Anda di halaman 1dari 11

Karakteristik Sianida

Asam sianida merupakan senyawa racun yang dapat mengganggu kesehatan serta mengurangi bioavailabilitas nutrien di dalam tubuh. Sianida sering dijumpai di dalam kacang almond, daun salam, cherry, ubi. Di dalam koro atau tanaman dari keluarga kacang-kacangan dan ketela pohon (Utama, 2006). Sianida merupakan senyawa kimia yang toksik dan memiliki beragam kegunaan, termasuk sintesis senyawa kimia, analisis laboratorium, dan pembuatan logam. Nitril alifatik (acrylonitrile dan propionitrile digunakan dalam produksi plastic yang kemudian dimetabolisme menjadi sianida. Obat vasodilator seperti nitroprusida melepaskan sianida pada saat terkena cahaya ataupun pada saat metabolisme. Sianida yang berasal dari alam (amigdalin dan glikosida sinogenik lainnya) dapat ditemukan dalam biji aprikot, singkong, dan banyak tanaman lainnya, beberapa diantaranya dapat berguna, tergantung pada keperluan ethnobotanikal. Acetonitrile, sebuah komponen pada perekat besi, dapat menyebabkan kematian pada anak-anak (Olson, 2007). Hidrogen sianida (HCN) atau prussic acid atau sianida adalah senyawa kimia yang bersifat toksik dan merupakan jenis racun yang paling cepat aktif dalam tubuh sehingga dapat menyebabkan kematian dalam waktu beberapa menit (akut). Senyawa sianida yang ditemukan di alam umumnya dalam bentuk sintetis, terutama dalam bentuk garam [NaCN, KCN, dan Ca(CN) 2]. Umumnya kasus keracunan pada hewan di Indonesia disebabkan secara sengaja menambahkan racun sianida ke dalam pakan (Yuningsih 2007).

Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggan. Sianida juga ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong. Selain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik. Sianida banyak digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium sianida. Sianida yang digunakan oleh militer NATO (North American Treaty Organization) adalah yang jenis cair yaitu asam hidrosianik (HCN).

Bentuk Sianida dan Toksisitasnya


Masing-masing senyawa sianida mempunyai bentuk dan kecepatan aktif (toksisitas) yang berbeda di dalam tubuh, baik sianida sintetis maupun sianida alami. Sianida sintetis jauh lebih cepat aktif dibandingkan dengan sianida alami (asal tanaman). Ada tiga bentuk sianida sintetis. Pertama, senyawa sianida sederhana (simple cyanide compounds), seperti natrium sianida (NaCN) dan kalium sianida (KCN) yang dikenal dengan nama potas, berupa kristal putih dan sering digunakan sebagai racun ikan. Potas mudah diperoleh di pasaran dan bersifat seribu kali lebih toksik pada hewan yang hidup di air (sejenis ikan) dibandingkan pada manusia (William 2008). Oleh karena itu, nelayan menggunakannya untuk menangkap ikan di laut. Di perairan Filipina dan Indonesia, nelayan sering menangkap ikan hias dengan cara menyemprotkan potas konsentrasi rendah untuk membius ikan dan memudahkan penangkapan, kemudian dilakukan penggantian air secepatnya agar ikan segar kembali. Keberadaan kontaminan potas di laut akan menyebabkan kematian organisme yang diperlukan untuk pertumbuhan karang (US Fish and Wildlife Service 2008). Kalsium sianida Ca(CN)2 bersifat mudah larut dalam air dan digunakan sebagai bahan pupuk, yaitu urea (Guthner dan Mentschenk 2006). Bentuk senyawa sianida kedua adalah sianida kompleks logam sangat lemah dan sangat kuat ( weak and moderately strong metal-cyanide complexes) yang secara langsung menghasilkan gas dari suatu asam, seperti cyanide amenable to chlorination (CATC) yang bersifat cepat mematikan (akut). Sianida dalam bentuk gas paling cepat menimbulkan keracunan, diikuti sianida dalam bentuk garam yang mudah larut atau tidak larut, dan urutan terakhir yang berbentuk sianogen (sianida asal tanaman) (Leybell 2006). Gas sianida yang dikenal dengan nama zyklon B pernah digunakan Jerman pada Perang Dunia II. Gas sianida dengan konsentrasi 3.500 ppm (sekitar 3.200 mg/m3) dapat mematikan manusia dalam waktu satu menit karena ion sianida dapat menghentikan sel-sel respirasi dengan cara menghambat enzim sitokrom c oksidase (Dwork et al. 1996).

Menurut Toxics Release Inventory (Cyanide 2000), industri logam di California dan Pennsylvania pada tahun 1987 - 1993 membuang limbah senyawa sianida

ke dalam tanah dan air hingga mencapai 0,75 juta kg. Oleh karena itu, Environmental Protection Agency (EPA) di Amerika Serikat menetapkan nilai batas aman (maximum contaminant level, MCL) sianida dalam air minum sebesar 0,2 ppm. Apabila kandungan HCN dalam air minum secara konsisten berada di atas nilai MCL, perlu dilakukan pengolahan untuk menurunkan kandungan sianida sampai di bawah level MCL. Salah satu cara pengolahannya yaitu dengan pertukaran ion, reverse osmosis, dan menggunakan klorin. Bentuk terakhir senyawa sianida adalah sianida kompleks logam kuat. Sianida dalam bentuk ion dan dibebaskan dengan cara reflux distillation yang menghasilkan sianida kuat. Sianida juga sering ditemukan dalam air, yaitu sianida sintetis potas yang umumnya sengaja ditambahkan ke dalam air minum untuk membunuh ternak. Adanya kandungan sianida dalam air dapat pula terjadi karena air terkontaminasi buangan limbah asal industri plastik, pertambangan atau pelapisan logam tembaga (Cu), emas (Au), dan perak (Ag). Di Indonesia, penetapan nilai batas aman kandungan sianida dalam air minum didasarkan atas kriteria kualitas baku mutu air dan levelnya disesuaikan dengan kebutuhan. Sebagai contoh, batas aman kandungan sianida untuk peternakan dan perikanan harus di bawah 0,02 ppm (Kantor Kementerian Kependudukan dan Lingkungan Hidup 1991). Sianida dalam bentuk logam [AuCN, Hg(CN) 2] secara luas digunakan dalam industri pertambangan dan pelapisan logam, terutama pada pertambangan emas, dan buangan limbahnya dapat mencemari lingkungan karena masih mengandung sianida dan senyawa merkuri yang sangat berbahaya atau dapat menyebabkan keracunan. Sianida dalam bentuk gas (HCN, CNCl) paling cepat aktif dibandingkan dengan bentuk sianida lainnya. Namun, hingga kini belum ada informasi mengenai penggunaannya sehingga belum ditemukan kasus keracunannya.

Sifat Fisika dan Kimia


Natrium sianida dan kalium sianida berbentuk bubuk putih dengan bau yang menyerupai almond. Natrium sianida dengan rumus kimia NaCN, merupakan padatan berbentuk kristal yang bersifat racun, dengan titik leleh dan titik didih

masing-masing 5630oC dan 1490oC. Daya uap dari natrium sianida adalah 1,1 x 106mg/m3 pada suhu kamar 25C dan 2.6 x 106mg/m3 pada suhu 12.9C. Daya larut dalam air dan dalam bahan pelarut yang lain lengkap pada suhu 250 C. Dapat dicampur sempurna pada bahan pelarut organik lainnya 6.9g/100mL pada 20C. Dapat dicampur dengan bahan atau senyawa organik lainnya tetapi campuran yang dihasilkan tidak stabil. Dekontaminasi pada kulit bila terkena dengan air atau dengan air sabun. Sianida merupakan racun yang bekerja cepat, berbentuk gas tak berbau dan tak berwarna, yaitu hidrogen sianida (HCN) atau sianogen khlorida (CNCl) atau berbentuk kristal seperti sodium sianida (NaCN) atau potasium sianida (KCN) (Utama, 2006). Hidrogen sianida merupakan gas yang mudah dihasilkan dengan mencampur asam dengan garam sianida dan sering digunakan dalam pembakaran plastik, wool, dan produk natural dan sintetik lainnya. Keracunan hidrogen sianida dapat menyebabkan kematian, dan pemaparan secara sengaja dari sianida (termasuk garam sianida) dapat menjadi alat untuk melakukan pembunuhan ataupun bunuh diri (Olson, 2007).

Angka Kejadian
Uap sianida dari bahan pemadam kebakaran yang digunakan untuk mengatasi kerusuhan di Putins Rusia menyebabkan kematian lebih dari 17.000 orang selama tahun 2006 (Cyanide Poisoning Treatment Coalition 2006). Sebenarnya kasus keracunan sianida pada ternak jarang ditemukan di lapangan, kecuali karena adanya unsur kesengajaan (kriminal) atau keteledoran peternak dalam pemberian pakan. Kebanyakan kasus keracunan sianida terjadi karena pemberian sianida sintetis potas secara sengaja ke dalam pakan. Biasanya potas yang digunakan berbentuk bubuk karena cukup murah, mudah diperoleh, dan cukup efisien pada dosis rendah (1-2,5 mg/kg berat badan sudah dapat mematikan hampir semua spesies) (Clarke dan Clarke 1977). Hampir 40% dari 35 kasus keracunan senyawa toksik (sulfat, nitrat-nitrit, klorin, klorida, sianida, rodentisida seng fosfit, insektisida DDT, diazinon, temik, klorin, dan klorida) pada hewan di Indonesia pada tahun 19922005 merupakan keracunan sianida sintetis potas (Yuningsih 2007).

Kasus keracunan sianida alami (asal tanaman) biasanya disebabkan kelalaian peternak dalam pemberian pakan hijauan. Keracunan tanaman angrung ( Trema orientalis) pada salah satu peternakan di Kalimantan Timur menyebabkan 26 ekor kambing mati. Hal ini disebabkan peternak tidak mengetahui bahwa tanaman angrung mengandung sianida cukup tinggi (Yuningsih 2007) dan terdesak kekurangan hijauan (musim kering), sehingga peternak memanfaatkan hijauan yang tumbuh di sekitarnya sebagai pakan. Di Venezuela, terjadi kematian ternak babi akibat keracunan sianida setelah mengonsumsi ubi kayu pahit asal sisa makanan anak-anak (umur 8-11 tahun) yang menderita keracunan, dengan gejala lemah dan sesak nafas dan warna darahnya merah terang (Espinoza et al.1992).

Mekanisme toksisitas Sianida


Masuknya sianida ke dalam tubuh tidak hanya melewati saluran pencernaan tetapi dapat juga melalui saluran pernafasan, kulit dan mata. Yang dapat menyebabkan keracunan tidak hanya sianida secara langsung tetapi dapat pula bentuk asam dan garamnya, seperti asam hidrosianik sekitar 2,5005,000 mg.min/m3 dan sianogen klorida sekitar 11,000 mg.min/m 3. Jika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang kecil maka sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan diekskresikan melalui urin. Selain itu, sianida akan berikatan dengan vitamin B12. Tetapi bila jumlah sianida yang masuk ke dalam tubuh dalam dosis yang besar, tubuh tidak akan mampu untuk mengubah sianida menjadi tiosianat maupun mengikatnya dengan vitamin B 12. Ketika kita kontak dengan racun, maka kita disebut terpejani racun. Efek dari suatu pemejanan, sebagian tergantung pada berapa lama kontak dan berapa banyak racun yang masuk dalam tubuh, sebagian lagi tergantung pada berapa banyak racun dalam tubuh yang dapat dikeluarkan. Selama waktu tertentu pemejanan dapat terjadi hanya sekali atau beberapa kali. Pada dasarnya setelah zat beracun masuk kedalam tubuh, suatu ketika dapat terdistribusi kedalam cairan ekstrasel dan intrasel. Berdasarkan atas sifat dan tempat kejadiannya, mekanisme aksi toksik zat kimia dibagi menjadi dua, yakni mekanisme luka intrasel dan ekstrasel. Setelah diketahui kadar sianida yang masuk ketubuh dalam dosis besar, maka sianida menjadi toksik. Sianida menjadi toksik bila

berikatan dengan trivalen ferric (Fe 3+). Tubuh yang mempunyai lebih dari 40 sistem enzim dilaporkan menjadi inaktif oleh sianida. Yang paling nyata dari hal tersebut ialah non aktif dari dari sistem enzim sitokrom oksidase yang terdiri dari sitokrom a-a3 komplek dan sistem transport elektron. Jika sianida mengikat enzim komplek tersebut, transport elektron akan terhambat yaitu transport elektron dari sitokrom a3 ke molekul oksigen di blok. Sebagai akibatnya akan menurunkan penggunaan oksigen oleh sel dan mengikut racun PO 2. Sianida dapat menimbulkan gangguan fisiologik yang sama dengan kekurangan oksigen dari semua kofaktor dalam sitorom dalam siklus respirasi. Sebagai akibat tidak terbentuknya kembali ATP selama proses itu masih bergantung pada sitokrom oksidase yang merupakan tahap akhir dari proses phoporilasi oksidatif. Selama siklus metabolisme masih bergantung pada sistem transport elektron, sel tidak mampu menggunakan oksigen sehingga menyebabkan penurunan respirasi serobik dari sel. Hal tersebut menyebabkan histotoksik seluler hipoksia. Bila hal ini terjadi jumlah oksigen yang mencapai jaringan normal tetapi sel tidak mampu menggunakannya. Hal ini berbeda dengan keracunan CO dimana terjadinya jaringan hipoksia karena kekurangan penderita jumlah oksigen sianida yang masuk. Jadi oleh kesimpulannya adalah keracunan disebabkan

ketidakmampuan jaringan menggunakan oksigen tersebut.

Tanda dan gejala keracunan


Ketika seseorang terpajan oleh racun sianida maka semua bagian organ pada tubuh manusia akan terganggu mulai dari tekanan darah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom dan sistem metabolisme. Gejala yang paling cepat muncul setelah keracunan sianida adalah iritasi pada lidah dan membran mukus serta suara desir darah yang tidak teratur kadangkadang penderita juga akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Gas sianida sangat berbahaya apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi. Hanya dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, Dalam konsentrasi rendah, sekitar 15-30 menit baru menimbulkan efek terhadap tubuh, sehingga masih bisadi selamatkan dengan pemberian antidotum. Tanda awal dari keracunan sianida adalah : Hiperpnea sementara

Nyeri kepala Dispnea Kecemasan Perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah berkeringat banyak, warna kulit kemerahan, tubuh terasa lemah dan vertigo juga dapat muncul.

Gejala yang dapat timbul ketika terpajan racun sianida yaitu : susah bernafas denyut nadi cepat Lemah Tremor Mata Terbelalak Kembung dan kadang-kadang terjadi salivasi dan muntah Kejang-kejang Lapisan mukosa berwarna merah terang

Efek toksik jangka panjang


Secara umum ada beberapa hal yang terganggu dalam sistem tubuh seseorang yang telah terpajan sianida dalam jangka waktu yang lama yaitu : Saluran Pencernaan ( ingested ) jika seseorang telah tertelan dari hidrogen sianida maka menjadi sangat fatal. Karena sianida sangat mudah masuk ke dalam saluran pencernaan. Dan akan mengganggu sistem pencernaan dalam tubuh dengan merusak zat-zat dalam tubuh. Dan tidak perlu melakukan atau merangsang korban untuk muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran pencernaan.

Inhalasi

Rokok mengandung gas sianida pada perokok pasif dapat ditemukan sekitar 0.06g/mL sianida dalam darahnya, sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.17 g/mL sianida dalam darahnya. Selain pada rokok sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik akan melepaskan sianida. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru, gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit. Ambang batas g/ml tetapi angka minimal hidrogen sianida di udara adalah 0,02-0,20 ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang berbahaya bagi orang disekitarnya. Selain itu, gangguan dari saraf-saraf sensoris pernafasan juga sangat terganggu. Berat jenis hidrogen sianida lebih ringan dari udara sehingga lebih cepat terbang ke angkasa. Anak-anak yang terpapar hidrogen sianida dengan tingkat yang sama pada orang dewasa akan terpapar hidrogen sianida yang jauh lebih tinggi.

Mata dan Kulit Paparan hidrogen sianida dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit. Muncul segera setelah paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit. Kebanyakan kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga cairan sianida kontak dengan kulit dan meninggalkan luka bakar.

Namun secara khusus Efek jangka panjang yang terjadi akibat terpajan sianida dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu : Efek toksik berdasarkan perubahan biokimia reaksi zat beracun dengan reseptor atau tempat aktif enzim yang sifatnya terbalikkan dapat mempengaruhi fungsi homeostasis tubuh. Hal tersebut dapat terjadi karena hambatan enzim yang secara normal bertanggung jawab terhadap penawar racun neurotransmitter. Termasuk dalam jenis wujud efek toksik ini diantaranya anoksia, gangguan pernafasan, gangguan sistem saraf, hiper atau hipotensi, hiper atau hipoglikemia, perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit, perubahan kontraksi atau relaksasi otot atau hipo/hiperemi. Efek toksik berdasarkan perubahan struktural, meliputi jenis wujud efek toksik yang berkaitan dengan perubahan morfologi sel yang akhirnya terwujud sebagai kekacauan struktural yang terdapat tiga respon histopatologi dasar sebagai tanggapan terhadap adanya luka sel, yakni

degenerasi, profilerasi dan inflamasi atau perbaikan. Pada perubahan struktural ini bersifat tak terbalikkan, misalnya degenerasi lemak.

Sasaran terapi antidot


Sasaran terapi antidot ialah penurunan atau penghilangan intensitas efek toksik racun. Intensitas efek ini ditunjukkan oleh tingginya jarak antara nilai ambang toksik (KTM) dan kadar puncak racun dalam plasma atau tempat aksi tertentu. Strategi dasar terapi antidot meliputi penghambatan absorpsi dan distribusi (translokasi), peningkatan eliminasi, dan atau penaikkan ambang toksik racun dalam tubuh.

Tata laksana terapi antidot dan strategi


Seperti telah diungkapkan, keberacunan (intensitas efek toksik) suatu bahan berbahaya di antaranya ditentukan pada keefektifan absorpsi, oleh keberadaan bahan berbahaya di metabolisme, dan ekskresi bahan tempat kerja yang melebihi harga KTM-nya lebih lanjut, keadaan ini bergantung distribusi, berbahaya terkait. Perlu dicatat, strategi terapi antidot mana yang akan diambil, sepenuhnya bergantung pada pengetahuan atau informasi tentang rentang waktu antara saat pemejanan bahan berbahaya, saat timbulnya gejala-gejala toksik, dan saat penderita siap menjalankan terapi. Karena pengetahuan ini diperlukan untuuk memprakirakan dominasi tahapan nasib bahan berbahaya di dalam tubuh. Misal bahan berbahaya diprakirakan sudah terabsorpsi sempurna, maka tindakan penghambatan absorpsi sudah tidak diperlukan. Dalam hal ini, mungkin yang diperlukan penghambatan distribusi atau peningkatan eliminasinya. Masalahnya sekarang, bagaimana tata cara pelaksanaan masingmasing strategi tersebut. Ketiga strategi dasar terapi antidot tersebut dapat dikerjakan dengan metode yang tak khas atau metode yang khas. Dimaksud dengan metode tak khas ialah metode umum yang dapat diterapkan terhadap sebagian besar zat beracun. Metode khas ialah metode yang hanya digunakan bila zat beracunnya telah tersidik jati dirinya serta zat antidotnya tersedia. Strategi dasar terapi antidot meliputi penghambatan absorpsi dan distribusi (translokasi), peningkatan eliminasi, dan atau penaikkan ambang toksik racun dalam tubuh.

Mekanisme aktivitas antidotum


Rhodanese

Na2S2O3 + CN- --> SCN- + Na2SO3. Rute utama detoksifikasi sianida dalam tubuh adalah mengubahnya menjadi tiosianat oleh rhodanese, walaupun sulfurtransferase yang lain, seperti betamerkaptopiruvat sulfurtransferase, dapat juga digunakan. Reaksi ini memerlukan sumber sulfan sulfur, tetapi penyedia endogen substansi ini terbatas. Keracunan sianida merupakan proses mitokondrial dan penyaluran intravena Natrium tiosulfat

sulfur hanya akan masuk ke mitokondria secara perlahan.

merupakan komponen kedua dari antidot sianida. Antidot ini diberikan sebanyak 50 ml dalam 25% larutan. Tidak ada efek samping yang ditimbulkan oleh tiosulfat. Namun tiosianat memberikan efek samping seperti gagal ginjal, nyeri perut, mual, kemerahan, dan disfungsi pada SSP. Dosis untuk anak-anak didasarkan pada berat badan. Pemberian natrium nitrit dosis 62.460 mg/KgBB intraperitoneal menyebabkan pembentukan methemoglobin dengan cara mengembangkan perubahan besi fero dalam hemoglobin menjadi besi feri. Natrium nitrit akan mengoksidasi sebagian hemoglobin (methemoglobin), sehingga dalam aliran darah akan terdapat ion ferri, yang oleh ion sianida akan diikat menjadi sian methemoglobin. Ini akan menyebabkan enzim pernafasan yang terblok (reaksi kompetitif) akan bergenerasi lagi (sifat terbalikkan). Reaksinya adalah sebagai berikut Sianida + Hemoglobin (Fe ++ ) Sianmethemoglobin Hasil terapi dengan pemberian natrium nitrit secara teoritis akan menurunkan level methemoglobin sebanyak 20 30%. Meskipun demikian gejala efek toksik pada beberapa kelompok hewan uji pada penelitian ini banyak yang tidak teramati, bisa disebabkan oleh karena cepatnya terjadi kematian hewan uji tanpa melewati/memperlihatkan tanda-tanda gejala keracunan sianida, ataupun pada beberapa kelompok masih bertahan hidup hingga waktu pengamatan selesai (24 jam). Dengan adanya hewan uji yang kembali ke keadaan normal (hilangnya gejala efek toksik) maka dapat dikatakan bahwa kombinasi natrium tiosulfat dosis 22.960 mg/KgBB dan natrium nitrit 62.460 mg/KgBB merupakan pilihan antidot yang baik dalam menangani keracunan sianida dosis 26 mg/KgBB secara peroral. Hal ini sesuai sifatnya di
nitrit

metheboglobin ( Fe +++ )

mana saat kadar racun sianida habis, reseptor kembali, artinya apabila sianida dosis 26 mg/KgBB dalam tubuh sudah menurun bahkan sudah habis, maka reseptor yang mulanya berikatan dengan sianida akan kembali ke reseptor semula dan berfungsi seperti semula. Efek toksik juga cepat kembali normal, di mana sianida dosis 26 mg/KgBB peroral sangat cepat menimbulkan efek toksik, namun secara cepat normal kembali atau sangat cepat pergi dari reseptor sasaran dengan adanya kombinasi natrium tiosulfat dosis 22.960 mg/KgBB dan natrium nitrit dosis 62.460 mg/KgBB secara intraperitoneal.

Daftar Pustaka
Libertus Tintus H. 2008. Skripsi, Dosis Efektif Kombinasi Natrium Tiosulfat dan Natrium Nitrit sebagai Antidot Keracunan Sianida Akut pada Mencit Jantan Galur Swiss. Yogyakarta. Yuningsih. 2012. Keracunan Sianida pada Hewan. Jurnal Litbang Pertanian, 31(1). Balai Besar Penelitian Veteriner: Bogor.