P. 1
Askep System kardiovaskular.ppt

Askep System kardiovaskular.ppt

|Views: 278|Likes:
Dipublikasikan oleh ingritfury

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: ingritfury on Apr 04, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial


Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less






Medical Surgical Nursing II By Galih Jatnika, S.Kep, Ners



Introduction Review Anatomi & Fisiology
The Hearth lies within the thorax between the lungs in the mediastinal space, which is a four-chambers separated by septum:
1. Rigt atrium 2. Right ventricular 3. Left Atrium 4. Left Ventricular A-V valve have papillary muscle to support of the valve by the corda tendinae prevent the eversion of the leaflet in to the atria during ventricular contraction



 The

hearth wall is composed of three layer: endocardium is the thin inner lining, myocardium is the middle muscular layer and outer membran is epicardium. The pericardium (pericard sac) surround the hearth which this sac consists of visceral (Inner) layer and a pariatal (Outer ) layer. Between the visceral layer & parietal layer is the pericardial space. A small of fluid in this space acts as a lubricants and reduces the friction caused by movement of the layer with each contraction (Lewis Heitkemper
Dirksen, Chapter 30)


coronary sinus  Right atrium tricuspid valve ight ventricular Semilunar pulmonalis valve Arteri pulmonalis  pulmonary circuit (deoxigenize blood) vena pulmonalis left ventricular Mitral valve Left ventricular  semilunar aorta valve aorta sistemik circuit 21/09/06 4 .Blood circulation throgh the Hearth Vena Cava Sup/Inf.

Right Ventricular and Left Ventricular 21/09/06 6 .

Right Ventricular and Left Ventricular 21/09/06 7 .

A .V VALVE 21/09/06 8 .

ginjal.Manifestasi Klinik Dysfungsi Jantung                  Dyspnea Chest pain Syncope Palpitation Edema Gangguan Pada Tekanan darah Puls Abnormal Hearth sound Murmur Pericardial friction rub Distensi JVP CRT abnormal Cyanosis Pallor Fatigue Clubing finger Ganguan ke system tubuh lain Ex. GI tract. Neurologi 21/09/06 9 .

2. koronari 1.Koronari Right a.Coronary Arteri Hearth needs blood suply (Nutrient & Oksigen)to work their funtionaly. which suply by arteri coronaria from the Cardiac output (5%): Left a. 21/09/06 10 .


P wave  depolarisasi atrium QRS Wave  depolarisasi ventrikel T Wave  repolarisasi ventricular U Wave.Conduction system   Purkinye bundle  The electrical activity of the hearth can be detected on the body surface and is recorded as a electrocardiogram (ECG). if seen represents delayed ventricular repolarisasi SA Node make alectrical impuls called the pace maker of the hearth to  AV Node  hiss Bundle 21/09/06 12 .


relaxtion of the muscle is termed diastole. CO is the amoun of blood pumped by each ventricel in 1 minute. Cardiac output (CO) is the measurement of mechanical efficiency.Mechanical system  Contraction of myocardium results in ejection of blood from the cardiac chamber and it is termed systole. It is calculated by multiplying the amount of blood ejected from one ventricel with one hearth beat termed stroke volume (SV) CO = SV x HR 14 21/09/06 .

hypertension. calcification 21/09/06 15 . cardiac failure  Amount of colagen increase and elastin decrease  Cardiac valve become thicker and stiffer from lipid acumulation.Gerontologic Consideration  The most common cardiovascular problem is coronari arteriosclerosis. current reseach suggest that some of normal changes of aging promote arteriosclerosis. degeneration collage.

 The number of pace maker cells in the SA Node decreases  Decrease of autonom nervous system  Arterial blood vessel thicken and become less elastic 21/09/06 16 .

Assesmet Of The Cardiovascular System Subjective data Importangf Health information Pass healthty information Medication Surgery or other treatment 21/09/06 17 .

Assesment Of The cardiovascular system Subjektif Data Past health history Medication Functionally health pattern Objectif Data Physical examination( Vital sign) Periferal vascular system Thorax 21/09/06 18 .

strest testing 21/09/06 19 . Hb. LDH. CVP. AST. Angiograpi. Flouroskopi. CK-MB. serum lipid Hemodinamik JVP. Catheterization. Ht.Diagnostic studies of the cardiovascular system Laboratorium Whole blood. CO Radiologik X-ray. elektrolit. Echocardiogram. eritrosit. SGOT. Myoglobin. troponin. Blood studies. leukosit. radioactif imaging Grafik Procedur Elektrocardiogram.

ECG 21/09/06 20 .

1 mV Horizontal line(Time) 5 mm = 0.04 second 21/09/06 21 .5 mV 1 mm= 0.2 second 1 mm = 1 smal box = 0.Vertical line (Voltase) 5 mm=0.

there are 23 mm between the first 2 beat QRS complex.Calculate Hearth Rate from ECG Methode 1 Hearth Rate= 25 mm/sec x 60 sec/min Number of mm between beats Ex. so HR= 1500 23 HR = 65 beats/min Methode 2 Count the number of QRS complexs between the 3 second marker 21/09/06 22 . on this strip .

Ners 21/09/06 23 .NURSING CARE IN CARDIOVASCULAR SYSTEM DISORDER Medical Surgical Nursing II PART II By Galih Jatnika.Kep. S.

High BP may contribute to MI. and atherosclerosis 21/09/06 24 .HYPERTENSION hypertension is sustained elevation BP. CVA. In n adult with SBP ≥ 140 mmhg DBP ≥ 90 mmhg.

cause is unknown but several contribution factors. increasing SNS activity. Primary Hipertension (95% all Case Hypertension)  age 30 .Clasification Of Hypertensi 1. obtaining hormon and vasoconstrictor. DM & alcoholism Secondary hypertension 25 21/09/06 . 2. obesity.overproduction sodium.50 years.

renal disease.Secondary hypertension Elevated BP with specific cause that often can be identified and correctted. NSAIDs). 5 % in adult mostly (80%) in children with cause. medication (sympatic stimulation. endocrine disorder. neurologic disorder. Coarcttation or congenital narrowing of aorta. sleep apne. and PIH 21/09/06 26 . oral contraception pills.

≥ 180/ ≥ 110 mmhg 21/09/06 27 . 130-139/85-89 mmhg Stage 1. 160-179/100-109 mmhg Stage III.Clasification of BP (adult) Borderline. 140-159/90-99 mmhg Stage II.

Clinical Manifestation  Fatigue. dizzines. palpitation. activity intolerance. and dyspnea 21/09/06 28 . angina.

eye (retinal damage) 21/09/06 29 . kidney(nephrosclerosis). hypertensi hearth disease. peripheral vascular disease (intermitten claudication). CVA (TIA/Stroke).Complication  The most complication of hipertension are target organ disease.

sexual.Nursing Assesment  Subjective data Past health information and medication Functinal health pattern (health perception. cognitive-perceptual. activity excercise. abnormal hearth souns. nutrional metabolic. elimination. BP retinal vessel changes. puls. edema 21/09/06 30 . coping mhecanism  Objective Data Cardiovascular.

cholesterol. triglicerida  ECG 21/09/06 31 .Diagnostic studies  Measurement BP and monitoring  Routine urinalisis  Serum electrolit and uric acid  BUN and serum creatinin  Blood glucose  Whole blood  Serum lipid.

 Periodic monitoring BP  Assigment of risk level LIFE STYLE MODIFICATION  Restrict sodium. Ca. cholesterol  Maintaine adequate intake potasium. mg  Reduce weight  Physical activity  Cessation of smoking  Modification of alcoholism  Antihypertensive drugs  Colaborative therapi 21/09/06 32 .

Stress & behaviour 21/09/06 33 . DM 7.CORONARY ARTERI DISEASE (CAD) CAD is type of blood vessel disorder that include in general category of atherosclerosis CAUSE OF CAD 1. Hypertension 3. Elevated serum lipid 2. Physical activity 5. Smoking 4. Obesity 6.

LDH. hearth Enzim (CK.Manifestasi clinic 1.   Angina pectoris Stable angina pectoris Unstable angina pectoris ECG abnormal ST depresi 3. 21/09/06 34 .AST) 2.

Nekrosis tersebut terjadi karena menurunnya supply oksigen ke otot jantung sehingga mengakibatkan terjadinya ischemia yang berlangsung 20 menit atau lebih. sehingga otot jantung mengalami nekrosis.  85 % diakibatkan oleh obstruksi atreri coronaria dan stenosis koroner 21/09/06 35 .MIOCARDIAL INFARCTION  suatu kondisi dimana otot jantung (miokardium) mengalami iskemia intraselular yang sifat nya irreversible. sehingga selanjutnya terjadi injury dan nekrosis pada otot jantung.

dan jika kondisi defisiensi oksigen tersebut berlangsung selama 20 menit atau lebih makan akan terjadi injury. Tidak adekwatnya supply oksigen ke miokardium yang diakibatkan karena tersumbatnya supply darah ke miokardium karena oklusi pada arteri koroner mengakibatkan terjadinya shift dari metabolisme aerob ke metabolisme unaerob yang menghasilkan asam laktat.Patofisiologi    Menurunnya supply oksigen ke miokardium akan mengakibatkan miokardium mengalami iskemia. 21/09/06 36 . Jika hanya mengenai bagian lapisan paling dalam dari otot jantung dikenal dengan Subendokardial infark. Nekrosis pada miokardium dapat terjadi menyeluruh mengenai seluruh otot jantung yang dikenal dengan transmural infark. nekrosis pada miokardium. Akumulasi asam laktat akan mengakibatkan penurunan pH yang selanjutnya akan dapat mengakibatkan penurunan pada kontraktilitas miokardium.

Chest pain yang hebat disertai perangsangan barroreseptor (ditandai Hypotensi ) akan merangsang system saraf simpatis . bahu dan lengan.   Chest Pain pada klien AMI . terjadi karena adanya pelepasan mediator seperti adenosine dan lactate yang akan merangsang lokal nerve ending selanjutnya akan mengaktifasi afferent nerves dan dilanjutkan ke otak dan dipersepsikan sebagai nyeri. meningkatkan pelepasan catecholamine mengakibatkan diaphoresis. kulit dingin dan lembab karena terjadi vasokontriksi perifer. 21/09/06 37 . tachycardia. Nausea dan vomicting dapat terjadi karena chest pain yang hebat akan merangsang vomicting centre di otak. Chest pain tersebut sering menyebar ke area dermatom C7 sampai T4 yang meliputi: leher. Chest pain yang hebat dapat merangsang vagal reflex yang juga dapat merangsang vomicting centre di otak.

38 21/09/06 . sehingga terjadi kongesti pulmonal. dan transudasi cairan ke alveoli. Penurunan CO mengakibatkan terjadinya peningkatan Volume darah dan peningkatan tekanan di Atrium kiri. Sebagai respon terhadap adanya injury dan nekrosis miokardium.  Demam. yang selanjutnya dapat terjadinya demam ( sekitar 38 o C). Nekrosis miokard dapat menurunkan kontraktilitas miokard dan akan mengakibatkan menurunnya stroke volume. dan selanjutnya mengakibatkan peningkatan volume dan tekanan di pulmonal. Selanjutnya dapat terjadi penurunan BP akibat penurunan CO (Cardiac Out Put). pada klien AMI dapat terjadi karena nekrosis miokardium akan mengaktifasi respon inflamasi sistemik. Pada awal respon cardiovascular adalah dengan peningkatan HR dan BP. makrophag akan melepaskan Cytokines. Kondisi tersebut mengakibatkan terganggunya proses pertukaran gas (difusi dan osmosis) di paru sehingga mengakibatkan dyspnea.

atau saat beraktifitas. Lokasi nyeri biasanya di area substernal. dagu. sbb: nyeri yang hebat dan tidak hilang dengan istirahat. Namun nyeri dada sering juga muncul saat pagi hari bangun tidur. atau saat tidur. Dyspnea Cardiovascular: Tanda –tanda penurunan CO     Fase awal Peningkatan HR dan BP . atau tera tercekik. atau retrasternal.Manifestasi Klinik       Chest pain dengan kharakteristik. Nausea dan Vomicting Kulit lembab dan dingin Demam. Nyeri terasa seperti tertindih benda berat. yang beradiasi ke area leher. saat terbangun. lengan dan kebahu. Nyeri dapat terjadi saat pasient istirahat. seperti terbakar. Penurunan BP Penurunan urine out put Crackels pada paru –paru 21/09/06 39 . fase lanjut.

EKG      EKG Pada umumnya gambaran EKG pada klien AMI adalah sbb: ST segment elevasi lebih dari 1 mm. Risk factor dan Riwayat kesehatan  2.Riwayat Chest pain. pada lebih dari 2 lead.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  1. T wave inversion Q wave 3. Serum Enzim dan troponin 40 21/09/06 .

pengkajian  Data subjektif meliputi informasi kesehatah klien yang penting seperti:   Riwayat kesehatan. Peningkatan BP (fase awal) Urinary : penurunan urine out put Pemeriksaan Diagnostik:     Serum cardiac marker: CKMB meningkat Troponin T positif EKG: Abnormal Q waves. pernah menderita angina. reslestness Integument: dingin . pucat Pernafasan : dyspnea. family history dg heart disease. ST segment elevasi X’ Ray: tanda kongesti paru 41 21/09/06 . anxiety. lembab. Faktor resiko yang dipunyai klien: life style. arrhythmia ventrikel. crakels Cardiovascular: Tachycardia.        Data Objektif: General: Demam. diabetes mellitus. hipertensi. merokok. bradicardia.

Anxiety berhubung dengan adanya severe pain . yang dimanifestasikan dengan Menurunya BP. dan punggung. oliguria. perubahan life style Activity intolerance berhubung dengan fatique karena menurunnya cardiac out put. leher. crackles. dyspnea dan peningkatan HR saat melakukan self care. congesti paru. edema paru. yang dimanifestasikan dengan adanya fatique dengan aktifitas minimal.Diagnosa keperawatan     Pain berhubung dengan meningkatnya produksi asam lactate karena ischemia dan nekrosis miokard yang dimanifestasikan dengan nyeri dada yang hebat menyebar ke bahu. penurunan cardiac out put. dan edema perifer. Gangguan Perfusi miokard/Jaringan berhubung dengan adanya nekrosis miokard. 21/09/06 42 . ancaman kematian.

21/09/06 43 . 2 – 4 mg.  Kolaboratif pemberian Morphine sulfat atau meperidine per intravenous . sehingga dapat menurunkan kerja jantung. untuk memonitor irama jantung secara continous. serta menurunkan HR. untuk memudahkan pemberian obat – obatan emergency  Pemasangan ECG monitoring. Untuk menurunkan nyeri. sehingga memungkinkan dimulainya therapy yang cepat dan tepat. anxietas. dan ketakutan.4 l /mt  Posisi semi fowler  Pemasangan IV catheter.GENERAL INTERVENTION  Pemberian oksigen 2 . menurunkan oksigen consumption dari otot jantung.

bertujuan untuk melysiskan thrombus di koronari arteri sehingga dapat memungkinkan terjadinya reperfusi pada miokardium yang mengalami injury (harus diberikan secepatnya.  Kolaboratif pemberian Lidocaine per IV . sebagai propilaksis untuk mencegah arrhythmia ventrikel. Urokinase)..  Kolaboratif: Trombolytic Therapy (streptokinase.  Monitoring Vital sign tiap 1 -4 jam sesuai kondisi.  Bedrest dan pembatasan aktifitas pada fase awal dan aktifitas ditingkatkan secara gradual sesuai dengan kondisi klien. 21/09/06 44 . Kolaboratif pemberian Nitrogliserin I V untuk menurunkan nyeri dengan cara meningkatkan sirkulasi kolateral ke miokardium yang mengalami ischemia. 6 jam setelah on set chest pain).

dan menurunkan oksigen demand dan memperbaiki aliran darah arteri koronaria dengan vasodilatasi. Bisoprolol.  Antithrombotik: ( aspirin/aspilet.  Kolaboratif: Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI) 21/09/06 45 . untuk mencegah pembekuan darah dengan cara menghambat kaskade pembekuan darah. Carvedilo). Ticlopidin/Ticlid . sehingga dapat memperlambat HR. Kolaboratif : Anticoagulant therapy: Heparin. Clopidogrel/plavix) mencegah pembekuan dengan cara mencegah agregasi trombosit.  Kolaboratif: Beta bloking Agents (B adrenergic –blokers : Atenolol. Akan mempengaruhi / menekan stimulasi symphatic Nervous System.

Hal ini akan mencegah klien mengedan dengan kuat. Nutritional Theraphy. Pembatasan Saturated fats dan Cholesterol 46 21/09/06 . Monitor Intake dan out put Kolaborasi : Stool softener. Enalapril/Prexum). Pemberian stool softener akan memfasilitasi BAB yang nyaman. menurunkan tekanan darah dan memperbaiki renal blood flow. Jika terjadi vagal stimulasi akan mengakibatkan terjadinya bradicardia. menghambat pembentukan angiotensin II (vasokontriktor kuat). memperbaiki memperbaiki CO dengan cara memperbaiki stroke volume.    (Captopril/ Capoten. dan terutama mencegah terjadinya stimulasi vagal karena valsava maneuver. Klien AMI beresiko mengalami konstipasi karena bed rest dan pemberian Narcotik. akan support vasodilatasi pembuluh darah dan mencegah absorpsi sodium akan berdampak terhadap penurunan beban kerja jantung.

Dan biasanya ditandai oleh adanya dysfungsi ventrikel. dan menurunnya quality of life klien. Sekitar 20 % dari klien yang menderita gangguan jantung biasanya akan terkena Payah jantung setelah 6 tahun menderita gangguan jantung. 21/09/06 47 .C0NGESTIVE HEARTH FAILURE   Ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang adekwat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. menurunnya teloransi terhadap exercise. Payah jantung adalah suatu sindroma yang dapat disebabkan oleh berbagai macam kondisi pathologis. Mortality rate dari kasus payah jantung 50 %.

 Payah jantung berkaitan dengan Kemampuan jantung untuk mempertahankan CO normal. yang sangat menentukan Stroke volum jantung. Dan CO: HR x Stroke volume. Seperti sbb: contractility + Preload + - Afterload Heart rate Stroke volume CARDIAC OUT PUT 21/09/06 48 . Preload dan afterload. Cardiac Out put tergantung dengan 3 paramenter: Contractilitas miokard.

 Mekanisme kompensasi: Pada payah jantung dapat terjadi secara akut seperti pada kasus AMI atau terjadi secara perlahan – lahan. 49 21/09/06 . 3. Ventrikular dilatasi. Jantung yang overload mempunyai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan CO dalam batas normal sbb: 1. Respon Hormonal. 2. Ventrikular hypertropi. Meningkatnya stimulasi simpatik nervous system. 4.

kondisi ini dikenal dengan kongesti paru atau edema paru. Akibatnya terjadi kongesti di vena sistemik. oedema perifer. 2.TIPE PAYAH JANTUNG    1. biasanya diakibatkan disfungsi dari ventrikel kanan (Right Ventrikel/RV) yang mengakibatkan adanya aliran balik ke right atrium (RA) dan ke sirkulasi vena sistemik. hypertensi dan Akut Miocard Infark (AMI). Payah jantung kanan biasanya disebabkan oleh payah jantung kiri. RV dilatasi dan hipertropi atau juga karena infark di area RV.. Akibatnya terjadi penumpukan cairan (volume) dan peningkatan tekanan di vena dan kapiler paru sehingga terjadi ekstravasasi cairan dari kapiler paru ke interstitium dan kemudian ke alveoli. Penyebab yang paling sering dari payah jantung kiri ialah. Payah jantung kiri (Left heart failure): biasanya terjadi karena dysfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya peningkatan volume dan tekanan diventrikel kiri sehingga terjadi aliran balik ke atrium kiri dan vena pulmonalis. Payah jantung kiri sifatnya akut. 50 21/09/06 . payah jantung kanan (Right heart failure). vascular congesti di GI tract dan distensi vena jugularis. hepatomegalidan spleenomegali. Pada AMI Payah jantung kiri dapat terjadi dengan cepat. Coronary arteri disease.

Ditandai dengan: Systolik blood pressure kurang dari 80 mmHg atau bahkan tidak teraba. Killip III ditandai dengan adanya transudasi cairan dari Kappiler paru ke alveolar paru. Kondisi ini harus segera ditangani untuk menyelamatkan kondisi klien. ditandai dengan adanya S3.Killip Classification of Heart Failure Killip I : Tidak ada failure  Killip II : Early. Moderate failure. kondisi ini mengancam kehidupan klien. Kegagalan fungsi pompa jantung yang sangat berat. Menurunya urine out put. confussion.  21/09/06 51 . dan apatis.  Killip IV: Cardiogenik shock. serta extreme dyspnea dan anxietas. dingin dan lembab. Kulit pucat. peningkatan HR dan Rales (Crakels) dibasal paru. adanya dysrythmias. dapat juga cianotik Gelisah.. Ditandai dengan adanya rales/crakels pada sebagian besar lapangan paru. Adanya symptom Low CO dan edema paru dengan meningkatnya activity. Mortality rate sangat tinggi walaupun ditangani dengan aggressive.  Killip III: Akut pulmonary edema.

52 21/09/06 . palpitasi or anginal pain) Fungtional class III: Pembatasan aktivitas secara ketat (Severe limitation activity). dyspnea. klien dapat merasa comfortable at rest. palpitasi or anginal pain) bahkan dapat muncul saat istirahat. Fungtional class II: Terdapat adanya pembatasan aktifitas ringan. Tidak ada pembatasan aktivitas . Fungtional class IV: ketidakmampuan melaksanakan aktifitas fisik. ordinary physical activity(aktifitas yang biasa dilakukan) akan mengakibatkan munculnya symptoms (fatique. dyspnea. Payah Jantung tanpa mengakibatkan adanya pembatasan aktivitas. tidak mengakibatkan muncul nya symptoms.The New York Heart Association Fungtional Classification     Fungtional class I: Cardiac disease. palpitasi or anginal pain). dyspnea. aktivitas seperti biasa. tidak ada symptoms saat istirahat (comfort possible at rest). aktivitas minimal (kurang dari biasanya) dapat mengakibatkan munculnya symptoms (fatique. siymptomps (fatique. setiap melakukan aktifitas fisik akan mengakibatkan discomfort dan symptoms.

sampai ke severe dyspnea : 32.MANIFESTASI KLINIK PAYAH JANTUNG KIRI        Meningkatnya Respiratory rate (RR) tahap awal. Frothy & pinkish sputum : Menurunnya Pa O2 dan meningkatnya Pa CO2 Moist crackels Gelisah/ agitasi. 21/09/06 53 . pucat. Orthopnea (Sesak saat posisi tidur supine) dan paroxysmal nocturnal dyspnea (sesak nafas hebat tiba-tiba pada malam hari(terjadi karena tidur posisi supine yang beberapa jam) disertai dengan batuk. dan dapat juga sampai cyanotic Kulit dingin dan lembab Tachycardia Penurunan urine out put.40 /mt.

menurunya daya ingat Menurunya produksi urine Chest pain 54 21/09/06 . Anorexia. dan akan terjadi right upper quadrant pain.MANIFESTASI KLINIK PAYAH JANTUNG KANAN          Distensi vena jugularis Edema dependent Hepatomegali (Pembesaran liver) karena terjadi kongesti vena di hepar. malabsorpsi. Paroxismal nocturnal dyspnea Kulit dingin dan lembab (diaphoresis) Gelisah. dan diarrhea sering terjadi karena kongesti vena di Gastro Intestinal tractus. nausea.Orthopnea. Edema anasarca dan asites Fatique Dyspnea. confusion.

dimana kongesti di hepar yang terjadi akan mengakibatkan gagalnya fungsi liver. terjadi pembesaran ventrikel dan penurunan CO. Pleural effusion biasanya terjadi di mulai di lobus kanan bawah. mengakibatkan terjadinya transudasi cairan dari kapiler ke rongga pleural. kondisi ini meningkatkan resiko terjadinya pembentukan thrombus di left ventrikel. sehingga terjadi fibrosis hati.KOMPLIKASI  Pleural effusion: meningkatnya intravascular pressure pada capiler pleura. 21/09/06 55 .  Hepatomegaly: yang sering muncul pada payah jantung kanan.  Arrhytmias: Klien dengan payah jantung sering kali mengalami arrhythmia termasuk arrhythmia ventrikel.  Left Ventrikular Trombus: Pada payah jantung ..

reslestness Integument: dingin . Faktor resiko yang dipunyai klien: life style. arrhythmia ventrikel. merokok. family history dg heart disease. pernah menderita angina. pucat Pernafasan : dyspnea. hipertensi. diabetes mellitus. anxiety.      Data Objektif: General: Demam. Peningkatan BP (fase awal)  Urinary : penurunan urine out put 21/09/06 56 .PENGKAJIAN  Data subjektif meliputi informasi kesehatah klien yang penting seperti:   Riwayat kesehatan. crakels Cardiovascular: Tachycardia. lembab. bradicardia.

ST segment elevasi X’ Ray: tanda kongesti paru 21/09/06 57 .Pemeriksaan Diagnostik:     Serum cardiac marker: CKMB meningkat Troponin T positif EKG: Abnormal Q waves.

Peningkatan BP. meningkatnya preload dan atau afterload. kulit lembab dan dingin.DIAGNOSA KEPERAWATAN    Kegagalan proses pertukaran gas berhubung dengan pump failure yang dimanifestasikan dengan meningkatnya respiration rate/ RR. adanya edema dan dyspnea on exertion. sistim konduksi dimanifestasikan dengan meningkatnya Heart rate/ tachycardia. respiration rate/ RR. pucat dan menurunnya urine out put Kelebihan volume cairan berhubung dengan pump failure. klien gelisah. dyspnea. dyspnea. Heart rate > 100 / tachycardia. gangguan pada irama jantung. retensi cairan yang dimanifestasikan dg. lemahnya pols perifer. crackles. pucat dan menurunnya urine out put Penurunan Cardiac out put berhubung dengan menurunnya kontraktilitas miokard. 58 21/09/06 . kulit lembab dan dingin.

 Anxiety berhubung dengan adanya dyspnea. yang dimanifestasikan dengan adanya fatique dengan aktifitas minimal. yang dimannifestasikan dengan klien gelisah. dyspnea dan peningkatan HR saat melakukan self care. irritable. edema paru. 21/09/06 59 . Activity intolerance berhubung dengan fatique karena menurunnya cardiac out put. ancaman kematian.

60 21/09/06 .      Tujuan asuhan keperawatan pada kasus payah jantung adalah memperbaiki fungsi ventrikel dengan cara sbb: Menurunkan intravascular volume Menurunkan venous return (preload) Menurunkan after load Memperbaiki proses pertukaran gas dan oksigennasi Memperbaiki CO Menurunkan anxietas.

2000. EGC . RS HarapahKita Jakarta  Sylvia price.REFERENSI  Brunner & Suddarth. Medical Surgical Nursing.  Luckman & Sorensen. I. St Louis Missouri: Mosby.. Kardiovaskuler. Medical Surgical Nursing.patofisiologi. 9th edition. Dirksen. WB Saunders Company.  RS Harapan Kita. Heitkemper. Philadephia Mosby. 1998. 5th edition. Medical Surgical Nursing.  Lewis..Jakarta 21/09/06 61 . 1991. 1990. 2000. Philadelphia:Lippincott  Donna. Medical Surgical Nursing : Nursing Process Approach. Assessment and Management of Clinical Problems. 2001.

S.Kep.NURSING CARE IN CARDIOVASCULAR SYSTEM DISORDER Medical Surgical Nursing II PART III By Galih Jatnika. Ners 21/09/06 62 .

Arrythmia  Disorder conducted  abnormal cardiac rhythms  The wave form ECG are produced by the movement of charged ions across the membranes of myocardial cells. representing depolarization and repolarization 21/09/06 63 .

21/09/06 64 .

06 – 0.12 – 0.12 det ) 21/09/06 EKG 6 detik 65 .Sinus rhythm (SR)      Irama : Teratur Frek jantung ( HR ) : 60 – 100 kali / menit Gelombang P : Normal. selalu diikuti gel. QRS dan T Interval PR : Normal ( 0.20 det ) Gelombang QRS : Normal ( 0.

21/09/06 66 . hypotermia.Types of Arrythmia Sinus Bradycardia. atropine (anticholinergic drugs) 1. stimulus of parasympatic. hypotiroidsm Clinical manifestation: Hipotension with decreased CO Terapi. valsava manuver. normal rythems with HR < 60 beats/minute Clinicall association.

propanolol) 21/09/06 67 . Sinus Tachycardia   Normal rythems with abnormal HR > 100 beats/minute Clinical association: Exercise Fever Pain Hipotension Hypovolemia Anxiety Anemia Hypoxia Hypoglikemia Myiocardial ischemia CHF Hypertyroidsm Farmakologi terapi  Beta blocker (eg.2.

Pre – existing Heart Disease/ damage (disebabkan karena g3 pd arteri coronaria  aliran darah   chest pain) 21/09/06 68 .3.HR  . SUPRA VENTRICULAR TACHYCARDIA (SVT)  CIRI KHAS : HR lebih dari sama dengan 150 X / mnt  DATA OBJEKTIF : .Diastole  .CO  .

ATRIAL FLUTTER Single atrial impuls dari SA node Rapid rate atria 200 – 400 X / mnt Single impuls dari AV node Ventricular rate slower 21/09/06 69 .4.

First degree . HEART BLOCK / ATRIOVENTRICULAR BLOCK (g3 konduksi dari SA node ke AV node  tidak ada respon atau impuls setelah dilakukan tindakan  bradycardia )  CIRI KHAS: HR : 30 – 40 X / mnt  MACAM .5.Third degree/ complete heart block (tdk ada sama sekali impuls  ventrikel berkontraksi sendiri)  TERAPI : Pace maker insertion 21/09/06 70 .Second degree .

PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION (PVC) ( Kontraksi awal terjadi sebelum terjadi konduksi dari SA node)  PENYEBAB A. Flip-flop sensasi di dada B.Anxiety .Fatigue .Stress .pemakai alkohol dan tobaco >>> 21/09/06 71 . Fluttering  TANDA TACHYCARDIA .6.

Multifocal PVC e.v 21/09/06 72 . DATA OBJEKTIF : .Gambaran EKG : a.Nervousness .Setelah di operasi  irritability miocardium .pallor / pucat . 6 atau lebih PVC / mnt b.faintness . 2 PVC dalam 1 row atau lebih d. Bigemini (+) c.injection lidocaine (bolus) via i. Gambaran gel R ada pada gel T  DAMPAK : .Sweating / berkeringat >>> .

7.Single and irritable ventrikel .CO  .HR 150 – 250 X / mnt .Nadi / pulse  21/09/06 73 . VENTRICULAR TACHYCARDIA  DATA OBJEKTIF : .

PENGKAJIAN PADA KLIEN DGN G3 ARITMIA 1. weak. reduce renal. tired 2. Heart Rate : tachycardia . Cardiac Output DO : tachycardia.Pulse irreguler / sulit diraba . hipotensi.Heart Rate slow and fast 21/09/06 74 .Palpitasi / fluttering di dada (+) .tekanan darah  . syncope. angina pain.

. Tanda vital 4.Kulit : pucat dan dingin . Riwayat obat2an (dose and side effect) 5.Bila otak kekurangan oksigen  confuse and demensia 3.Adanya perbedaan secara kualitas nadi di apical dan radial . Riwayat kesehatan yang lalul (alergi) 21/09/06 75 .

Memperbaiki hemodynamic 4. Terapi obat (oral dan i. Resusitasi 3.v) 2.INTERVENSI 1. Defibrilasi (Automatic Implantable Cardiac Defibrilation) indikasi : “fibrilasi/ cardiac arrest” atau bila gel R tidak teridentifikasi 21/09/06 76 .

Defibrilasi (Automatic Implantable Cardiac Defibrilation) 21/09/06 77 .

Dizziness  .DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1.Balance input and output 21/09/06 78 . aritmia atau inefektif respon setelah dilakukan tindakan medis Tujuan umum : cardiac output meningkat ditandai dengan : .TV dalam batas normal . Penurunan cardiac output b.d.chest pain  .Syncope  .

kaji tanda vital .tingkatkan physical dan emosional rest . chest pain dan syncope 21/09/06 79 .monitor cardia rate / HR dan ritme .kaji / observasi input dan output .berikan oksigen bagi klien dgn indikasi dyspne.Tujuan khusus : Sinus ritme dalam batas normal Intervensi : .kaji status nyeri klien .observasi tolerance activity .observasi terapeutik respon .

Kaji pengetahuan dasar klien . resti dan keuntungan dilakukannya prosedur tindakan keperawatan 21/09/06 80 .2.d unfamiliarity terapeutic regimen Tujuan umum : pengetahuan klien ttg penyakit (perawatan)  Tujuan khusus: regimen terapeutic familiarity Intervensi : . Defisit pengetahuan klien ttg penyakitnya b.Klarifikasi / review kembali tujuan.

jelaskan prosedur.Beri alternatif konsultasi klien ttg penyakitnya via telp 21/09/06 81 .Evaluasi kembali keefektifan hasil HE klien .Bagi klien yang sedang melakukan kontrol aritmia. dosis obat . side effect.Ajari secara sederhana untuk memonitor sendiri keadaan pulse (nadi ) di radial ..


hep B. epstein barr. fungi. bacteria.PERICARDITIS Inflamation of pericardium sacus. which may occur on an acute Idiopatik with a variety of suspected viral cause. echo virus. trauma. coxsackie virus B groups. radiation. mumps. adenovirus. etc. 21/09/06 83 . varicella zoster.

and pericardial friction rubs decrease BP Pulsus paradoksus (> 10 mmhg) Tacycardi. low voltage ecg  Complication. tachypnea. dyspnea. pericardial effusion and cardiac tamponade 21/09/06 84 .Clinical manifestation  Chest pain.

Nuclear scan of hearth 21/09/06 85 . chest x ray. ST elevasi all leads except aVR and V1. ECG. pericardiocentesis. pericardial byopsi. echocardography.ASSESMENT  Past health history and physical examination  Diagnostic studies. CT scan.

fungi. ricketsia. viruses (Most in US and canada). and farmacologic and chemical factor or associatied with acute pericarditis. echovirus. radiation. parasit.Myocarditis A focal or diffuse inflamation of the myocardium. has been associatied. influenza A & B and mumps.  Coxsackie A & B. bacteria. SLE 21/09/06 86 .

malaise. peripheral edema and may progres to CHF 21/09/06 87 . dyspnea. pharingitis. pericardial chest pain. fatigue. myalgias. S3 crackels. friction rubs. GI symtom  With infection viral appear in 7 – 10 days become cardiac manifestation. distensi JVP.Clinical manifestation  Early systemic Viral illnes Fever. lympadenopathy.

CK-MB. abnormal and conduct disturbance in ECG (ST segment abnormal). increase lecosit (mild to moderate).Assesment  Health history and physical examination  Diagnostic stidies. (AST. increase myocardial enzim. LDH) elevated titer viral in 7 – 10 days 21/09/06 88 .

Infection of the endocardium surface with m.o usualy affects the cardiac valve,


Subacute; longer clinical course of more insidious onset wich less toxicity, and causative organism is usualy of low virulences eg: streptococcus viridans Acute; shorter clinical course, more virulences, increased toxicity usualy staphylococcus aureus


Clinical manifestation
Nonspecific and can involve multiple organ system; acute syndrom:Fever (90%), weakness, malaise, fatigue, anoreksia Subacute; arthralgias, myalgias, back pain,abdominal discomfort, weight loss, headache, and clubing finger



Past health history Diagnostic studies; whole blood, blood culture,urine analise, chest x-ray, ecg, echocardiography




terjadi proses masuknya kembali darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat adanya regurgitasi / membukanya katup mitral yang tidak sempurna .REGURGITASI KATUP MITRAL  SINONIM Inkompetensi mitral Insuffisiensi mitral  PENGERTIAN Pada saat kontraksi ventrikel kiri . 21/09/06 93 .

Myxomatous degeneration  kerusakan jaringan katup  “fibrous material” 21/09/06 94 . Heart attack  merusak struktur katup mitral 3. PENYEBAB (eropa dan AS) 1. Rhematic Heart Fever 2.

 TINDAKAN Memperbaiki kondiri katup sehingga tidak menimbulkan komplikasi lanjutan 1. Membuat katup tiruan (mechanical valve)  DAMPAK Endokarditis  pencegahan dengan pemberian antibiotik sbl operasi 21/09/06 95 . Valvuloplasty 2.

Katup tiruan 21/09/06 96 .

REGURGITASI KATUP TRIKUSPIDALIS  SINONIM Inkompetensi trikuspid Insuffisiensi trikuspid  PENGERTIAN 21/09/06 97 .

PENYEBAB : Pulmonary valve stenosis  SYMPTOM 1. pembesaran hati 4. “discomfort” di kanan atas abdo 3. akibat aliran darah lambat ke jantung  stroke volume menurun  tekanan nadi carotid menurun  Weakness dan fatigue 2. pelebaran vena jugularis 5. Stetoskop  murmur (+) 21/09/06 98 .

Pembesaran atrium dan ventrikel kanan akibat tumor 2.STENOSIS KATUP MITRAL  PENGERTIAN Peningkatan resistensi atau hambatan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan akibat deposit kalsium pada katup  elastisitas katup menurun  “rigid” katup mitral  PENYEBAB 1. Rhematic Heart Failure ( sebagian besar) 3. a birth defect 21/09/06 99 .

Palpitasi 2. “Tired” 4. SYMPTOM 1. “Discomfort” di daerah leher 3. stetoskop  murmur (+) 6. Thorak X – Ray  atrium kanan membesar  TINDAKAN Bila HR irreguler dan HF dilakukan op 21/09/06 100 . Bila vena jugularis meningkat dan liver membesar  “discomfort abdo” 5.

STENOSIS KATUP PULMONARY  PENGERTIAN Peningkatan hambatan atau resistensi saat terjadinya kontraksi ventrikel kanan ke arteri pulmonary (biasa terjadi pada orang dewasa) STENOSIS KATUP AORTA  SYMPTOM Inadequate Cardiac Output : 1. Chest pain 4. Intake dan output control 21/09/06 101 . Confusion  TINDAKAN 1. Dyspea 2. Bedrest 2. HR Irregular 3.

Syncope 6. Chest pain 21/09/06 102 .SUMMARY GENERAL ASSESMENT 1. Tahicardia (+) 5. displacement PMI (Point of Maximum Impuls) 3. Nadi decreased 4. Heart Sound Abnormal 2.

oxigen of blood 3. Anxiety decreased 6. Health Education 7. Fluid 21/09/06 103 .GENERAL INTERVENTION 1. Activity 5. Drugs 4. CO adequate 2.

Udema peripheral 5. Moist Lung sound 3. Overweigh  HR meningkat Aritmia Emboli 21/09/06 104 .GENERAL COMPLICATION 1. Dyspnea 2. Distensi vena jugularis 4.

DIAGNOSA KEPERAWATAN PADA KLIEN DGN GANGGUAN KATUP JANTUNG Resti peningkatan cardiac output sehubungan dengan anxietas Intolerance activity sehubungan dengan penurunan cardiac output Resti gangguan proses pernafasan : difusi oksigen sehubungan dengan purmonary hipertensi or anxietas yang menyebabkan tahipnea 21/09/06 105 .

Resti kerusakan maintanance management sehubungan dengan intolerance aktifitas Resti infeksi sehubungan dengan inflamatory hearth disorder Anxietas sehubungan dengan kurang pengetahuan ttg penyakitnya Resti ineffective management of terapeutik regimen sehubungan dengan kurangnya pengetahuan ttg penyakitnya 21/09/06 106 .

1.    anti artthmia drugs Antikoagulasi drugs Anti koagulan Antitronbolitik Anti platelet 107 21/09/06 .    anti gagal jantung drugs Diuretik ACE inhibitors Digitalis Inotropik  3. 4.    Manajemen Kolaboratif (farmakologi) Anti angina drugs Beta blocking agent Nitrat calcium chanel antagonist 2.

Cardiac Surgery Suatu upaya untuk mengoreksi kelainan anatomi dan fungsi jantung  Bedah jantung terbuka. tanpa membuka ruang jantung 21/09/06 108 . membuka ruang jantung memakai dukungan mesin pintas jantung paru (cardio pulmonary bypass machine CABP)  Bedah jantung tertutup.

3. 4. 2. Koreksi total/menyeluruh terhadap kelainan anatomi Bedah paliatif Reparasi pada katup yang mengalami penyempitran dan kebocoran Penggantian katup yang mengalami kebocoran/penyempitan Coronary arteri bypass graft (CABG) memakai tranplantasi vena saphena dan arteri mamaria interna Transplantasi jantung yaitu. 5.Tujuan pembedahan jantung 1. 6. mengganti jantung seseorang yang tidak mungkin diperbaiki lagi dengan jantung dari klien yang meninggal karena sebab lain 21/09/06 109 .

5. 4. Penyakit jantung bawaan (PJB) Penyakit jantung koroner (PJK) Penyakit katup jantung Tumor dalam ruang jantung Trauma jantung Transplantasi jantung 21/09/06 110 . 2.Indikasi pembedahan jantung 1. 3. 6.

Sayatan operasi 1. 3. 2. Mid sternotomi Torakotomi posterrolateral Torakotomi anterolateral 21/09/06 111 .

Peranan Ners  Melakukan Perawatan preoperasi  Melakukan Perawatan intraopertatif  Melakukan Perawatan pasca bedah 21/09/06 112 .

You're Reading a Free Preview

/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->