Anda di halaman 1dari 9

Data Klinik Tekanan Darah RR HR Sesak Data Laboratorium Glukosa acak Creatinin BUN AST/ALT Albumin LDH Kalium/Natrium

CKMB/Troponin WBC Trombosit LED Hb ST-elevasi

Nilai normal 120/80 mmHg 20x/menit 50-80x/menit -

8/3 117/72 20 77 -

9/3 105/52 19 96 -

10/3 105/68 19 96

11/3

70-125 mg/dl 0,6-1 mg/dl 6-24 mg/dl 5-34/11-60 3,5-5,5 g/dl


110-210 IU/L

3,5-5,1 mEq/L/136145 mEq/L <10 u/L/<0,03 4000-10000 150000-400000/ul <20 12-16 g/dl

166 1 12 239/58(normal ) 3,1 1702 2,58/133,5 93,5/2 11600 2610000 14,3 +

10400 272000 50 13

= Mengalami penurunan = Mengalami kenaikan

Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan-lapisan otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior, inferior, lateral atau posterior. Area infark dapat meliputi sub-endokardium, epikardium atau seluruh lapisan (tiga lapisan) otot jantung atau transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi pada ventrikel kiri karena suplai oksigen terbesar di tempat tersebut.

Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Mioma akut adalah sebagai berikut. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik. Takhikardi Keringat banyak sekali

Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-MB, LDH, Cardiac Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-CRP). a) AST AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan jantung. Otot miokard yang mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa enzim spesifik sehingga kadarnya dalam serum meningkat Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore). SGOT pada IMA naik dengan cepat karena terjadi kerusakan jaringan miokardium, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal, biasanya kembali normal dalam 2-4 hari. . Serum glutamic-oxaloacetic transaminase(SGOT) Enzim ini juga akan

dilepeaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Konsentrasi dalam serum akan meningkat dalam 8-12 jam setelah onset infark, mencapai puncaknya pada 18-36jam dan mulai turun kembali ke normal setelah 3-4 hari. Selain di otot jantung, inzim ini juga terdapat dalam hati dan otot skelet, sehingga pada peningkatan kadar enzim ini merupakan indikator yang lemah dalam menegakan diagnosa infark miokard akut. Gagal jantung dengan bendungan pada hati atau hipoksia otot skelet sering juga disertai dengan peningkatan kadar SGOT

b) LDH LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke piruvat. Isoensim LDH 1 & 2 lebih spesifik untuk kerusakan otot jantung sedangkan LDH 4 dan LDH 5 untuk kerusakan hati dan otot skelet. Kadarnya meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian menurun hari ke-7. Enzim -HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat menurun. Keduanya dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari

pertama.LDH meninggi selama 10-14 hari.HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark ginjal. Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan 3 kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme. LDH hampir terdapat disemua jaringan tubuh dan kadarnya dalam serum akan meningkat pada berbagai keadaan. Pada infark miokard akut, konsentrasi akan meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari setelah onset dan kembali normal setelah 8-14 hari. LDH ini merupakan tes yang sensitif, tapi tidak spesifik karena dapat meningkat pada berbagai kondisi.

c) CK total Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel otak & otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali > 3 hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat (5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan sedang (2-4 kali rujukan) d) CK-MB CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak). Isoenzim MB juga ditemukan pada usus, lidah dan otot diafragma tetapi dalam jumlah yang kecil. Jumlah CKMB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. Pemeriksaan isoenzim CK-MB dalam serum merupakan tes yang paling spesifik pada nekrosis otot janung. Peningkatan konsentrasi enzim ini pasti menunjukan adanya infark miokard. CKMB mulai meningkat dalam waktu 2-3 jam setelah onset infark, mencapai puncaknya pada 10-12 jam dan umumnya kan kembali ke normal dalam waktu 24 jamKriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total..

e) CK-MB Mass Relative Index (%RI) Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB Mass Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah % RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%. Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut kurangnya standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI > 3 6 % dengan peningkatan aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan nekrosis miokard. f) Cardiac troponin Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol. Troponin T jantung adalah protein miofibril dari serat otot lintang yang bersifat kardio spesifik. Pada saat terjadi kerusakan miokard akibat iskemi Troponin T dari sitoplasma dilepas kedalam darah. Masa penglepasan Troponin T ini berlangsung 30-90 jam setelah itu menurun. Pengujian ini tidak terpengaruh oleh kerusakan otot lain, sehingga suntikan, kecelakaan, dan obat-obatan yang dapat merusak otot tidak mempengaruhi kadar troponin.

Berikut penjelasan singkat tentang Troponin : Kompleks pengatur kontraksi otot Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool Prolonged release karena degradasi myofilaments Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard Spesifitas tinggi untuk cedera miokard. Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.

g) Myoglobin Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 7 jam. Kadar normal setelah 24 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays. h) CRP CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker mediator inflamasi seperti IL6 dan TNF- untuk memahami inflamasi aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Digunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit jantung koroner (PJK).Pemeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP memiliki batas deteksi 3-5 mg/L. i) hsCRP hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk pemeriksaan lebih rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5 mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L). j) IMA IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang digunakan untuk Iskemik Jantung. k) Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan lemak yang mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat pemeriksaan ini berkaitan erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa di bawah lapisan endotel pembuluh darah, membentuk suatu benjolan/plak yang dapat menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang paling berbahaya, namun yang lebih berbahaya lagi adalah LDL Oxidized.

LDL Oxidized paling berbahaya karena : Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak mudah Koyak, Terbentuk Trombus/Embolus, Aliran darah tersumbat dan serangan jantung/stroke. Laju endap darah akan meningkat pada hari kedua atau ketiga setelah serangan infark miokard akut, mencapai puncaknya pada hari ke empat sampai ke lima dan akan menetap selama beberapa minggu. Laju endap darah juga akan meningkat pada penderita dengan infark miokard akut akibat stres. Sering juga ditemukan pada penderita penyakit jantung non iskemik dengan curah jantung rendah yang kronik akibat rendahnya pengeluaran glukosa dari darah dan rendahnya peningkatan kadar insulin plasma. Pemeriksaaan laboratorium khusus tertenu seperti kadar enzim jantung dalam darah diperlukan untuk menegakan diagnosa infark miokard akut. Otot miokard yang mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa enzim spesifik sehingga kadarnya dalam serum meningkat. Peningkatan kadar enzim ini juga akan ditemukan pada penderita setelah operasi jantung, kardiofersi elektrikal, trauma jantung atau perikarditis. Kreatin fosfokinase Pada infark miokard akut konsentrasi CK dalam serum akan meningkat dalam waktu enam sampai delapan jam setelah onset infark, mencapai puncaknya setelah 24 jam dan turun kembali ke normal dalam waktu 3 4 hari. Pemeriksaan ini tidak terlalu spesifik untuk kerusakan otot miokard karena enzim ini juga terdapat dalam paru-paru, otot skelet, otak, uterus, saluran pencernaan dan kelenjar tiroid, sehingga kerusakan pada organ-organ tersebut akan meningkatkan kadar CK dalam darah Troponin T Dilaporkan diagnosis Troponin T lebih superior dibandingkan CK-MB dan terjadinya posititf palsu sangat jarang. Peningkatan kadar Troponin T dapat menjadi penanda kejadian koroner akut pada penderita amina pektoris tak stabil. Penderita dengan kelainan jantung bawaan baru yang berat dengan polisitemia sekunder umumnya memperlihatkan adanya tanda-tanda hiperviskolitas serta fenomena trombotik dan hemoragik. Gangguan pembekuan darah merupakan akibat sekunder dari polisitemianya,umur trobosit biasanya memendek dan terdapat gangguan dalam system koagulasi.

Penderita yang mendapat obat antikoagulan coumarin atau warfarin harus dikontrol dengan pemeriksaan protrombin tim,sedangkan penderita dengan heparin dipantau dengan pemeriksaan activated partial thromboplastin time untuk menentukan status pengobatan antikoagulasinya. 1.Hurst JW. The Heart, Arteries and Veins. Fifth edition. Mc Graw-Hill Book Company. 2.Braunwald. Heart Disiase, a Textbook of Cardiovasculer Medicine.second edition.WB Saunders ...Company.
Penurunan albumin dapat juga memberi petunjuk beratnya penyakit sistemik yang diderita, seperti miokard infark akut, penyakit-penyakit inflamasi dan infeksi berat namun bukan data yang selektif untuk penegakan diagnose penyaki2 tersebut.

Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan strok. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5, SGOT meningkat dalam12jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cTnI dalam 10-14 hari.

Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam beberapa jam dan bertahan 3-7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu.

Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau

kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi. Mansjoer, Arief Tim Penyusun. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Media medicastore.com 1. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark
miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman, 2005). Infark

Aesculapius

FKUI

Jakarta.

miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG. Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST >2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau >1 mm pada 2 sandapan ekstremitas.

1. Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja, tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat menghilangkan iskemia di luar zona nekrotik dengan menurunkan beban kerja jantung. 2. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat. 3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka 4. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis 5. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH 6. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung

7. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian yang sering terjadi, mungkin berhubungan dengan pelepasan hormone stress dan ADH (vasopressin)

Hipokalemia moderat didefinisikan sebagai kadar serum antara 2,5--3 mEq/L, sedangkan hipokalemia berat didefinisikan sebagai kadar serum < 2,5 mEq/L. Hipokalemia yang < 2 mEq/L biasanya sudah disertai kelainan jantung dan mengancam jiwa. Keringat, muntah .Jika konsentrasi kalium darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi secara normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan. Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak ditemukan dalam makanan sehari-hari. Kalium bisa hilang lewat air kemih karena beberapa alasan. Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah besar. Pada kasus kali ini hipokalemia yang dialami pasien disebabkan karena pasien mengalami asites (Sudoyo, 2006). Hipokalemia yang lebih berat (kurang dari 3 mEq/L darah) bisa menyebabkan kelemahan otot, kejang otot dan bahkan kelumpuhan.Irama jantung menjadi tidak normal, terutama pada penderita penyakit jantung (Suropeji,2008). Tanda dan gejala hipokalemia yaitu pernapasan yang lambat, dan sulit untuk bernafas, tekanan darah meningkat, denyut nadi lemah, berkeringat, aritmia cepat, merasa pusing ketika berdiri, bingung, anxietas, kelemahan otot, kekakuan otot, mual, muntah, konstipasi distensi abdomen Pasien dengan ima sering terjadi keadaan stress hiperglikemik yang memberkan resiko mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan kondisi normoglikemik Pasien kondisi kritis seperti syok kardiogenik yang timbul pada sebagian kecil pasien dengan IMA Direkomendasikan kadar glukosa darah dipertahankan antara 140-180 mg/dl dengan insulin iv pada pasien tersebut. Diabetes dan penyakit krdiovas andy luman divisi kardiologi departemen ilmu penyakit dalam FK-USU MEDAN