Anda di halaman 1dari 20

CASE GANGREN DIABETICUM PEDIS DEXTRA & DM TIPE II

Pembimbing :Dr. Roys Pangayoman, Sp.B, FInaCS Disusun oleh: Adrian Meta Cahyo (0710078), Marsilia (0610070), Ronald S (0610146), Halim (0610157), Lingkan (0510169)

BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA RUMAH SAKIT IMMANUEL 2011

Identitas Umum Nama Umur Tanggal masuk Ruangan No RM/Reg Diagnosis masuk Diagnosis kerja Tindakan : Ny. S : 50 tahun : 23 Juli 2011 : Elizabeth 5-2 : 101012971 / 992815 : Diabetes mellitus + ascites + hipertensi : Gangren diabetikum dan DM tipe II : Nekrotomi dan debridement (25 Juli 2011)

Anamnesis Anamnesis : Autoanamnesis tanggal 23 Juli 2011 Keluhan utama : nyeri ulu hati Riwayat penyakit sekarang : Sejak 1 minggu sebelum masuk RS Immanuel, pasien mengeluh luka di kaki kanan yang tidak sembuh. Semakin hari, luka dirasakan semakin meluas, bengkak, kemerahan, dan nyeri. Keluhan juga disertai panas badan, namun tidak terlalu tinggi suhunya. Sebelumnya, pasien sudah sering mengalami luka-luka kecil di kaki yang tidak dirasakan begitu mengganggu dan dapat sembuh sendiri. Luka-luka timbul tanpa disadari pasien. Keluhan luka-luka kecil ini dirasakan hilang timbul sejak 1 tahun lalu, namun tidak pernah diobati. Sejak 14 bulan lalu, pasien mengetahui memiliki penyakit kencing manis saat pasien tiba-tiba pingsan dan dibawa ke RS Immanuel, dicek kadar gula darahnya mencapai 517 mg/dl. Sejak itu, pasien kontrol rutin dan minum obat teratur sampai bulan Juli 2009. Saat itu, pasien mengetahu kadar gulanya 180 mg/dl, pasien merasa sudah sembuh, lalu berhenti berobat. Sebelum pasien mengetahui penyakitnya, pasien sudah merasakan menjadi sering merasa haus, sering kencing, sering ingin makan, dan gatal di kulit dan daerah kemaluan sejak kira-kira 5 tahun lalu. Setahun terakhir, keluhan gatal semakin berat dan dirasakan semakin sering. Karena gatal, pasien sering menggaruk daerah tungkai yang tanpa disadari mengakibatkan timbulnya luka. Keluhan ini juga disertai rasa kesemutan dan baal, terutama di ujung-ujung jari. Pasien tidak merasakan keluhan penglihatan kabur ataupun berbayang.

BAK : jumlah dan warnanya dalam batas normal, tetapi frekuensi drasakan bertambah BAB : sejak masuk RS Immanuel, pasien belum dapat BAB. Kelainan darah dan Riwayat Alergi : Tidak ada

Pemeriksaan Fisik A. KEADAAN UMUM : sedang : sedang : compos mentis : cukup : tidak ada letak paksa : tidak ikterik, tidak anemis, tidak sianosis : 52 kg : 155 cm

Keadaan umum Kesan sakit Kesadaran Status gizi Posisi Kulit Berat badan Tinggi badan

TANDA VITAL Tekanan darah : 180/100 mmHg Nadi Napas Suhu : 106 x/menit, regular, isi cukup : 18 x/ menit : 36,3 C

B. STATUS GENERALIS Kepala Mata Pupil : konjunctiva anemis -/-, sklera ikterik -/: bulat, isokor, 3mm kanan=kiri, reflek cahaya +/+ : JVP 5+5 cmH2O

Leher

Kelenjar getah bening : leher, axilla, inguinal tidak teraba membesar.

Thoraks Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk dan pergerakan simetris kanan=kiri : pergerakan simetris, taktil fremitus kanan=kiri : pulmo sonor kanan=kiri

Auskultasi : VBS +/+, ronkhi -/-, wheezing -/: bunyi jantung murni, reguler, murmur (-)

Cor

Abdomen Inspeksi : cembung, lembut, darm contour (-), darm steifung (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal Perkusi Palpasi : timpani, nyeri perkusi (-) : lembut, nyeri tekan (-)

Genital Ekstremitas

: tidak tampak kelainan.

Pitting oedem Refleks fisiologis Refleks patologis Motorik Sensorik Pedis kanan 23 Juli 2011

: +/+ : +/+ biseps, triseps, KPR. : -/: baik : baik

: tampak bengkak, kering, dingin, berwarna hitam, dan gangren.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 23 Juli 2011 Hematologi Hb Ht = 11.3 g/dl = 33.1 %

Kimia Klinik SGOT SGPT K GDS = 95 U/l = 200 U/l = 3.3 meq/l = 370 mg/dl

24 Juli 2011 Hematologi Glukosa 2 jam PP Glukosa Puasa = 216 mg/dl = 172 mg/dl

Urinalisis Protein Glukosa = 2+ = 3+

Sediaan Sel epitel Eritrosit Leukosit = 3-6 / LPB = 2-3 / LPB = 3-7 / LPB

Chest X-Ray ( tanggal 23 juli 2011)

KESAN : Pembesaran jantung tanpa bendungan paru Sinus dan diafragma normal Pulmo tidak tampak TB paru aktif atau BP

Foto Rontgen Pedis Kanan AP-Lateral (tanggal 24 Juli 2011)

Kesan : Besar dan bentuk tulang pedis kanan normal Foto pedis kanan tidak tampak tanda-tanda osteomyelitis atau fraktur atau dislokasi

EKG (tanggal 23 Juli 2011)

USG Abdomen (tanggal 25 Juli 2011) Kesan: Liver dan CBD tidak tampak kelainan Edema reaktif dinding gall bladder dan ada ascites cukup banyak Pankreas dan spleen tidak ada kelainan R-L kidneys dan R-L urethers, urinary bladder tidak ada kelainan

D. RESUME Seorang penderita perempuan berusia 50 tahun dengan keadaan umum baik, kesan sakit sedang, kesadaran CM, tidak anemis, ikterik, tidak sianosis, gizi baik datang ke IGD RS Immanuel pada tanggal 23 juli 2011 pk.22.03 dengan keluhan luka di kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh. Pada anamnesis lebih lanjut didapatkan luka di kaki kanan tidak sembuh sejak 1 minggu SMRSI, bertambah bengkak dan nyeri, disertai febris. Sejak 14 bulan lalu mengetahui memiliki penyakit DM, berobat teratur sampai bulan Juli 2009. Sejak 5 tahun lalu, merasakan poliuri, polidipsi, polifagi, pruritus eksremitas dan vulva. Satu tahun terkhir, pruritus dirasakan semakin bertambah, disertai parestesi dan hipestesi akral. BAK : frekuensi dirasakan semakin sering, lainnya dalam batas normal BAB : 4 hari belum BAB Kelainan darah dan Alergi : (-)

Pemeriksaan fisik a. Keadaan Umum Keadaan umum Kesan sakit Kesadaran Status gizi Posisi Kulit Berat badan Tinggi badan : sedang : sedang : compos mentis : cukup : Tidak ada letak paksa : tidak ikterik, tidak anemis, tidak sianosis : 52 kg : 155 cm

b. Tanda Vital Tensi Nadi Respirasi Suhu : 180/100 mmHg : 106x/mnt, regular, isi cukup : 18x/mnt : 36,3 C

c. Status Generalis Kepala Mata : konjunctiva anemis -/-, sklera ikterik -/Pupil : bulat, isokor, 3mm kanan=kiri, reflek cahaya +/+ : JVP 5+5 cmH2O : leher, axilla, inguinal tidak teraba membesar.

Leher Kelenjar getah bening

Thoraks Pulmo - Inspeksi - Palpasi - Perkusi : bentuk dan pergerakan simetris kanan=kiri : pergerakan simetris, taktil fremitus kanan=kiri : pulmo sonor kanan=kiri

- Auskultasi : VBS +/+, ronkhi -/-, wheezing -/Cor : bunyi jantung murni, reguler, murmur (-)

Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : cembung, lembut, darm contour (-), darm steifung (-) : bising usus (+) normal : timpani, nyeri perkusi (-) : lembut, nyeri tekan (-)

Genital Ekstremitas Pitting oedem

: tidak tampak kelainan.

: +/+ : +/+ biseps, triseps, KPR. : -/: baik : baik

Refleks fisiologis Refleks patologis Motorik Sensorik

Pedis kanan (23 Juli 2011) : tampak bengkak, kering, berwarna kehitaman, dan gangren.

d. Pemeriksaan Penunjang 23 Juli 2011 Hematologi Hb Ht = 11.3 g/dl = 33.1 %

Kimia Klinik SGOT SGPT K GDS = 95 U/l = 200 U/l = 3.3 meq/l = 370 mg/dl

24 Juli 2011 Hematologi Glukosa 2 jam PP Glukosa Puasa = 216 mg/dl = 172 mg/dl

Urinalisis Protein Glukosa Sediaan : Sel epitel = 3-6 / LPB Eritrosit Leukosit = 2-3 / LPB = 3-7 / LPB = 2+ = 3+

Chest X-Ray(tgl 23 Juli 2011) Kesan : Pembesaran jantung tanpa bendungan paru Tidak tampak TB paru aktif / BP

Photo X-Ray pedis dextra AP + Lateral (24 juli 2011) Kesan : Tidak tampak osteomyelitis atau fraktur / dislokasi

USG Abdomen(25 Juli 2011) Kesan : Liver dan CBD tidak tampak kelainan Edema reaktif dinding gall bladder dan ada ascites cukup banyak. Pankreas dan spleen tidak ada kelainan R-L kidneys dan R-L urethers, urinary bladder tidak ada kelainan

Diagnosis kerja : Ulkus Diabetikum a/r pedis dextra Tindakan operatif : necrotomit debridement Tanggal 25 Juli 2011 dilakukan necrotomy + debridement dorsum pedis dextra Diagnosis pra bedah Diagnosis paska bedah Terapi pasca bedah : ceftriaxone 1 x 2 gr iv Rantin 2 x 1 amp Tramal 3 x 50 mg iv Dressing menggunakan cutimed dan cerplast : Ulkus diabetikum a/r pedis dextra : sesuai

Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam : ad bonam : dubia ad bonam

PEMBAHASAN Pasien merupakan seorang wanita berusia 50 tahun, dengan berat badan 52 kg dan tinggi badan 155 cm. Menurut Body Mass Index 21,64. Sebelum diketahui adanya kadar gula yang tinggi pada penderita, pasien mengakui sering merasa haus, banyak minum, sering merasa lapar akibatnya pasien sering makan kudapan, serta sering kencing. Keluhan sering merasa haus disebabkan karena kadar gula yang tinggi di dalam darah menyebabkan osmolaritas plasma meningkat atau hiperosmolaritas, sehingga terjadi diuresis osmolar dimana cairan ekstravaskular (interstitial dan interseluler) ditarik ke dalam intravaskular. Karena sel-sel mengalami dehidrasi maka pasien merasa sering haus sehingga banyak minum (polidipsi). Keluhan sering merasa lapar dan badan sering terasa lemas disebabkan oleh kurangnya produksi insulin atau resistensi insulin di perifer sehingga glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen. Pasien menderita DM tipe 2. Penyakit ini adalah tipe non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM). Pada DM tipe 2 terdapat hiperglikemia persisten. Insidensi DM tipe ini umumnya adalah orang-orang di atas 40 tahun, sehingga disebut juga adult-onset diabetes. Berdasarkan riwayat keluarga pasien, ibu pasien juga mengalami DM. Salah satu etiologi dari DM tipe 2 adalah defek genetik yang menyebabkan resistensi atau defisiensi insulin dan dapat berhubungan dengan adanya obesitas. Pada seluruh penderita diabetes, DM tipe 2 terdapat pada 85% penderita yang umumnya mengalami obesitas karena peningkatan lemak dalam jaringan adiposa. Perawatan yang tepat untuk DM tipe ini adalah diet rendah karbohidrat, rendah glukosa, dan olahraga (Davidson College, 2005). Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain dapat berupa lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita (PERKENI, 2006). Diagnosis DM juga ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa darah secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena (Reno Gustaviani, 2006). Pada pasien ini semua gejala klasik DM terpenuhi dan ketika pertama kali (23 Juli 2011) diketahui kadar gulanya tinggi adalah 370 mg/dL. Hal ini sesuai dengan kriteria diagnosis DM untuk dewasa tidak hamil yaitu: Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu 200 mg/dl (11,1 mmol/L).

Komplikasi dari diabetes melitus tipe II pada pasien ini yang paling dominan adalah komplikasi neuropati dan angiopati. Komplikasi lain seperti retinopati belum timbul karena pasien masih dapat melihat dengan jelas. Pandangan pasien juga tidak dirasakan kabur. Sebaiknya untuk mendeteksi lebih lanjut gejala retinopati pasien dikonsulkan pada ahli mata untuk dilakukan tes funduskopi. Pada pasien ini gangren kaki di dorsum pedis dextra sudah terjadi. Luka terutama terasa sakit pada malam hari. Adanya neuropati berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki, gangrene, dan amputasi. Namun karena aliran darah di dorsum pedis masih bagus dan jaringan setempat masih hidup, maka tindakan yang dilakukan tidak sampai amputasi, hanya pembersihan luka dan jaringan mati. Orang DM lebih tinggi resiko mengalami masalah kaki karena berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu atau sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke tulang yang mengakibatkan osteomyelitis. Dari foto rontgen pasien tanggal 24 Juli 2011 tidak didapatkan tanda-tanda osteomyelitis/ fraktur/ dislokasi. Pada pasien ini juga terjadi penurunan sirkulasi darah tungkai dan kerusakan endotel pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain penurunan sirkulasi aliran darah ke perifer yang disebabkan oleh suatu kondisi iskemik jaringan, dimana arteri terblok berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer. Kondisi iskemik ini menyebabkan kematian jaringan secara perlahan. Luka pada pasien DM sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki) yang mengakibatkan perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi. Kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan yaitu kaki diabetik akibat angiopati/iskemia dan kaki diabetik akibat neuropati. Pada pasien ini terjadinya gangren diabetik lebih dominan akibat angiopathi, yaitu disebabkan oleh kurangnya aliran darah karena makroangiopati (aterosklerosis) dari pembuluh darah besar di tungkai terutama pembuluh darah di daerah betis.

Penyumbatan karena aterosklerosis ini akan menyebabkan aliran darah yang menuju ke tungkai terhambat sehingga jaringan kekurangan oksigen dan nutrisi yang dapat menyebabkan jaringan menjadi mati rasa, bahkan menjadi jaringan mati. Bila luka yang terjadi bukan disebabkan oleh bakteri dan berlangsung dalam jangka panjang (kronik), maka dapat menyebabkan gangren jenis kering (dry gangrene). Perjalanan Dry Gangrene mula-mula luka tampak berwarna pudar dan nyeri pada palpasi, dingin, kering, kemudian kulit berubah warna coklat tua menjadi ungu kebiruan gelap lalu menjadi hitam (karena pembentukan iron sulfide dari dekomposisi Hb). Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik saraf sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini. Gangguan saraf otonom terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, dan hilangnya tonus vaskuler. Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena. Neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat berkurang sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom akan mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahn komposisi, fungsi, dan keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus.

Pada pasien ini terdapat faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati yaitu faktor respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma yang sudah kurang baik, factor lamanya trauma dan faktor peranan jaringan lunak kaki pasien yang sudah sering mengalami trauma. Pada pasien ini karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang tumbuh subur terutama bakteri gram positif dan anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Hal ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak.

Pasien juga

sudah

menunjukkan

tanda-tanda

yang mengarahkan ke komplikasi

makroangiopati. Pasien belum pernah mengalami stroke dan belum pernah mengeluhkan adanya nyeri dada. Dari EKG tidak didapatkan tanda-tanda pernah terjadinya miokard infark. Pada pasien ini didapatkan kadar ureum darah sedikit meningkat dari normal, tetapi karena kadar kreatinin darah masih normal komplikasi nefropati mungkin belum terjadi. Untuk lebih lanjut, dapar dilakukan creatinin clearance test maupun IVP untuk melihat fungsi ginjal pasien. Berdasarkan perhitungan klirens kreatinin untuk menentukan GFR dgn rumus Cockroft-Ga ( )

Pada pasien ini didapatkan hasil sebesar 78,92 mL/ menit, sedangkan nilai normal GFR > 90 mL/min. Hasil ini menunjukkan adanya penurunan fungsi dan aliran darah ke ginjal pada pasien, dan ini merupakan salah satu penunjuk adanya gagal ginjal. Tindakan medis yang dilakukan pada pasien ini adalah dilakukan debridement yaitu

membuang atau menyayat dengan pisau atau di potong dengan gunting jaringan-jaringan yang telah mati, jika jaringan yang mati terlalu luas maka di lakukan tindakan medis amputasi.

Terapi tindakan yang diberikan pada pasien ini adalah tergolong tingkat III, yaitu memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur. Tindakan amputasi tidak dilakukan pada pasien ini karena luas gangrene yang terjadi belum luas, system neuromuscular pada kaki kannanya juga belum mengalami kematian. Tindakan tingkat III secara lengkap adalah debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren, amputasi sebagian, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur Tindakan perawatan pada gangrene diabetikum adalah dengan mempertahankan kematian jaringan tidak meluas dan mencegah terjadinya infeksi dengan cara merawat luka dan menggati verban 2-3 kali sehari. Pada pasien ini diberikan ceftriaxone untuk mematikan bakteri anaerob. Pada pasien ini diberikan tramal yang berisi tramadol hidroklorida. Tramal merupakan salah satu analgesik opioid yang bekerja dengan menyerupai kerja endorfin yang merupakan bahan kimia alami. Endorfin ditemukan dalam otak dan medulla spinalis dan dapat mengurangi sakit dengan

dikombinasi dengan reseptor opioid. Tramal menghambat transmisi sinyal nyeri yang dikirim melalui saraf-saraf ke otak. Terapi gizi medis yang diberikan untuk pasien dengan DM tipe 2 pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi pasien DM dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Tujuan terapi gizi medis pada pasien ini adalah untuk menurunkan kadar glukosa darah mendekati normal dan menurunkan berat badan. Tujuan lain adalah untuk tetap mempertahankan profil lipid yang masih bagus serta tekanan darah yang pada pasien ini masih dalam batas normal. Prognosis pada pasien ini Quo ad vitam ad bonam, dan Quo ad functionam dubia ad

bonam. Prognosis penderita kaki diabetik sangat tergantung dari usia karena semakin tua usia penderita diabetes melitus semakin mudah untuk mendapatkan masalah yang serius pada kaki dan tungkainya, lamanya menderita diabetes melitus, adanya infeksi yang berat, derajat kualitas sirkulasi, dan keterampilan dari tenaga medis atau paramedis.

Daftar Pustaka

1. Wijaya, 2011. Amputasi pada Pasien Gangren Diabetes Melitus. http://medianers.blogspot.com/2010/02/amputasi-pada-pasien-gangren-diabetes.html,. 26 Juli 2011. 2. Campbell IW. 2011. Diabetic Foot Disease. http://www.medscape.com/viewarticle/745305. 26 Juli 2011 3. Kamus Saku Kedokteran Dorland. 1998. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 309. 4. Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2004. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Hal 571-705. 5. Persatuan ahli penyakit dalam indonesia. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Ketiga. Jakarta : Gaya Baru. 6. Umami, Vidhia, dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit Erlangga 7. Yuda Handaya, dr. 2009. Ulkus Kaki Diabetes, http://dokteryudabedah.com/ulkus-kaki-diabetes/. 26 Juli 2011.