P. 1
patologi kelenjar endokrin

patologi kelenjar endokrin

|Views: 26|Likes:
Dipublikasikan oleh Yessy Dwi Oktavia
kelenjar endokrin patologi
kelenjar endokrin patologi

More info:

Published by: Yessy Dwi Oktavia on Apr 05, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/05/2013

pdf

text

original

Sections

  • Anatomi & Aktivitas Hipofisis
  • PATOLOGI HIPOFISIS
  • Kongenital
  • Peradangan
  • Nekrosis Hipofisis
  • HYPERPITUITARISME
  • HIPOPITUITARISME
  • Manifestasi Hipopituitarisme
  • SINDROMA FROEHLICH
  • NEOPLASMA MALIGNA HIPOFISIS
  • HIPERFUNGSI
  • Penyakit Cushing‘s
  • Sindroma Cushing‘s Adrenal
  • HIPERALDOSTERONISME
  • HIPERALDOSTERON
  • HIPERALDOSTERON PRIMER
  • HIPOFUNGSI KORTEKS ADRENAL
  • NEOPLASMA
  • PHEOCHROMACYTOMA
  • NEUROBLASTOMA
  • HISTOLOGIS TIROID
  • TIROIDITIS OTOIMUN
  • TIROIDITIS REIDEL
  • STRUMA
  • Struma difuse toksik (penyakit Grave )
  • Mekanisme penyakit Grave
  • STRUMA NON TOKSIK
  • HIPOTIROIDISME
  • NEOPLASMA JINAK
  • NEOPLASMA GANAS TIROID
  • HIPOPARATIROIDISME
  • HIPERPARATIROIDISME
  • Etiologi Hiperparatiroidisme
  • NEOPLASMA PARATIROID
  • Hormon insulin
  • DIABETES MELITUS
  • NEOPLASMA

BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED

Dr. H. ISLIMSYAF ANWAR SALIM, Sp.P.A

PATOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Sistem Endokrin
• Mengatur komunikasi antar sel dgn sel letaknya berjauhan di dalam tubuh sendiri. Melalui sinyal kimia yang disekresikan oleh kelenjar ke sirkulasi darah  Hormon.

Hormon :
mediator sinyal kimia  untuk menimbulkan respon fisilogik  sel-sel organ sasarannya (target organ) melalui mekanisme Feedback inhibition yg diatur oleh hipofisis (master glandnya) & Hipotalamus (tunenya).

sekretin } Bukan sistem endokrin karena dihasilkan oleh kelenjar eksokrin & tidak diatur oleh mekanisme Feedback inhibition. . estrogen.ORGAN TARGET : • kelenjar tiroid • kelenjar gonad • Kelenjar adrenal insulin.

Feedback inhibition Hipotalamus Hipofisiotrofik:GHRH. GnRH LHRH. TRH Hipofisis/Pituitari TSH LH / FSH ACTH & CRH Tiroid T3 & T4 Gonad Prolaktin Adrenal Cortisol .

A .P. Sp. H.KELENJAR HIPOFISIS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr. ISLIMSYAF ANWAR SALIM.

lobus anterior (Adenohipofisis) . kecil Letaknya.Anatomi & Aktivitas Hipofisis • • • • Ukuranya.lobus posterior (Neurohipofisis) . . Dasar otak (sela Tursika) Aktivitanya. dipengaruhi hipotalamus Terdiri dari.

HIPOFISIS ANTERIOR (ADENOHIPOFISIS) • Embrilogi. GH. Tirotropin Gonadotropin. Dalam sitoplasma sel  hormon tropik . sel basophil. Kortikotropin. . epitel rongga mulut • Histologi. sel eosinophil sel khromophob • Imunohistiokimia. Prolaktin.

• LOKASI. .Oksitosin • Aktivitas.Anti Diuretik Horman (ADH) .sel glia .Axon syaraf .inti paraventikular dari hipotalamus .HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPOFISIS) • Tdd. .syaraf supraoptik .

• • • • • Kongenital Peradangan Nekrosis Hipofisis Hiper/Hipo-Fungsi Tumor (neoplasma) .PATOLOGI HIPOFISIS.

Kongenital • Sisa kantong Rathe's (Kraniopharyngioma)  TUMOR • Agenesis dan hipoplasia .

Sedang infeksi  toksoplasmosis aktinomikosis. Akut  jarang e/ Bakterimi. tuberkulosa dan lues kongenital. Penyebaran lsg Leptomeningen. . jamur & hipofisis otoimun (jarang didapatkan). tulang Kronis  sering Sarkoidosis. sinus duramater.Peradangan.

Nekrosis Hipofisis E/ Nekrosis kecil: .Trauma kepala .Leptomeningitis TBC .Krisis hipotensi akibat syok .Atheroskelorosis .Trombosis sekunder sinus kavernosus .

Syok septik . . .Syok akibat kebakaran & perdarahan masif Mediator nekrosis: Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) Komplikasinya: .Nekrosis Masif Hipofisis Anterior E/.Syok obstetrik (nekrosis post partum Sheehan).trombosis sinus kapilar lob anterior .hipotensi .

hiperplasia karsinoma. . • Hormon yg >>> terutama – GH (Growth Hormon) – Prolaktin.HYPERPITUITARISME • >>> Produksi hormon hipofisis anterior • E/ nya terbanyak  adenoma.

• GIGANTISME Karena >>> sekresi GH pada masa anak-anak (sebelum epiphisis menutup) pertumbuhan badan berlebihan secara teratur dgn proporsi yang baik .Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Growth hormon (GH).

splenomegali. tulang supra orbita dan pipi menonjol. . • Tangan &kaki jadi besar. kifosis. diabetes melitus.• AKROMEGALI. • Jaringan lunak dan jaringan subkutan serta keringat bertambah. Sekresi >>> GH pada orang dewasa (setelah epiphisis menutup)  pertumbuhan badan berlebihan secara tidak teratur. pertumbuhan rahang berlebihan. hipertensi dan kardiomiopati.

Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Prolaktin • • • • • Hiperprolaktinemia menyebabkan Amenorhoe Galaktore Hilangnya libido Infertilitas .

• Penyebab lain tapi jarang  sindrom empty sella. infeksi trauma & metastasis neoplasma. .DIC hemorhage .HIPOPITUITARISME • <<< Produksi hormon hipofisis anterior • E/ .Isckhemik nekrosis (sindroma sheehan‘s.Adenoma non sekresi.kraniopharyngeoma. . postpartus nekrosis) .

DIATES INSIPIDUS. . SINDROMA FROEHLICH.Manifestasi Hipopituitarisme • • • • DWARFISME HIPOFISEAL. PENYAKIT SIMMONDS.

DWARFISME HIPOFISEAL (TIPE LORAIN-LEVI) • Etiologi ter >> > Kraniopharyngioma • Menyebabkan insufisiensi GH pada anakanak • Pertumbuhan fisik kurang tetapi masih simetris • beda dgn dwarfisme genetik & dwarfisme hipotiroid tidak terdapat retardasi mental. .

mental sering subnormal. .SINDROMA FROEHLICH • Tanda Klinis: .gangguan pertumbuhan .disfungsi seksual .gonad & genitalia kurang berkembang .seks sekunder tidak berkembang .obesitas .kulit halus .

PENYAKIT SIMMONDS (HIPOPHYSIAL CACHEXIA) • Insidensi >>> pada orang dewasa.Adrenal . . • E/: destruksi lobus anterior hipofisis  hipopituitarisme. • Gejala klinik  berhubungan dgn defisiensi.G.H . .Gonad .Tiroid .

• Defisiensi gonadotropin menyebabkan: Pada anak-anak pubertas  terlambat. kegagalan menstruasi & laktasi. • Pada pria dewasa  hipospermia & atropi testis. tidak amenorhe. . • Pada wanita dewasa atropi ovarium & genitalia eksterna.PENYAKIT SIMMONDS • G/ KLINIS.

PENYAKIT SIMMONDS • • • • G/ KLINIS. Defisiensi GH ACTH TSH  dwarfism  hipoadrenalinism  hipotiroidism .

• E/: Defisiensi sekresi ADH.radang .polidipsi. . . • Lokasi: Kelainan di hipotalamus krn.truma kepala .neoplasma • Gejala klinis. .poliuria .DIATES INSIPIDUS.

Ganas .Tumor Kelenjar Hipofisis • Neoplasma: . .Jinak.

• Gejala lokal: sakit kepala defek visual. • Jenis adenoma: non sekresi sekresi. • Insidens: 10 -15 % dari semua neoplasma intrakranial. • Lokasi: lobus anterior lobus posterior (tidak terjadi).NEOPLASMA JINAK (Adenoma) Hipofisis. .

pd dekade ke 4 .ADENOMA NON SEKRESI 1. • • • • ONKOSITOMA. Berasal  sel-sel chromofob.6 Ukurannya 3 sampai 5 cm Ekspansi sella tursika  ruptur diafragma sellae & mendesak otak • Efek lokal  sakit kepala & defek visual . Insidensi 20 -25 %.

 neoplasma supra sella • Ukurannya 3 – 4 cm • Menekan chiasma optikus • histologis seperti gambaran tumor enamel gigi  adamantinoma .2.CRANIOPHARYNGIOMA. • Berasal vestigial remmants of Ratkhe's pouch • Tumbuh ke dalam & keluar sella tursika.

ADENOMA SEKRESI. 1. . ADENOMA SOMATOTROPIK • Sbg besar berasal  sel-sel asidofil & sbg kecil  sel choromofob. • Mengsekresi sbg besar GH  akromegali & gigantisme.

infertilisai. PROLAKTINOMA. • Sbg besar berasal  sel chromophob & sbg kecil  sel asidophil. • Neoplasma ini  proklatin >>>.hilang libido .amenorhoe . pada wanita menyebabkan: . • Neoplasma hipofisis yg sering ditemukan.2.galaktore . .

Hiperprolaktinemia • E/: • Selain akibat adenoma • ditemukan Juga pada: .lesi hipotalamus . .obat-obat menyebabkan rusaknya tranmisi dopaminergik (metil dopa.terapi estrogen . reserpin) .hipotiroidism.kegagalan ginjal .kehamilan .

• Adenoma ini mengsekresi ACTH • merupakan salah satu menyebabkan terjadinya sindroma Cushing . ADENOMA KORTIKOTROP.3.

4. ADENOMA GONADOTROPIK • Berasal  sel basophilik & chromophob. • Ditandai oleh FSH serum ↑ & LH hanya sedikit ↑ • Gejala klinis yang ditimbulkan berupa hipogonadisme (berkurang libido pd pria). • Insidensi 6 % dari neoplasma hopofisis. .

5. ADENOMA MENSEKRESI TIROTROPIN • Adenoma jenis ini jarang ditemukan .

. 1. PRIMER • Insidensinya jarang • Biasanya merupakan neoplasma non sekresi • Metastasis biasanya ke hepar.NEOPLASMA MALIGNA HIPOFISIS. kelenjar limfe & tulang.

SEKUNDER. paru & tiroid. • Biasanya metastasis dari karsinoma mamma. . • Sangat jarang ditemukan.2.

P.A .KELENJAR ADRENAL BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.H. Islimsyaf anwar salim Sp.

Mineralokortikoid . . .Androgen Penyakit  tergtng dr hormon yg mana yang diproduksi dlm jumlah berlebihan atau kekurangan. Fasikulata (80%) & retikularis (5-10%) • Mensekresi hormon steroid.ADRENAL KORTEKS • Terdiri dari zona glomerulosa (10-15%).Glukokortikoid .

HIPERFUNGSI
• Over produksi hormon kortisol (glukokortikoid) sindroma Cushing‫י‬s. • Over produksi Aldosteron (mineralokortikoid)Hiperaldosteronisem • Over Adrenal androgen (AGH)  Adrenal Virilism.

SINDROMA CUSHING‘S
• E/ pemberian terapi glukokortikoid terutama prednison dan deksametason dlm dosis tinggi & lama. • Pemberian exogen glukokortikoid ini disbt  Iatrogenik Cushing‘s Sindrome.

SINDROMA CUSHING‘S
ETIOLOGI: • Iatrogenik Cushing‘s Sindrome. • Neoplasma hipofisis anterior memproduksi ACTH  SINDROMA CUSHING‘S. • Neoplasma & Hiperplasi korteks adrenal SINDROMA CUSHING‘S ADRENAL. • Kanker paru memproduksi ACTH (oat cell Ca)  SINDROMA CUSHING‘S PARANEOPLASMA

• Produksi ACTH >>>.Penyakit Cushing‘s • PATOLOGINYA: • Adalah adenoma sel basofil kelenjar hipofisis melepaskan kortikotropin shg. • Sekresi glukokortikoid >>> • Menyebabkan terjadi SINDROMA CUSHING‘S • Wanita : Pria 5 : 1. . • Hiperplasi korteks adrenal bilateral.

• Terjadi pembesaran nodular bilateral.Sindroma Cushing‘s Adrenal • Etiologi  Neoplasma adrenal primer. . • 30 % kasus  sindroma cushing‘s spontan • Insidensinya ter >>> pada anak-anak & dewasa muda.

sebaliknya tungkai bawah tetap kecil. poliuria. disfungsi mensturasi. osteoporosis dan kelemahan otot . wajah tampak bulat (moon face). kulit menjadi tipis dgn striae abdominal. & polidipsi (DM?) hirsutism.Gejala klinik sindroma Cushing‘s • Obesitas tipe eunuch. • Penimbunan lemak di punggung & leher (Buffalo hump) • Hipertensi.

HIPERALDOSTERONISME. • Lab  kadar aldosteron serum ↑ . • Hiperaldosteron primer jarang • Meyebabkan 1 % kasus  hipertensi sembuh dgn pengangkatan tumor. • Insidensi lebih >>> pada wanita usia pertengahan.

HIPERALDOSTERON • Aldosteron menyebabkan retensi natrium & air . • Retensi natrium dan air menyebabkan kadar natrium plasma ↑  hipertensi & sakit kepala. serta sekresi kalium. • Hipokalemia  kelemahan otot .

.HIPERALDOSTERON PRIMER • Penyakit ini dikenal  sindroma Conn‫י‬s • 80 % aldosteron primer disebabkan oleh adenoma adrenal yg mensekresi hormon steroid  hiperplasi adrenal bilateral idiopatik primer.

. • Ensim konversi  angiotensin 1 angiotensin 2  Z. ishemik renal. kegagalan jantung kongestive. Glomerosa  aldosteron.HIPERALDOSTERON SEKUNDER. • E/: kadar renin di sirkulasi darah ↑↑. • Lab: Hipoalbuminemia & Hipernatrium. • Renin  pelepasan angiotensin 1. •  kehamilan normal.

• Diturunkan secara autosomal resersive • E/: Produksi adrenal androgen >>> & defisiensi enzim 21.hidroksilase (suatu enzim sangat dibutuhkan untuk sintesis kortisol dan aldosteron).SINDROMA ADRENOGENITAL Adrenal androgen (AGH). • Insidensi jarang. .

.HIPOFUNGSI KORTEKS ADRENAL • Terdapat 3 jenis insufisensi korteks adrenal: • INSUFISIENSI KRONIS PRIMER (Addison‫י‬s disease) • INSUFISIENSI AKUT PRIMER • INSUFISIENSI ADRENOKORTIKAL SEKUNDER (kegagalan hipofisis mensekresi ACTH).

vomiting.INSUFISIENSI KRONIS PRIMER ADR KORTIKALAddison‘s disease Etiologi: .Kanker metastasis (5-10 %). . diarhea) .Tuberkulosis (5-0 %) .Adrenalitis autoimun (65 %). Gejala klinis  Kelemahan fatigitabiliti Gangguan GI (naussea.

hemorhagia adrenal). hipoksia. • Paska pembedahan DIC (antikoagulan terapi). BakterimiaMeningokokus  Sindroma Waterhouse Friedenchesen . • E/: ● Adrenolektomi bilateral • Septikemis/bakterimia. syok endotoksis & destruksi masif korteks adrenal Partus lama (trauma.INSUFISIENSI AKUT PRIMER ADR KORTIKAL • menyebabkan kematian mendadak.

Sensitive insulin .Sekresi kalium kurang .Hipoglikemia .Gejala klinis INSUFISIENSI AKUT ADR KORTIKAL.Dlm serum natrium ↓ & kalium ↑  dehidrasi • Defisiensi glukokortikoid  . • Defisiensi mineralokortikoid: .Reabsorbsi natrium gagal .

Karsinoma .Hiperplasia kortikal fungsional Produksi hormon steroid >>>  sindroma hiperadrenal.Adenoma. .Hiperaldosteronisem . .SINDROMA ADRENOGENITAL . • E/ : .SINDROMA CUSHING‘S .NEOPLASMA • Neoplasma korteks adrenal.

• Neoplasma yg terpenting adalah: PHEOCHROMACYTOMA NEUROBLASTOMA . • Penyakit primer di medulla srng tdk diketahui. biasanya disebabkan olah neoplasma.MEDULLA ADRENAL.

ganglion para vertebra thorak . .di basal kulit perineum . mensekresi catecholamin (adrenalin & nor adrenalin). .vesica urinaria.5 • Lokasi neoplasma: sel-sel paraganglion spt. • Insidensi: usia dekade 3 .PHEOCHROMACYTOMA • Berasal  sel-sel chromafin.

endorphin . somatostatin. • Kdng-kdng mensekresi dopamin. chromogranine.PHEOCHROMACYTOMA • Tumor ini selain mensekresi epinephrin (adrenalin) & nor epinephrin (nor adrenalin). calcitoni.

. sweating.PHEOCHROMACYTOMA • Gejala Klinis: Headache. • Hipertensi postural. palpitasi. chest pain. tremor. • Hipertensi paroxysmal. • Lab test  kadar catecholamin ↑  Vanyl mendelic acid (VMA) & metanephrin urin ↑ (hsl metabolisme catecholamin). anxiety.

5-10 % antara umur 5 -15 %. paravertebra & ganglion autonomik).NEUROBLASTOMA • Tumor ini solid kebanyakan merupakan tumor ekstra kranial pada anak-anak. • Berasal dari organ neural crest sistim syaraf simpatis di kepala sampai pelvis (72 % di abdomen. • Penyebab kematian pada 15 % anak-anak. . • Insidensi & Umur: 80-90 % pada BALITA.

lemah & lemas. • Gejala klinis berat badan↓. • Lab kadar catecholamin serum ↑ & VMA urin ↑ .NEUROBLASTOMA • Miroskopis tumornya solid dgn sel berbentuk bulat tersusun seperti roset. • 90 % meproduksi catecholamin (spt PHEOCHROMACYTOMA).

NEUROBLASTOMA • Hipertensi pada NEUROBLASTOMA kurang sering dibanding PHEOCHROMACYTOMA • Analisa genetik molekul  translokasi kromosom 1p32. • Contoh di retina  Retinoblastoma .

KELENJAR TIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr. Islimsyaf anwar salim Sp.A .P.H.

HISTOLOGIS TIROID • Tersusun oleh folikel-folikel dgn ukuran bervariasi • Folikel ini mengandung triglobulin (suatu glikoprotein) disentesis oleh sel epitel folikel. . • Kelenjar tiroid memproduksi hormon triyodotironin (T3) dan tiroksin (T4).

Sintesis hormon tiroid • • • • Trapping yodium  jodium di tiroid ↑ Oksidasi yodium Jodin  MIT Yodinasi  jod + MIT  DIT Coupling  tiroglobulin + MIT+DIT  T3 tiroglobulin +DIT+DIT  T4 • Pengeluaran T3 dan T4  masuk dalam darah terikat pada α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG). .

• T3 hanya hanya sedikit terikat dgn TBG selebihnya terikat dengan protein plasma lainnya.Sintesis hormon tiroid • T4 terikat banyak dgn α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG). .

 Hormon tiroid terikat pada tiroglobulin tidak dapat dilepaskam ke dalam darah.anti thyroid drug (ATD) (tiourea & merkaptomidazol) • Menghambat oksidasi yodium  jumlah DIT dan MIT↓ bloking yodotirosin shg T3 dan T4 tidak di produksi • Mekanisme feedback TSH ↑ hiperplasi kelenjar tiroid (Goiter = struma).Mekanisme Goiter (struma). .zat goitrogen . E/: . • Pemberian Jodium >>>  menghambat proteolisis tiroglobulin.

tiroid aberans  akibat penurunan tiroid yang tidak sempurna (inkomplit) . Kista duktus tiroglosus  akibat struktur vestigasi tubular tetap persisten • 3. Tiroid lingualis.pertumbuhan fisik dan mental terganggu seperti kreatin atiroid. Agenesis tiroid  . • 2.KELAINAN KONGENITAL • 1.

. giant cell thyroiditis. • Nama lainnya tiroiditis granulomatus. • TIROIDITIS SUB AKUT (DE QUERVAIN). • Etiologi : Virus • Insidensi: usia dekade 2 -5. tiroiditis subakut.anak jarang. wanita>pria 3. • Makroskopis: tiroid membesar. lunak kmd mengecil sendiri (self limited) dlm beberapa minggu s/d beberapa bulan.RADANG KELENJAR TIROID (TIROIDITIS). pada anak.6 : 1.

sel plasma. imunoblas & makrofag >>> kadangkadang terdapat folikel limfoid. .TIROIDITIS OTOIMUN. usia 30 -50 tahun • Menyebabkan hipotiroidisme & struma di daerah non endemik. • Insidensi wanita > pria 10 : 1. • Tiroiditis Hashimoto (tiroiditis kronis) • Ditandai oleh sebukan limfosit.

TIROIDITIS REIDEL • E/: Belum diketahui • Mikroskopis  reaksi fibrous pada stromanya shg keras seperti kayu. . • Sering diduga sbg tumor ganas karena pada perabaan keras. paralisis nervus laryngeal rekurens & dispneu. • Klinis  invasif & obstruksi stridor. • Insidensi jarang. wanita : pria 3:1. disfagia. • Sering pada dekade ke 4 sampai ke 7.

.STRUMA. • Struma difuse / nodular toksik (penyakit Grave ). • Struma difuse non toksik (Struma koloides) • Struma multinodular non toksik (Struma adenomatosa ).

• Nama lainnya exopthalmus goiter.hipertiroidisme. .edema noduler kaki.Struma difuse toksik (penyakit Grave ). . • Insidensi semua umur puncaknya pada usia dekade ke 3-4. . wanita : pria 4-8 : 1. diffuse atau nodular toxic goiter. • Klinis berupa trias Basedow: .oftalmopati.

• Lab: 90 % penderita Grave kadar TSI ↑ NB: LATS (Long acting thyroid stimulator) LATS-P (Long acting thyroid stimulator protector) LATS & LATS-P Disbt juga thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI).Mekanisme penyakit Grave • Dalam darah penderita Grave terdapat LATS & LATS-P (yaitu IgG berintraksi dgn tiroid)  stimulator sel epitel tiroid (TSI)  di dalam darah membentuk antibodi (TSAb & TBII)  mempunyai efek mirip stimulasi TSH. TSab (Thyroid–stimulating antibodi TBII (Thyrotropin-binding inhibitor Immunoglobulin) .

• Etiologi TSH ↑.STRUMA NON TOKSIK. • Pembesaran difuse  struma koloides • Pembesaran nodular  struma adenomatosa • struma adenomatosa harus DD/ neoplasma. • Terjadi secara endemik maupun sporadik. .

• E/ : Produksi TSH ↑ – defisiensi yodium di pengunungan – zat goitrogen (sayur-sayuran) – faktor lingkungan – kadar kalsium klorida dan halogen↑. .STRUMA DIFUSE NON TOKSIK Di Daerah Endemik. • Kadar yodium di darah ↓ produksi TSH di hipofisis anterior ↑ hiperplasi & membesarnya kelenjar tiroid.

defek yodotironisasi . (ggn pengaturan sintesis hormon yang diturun secara herediter otonom resesif). – defek transportasi yodium – defek organisasi .Struma di Daerah Non Endemik atau Daerah Sporadik • E/ : Dishormongenesis herediter. • Terdapat 4 defek kelainan yaitu.defek halogenisasi .

. • Merupakan kelainan tiroid >>> di daerah gondok endemik. • Klinis: terdapat nodul yang perlu DD/ dgn neoplasma tiroid. • 20 % dapat menjadi karsinoma.STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Disebut juga struma adematosa.

• Etiologi % insidensi = struma difuse non toksik. jarang hipertiroid atau hipotiroid . • Struma adenomatosa umumnya bersifat eutiroid.STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Struma adematosa ini merupakan stadium akhir (end stage) dari struma difuse non tosik .

KELAINAN FUNGSI KELENJAR TIROID • Hipertiroidism • Hipotiroidism .

berat badan↓ tetapi napsu makan tetap baik. diare. • Adalah keadaan hipermetabolisme akibat hormon tiroid (T3)↑ & (T4)↑. nadi cepat. • Dikenal juga sebagai tirotoksikosis. • Insidensinya pada wanita >>>. . • Klinis  nervus. tidak tahan panas.HIPERTIROIDIME. palpitasi. kelemahan otot. fagitabilitas.

atau adenoma toksik). karsinoma tiroid berfungsi. • Mata  eksoftalmus spt penyakit Grave. • Mata & kelenjar tiroid menonjol.HIPERTIROIDIME. • Etiologi  penyakit Grave dan penyakit Plummer↑↑ (struma adenomatosa toksik. • Penyebab lainnya ttp jarang tiroiditis akut/subakut. mola hidatidosa. . choriocarcinoma.

• Pada choriocarcinoma & mola hidatidosa selain memproduksi hormon HCG juga kadang-kadang memproduksi bahan mirip seperti tirotropin. iatrogenic hyperthyroidisme. • • • • Penyebab lainnya: Tumor hipofisis mensekresi TSH Tirotoksikosis neonatus. struma ovarium. . Iodine-induce hiperthyroidisme.HIPERTIROIDIME.

• Etiologi  ada 2 yaitu: • Kelainan primer kadar TSH↑ (Yodium↓). • Kelainan sekunder kadar TSH↓ (adenoma non sekresi pd hipotalamus & hipofisis).HIPOTIROIDISME. . • Klinis  KRETINISME & MIKSEDEMA. • Merupakan keadaan hipometabolik akibat kadar T3 ↓dan T4↓.

suara menangis serak & distensi abdomen. • • • Merupakan hipotiroidisme yang bermanifestasi sejak lahir akibat yodium↓ & goiter. terutama tulang. wajah kasar dgn bibir melembung. kulit kering. lidah besar. . Klinis kegagalan perkembangan tubuh & mental. Hipotermi.KRETINISME.

otot lemah. suara serak. konstipasi. • . motorik & intelegensi lambat. menorragi. Dewasa  letargi.MIKSEDEMA. tidak tahan dingin. jantung membesar akibat timbunan mukopolisaharid hidrofilik. • • • Merupakan hipotiroidisme terjadi pada anak atau dewasa. Fisik wajah & kulit tebal dan kering. Klinik pada dewasa lebih ringan : anak.

• Tipenya bermacam-macam yaitu.NEOPLASMA JINAK. • Insidensi adenoma tiroid lebih banyak pada wanita:pria (7:1). • ADENOMA FOLIKULAR • ADENOMA HURTHLE • KISTA • TERATOMA .

NEOPLASMA GANAS TIROID. • • • • ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA PAPILAR FOLIKULAR ANAPLASTIK MEDULAR .

Usia dekade ke 3-7. • Terutama di daerah non gondok endemik. .ADENOKARSINOMA PAPILAR • Adenolarsinoma papilar T ganas Tiroid >>> ditemukan (60-70% kanker tiroid). • Mikoroskopis: Pertumbuhan papilar kompleks dilapisisi oleh epitel kuboid & sel atipi invasi kapsul. • Wanita : pria (2-3:1). • 50 %  inti sel grb ground glass • 50 %  psammoma bodi (tdk didptkan pd tumor tiroid lain).

• Menginvasi kapsul & pblh darah jarang pblh limfe. • Mikroskopis: gbr folikular yg sebgn mengdg koloid.ADENOKARSINOMA FOLIKULAR • Insidensi  ¼ dari seluruh kanker tiroid. . tulang dan tempat lain. • Metastase  paru.

Usia dekade 7-8 Tumor paling ganas.ADENOKARSINOMA ANAPLASTIK • • • • Insidensi  10-15 % tumor ganas tiroid. Ada 2 Jenis  karsinoma sel kecil karsinoma sel besar .

.ADENOKARSINOMA MEDULAR • Tumor ganas berasal  sel C parafolikular. prostaglandin & ACTH  sindroma Cushing & serotonin karsinoid. • Insidensi jarang ditemukan. • 3 hal yg khas  stroma amiloid hubungan genetik produksi polipeptik • Kdng-kdng  histamin.

Islimsyaf anwar salim Sp.A .P.KELENJAR PARATIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.H.

• chief cell sumber utama hormon paratiroid • Sel oksifil mengandung glikogen jumlahnya << dari chief cell.KELENJAR PARATIROID • Anatomi. • Terdiri dari 2 jenis sel yaitu. . chief cell & sel oksifil. chief cell jumlahnya >> • Sitoplasma chief cell agak asidofil bervakola. Histologi dan Faal. mengandung glikogen.

KELENJAR PARATIROID
• PARATIROID Ada 4 buah  sepasang di bgn atas dan sepasang lagi di bgn bawah & terletak dibgn belakang lateral lobus tiroid • FUNGSI  menghasilkan paratiroid hormon (PTH). • Kelainan Kelenjar paratiroid  ggn fungsi • HIPOPARATIROIDISME. • HIPERPARATIROIDISME.

HIPOPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dalam dlm darah <<  kelainan metabolik (hipokalsemia < 2 mmol/l ) • Klinis tetani, konvulsi, laringiospasme, paraestia, kejang (spasme karpopedal) • Test klinis tanda Chvostek dan tanda Trousseu +. • Lab: hipokalsemia & hiperposfatemia • Etiologi  paratiroid terangkat saat tiroidektomi & idiopatik  pnykt Addison, anemia pernisiosa & tiroiditis kronis.

HIPERPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dlm darah >>  kadar kalsium darah ↑ darah (3,0 mmol/l)  eksresi kalsium dalam urine↑ • Manifestasi klinis berupa nefrokalsinosis, urolitiasis, Kolik ginjal serta kelainan tulang (osteomalasia, osteoporosis, ostitis fibrosa kistika = penyakit von Recklinghausen) & Kalsifikasi metastatik . • Hiperparatiroidisme dapat primer atau sekunder.

Hiperplasi atau neoplasia kelenja paratiroid  Hiperparatiroidisme primer. sindroma malabsorbsi & ricketsia)  mekanisme feedback  sekresi PTH ↑  Hiperparatiroidisme sekunder. Lab kalsium serum↓& phosfat serum Ń/↑ . Lab: Kalsium serum↑ & kalsium urine↑ 2.Etiologi Hiperparatiroidisme. 1. Hipokalsemia kronik (gagal ginjal kronik.

• Satu-satunya kriteria yg menunjukkan tumor ini ganas adalah terdapatnya invasi lokal ke jaringan dan metastasis jauh.NEOPLASMA PARATIROID • Neplasma jinak  Adenoma • Neoplasma ganas  Adenokarsinoma • Tumor adenokarsinoma secara mikroskopis ini mirip dengan adenoma. .

A .H.P.KELENJAR PANKREAS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr. Islimsyaf anwar salim Sp.

• Pankreas mempunyai pulau Langerhan tersusun dari sel beta & sel alpa. • hormon insulin  berfungsi sbg faktor hipoglikemik shg kadar gula darah↓. Pankreas. • hormon glukagon  faktor hiperglikemik & glikogenolitik shg kadar gula darah↑ .PANKREAS. • Sel β  hormon insulin & sel α  hormon glukagon (anti insulin).

Fosforilasi glukosa dlm sel  glukosa 6 posfatase dibutuhkan enzim hexokinase dihasilkan oleh sel hati. Menstranfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang. 1. 2. • Cara kerja insulin.Hormon insulin • Hormon insulin  dihasilkan oleh sel β pankreas  mengatur metabolisme korbonhidrat. Kelenjar hipopisis (ACTH) menghasilkan zat inhibitor hexokinase (anti insulin) .

DIABETES MELITUS • Defisiensi H. • Etiologi 1. Insulin  Diabetes Militus.  Hiperglikemia  glikosuria. Kerusakan sel β PANKREAS 2. Hiperfungsi KORTEKS ADRENAL (Mineralokortikoid) . • D. Hiperfungsi KELENJAR HIPOFISIS (ACTH) 3. • Penyakit ini diturunkan menurut hukum Mendel secara otosomal resesif.M.

Kelainan ductus excretorius.KELAINAN KONGENITAL. Kelainan kongenital berupa pembentukan kista di pankreas. . 4. Penyakit fibrokistik. Pankreas terletak pada dinding lambung 3. 2. Pankreas melingkari dudenum seluruhnya. 1. duktus Wirsung dan Sartorini terpisah sbg saluran tersendiri di duodenum. Pankreas ektopik (aberan). Pankreas anulare.

2. Desintegrasi asinus disertai fibrosis. 3. Perlemakan.PERUBAHAN REGRESIF PANKREAS 1. . Pigmentasi Diabetes bronze  gangguan metabolisme besi (hemosiderosis) DI PANKREAS  TIMBUNAN BESI di pulau Langerhan hati. limfa. Degerasi hialin dan fibrosis serta atropi pulau-pulau langerhan 4. susunan retikuloendotel & kulit  hormon insulin <<< & Diabetes melitus.

Etiologi tdk diketahui Enzin pankreas dilepaskan  pankreas sendiri & jaringan sekitarnya  perdarahan & nekrosis lemak (fat necrosis). apendiksitis & radang empedu. 2. Krn kuman atau komplikasi dari ulkus peptik doudenum.RADANG PANKREAS. 1. . Pankreatitis akut hemorhagika. Pankreatitis akut supuratif.

Pankreatitis kronis rekuren.RADANG PANKREAS. . Krn pankreatitis akut yg kambuh (eksarsbasi)  pankreas mengecil & fibrosis progresif  kelenjar & pulaupulau langerhans menghilang. 3.

adenoma Ganas: adenokarsinoma Pada neoplasma pankreas jinak & ganas ada beberapa gejala penting. .NEOPLASMA. Jinak .

Serangan-serangan hipoglikemia.Serangan akan hilang apabila diberikan gula. kadar glukosa darah kurang 50 mg/100cc darah.1. . . Tumor pankreas di sel beta  hiperinsulinsme gejala.Serangan kehilangan kesadaran setelah makan atau setelah bekerja keras. disertai stupor dan confusion. . . Trias Whipple.

hipersekresi getah lambung .2. Gejala klinis. . Sindroma Zollinger Ellison.ulkus duodenum atau usus halus lain. Tumor pankreas bukan berasal dari sel beta dan tdk membentuk hormon. disertai steatorrhoe .

hipofisis. karsinoid & adenoma paru. disertai adenoma pd kelenjar endokrine lain spt paratiroid. .E.MULTIPLE ENDOCRINE ADENOMATOSIS (M.A) SYNDROME Adalah adenoma multipke pankreas berupa tumor non fungsional. tiroid dan adrenal. pheochromacytoma.

Gejala klinis. 1. Hipogonadodism 4. Hiperadrenokortikisme . Dwarfism 3. Hyperthyroidism 5. Akromegali 2.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->