Anda di halaman 1dari 24

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Stroke

2.1.1. Definisi

Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Frtzsimmons, 2007). Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. (Price dan Wilson,2002)

2.1.2. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, terdapat 4 juta penderita stroke dan lebih dari 750.000 ada penderita stroke yang baru. Resiko stroke meningkat sesuai umur, dengan insidensi stroke yang tinggi pada orang-orang diatas 65 tahun (Frtzsimmons, 2007). Insidensi serangan stroke pertama sekitar 200 per 100.000 penduduk per tahun. Insidensi stroke meningkat dengan bertambahnya usia. Konsekuensinya, dengan semakin panjangnya angka harapan hidup, termasuk di Indonesia, akan semakin banyak pula kasus stroke yang dijumpai. Perbandingan antara penderita pria dan wanita hampir sama (Hankey, 2002). Stroke meliputi tiga penyekit serebrovaskular utama, yaitu stroke iskemik, perdarahan intraserebral primer, dan perdarahan subaraknoid. Stroke iskemik atau serebral infark, adalah yang paling sering, yaitu 70-80% dari semua kejadian stroke (Frtzsimmons, 2007).

Universitas Sumatera Utara

2.1.3.

Klasifikasi Berdasarkan klasifikasi modifikasi Marshall, stroke dibagi atas (Misbach,

1999):

 

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke Iskemik

a. Transient Ischemic Attack

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke Hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subaraknoid

II. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu

2. Transient Ischemic Attack

3. Stroke in evolution

4. Completed stroke

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebro-basiler

2.1.4.

Etiologi Menurut Adam dan Victor (2009) , penyebab kelainan pembuluh darah otak

yang dapat mengakibatkan stroke, antara lain :

1. Trombosis aterosklerosis

2. Transient iskemik

3. Emboli

4. Perdarahan hipertensi

5. Ruptur dan sakular aneurisma atau malformasi arterivena

6. Arteritis

Universitas Sumatera Utara

a. Meningovaskular sipilis, arteritis sekunder dari piogenik dan meningitis tuberkulosis, tipe infeksi yang lain (tipus, scistosomiasis, malaria, mucormyosis) b. Penyakit jaringan ikat (poliarteritis nodosa, lupus eritromatous), necrotizing arteritis. Wegener arteritis, temporal arteritis, Takayasu diseases, granuloma atau arteritis giant sel dari aorta.

7. Trombophlebitis serebral : infeksi sekunder telinga, sinus paranasal, dan wajah.

8. Kelaianan hematologi : antikoagulan dan thrombolitik, kelainan faktor pembekuan darah, polisitemia, sickle cell disease, trombotik trombositopenia purpura, trombositosis, limpoma intravaskular.

9. Trauma atau kerusakan karotis dan arteri basilar

10. Angiopati amiloid

11. Kerusakan aneuriisma aorta

12. Komplikasi angiografi

2.1.5. Faktor Resiko Menurut AHA (American Heart Association) Guideline (2006), faktor resiko

stroke adalah sebagai berikut:

I.

Faktor resiko yang tak dapat diubah

1. Umur

2. Jenis Kelamin.

3. Berat Lahir Yang Rendah

4. Ras

5. Faktor Keturunan

6. Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

II.

Faktor Resiko Yang Dapat Diubah

Universitas Sumatera Utara

1. Hypertensi/ tekanan darah tinggi

2. Merokok

3. Diabetes

4. Penyakit Jantung/Atrial Fibrilation

5. Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah

6. Penyempitan Pembuluh darah Carotis

7. Gejala Sickle cel

8. Penggunaan terapi sulih hormon.

9. Diet dan nutrisi

10. Latihan fisik

11. Kegemukan

III. Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

1. Metabolik Sindrom

2. Pemakaian alkohol berlebihan

3. Drug Abuse/narkoba

4. Pemakaian obat obat kontrasepsi (OC)

5. Gangguan Pola Tidur

6. Kenaikan homocystein

7. Kenaikan lipoprotein

8. Hypercoagubility

2.2. Stroke Iskemik

Stroke iskemik adalah penyakit yang disebabkan iskemik serebral yang fokal, dimana terjadi penurunan aliran darah yang dibutuhkan untuk metabolisme neuronal. Jika iskemik tidak diperbaiki dalam periode kritis, akan menyebabkan infark serebral (Frtzsimmons, 2007).

Universitas Sumatera Utara

Walaupun dari defenisinya infark adalah ketidakadekuatan dari aliran darah, tetapi mekanisme minimnya aliran darah serebral dapat menimbulkan stroke iskemik (Frtzsimmons, 2007).

2.2.1. Patogenesis Lebih dari organ-organ lain, otak tergantung pada suplai oksigen yang adekuat dari sirkulasi darah. Sirkulasi serebral yang konstan di atur oleh baroreseptor dan refleks vasomotor yang dikontrol batang otak. Pada penelitian hewan, dan mungkin pada manusia, penghentian aliran darah di otak selama lima menit menyebabkan kerusakan otak yang ireversibel (Adams dan Victor, 2009). Efek oklusi ateri fokal sangat tergantung pada lokasi oklusi dan adanya jalur kolateral dan anastomosis. Misalnya oklusi dari arteri karotis interna di leher, ada anastomosis melalui arteri komunikan anterior dan posterior menghubungkan arteri sirkulus Willis dari arteri karotis eksternal melalui arteri opthalmikus (Adams dan Victor, 2009). 2.2.1.1. Aterosklerosis Infark aterosklerosis diperkirakan 14-25% dari stroke iskemik dan laki-laki dua kali lebih beresiko daripada wanita. Stroke ini berhubungan dengan akumulasi plak ateroskerosis pada lumen arteri besar atau sedang, biasanya pada bikurfasi atau lengkungan dari pembuluh darah. Beberapa arteri dari arkus aorta menuju sirkulus willisi dapat terkena, tetpai tempat ateroskelrosis yang berhubungan dengan stroke paling sering “junction common and internal carotid artery, asal dari middle dan anterior arteri cerebral, dan asal dari arteri vertebra (Frtzsimmons, 2007). Patogenesis aterosklerosis belum sepenuhnya diketahui, tetapi kerusakan dan hasil dari disfungsi sel endotel vaskular diketahui sebagai fase awal. Sel endotel rusak akibat dari LDL (low-density lipoprotein), radikal bebas, hipertensi, diabetes, homosistein, dan agen infeksi. Monosit dan limfosit T melekat pada tempat yang mengalami kerusakan dan berpindah ke subendotel, dimana monosit dan makrofag bertrasformasi pada lipid foam cells. Hasil dari lesi ini disebut fatty streak. Pelepasan

Universitas Sumatera Utara

faktor pertumbuhan dan kemotaktis dari sel endotelo dan makrofag memicu proliferasi dan migrasi dari sel intima otot polos dan membenruk fibrous plaque. Platelet melekat pada tempat yang rusak atau cedera dan melepaskan faktor pertumbuhan dan kemotaktik (Simon, 2009). 2.2.1.2 Stroke kardioemboli

Berdasarkan studi populasi, emboli yang berasal dari jantung menyebabkan 15%-30% stroke iskemik. Emboli dapat menuju sirkulasi otak dan menyebabkan obstruksi aliran darah otak dengan oklusi arteri dimana diameter lumen sama dengan ukuran material emboli. Sumber utama dari kardiaemboli termasuk intrakardia dan mural trobus oleh atrial fibrilasi, dilatasi kardiomiopati dengan penurunan fraksi ejeksi, dan abnormalitas pergerakan dinding yang diikuti oleh infark miokardium. Penyakit katup jantung penyebab lain yang sering menyebabkan tromboemboli jantung, seperti penyakit jantung rematik, mitral regurgitasi atau stenosis, dan endokarditis (Simon, 2009). Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologi mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu penyebab tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolik berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung dan katup mitralis. Karena biasanya adanya bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteria karotis dan vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis bergantung pada bagian manan dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa bekuan berjalan dipercabangan arteri sebelum tersangkut (Price dan Wilson, 2002). Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah sehingga gejala-gejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di

Universitas Sumatera Utara

sebelah hilir dan menimbulkan gejala-gejala fokal. Sayangnya, pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama (Price dan Wilson, 2002).

2.2.1.3. Stroke Kriptogenik

Di beberapa penelitian, 20-40% dari semua stroke, tidak diketahui penyebabnya atau kriptogenik. Infark kriptogenik sering diperkirakan disebabkan oleh emboli, tetapi setelah dievaluasi dengan diagnostik lengkap, sumber emboli tidak dijumpai (Fitzsimmons, 2007). Walaupun kardioembolik menimbulkan gambaran klinis yang dramatis dan hampir patogmonik, namun sebagian pasien mengalami oklusi mendadak pembuluh inrakranium besar tanpa penyebab yang jelas. Kelainan ini disebut kriptogenik karena sumbernya “tersembunyi”, bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif (Price dan Wilson, 2002).

2.2.1.4. Stroke Lakunar

Infark lakunar, atau stroke pembuluh darah kecil, 15-30% dari stroke iskemik. Infark lakunar biasanya pada diameter kurang dari 1 cm dan disebabkan oklusi arteri penetrasi kecil yang memperdarahi struktur dalam otak, misalnya kapsula interna, basal ganglia, corona radiata, talamus, dan batang otak (Fitzsimmons, 2007). Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh darah halus hipertensif dan mneyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulsus Willisi, arteri serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Masing-masing

cabang ini sangat halus dan menembus jauh ke dalam substansia grisea dan alba serebrum dan batang otak. Cabang-cabang ini rentan terhadap trombosis dari penyakit

Universitas Sumatera Utara

aterotrombotik atau akibat terjadinya peningkatan lipohialinotik. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lakuna (Price dan Wilson, 2002). Para peneliti membuat kemajuan besar dalam mengungkapkan mengapa sel- sel neuron yang mati setelah stroke iskemik. Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark) tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut biasanya tidak dapat pulih. Ambang

perfusi ini biasanya terjadi apabila cerebral blood flow (CBF) hanya 20% dari normal atau kurang. CBF normal adalah sekitar 50 ml/ 100g jaringan otak/ menit (Price dan Wilson, 2002). The National Stroke Association (2001) telah meringkaskan mekanisme cedera sel akibat stroke sebagai berikut :

1. Tanpa obat-obatan neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemik 80% atau lebih (CBF 10 ml/ 100g jaringan otak/menit) akan mengalami kerusakan irreversible dalam beberapa menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang disebut penumbra iskemik atau “zona transisi” dengan CBF antara 20% dan 50% normal (10-25 ml/ 100 g jaringan otak/ menit). Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara irreversible.

2. Secara cepat di dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra iskemik, cedera, dan kematian sel otak berkembang sebagai berikut: Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-=sel otak kehilangan kemampuan untuk menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP). Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel berhenti fungsi sehingga neuron membengkak. Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalah dengan meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang memperparah masalah, dan mendorong konsentrasi ke

Universitas Sumatera Utara

tingkat yang membahayakan, adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat yang berlebihan.

3. Glutamat yang dibebaskan merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-metil-D- aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktivan enzim nitrat oksida sintase (NOS), yang menyebabkan terbantuknya molekul gas, nitrat oksida (NO). Pembentukan NO dapat terjadi secara cepatr dalam jumlah besar sehingga terjadi penguraian dan kerusakan struktur-struktur sel yang vital. Proses ini melalui perlemahan DNA neuron, yang gilirannya, mengaktifkan enzim, poli (adenosin difosfat,ADP ribosa) polimerase (PARP). PARP adalah suatu enzim nukleus yang mengenali kerusakan pada untai DNA dan sangat penting dalam perbaikan DNA. Namun, PARP diperkirakan menyebabkan dan mempercepat eksitotoksisitas setelah iskemik serebrum, sehingga terjadi deplesi energi sel yang hebat dan kematian sel (apoptosis).

4. NO terdapat secara alami di dalam tubuh dan meningkatkan banyak fungsi fisiologik yang bergantung pada vasodilatasi. Namun, dalam jumlah yang banyak, NO dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron.

5. Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membran sel), dan radikal bebas yang terbentuk akibat jenjang iskemik.

6. Akhirnya jaringan otak yang mengalami infark membengkak dan menimbulkan tekanan dan distorsi serta merusak batang otak.

Setelah episode iskemik permulaan, faktor mekanis dan kimiawi menyebabkan kerusakan sekunder. Faktor yang paling banyak menimbulkan cedera antara lain (Price dan Wilson, 2002):

Universitas Sumatera Utara

1. Rusaknya sawar darah otak dan sawar darah CSS (cairan serebrospinal) akibat

terpajan zat toksik.

2. Edema interstitium otak akibat meningkatnya permeabilitas vaskular yang

terkena.

3. Zona hiperperfusi yang mengelilingi jaringan iskemik yang dapat

mengalihkan aliran darah dari dan mempercepat infark neuron-neuron.

4. Hilangnya autoregulasi otak sehingga CBF menjadi tidak responsif terhadap

perbedaan tekanan dan kebutuhan metabolik.

Hilangnya autoregulasi adalah penyulit stroke yang sangat berbahaya dan

dapat memicu lingkaran setan berupa meningkatnya edema otak, meningkatnya TIK,

dan semakin luasnya kerusakan neuron. Dengan hilangnya autoregulasi, arteriol-

arteriol tidak lagi mampu mengendalikan CBF sesuai kebutuhan metabolik. Arteriol-

arteriol tersebut juga tidak dapat melindungi kapiler otak dari peningkatan atau

penurunan mendadak tekanan darah. Pada hipotensi berat, tekanan perfusi serebrum

menurun sehingga terjadi iskemik. Akhirnya karena iskemik menimbulkan perubahan

kimiawi di dalam sel, akan terjadi kerusakan akibat meningkatnya edema serebrum,

yang semakin menurunkan aliran darah ke otak dalam suatu sistem aliran lambat

(Price dan Wilson, 2002).

Aktivasi iNOS Aktivasi NF-kB Tingkatkan Stres Oksidatif MMP level

Aktivasi iNOS Aktivasi NF-kB Tingkatkan Stres Oksidatif MMP level
iNOS Aktivasi NF-kB Tingkatkan Stres Oksidatif MMP level Aktivasi Iskemik Serebral Akut Sel Molekul Adhesi Reactive

Aktivasi

Iskemik Serebral Akut
Iskemik
Serebral Akut
Stres Oksidatif MMP level Aktivasi Iskemik Serebral Akut Sel Molekul Adhesi Reactive Oxygen Spesies (ROS)
Stres Oksidatif MMP level Aktivasi Iskemik Serebral Akut Sel Molekul Adhesi Reactive Oxygen Spesies (ROS)
Sel Molekul Adhesi
Sel Molekul
Adhesi
level Aktivasi Iskemik Serebral Akut Sel Molekul Adhesi Reactive Oxygen Spesies (ROS) Sitokin dan Kemokin:

ReactiveOxygen Spesies (ROS)

Oxygen Spesies

(ROS)

Sitokin dan Kemokin:IL-1, IL-6, TNF- α, MCP -1

IL-1, IL-6, TNF- α, MCP-1

Leukocyte Rolling dan Diapedesis

(ROS) Sitokin dan Kemokin: IL-1, IL-6, TNF- α, MCP -1 Leukocyte Rolling dan Diapedesis Universitas Sumatera

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.1. Serebral Iskemik Akut dan Neuroinflamasi (Napoli dan Papa,

2010).

Penelitian juga memperlihatkan respon inflamasi sekunder sebagai hal yang

penting dalam serangan kerusakan jaringan otak. Ini berhubungan dengan

peningkatan ukuran infark dan manifestasi klinis yang memburuk. Setelah

penyumbatan pembuluh darah otak, menghasilkan iskemik otak yang menghasilkan

radikal bebas, dimana menginduksi pengeluaran sitokin dan kemokin. Sitokin

meningkatkan adhesi molekul, dimana memediasi interaksi antara sel endotel dan

leukosit, infiltrasi leukosit ke parenkim otak dan juga mengaktifkan microglia,

meningkatkan stress oksidatif dan melepaskan matrix metalloproteinase (MMPs).

Sitokin menyebabkan aksi sistemik mengaktifkan hipotalamus-pituitari-adrenal axis.

Kemokin mediasi migrasi leukosit dan aktivasi migroglia. Neuroinflamasi setelah

iskemik ini menyebabkan disfungsi sawar darah otak, edema serebral, dan kematian

otak (Napoli dan Papa, 2010).

Iskemik

Iskemik

Kegagalan suplai energi

Kegagalan suplai energi
Depolarisasi
Depolarisasi

Pelepasan glutamat

Pembengkakan sel

Na + /Ca 2= influx

Aktivasi enzim

2009).
2009).
sel Na + /Ca 2 = influx Aktivasi enzim 2009). Gambar 2.2. Skema patofisiologi kematian neural
sel Na + /Ca 2 = influx Aktivasi enzim 2009). Gambar 2.2. Skema patofisiologi kematian neural

Gambar 2.2. Skema patofisiologi kematian neural akibat iskemik (Simon,

Pembengkakan sel

Kerusakan

Free-

 

mitokondria

radicalgereneration

Aktivasi enzim

2.2.2. Gejala dan Tanda

Tanda utama stroke iskemik adalah muncul secara mendadak defisit neurologik fokal. Gejala baru terjadi dalam hitungan detik maupun menit, atau terjadi ketika bangun tidur (Fitzsimmons, 2007). Defisit tersebut mungkin mengalami perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan progresif, atau menetap (Price dan Wilson, 2002). Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau dua mata; bingung mendadak; tersandung selagi berjalan; pusing bergoyang; hilangnya keseimbangan atau koordinasi; dan nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas (Price dan Wilson, 2002). Mual dan muntah terjadi, khususnya stroke yang mengenai batang otak dan serebelum (Fitzsimmons, 2007). Aktivasi kejang biasanya bukan sebagai gelaja stroke. Nyeri kepala diperkirakan pada 25% pasien stroke iskemik, karena dilatasi akut pembuluh kolateral (Simon, 2009). Perkembangan gejala neurologis tergantung dari mekanisme stroke iskemik dan derajat aliran darah kolateral. Pada semua subtipe infark, dari embolik ke lakunar, terdapat gejala fluktuatif setelah onset, memperlihatkan variasi derajat aliaran darah kolateral ke jaringan iskemik. TIA dijumpai pada 20% kasus infark iskemik, walaupun TIA lebih berhubungan dengan aterosklerosis, TIA dijumpai pada subtipe yang lain. Diperkirakan 10-30% pasien stroke iskemik akut, defisit neurologik yang progresif pada 24-48 jam pertama yang disebut stroke in evolution (Fitzsimmons, 2007). Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan gejala dan tanda berikut yang disebut sindrom neurovaskular. Walaupun perdarahan di daerah vaskular yang sama mungkin menimbulkan banyak efek yang serupa, gambaran klinis keseluruhan cenderung berbeda karena, dalam perluasannya ke arah dalam, perdarahan dapat mengenai

Universitas Sumatera Utara

teritorial dari lebih satu pembuluh. Selain itu, perdarahan menyebabkan pergeseran jaringan dan meningkatkan tekanan intra kranial (TIK) (Price dan Wilson, 2002). Tabel 2.1 Gejala dan tanda stroke iskemik berdasarkan lokasi struktur otak yang terkena (Price and Wilson, 2002)

Gejala dan Tanda

Struktur otak yang terkena

Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodik dan disebut amaurosis fugaks) di sisi arteri karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteri retinalis.

Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteri serebri media.

Arteri karotis interna (sirkulasi anterior:

gejala biasanya unilateral). Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteri karotis komunis ke dalam arteri karotis interna dan eksterna. Cabang-cabang arteri karotis interna adalah arteri oftalmika, arteri komunikan posterior,

arteri koroidalis anterior, arteri serebri anterior, dan arteri serebri media.

Lesi dapat terjadi di daerah antara arteri serebri anterior dan media atau ateri serebri media. Gejala mula- mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara-motorik Broca

Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)

Arteri Serebri media (tersering)

Kadang-kadang

hemianopsia

Universitas Sumatera Utara

(kebutaan) kontralteral

 

Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena); gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi.

Kelumpuhan di satu sampai empat ekstremitas

Sistem vertrebrobasilar (sirkulasi posterior; manifestasi biasanya bilateral)

Meningkatnya refleks tendon

Ataksia

Tanda-tanda babinski bilateral

Gejala-gejala serebelum seperti tremor intention, vertigo

Disfagia

Disartria

Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

Gangguan penglihatan (diplopia, nigtagmus, ptosis, paralisis satu gerakan mata, hemianopsia homonium)

Tinitus, gangguan pendengaran

Universitas Sumatera Utara

Rasa baal di wajah, mulut, dan lidah

Koma

Hemiparesis kontralateral

Afasia visual atau buta kata (aleksia)

Kelumpuhan saraf kranialis ketiga:

hemianopsia, koreoatetosis

Arteri serebri posterior (di lobus otak tengah atau talamus)

2.2.3.

Diagnosis

2.2.3.1. Anamnesis Gejala dan Tanda Keadaan klinis pasien, gejala dan riwayat perkembangan gejala dan

defisit yang terjadi merupakan hal yang penting dan dapat menuntun dokter untuk menentukan kausa yang paling mungkin dari stroke pasien. Anamnesis sebaiknya mencakup (Price dan Wilson, 2002) :

1. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada gejala awal mengisyaratkan stroke embolus

2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien atau keduanya

3. Riwayat TIA

4. Faktor resiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, dan pemakaian alcohol

5. Pemakaian obat, terutama kokain

Universitas Sumatera Utara

6. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan. Sebagai contoh, pemghentian mendadak obat antihipertensi klonidin (Catapres) dapat menyebabkan rebound yang berat.

2.2.3.2.

Evaluasi Klinis Awal Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap yang berfokus pada system berikut (Price dan Wilson, 2002):

1. Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi pada arteria karotis untuk mencari adanya bising (bruit) dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk diperbandingkan.

2. Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dengan auskultasi jantung dan EKG 12-sadapan. Murmur dan distmia merupakan hal yang harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark miokardium akut atau penyakit katup jantung dapat mengalami embolus obstruktif.

3. Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina, kelainan diabetes.

4. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda- tanda embolus perifer.

5. Pemeriksaan neurologic. Sifat intactness diperlukan untuk mengetahui letak dan luas suatu stroke

2.2.4.

Pemeriksaan

2.2.4.1.

Pemeriksaan Laboratorium

Biasanya, tidak ada penemuan diagnostik laboratorium pada infark serebral. Tetapi pada semua pasien, dapat dinilai dengan pemeriksaan darah

Universitas Sumatera Utara

lengkap, prothrombin time (PT), partial thromboplastin time (PTT), basic metabolic panel (Chem-7), kadar gula darah, dan ezim jantung (Fitzsimmons, 2007). Pemeriksaan darah lengkap digunakan untuk mendeteksi anemia, leukositosis, jumlah platelet yang abnormal. Anemia mungkin terjadi akibat adanya perdarahan gastrointestinal, dimana dapat meningkatkan resiko trombolisis, antikoagulasi, dan kejadian terapi antiplatelet. Anemia dapat juga berhubungan dengan keganasan, dimana dapat menghasilkan hiperkoagulasi, atau menghasilkan gejala neurologis sebagai hasil metastasis.Inflamasi dan kelainan kolagen pembuluh darah, dimana menyebabkan anemia, juga sebagai penyebab jarang dari stroke iskemik. Platelet jurang dari 100.000/mm 3 merupakan kontraindikasi pengobatan stroke dengan intravenous recombinant tissue plasminogen activator (IV rt- PA) (Fitzsimmons, 2007). Pemeriksaan PT dan aPTT diperlukan dalam penentuan penatalaksanaan stroke. Peningkatan yang signifikan pada PT atau aPTT merupakan kontraindikasi absolut dalam terpai IV rt-PA. Peningkatan PT dapat terjadi pada pengobatan menggunakan warfarin jangka panjang, indikasi dari itu mungkin berhubungan dengan etiologi stroke iskemik (Fitzsimmons, 2007). Pemeriksaan kadar gula darah sebaiknya diperiksa pada semua pasien dengan gejala stroke akut, karena keadaan hipoglikemia kadang dapat memberikan gejala defisit neurologik fokal tanpa iskemik serebral akut (Fitzsimmons, 2007). Pemeriksaan enzim jantung, seperti troponin jantung, enzim CK-MB menilai adanya iskemik miokard. Diperkirakan 20-30% pasien dengan stroke iskemik akut memiliki riwayat gejala penyakit jantung koroner (Fitzsimmons, 2007). 2.2.4.2. Pemeriksaan Radiologi

Universitas Sumatera Utara

2.2.5.

Pemeriksaan radiologi otak memberikan informasi diagnostik paling baik pada penilaian dan penatalaksanaan pasien dengan stroke iskemik akut. CT scan dan MRI dapat memberikan konfirmasi defenitif bahwa keadaan stroke iskemik telah terjadi, juga menyimgkirkan tentang adanya perdarahan atau proses intrakranial nonvaskular (Adams dan Victor, 2009). Kemajuan teknologi meningkatkan penilaian klinis pada pasien stroke, pencitraan ini dapat memperlihatkan lesi serebral dan pembuluh darah yang terkena. CT memperlihatkan secara akurat lokasi perdarahan kecil, darah subaraknoid, clots dan aneurisma, kelainan bentuk arterivena, dan memperlihatkan area infark (Adams dan Victor, 2009). Magnetic resonance imaging (MRI) punya keuntungan dapat memperlihatkan lesi yang dalam pada lakunar kecil di hemisfer dan abnormalitas pada batang otak. Tetapi, keuntungan utama memulai teknik diffusion-weighted magnetic resonance, dimana dapat mendeteksi lesi infark dengan waktu beberapa menit setelah stroke, lebih cepat dibandingkan CT scan dan sekuens MRI lainnya (Adams dan Victor, 2009). Angiografi, digunakan dengan proses pencitraan digital, secara akurat menperlihatkan stenosis dan penyumbatan pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial seperti aneurisma, malformasi pembuluh darah, dan penyakit pembuluh darah lainnya seperti arteritis dan vasospasme (Adams dan Victor,

2009).

Penatalaksanaan

2.2.5.1. Terapi Farmakologi

Penilaian umum dan penggunanan obat antitrombolitik (antiplatelet dan antikoagulan) dan obat trombolitik merupakan terapi medical utama dari stroke iskemik akut (Biller, 2009).

1. Antiplatelet. Obat antiplatelet seperti aspirin, clopidogrel, dan kombinasi dipiridamole dengan aspirin memiliki peran yang besar dalam pencegahan

Universitas Sumatera Utara

sekunder kejadian aterotrombotik. Terapi antiplatelet mimiliki efektivitas yang tinggi dalam resiko kejadian vaskular dan direkomendasikan setelah warfarin untuk stroke kardioembolik (Biller, 2009).

a. Aspirin. Mekanisme aksi dari aspirin yaitu menghambat fungsi platelet melalui inaktivasi COX (Cyclooxygenase) secara irreversible. Meta analisis memperlihatkan aspirin menurunkan resiko stroke, infark miokardium, dan kematian vascular. U.S. Food and Drug Administration merekomendasikan dosis aspirin 50-325 mg per hari pada pasien stroke. Efek samping utama ketidaknyamanan pada lambung.

b. Clopidogrel. Clopidogrel merupakan antagonis reseptor ADP (adenosine diphosphate) platelet. Penelitian pada 19.000 pasien dengan penyakit atherosclerosis vascular bermanisfestasi seperti stroke iskemik, infark miokard, atau penyakit arteri perifer simptomatis, 75 mg clopidogrel lebih efektif (8,7% penurunan resiko relative) daripada 325 aspirin dalam menurunkan resiko stroke, miokard infark, atau penyakit arteri perifer lainnya.

c. Ticlodipine. Ticlodipine mempunyai mekanisme menghambat jalur adenosine diphosphate (ADP) dari membran platelet. Dosis yang direkomendasi dari ticlodipine 250 mg dalam dua kali pemberian per hari. Ticlodipine memiliki efek samping lebih banyak dibandingkan aspirin, termasuk diare, mual, dispesia,

d. Dipiridamol dengan aspirin. Dipiridamol merupakan cyclic nucleotide phosphodiesterase inhibitor. The Second European Stroke Prevention Study (ESPS-2) merandomisasi 6.602 pasien dengan riwayat TIA atau stroke untuk ditatalaksana dengan aspirin (25 mg dua kali per hari), dipiridamol (200 mg dua kali per hari), kombinasi keduanya, atau

Universitas Sumatera Utara

plasebo. Peneliti melaporkan peningkatan efek dipiridamol (37%) ketika dikombinasikan dengan aspirin.

1.

Antikoagulan

Percobaan randomisasi unfractionated heparin (UFH), low-molecular weight heparin (LMWH), atau heparinoid untuk penatalaksanaan stroke iskemik akut menunjukkan tidak ada keuntungan dalam menurunkan morta;itas, morbiditas akibat stroke, rekurensi stroke atau prognosis stroke, kecuali pada kasus trombosis vena (Biller, 2009).

2.

Trombolitik

2.2.6.

Terapi trombolisis menstimulasi jalur intrinsik fibrinolisisuntuk mngendalikan patologi trombosis National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator) Stroke Study Group menunjukkan terpai dengan intavena rt-PA pada tiga jam setelah onset stroke iskemik meningkatkan hasil klinis dari pengobatan selama 3 bulan (Biller, 2009). Pencegahan

Pencegahan stroke diikuti tiga cara utama, yaitu kontrol faktor resiko, terpai farmakologi, dan intervensi bedah. Pengetahuan dan mengendalikan faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah hal utama dalam pencegahan primer dan sekunder stroke. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi, diabetes melitus, merokok, hiperlipidemia, konsumsi alkohol yang berlebihan, obesitas, dan aktivitas fisik. Faktor resiko lain termasuk umur dan jenis kelamin, penyakit jantung, riwayat stroke terdahulu, tingginya level hemoglobin dan hematokrit, tinggi fibrinogen, penggunaan kontrasepsi oral (Biller, 2009). Hipertensi merupakan faktor resiko yang dapat dimodifikasi paling penting pada stroke, meningkatkan 3-4 kali faktor resiko stroke. Penurunan tekanan darah juga menurunkan resiko stroke pada individu dengan isolated systolic hypertension

Universitas Sumatera Utara

dan pada orang usia lanjut. Pengendalian tekanan darah menghasilkan penurunan 5 mmHg selama 2-3 tahun berhubungan dengan penurunana 40% resiko stroke (Biller,

2009).

Diabetes Melitus meningkatkan resiko iskemik serebrovaskular 2-4 kali lebih besar dibandingkan orang yang tidak menderita diabetes. Banyak orang dengan diabetes meninggal akibat komplikasi atrosklerosis (lebih dari 80% dari semua penderita diabetes) (Biller, 2009). Merokok merupakan faktor resiko stroke iskemik pada laki-laki maupun perempuan di semua umur. Dibutuhkan lebih dari lima tahun berhenti merokok untuk menurunkan resiko stroke (Biller, 2009). Ada korelasi positif anatara serum kolesterol dan resiko stroke iskemik. Pasien dengan TIA atau stroke iskemik dengan peninggian kolesterol, riwayat penyakit jantung koroner, atau riwayat lesi aterosklerosis harus ditatalaksana dengan mengunakan statin. Pada Stroke Preventionby Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL), pengobatan dengan atorvastatin 80 mg per hari, menurunkan resiko nonfatal atau stroke fatal, dan resiko stroke atau TIA jika dibandingkan dengan plasebo (Biller, 2009).

2.3. Hubungan Pola Makan dengan Stroke Iskemik

2.3.1. Protein Pemasukan protein menurunkan resiko stroke melalui efek yang menguntungkan pada pembuluh darah, yang mana itu sebagai faktor resiko stroke. Beberapa penelitian observasional menunjukkan hubungan pemasukan protein, khususnya protein hewani dengan tekanan darah (Puspita, 2008). Ada beberapa penjelasan secara biologis mengapa protein nabati melindungi dari stroke, khusunya stroke iskemik. Jika dibandingkan dengan protein hewani, protein nabati memiliki lebih tinggi kadar amino non-essensial, seperti arginin, glisin, alanin, dan serine dan mengandung kadar rendah asam amino essensial metionin,

Universitas Sumatera Utara

lisin, dan triptofan. Intake asam amino essensial meningkatkan sekresi insulin untuk menstimulasi sintesis protein. Intake dari asam amino nonessensial menyebabkan glukoneogenesis dan menurunkan jumlah insulin. Tinggi jumlah protein dan diabetes tipe 2 berhubungan dengan peningkatan resiko stroke. Pemasukan yang tinggi asam amino arginin meningkatan konsentrasi nitrit oxide endogen dan menurunkan tekanan darah (Puspita, 2008).

2.3.2. Lemak dan Kolesterol

Menurut Junaidi (2006) dalam Puspita (2008), kebiasaan konsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol akan mempengaruhi kolesterol dalam tubuh. Peranan lipid sangat menonjol, kadar kolesterol LDL yang tinggi dan kolesterol HDL yang rendah serta kadar trigliserida yang tinggi perlu diwaspadai. LDL yang teroksidasi oleh radikal bebas memacu terbentuknya ateroma pada dinding arteri pada proses trigliserida. Kolesterol tinggi memungkinkan tertimbunnya kolesterol pada dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan pembuluh darah sempit dan mengganggu suplai darah ke otak (stroke). Beberapa penelitian menunjukkan hubungan penurunan insidensi stroke dengan penggunaan obat penurun kolesterol. Seperti pada kasus penyakit arteri koroner, tingkat kolesterol LDL juga merupakan sesuatu hal yang sangat berpengaruh pada insidensi stroke, tetapi peningkatan trigliserida juga berpengaruh (Adams,

2009).

2.3.3.

Karbohidrat

Hubungan diet karbohidat dan indeks glikemia dengan resiko stroke telah diteliti pada 78.779 orang wanita di Amerika yang bebas dari penyakit jantung dan diabetes pada tahun 1980 sadan dinilai dengan kuesioner frekuensi makan. Selama 18 tahun di follow-up, 1.020 kasus stroke. Dicatat ( 515 ischemic dan 279 hemoragik). Pada analisis factor resiko, konsumsi karbohidrat berhubungan dengan peningkatan

resiko stroke hemoragik (RR=2,05; 95%CI= 1,10; P=0,02), tapi tidak dengan stroke iskemik. Hubungan positif antara konsumsi karbohidrat dan resiko stroke paling

Universitas Sumatera Utara

banyak pada wanita dengan indeks massa tubuh lebih dari 25 kg/m 2 (Kyungwon et al,

2004).

Resistensi insulin sebagai penyebab diabetes tipe 2 sangat berhubungan dengan pembentukan aterosklerosis dan hiperkoagulasi. Pada studi prospektif di usia dewasa, di jumpai reistensi insulin berhubungan dengan penyakit jantung koroner dan stroke ( Thacker L.E. at al, 2011).

2.4. Hubungan Merokok dengan Stroke Iskemik

Merokok menyebabkan terjadinya proses patogenesis stroke melalui dua mekanisme. Yang pertama, merokok menyebabkan kerusakan pembuluh darah, struktur dan fungsi pembuluh darah. Kedua, merokok menyebabkan efek dalam faktor hemodinamik. (Puspita, 2008) Infark serebral terjadi akibat terhambatnya suplai darah dari arteri serebral. Ini dapat terjadi akibat oklusi pembuluh darah serebral atau oklusi dari arteri karotis. Oklusi pada arteri akibat aterosklerosis berhubungan dengan plak dan trombus melalui emboli dari ruptur plak aterosklerosis. (Puspita, 2008) Merokok menyebabkan pengaruh negatif dari hemodinamik, hemostatis, dan efek lipid; yang mempunyai peran yang penting dalam pembentukan aterosklerosis; dan ini merupakan penyebab kematian dini jutaan orang di dunia. Perokok memiliki resiko 2-3 kali terkena stroke dibanding yang bukan perokok (Suner-soler at al,

2012).

Merokok merupakan faktor utama pembentukkan aterosklerosis. Pada penelitian ARIC, pada,merokok ditemukan progresivitas yang tinggi pembentukan aterosklerosis. Orang yang merokok 50% lebih progresif pembentukan aterosklerosis dibandingkan orang yang tidak merokok. (Puspita, 2008) Pada penelitian di Poli Saraf RSUD Gambiran Kediri tentang hubungan kebiasaan merokok dengan kejadian stroke tahun 2008, dengan menggunakan uji Chi Square dijumpai hasil p= 0,001 dengan tingkat kemaknaan α=0,05, dengan p < α

Universitas Sumatera Utara

yang berarti ada hubungan kebiasaan merokok. (Puspita, 2008) Menurut Junaidi (2006) dalam Puspita (2008) resiko stroke meningkat 2-3 kali pada perokok, dan efek rokok bisa bertahan 5-10 tahun. Merokok dapat membawa zat-zat beracun oleh asap rokok ke dalam paru-paru sehingga penyempitan pembuluh darah terjadi sehingga kemungkinan stroke lebih besar. Merokok juga dapat meningkatkan oksidasi lemak, efek aterogenik, hematologik, dan reologi yang dinyatakan sebagai faktor-faktor potensial penyebab stroke.

Universitas Sumatera Utara