P. 1
Askep System kardiovaskular.ppt

Askep System kardiovaskular.ppt

|Views: 278|Likes:
Dipublikasikan oleh ingritfury

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: ingritfury on Apr 04, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial


Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less






Medical Surgical Nursing II By Galih Jatnika, S.Kep, Ners



Introduction Review Anatomi & Fisiology
The Hearth lies within the thorax between the lungs in the mediastinal space, which is a four-chambers separated by septum:
1. Rigt atrium 2. Right ventricular 3. Left Atrium 4. Left Ventricular A-V valve have papillary muscle to support of the valve by the corda tendinae prevent the eversion of the leaflet in to the atria during ventricular contraction



 The

hearth wall is composed of three layer: endocardium is the thin inner lining, myocardium is the middle muscular layer and outer membran is epicardium. The pericardium (pericard sac) surround the hearth which this sac consists of visceral (Inner) layer and a pariatal (Outer ) layer. Between the visceral layer & parietal layer is the pericardial space. A small of fluid in this space acts as a lubricants and reduces the friction caused by movement of the layer with each contraction (Lewis Heitkemper
Dirksen, Chapter 30)


coronary sinus  Right atrium tricuspid valve ight ventricular Semilunar pulmonalis valve Arteri pulmonalis  pulmonary circuit (deoxigenize blood) vena pulmonalis left ventricular Mitral valve Left ventricular  semilunar aorta valve aorta sistemik circuit 21/09/06 4 .Blood circulation throgh the Hearth Vena Cava Sup/Inf.

Right Ventricular and Left Ventricular 21/09/06 6 .

Right Ventricular and Left Ventricular 21/09/06 7 .

V VALVE 21/09/06 8 .A .

GI tract.Manifestasi Klinik Dysfungsi Jantung                  Dyspnea Chest pain Syncope Palpitation Edema Gangguan Pada Tekanan darah Puls Abnormal Hearth sound Murmur Pericardial friction rub Distensi JVP CRT abnormal Cyanosis Pallor Fatigue Clubing finger Ganguan ke system tubuh lain Ex. ginjal. Neurologi 21/09/06 9 .

which suply by arteri coronaria from the Cardiac output (5%): Left a.Coronary Arteri Hearth needs blood suply (Nutrient & Oksigen)to work their funtionaly.Koronari Right a. 21/09/06 10 . koronari 1. 2.


if seen represents delayed ventricular repolarisasi SA Node make alectrical impuls called the pace maker of the hearth to  AV Node  hiss Bundle 21/09/06 12 . P wave  depolarisasi atrium QRS Wave  depolarisasi ventrikel T Wave  repolarisasi ventricular U Wave.Conduction system   Purkinye bundle  The electrical activity of the hearth can be detected on the body surface and is recorded as a electrocardiogram (ECG).


Mechanical system  Contraction of myocardium results in ejection of blood from the cardiac chamber and it is termed systole. CO is the amoun of blood pumped by each ventricel in 1 minute. relaxtion of the muscle is termed diastole. Cardiac output (CO) is the measurement of mechanical efficiency. It is calculated by multiplying the amount of blood ejected from one ventricel with one hearth beat termed stroke volume (SV) CO = SV x HR 14 21/09/06 .

cardiac failure  Amount of colagen increase and elastin decrease  Cardiac valve become thicker and stiffer from lipid acumulation.Gerontologic Consideration  The most common cardiovascular problem is coronari arteriosclerosis. calcification 21/09/06 15 . degeneration collage. current reseach suggest that some of normal changes of aging promote arteriosclerosis. hypertension.

 The number of pace maker cells in the SA Node decreases  Decrease of autonom nervous system  Arterial blood vessel thicken and become less elastic 21/09/06 16 .

Assesmet Of The Cardiovascular System Subjective data Importangf Health information Pass healthty information Medication Surgery or other treatment 21/09/06 17 .

Assesment Of The cardiovascular system Subjektif Data Past health history Medication Functionally health pattern Objectif Data Physical examination( Vital sign) Periferal vascular system Thorax 21/09/06 18 .

Hb. Myoglobin. Angiograpi. LDH. CK-MB. serum lipid Hemodinamik JVP. CO Radiologik X-ray.Diagnostic studies of the cardiovascular system Laboratorium Whole blood. Catheterization. Blood studies. Ht. Flouroskopi. AST. radioactif imaging Grafik Procedur Elektrocardiogram. SGOT. Echocardiogram. strest testing 21/09/06 19 . troponin. leukosit. eritrosit. CVP. elektrolit.

ECG 21/09/06 20 .

1 mV Horizontal line(Time) 5 mm = 0.04 second 21/09/06 21 .5 mV 1 mm= 0.2 second 1 mm = 1 smal box = 0.Vertical line (Voltase) 5 mm=0.

on this strip . there are 23 mm between the first 2 beat QRS complex.Calculate Hearth Rate from ECG Methode 1 Hearth Rate= 25 mm/sec x 60 sec/min Number of mm between beats Ex. so HR= 1500 23 HR = 65 beats/min Methode 2 Count the number of QRS complexs between the 3 second marker 21/09/06 22 .

Kep. Ners 21/09/06 23 .NURSING CARE IN CARDIOVASCULAR SYSTEM DISORDER Medical Surgical Nursing II PART II By Galih Jatnika. S.

CVA.HYPERTENSION hypertension is sustained elevation BP. High BP may contribute to MI. and atherosclerosis 21/09/06 24 . In n adult with SBP ≥ 140 mmhg DBP ≥ 90 mmhg.

increasing SNS activity. DM & alcoholism Secondary hypertension 25 21/09/06 . cause is unknown but several contribution factors. obesity. obtaining hormon and vasoconstrictor.overproduction sodium. Primary Hipertension (95% all Case Hypertension)  age 30 .Clasification Of Hypertensi 1. 2.50 years.

sleep apne.Secondary hypertension Elevated BP with specific cause that often can be identified and correctted. NSAIDs). 5 % in adult mostly (80%) in children with cause. Coarcttation or congenital narrowing of aorta. and PIH 21/09/06 26 . renal disease. endocrine disorder. medication (sympatic stimulation. oral contraception pills. neurologic disorder.

140-159/90-99 mmhg Stage II. 130-139/85-89 mmhg Stage 1.Clasification of BP (adult) Borderline. ≥ 180/ ≥ 110 mmhg 21/09/06 27 . 160-179/100-109 mmhg Stage III.

palpitation. and dyspnea 21/09/06 28 .Clinical Manifestation  Fatigue. activity intolerance. dizzines. angina.

CVA (TIA/Stroke). hypertensi hearth disease. peripheral vascular disease (intermitten claudication). kidney(nephrosclerosis). eye (retinal damage) 21/09/06 29 .Complication  The most complication of hipertension are target organ disease.

puls. activity excercise. cognitive-perceptual. abnormal hearth souns. nutrional metabolic. coping mhecanism  Objective Data Cardiovascular.Nursing Assesment  Subjective data Past health information and medication Functinal health pattern (health perception. sexual. edema 21/09/06 30 . elimination. BP retinal vessel changes.

cholesterol. triglicerida  ECG 21/09/06 31 .Diagnostic studies  Measurement BP and monitoring  Routine urinalisis  Serum electrolit and uric acid  BUN and serum creatinin  Blood glucose  Whole blood  Serum lipid.

Ca. Periodic monitoring BP  Assigment of risk level LIFE STYLE MODIFICATION  Restrict sodium. mg  Reduce weight  Physical activity  Cessation of smoking  Modification of alcoholism  Antihypertensive drugs  Colaborative therapi 21/09/06 32 . cholesterol  Maintaine adequate intake potasium.

Obesity 6. DM 7.CORONARY ARTERI DISEASE (CAD) CAD is type of blood vessel disorder that include in general category of atherosclerosis CAUSE OF CAD 1. Hypertension 3. Elevated serum lipid 2. Stress & behaviour 21/09/06 33 . Smoking 4. Physical activity 5.

AST) 2. hearth Enzim (CK. LDH.Manifestasi clinic 1.   Angina pectoris Stable angina pectoris Unstable angina pectoris ECG abnormal ST depresi 3. 21/09/06 34 .

sehingga otot jantung mengalami nekrosis. Nekrosis tersebut terjadi karena menurunnya supply oksigen ke otot jantung sehingga mengakibatkan terjadinya ischemia yang berlangsung 20 menit atau lebih.  85 % diakibatkan oleh obstruksi atreri coronaria dan stenosis koroner 21/09/06 35 .MIOCARDIAL INFARCTION  suatu kondisi dimana otot jantung (miokardium) mengalami iskemia intraselular yang sifat nya irreversible. sehingga selanjutnya terjadi injury dan nekrosis pada otot jantung.

Jika hanya mengenai bagian lapisan paling dalam dari otot jantung dikenal dengan Subendokardial infark. 21/09/06 36 . Nekrosis pada miokardium dapat terjadi menyeluruh mengenai seluruh otot jantung yang dikenal dengan transmural infark.Patofisiologi    Menurunnya supply oksigen ke miokardium akan mengakibatkan miokardium mengalami iskemia. Akumulasi asam laktat akan mengakibatkan penurunan pH yang selanjutnya akan dapat mengakibatkan penurunan pada kontraktilitas miokardium. Tidak adekwatnya supply oksigen ke miokardium yang diakibatkan karena tersumbatnya supply darah ke miokardium karena oklusi pada arteri koroner mengakibatkan terjadinya shift dari metabolisme aerob ke metabolisme unaerob yang menghasilkan asam laktat. nekrosis pada miokardium. dan jika kondisi defisiensi oksigen tersebut berlangsung selama 20 menit atau lebih makan akan terjadi injury.

21/09/06 37 . meningkatkan pelepasan catecholamine mengakibatkan diaphoresis. Nausea dan vomicting dapat terjadi karena chest pain yang hebat akan merangsang vomicting centre di otak. Chest pain tersebut sering menyebar ke area dermatom C7 sampai T4 yang meliputi: leher.   Chest Pain pada klien AMI . Chest pain yang hebat dapat merangsang vagal reflex yang juga dapat merangsang vomicting centre di otak. kulit dingin dan lembab karena terjadi vasokontriksi perifer. bahu dan lengan. Chest pain yang hebat disertai perangsangan barroreseptor (ditandai Hypotensi ) akan merangsang system saraf simpatis . terjadi karena adanya pelepasan mediator seperti adenosine dan lactate yang akan merangsang lokal nerve ending selanjutnya akan mengaktifasi afferent nerves dan dilanjutkan ke otak dan dipersepsikan sebagai nyeri. tachycardia.

Nekrosis miokard dapat menurunkan kontraktilitas miokard dan akan mengakibatkan menurunnya stroke volume. Penurunan CO mengakibatkan terjadinya peningkatan Volume darah dan peningkatan tekanan di Atrium kiri. yang selanjutnya dapat terjadinya demam ( sekitar 38 o C). sehingga terjadi kongesti pulmonal. 38 21/09/06 . Pada awal respon cardiovascular adalah dengan peningkatan HR dan BP.  Demam. makrophag akan melepaskan Cytokines. pada klien AMI dapat terjadi karena nekrosis miokardium akan mengaktifasi respon inflamasi sistemik. dan transudasi cairan ke alveoli. Selanjutnya dapat terjadi penurunan BP akibat penurunan CO (Cardiac Out Put). Kondisi tersebut mengakibatkan terganggunya proses pertukaran gas (difusi dan osmosis) di paru sehingga mengakibatkan dyspnea. Sebagai respon terhadap adanya injury dan nekrosis miokardium. dan selanjutnya mengakibatkan peningkatan volume dan tekanan di pulmonal.

fase lanjut. Nausea dan Vomicting Kulit lembab dan dingin Demam. Nyeri terasa seperti tertindih benda berat. seperti terbakar. sbb: nyeri yang hebat dan tidak hilang dengan istirahat. atau retrasternal. Dyspnea Cardiovascular: Tanda –tanda penurunan CO     Fase awal Peningkatan HR dan BP . lengan dan kebahu. Namun nyeri dada sering juga muncul saat pagi hari bangun tidur.Manifestasi Klinik       Chest pain dengan kharakteristik. dagu. saat terbangun. Nyeri dapat terjadi saat pasient istirahat. atau saat beraktifitas. atau saat tidur. yang beradiasi ke area leher. Penurunan BP Penurunan urine out put Crackels pada paru –paru 21/09/06 39 . Lokasi nyeri biasanya di area substernal. atau tera tercekik.

Risk factor dan Riwayat kesehatan  2. pada lebih dari 2 lead. T wave inversion Q wave 3.Riwayat Chest pain. EKG      EKG Pada umumnya gambaran EKG pada klien AMI adalah sbb: ST segment elevasi lebih dari 1 mm. Serum Enzim dan troponin 40 21/09/06 .PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  1.

reslestness Integument: dingin .pengkajian  Data subjektif meliputi informasi kesehatah klien yang penting seperti:   Riwayat kesehatan.        Data Objektif: General: Demam. lembab. Faktor resiko yang dipunyai klien: life style. family history dg heart disease. pernah menderita angina. pucat Pernafasan : dyspnea. hipertensi. diabetes mellitus. ST segment elevasi X’ Ray: tanda kongesti paru 41 21/09/06 . arrhythmia ventrikel. bradicardia. Peningkatan BP (fase awal) Urinary : penurunan urine out put Pemeriksaan Diagnostik:     Serum cardiac marker: CKMB meningkat Troponin T positif EKG: Abnormal Q waves. anxiety. merokok. crakels Cardiovascular: Tachycardia.

dan edema perifer. leher. Gangguan Perfusi miokard/Jaringan berhubung dengan adanya nekrosis miokard. yang dimanifestasikan dengan adanya fatique dengan aktifitas minimal. dan punggung. crackles. dyspnea dan peningkatan HR saat melakukan self care. ancaman kematian. edema paru. congesti paru. oliguria. perubahan life style Activity intolerance berhubung dengan fatique karena menurunnya cardiac out put. penurunan cardiac out put. yang dimanifestasikan dengan Menurunya BP. 21/09/06 42 . Anxiety berhubung dengan adanya severe pain .Diagnosa keperawatan     Pain berhubung dengan meningkatnya produksi asam lactate karena ischemia dan nekrosis miokard yang dimanifestasikan dengan nyeri dada yang hebat menyebar ke bahu.

sehingga memungkinkan dimulainya therapy yang cepat dan tepat.4 l /mt  Posisi semi fowler  Pemasangan IV catheter. menurunkan oksigen consumption dari otot jantung. untuk memudahkan pemberian obat – obatan emergency  Pemasangan ECG monitoring.GENERAL INTERVENTION  Pemberian oksigen 2 . anxietas. 21/09/06 43 . untuk memonitor irama jantung secara continous. serta menurunkan HR. dan ketakutan. Untuk menurunkan nyeri. sehingga dapat menurunkan kerja jantung. 2 – 4 mg.  Kolaboratif pemberian Morphine sulfat atau meperidine per intravenous .

 Kolaboratif pemberian Lidocaine per IV . bertujuan untuk melysiskan thrombus di koronari arteri sehingga dapat memungkinkan terjadinya reperfusi pada miokardium yang mengalami injury (harus diberikan secepatnya.. Urokinase). Kolaboratif pemberian Nitrogliserin I V untuk menurunkan nyeri dengan cara meningkatkan sirkulasi kolateral ke miokardium yang mengalami ischemia.  Monitoring Vital sign tiap 1 -4 jam sesuai kondisi.  Bedrest dan pembatasan aktifitas pada fase awal dan aktifitas ditingkatkan secara gradual sesuai dengan kondisi klien. sebagai propilaksis untuk mencegah arrhythmia ventrikel.  Kolaboratif: Trombolytic Therapy (streptokinase. 21/09/06 44 . 6 jam setelah on set chest pain).

Clopidogrel/plavix) mencegah pembekuan dengan cara mencegah agregasi trombosit.  Kolaboratif: Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI) 21/09/06 45 .  Kolaboratif: Beta bloking Agents (B adrenergic –blokers : Atenolol. Bisoprolol.  Antithrombotik: ( aspirin/aspilet. Carvedilo). Ticlopidin/Ticlid . dan menurunkan oksigen demand dan memperbaiki aliran darah arteri koronaria dengan vasodilatasi. sehingga dapat memperlambat HR. Akan mempengaruhi / menekan stimulasi symphatic Nervous System. Kolaboratif : Anticoagulant therapy: Heparin. untuk mencegah pembekuan darah dengan cara menghambat kaskade pembekuan darah.

memperbaiki memperbaiki CO dengan cara memperbaiki stroke volume. Enalapril/Prexum). Pembatasan Saturated fats dan Cholesterol 46 21/09/06 . Monitor Intake dan out put Kolaborasi : Stool softener. akan support vasodilatasi pembuluh darah dan mencegah absorpsi sodium akan berdampak terhadap penurunan beban kerja jantung.    (Captopril/ Capoten. menurunkan tekanan darah dan memperbaiki renal blood flow. dan terutama mencegah terjadinya stimulasi vagal karena valsava maneuver. Klien AMI beresiko mengalami konstipasi karena bed rest dan pemberian Narcotik. Jika terjadi vagal stimulasi akan mengakibatkan terjadinya bradicardia. Nutritional Theraphy. Pemberian stool softener akan memfasilitasi BAB yang nyaman. menghambat pembentukan angiotensin II (vasokontriktor kuat). Hal ini akan mencegah klien mengedan dengan kuat.

Sekitar 20 % dari klien yang menderita gangguan jantung biasanya akan terkena Payah jantung setelah 6 tahun menderita gangguan jantung. Dan biasanya ditandai oleh adanya dysfungsi ventrikel. menurunnya teloransi terhadap exercise. 21/09/06 47 . Mortality rate dari kasus payah jantung 50 %. dan menurunnya quality of life klien.C0NGESTIVE HEARTH FAILURE   Ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang adekwat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Payah jantung adalah suatu sindroma yang dapat disebabkan oleh berbagai macam kondisi pathologis.

Preload dan afterload. Cardiac Out put tergantung dengan 3 paramenter: Contractilitas miokard. Dan CO: HR x Stroke volume. Payah jantung berkaitan dengan Kemampuan jantung untuk mempertahankan CO normal. Seperti sbb: contractility + Preload + - Afterload Heart rate Stroke volume CARDIAC OUT PUT 21/09/06 48 . yang sangat menentukan Stroke volum jantung.

49 21/09/06 . 2. Meningkatnya stimulasi simpatik nervous system. Mekanisme kompensasi: Pada payah jantung dapat terjadi secara akut seperti pada kasus AMI atau terjadi secara perlahan – lahan. 3. Ventrikular dilatasi. Respon Hormonal. 4. Ventrikular hypertropi. Jantung yang overload mempunyai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan CO dalam batas normal sbb: 1.

Payah jantung kanan biasanya disebabkan oleh payah jantung kiri.TIPE PAYAH JANTUNG    1. biasanya diakibatkan disfungsi dari ventrikel kanan (Right Ventrikel/RV) yang mengakibatkan adanya aliran balik ke right atrium (RA) dan ke sirkulasi vena sistemik. hypertensi dan Akut Miocard Infark (AMI). payah jantung kanan (Right heart failure). hepatomegalidan spleenomegali. Penyebab yang paling sering dari payah jantung kiri ialah. 50 21/09/06 . kondisi ini dikenal dengan kongesti paru atau edema paru. Akibatnya terjadi penumpukan cairan (volume) dan peningkatan tekanan di vena dan kapiler paru sehingga terjadi ekstravasasi cairan dari kapiler paru ke interstitium dan kemudian ke alveoli. Payah jantung kiri sifatnya akut. Payah jantung kiri (Left heart failure): biasanya terjadi karena dysfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya peningkatan volume dan tekanan diventrikel kiri sehingga terjadi aliran balik ke atrium kiri dan vena pulmonalis. Akibatnya terjadi kongesti di vena sistemik. oedema perifer. vascular congesti di GI tract dan distensi vena jugularis. 2. RV dilatasi dan hipertropi atau juga karena infark di area RV. Pada AMI Payah jantung kiri dapat terjadi dengan cepat.. Coronary arteri disease.

. Mortality rate sangat tinggi walaupun ditangani dengan aggressive. kondisi ini mengancam kehidupan klien. dan apatis. serta extreme dyspnea dan anxietas. Killip III ditandai dengan adanya transudasi cairan dari Kappiler paru ke alveolar paru. Moderate failure. Ditandai dengan: Systolik blood pressure kurang dari 80 mmHg atau bahkan tidak teraba. Kondisi ini harus segera ditangani untuk menyelamatkan kondisi klien. Menurunya urine out put.  21/09/06 51 . ditandai dengan adanya S3. peningkatan HR dan Rales (Crakels) dibasal paru.Killip Classification of Heart Failure Killip I : Tidak ada failure  Killip II : Early. dingin dan lembab. Ditandai dengan adanya rales/crakels pada sebagian besar lapangan paru.  Killip IV: Cardiogenik shock. Kegagalan fungsi pompa jantung yang sangat berat. Kulit pucat.  Killip III: Akut pulmonary edema. adanya dysrythmias. dapat juga cianotik Gelisah. confussion. Adanya symptom Low CO dan edema paru dengan meningkatnya activity.

palpitasi or anginal pain). 52 21/09/06 . siymptomps (fatique. dyspnea. Fungtional class II: Terdapat adanya pembatasan aktifitas ringan. aktivitas seperti biasa. aktivitas minimal (kurang dari biasanya) dapat mengakibatkan munculnya symptoms (fatique. tidak ada symptoms saat istirahat (comfort possible at rest). palpitasi or anginal pain) Fungtional class III: Pembatasan aktivitas secara ketat (Severe limitation activity). Tidak ada pembatasan aktivitas .The New York Heart Association Fungtional Classification     Fungtional class I: Cardiac disease. setiap melakukan aktifitas fisik akan mengakibatkan discomfort dan symptoms. dyspnea. Payah Jantung tanpa mengakibatkan adanya pembatasan aktivitas. ordinary physical activity(aktifitas yang biasa dilakukan) akan mengakibatkan munculnya symptoms (fatique. palpitasi or anginal pain) bahkan dapat muncul saat istirahat. tidak mengakibatkan muncul nya symptoms. Fungtional class IV: ketidakmampuan melaksanakan aktifitas fisik. klien dapat merasa comfortable at rest. dyspnea.

sampai ke severe dyspnea : 32. 21/09/06 53 .MANIFESTASI KLINIK PAYAH JANTUNG KIRI        Meningkatnya Respiratory rate (RR) tahap awal. Orthopnea (Sesak saat posisi tidur supine) dan paroxysmal nocturnal dyspnea (sesak nafas hebat tiba-tiba pada malam hari(terjadi karena tidur posisi supine yang beberapa jam) disertai dengan batuk. Frothy & pinkish sputum : Menurunnya Pa O2 dan meningkatnya Pa CO2 Moist crackels Gelisah/ agitasi. pucat. dan dapat juga sampai cyanotic Kulit dingin dan lembab Tachycardia Penurunan urine out put.40 /mt.

Orthopnea. confusion. malabsorpsi. Anorexia. Edema anasarca dan asites Fatique Dyspnea. dan diarrhea sering terjadi karena kongesti vena di Gastro Intestinal tractus. dan akan terjadi right upper quadrant pain.MANIFESTASI KLINIK PAYAH JANTUNG KANAN          Distensi vena jugularis Edema dependent Hepatomegali (Pembesaran liver) karena terjadi kongesti vena di hepar. menurunya daya ingat Menurunya produksi urine Chest pain 54 21/09/06 . nausea. Paroxismal nocturnal dyspnea Kulit dingin dan lembab (diaphoresis) Gelisah.

sehingga terjadi fibrosis hati.  Arrhytmias: Klien dengan payah jantung sering kali mengalami arrhythmia termasuk arrhythmia ventrikel. kondisi ini meningkatkan resiko terjadinya pembentukan thrombus di left ventrikel. 21/09/06 55 . mengakibatkan terjadinya transudasi cairan dari kapiler ke rongga pleural.  Hepatomegaly: yang sering muncul pada payah jantung kanan.  Left Ventrikular Trombus: Pada payah jantung . Pleural effusion biasanya terjadi di mulai di lobus kanan bawah. dimana kongesti di hepar yang terjadi akan mengakibatkan gagalnya fungsi liver.KOMPLIKASI  Pleural effusion: meningkatnya intravascular pressure pada capiler pleura.. terjadi pembesaran ventrikel dan penurunan CO.

bradicardia. pucat Pernafasan : dyspnea. crakels Cardiovascular: Tachycardia. lembab. merokok. anxiety. hipertensi. family history dg heart disease. reslestness Integument: dingin . arrhythmia ventrikel. Peningkatan BP (fase awal)  Urinary : penurunan urine out put 21/09/06 56 . Faktor resiko yang dipunyai klien: life style. diabetes mellitus.PENGKAJIAN  Data subjektif meliputi informasi kesehatah klien yang penting seperti:   Riwayat kesehatan.      Data Objektif: General: Demam. pernah menderita angina.

ST segment elevasi X’ Ray: tanda kongesti paru 21/09/06 57 .Pemeriksaan Diagnostik:     Serum cardiac marker: CKMB meningkat Troponin T positif EKG: Abnormal Q waves.

pucat dan menurunnya urine out put Kelebihan volume cairan berhubung dengan pump failure. dyspnea. sistim konduksi dimanifestasikan dengan meningkatnya Heart rate/ tachycardia.DIAGNOSA KEPERAWATAN    Kegagalan proses pertukaran gas berhubung dengan pump failure yang dimanifestasikan dengan meningkatnya respiration rate/ RR. meningkatnya preload dan atau afterload. kulit lembab dan dingin. Peningkatan BP. gangguan pada irama jantung. 58 21/09/06 . adanya edema dan dyspnea on exertion. respiration rate/ RR. kulit lembab dan dingin. pucat dan menurunnya urine out put Penurunan Cardiac out put berhubung dengan menurunnya kontraktilitas miokard. retensi cairan yang dimanifestasikan dg. klien gelisah. lemahnya pols perifer. crackles. dyspnea. Heart rate > 100 / tachycardia.

21/09/06 59 .  Anxiety berhubung dengan adanya dyspnea. Activity intolerance berhubung dengan fatique karena menurunnya cardiac out put. irritable. yang dimannifestasikan dengan klien gelisah. edema paru. ancaman kematian. yang dimanifestasikan dengan adanya fatique dengan aktifitas minimal. dyspnea dan peningkatan HR saat melakukan self care.

      Tujuan asuhan keperawatan pada kasus payah jantung adalah memperbaiki fungsi ventrikel dengan cara sbb: Menurunkan intravascular volume Menurunkan venous return (preload) Menurunkan after load Memperbaiki proses pertukaran gas dan oksigennasi Memperbaiki CO Menurunkan anxietas. 60 21/09/06 .

Medical Surgical Nursing. Heitkemper. WB Saunders Company.patofisiologi. 2000. Kardiovaskuler. St Louis Missouri: Mosby. 1990. 2000. 2001. 1991. Medical Surgical Nursing : Nursing Process Approach..  RS Harapan Kita.  Lewis.REFERENSI  Brunner & Suddarth. Medical Surgical Nursing. Medical Surgical Nursing. Philadephia Mosby. 9th edition. Philadelphia:Lippincott  Donna. Dirksen. Assessment and Management of Clinical Problems. 5th edition.Jakarta 21/09/06 61 .  Luckman & Sorensen.. EGC . RS HarapahKita Jakarta  Sylvia price. I. 1998.

Kep. S.NURSING CARE IN CARDIOVASCULAR SYSTEM DISORDER Medical Surgical Nursing II PART III By Galih Jatnika. Ners 21/09/06 62 .

Arrythmia  Disorder conducted  abnormal cardiac rhythms  The wave form ECG are produced by the movement of charged ions across the membranes of myocardial cells. representing depolarization and repolarization 21/09/06 63 .

21/09/06 64 .

QRS dan T Interval PR : Normal ( 0.12 – 0.20 det ) Gelombang QRS : Normal ( 0.Sinus rhythm (SR)      Irama : Teratur Frek jantung ( HR ) : 60 – 100 kali / menit Gelombang P : Normal. selalu diikuti gel.06 – 0.12 det ) 21/09/06 EKG 6 detik 65 .

normal rythems with HR < 60 beats/minute Clinicall association. 21/09/06 66 . hypotiroidsm Clinical manifestation: Hipotension with decreased CO Terapi.Types of Arrythmia Sinus Bradycardia. hypotermia. atropine (anticholinergic drugs) 1. stimulus of parasympatic. valsava manuver.

propanolol) 21/09/06 67 .2. Sinus Tachycardia   Normal rythems with abnormal HR > 100 beats/minute Clinical association: Exercise Fever Pain Hipotension Hypovolemia Anxiety Anemia Hypoxia Hypoglikemia Myiocardial ischemia CHF Hypertyroidsm Farmakologi terapi  Beta blocker (eg.

HR  .Diastole  .3.CO  .Pre – existing Heart Disease/ damage (disebabkan karena g3 pd arteri coronaria  aliran darah   chest pain) 21/09/06 68 . SUPRA VENTRICULAR TACHYCARDIA (SVT)  CIRI KHAS : HR lebih dari sama dengan 150 X / mnt  DATA OBJEKTIF : .

ATRIAL FLUTTER Single atrial impuls dari SA node Rapid rate atria 200 – 400 X / mnt Single impuls dari AV node Ventricular rate slower 21/09/06 69 .4.

5.First degree . HEART BLOCK / ATRIOVENTRICULAR BLOCK (g3 konduksi dari SA node ke AV node  tidak ada respon atau impuls setelah dilakukan tindakan  bradycardia )  CIRI KHAS: HR : 30 – 40 X / mnt  MACAM .Third degree/ complete heart block (tdk ada sama sekali impuls  ventrikel berkontraksi sendiri)  TERAPI : Pace maker insertion 21/09/06 70 .Second degree .

Anxiety . Flip-flop sensasi di dada B.6.pemakai alkohol dan tobaco >>> 21/09/06 71 . Fluttering  TANDA TACHYCARDIA .Stress . PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION (PVC) ( Kontraksi awal terjadi sebelum terjadi konduksi dari SA node)  PENYEBAB A.Fatigue .

Gambaran gel R ada pada gel T  DAMPAK : .pallor / pucat .Setelah di operasi  irritability miocardium . 2 PVC dalam 1 row atau lebih d.faintness .injection lidocaine (bolus) via i. DATA OBJEKTIF : . Multifocal PVC e.v 21/09/06 72 .Nervousness . Bigemini (+) c.Gambaran EKG : a.Sweating / berkeringat >>> . 6 atau lebih PVC / mnt b.

Single and irritable ventrikel .Nadi / pulse  21/09/06 73 .7.HR 150 – 250 X / mnt . VENTRICULAR TACHYCARDIA  DATA OBJEKTIF : .CO  .

Heart Rate slow and fast 21/09/06 74 . reduce renal. tired 2.tekanan darah  .Pulse irreguler / sulit diraba . hipotensi. Cardiac Output DO : tachycardia. syncope. Heart Rate : tachycardia . weak.Palpitasi / fluttering di dada (+) .PENGKAJIAN PADA KLIEN DGN G3 ARITMIA 1. angina pain.

Riwayat obat2an (dose and side effect) 5. Riwayat kesehatan yang lalul (alergi) 21/09/06 75 .Kulit : pucat dan dingin . Tanda vital 4.Bila otak kekurangan oksigen  confuse and demensia 3..Adanya perbedaan secara kualitas nadi di apical dan radial .

Defibrilasi (Automatic Implantable Cardiac Defibrilation) indikasi : “fibrilasi/ cardiac arrest” atau bila gel R tidak teridentifikasi 21/09/06 76 . Terapi obat (oral dan i.INTERVENSI 1. Resusitasi 3.v) 2. Memperbaiki hemodynamic 4.

Defibrilasi (Automatic Implantable Cardiac Defibrilation) 21/09/06 77 .

chest pain  .d.TV dalam batas normal . aritmia atau inefektif respon setelah dilakukan tindakan medis Tujuan umum : cardiac output meningkat ditandai dengan : .Syncope  . Penurunan cardiac output b.DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1.Dizziness  .Balance input and output 21/09/06 78 .

Tujuan khusus : Sinus ritme dalam batas normal Intervensi : .berikan oksigen bagi klien dgn indikasi dyspne.kaji status nyeri klien .observasi tolerance activity .tingkatkan physical dan emosional rest .monitor cardia rate / HR dan ritme . chest pain dan syncope 21/09/06 79 .observasi terapeutik respon .kaji tanda vital .kaji / observasi input dan output .

Klarifikasi / review kembali tujuan.Kaji pengetahuan dasar klien . resti dan keuntungan dilakukannya prosedur tindakan keperawatan 21/09/06 80 . Defisit pengetahuan klien ttg penyakitnya b.2.d unfamiliarity terapeutic regimen Tujuan umum : pengetahuan klien ttg penyakit (perawatan)  Tujuan khusus: regimen terapeutic familiarity Intervensi : .

Ajari secara sederhana untuk memonitor sendiri keadaan pulse (nadi ) di radial .Beri alternatif konsultasi klien ttg penyakitnya via telp 21/09/06 81 . jelaskan prosedur. dosis obat . side effect..Evaluasi kembali keefektifan hasil HE klien .Bagi klien yang sedang melakukan kontrol aritmia.


PERICARDITIS Inflamation of pericardium sacus. varicella zoster. mumps. radiation. hep B. epstein barr. adenovirus. which may occur on an acute Idiopatik with a variety of suspected viral cause. fungi. 21/09/06 83 . coxsackie virus B groups. etc. trauma. echo virus. bacteria.

pericardial effusion and cardiac tamponade 21/09/06 84 . dyspnea. tachypnea.Clinical manifestation  Chest pain. and pericardial friction rubs decrease BP Pulsus paradoksus (> 10 mmhg) Tacycardi. low voltage ecg  Complication.

pericardiocentesis. chest x ray. Nuclear scan of hearth 21/09/06 85 . CT scan. echocardography. pericardial byopsi. ECG.ASSESMENT  Past health history and physical examination  Diagnostic studies. ST elevasi all leads except aVR and V1.

parasit. influenza A & B and mumps. SLE 21/09/06 86 .  Coxsackie A & B. bacteria. viruses (Most in US and canada). radiation. fungi. has been associatied. ricketsia.Myocarditis A focal or diffuse inflamation of the myocardium. and farmacologic and chemical factor or associatied with acute pericarditis. echovirus.

friction rubs. S3 crackels.Clinical manifestation  Early systemic Viral illnes Fever. myalgias. dyspnea. malaise. pericardial chest pain. distensi JVP. GI symtom  With infection viral appear in 7 – 10 days become cardiac manifestation. peripheral edema and may progres to CHF 21/09/06 87 . lympadenopathy. fatigue. pharingitis.

increase lecosit (mild to moderate). abnormal and conduct disturbance in ECG (ST segment abnormal). CK-MB. increase myocardial enzim. LDH) elevated titer viral in 7 – 10 days 21/09/06 88 . (AST.Assesment  Health history and physical examination  Diagnostic stidies.

Infection of the endocardium surface with m.o usualy affects the cardiac valve,


Subacute; longer clinical course of more insidious onset wich less toxicity, and causative organism is usualy of low virulences eg: streptococcus viridans Acute; shorter clinical course, more virulences, increased toxicity usualy staphylococcus aureus


Clinical manifestation
Nonspecific and can involve multiple organ system; acute syndrom:Fever (90%), weakness, malaise, fatigue, anoreksia Subacute; arthralgias, myalgias, back pain,abdominal discomfort, weight loss, headache, and clubing finger



Past health history Diagnostic studies; whole blood, blood culture,urine analise, chest x-ray, ecg, echocardiography




REGURGITASI KATUP MITRAL  SINONIM Inkompetensi mitral Insuffisiensi mitral  PENGERTIAN Pada saat kontraksi ventrikel kiri . terjadi proses masuknya kembali darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat adanya regurgitasi / membukanya katup mitral yang tidak sempurna . 21/09/06 93 .

Heart attack  merusak struktur katup mitral 3. Myxomatous degeneration  kerusakan jaringan katup  “fibrous material” 21/09/06 94 . Rhematic Heart Fever 2. PENYEBAB (eropa dan AS) 1.

Membuat katup tiruan (mechanical valve)  DAMPAK Endokarditis  pencegahan dengan pemberian antibiotik sbl operasi 21/09/06 95 . Valvuloplasty 2. TINDAKAN Memperbaiki kondiri katup sehingga tidak menimbulkan komplikasi lanjutan 1.

Katup tiruan 21/09/06 96 .

REGURGITASI KATUP TRIKUSPIDALIS  SINONIM Inkompetensi trikuspid Insuffisiensi trikuspid  PENGERTIAN 21/09/06 97 .

akibat aliran darah lambat ke jantung  stroke volume menurun  tekanan nadi carotid menurun  Weakness dan fatigue 2. pembesaran hati 4. pelebaran vena jugularis 5. Stetoskop  murmur (+) 21/09/06 98 . “discomfort” di kanan atas abdo 3.PENYEBAB : Pulmonary valve stenosis  SYMPTOM 1.

Rhematic Heart Failure ( sebagian besar) 3. Pembesaran atrium dan ventrikel kanan akibat tumor 2.STENOSIS KATUP MITRAL  PENGERTIAN Peningkatan resistensi atau hambatan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan akibat deposit kalsium pada katup  elastisitas katup menurun  “rigid” katup mitral  PENYEBAB 1. a birth defect 21/09/06 99 .

“Discomfort” di daerah leher 3. Bila vena jugularis meningkat dan liver membesar  “discomfort abdo” 5. SYMPTOM 1. stetoskop  murmur (+) 6. Palpitasi 2. “Tired” 4. Thorak X – Ray  atrium kanan membesar  TINDAKAN Bila HR irreguler dan HF dilakukan op 21/09/06 100 .

STENOSIS KATUP PULMONARY  PENGERTIAN Peningkatan hambatan atau resistensi saat terjadinya kontraksi ventrikel kanan ke arteri pulmonary (biasa terjadi pada orang dewasa) STENOSIS KATUP AORTA  SYMPTOM Inadequate Cardiac Output : 1. Dyspea 2. HR Irregular 3. Confusion  TINDAKAN 1. Chest pain 4. Intake dan output control 21/09/06 101 . Bedrest 2.

Syncope 6.SUMMARY GENERAL ASSESMENT 1. Tahicardia (+) 5. Chest pain 21/09/06 102 . Nadi decreased 4. Heart Sound Abnormal 2. displacement PMI (Point of Maximum Impuls) 3.

Drugs 4.GENERAL INTERVENTION 1. Fluid 21/09/06 103 . CO adequate 2. oxigen of blood 3. Activity 5. Anxiety decreased 6. Health Education 7.

Overweigh  HR meningkat Aritmia Emboli 21/09/06 104 . Moist Lung sound 3.GENERAL COMPLICATION 1. Udema peripheral 5. Dyspnea 2. Distensi vena jugularis 4.

DIAGNOSA KEPERAWATAN PADA KLIEN DGN GANGGUAN KATUP JANTUNG Resti peningkatan cardiac output sehubungan dengan anxietas Intolerance activity sehubungan dengan penurunan cardiac output Resti gangguan proses pernafasan : difusi oksigen sehubungan dengan purmonary hipertensi or anxietas yang menyebabkan tahipnea 21/09/06 105 .

Resti kerusakan maintanance management sehubungan dengan intolerance aktifitas Resti infeksi sehubungan dengan inflamatory hearth disorder Anxietas sehubungan dengan kurang pengetahuan ttg penyakitnya Resti ineffective management of terapeutik regimen sehubungan dengan kurangnya pengetahuan ttg penyakitnya 21/09/06 106 .

4.    anti artthmia drugs Antikoagulasi drugs Anti koagulan Antitronbolitik Anti platelet 107 21/09/06 .    Manajemen Kolaboratif (farmakologi) Anti angina drugs Beta blocking agent Nitrat calcium chanel antagonist 2.1.    anti gagal jantung drugs Diuretik ACE inhibitors Digitalis Inotropik  3.

Cardiac Surgery Suatu upaya untuk mengoreksi kelainan anatomi dan fungsi jantung  Bedah jantung terbuka. tanpa membuka ruang jantung 21/09/06 108 . membuka ruang jantung memakai dukungan mesin pintas jantung paru (cardio pulmonary bypass machine CABP)  Bedah jantung tertutup.

4. 3. 5. 6. mengganti jantung seseorang yang tidak mungkin diperbaiki lagi dengan jantung dari klien yang meninggal karena sebab lain 21/09/06 109 . Koreksi total/menyeluruh terhadap kelainan anatomi Bedah paliatif Reparasi pada katup yang mengalami penyempitran dan kebocoran Penggantian katup yang mengalami kebocoran/penyempitan Coronary arteri bypass graft (CABG) memakai tranplantasi vena saphena dan arteri mamaria interna Transplantasi jantung yaitu. 2.Tujuan pembedahan jantung 1.

Indikasi pembedahan jantung 1. Penyakit jantung bawaan (PJB) Penyakit jantung koroner (PJK) Penyakit katup jantung Tumor dalam ruang jantung Trauma jantung Transplantasi jantung 21/09/06 110 . 3. 6. 4. 2. 5.

Mid sternotomi Torakotomi posterrolateral Torakotomi anterolateral 21/09/06 111 .Sayatan operasi 1. 3. 2.

Peranan Ners  Melakukan Perawatan preoperasi  Melakukan Perawatan intraopertatif  Melakukan Perawatan pasca bedah 21/09/06 112 .

You're Reading a Free Preview

/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->