Anda di halaman 1dari 43

Askep Emfisema A. 1.

Konsep Dasar Pengertian Emfisema paru adalah suatu keadaan abnormal pada anatomi paru dengan adanya kondisi klinis berupa melebarkan saluran udara bagian distal bronkhiolus terminal yang disertai dengan kerusakan dinding alveoli.(Muttaqin,2008) Menurut WHO, emfisema merupakan gangguan pengembangan paru yang ditandai dengan pelebaran ruang udara didalam paru-paru disertai destruksi jaringan.(Somantri, 1996) Emfisema adalah perubahan anatomis dari parenkim paru yang ditandai oleh perbesaran abnormal alveoli dan duktus alveolar serta kerusakan dinding alveolar. (Asih, 2003) Emfisema adalah penyakit yang ditandai dengan pelebaran dari alveoli yang diikuti oleh destruksi dari dinding alveoli. (RAB, 1996)

2.

Faktor Resiko Emfisema disebabkan oleh faktor lingkungan dan gaya hidup, yang sebagian besar dapat dicegah. Merokok diperkirakan menjadi penyebab timbulnya 80-90% kasus emfisema. Faktor resiko lainnya termasuk keadaan sosial ekonomi dan status pekerjaan yang rendah, kondisi lingkungan yang buruk karena dekat dengan lokasi pertambangan, perokok pasif atau terkena polusi udara. (Reeves,dkk, 2001)

3.

Klasifikasi Terdapat dua tipe emfisema, yaitu :

a.

Emfisema Centriolobular Merupakan tipr yang sering muncul, menyebabkan kerusakan bronkiolus, biasanya pada region paru atas, inflamasi berkembang pada bronkiolus tetapi biasanya kantong alveolar tetap bersisa.

b.

Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, sangat sering timbul pada seorang perokok.

c.

Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumotorak spontan.

Paracinal timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dispnea dan infeksi pulmoner serta sering kali timbul kor pulmonal (CHF bagian kanan). (Somantri, 2009)

4.

Etiologi Merokok. Merokok merupakan penyebab utama emfisema. Terdapat hubungan yang

erat antara merokok dan penurunan volume ekspirasi paksa (FEV).(Nowak,2004)

Keturunan. Belum diketahui jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak pada

emfisema kecuali pada penderita dengan enzim alfa 1-antitripsin. Kerja enzim ini menetralkan enzim proteoitik ysng sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru, karena itu kerusakan jaringan lebih jauh dapat dicegah. Defisiensi alfa 1-antitripsin adalah suatu kelainan yang diturunkan secara autosom resesif. Orang yang sering menderita emfisema paru dalah penderita yang memiliki gen S atau Z. Emfisema paru akan lebih cepat timbul bila penderita tersebut merokok.

Infeksi. Infeksi dapat menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejala-

gejalanya pun menjadi lebih berat. Infeksi saluran pernafasan atas pada seseorang penderita bronkhitis kronis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, dan menyebabkan kerusakan paru bertambah. Eksaserbasi bronkhitis kronis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri.

Hipotesis Elastase-Antielastase. Di dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim

proteolitik elastase dan antielastase agar tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan antara keduanya akan menimbulkan kerusakan pada jaringan elastis paru. Struktur paru akan berubah dan timbulah emfisema. Sumber elastase yang penting adalah pankreas, sel-sel PMN, dan marofag alveolar (pulmonary alveolar macrophage-PAM). Rangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi menyebabkan elastase bertambah banyak. Aktivitas sistem antielastase, yaitu sistem enzim alfa 1-protease-inhibitor terutama enzim alfa 1-antitripsin menjadi menurun. Akibat yang ditimbulkan karena tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan antielastase akan menimbulkan kerusakan jaringan elastis paru dan kemudian emfisema. (Muttaqin, 2008)

5.

Patofisiologi

Adanya inflamasi, pembengkakan bronkhi, produksi lendir yang berlebihan, kehilangan rekoil elastisitas jalan napas, dan kolaps bronkhiolus, serta penurunan redistribusi udara ke alveoli menimbulkan gejala sesak pada klien dengan emfisema. Pada paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru ke luar (yang disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada) dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam (elastisitas paru). Keseimbangan timbul karena kedua tekanan tersebut, volume paru yang terbentuk disebut functional residual capacity (FRC) yang normal. Bila elastisitas paru berkurang timbul keseimbangan baru yang menghasilkan FRC yang lebih besar. Volume residu bertambah pula, tetapi VC menurun. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran napas bagian bawah paru akan tertutup. Pada klien dengan emfisema, saluran-saluran pernapasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran pernapasan menutup dan dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Namun, semua itu tergantung pada kerusakannya. Mungkin saja terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada, tetapi perfusinya baik sehingga penyebaran udara pernapasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Atau dapat dikatakan juga tidak ada keseimbangan antara ventilasi dan perfusi di alveoli (V/Q rasio yang tidak sama). Pada tahap akhir penyakit, sistem eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri (hiperkapnea) dan menyebabkan asidosis respiratorik. Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, maka jaring-jaring kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam area pulmonal. Sekresi yang meningkat dan tertahan menyebabkan klien tidak mampu melakukan batuk efektif untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis menetap dalam paru yang mengalami emfisema ini memperberat masalah. Individu dengan emfisema akan mengalami obstruksi kronis yang ditandai oleh peningkatan tahanan jalan napas aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Jika demikian paru berada dalam keadaan hiperekspansi kronis. Untuk mengalirkan udara ke dalam dan ke luar paru dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat adekuat yang harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi berlangsung. Kinerja ini membutuhkan kerja keras otot-otot pernapasan yang berdampak pada kekakuan dada dan iga-iga terfiksasi pada persendiannya dengan bermanifestasi pada berubahan bentuk dada dimana rasio diameter AP:Transversal

mengalami peningkatan (barrel chest). Hal ini terjadi akibat hilangnya elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang. Pada bebrapa kasus, barrel chest terjadi akibat kifosis dimana tulang belakang bagian napas secara abnormal bentuknya membulat atau cembung. Beberapa klien membungkuk ke depan untuk dapat bernapas, menggunakan otot-otot bantu napas. Retraksi fosa supraklavikula yang terjadi pada inspirasi mengakibatkan bahu melengkung ke depan. Pada penyakit lebih lanjut, otot-otot abdomen juga ikut berkontraksi saat inspirasi. Terjadi penurunan progresif dalam kapasitas vital paru. Ekshalasi normal menjadi lebih sulit dan akhirnya tiodak memungkinkan terjadi. Kapasitas vital total (VC) mungkin normal, tetapi rasio dan volume ekspirasi kuat dalam 1 detik dengan kapasitas vital (FEV 1:VC) rendah. Hal ini terjadi karena elastisitas alveoli sangat menurun. Oleh karena itu, dibutuhkan upaya bagi klien untuk menggerakkan udara dari alveoli yang mengalami kerusakan dan jalan napas yang menyempit meningkatkan upaya pernapasan. (Smeltzer dan Bare, 2002) (Muttaqin, 2008)

6. 1) 2) 3) 4)

Tanda dan Gejala Kurus Warna kulit pucat Nafas pendek Produksi sputum dan batuk jarang (Somantri, 2009)

7. 1)

Pemeriksaan Diagnostik Rontgen dada: menunjukkan hiperinflasi paru, pendataran diafragma, peningkatan ruang udara retrostrenal, menurunnya marking vaskular/bullae.

2)

Uji fungsi paru: lihat pada asma; kapasitas total paru (TLC: Total LungCapcity) menurun, kapasitas inspiratori menurun, dan volume residual meningkat. Analisa Gas Darah : PaO (parsial O2) menurun, PaCO (parsial CO2) normal atau meningkat, pH normal atau asidosis, respiratori alkalosis ringan sekunder akibat hiperventilasi.

3)

4)

Bronkhogram : menunjukkan dilatasi silindris bronkhi pada saat inspirasi, kolaps bronkhial pada saat ekspirasi akut.

5)

HSD dan hitung banding : Hemoglobin meningkat pada emfisema lanjut.

6)

Kimia darah : pemeriksaan antitripsin-1 dilakukan untuk memastikan defisiensi dan diagnosis emfisema primer. EKG saat latihan fisik, tes stres : membantu dalam mengkaji tingkat disfungsi pulmonal, mengevaluasi keefektifan terapi bronkhodilator, merencanakan atau mengevaluasi program latihan. (Asih, 2003)

7)

8. a.

Penatalaksanaan Pentalaksanaan Keperawatan Penatalaksanaan utama pada klien emfisema adalah meningkatkan kualitas hidup, memperlambat perkembangan proses penyakit, dan mengobati obstruksi saluran napas agar tidak terjadi hipoksia. Pendekatan terapi mencakup :

Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunkan kerja napas Mencegah dan mengobati infeksi Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatlan ventilasi paru Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untuk memfasilitasi

pernapasan yang adekuat


Dukungan psikologis Edukasi dan rehabilitasi klien

b.

Penatalaksanaan Medis Jenis obat yang diberikan berupa : Bronkodilator. Terdapat dua jenis bronkodilator yaitu simpatomimetik (adrenergik)

dan senyawa xanthine. Bronkodilator ini bekerja pada tempat yang berbeda dan tampaknya bekerja secara sinergis bilamana digunakan bersama-sama. Obat-obatan adrenalik yang bekerja pada beta 2 yang terletak pada otot polos saluran nafas memiliki efek samping terhadap jantung yang lebih kecil daripada obat-obatan golongan beta 1 yang memiliki reseptor myokardium. (Long, 1996)

Terapi aerosol, Terapi aerosol membantu mengencerkan sekresi sehingga dapat

dibuang. Tindakan terapi aerosol harus diberika sebelum waktu makan untuk memperbaiki ventilasi paru dan dengan demikian mengurangi keletihan yang menyertai aktivitas makan.

Kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid tetap kontroversial dalam pengobatan

emfisema. Kortikosteroid digunakan untuk melebarkan bronkhiolus yang membuang sekresi setelah tindakan lain tidak menunjukkan hasil. Prednison biasanya diresepkan. Dosis disesuaikan untuk menjaga klien pada dosis yang serendah mungkin. Efek samping jangka pendek termasuk gangguan gastrointestinal dan peninkatan nafsu makan. Pada jangka panjang, klien mungkin mengalami ulkus peptikum,osteoporosis, supresi adrenal, miopati steroid, dan pembentukan katarak.

Oksigenasi. Terapi oksigenasi dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada klien

emfisema berat. Hipoksemia berat diatasi dengan konsentrasi oksigen rendah untuk meningkatkan PaO2 hingga antara 65 dan 80 mmHg. Pada emfisema berat, oksigen diberikan sedikitnya 16 jam per hari, dengan 24 jam lebih baik. Modalitas ini dapat menghilangkan gejala-gejala klien dan memperbaiki kulaitas hidup klien.(Muttaqin, 2008; Somantri, 2009)

9.

Komplikasi Pada tahap akhir penyakit, sistem eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri (hiperkapnea) dan menyebabkan asidosis respiratorik. Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, maka jaringan kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasi emfisema.terdapatnya kongesti, edema tungkai (edema dependen), distensi vena jugularis, atau nyeri apada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung. (Nowak,2004; Muttaqin,2008)

B. I. a.

Konsep Askep Pengkajian Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah anggota keluarga ada yang menderita penyakit yang sama.

b.

Pola makan : kehilangan nafsu makan, atau tidak, terjadi penurunan berat badan atau tidak, turgor kulit.

c. d. 1.

Pola tidur/aktivitas : kelelahan, kesulitan tidur, nafas pendek, kelelahan otot. Pemeriksaan fisik mencakup Inspeksi

Pada klien dengan emfisema terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan serta penggunaan obat bantu napas. Pada inspeksi, klien biasanya tapak mempunyai bentuk dada barrel chest(akibat udara yang terperangkap), penipisan massa otot, dan pernapasan dengan bibir dirapatkan. Pernapasan abnormal tidak efektif dan penggunaan otot-otot bantu napas (sternokleidomastoideus). Pada tahap lanjut, dispnea terjadi saat aktivitas bahkan pada aktivitas kehidupan sehari-hari seperti makan dan mandi. Pengkajian batuk produktif dengan sputum purulen disertai demam mengindikasikan adanya tanda pertama infeksi pernapasan. 2. Palpasi Ekspansi meningkat dan taktil femitus biasanya menurun. 3. Perkusi Didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menurun. 4. Auskultasi Sering didapatkan adanya bunyi napas ronkhi dan wheezing sesuai tingkat beratnya obstruksi pada bronkhiolus. e. Pengkajian psikososial : klien sangat sulit membangun hubungan sosial dengan lingkungannya, mengurung diri.

II. 1.

Diagnosa Keperawatan yang muncul Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d adanya bronkhokonstriksi, akumulasi sekret jalan nafas, dan menurunnya kemampuan batuk efektif.

2.

Gangguan

perukaran

gas

b.d

peningkatan

kerja

pernafasan,

hipoksemia

secara

reversible/menetap. 3. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan nafsu makan. 4. Kurangnya pengetahuan b.d informasi yang tidak adekuat mengenai proses penyakit dan pengobatan.

askep emfisema ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL NAFAS

I.

PENGERTIAN

Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997) Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung Harapan Kita, 2001) Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam selsel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)

II.

PATOFISIOLOGI

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

PATHWAYS

III. 1. Depresi Sistem saraf

ETIOLOGI pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan 2. lambat Kelainan dan neurologis dangkal. primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan

sangatmempengaruhiventilasi. 3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan 4. cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas. Trauma

Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki 5. patologi Penyakit yang akut mendasar paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan IV. A. Gagal nafas TANDA gagal DAN nafas. GEJALA Tanda total

Aliran

udara

di

mulut,

hidung

tidak

dapat

didengar/dirasakan.

Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan B. Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran Adanya kesulitasn suara inflasi nafas Ada dada parudalam nafas tambahan gargling, snoring, retraksi Growing dan usaha pada memberikan ventilasi inspirasi buatan parsial whizing. dada Gejala (PCO2)

Gagal Terdenganr

Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)

V. Hipoksemia Pemerikasan

PEMERIKSAAN gas-gas darah

PENUNJANG arteri

Ringan : PaO2 <> 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap Tujuan hipoventilasi :

Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pertukaran gas yang adekuat Kriteria Pasien Gas-gas Kaji darah terhadap mampu Bunyi Warna dalam tanda batas dan normal gejala Hasil menunjukkan paru kulit untuk usia yang dan : : bersih normal diperkirakan : hipoksia hiperkapnia

Intervensi

Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan prn, laporkan perubahan tinmgkat kesadaran pada dokter. Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2 Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP.

Auskultasi

dada

untuk

mendengarkan

bunyi

nafas

setiap

jam

Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan 3. Tujuan Berikan Berikan Evaluasi obat-obatan AKS dalam Pantau cairan sesuai hubungannya volume irama parenteral pesanan : dengan sesuai antibiotik, kebutuhan edema penurunan b.d. jantung pesanan steroid. oksigen. pulmo :

bronkodilator,

Kelebihan

cairan

Setelah diberikan tindakan perawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume cairan Kriteria Pasien Intervensi Kolaburasi Monitor Kaji Kaji Timbang input tanda tanda-tanda Monitor untuk dan dan kelebihan BB output gejala volume pemberian pasien penurunan : edema, parameter cairandan tiap tiap curah BB , 1 Balance Tidak cairan mampu TTV dalam terjadi batas Hasil : menunjukkan: normal normal edema : hari jam jantung CVP hemodinamik elektrolit

4. Tujuan

Gangguan

perfusi

jaringan

b.d.

penurunan

curah

jantung :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan perfusi jaringan. Kriteria Pasien Intervensi Kaji Kaji penurunan tingkat perfusi Status mampu hemodinamik TTV dalam bata Hasil : menunjukkan normal normal : kesadaran jaringan

Kaji Kaji Kaji

status irama sistem

hemodinamik EKG gastrointestinal

Daftar

pustaka

Hudak and Gallo, (1994), Critical Care Nursing, A Holistic Approach, JB Lippincott company, Philadelpia.

Marilynn E Doengoes, et all, alih bahasa Kariasa IM, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, EGC, Jakarta.

Reksoprodjo Soelarto, (1995), Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Binarupa Aksara, Jakarta.

Suddarth Doris Smith, (1991), The lippincott Manual of Nursing Practice, fifth edition, JB Lippincott Company, Philadelphia. FAKULTAS ILMU KESEHATAN JURUSAN S1 KEPERAWATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

A. Pengertian Penyakit Paru Obstruksi Menahun (PPOM) adalah kelainan dengan klasifikasi yang luas, termasuk bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema, dan asma. Ini merupakan kondisi yang terdapat pulih yang berkaitan dengan dispnea pada aktivitas fisik dan mengurangi aliran udara (Baughman, 2000 : 444).

Penyakit paru obstruksi menahun (PPOM) adalah kondisi kronis yang berhubungan dengan riwayat emfisema, asma, bronkiektasis, merokok sigaret, atau terpajan pada polusi udara, terdapat sumbatan jalan nafas yang secara progresif meningkat (Tucker, 1998 : 237). Penyakit paru obtruksi menahun (PPOM) adalah aliran udara mengalami obstruksi yang kronis dan pasien mengalami kesulitan dalam pernafasan. PPOM sesungguhnya merupakan kategori penyakit paru-paru yang utama dan bronkitis kronis, dimana keduanya menyebabkan perubahan pola pernafasan (Reeves, 2001 : 41).

B. Etiologi Faktor-faktor resiko penting yang menyebabkan PPOM 1. Perokok kretek 2. Polusi udara 3. Pemajanan di tempat kerja (batu bara, kapas, padi-padian) Prosesnya dapat terjadi dalam rentang lebih dari 20 sampai 30 tahun (Smeltzer, 2002 : 756). Faktor penyebab lain menurut (Doenges, 1999 : 152) alergen, masalah emosi, cuaca dingin, latihan, obat, kimia, dan infeksi.

C. Manifestasi Klinik 1. 2. 3. ) Batuk Sputum atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen. Sesak, sampai menggunakan otot-otot pernafasan otot-otot pernafasan tambahan untuk bernafas (Mansjoer, 2000 : 480 Manifestasi klinis dari PPOM adalah malfungsi kronis pada sistem pernafasan yang manifestasi awalnya ditandai dengan batuk-batuk dan produksi dahak pada pagi hari. Napas pendek sedang berkembang menjadi napas pendek akut. Batuk yang produktif dahak memburuk menjadi batuk persisten yang disertai dengan produksi dahak yang semakin banyak. Pasien sering mengalami infeksi pernapasan dan kehilangan berat badan menurun atau cukup drastis, sehingga pada akhirnya pasien tersebut tidak akan mampu secara maksimal melaksanakan tugas-tugas rumah tangga. Pasien mudah lelah, mudah mengalami penurunan berat badan sebagai akibat dari nafsu makan yang menurun. Penurunan daya kekuatan tubuh, kehilangan selera makan, penurunan kemampuan pencernaan sekunder karena tidak cukupnya oksigenasi sel dalam sistem gastrointestinal (Reeves, 2001 : 44).

D. Patofisiologi Pada bronkhitis kronik maupun emfisema terjadi penyempitan saluran nafas, penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan menimbulkan sesak. Pada bronkhitis kronik, saluran pernafasan kecil yang berdiameter kurang dari 2 mm menjadi lebih sempit berkelok-kelok dan berobliterasi. Penyempitan ini terjadi karena metaplasia sel gobles. Saluran napas besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru (Mansjoer, 2000 : 480). Obstruksi jalan nafas yang menyebabkan reduksi aliran udara beragam tergantung pada penyakit. Pada bronkitis kronis dan bronkiolitis penumpukan lendir dan sekresi yang sangat banyak menyumbat jalan nafas. Pada emfisema, obstruksi pada pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi akibat kerusakan dinding alveoli yang disebabkan oleh overekstensi ruang udara yang mengalir ke dalam paru-paru (Smeltzer, 2002 : 594).

E. Pathway dan Masalah Keperawatan

F.

Pengkajian Dasar Menurut Doenges (2000 : 152-155) pengkajian dasar PPOM antara lain

1. Aktivitas / istirahat Gejala : a. Keletihan, kelelahan, malaise b. Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernafas. c. Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi tubuh tinggi. d. Dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan. Tanda : a. Keletihan b. Gelisah, insomnia c. Kelelahan umum atau kehilangan massa otot 2. Sirkulasi Gejala : Pembengkakan pada ekstremitas bawah. Tanda : a. Peningkatan tekanan darah b. Peningkatan frekuensi jantung atau takikardia berat, disritmia c. Distensi vena leher d. Edema tidak berhubungan dengan penyakit jantung e. Bunyi jantung redup 3. Integritas ego Gejala : a. Peningkatan faktor resiko b. Perubahan pola hidup Tanda : Ansietas, ketakutan, peka rangsang

4. Makanan dan cairan Gejala : a. Mual atau muntah b. Anoreksia c. Penurunan berat badan Tanda : a. Turgor kulit buruk b. Edema c. Berkeringat d. Penurunan massa otot 5. Higiene Gejala : Penurunan kemampuan atau peningkatan kebutuhan melakukan aktivitas Tanda : Kebersihan buruk, bau badan. 6. Pernapasan Gejala : a. Napas pendek, rasa dada tertekan b. Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari c. Riwayat pneumonia berulang d. Faktor keluarga dan keturunan e. Penggunaan oksigen pada malam hari atau terus menerus Tanda : a. Pernafasan cepat atau lambat, ekspirasi memanjang dengan mendengkur b. Adanya penggunaan otot bantu pernapasan c. Bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi d. Perkusi hipersonan e. Kesulitan bicara f. Warna pucat dan sianosis bibir dan dasar kuku g. Terdapat jari tabuh (clupping finger) 7. Keamanan Gejala : a. Riwayat reaksi alergi, sensitif terhadap faktor lingkungan b. Adanya atau berulangnya infeksi Tanda : Kemerahan atau berkeringat 8. Seksualitas Gejala : Penurunan libido 9. Interaksi sosial Gejala : a. Hubungan ketergantungan b. Kurang sistem pendukung c. Kegagalan dukungan orang terdekat

d. Penyakit lama Tanda : a. Keterbatasan mobilitas fisik b. Kelalaian hubungan dengan anggota keluarga lain 10. Penyuluhan atau pembelajaran Gejala : a. Penyalahgunaan obat pernafasan b. Kesulitan menghentikan rokok c. Penggunaan alkohol secara teratur Menurut Engram (1999 : 32-33) pengkajian dasar PPOM antara lain : 1. Riwayat atau adanya faktor-faktor penunjang : a. b. c. d. 2. Merokok produk tembakau (faktor-faktor penyebab utama). Tinggal atau bekerja di area dengan polusi udara berat. Riwayat alergi pada keluarga. Riwayat asma pada masa anak-anak. Riwayat atau adanya faktor-faktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi, seperti alergen (serbuk, debu, kulit, serbuk sari, jamur), stres emosional, aktivitas fisik berlebihan, polusi udara, infeksi saluran napas, kegagalan program pengobatan yang dianjurkan. 3. Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian sistem pernapasan yang meliputi : a. Manisfestasi klasik dari PPOM : 1) 2) Peningkatan dypsnea (paling sering ditemukan) Penggunaan otot-otot asesori pernapasan (retraksi otot-otot abdominal, mengangkat bahu saat inspirasi, napas cuping hidung) 3) 4) 5) Penurunan bunyi napas Takipnea Ortopnea

b. Gejala-gejala menetap pada proses penyakit dasar 1) Asma a)Batuk (mungkin produktif atau nonproduktif), dan perasaan dada seperti terikat. b) Mengi saat inspirasi dan ekspirasi, yang sering terdengar tanpa stetoskop.

c)Pernapasan cuping hidung. d) Ketakutan dan diaforesis

2) Bronkitis a)Batuk produktif dengan sputum berwarna putih keabu-abuan, yang biasanya terjadi pada pagi hari dan sering diabaikan oleh perokok (disebut batuk perokok).

b)

Inspirasi ronki kasar (crakcles) dan mengi.

c)Sesak napas 3) Bronkitis (tahap lanjut) a)Penampilan sianosis (karena polisitemia yang terjadi sebagai akibat dari hipoksemia kronis). b) Pembengkakan umum atau penampilan puffy (disebabkan oleh edem asistemik yang terjadi sebagai akibat dari kor pulmonal); secara klinis, pasien ini umumnya disebut blue bloaters. 4) Emfisema a)Penampilan fisik kurus dengan dada barrel chest (diameter toraks anterior -posterior meningkat sebagai akibat hiperinflasi paru-paru). b) Fase ekspirasi memanjang.

5) Emfisema (tahap lanjut) a) Hipoksemia dan hiperkapnia tetapi tak ada sianosis : pasien ini sering digambarkan secara klinis sebagai pink puffers b) Jari-jari tubuh

4. Kaji berat badan dan rata-rata masukan cairan dan diet harian.

G. Pemeriksaan Penunjang 1. Sinar X dada Hiperinflasi paru-paru, mendatarnya diafragma, peningkatan area udara retrosternal, penurunan tanda vaskularisasi (emfisema), peningkatan tanda bronkovaskular (bronkitis).

2. Tes fungsi paru Untuk menentukan penyebab dipsnea, menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restruksi, dan untuk mengevaluasi efek terapi. 3. Kapasitas inspirasi : menurun pada emfisema 4. Volume residu : meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma. 5. AGD PaO2 menurun, PaCO2 normal atau meningkat (bronkitis kronis dan emfisema), dan menurun pada asma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi. 6. Bronkogram

Menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kolaps bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema), pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronkhitis. 7. Kimia darah : meyakinkan defisiensi dan diagnosa emfisema primer. 8. Sputum : menentukan adanya infeksi, patogen, gangguan alergi. 9. EKG : deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat), disritmia atrial (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emifisema), aksis vertikal QRS (emfisema) 10. JDL (jumlah darah lengkap) dan diferensial Hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma) (Doenges, 2000 : 155).

H. Komplikasi Komplikasi dari PPOM menurut Tucker (1998 : 238) adalah 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Disritmia Gagal pernafasan akut Gagal jantung Kor pulmoner Edema perifer Hepatomegali Sianosis Distensi vena leher Murmur regurgitasi

10. Polisitemia 11. Peptik dan refluks esofagus Komplikasi dari PPOM menurut Mansjoer (2000 : 481) infeksi yang berulang, pneumothoraks spontan, eritrositosis karena keadaan hipoksia kronis, gagal nafas, dan cor pulmonal. Komplikasi dari PPOM menurut Smeltzer (2002 : 596) 1. 2. 3. Gagal atau insufisiensi pernapasan Atelektasis Pneumonia

4. 5.

Pneumothoraks Hipertensi paru

I. Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan medis menurut Tucker (1998 : 238) a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. Terapi oksigen Berikan nafas buatan atau ventilasi mekanik sesuai kebutuhan Fisioterapi dada Pengkajian seri GDA Obat-obatan Bronkodilator Antibiotik Kortikosteroid Diuretik Vaksinasi influensa Kardiotonik

2. Penatalaksanaan keperawatan Tindakan keperawatan menurut Doenges (2000 : 156-163), tindakan keperawatan yang penting pada pasien PPOM adalah fisioterapi dada, batuk efektif, latihan nafas dalam, memberikan posisi semi fowler, cegah terjadinya polusi lingkungan, kaji tingkat ketergantungan pasien, mendiskusikan efek bahaya merokok dan menganjurkan pasien untuk menghindari rokok, tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari, diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat.

J. Fokus Intervensi Menurut Donges (2000 : 156) fokus intervensi PPOM antara lain : 1. Inefektif bersihan jalan nafas berhubungan dengan bronkospasme, peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan tebal, sekresi kental, penurunan energi atau kelemahan. Tujuan yang ditetapkan adalah mempertahankan potensi jalan nafas dengan kriteria hasil : a. b. Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih dan jelas. Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas, misal : batuk efektif dan mengeluarkan sekret.

Intervensi yang dilakukan untuk mengatasi inefektif bersihan jalan nafas adalah : a. b. c. d. e. f. g. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas. Pantau frekuensi pernafasan. Catat adanya derajat dypsnea. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman. Pertahankan polusi lingkungan minimum. Bantu latihan nafas abdomen. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme bronkus, jebakan udara), kerusakan alveoli. Tujuan yang ditetapkan adalah mempermudah pertukaran gas dengan kriteria hasil : a. Pasien akan menunjukkan perbaikan ventilasi dengan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernafasan. b. Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan dalam tingkat kemampuan atau situasi. Intervensi yang dilakukan untuk mengatasi kerusakan pertukaran gas adalah : a. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan, catat penggunaan otot aksesori, nafas bibir, ketidakmampuan bicara atau berbincang. b. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien memilih posisi yang mudah untuk bernafas dan latihan nafas dalam. c. d. e. f. g. h. Kaji kulit dan warna membran mukosa. Dorong pengeluaran sputum. Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara dan bunyi tambahan. Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Awasi tanda vital dan irama jantung. Berikan O2 tambahan sesuai indikasi hasil GDA dan intoleransi pasien. efek samping obat, produksi sputum, anoreksia, mual atau muntah. Tujuan yang ditetapkan adalah meningkatkan masukan nutrisi dengan kriteria hasil : a. b. Pasien akan menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat. Pasien akan menunjukkan perilaku atau perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat yang tepat. Intervensi yang dilakukan untuk mengatasi perubahan nutrisi adalah a. Kaji kebiasaan diit, masukan makanan saat ini.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dypsnea, kelemahan

b. c. d. e. f. g. h. i.

Auskultasi bunyi usus. Berikan perawatan oral, buang sekret. Dorongan periode istirahat selama 1 jam, sebelum dan sesudah makan. Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat. Hindari makanan yang sangat panas atau sangat dingin. Timbang berat badan sesuai indikasi. Kaji pemeriksaan laboratorium. Konsul dengan ahli gizi.

4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama (penurunan kerja silia, menetapnya sekret) Tujuan yang diterapkan tidak ada tanda dan gejala infeksi dengan kriteria hasil : a. b. c. Menyatakan pemahaman penyebab atau faktor resiko individu. Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah atau menurunkan resiko individu. Menunjukkan teknik, perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang aman. Intervensi yang dilakukan untuk mengatasi infeksi adalah : a. b. Kaji suhu tubuh pasien Kaji pentingnya nafas dalam, batuk efektif, perubahan posisi sering, dan masukan cairan adekuat. c. d. e. f. g. Kaji warna, karakter, bau sputum. Ajarkan cuci tangan yang benar. Awasi pengunjung. Dorong keseimbangan antara aktivitas dan istirahat. Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat.

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi atau tidak mengenal sumber informasi, salah mengerti tentang informasi, kurang mengingat atau keterbatasan kognitif. Tujuan yang ditetapkan adalah meningkatkan tingkat pengetahuan dengan kriteria hasil : a. b. Menyatakan pemahaman kondisi atau proses penyakit dan tindakan. Mengidentifikasi hubungan tanda dan gejala yang ada dari proses penyakit dan menghubungkan dengan faktor penyebab. c. Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan. Intervensi yang dilakukan untuk mengatasi masalah kurang pengetahuan adalah : a. b. Jelaskan proses penyakit individu. Diskusikan obat pernafasan, efek samping, dan reaksi yang tak diinginkan.

c. d. e. f.

Anjurkan menghindari agen sedatif anti anestesi. Tekankan pentingnya perawatan oral atau kebersihan gigi. Diskusikan pentingnya menghindari orang yang sedang infeksi pernafasan akut. Kaji efek bahaya merokok dan nasehatkan menghentikan rokok pada pasien dan atau orang terdekat.

g.

Berikan reinforcement tentang pembatasan aktivitas.

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood, Mukty, H.A., 2006, Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru, Airlangga University Press, Surabaya.

Asih. N.L.G.Y., Effendy, C., 2004, Keperawatan Medikal Bedah : Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan, Editor Monika Ester, EGC, Jakarta.

Baughman, Diane, C., 2000, Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.

Carpenito, L.J., 1998, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik, (terjemahan), Alih Bahasa : PSIK, Universitas Padjajaran, EGC, Jakarta.

Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Diagnosa Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, Alih Bahasa : PSIK, Universitas Padjajaran, EGC, Jakarta.

Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik, (terjemahan), Alih Bahasa : PSIK, Universitas Padjajaran, EGC, Jakarta.

Danusanto, H., 2000, Ilmu Penyakit Paru, Hipokrates, Jakarta.

Doenges, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, (terjemahan), Alih Bahasa : I Made Krisiana dan Ni Made Sumarwati, Ed. 3, EGC, Jakarta.

Doenges, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, (terjemahan), Alih Bahasa : I Made Krisna dan Ni Made Sumarwati, Ed. 3, EGC, Jakarta.

Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, (terjemahan), Alih Bahasa : Suharyati Samba, Vol. 1, EGC, Jakarta.

Engram, Barbara, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, (terjemahan), Alih Bahasa : Suharyadi Samba, EGC, Jakarta.

Kee, J.L., 2008, Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan Implikasi Keperawatan, (terjemahan), Ed. 2, EGC, Jakarta. Mansjoer, Arif, M., 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Editor Mansjoer Arif, Media Aesculapius, Jakarta.

askep emfisema 09 Apr 2012 Tinggalkan Sebuah Komentar by adindadienz in tugas Kaitkata:tugas 1. A. PENGERTIAN Emfisema adalah perubahan anatomis paremkim paru yang biasanya ditandai dengan perbesaran alveolus dan duktus alveolaris serta destruksi dinding alveolus (Price). elastisitas paru dan luas

Emfisema adalah penyakit obstruksi kronik akibat berkurangnya permukaan alveolus (Corwin).

Emfisema kronik adalah penyakit yang ditandai dengan pelebaran dari alveoli yang diikuti oleh destruksi dari dinding alveoli. Biasanya terdapat bersamaan dengan bronchitis kronik, akan tetapi dapat pula berdiri sendiri. Penyebabnya juga sama dengan bronchitis, antara lain pada perokok. Akan tetapi pada yang hedediter, dimana terjadi kekurangan pada globulin alfa antitrypsin yang diikuti oleh fibrosis, maka emfisema muncul pada lobus bawah pada usia muda tanpa harus terdapat bronchitis kronik. (Tabrani Rab, 2006) Emfisema paru dapat pula terjadi setelah atelektasis atau setelah lobektomi, yang disebut emfisema kompensasi dimana tanpa didahului dengan bronchitis kronik dahulu. Kebanyakan emfisema terjadi pada daerah distal dari bronkus, terutama pada asma bronchial. Penyempitan bronkus kadang kala menimbulkan perangkap udara (air tapering), dimana udara dapat masuk tetapi tidak keluar, sehingga menimbulkan emfisema yang akut. Frekuensi emfisema lebih banyak pada pria daripada wanita. (Tabrani Rab, 2006) Emfisema paru adalah suatu keadaan abnormal pada anatomi paru dengan adanya kondisi klinis berupa melebarnya saluran udara bagian distal bronkiolus terminal yang disertai dengan kerusakan dinding alveoli. Kondisi ini meupakan tahap akhir proses yang mengalami kemajuan dengan lambat selama beberapa tahun. Pada kenyataannya, ketika klien mengalami gejala emfisema, fungsi paru sudah sering mengalami kerusakan permanen (irreversible) yang disertai dengan bronchitis obstruksi kronis. Kondisi ini merupakan penyebab utama kecacatan. (Arif Muttaqin, 2008) Yang menjadi pokok utama pada emfisema adalah adanya hiperinflasi dari paru yang bersifat irreversible dengan konsekuensi rongga toraks berubah menjadi gembung atau barrel chest. Gabungan dari alveoli yang pecah dapat menimbulkan bula yang besar yang kadang-kadang memberikan gambaran seperti pneumotoraks. (Tabrani Rab, 2006) 1. B. ETIOLOGI (Menurut Arif Muttaqin , 2008) Berikut ini merupakan penyebab dari emfisema adalah: 1. Merokok

Merokok merupakan penyebab utama emfisema. Terdapat hubungan yang erat antara merokok dan penurunan volume ekspirasi paksa (FEV) (Nowak, 2004). 1. Keturunan Belum diketahui jelas apakah factor keturunan berperan atau tidak pada emfisema kecuali pada penderita dengan defisiensi enzim alfa 1-antitripsin. Kerja enzim ini menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru, karena itu kerusakan jaringan lebih jauh dapat dicegah. Defisiensi alfa 1-antitripsin adalah suatu kelainan yang diturunkan secara autosom resesif. Orang yang sering menderita emfisema paru adalah penderita yang memiliki gen S atau Z. Emfisema paru akan lebih cepat timbul bila penderita tersebut merokok. 1. Infeksi Infeksi dapat menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejala-gejalanya pun menjadi lebih berat. Infeksi saluran pernapasan atas pada seseorang penderita bronchitis kronis hamper selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, dan menyebabkan kerusakan paru bertambah. Eksaserbasi bronchitis kronis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. 1. Hipotesis Elastase Antielastase Di dalam paruterdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan antielastase agar tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan antara keduanya akan menimbulkan kerusakan pada jaringan elastic paru. Struktur paru akan berubah dan timbullah emfisema. Sumber elastase yang penting adalah pancreas, sel-sel PMN, dan makrofag alveolar (pulmonary alveolar macrophage-PAM). Rangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi virus menyebabkan elastase virus bertambah banyak. Aktivitas system antielastase, yaitu system enzim alfa 1-protease-inhibitor terutama enzim alfa 1-antitripsin menjadi menurun. Akibat yang ditimbulkan karena tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan antielastase akan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru dan kemudian emfisema. 1. C. PATOFISIOLOGI

(Menurut Arif Muttaqin, 2008) Adanya inflamasi, pembengkakan bronchi, produksi lendir yang berlebihan, kehilangan recoil elastisitas jalan napas, dan kolaps bronkhiolus, serta penurunan redistribusi udara ke alveoli menimbulkan gejala sesak pada klien dengan emfisema. Pada paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru ke luar (yang disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada) dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam (elastisitas paru). Keseimbangan timbul antara kedua tekanan tersebut, volume paru yang terbentuk disebut sebagai functional residual capacity (FRC) yang normal. Bila elastisitas paru berkurang timbul keseimbangan baru dan menghasilkan FRC yang lebih besar. Volume residu bertambah pula, tetapi VC menurun. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran pernapasan bagian bawah paru akan tertutup. Pada klien dengan emfisema, saluran-saluran pernapasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran pernapasan menutup dan dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Namun semua itu bergantung pada kerusakannya. Mungkin saja terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada, tetapi perfusinya baik sehingga penyebarannya udara pernapsan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Atau dapat dikatakan juga tidak ada keseimbangan antara ventilasi dan perfusi di alveoli (V/Q rasio yang tidak sama) Pada tahap akhir penyakit, system eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnea) dan menyebabkan asidosis respiratorik. Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, maka jaringan-jaringan kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam area pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (edema dependen), distensi vena jugularis, atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung (Nowak, 2004). Sekresi yang meningkat dan tertahan menyebabkan klien tidak mampu melakukan batuk efektif untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis menetap dalam paru yang mengalami emfisema, ini memperberat masalah. Individu dengan emfisema akan mengalami

obstruksi kronis yang ditandai oleh peningkatan tahanan jalan napas aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Jika demikian, paru berada dalam keadaan hiperekspansi kronis. Untuk mengalirkan udara ke dalam dan ke luar paru dibutuhkan tekanan negative selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat adekuat yang harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi berlangsung. Kinerja ini membutuhkan kerja keras otot-otot pernapasan yang berdampak pada kekuatan dada dan iga-iga terfiksasi pada persendiannya dengan bermanifestasi pada perubahan bentuk dada dimana rasio diameter AP:Transferal mengalami peningkatan (barrel chest). Hal ini terjadi akibat hilangnya elastisitasparu karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang. Pada beberapa kasus, barrel chest terjadi akibat kifosis di mana tulang belakang bagian atas secara abnormal bentuknya membulat atau cekung. Beberapa klien membungkuk ke depan untuk dapat bernapas, menggunakan otot-otot bantu napas. Retraksi fosa supraklavikula yang terjadi pada inspirasi mengakibatkan bahu melengkung ke depan 1. D. PATHWAY 1. E. KLASIFIKASI (Menurut Tabrani Rab, 2006) Sebagai klinis diagnosis dari emfisema berdasarkan atas: 1. Pelebaran yang permanen dari sakus alveolaris. Pelebaran yang refersibel, seperti pada asma, yang disebabkan oleh karena terperangkapnya udara dan dapat kembali menjadi normal tidak digolongkan ke dalam emfisema. 2. Pelebaran dari sakus alveolaris (asinus) dan rusaknya dinding alveoli merupakan gambaran normal pada usia lanjut dan perubahan fisiologi ini bukan merupakan emfisema. 3. Yang terpenting pada emfisema adalah terdapatnya destruksi dari jaringan alveoli. Secara faal menyebabkan paru kehilangan recoilnya dan kehilangan pembuluh darah yang terdapat di unit paru tersebut, sehingga sebagian unit paru ini tidak berfungsi lagi dan diambil alih oleh unit paru yang lainnya. Berdasarkan efek emfisema pada asinus maka emfisema dapat dibagi menjadi 4 tipe, yakni:

1. Emfisema asinus distal atau disebut juga dengan emfisema paraseptal Lesi ini biasanya terjadi di sekitar septum lobules, bronkus, dan pembuluh darah atau di sekitar pleura maka mudah menimbulkan pneumotoraks pada orang muda. 2. Emfisema sentrilobular disebut juga emfisema asinus proksimal atau emfisema bronkiolus respiratorius. Biasanya terjadi bersama-sama dengan pneumoconiosis atau penyakit-penyakit oleh karena debu lainnya. Penyakit ini erat hubungannya dengan perokok, bronchitis kronik, dan infeksi saluran napas distal. Penyakit ini sering didapat bersamaan dengan obstruksi kronik dan berbahaya bila terdapat pada bagian atas paru. 3. Emfisema parasinar Biasanya terjadi pada seluruh asinus. Secara klinis berhubungan erat dengan: 1. Defisiensi alfa antitrypsin 2. Bronkus dan bronkiolus obliterasi (biasanya lebih jarang) 3. Emfisema irregular atau disebut juga dengan emfisema jaringan parut. Biasanya terlokalisir, bentuknya irregular dan tanpa gejala klinis. Salah satu bentuk emfisema yang lain adalah emfisema jaringan parut yang berbentuk irregular. Jaringan parut yang menyebabkan irregular dan emfisema ini berhubungan dengan tuberkulosa, histoplasmosis, dan pnemokoniosis. Begitu pula eosinofilik granuloma dalam bentuk irregular dan limfangileiomiomatosis. 1. F. Gambaran AwitanUsia didiagnosisSebab Sputum Dispnea Rasio V/Q Bentuk tubuh TANDA DAN GEJALA Emfisematosa saat Usia 30-40 tahun60 tahunFaktor-faktor yang tidak diketahui Predisposisi genetic Merokok Polusi udara Sedikit

Diameter AP dada PA paru Pola pernapasan Volume paru-paru PaCO2 PaO2 SaO2

Relatif dini Ketidakseimbangan V/Q minimal Kurus dan ramping Sering berbentuk seperti tong Emfisema panlobular Hiperventilasi dan dispnea yang jelas, dapat timbul sewaktu istirahat FEV1 rendah

Hematokrit TLC dan RV meningkat Polisetemia Normal atau rendah (35-40 mmHg) Sianosis 65-75 mmHg Kor pulmoner Normal 35 sampai 45% Hb dan Hct normal sampai tahap akhir Jarang Jarang kecuali tahap akhir 1. G. PENATALAKSANAAN Klien dengan emfisema rentan terhadap infeksi paru dan harus diobati pada awal timbulnya ranch-ranch infeksi. Organisme yang paling umum menyebabkan infeksi tersebut adalah S. pneumonia, H.influenzae, dan Branhamella catarrhalis. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin, amficilin, amoxicillin, atau trimetoprim-sulfametoxazol (bactrim) biasanya diresepkan. Regimen antimikroba digunakan pada tanda pertanda infeksi pernapasan seperti yang dibuktikan dengan adanya sputum purulen, batuk meningkat, dan demam.

Kortikosteroid Penggunaan kortikosteroid tetap controversial dalam pengobatan emfisema. Kortikosteroid digunakan untuk melebarkan bronkhiolus dan membuang sekresi setelah tindakan lain tidak menunjukkan hasil. Prednison biasanya diresepkan. Dosis disesuaikan untuk menjaga klien pada dosis yang serendah mungkin. Efek samping jangka pendek termasuk gangguan gastrointestinal dan peningkatan nafsu makan. Pada jangka panjang, klien mungkin mengalami ulkus peptikum, osteoporosis, supresi adrenal, miopati steroid, dan pembentukan katarak. Oksigenasi Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada klien dengan emfisema berat. Hipoksemia berat diatasi dengan konsentrasi oksigen rendah untuk meningkatkan PaO2 hingga antara 65 dan 80 mmHg. Pada emfisema berat, oksigen diberikan sedikitnya 16 jm per hari, dengan 24 jam lebih baik. Modalitas ini dapat menghilangkan gejala-gejala klien dan memperbaiki kualitas hidup klien. 1. H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN (Menurut Arif Muttaqin, 2008) Anamnesa Dispnea adalah keluhan utama emfisema dan mempunyai serangan (onset) yang membahayakan. Klien biasanya mempunyai riwayat merokok, batuk kronis yang lama, mengi, serta nafas pendek dan cepat (takipnea). Gejala-gejala diperburuk oleh infeksi pernapasan. Perawat perlu mengkaji obat-obat yang biasa diminum klien, memeriksa kembali setiap jenis obat apakah masih relevan untuk digunakan kembali. Pemeriksaan Fisik Fokus 1. 1. Inspeksi

Pada klien dengan emfisema terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan serta penggunaan otot bantu napas. Pada inspeksi, klien biasanya tampak mempunyai bentuk

dada barrel chest (akibat udara yang terperangkap), penipisan massa otot, dan pernapasan dengan bibir dirapatkan. Pernapasan abnormal tidak efektik dan penggunaan otot-otot bantu napas (sternokleidomastoideus). Pada tahap lanjut, dispnea terjadi saat aktivitas bahkan pada aktivitas kehidupan sehari-hari seperti makan dan mandi. Pengkajian batuk produktif dengan sputum purulen disertai demam mengindikasi adanya tanda pertama infeksi pernapasan 1. Palpasi Pada palpasi, ekspansi meningkat dan taktil fremitus biasanya menurun. 1. 3. Perkusi

Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menurun. 1. 4. Auskultasi

Sering didapatkan adanya bunyi napas ronkhi dan wheezing sesuai tingkat beratnya obstruktif pada bronkhiolus. Pada pengkajian lain, didapatkan kadar oksigen yang rendah (hipoksemia) dan kadar karbondioksida yang tinggi (hiperkapnea) terjadi pada tahap lanjut penyakit. Pada waktunya, bahkan gerakan ringan sekalipun seperti membungkuk untuk mengikatkan tali sepatu, mengakibatkan dispnea dan keletihan (dispnea eksersional). Paru yang mengalami emfisematosa tidak berkontraksi saat ekspirasi dan bronkhiolus tidak dikosongkan secara efektif dari sekresi yangf dihasillkan. Klien rentan terhadap reaksi inflamasi dan infeksi akibat pengumpulan sekresi ini. Setelah infeksi ini terjadi, klien mengalami mengi yang berkepanjangan saat ekspirasi. Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan merupakan hal yang umum terjadi. Vena jugularis mungkin mengalami distensi selama ekspirasi. 1. a. 2. 1. Pemeriksaan Diagnostik Pengukuran Fungsi Paru (Spirometri)

Pengukuran fungsi paru biaasanya menunjukkan peningkatan kapasitas paru total (TLC) dan volume residual (RV). Terjadi penurunan dalam kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi paksa (FEV). Temuan-temuan ini menegaskan kesulitan yang dialami klien dalam mendorong udara ke luar dari paru. 1. 2. Pemeriksaan Laboratorium

Hemoglobin dan hematokrit mungkin normal pada tahap awal penyakit. Dengan berkembangnya penyakit, pemeriksaan gas darah arteri dapat menunjukkan adanya hipoksia ringan dengan hiperkapnea. 1. 3. Pemeriksaan Radiologis

Rontgen thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi, pendataran diafragma, pelebaran margin interkosta, dan jantung sering ditemukan bagai tergantung (heart till drop). 1. I. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

(Menurut Muttaqin A,dkk,2006) 1. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas. Intervensi : 1) 2) 3) Berikan bronkodilator sesuai yang diresepkan. Evaluasi tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB. Instruksikan dan berikan dorongan pada pasien pada pernapasan diafragmatik dan batuk

efektif. 4) Berikan oksigen dengan metode yang diharuskan.

Rasional: 1) Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa

bronchial dan spasme muscular. 2) Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodsilator nebulisasi biasanya

digunakan untuk mengendalikan bronkokonstriksi. 3) Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas dan membersihkan

jalan napas dari sputum. Pertukaran gas diperbaiki.

4)

Oksigen akan memperbaiki hipoksemia.

Evaluasi: 1. Mengungkapkan pentingnya bronkodilator. 2. Melaporkan penurunan dispnea. 3. Menunjukkan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi. 4. Menunjukkan gas-gas darah arteri yang normal. 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi lendir, batuk tidak efektif, dan infeksi bronkopulmonal. Tujuan : Pencapaian klirens jalan napas. Intervensi : 1) 2) 3) 4) Beri pasien 6-8 gelas cairan/hari, kecuali terdapat kor pulmonal. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmaik dan batuk. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler, atau IPPB. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari

sesuai yang diharuskan. 5) Instruksikan pasien untuk menghindari iritan, seperti asap rokok, aerosol, dan asap

pembakaran. 6) Berikan antibiotik sesuai yang diresepkan.

Rasional : 1) 2) Hidrasi sistemik menjaga sekresi tetap lembab dan memudahkan untuk pengeluaran. Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi

tanpa harus menyebabakan sesak napas dan keletihan.

3)

Tindakan ini menambahakan air ke dalam percabangan bronchial dan pada sputum

menurunkan kekentalannya, sehingga memudahkan evakuasi sekresi. 4) Menggunakan gaya gravitasi untuk membantu membangkitkan sekresi sehingga sekresi

dapat lebih mudah dibatukkan atau diisap. 5) Iritan bronkial menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan pembentukan lendir,

yang kemudian mengganggu klirens jalan napas. 6) Antibiotik mungkin diresepkan untuk mencegah atau mengatasi infeksi.

Evaluasi : 1. Mengungkapkan pentingnya untuk minum 6-8 gelas per hari. 2. Batuk berkurang. 3. Jalan napas kembali efektif. 1. Pola pernapasan tidak efektif yang berhubungan dengan napas pendek, lendir, bronkokonstriksi, dan iritan jalan napas. Tujuan : perbaikan dalam pola pernapasan. Intervensi : 1) 2) 3) Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernapasan jika diharuskan.

Rasional : 1) Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Dengan teknik ini pasien akan

bernapas lebih efisien dan efektif. 2) Memberikan jeda aktivias akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa

distres berlebihan.

3)

Menguatkan dan mengkoordinasiakn otot-otot pernapasan.

Evaluasi : 1. Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas. 2. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam aktivitas. 3. Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi, seperti yang diharuskan. 4. Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Tujuan : kemandirian dalam aktivitas perawatn diri. Intervensi : 1) 2) 3) Ajarkan pasien untuk mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas. Berikan pasien dorongan untuk mulai mandi sendiri, berpakaian sendiri, berjalan. Ajarkan tentang drainase postural bila memungkinkan.

Rasional : 1) Akan memungkinkan pasien untuk lebih aktif dan untuk menghindari keletihan yang

berlebihan atau dispnea selama aktivitas. 2) Sejalan dengan teratasinya kondisi, pasien akan mampu melakukan lebih banyak

namun perlu didorong untuk menghindari peningkatan ketergantungan. 3) Memberikan dorongan pada pasien untuk terlibat dalam perawtan dirinya.

Evaluasi : 1. Menggunakan pernapasan terkontrol ketika beraktivitas. 2. Menguraikan strategi penghematan energi. 3. Melakukan aktivitas perawatan diri seperti sebelumnya.

1. Intoleran aktivitas akibat keletihan, hipoksemia, dan pola pernapasan tidak efektif. Tujuan: perbaikan dalam toleran aktivitas. Intervensi: 1) Dukungan pasien dalam menegakkan regimen latihan teratur.

Rasional: 1) Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak oksigen dan

memberikan beban tambahan pada paru-paru. Melalui latihan yang teratur, kelompok otot menjadi lebih terkondisi. Evaluasi: 1. Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit. 2. Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memperbaiki kondisi fisik. 1. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah, dan ketidakmampuan untuk bekerja. Tujuan: pencapaian tingkat koping yang optimal. Intervensi: 1) Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yng ditujukan

kepada pasien. 2) 3) Dorongan aktivitas sampai tingkat toleransi gejala. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.

Rasional: 1) Suatu perasaan harapan akan memberikan pasien sesuatu yang dapat dikerjakan.

2)

Aktivitas mengurangi ketegangan dan mengurangi tingkat dispnea sejalan dengan

pasien menjadi terkondisi. 3) Relaksasi mengurangi stres dan ansietas dan membantu pasien untuk mengatasi

ketidakmampuannya. Evaluasi : 1. Mengekspresikan minat di masa depan. 2. Mendiskusikan aktivitas dan metode yang dapat dilakukan untuk menghilangkan sesak napas. 3. Menggunakan teknik relaksasi dengan sesuai. 1. Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah. Tujuan: kepatuhan dengan program terapeutik dan perawatan di rumah. Intervensi: 1) 2) Bantu pasien mengerti tentang tujuan-tujuan jangka pendek dan jangka panjang. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok.

Rasional: 1) Pasien harus mengetahui bahwa ada metoda dan rencana dimana ia memainkan peranan

yang besar. 2) Asap tembakau menyebabkan kerusakan pasti pada paru dan menghilangkan

mekanisme proteksi paru-paru. Aliran udara terhambat dan kapasitas paru menurun. Evaluasi: 1. Mengerti tentang penyakitnya dan apa yang mempengarukinya. 2. Berhenti merokok DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin,Arif.2008.Asuhan

Keperawatan

Klien

dengan

Gangguan

Sistem

Pernapasan.Jakarta:Salemba Medika. Rab,Tabrani.2006.Ilmu Penyakit Paru.Jakarta:Hipokrutes. Muttaqin,A.dkk.2006.Standard Operating Procedure dan Standard Asuhan Keperawatan RSUD Ulin Banjarmasin.Banjarmasin:Komite Keperawatan dan Keteknisian Medis RSUD Ulin. http://www.ziddu.com/download/64755169/pathway-emfisema.doc.html Anonim. 2009. Penyakit Obstruksi Paru Kronik. http://www.kalbeportal.com. . 2009. COPD in Smoker. http://content.nejm.org/. Davey. 2006. At a Glance Medicine: Penyakit Paru Obstruktif Kronis. Jakarta: Erlangga Guyton dan Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9: Insufesiensi Pernapasan. Jakarta: EGC Kumar dkk. 2006. Buku Ajar Patologi Jilid 2 Edisi 7: Paru dan Saluran Napas Atas. Jakarta: EGC LAPORAN PENDAHULUAN EMFISEMA A. Pengertian Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku mengembang dan terus menerus terisi udara walaupun setelah ekspirasi.(Kus Irianto.2004.216)

Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai pembesaran abnormal ruang-ruang udara distal dari bronkiolus terminal dengan desruksi dindingnya.(Robbins.1994.253)

Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat kurangnya elastisitas paru dan luas permukaan alveoli.(Corwin.2000.435)

B. Klasifikasi Terdapat 2 (dua) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang terjadi dalam paru-paru : 1. Panlobular (panacinar), yaitu terjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar, dan alveoli. Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak membesar, dengan sedikit penyakit inflamasi. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan.

2.

Sentrilobular (sentroacinar), yaitu perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus sekunder, dan perifer dari asinus tetap baik. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusiventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia, dan episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan gagal napas.

C. Etiologi Beberapa hal yang dapat menyebabkan emfisema paru yaitu : 1. Rokok Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bromkus.

2.

Polusi Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar.

3.

Infeksi Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema.

4.

Genetik

5.

Paparan Debu

D. Manifestasi Klinis 1. 2. 3. Dispnea Pada inspeksi: bentuk dada burrel chest Pernapasan dada, pernapasan abnormal tidak efektif, dan penggunaan otot-otot aksesori pernapasan (sternokleidomastoid) 4. 5. 6. 7. Pada perkusi: hiperesonans dan penurunan fremitus pada seluruh bidang paru. Pada auskultasi: terdengar bunyi napas dengan krekels, ronki, dan perpanjangan ekspirasi Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan umum Distensi vena leher selama ekspirasi.

E. Patofisiologi Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian tau seluruhparu.

Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstrusi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus.

Pada emfisema terjadi penyempitan saluran nafas, penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan sesak, penyempitan saluran nafas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru. F. Komplikasi 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan Daya tahan tubuh kurang sempurna Tingkat kerusakan paru semakin parah Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas Pneumonia Atelaktasis Pneumothoraks

8.

Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.

G. Pemeriksaan diagnostik Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma; peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda vaskularisasi/bula (emfisema); peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma). Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, mis., bronkodilator. TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma; penurunan emfisema Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat menurun pada bronkitis dan asma GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis

h.Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema); pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronkitis JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma) Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnosa emfisema primer Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen; pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat); disritmia atrial (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS (emfisema) EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan.

Sumber : http://download-askep.blogspot.com