Anda di halaman 1dari 21

RESPONSI

KELOID

Disusun Oleh : Rani Tiyas Budiyanti G0006020

Pembimbing: dr. Prasetyadi Mawardi, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2011

KELOID

A.

DEFINISI Keloid merupakan jaringan parut atau skar yang berlebihan akibat gangguan proliferasi fibroblas pada proses penyembuhan luka. 1

B.

EPIDEMIOLOGI Sebagian besar keloid terjadi pada usia dekade ketiga, namun dapat pula terjadi pada berbagai usia. Prevalensi terjadinya antara wanita lebih besar dari pria, dikarenakan sering munculnya keloid pada daerah bekas penggunaan anting. Keloid lebih sering terjadi pada orang kulit hitam seperti pada orang Hispanik dan Asia serta jarang terjadi pada orang Kaukasia. Prevalensinya mencapai 15-20% pada orang kulit hitam. Hal ini mungkin dikarenakan peranan melanosit yang penting dalam pembentukan keloid meskipun masih dibutuhkan studi lebih lanjut.2

C.

ETIOLOGI Secara etiologi keloid tidak diketahui. Tetapi biasanya terjadi mengikuti kerusakan kulit/luka seperti laserasi, abrasi, bekas operasi, vaksinasi, acne, dan elektrokoagulasi. Keloid dapat muncul secara spontan, meskipun penderita tidak mempunyai riwayat menderita keloid, biasanya pada bagian presternal.1 Selain itu keloid juga berhubungan dengan lesi genetiknya, kromosom autosom dominan 2q23 dan 7p11. Seseorang yang mempunyai gen HLA DR-5, HLA-DQw3, HLA DQA1, dan HLA DQB 1 juga lebih rentan terkena keloid.3

D.

PREDILEKSI Keloid sering pada daerah yang sering berkontraksi seperti dada, deltoid, dan punggung. Hal ini dikarenakan proses kontraksi akan semakin memacu aktivitas fibroblas untuk meningkatkan sintesis dari kolagen. Dan juga sering terjadi di daerah telinga karena penggunaan anting-anting.4 2

E.

PATOGENESIS Luka merupakan suatu kerusakan pada stuktur anatomi kulit yang normal dan menimbulkan gangguan fungsi (patogenesis). Proses penyembuhannya memerlukan tahapan yang komplek dan dinamis untuk dapat mengembalikan struktur anatomi dan fungsinya seperti sediakala. 2 Ketika proses penyembuhan dapat berlangsung secara normal maka akan terjadi penutupan luka dan tidak akan terjadi keadaan patologis. Tetapi ketika proses penyembuhan mengalami gangguan, maka dapat terjadi proses patologis seperti ulkus, skar hipertrofi, dam keloid. Ulkus merupakan suatu manifestasi dari ketidakmampuan tubuh dalam menyembuhkan luka yang terjadi secara kronis. Sebaliknya, skar hipertrofi dan keloid terjadi dikarenakan produksi jaringan ikat yang berlebihan pada proses penyembuhan.2

Bagan 1. Keseimbangan antara produksi dan degradasi 2

Proses penyembuhan luka terjadi melalui 4 tahapan yaitu 1. Fase Hemostasis Ketika terjadi luka, maka komponen darah akan menuju ke daerah luka. Trombosit akan menuju ke daerah tersebut dan melakukan kontak dengan elemen matrik ekstraseluler seperti kolagen dan elemen lainnya. Hal ini akan memacu pembentukan faktor pertumbuhan seperti TGF-, PDGF, serta menginiasiasi faktor pembekuan. Pada fase ini, pembekuan dapat terjadi karena adanya deposisi 3

fibrin yang menyumbat daerah luka. Selain itu, TGF- akan menarik makrofag dan memberikan stimulus kepada mereka untuk mengeluarkan sitokin tambahan. Hal ini akan memacu munculnya sel otot dan sel fibroblas yang akan memodulasi munculnya kolagen serta mengaktifkan kolagenase. PDGF (Plateled-derived Growth Factor ) akan memacu datangnya netrofil, makrofag, otot polos, dan fibroblas ke daerah luka. PDGF juga akan menstimulasi mitogenesis dari fibroblas dan sel otot polos.2

2.

Fase Inflamasi Dalam waktu 24 jam setelah terjadinya luka, akan terjadi inflamsi yang disebabkan karena adanya netrofil yang masuk pada daerah luka untuk menghancurkan antigen yang ada melalui proses fagositosis. Fase ini dapat terjadi hingga 8 hari. Di samping netrofil terdapat juga basofil dan sel lainnya yang akan melepaskan histamin dan enzim lainnya sehingga menyebabkan terjadinya inflamasi di sekeliling luka. Dalam waktu 48 jam setelah terjadi luka, monosit mulai aktif menjadi makrofag dan bermigrasi ke tempat luka. Makrofag akan meneruskan kembali proses fagositosis dan mengeluarkan faktor pertumbuhan (growth factor) PDGF serta TGF- lebih banyak untuk menarik fibroblas dan sel otot polos ke daerah luka. 2

Gambar 1. Fase inflamasi 3. Fase Proliferasi Ketika luka mulai bersih, maka akan terjadi proses penyembuhan luka melalui proliferasi yang dimulai dengan migrasi fibroblas dan deposisi matriks 4

ekstraseluler. Pada fase proliferasi, TGF- menjadi kontrol utama yang mengatur fungsi fibroblas. Fase ini berlangsung dari hari ke-8 hingga hari ke-14. Fibroblas akan memacu pembentukan kolagen. Kolagen adalah substansi protein yang menambah tegangan permukaan dari luka. Jumlah kolagen yang meningkat menambah kekuatan permukaan luka sehingga kecil kemungkinan luka terbuka. Ketika kolagen dibentuk, maka enzim kolagenase dan faktor lain akan menghambatnya untuk mencapai suatu keadaan homeostasis. Fibroblas yang distimulasi oleh TGF- juga akan berdiferensiasi menjadi miofibroblas yang menyebabkan kontraksi di sekitar luka seperti efek dari sel otot polos. Deposit dari kolagen akan semakin menguatkan kontraksi dan kekuatan pada daerah luka. Pada akhir kontraksi, miofibroblas akan menghentikan aktifitasnya dan mengalami apoptosis.2

Gambar 2. Fase proliferasi 4. Fase Remodeling Fase remodeling dapat memerlukan waktu hingga 1 tahun atau lebih lama tergantung pada jenis luka dan ukurannya. Selama fase ini, kolagen tipe III yang dominan terbentuk pada fase proliferasi akan diubah menjadi kolagen tipe I yang mempunyai sifat lebih kuat. Dibdandingkan dengan kolagen yang normal, kolagen tipe I mempunyai ukuran yang lebih kecil dan bentuk yang tidak beraturan yang akan ditata ulang melalui proses kontraksi. Oleh karena itu, tarikan yang kuat diperlukan pada proses penyembuhan luka. Namun demikian, 5

skar yang terbentuk tidak akan pernah bisa kembali seperti kulit pada aslinya. Hal ini dikarenakan, kontraksi maksimal yang dapat dilakukan hanyalah sebesar 80% dari kulit asli. Pada akhir fase ini, aktifitas penyembuhan luka mulai berkurang, pembuluh darah mulai mengalami apoptosis, dan skar tidak lagi berwarna kemerahan.2

Gambar 3. Fase remodeling Patofisioloigi keloid belum sepenuhnya diketahui. Banyak penelitian yang mengujinya dari tingkat seluler. Beberapa teori mulai dimunculkan, diantaranya adalah : 1. Aktifitas fibroblas abnormal Fibroblas keloid menghasilkan kolagen yang sangat tinggi juga

menghasilkan finronektin, proteoglikan, dan chondroitin 4 sulfat (C4S). Fibroblas keloid menghasilkan kolagen tipe I dan memiliki kapasitas untuk berproliferasi 20 kali lebih besar dibandingkan kulit normal. Pada keloid, juga terjadi penurunan degradasi kolagen. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kadar C4S yang tinggi sehingga membuat serat kolagen sukar didegradasi. Selain itu juga terjadi penurunan jumlah enzim kolagenase.2 2. Reaksi imun yang tidak normal Beberapa teori mengatakan bahwa keloid dihasilkan oleh reaksi imun spesifik. Kadar imunoglobin (Ig) yang ditemukan meningkat pada keloid antara lain: IgA, IgG, IgM, dan IgC3. Diduga bahwa antigen memiliki peranan pada terbentuknya keloid. Kenaikan serum IgE yang menjadi mediator histamin oleh sel mast juga ditemukan pada orang dengan keloid. Histamin berhubungan dengan

sintesis kolagen dengan menghambat lysil oksidase kolagen yang bertanggung jawab terhadap cross-linking kolagen, sehingga memberi kontribusi peningkatan jumlah kolagen pada keloid. Aktifitas metabolik sel mast juga berperan dan mendasari terjadinya rasa gatal yang sering bersama dengan penyakit ini. 2 3. Peningkatan produksi asam hyaluronat Asam hyaluronat merupakan glikosaminoglikan yang terikat pada reseptor permukaan fibroblas dan memiliki peranan penting dalam mempertahankan sitokin yang terlokalisasi ke sel, salah satunya adalah TGF-1. Produksi asam hyaluronat meningkat pada fibroblas keloid, dan kadarnya kembali normal setelah pengobatan dengan triamsinolon. Akan tetapi, beberapa peneliti lain menentang hasil ini, dengan menemukan kadar asam hyaluronat yang lebih rendah dalam dermis koloidal jika dibandingkan dengan epidermis. Perubahan distribusi yang tidak normal ini, menunjukkan karakteristik fibrosis pada lesi.2 4. Peningkatan kadar growth factor dan sitokin Transforming growth factor- (TGF-) memiliki tiga sub-tipe yaitu: tipe 1, 2 dan 3. Tipe 1 dan 2 menstimulasi fibroblas, ditemukan meningkat pada skar hipertrofi dan keloid. Pada keloid, TGF-1 terkait dengan peningkatan sintesis kolagen fibronektin oleh fibroblast. Peningkatan kadar TGF-1 mempengaruhi matrik ekstraseluler dengan menstimulasi sintesis kolagen dan mencegah degradasinya. TGF-1 dihasilkan oleh berbagai sumber seperti trombosit, limfosit, makrofag, sel endotel, dan fibroblas akan tetapi masih belum jelas manakah yang berperan pada proses terjadinya keloid. TGF-2 dapat mengaktifkan fibroblas pada keloid. Selain TGF- ditemukan juga peranan Insulin like growth factor-1 (IGF-1) yang ditemukan juga meningkat pada keloid, dimana fungsinya meregulasi proliferasi, diferensiasi, dan pertumbuhan sel. 2 Pada penelitian lain menunjukkan adanya kadar interleukin- 6 (IL-6) yang meningkat pada fibroblas keloid. IL-6 diduga sebagai rekursor produksi fibroblast dari sumsum tulang ke sisi luka dan menstimulasi produksi kolagen yang berlebihan sedangkan IL-13 akan menghambat degradasi kolagen melalui penghambatan matrix metalloproteinase (MMP) MMP-1 dan MMP-3 sehingga

terjadi penumpukan kolagen. Sehingga terjadi penumpukan kolagen. Sehingga sitokin ini juga bisa memiliki peranan dalam patogenesis keloid.7 5. Pengaruh kadar melanin terhadap reaksi kolagen-kolagenase. Melanin merupakan suatu produk dari organel melanosom dalam melanosit yang bersifat asam. Kepadatan kolagen akan sesuai dengan parut normal bila sintesis dan degradasi kolagen berada dalam keseimbangan. Peranan pH sangat berpengaruh terhadap aktifitas enzim. Terganggunya enzim degradasi menyebabkan produksi kolagen hasil sintesis menjadi tidak terkontrol yang kemudian secara akumulasi akan terbentuk tumpukan kolagen yang padat dan bermanifestasi sebagai suatu keloid. Enzim yang berperan sebagai degradator adalah kolagenase, dapat bekerja maksimal pada pH.2 Peningkatan kadar melanin akan menurunkan pH menjadi lebih asam. Penurunan pH tersebut akan menurunkan kemampuan enzim kolagenase mendegradasi kolagen yang berakibat terjadi akumulasi kolagen. Oleh karena itu, pada kulit hitam lebih mudah terkena keloid dibandingkan dengan orang kulit putih.2 Patofisiologi lainnya antara lain nutrisi gen P53, tingkat apoptosis yang rendah, peningkatan kadar plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1), hipoksia jaringan , peningkatan kadar nitrit oksida, peningkatan kadar melanocyte stimulatif hormone (MSH), peningkatan angiotensin converting enzyme (ACE), peningkatan Gli-1, protein onkogenik serta tegangan pada luka.2

F. MANIFESTASI KLINIS Lesi berupa papul, nodul, tumor dari kenyal sampai keras, tidak teratur. Berbatas tegas, menebal, padat, berwarna coklat, merah muda dan merah. Lesi yang masih awal biasanya kenyal, permukaannya licin, kadang dikelilingi halo eritematosa dan mungkin juga terdapat teleangiektasis. Pada perkembangannya, lesi dapat disertai rasa gatal dan sakit. 4 Gambaran selanjutnya dapat memanjang seperti cakar claw kadang-kadang dapat terjadi ulserasi serta bisa terbentuk sinus didalamnya. Sedangkan pada lesi yang lanjut biasanya sudah mengeras, 8 hiperpigmentasi, dan asimptomatik.

Keloid berkembang selama beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah trauma. Keloid meluas diluar batas luka, tidak mengalami regresi secara spontan.4 Lokasi yang paling sering pada orang kulit putih di wajah (terutama pipi dan cuping telinga), ekstremitas atas, dada, daerah presternal, leher, punggung, ekstremitas bawah dan payudara dan abdomen/perut. Sedangkan pada orang kulit hitam, sering di cuping telinga, wajah, laher, ekstrematis bawah, payudara, dada, punggung dan abdomen. Pada orang-orang Asia paling merah di cuping telinga, ekstremitas atas, dan leher.4

Gambar 4. Keloid 6

G.

DIAGNOSIS BANDING Skar hipertrofi merupakan diagnosis banding dari keloid. Beberapa perbedaaan antara keloid dan skar hipertofi diantaranya adalah :2 Keloid Insiden Jenis kulit Jarang Skar hipertrofi Sering

Prevalensi lebih tinggi pada Tidak orang kulit hitam

Didahului dengan luka Lokasi

Ya

Ya

Di semua tempat,khsusunya Di semua tempat daun telinga dan sternum 9

Regresi spontan Kekambuhan setelah eksisi Kekakuan Perluasan

Tidak Hampir 100% Jarang

Sering Tidak Sering

Hingga ke jaringan dermis Tidak melebihi batas luka yang normal, melebihi batas luka

Waktu muncul

Tampak setelah beberapa Muncul cepat dalam waktu waktu yang cukup lama 4 minggu, tumbuh dalam tanpa fase regresi beberapa bulan kemudian mengalami regresi

Histopatologis

Bundel kolagen hiposeluler, Tersusun jaringan kolagen fibrous, lebih luas, lebih yang tersusun paralel di tebal, dibagian tengahnya, permukaan epidermis terdapat infiltrasi sel plasma dan sel mast

Kolagen -1 prokolagen

Peningkatan kolagen tipe I Peningkatan kolagen tipe dan tipe III III

Peningkatan transkripsi gen Hanya terjadi peningkatan dan sintesis protein konsentrasi mRNA.

Gambar 7. Skar hipertrofik 6

10

H.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada keloid, dapat dilakukan pemeriksaan histologis yang akan memberikan gambaran berupa peningkatan deposisi kolagen dan glikosaminoglikan, yang merupakan komponen utama pembentukan matriks ekstraselular.7 Kolagen pada keloid terdiri dari bundel kolagen hialin dengan susunan yang beraturan yang dikenal sebagai kolagen keloidal. Hal ini berbeda dengan bekas luka normal dimana bundel kolagen yang berorientasi sejajar dengan permukaan kulit.3

I.

PENATALAKSANAAN Berbagai terapi dikembangkan untuk mengatasi keloid, terapi yang paling sering digunakan adalah injeksi steroid intralesi, pembedahan dengan cara eksisi, krioterapi, terapi laser, radioterapi dan penempelan silikon gel. Selain itu, terdapat terapi lain yang keefektifannyannya masih dipertanyakan karena menghasilkan hasil yang berbeda pada beberapa penelitian, diantaranya adalah imiquimod, 5-FU, bleomisin, retinoid, penghambat kalsium, miomisin C, dan interferon -2b. Para penelitian yang meneliti tersebut masih diragukan karena menggunakan sampel yang berjumlah sedikit, atau ada juga penelitian yang tidak menggunakan kontrol. Dan masing-masing dari mereka tidak menunjukkan hasil yang signifikan. Oleh karena itu, berdasarkan patofisiologi

11

terbentuknya keloid. Diharapkan terdapat penelitian tentang terapi keloid yang lebih baik ke depannya.3

1. Injeksi Steroid Intralesi Selama ini, injeksi steroid intralesi merupakam terapi yang paling sering digunakan untuk keloid. Hal ini dikarenakan terapi ini cukup efektif menghilangkan simptom yang menyertainya, seperti rasa geatal dan nyeri. Bebeberapa penelitian mengevaluasi bahwa injeksi intralesi triamsinolon acetonid ( Kenalog, Bristol-Myers Squibb, Princeton, NJ) digunakan dengan dosis 10 hingga 40 mg/ml tergantung ukuran dan lokasi lesi. Pada lesi luas di daerah badan atau ekstremitas, biasanya digunakan dosis awal 40 mg/ml kemudian diturunkan tiap kali kunjungan . Multipel injeksi dengan selang waktu selama 1 bulan diperlukan untuk ukuran keloid yang begitu besar. Injeksi steroid intra lesi akan melunakkan dan mengurangi gejala gatal, nyeri, dan keras yang ditimbulkan oleh keloid. Tetapi terapi ini dapat menghasilkan efek samping seperti atrofi kulit, hipo atau hiper pigmentasi, dan pembentukan telengeaktasis.3 Pada multipel injeksi, terutama pada pasien yang mempunyai ukuran keloid yang besar beberapa peneliti menyarankan menggunakan lidokain topikal sebagai preterapinya. Penambahan lidokain di dalam suntikan dapat mengurangi rasa nyeri akibat suntikan. 3 Triamsinolon asetonid dapat menghambat sintesis kolagen dan pertumbuhan fibroblas secara in vitro. Dilaporkan dengan penggunaan triamsinolon asetonid dapat menurunkan ekspresi TGF-. Penurunan ekspresi TGF- akan menyebabkan ekspresi fibroblas dalam menghasilkan kolagen berkurang. Selain itu, kulit juga akan menjadi lebih lunak dikarenakan fibroblas yang berproliferasi menjadi miofibroblas yang menyebabkan kontraksi pada luka dihambat pembentukannya.5 Injeksi kortikosteroid intralesi mungkin tidak bisa diterapkan untuk multipel keloid dan lesi yang sangat besar, karena selain rasa nyeri pada setiap suntikan, juga akan membutuhkan dosis kortikosteroid yang besar. Dan hal tersebut akan meningkatkan efek samping dalam tubuh.5

12

2. Pembedahan (Eksisi) Pembedahan dengan cara eksisi pada keloid harus dilakukan dengan hati-hati karena tingkat kekambuhan yang sangat tinggi. Bedah eksisi mungkin berhasil dengan memuaskan dan menghasilkan perbaikan kosmetik segera. Namun demikian, berpotensi menyebabkan kekakmbuhan dengan luka/keloid yang lebih besar daripada sebelumnya. Terapi ajuvan seperti suntikan steroid pasca eksisi harus diperimbangkan. Beberapa penelitian merekomendasikan Imiquimod sebagai terapi ajuvan pasca eksisi, tetapi keefektifannya masih dipertanyakan. Terdapat juga penelitian yang menganjurkan menggunakan mitomisin C sebagai ajuvan eksisi, tetapi hanya ada sedikit penelitian yang meneliti keefektifannya. Pasien yang mempunyai riwayat pernah menderita keloid atau skar hipertrofik sebaiknya menghindari tindakan bedah elektif untuk mencegah terjadinya keloid pasca pembedahan.3

3. Krioterapi Krioterapi digunakan pada lesi yang berukuran kecil. Penggunaannya dapat mengurangi nyeri akibat injeksi dan kadangkala memperpanjang masa penyembuhan. Krioterapi diyakini dapat mengubah kolagen dan menginduksi fibroblas keloidal menjadi fenotip yang normal. Beberapa peneliti menyarankan penggunaan krioterapi hanya sebelum dilakukan injeksi steroid agar terjadi edema dan mempermudah penyuntikan.3

4. Radioterapi Beberapa peneliti telah melaporkan penggunaan radioterapi sebagai terapi ajuvan pembedahan/ eksisi, tetapi belum ada rejimen standar dan membuat perbandingan antar studi menjadi sulit. Radioterapi dapat menyebabkan terjadinya eritema dan hiperpigmentasi.8

5. Pengobatan dengan Laser

13

Penggunaan laser sebagai terapi keloid ternyata tidak cukup memuaskan. Terapi laser yang menggunakan karbondioksida dan argon dilaporkan dapat memicu kekambuhan hingga 90%. Namun demikian, hasil terapi akan cukup menjanjikan

dengan menggunakan pulsed dye laser yang mempunyai panjang gelombang 585 nm. Penggunaan pulsed dye laser yang dikombinasikan dengan injeksi steroid intralesi akan melunakkan jaringan dan meningkatkan integrasi dari steroid. Pulsed dye laser akan mengambat regulasi dari TGF-1 dan meningkatkan regulasi dari metaloproteinase MMP-13 yang akan menekan proliferasi fibroblas keloidal sebaik menginduksi proses apoptosis.3 Penggunaan ND Yag Laser sebagai monoterapi atau digunakan bersamaan dengan injeksi triamsinolon intralesi cukup memberikan hasil yang menjanjikan, dimana dalam prevalensi yang cukup besar tidak didapatkan kekambuhan.

6. Silikon Gel Sheet Silikon gel merupakan suatu modalitas pengobatan non infasif dan relatif murah untuk keloid. Baru-baru ini sebuah penelitian menyarankan penggunaan lembaran silikon gel sebagai terapi penyerta eksisi keloid. Ketika digunakan setelah eksisi, 70-80 persen keloid dan bekas luka hipertrofik tidak kambuh kembali. Lembarn yang mengandung gel ini akan memberikan penghalang terhadap oklusi dan melunakan bekas luka, selain itu dapat memiliki pengaruh yang signifikan dalam mengurangi eritem, nyeri dan gatal-gatal. Setelah eksisi, lembaran gel silikon digunakan secepat mungkin untuk mencapai re-epitelisasi dan digunakan setidaknya 12 jam per hari. Akan tetapi, baru-baru ini terdapat penelitian yang menyanggah hal tersebut, dikarenakan silicon gel akan memberikan efek samping pada pertumbuhan keloid.5

7. Imiquimod Imiquimod merupakan imunomodulator topikal yang disetujui oleh FDA sebagai terapi pada bagian luar genital dan perianal yang biasanya digunakan untuk terapi actinic keratosis. Imiquimod berperan melalui tol-like receptor 7 yang berperan dalam proses upregulasi sitokin proinflamasi seperti TNF- yang berperan dalam penurunan 14

sintesis kolagen dan fibroblas. Selain itu, imiquimod juga direkomendasikan sebagai ajuvan terapi bedah atau eksisi keloid. 5 Sebagai terapi ajuvan, digunakan krim imiquimod 5% setiap malam yang dioleskan pada daerah jahitan dan sekitarnya selama 8 minggu. Gatal, terbakar, sakit dan lecet adalah efek samping yang sering dilaporkan. Beberapa penelitian menunjukkan tidak adanya kekambuhan, tetapi sayangnya pengamatan hanya dilakukan pada kurun waktu 6 bulan. Padahal, rekurensi dari keloid adalah rata-rata lebih dari 12 bulan. Sehingga seharusnya dilakukan studi lebih lanjut sekitar 2-3 tahun. 3

8. 5- Fluorourasil 5- Fluorourasil (5-FU) merupakan analog pirimidin yang dikonversi menjadi substrat secara intraseluler menjadi penghambat DNA yang berkompetisi dengan urasil. 5-Fu diduga efektif dalam meningkatkan proliferasi fibroblas hal ini dapat dilihat dengan perannya yang mampu membatasi pertumbuhan keloid. Akan tetapi, beberapa penelitian mengemukakan bahwa terapi tersebut dapat menimbulkan efek samping seperti ulserasi dan hiperpigmentasi sehingga 5-FU topikal kurang diminati. Untuk penggunaannya secara sistemik, 5-FU dapat menyebabkan anemia, leukopenia, dan trombositopenia. Sehingga injeksi 5-FU intralesi merupakan kontraindikasi bagi wanita hamil. 3

9. Bleomisin Bleomisin merupakan salah satu agen kemoterapi penyakit kanker yang juga telah digunakan pada beberapa kasus dermatologi. Bleomisin mempunyai efek yang luas pada sel, yaitu menghalangi siklus sel, menurunkan DNA dan RNA, dan menghasilkan ROS. Sebuah penelitian yang menggunakan 13 pasien dengan keloid dan jaringan parut hipertrofik menunjukkan perbaikkan yang signifikan setelah mendapatkan terapi bleomisin intralesi.3 10. Interferon -2b

15

Interferons adalah sitokin yang memodulasi aktivitas faktor pertumbuhan dan telah terbukti memiliki efek antiproliferatif dan antifibrotik yang cukup baik. Terdapat bukti bahwa yang menunjukkan bahwa interferon dapat meningkatkan aktivitas kolagenase dan dapat memberikan potensi terapi untuk keloid melalui mekanisme ini. Akan tetapi, suatu penelitian yang mempelajari interferon -2b sebagai terapi tunggal ternyata memberikan hasil yang mengecewakan. Hal ini dikarenakan tingkat rekurensi atau kekambuhan yang sangat tinggi, selain itu harga interferon -2b cukup mahal yaitu kurang lebih 100 dolar.3

J.

PROGNOSIS Secara kosmetika, keloid mempunyai prognosis yang buruk. Hal ini dikarenakan belum ada terapi yang efektif dan efisien, di samping itu proses kekambuhan yang terjadi hampir 100%.2

16

DAFTAR PUSTAKA

1.

Mukhopadhyay A, Chan SY, Lim IJ, Philips DJ, dan Phan TT. The role of activin system in keloid pathogenesis. J Physiol Cell 2006. 292 : C1331-C1338

2.

Bran MG, Goesler UR, Hormann K, Riedl F, Sadick H. Keloids : Curent concepts of Pathogenesis ( Review). International Journal of Molecular Medicine 2009, 24 : 283-2933.

3.

Studdiford J, Stonebouse A, Altsbuler M, and Rinzler E. The Management of Keloids : Hands-On Versus Hands-Off

4.

Robles DT, Moore E, Draznin M, Berg D. Keloid : Pathophysiology and Management. Dermatology Online Journal 13 (3) : 9

5.

Edris

AS.

Management

of

Keloid

And

Hypertrophic

Scar.

Medit

line. 22

http://www.medbc.com/meditline/articles/vol_13/num_1/005/text/vol13n1p005.asp. Mei 2011 (09.53)

6.

Wolf K, Johnson RA. Fitzpatricks : Color Atlas and Sinopsis of Clinical Dermatology. (6) : 227-229

7.

Uitto J, IL-6 Signaling Pathway in Keloids : A Target for Pharmacologic Intervention?. Journal of Investigative Dermatology 2007. 127 : 6-8

8.

Levy DS, Salter MM, Roth RE. Postoperative Irradiation in The Prevention of Keloids. Am J Roentgenol 1976. 127 : 509-510

17

STATUS PENDERITA

I IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis kelamin Agama Pekerjaan Alamat No. Rekam Medis : Nn.I : 16 tahun : Perempuan : Islam : Pelajar : Sayangan RT 3/1, Gumpang, Kartasura, Sukaharja : 01003843

II ANAMNESIS A. Keluhan utama : Benjolan pada kaki bagian kiri

B. Riwayat Penyakit Sekarang: 9 bulan sebelum datang ke RSDM, pasien mengalami kecelakaan dan menimbulkan luka pada kaki bagian kiri. Perlahan-lahan luka mulai sembuh, tetapi lamakelamaan muncul bejolan berwarna hitam di atas bekas luka yang semakin lama semakin membesar, kadang terasa nyeri dan gatal, serta melebihi batas luka. Kemudian pasien datang ke RSDM Moewardi. Pasien mengatakan gatal dan nyeri sudah agak berkurang, tetapi benjolan semakin melebar.

C. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat alergi makanan Riwayat alergi obat Riwayat DM/ hipertensi Riwayat asma Riwayat penyakit. serupa : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) 18

D. Riwayat Keluarga: Riwayat DM/ hipertensi Riwayat alergi Riwayat penyakit serupa : (-) : (+) adik alergi makan udang : (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK A. Status Generalis 1. Keadaan umum 2. Vital sign : Baik, compos mentis, gizi kesan cukup : Tensi : 110/80 mmHg

Respirasi rate : 22x/ menit Nadi Suhu 3. Kepala 4. Mata 5. Hidung 6. Mulut 7. Leher 8. Thorax posterior 9. Thorax anterior 10.Abdomen 13.Ekstremitas atas : 80x/ menit : afebril

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

14.Ekstremitas bawah : Lihat status dermatologis

B. Status dermatologis Pada Regio dorso pedis terdapat nodul hiperpigmentasi berukuran 3 x 2 cm , soliter, dengan batas tegas.

19

IV. DIAGNOSA BANDING Keloid Skar hipertrofi

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan

VI. DIAGNOSIS KERJA Keloid

VII. TERAPI

Medikamentosa Injeksi triamsinolon asetonid intra lesi 10 mg/ml

Nonmedikamentosa Edukasi kepada penderita untuk menghindari terjadinya luka termasuk penggunaan anting-anting ataupun prosedur kosmetik elektif lainnya

20

VIII. PROGNOSIS Ad vitam : bonam Ad sanam : bonam Ad fungsionam : bonam Ad kosmetikum : dubia et malam

21