Anda di halaman 1dari 23

BAB I PENDAHULUAN

Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinui sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain. Preeklampsia-Eklampsia adalah penyakit pada wanita hamil yang secara langsung disebabkan oleh kehamilan. Preeklampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi. Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita preeklampsia yang disusul dengan koma. Kejang disini bukan akibat kelainan neurologis. Preeklampsia-Eklampsia hampir secara eksklusif merupakan penyakit pada nullipara. Biasanya terdapat pada wanita masa subur dengan umur ekstrem yaitu pada remaja belasan tahun atau pada wanita yang berumur lebih dari 35 tahun. Pre eklampsia merulakan penyakit yang berhubungan dengan kehamilan, oleh karena itu, terapi utamanya adalah terminasi kehamilan. Berdasarkan patogenesisnya, progresivitas penyakit akan terus terjadi selama kehamilan belum dilakukan termianasi. Salah satu komplikasi yang menunjukan progresivitas dari PEB adala edema pulmo. Dimana angka kejadian edema pulmo di RSDM (2008) adalah 51 kasus (23%) dari total 219 pasien yang dirawat dengan PEB. Morbiditas dan mortalitas pasien denga PEB udema pulmo masih sangat tinggi, salah satunya disebabkan oleh pemakaian ventilator mekanik dan lambatnya mobilisasi pada ibu yang menyebabkan meningkatnya komplikasi infeksi paru yang dapat berlanjut terjadinya pneumonia dan sepsis. Penanganan yang cepat dan tepat pada PEB diperlukan sebelum terjadi progresivitas penyakit pada ibu. Terminasi kehamilan segera setelah diagnosis PEB ditegakan sangat mempengaruhi prognosis maternal dan meghindari komplikasi lebih lanjut dari PEB.
1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi ParuParu kanan dan kiri lunak dan berbentuk seperti spons dan sangat elastis. Jika rongga thorax dibuka, volume paru segera mengecil sampai 1/3 atau kurang. Padaanak-anak, paru berwarna merah muda tetapi dengan bertambahnya usia paru menjadigelap dan berbintik-bintik akibat inhalasi partikel partikel debu yang akanterperangkap di dalam fagosit paru. Hal ini khususnya terlihat nyata pada penduduk kota dan pekerja tambang. Paru-paru terletak sedemikian rupa sehingga masing-masing paru terletak disamping kanan dan kiri mediastinum. Oleh karena itu paru satu dengan yang laindipisahkan oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur lain di dalammediastinum. Masing-masing paru berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, danterdapat bebas di dalam cavitas pleuralisnya masing-masing, hanya dilekatkan padamediastinum oleh radix pulmonis. Masing-masing paru mempunyai apex pulmo yang tumpul, yang menonjol keatas ke dalam leher sekitar 1 inci (2,5 cm) di atas clavicula; basis pulmonis yangkonkaf tempat terdapat diaphragma; facies costalis yang konveks yang disebabkanoleh dinding thorax yang konkaf; facies mediastinalis yang konkaf yang merupakancetakan pericardium dan struktur medistinum lainnya. Sekitar pertengahan facies mediastinalis ini terdapat hilum pulmonis yaitu,suatu cekungan tempat bronchus, pembuluh darah, dan saraf yang membentuk radixpulmonis masuk dan keluar dari paru. Margo anterior paru tipis dan meliputi jantung; pada margo anterior pulmonissinister terdapat incisura cardiaca pulmonis sinistri. Pinggir posterior tebal danterletak di samping columna vertebralis. LOBUS DAN FISSURA Pulmo dexter (paru kanan) sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagioleh fissura obliqua dan fissura horizontalis. Pulmonis dextri dibagi menjadi tigalobus; lobus superior, lobus medius dan lobus inferior. Fissura oblique berjalan daripinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalissampai memotong pinggir posterior sekitar 2 inci (6,25 cm) di bawah apexpulmonis. Fissura horizontalis berjalan horizontal menyilang permukaan costalissetinggi cartilago costalis IV dan

bertemu dengan fissura obliqua pada linea axillarismedia. Lobus medius merupakan lobus kecil berbentuk segitiga yang dibatasi olehfissura horizontalis dan fissura obliqua. Pulmo sinister (paru kiri) dibagi oleh fissure obliqua dengan cara yang samamenjadi dua lobus, lobus superior dan lobus inferior. Pada pulmonis sinister tidak adafissura horizontalis.SEGMENTA BRONCHOPULMONALIA Segmenta bronchopulmonalia merupakan unit paru secara anatomi, fungsi,dan pembedahan. Setiap bronchus lobaris (sekunder) yang berjalan ke lobus paru,mempercabangkan bronchi segmentales (tertier). Setiap bronchus segmentalis masuk ke unit paru yang secara struktur dan fungsi adalah independen dan disebut segmentabronchopulmonalia, dan dikelilingi oleh jaringan ikat. Bronchus segmentalis diikutioleh sebuah cabang arteri pulmonales, tetapi pembuluh-pembuluh balik ke venaepulmonales berjalan di dalam jaringan ikat di antara segmenta bronchopulmonaliayang berdekatan. Masing-masing segmen mempunyai pembuluh limfe dan persarafanotonom sendiri.Setelah masuk segmenta bronchopulmonaris, bronchus segmentales segeramembelah. Pada saat bronchi menjadi lebih kecil, cartilago berbentuk U yang ditemuimulai dari trachea perlahan-lahan diganti dengan cartilago irregular yang lebih kecildan lebih sedikit jumlahnya. Bronchi yang paling kecil membelah dua menjadibronchioli, yang diameternya kurang dari 1 mm. Bronchioli tidak mempunyaicartilago di dalam dindingnya dan dibatasi oleh epitel silinder bersilia. Jaringansubmucosa mempunyai lapisan serabut otot polos melingkar yang utuh. Bronchioli kernudian membelah terjadi bronchioli terminales yangmempunyai kantong-kantong lembut pada dindingnya. Pertukaran gas yang terjadiantara darah dan udara terjadi pada dinding kantong-kantong tersebut, oleh karena itukantong-kantong lembut dinamakan bronchiolus respiratorius. Diameter bronchiolusrespiratorius sekitar 0,5 mm. Bronchioli respiratorius berakhir dengan bercabangsebagai ductus alveolaris yang menuju ke arah pembuluh-pembuluh berbentuk kantong dengan dinding yang tipis disebut saccus alveolaris. Saccus alveolaris terdiri atas beberapa alveoli yang terbuka ke satu ruangan.Masing-masing alveoli dikelilingi oleh jaringan kapiler yang padat. Pertukaran gasterjadi antara darah yang terdapat di dalarn lumen alveoli, rnelalui dinding alveoli kedalam darah yang ada di dalam kapiler di sekitarnya.

B.Edema Paru Akuta. DefinisiEdema merupakan pembengkakan jaringan akibat kelebihan

cairaninterstisium. Penimbunan cairan interstisium yang berlebihan ini dikarenakansalah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal karenasuatu sebab jantung dapat ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonalmengeras, dan tekanan darah dapat meningkat. Radiologis Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitasmeningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial ataualveolar. EKG Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tandaiskemia atau infark pada infark miokard akut dengan edema paru. Pasiendengan krisis hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkangambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang Tnegatif yang lebar dengan QT memanjangyang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu. Penyebabdari keadaan non-iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaanyang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardialyangberhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding,peningkatanakut tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibatperubahan metabolik atau katekolamin. Penatalaksanaan Edema Paru AkutPenatalaksanaan terutama untuk edema paru akut kardiogenik. Terapi EPAharus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisis masih berlangsung. Pasien diletakkanpada posisi setengah IV, duduk morfin atau sulfat, duduk, obat harus untuk segera diberi

oksigen,nitrogliserin,diuretik

menstabilkan

hemodinamik,trombolitik dan revaskularisasi, intubasi dan ventilator, terapi aritmia dan gangguankonduksi, serta koreksi definitif kelainan anatomi. Terapi oksigenOksigen (40-50%) diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk mempertahankanPaO2kalau perlu dengan masker. Jika kondisi pasien makin memburuk, timbulsianosis, makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan terapi O2konsentrasi dan aliran tinggi,retensi CO2
4

hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secaraadekuat, maka perlu dilakukan intubasi endotrakheal, suction dan penggunaanventilator. Nitrogliserin sublingual atau intravenaNitrogliserin diberikan peroral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darahsistolik cukup baik (>95 mmHg). Nitrogliserin intravena dapat diberikandimulai dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB. Jika notrogliserin tidak memberi hasilyang memuaskan, maka dapat diberikan nitroprusid. Morfin sulfatDiberikan 3-5 mg IV, dapat diulangi tiap 15 menit, sampai total dosis 15 mgbiasa cukup efektif. Diuretik IVDiberikan furosemid IV 40-80 mg bolus, dapat diulangi atau dosis ditingkatkansetelah 4 jam, atau dilanjutkan dengan drip kontinyu sampai dicapai produksiurin 1 ml/kgBB/jam. Obat untuk menstabilkan klinis hemodinamik Nitroprusid IV: dimulai dengan dosis 0,1 mg/kgBB/menit.Diberikan pada pasien yang tidak memperlihatkan respons yangbaik dengan terapi nitrat atau pada pasien dengan regurgitasimitral, regurgitasi aorta, hipertensi berat. Dosis dinaikkan sampaididapat perbaikan klinis. Dopamin 2-5 mg mcg/kgBB/menit atau dobutamin 2-10mg/kgBB/menit. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis. Digitalisasi jika ada fibrilasi atrium atau kardiomegali. Obat trombolitik. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis atau tidak berhasil dengan terapi oksigen.

BAB II LAPORAN KASUS A. IDENTITAS PASIEN Nama Usia Alamat Tanggal MRS Agama Status Pendidikan Pekerjaan : Ny. U : 33 tahun : Sukoharjo : 03 Februari 2013 : Islam : Menikah 1 kali (3 tahun) : SLTA : Buruh pabrik

A. PERJALANAN PENYAKIT RPS: pasien seorang G2P0A1, 33 tahun, usia kehamilan 39 minggu, kiriman RS Sukoharjo dengan keterangan G2P0A1, 33 tahun, hamil 39 minggu, presentasi bokong dengan PEB. Pasien merasa hamil 9 bulan, gerakan janin masih dirasakan, kencengkenceng teratur belum dirasakan, air kawah belum dirasakan keluar, lendir darah belum dirasakan keluar. Mual dan muntah, nyeri ulu hati, nyeri kepala dan pandangan kabur tidak dirasakan. RPD: riwayat Hipertensi, sakit jantung, asma, DM dan alergi disangkal

PEMERIKSAAN FISISK: KU: baik, CM VS: TD: 170/100 mmHg RR: 20x/mnt Mata: CA+/+ SI-/Toraks: cor dan pumo dalam batas normal Abd: supel, nyeri tekan (-), teraba janin, IU, letak lintang (kepala di kanan, punggung di atas), His (-), djj (+) 12-13-12/reg. VT: v/u tenang, dinding vagina dalam batas normal , portio lunak, mencucu ke belakang, :cm, eff 30%, , selaput ketuban dan penunjuk belum dapat dinilai, air ketuban (-), lendir darah (-)
6

N:88x/mnt t: 36,5oC

USG: tampak janin tunggal, IU, letak lintang (kepala di kanan, punggung di atas). djj (+) dengan FB: BPD: 9,2; FL:7,0, AC: 301, EFBW: 2700 g. Insersi placenta di fundus gr II, air ketuban cukup. Tak tampak jelas kelainan kongenital mayor. Saat ini janin dalam keadaan baik

Laboratorium: 03-02-2013, 03;00 Hb : 6,9; Hct : 25; AL : 9,2; AT : 317; AE : 3,49; PT : 13,4; , APTT: 27,4 GDS:90 OT : 24; PT : 45; Alb : 3.5; Cr : 0,5; Ur : 19; LDH: 446; Na : 140; K : 3,8; Cl : 109; HbsAg (-); Ewitz: +2

Diagnosis: Preeklampsi berat, letak lintang pada sekundigravida nullipara hamil aterm belum dalam persalinan dengan anemia (6,9)

Terapi: Usul SCTP Emergency Protap PEB

1. Inf RL 12 tpm 2. O2 3-4 lpm 3. Inj MgSO4 8gr (im) boka-boki dilanjutkan 4 gr im/6 jam bila syarat terpenuhi 4. Nifedipine 10 mg jika tensi >160/110 mmHg 5. Pasang DC BC NST reaktif Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jamskin test

Konsul anesthesi 02.45 AM dijawab 05.00 am saran : transfusi 2 kolf PRC : 2 kantong (500cc)pre op ransfusion dimulai 06.00 Transfusion selesai 09.30

Peralatan Operasi belum tersedia, Operasi dimulai 10.40

OK IGD: 03-02-2013: 10.50 Dilakukan SC emergency:


7

Lahir bayi, laki-laki: BB: 2800 gr , As: 8-9-10. Placenta lahir lengkap perabdominal, ukuran 20x20x2 cm, panjang tali pusat : 50 cm

03-02-2013: 13.00 (Ruang pemulihan): pemeriksa: Residen Anestesi KU: sedang, CM, sesak berat VS: T: 180/105mmHg HR:125bpm RR:42x/m,nasal kanul, saturasi : 83-35% t : 36.2oC

Thorax: ronki(-/-), wheezing(-/-)

Laborat: 03-02-2013: 6:07 Hb : 11,8; Hct : 39; AL : 21,9; AT : 264; AE : 4,95; Alb: 2,4

Post SCTP-em a/i Preeklampsia berat, letak lintang pada sekundipara hamil aterm. Posisi setengah duduk NRM dihubungkan dengan O2 10 lpm Inf NS: stop, ganti dengan 250 cc WB

Ruang pemulihan: 03-02-2013:13.10 Pemeriksa: residen Anestesi KU: sedang, CM, dyspneu berat VS: T: 200/101mmHg HR:150x-168x bpm Rr:48x/m, nasal kanul, saturasi : 87% t : 36.2oC

Thorax: RBK( +/+) di seluruh lapangan paru

Terapi: VS: Dilakukan intubasi. Fentanyl 80 mcg, propofol 80 mg, raculac 80mg, dilakukan Ventilasi tekanan positif T: 130/90mmHg HR:135bpm RR: terkontrol , saturasi 93-95% t : 36.2oC
8

13.30 CVP pada vena subclavia dextra Diagnosis: oedema pulmo, preeklampsia berat, hamil aterm dengan anemia dalam perbaikan

terapi: Inj Lasix 20 mg i.v Intubasi ET dengan kontrol pernafasan Pindah ICU

Lapor staff ICU Acc Dx/Tx Balance Cairan: Input: 2200 cc Output: 200 cc IWL : 250 cc BC:+1750

ICU: 04-02-2013: 06.00 KU: jelek, tersedasi VS: T: 118/86mmHg HR:137bpm Mata: CA(-/-), SI(-/-) Thorax: cor:dbn pulmo:SDV (+/+), RBH (+/+) Abd: supel, nyeri tekan (-), TFU 2 jari bawah pusat , luka operasi tertutup verban Gen : darah (-), lochia (+) RR: ventilator ,sp O2: 88% t : 39oC

Laboratorium 04-02-2013 Hb : 10,3; Hct : 36; AL : 26,6; AT : 335; AE : 4.76; Alb : 2.8; Cr : 1,2; Ur : 54; Na : 142; K : 4.8; Cl : 109; AGD: pH: 7.348; BE:-9.8; PCO2 : 25,8; PO2 : 56.4; HCO3: 16.6 Kesan: asidosis metabolik terkompensasi tidak sempurna

Diagnosis: SIRS,oedem pulmo, Preeclampsi berat, letak lintang pada secundipara hamil aterm dengan hypoalbuminemia(2,8) dengan anemia dalam perbaikan

Terapi: Post sctp-em DPH I Inf RL 12 dpm Inj Amikacin 500mg/8jam Inj. Ketorolac 1 amp/8jam Inj asam traneksamat1amp/8jam Inj Alinamin F 250mg/8jam Inj furosemid 40 mg/6jam Vip albumin 4x2 caps

Balance cairan:-300cc UO: 50 cc/jam Rencana : kultur darah, roentgen Thorax Diagnosa pulmo: Oedem pulmo pada Preeklampsia berat Terapi : Terapi: Post SCTP emergensi susp. Oedem pulmo pada Preeklampsi berat ISDN syringe pump 50 cc dengan kecepatan 5cc/jam Inj furosemide 40 mg/8jam (SYRING PUMP) Inf morpin 5mg/jam in s.p O2 3-4 lpm Inj furosemid 40 mg/6 jam

Diagnosa jantung: Susp. OMI anteroseptal a/i oedem pulmo HT emergensi

10

Inf midazolam 12mg/jam in s.p

ICU: 05-02-2013 sd 08-02-2013 KU: jelek, tersedasi VS: T: 110-150/70-100 mmHg HR:120-147 bpm mata: CA(-/-), SI(-/-) Thorax: cor:dalam batas normal pulmo:SDV (+/+), RBH (+/+) RR: ventilator ,SCMV,sp O2: 98% t : 38oC

Abd: supel, nyeri tekan (-), TFU 2 jari bawah pusat, luka post operasi tertutup verban Gen : darah (-), lochia (+)

Lab: 05-02-2013 Hb : 11,2; Hct : 41; AL : 25,1; AT : 249; AE : 5,35; OT : 124; PT : 40; Alb : 3.1; Cr : 1,0; Ur : 54; Na : 141; K : 4,1; kalsium ion : 1,06; AGD: pH: 7.263; BE:-4,8; PCO2 : 46; PO2 : 65; HCO3: 21,7 Kesan: Alkalosis respiratorik

Lab: 06-02-2013 Hb : 9,9; Hct : 34; AL : 17,4; AT : 264; AE : 4.26; Alb : 3.1; Cr : 1,0; Ur : 54; Na : 146; K : 3.8; Cl : 110; AGD: pH: 7.450; BE:-0.3; PCO2 : 35; PO2 : 180; HCO3: 24.1 Kesan: Alkalosis respiratorik

Rontgen thorax : Cardiomegali dan oedem pulmo

Diagnosis:
11

SIRS,oedem pulmo, Preeklampsia berat, letak lintang pada secundipara hamil aterm dengan hypoalbuminemia

Terapi: Post sctp-em Inf RL 12 tpm Inj Amikacin 1g/8jam Inj ketorolac 30 mg/8 jam Inj. Alinamin F 250 mg/ 8 jam Inj furosemid 40mg/ 8 jam (SP) Monitoring KU/ VS/ BC

Diagnosa pulmo: Oedem pulmo pada Preeclampsia berat Terapi: O2 6 liter/mnt (ventilator) Furosemid 40 mg/8 jam (SP)

Diagnosa jantung: Terapi: Dobutamin dalam 50 cc RL dengan kecepatan 5mg/jam flow Inj furosemid 20mg /8jam jika T>100/60 mmhg Epinefrin dengan s.p Inf morpin 5mg/jam dengan s.p Inf midazolam 12mg/jam dengan s.p Syok kardiogenik Susp. OMI anteroseptal Oedem pulmo

12

ICU:08-02-2013: 09.00 KU: terjadi penurunan kondisi VS: T: 78/57mmHg HR:140 bpm mata: CA(+/+), SI(-/-) Thorax: cor:dalam batas normal pulmo: SDV (+/+), RBH (+/+) Abd: supel, nyeri tekan (-), TFU 2 jari bawah pusat, luka post operasi btertutup verban, Gen : darah (-), lochia (+) RR: ventilator (SpOs:88%) t : 38.2oC

Hasil kultur darah:Sensitif: Amikacin, Tigecycline and trimethoprim/ Sulfamethoxazole

Diagnosis : Syok kardiogenik, Sepsis, oedem pulmo, preeclampsia beerat, letak lintang pada secundipara hamil aterm, dengan anemia (9,9), renal insufficiensi.

Terapi: Post SCTP em DPH V O2 6 lpm (ventilator) Inj. Amikacin 500mg/8jam Inj ranitidin 1 amp/8jam Edukasi keluarga

Balance cairan:-200cc UO: 40 cc/jam

10.50 KU: jelek, koma, apnea VS: T: 50/palpasi HR:165 Diagnosis: Syok septik, oedem pulmo, preeclampsia berat letak lintang pada sekundipara hamil aterm,dengan klinis anemia (9,9) and renal insufficiensi Terapi:
13

RR: ventilator (SpO2: 66%) t : 35.5oC

CPR Adrenalin 1amp injection & SA 4 amp injection KIE keluarga Lapor staf ICU: advice : KIE keluarga

11.05 Evaluasi CPR VS: T: HR:RR: t : 34oC

Mata: pupil midriasis maximal 4 mm/4 mm, RC -/pasien dinyatakan meninggal dihadapan keluarga,dokter dan kematian: Pre Eclampsi berat dengan komplikasi perawat, dengan penyebab

14

BAB III PEMBAHASAN

Pre eklampsia adalah penyakit hipertensi dan proteinuria yang didapatkan setelah umur kehamilan 20 minggu (POGI, 2005). Eklampsia adalah kejadian kejang pada PEB yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah berkurangnya aliran darah ke otak, hipoksik otak atau edema otak (Rustam Mochtar, 1998). Komplikasi PEB yang sering terjadi dan mennjadi penyebab mortalitas dan morbiditas maternal adalah terjadinya : eklampsis, HELLP syndrome dan Udema paru. PEB merupakan penyakit sistemik yang berhubungan dengan kehamilan dan melibatkan multi sistem organ tubuh. Etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini masih belum sepenuhnya difahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya penyakit ini sering disebut the desease of theories. Pada saat ini hipotesis utama yang dapat diterima untuk menerangkan terjadinya preeklampsia adalah : faktor imunologi, genetik, penyakit pembuluh darah dan keadaan dimana jumlah trophoblast yang berlebihan dan dapat mengakibatkan ketidakmampuan invasi trofoblast terhadap arteri spiralis pada awal trimester satu dan trimester dua. Hal ini akan menyebabkan arteri spiralis tidak dapat berdilatasi dengan sempurna dan mengakibatkan turunnya aliran darah di plasenta. Berikutnya akan terjadi stress oksidasi, peningkatan radikal bebas, disfungsi endotel, agregasi dan penumpukan trombosit yang dapat terjadi diberbagai organ.

PEB dan Udema paru Salah satu komplikasi yang berhubungan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas wanita dengan PEB adalah terjadinya udema paru. Terjadinya perubahan pada paru menyebabkan penimbunan cairan pada jaringan intersisial dan alveolar paru yang berakibat edema paru, merupakan komplikasi preeklamsia yg dihubungkan dgn tingginya angka kematian. Sibai dkk (1987) mendapatkan insidensi edema paru pd PEB/ eklamsia : 2,9% dari total kasus PEB Rima dkk. Mendapatkan insiden udem paru di RSDM tahun 2002 s/d 2004 mendapatkan angka lebih tinggi : 10,19% (37 dari 363). Patofisiologi terjadinya udem paru pada diduga dikarenakan: Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru
15

Peningkatan permeabiliti kapiler Penurunan tekanan Onkotik Penurunan drainage sistem limfe

Sedangkan pada kasus PEB/eklampsia, udem paru disebabkan oleh: Kegagalan ventrikel kiri, menyebabkan Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler Paru (disfungsi ventrikel kiri, overload cairan iatrogenik, mobilisasi cairan ekstravaskular postpartum) Peningkatan permeabilitas kapiler paru oleh karena kerusakan endotel edema paru diperberat oleh resusitasi cairan yg cepat, emboli amnion, sepsis sepsis yang berakibat terjadinya distres pernafasan (ARDS)

Gambar 1. Perubahan patofisiologi paru normal dan udema pulmo Penegakan diagnosis Diagnosis adanya udem pulmo ditegakan dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Adanya keluhan sesak nafas tanpa disertai adanya riwayat infeksi saluran nafas sebelumnya, dengan didukung adanya PEB mengarah kepada suatu progresivitas dari PEB yang sudah menimbulkan komplikasi udem pulmo Pemeriksaan rongen torak akan memastikan diagnosis udem pulmo, dimana dari gambaran foto torak didapatkan adanya perkabutan pada parenkim paru, terutama didaerah basal

16

paru. Pemeriksaan penunjang lain adalah analisis gas darah, yang dapat memastikan tingkat berat ringanya udem paru, berhubungan dengan fungsi paru.

Gambar 2. Gambaran rongen torak udem paru Manajemen udem paru Prinsip terapi edema paru: 1. Oksigenasi yang memadai, dengan penggunaan ventilasi mekanik 2. Restriksi cairan/ diuretik 3. kardiovaskular support 4. Antibiotik adekuat untuk pencegahan infeksi 5. Suplemen nutrisi cukup, karena umumnya pasien dengan udem pulmo memerlukan perawatan jangka panjang 6. mengobati penyakit yang mendasari udem pulmo Management udem pulmo: bila telah ditegakan udem pulmo karena PEB, terminasi kehamilan segera untuk mengurangi beban ventilasi pada paru prinsip penanganan setealh terminasi adalah menghindari terjadinya gagal anfas

17

pilihan terapi medicamentosa yang utama adalah dengan pemberian: vasodilator, diuretik dan inotropik agen yang bertujuan untuk menurunkan tekanan hidrostatik vaskuler pada paru 1. mekanisme kerja vasodilator untuk udem paru: mendilatasi vena menyebabkan peningkatan kapasitas vena pendistribusian darah ke perifer penurunan filtrasi cairan pada parenkim paru dengan dilatasi vena juga terjadi resistensi pembuluh darah sistemik sehingga akan meningkatkan cardiac output dan stroke volume Obat yang sering dipakai: Venodilator : Nitrat ( Nitrogliserin), Arteriodilator : Phentolamin , Veno dan Arteri dilator 2. Pemberian diuretik Mekanisme kerja utama: meningkatkan ekskresi sodium dan air melalui ginjal. Obat yang digunakan: Furosemide Dosis: 20-40 mg, IV , pelan-pelan. Infus: loading dose 80 mg, diikuti 10- 20 mg mg/jam. Jika tidak bereaksi dalam 1 jam : Loading dose diulangi lagi . Dosis infus dilipatgandakan. Dosis tidak boleh > 160 mg/jam. Jika respons masih tidak ada , mungkin resisten terhadap furosemide berikan : kombinasi Furosemide dengan diuretik jenis lain seperti Metolazone 2,5-5mg atau Thiazide. Efek samping: Hipokalemi berat, Alkalosis metabolik, Aritmia jantung Oleh karena itu perlu preparat KCl : Hydralazine, Nitropruside

18

ANALISIS KASUS Pada kasus diatas, pasien masuk dengan diagnosis PEB, letak lintang pada sekundigravida hamil aterm belum dalam persalinan dengan anemia. Kemudian dilakukan SCTP emergency dengan spinal anestesi. Sebelum operasi diberikan tranfusi 2 PRC (500 cc) Sebelum dilakukan spinal anestesi, dilakukan loading cairan dengan koloid 1500 cc. durante operasi, vital sign ibu stabil, dan jumlah perdarahan 300 cc, dengan balance cairan +1750 cc. Setelah operasi di RR, pasien menunjukan penurunan kondisi, dengan: keluhan sesak nafas dan dari pemeriksaan pulmo didapatkan RBH pada kedua lapangan paru, kemudian pasien di kirim ke ICU untuk perawatan lebih lanjut. Dalam 5 hari perawatan, pasien terus mengalami penurunan kondisi dan akhirnya meninggal dengan penyebab kematian PEB dengan komplikasi. Pada kasus PEB, secara patofisiologis adalah disebabkan karena adanya placenta atau sel trofoblas dalam tubuh maternal. Progresivitas PEB akan berhenti setelah placenta dievakuasi. Dan dengan dilakukanya terminasi kehamilan, diharapkan perjalanan penyakit akan membaik. Terjadinya udem pulmo pada kasus diatas dimungkinkan karena beberapa hal, antara lain: Pemberian tranfusidarah, yang salah satu akibatnya adalah terjadinya udem pulmo. Oleh karenanya setiap pemebrian terapi cairan harus dimonitor balance cairan secara ketat, terutama pad akasus kusus seperti PEB Loading cairan dengan koloid, dimana cairan koloid cenderung akan lebih lama mengisi sirkulasi Manajemen udem pulmo pada kasus diatas, menurut pelapor belum dilakukan secara adekuat, dan manajemen resusitasi cairan pada saat penatalaksanaan pre operasi dan durante,post operasi tidak termonitoring, sehingga overload. Dalam 5 hari perawatan, pasien tidak menunjukan perbaikan dari udem pulmonya. Dalam hal ini, kita dapat meningkatkan pemberian diuresis sampai maksimal dosis, dan pemberian obat-obat venodilator untuk meningkatkan cardiac output dan stroke volume. Pada pasien dengan udema pulmo, yang utama harus diperhatikan adalah :

19

Oksigenasi yang memadai, dengan penggunaan ventilasi mekanik Restriksi cairan/ diuretik kardiovaskular support Antibiotik adekuat untuk pencegahan infeksi (disesuaikan dengan hasil kultur) Suplemen nutrisi cukup, karena umumnya pasien dengan udem pulmo memerlukan perawatan jangka panjang mengobati penyakit yang mendasari udem pulmo

20

BAB III KESIMPULAN

PEB merupakan penyakit sistemik yang menyerang multi organ Pada permasalahan kasus diatas adanya kesalahan manajemen dari pre operasi ,durante operasi,sampai post operasi yang mengakibatkan pasien ini terjadi oedem pulmo, yaitu masalah resusitasi cairan yang overload yang tidak diketahui.

Terapi utama PEB adalah dengan terminasi kehamilan, dan umumnya progresifitas penyakit akan berhenti setelah placenta dievakuasi. Udem pulmo merupakan komplikasi yang sangat fatal pada PEB karena mortalitas yang tinggi pada pasien PEB dengan udem pulmo Manajemen yang tepat dan adekuat akan menghindarkan PEB dengan udem pulmo dari perburukan penyakit yang dapat berujung pada kematian. Pada pasien dengan risiko udem pulmo: misal PEB, sebaiknya selalu dilakukan pemasangan CVP sehingga dapat dimonitor secara ketat balance cairan, yang diduga merupakan faktor yang berperan dalam terjadinya udem pulmo.

21

Referensi: 1. Reeder, Mastroianni, Martin, Fitzpatrik. Maternity Nursing. 13rd ed. Philadelphia: JB Lippincott Co, 2006; 23: 463-72. 2. Manuaba Gde IB. Penuntun diskusi obstetri dan ginekologi untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta, EGC, 1995; 25-30. 3. Wiknjosastro H, dkk. Ilmu Kebidanan. Ed. ketiga. Cetakan keempat. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, 1997; 24: 281- 301. 4. Ansar DM, Simanjuntak P, Handaya, Sjahid Sofjan. Panduan pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. Satgas gestosis POGI, Ujung Pandang, 2008; C: 12-20. 5. Wibisono B. Kematian perinatal pada preeklampsia-eklampsia. Fak. Ked. Undip Semarang, 2007; 6-12. 6. Pritchard JA, MacDonald PC, Gant NF. William Obstetrics. Penerjemah: Hariadi R, dkk. Surabaya: Airlangga University Press, 2007; 27: 609-46. 7. Briggs G Gerald B Pharm, Freeman K. Roger, Yaffe JS. Drugs in pregnancy and lactation. 4th Ed. Maryland: William & Wilkins, 2004; 66a. 8. American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy. ACOG Technical Bulletin No. 219. Washington, DC: ACOG, 1996. 9. Meekins JW, Pijnenborg R, Hanssens M, et al. A study of placental bed spiral arteries and trophoblast invasion in normal and severe pre-eclamptic pregnancies. Br J Obstet Gynaecol. 1994;101:669674. 10. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2000;183:S1-S22. 11. Morriss MC, Twickler DM, Hatab MR, et al. Cerebral blood flow and cranial magnetic resonance imaging in eclampsia and severe preeclampsia. Obstet Gynecol. 1997;89:561. 12. Rochat RW, Koonin LM, Atrash HF, et al. Maternal mortality in the United States: Report from the Maternal Mortality Collaborative. Obstet Gynecol. 1988;72:91.

22

13. Duley L. Maternal mortality associated with hypertensive disorders of pregnancy in Africa, Asia, Latin America and the Caribbean. Br J Obstet Gynaecol. 1992;99: 547.

23