SKENARIO 1 Seorang karyawan umur 50 tahun dibawa ke Ruang Gawat Darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding

dada yang berat dan menyebar ke lengan, sampai pasien merasa sulit bernapas sejak 6 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Sebelumnya dia merasa sehat dan tidak ada keluhan, walaupun dia merokok 1 bungkus tiap hari. Pada pemeriksaan dia terlihat pucat, dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole (denyut ventrikuler ektopik). Tekanan darah arterial 90/60 mmHg. Bunyi jantung normal.Pada EKG diperoleh gelombang Q besar dan elevasi segmen ST di V1-V4.Dia dimasukkan ke RS dengan diagnosis kerja infark miokard karena thrombosis arteri koroner. Dari pemeriksaan laboratorium memperlihatkan peningkatan enzim jantung (laktat dehidrogenase, keratin fosfokinase, aspartat aminotransferase). Dia telah diberikan oksigen dan morfin.Infus streptokinase telah disiapkan untuk melisiskan thrombus koroner dan dia juga telah memulai regular aspirin dosis rendah.

KATA SULIT 1. Ekstrasistol : hilangnya suatu denyut (karena hilangnya efek pompa \ dari denyut prematur).(1) 2. Elektrokardiografi : rekaman listrik jantung yang diperoleh dengan bantuan elektroda yang ditempel di permukan tubuh seseorang.(1) 3. Gelombang Q : bagian defleksi negatif sebelum suatu defleksi positif.(1) 4. Segmen ST : bagian rekaman EKG, mulai dari akhir kompleks QRS sampai awal gelombang T. Bagian ini merupakan awal repolarisasi ventrikel.(1)

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

5. Infark miokard

: terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia lokal.(2)

6. Thrombosis A. coroner : ruptur plak menyebabkan lemak trombogen dan kolagen subendotel terpajan.(2) 7. Enzim jantung : protein-protein yang dilepaskan ke dalam darah oleh otot-otot jantung yang mati.(3) 8. Morfin : hasil olahan dari opium/candu mentah. Morfin merupakan alkaloida utama dari opium (C17H19NO3).(2) 9. Streptokinase : obat yang digunakan untuk memecahkan gumpalan darah yang telah terbentuk dalam pembuluh darah.(2)

KATA KUNCI 1. Seorang karyawan umur 50 tahun 2. Nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan 3. Sulit bernapas sejak 6 jam sebelum MRS 4. Merokok 1 bungkus tiap hari 5. Terlihat pucat, dengan kulit dingin dan berkeringat 6. Nadi lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole 7. Tekanan darah arterial 90/60 mmHg 8. Bunyi jantung normal 9. EKG diperoleh gelombang Q besar dan elevasi segmen ST di V1-V4 10. Diagnosis infark miokard karena thrombosis arteri koroner 11. Pemeriksaan laboratorium memperlihatkan peningkatan enzim jantung 12. Telah diberikan oksigen dan morfin 13. Infus streptokinase telah disiapkan untuk melisiskan thrombus koroner dan juga dia telah memulai regular aspirin dosis rendah.

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

DAFTAR PERTANYAAN 1. Jelaskan anatomi dan faal jantung serta histologi dari arteri koroner ! 2. Bagaimana patomekanisme nyeri dada dan penyebaran nyeri ke lengan pada skenario ? 3. Jelaskan hubungan antar gejala pada skenario ! 4. Apa dampak rokok sesuai dengan gejala pada skenario ? 5. Jelaskan penyebab terjadinya thrombosis arteri koroner ! 6. Jelaskan gambaran dan interpretrasi EKG pada skenario ! 7. Jelaskan manifestasi pemeriksaan laboratorium (faktor-faktor pemicu

peningkatan enzim jantung) ! 8. Bagaimana mekanisme dan efek pemberian obat pada skenario ! 9. Bagaimana langkah-langkah diagnosis pada skenario ! 10. Bagaimana differensial diagnosisnya ?

JAWABAN PERTANYAAN 1. Anatomi, Faal, dan Histologi Jantung Anatomi Jantung terletak di rongga toraks sekitar garis tengah antara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior. Posisi jantung tepat berada di tengah. Namun bagian apexnya terletak di sebelah kiri, sehingga pada waktu berkontraksi kita dapat merabanya pada dada bagian kiri.(1) Jantung terbagi menjadi 2 atrium (atrium dextra dan atrium sinistra) dan 2 ventrikel (ventrikel dextra dan ventrikel sinistra). Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteria pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung. Secara anatomi, atrium terpisah terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu annulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan tempat meletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot.(2)

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

Gambar 1

Gambar 2 Fisiologi Sirkulasi darah dalam jantung mempunyai 3 komponen yang penting. Dan ketiga komponen tersebut adalah : 1. Jantung itu sendiri yang mempunyai fungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar timbul gradien dan darah dapat mengalir ke seluruh tubuh.(1)

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

2. Pembuluh

darah

yang

mempunyai

fungsi

sebagai

saluran tubuh

untuk dan

mendistribusikan darah

dari jantung ke semua bagian

mengembalikannya kembali ke dalam jantung sendiri.(1) 3. Darah yang mempunyai fungsi sebagai medium transportasi dimana darah akan membawa oksigen dan nutrisi.(1) Siklus jantung kita terdiri dari 7 fase: 1. Sistol Atrium Sistol adalah pengosongan/kontraksi. Lawan katanya adalah diastol yg artinya pengisian/relaksasi. Sebelum sistol atrium, darah telah mengalir dari atrium menuju ventrikel melewati katup AV

(atrioventrikularis) namun hanya sebagian darah. Selama sistol, atrium kontraksi dan volume ventrikel meningkat. Saat atrium kontraksi, tekanan atrium pun meningkat. Tekanan atrium beranjak turun, saat atrium berhenti kontraksi. Pada fase ini, dalam EKG

(elektrokardiogram), atrium berdepolarisasi (P) yg menandakan bahwa atrium sedang kontraksi. Namun setelah atrium berhenti kontraksi, tekanan menurun sehingga keadaan listrik dalam EKG netral (PQR) sebagai hasil depolarisasi ke nodus AV sebelum ventrikel kontraksi. Pada fase ini tidak terdengar bunyi jantung (S4), jika terdengar itu menandakan bahwa adanya kelainan jantung. S4 terjadi setelah atrium sistol dan kontraksi. (1) 2. Kontraksi isovolumetrik ventrikel Secara mekanik, pada fase ini terjadi penutupan katup AV dan pembukaan katup AV bundle. Katup AV menutup saat tekanan ventrikel naik. Tekanan pada aorta pun naik karena darah yg sudah terbendung di ventrikel mendesak katup AV bundle yg menuju aorta & arteri pulmonalis. Dalam konsisi ini, volume ventrikel tidak berubah. Dalam EKG digambarkan listrik menyebar dari nodus AV
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B 5

bundle ke serat Purkinje sehingga ventrikel kontraksi dari apeks jantung hingga dasar. Karena ventrikel kontraksi maka mengalami depolarisasi yg merupakan awal dari sistol ventrikel (QRS). Pada fase ini, mulai terdengar bunyi jantung pertama (S1) LUBB. Bunyi ini dihasilkan oleh tertutupnya katup AV dan pergolakan darah.(1) 3. Ejeksi cepat ventrikel Dalam fase ini terjadi pembukaan katup AV bundle (aorta & arteri pulmonalis) atau ada yg bisa katup semilunaris. Ketika ventrikel kontraksi, tekanan ventrikel meningkat. Begitu pula dengan tekanan aorta yg meningkat dikarenakan desakan bendungan darah di ventrikel. Namun tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan aorta. Ketika katup AV bundle terbuka, darah keluar dengan cepat dari ventrikel sehingga volume darah di ventrikel menurun drastis. Karena kontraksi ventrikel itu pula tekanan atrium meningkat lagi (c). Pada fase ini, tidak ada kegiatan listrik di EKG dan tidak ada bunyi jantung.(1) 4. Ejeksi lambat ventrikel Pada fase ini terjadi penutupan katup AV bundle. Ketika tekanan ventrikel dan aorta naik, volume ventrikel perlahan menurun. Saat tekanan aorta mulai menurun, katup AV bundle tertutup. Dalam EKG digambarkan adanya repolarisasi ventrikel (T) atau mulai relaksasi kembali setelah kontraksi berlebihan dan ini menandakan akhir dari sistol ventrikel. Pada fase ini tidak ada bunyi jantung.(1) 5. Relaksasi isovolumetrik ventrikel Pada fase ini terjadi penutupan katup AV sehingga atrium terisi oleh darah di atas katup AV yg tertutup. Hal ini mengakibatkan tekanan atrium meningkat secara bertahap (v) karena darah mengalir

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

terus dari vena cava dan membendung di atrium, sebaliknya tekanan ventrikel menurun karena relaksasi. Sehingga volume ventrikel minimum dan siap diisi kembali. Tidak ada aktifitas listrik dalam EKG namun terdengar bunyi jantung kedua (S2) DUPP karena tertutupnya katup AV bundle.(1) 6. Pengisian cepat ventrikel Ketika katup AV mulai terbuka, darah mengalir deras dan cepat dari atrium ke ventrikel dikarenakan desakan bendungan darah di atrium saat katup masih tertutup sehingga tekanan ventrikel naik drastis. Tidak ada kegiatan listrik dalam EKG namun ada bunyi jantung ketiga (S3) GELP. Intensitas bun yi S3 ini sangat kecil sehingga lebih dianggap tidak ada bunyi jantung.(1) 7. Pengisian lambat ventrikel Setelah darah mengalir cepat masuk ke ventrikal, perlahan aliran darah melambat untuk masuk ke ventrikel. Tidak ada kegiatan listrik di EKG dan tidak ada bunyi jantung. Lalu begitu seterusnya, mengulang fase 1.(1) Kinerja jantung sangat dipengaruhi oleh 3 unsur utama yaitu selsel pacemaker, sel-sel konduksi dan sel-sel otot jantung. Terdapat 3 posko pacer maker pada otot jantung, yaitu : a. SA Node (Sino Atrial Nodus). Merupakan kepingan otot khusus tipis dan berbentuk elips dengan lebar kira-kira 3 mm, panjang 15 mm dan tebalnya 1 mm, SA Node terletak dalam dinding lateral superior dari atrium kanan tepat disebelah bawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior. SA Node diilustrasikan sebagai posko 1 dari rute hantaran listrik jantung pada keadaan normal dalam 1 menit mampu menghasilkan

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

impuls kecepatan otomatis yang tercepat yaitu sebayak 60 100 kali.(1) Untuk meneruskan impuls dari SA Node ke AV Node keduanya dihubungkan oleh katalisator yang disebut Traktus Internodus. Ujung serat SA Node bersatu dengan serat-serat otot atrium di sekelilingnya, impuls yang berasal dari SA Node akan menjalar keluar dan masuk ke dalam permulaan serat Traktus Internodus ini dan dibagi menjadi 3 Track, Yaitu : 1. Anterior internodal track (Bachman) Meninggalkan SA Node secara langsung kearah depan dan melingkar sekitar Vena Cava Superior dan dinding bagian depan dari Atrium Kanan. Terdiri dari 2 berkas fiber, satu masuk ke Atrium kiri dan satu lagi masuk ke bagian anterior dari septum interatrium dan turun menyilang disamping pangkal aorta masuk ke anterior superior sisi AV node.(1) 2. Middle Internodal track (bagian tengah) Meninggalkan SA Node di bagian posterior mengitari bagian posterior dari Vena Cava Superior dan sepanjang posterior dari septum inter atrium dan masuk ke bagian posterior dari sisi AV Node.(1) 3. Posterior Internodal Track (bagian belakang) Meninggalkan SA node di bagian posterior menyelusuri atau mengitari bagian crista terminalis dan area eustachman dan masuk ke bagian posterior sisi AV node.(1) Melalui ketiga track diatas potensial aksi menyebar ke seluruh otot atrium sehingga atrium akan mengadakan depolarisasi yang menyebabkan atrium berkontraksi dan akhirnya bermuara pada AV Node setelah seluruh otot atrium terpolarisasi.(1)

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

b. AV Node (Atrio Ventrikular Nodus). AV Node merupakan posko ke 2 letaknya didalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus koronaris. AV Node mempunyai beberapa fungsi yang penting, yaitu : 1. Impuls jantung ditahan disini selama 0,08 0,12 detik untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi. 2. Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel. 3. AV Node dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40 60 kali permenit. Seperti halnya SA Node, AV Node juga mempuyai katalisator untuk meneruskan impulsnya sampai pada Purkinje fiber

yaitu Bundle of His yang mempunyai diameter 2 mm dan panjang 10 mm, kemudian dilanjutkan ke sistem Bundle Branch yang bercabang menjadi 2 yaitu : Right bundle branch ( RBB) dan Left bundle branch (LBB). LBB sendiri bercabang lagi menjadi 3 yaitu : Left Anterior fesikuler, Left Posterior fesikuler dan Left Septal fesikuler.

c. Purkinje fiber (serabut purkinje). Merupakan bagian ujung dari bundle branch bertugas menghantarkan impuls menuju lapisan subendokard pada ke dua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti kontraksi ventrikel . sel sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 20 40 kali permenit. Pemacu -pemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat penting untuk mencegah berhentinya jantung saat fungsi SA Node sebagai

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

pacemaker utama terganggu dengan cara mengambil alih fungsi pacemaker.(1)

Histologi Struktur mikroskopis arteri koroner

Gambar 3

Gambar 4

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

10

Arteri koroner kanan dan kiri yang mendistribusikan darah kejaringan otot jantung, dapat digolongkan sebagai tipe muskuler dan mempunyai lumen yang relatif besar. Gambaran struktur mikroskopis dinding arteri koroner dari arah dalam keluar dinding adalah sebagai berikut : Tunika intima (tunika interna) sebagai lapisan dalam yang terdiri dari selapis sel-sel endotel. Dibawah lamina endothelialis terdapat jaringan ikat yang sangat tipis, tidak jelas dan disebut lamina subendotelial. Pada lamina subendotelial dijumpai serabutserabut elastik dan tidak jelas, kelihatan adanya sel-sel. Pada batas tunika intima dengan tunika media serabut-serabut elastis kelihatan lebih jelas, bergelombang dengan arah sirkuler disebut sebagai membrana elastika interna oleh karena serabut-serabut elastis ini tebal dan merupakan membrana.(1) Tunika media adalah lapisan serabut otot polos yang mempunyai arah sirkuler dengan susunaan serabut-serabut yang rapat dan diantaranya terdapat serabut serabut elastis. Lapisan ini jauh lebih tebal dibanding dengan tunika intima (dua kali tebal tunika intima).(1) Tunika adventisia menyelubungi tunika media dari sebelah luar adalah jaringan ikat fibroelastis yang lebih tipis dari tunika media. Lapisan ini bergabung dengan jaringan ikat epikardium. Sebagai batas tunika media dan tunika adventisia cukup jelas kelihatan lamina elastika eksterna, tetapi tidak setebal dan sejelas lamina elastika interna.(1)

2. Patomekanisme nyeri dada dan penyebaran nyeri ke lengan pada skenario

Merokok menyebabkan akumulasi toksin di pembuluh darah yang menimbulkan aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya plak aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B 11

jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia. Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada.(11) Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan diklasifikasikan sebagai nyeri alih. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada masa dewasa.(11) Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih adalah teori konvergensi-proyeksi. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan satu dari otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik yang sama (misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara untuk mengenai sumber asupan sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik (dermatom). Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium

menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher, bahkan rahang. Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai,

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

12

karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2) akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang.(11) 3. Hubungan antar gejala pada skenario Infark miokard menyebabkan timbulnya tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. Aliran darah dialihkan dari organ-oran nonvital (organ perifer) demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.(11) Pucat dan kulit dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan peningkatan Hb tereduksi di dalam darah maka timbullah sianosis (kulit pucat dan dingin). (11) Keringat dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan keringat berlebihan.(11)

4.

Dampak rokok sesuai gejala pada skenario Rokok mengandung 4.000 bahan kimia diantaranya nikotin, karbon monoksida, hydrogen sianida, ammonia, formaldehida, fenol, NO2, dan bahan lain yang kebanyakan toksik. Rokok memacu terjadinya atherosklerosis dan meningkatkan resiko kejadian PJK (Penyakit Jantung Koroner) mungkin karena zat-zat toksik ini menyebabkan inflamasi, vasospasme, kerusakan endotel, respon imun dan mutagenesis. Nikotin sendiri diketahui bersifat karsinogenik dan meningkatkan aktivitas saraf simpatis yang berhubungan dengan percepatan atherosklerosis. Studi genetik menemukan bahwa efek rokok pada penyakit kardiovaskuler erat berkaitan dengan apolipoprotein E

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

13

(2/3/4) geotipe, artinya individu yang memiliki 4 alelle dan merokok mempunyai risiko tinggi menderita penyakit kardiovaskuler.(9) 5. Penyebab Trombosis Arteri Koroner Pada skenario di atas mengakomodasikan faktor resiko merokok sebagai pemicu jejas endotel, disebut respon terhadap hipotesis jejas, dimana menganggap aterosklerosis (ATH) sebagai respon peradangan kronis dinding arteri yang dipicu oleh jejas endotel.(10) Jejas endotel kronis, biasanya samar, yang menyebabkan disfungsi endotel, menimbulkan peningkatan permeabilitas, perlekatan leukosit, dan kemungkinan trombosis.(10) Merembesnya lipoprotein ke dalam dinding pembuluh darah, terutama LDL dengan kandungan kolesterol yang tinggi.(10) Modifikasi lipoprotein yang disebabkan oleh radikal bebas yang dihasilkan oleh makrofag atau sel endotel. LDL teroksidasi akan ditelan oleh makrofag melalui scavenger reseptor yang berbeda dengan reseptor LDL sehingga terbentuk sel busa, meningkatkan akumulasi monosit di lesi, merangsang pengeluaran faktor pertumbuhan dan sitokin, bersifat sitotoksik bagi endotel dan sel otot polos, dan dapat menyebabkan disfungsi endotel.(10) Melekatnya monosit darah (dan leukosit lain) ke endotel, diikuti oleh migrasi ke dalam intima dan transformasi menjadi makrofag dan sel busa.(10) Melekatnya trombosit.(10) Pengeluaran faktor dari trombosit, makrofag, atau sel vaskular, yang menyebabkan migrasi sel otot polos dari tunika media ke tunika intima.(10) Proliferasi sel otot di intima, dan pengeluaran matriks ekstrasel sehingga terjadi akumulasi kolagen dan proteoglikan.(10) Peningkatan penimbunan lemak di dalam sel dan di luar sel.(10)

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

14

Aterosklerosis (ATH) ditandai dengan lesi intima yang disebut ateroma, atau plak ateromatosa atau fibrofatty plaques, yang menonjol ke dalm dan menyumbat lumen pembuluh darah, memperlemah tunika media dibawahnya, dan mungkin mengalami penyulit serius. Plak ATH memiliki 3 komponen utama yaitu : 1. Sel, termasuk sel otot polos, makrofag, dan leukosit lain 2. Matriks ekstasel, termasuk kolagen, serat elastik, dan proteoglikan 3. Lemak intrasel dan ekstrasel. Lesi ATH tahap lanjut merupakan lesi yang sangat rentan terhadap perubahan patologikyang memiliki dampak klinis seperti trombosis

(pembentukan bekuan darah) pada plak, yang dapat menyebabkan oklusi lumen parsial atau total.Trombosis dapat menyatu ke dalam plak sehingga plak awal menjadi semakin besar.(10) 6. EKG - Gelombang Q besar dan elevasi segmen ST Gelombang Q adalah bagian defleksi negatif sebelum suatu deflleksi positif. Gelombang ini mempunyai variasi defleksi besar dan kecil, maka untuk membedakan dengan jelas penulisan digunakan huruf besar sebagai tanda defleksi yang besar dan sebaliknya.(9)

Gambar 5 Gelombang Q besar lebarnya melebihi dalamnya 0,4 detik (1mm) dan

tinggi gelombang R (2mm) pada kompleks QRS

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

15

yang sama. Gelombang Q besar/patologis menunjukkan adanya OMI ( Old Miokardiac Infark).(9) Elevasi segmen ST Segmen ST adalah garis horizontal kadang-kadang sedikit

mencekung ke atas diantara titik J (J= junctional point, titik dimana gelombang S berakhir) dan permulaan gelombang T. dianggap elevasi apabila: a. Deviasi positif lebih dari 2 mm dari garis isoelektrik yang berbentuk garis lurus (sejajar dengan garis isoelektrik). Elevasi segmen ST adalah tanda khas infark miokard akut (disertai atau tanpa disertai gelombang Q).(9) b. Tidak sejajar dengan garis isoelektrik tetapi menyudut ke atas, namun titik J berada lebih dari 2mm di atas garis isoelektrik . Gambaran ini merupakan gambaran khas suatu serangan Prinzmetal Angina.(9) c. Early repolarisation merupakan variasi lain dari elevasi segmen ST yang bisa timbul pada orang normal atau perikarditis. Biasanya elevasi hanya 2-4mm dengan segmen ST tidak mendatar namun melengkung ke atas, dan terjadi hampir di semua sandapan.(9) Segmen ST

Elevasi segmen ST adalah tanda khas dari Infark miokard akut.

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

16

Gambar 6 7. Manifestasi Pemeriksaan Laboratorium Enzim jantung meningkat akibat kematian sel miokardium. Peningkatan tersebut terjadi dalam satu pola yang khas, yang dimulai segera setelah infark jantung dan berlangsung sampai sekitar seminggu.(5) Apabila terjadi serangan jantung, dimana pembuluh coroner tersumbat secara total akibat pecahnya plak coroner yang menghalangi aliran darah, seiring waktu yang berlalu akan terjadi kerusakan sel otot jantung yang semakin luas. Sel otot jantung (miokardium) yang rusak akan melepaskan beberapa enzim yang merupakan penanda bahwa infark sudah terjadi. Semakin tinggi level enzim jantung yang terdeteksi dalam aliran darah, artinya semakin besar daerah yang terkena. Creatinine kinase (CK), Creatinine kinase muscle brain (CKMB) dan troponin adalah biomarker yang sering dipakai. Dari kombinasi pemeriksaan beberapa enzim sekaligus, dokter dapat memperkirakan onset kapan serangan jantungtersebut mulai terjadi dan menentukan penanganan yang paling tepat. Beberapa kondisi seperti cedera otot ( habis dikerok) atau gagal ginjal dapat mengacaukan interpretasi hasil laboratorium ini, karena itu harus selalu diasosiasikan dengan kondisi klinis tiap pasien.(3) Enzim Laktat Dehidrogenase (LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme, dengan konsentrasi tertinggi yang ditemukan di jantung, otot rangak, hati, ginjal, otak dan sel darah merah.(3) ENZIM JANTUNG LDH (Laktat Dehidrogenase) KADAR NORMAL 200 U/L, LDH 1> LDH 2 TEMPAT DITEMUKAN LDH 1: Jantung LDH 2 :WBC LDH 3: Paru LDH 4: Ginjal MULAI PUNCAK KEMBALI NAIK NORMAL 6-12 48-144 7-14 hari jam jam

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

17

LDH 5: Otot, Hati CK/CPK (Creatin Fosfokinase) 22-198 U/L CK-MB: Jantung CK-MM: Otak Jantung Hati, Jantung, Otot,Ginjal ,Otak Miokard 3-12 jam 12-24 jam 2-3 hari

CK-MB

AST (Aspartate Aminotransferase)/ SGOT (Serum Glutamic Oksaloasetat Transaminase) Troponin T

20% CKtotal 5-40 U/L

3-5 jam 6-12 jam

16-20 jam 18-36 hari

2-3 hari 3-4 hari

4-8jam

12-24 jam

4-7 hari

8. Mekanisme dan Efek Pemberian Obat 1. Pemberian Oksigen Oksigen diberikan kepada pasien untuk mengurangi sesak napas/ dyspnea sehingga kebutuhan oksigen dapat terpenuhi dengan baik. (9)

1. Morfin Morfin sebagai obat analgesic dimana digunakan sebagai anti nyeriterhadap nyeri dada yang dialami pasien.Diberikan hanya jika pasien mengalami nyeri karena jika diberikan dalam jumlah yang lebih dapat menyebabkan timbulnya hipotensi.(6) 2. Streptokinase Streptokinase adalah trombolitik yang pertama ditemukan. Sejarah penemuan trombolitik terjadi pada tahun 1993, dimana William Tillet dan RL Garner melaporkan bahwa streptokokus grup A beta-hemolitikus menghasilkan zat yang bisa melarutkan bekuan darah dan diberi nama

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

18

streptokinase. Pada tahun 1945, seorang ahli kimia L Royal Christense menunjukkan bahwa plasma bekerja secara manusia tidak mengandung langsung yaitu

plasminogen.Streptokinase

mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin yang mampu melarutkan bekuan darah.Kemudian Peter Rentrop menggunakan streptokinase untuk mengobati pasien yang mengalami serangan jantung.(9) Setelah itu, berbagai uji klinik melaporkan bahwa pemberian streptokinase memberi manfaat pada pasien yang mengalami infark miokard akut.Seiring dengan diketahuinya bahwa infark miokard adalah akibat oklusi dari atherotrombosis, maka dimulailah era trombolisis dalam penanggulangan pasien miokard infark.Saat ini trombolitik seperti streptokinase atau tissue Plasminogen Activator ( tPA ) telah menjadi pilihan utama untuk pasien infark miokard akut.(9)

Hasil penelitian menunjukkan bahwa kedua obat ini memiliki efek yang hampir sama. Trombolitik biasanya diberikan sesegera mungkin setelah terjadi serangan jantung, karena mereka hanya efektif terhadap bekuan darah yang baru terbentuk, yaitu belum lebih 6 jam.Apabila onset serangan jantung sudah lebih 6 jam, maka obat ini dilaporkan hanya memiliki sedikit efek. Dosis untuk infark miokard akut adalah 1,5 juta unit diberikan secara intravenous selama satu jam. Dosis untuk DVT, emboli paru atau thrombosis arteri akut adalah 250,000 unit diberikan secara intravenous selama 30 menit diikuti 100,000 unit/jam selama beberapa hari.(9) Kebanyakan orang memiliki antibodi antistreptokokus di dalam darah sebagai akibat infeksi streptokokus sebelumnya, sehingga dilaporkan 4% pasien terjadi reaksi alergi pada pemberian streptokinase berupa demam, ultracaria dan rash.Hipotensi terjadi pada 10% pasien akibat pelepasan bradikinin.Neutralizing antibodies yang terbentuk akibat streptokinase dapat bertahan sampai 4 tahun atau lebih.Oleh sebab itu untuk menghindari reaksi alergi, sebaiknya tidak mengulangi pemberian streptokinase di dalam

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

19

jangka waktu 4 tahun. Jadi berdasarkan scenario infuse streptokinase diberikan sebagai anti trombolitik yang mengkatalisis pengubahan plasminogen menjadi plasmin, yang menyebabkan lisis dari fibrin.(9) 3. Aspirin Willow bark (salix alba) merupakan tumbuh-tumbuhan yang sudah dikenal sejak dahulu kala sebagai obat demam. Pada tahun 1824, Leorux berhasil mengisolasi suatu glikosida yang pahit dari tumbuh-tumbuhan ini yang diberi nama salicin. Pada tahun 1838 , Piria membuat asam salisitat dari salicin yang kemudian digunakan sebagai obat penurun panas dan anti-rematik.(9) Aspirin adalah nama dagang dari asam salisilat (acetosal) yang pertama diproduksi oleh Pabrik obat Bayer pada tahun 1899 sebagai analgetik dan antipiretik. Setiap tablet aspirin mengandung asam salisilat 500 mg. Lima puluh tahun setelah dekenalnya aspirin, tepatnya pada tahun 1945, seorang dokter THT bernama Singer melaporkan bahwa terjadi perdarahan pada pasiennya yang dilakukan tonsilektomi, dimana pasien ini sedang menggunakan aspirin. Penelitian-penelitian selanjutnya

menemukan bahwa aspirin memiliki efek anti-agregasi.Efek ini terjadi karena aspirin menghambat aktivitas enzyme Cylo-OXygenase -1 dan -2 (COX -1 dan -2) pada trombosit yang selanjutnya menghambat produksi tromboksan, zat yang merangsang agregasi trombosit dan vasokontruksi (lihat gambar 2.1).Aspirin juga dilaporkan memiliki efek antikoagulan dan fibrinolitik melalui efeknya menghambat fungsi trombosit. Efek langsung aspirin untuk menghambat koagulasi baru terjadi pada dosis tinggi (3-4 gr), karena pada dosis ini aspirin menghambat sintesis protrombin dan faktor koagulasi seperti factor VII, IX, dan X. Efek fibrinolitik aspirin dilaporkan karena obat ini merangsang asetilasi fibrinogen menyebabkan fibrin di dalam thrombus lebih mudah lisis. Aspirin juga dilaporkan efek sinergis dengan obat trombolitik.Adanya efek-efek ini membuat aspirin dianjurkan pada penyakit-penyakit gangguan peredaran darah termasuk penyakit vaskular perifer, penyakit kardiosvakular (PKV) dan

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

20

cerebrovaskular (PCV).(peter kabo fk ui) Dari scenario yang ada pasien mengalami atherosclerosis yang disebabkan karena konsumsi rokok yang menyebabkan terjadinya penyumbatan dan penimbunan lemak dan matrik tunika intima pada pembuluh darah koronaria. Sehingga diberikan aspirin untuk menghambat sintesa tromboksan A-2 di dalam trombosit dan akhirnya menghambat agregasi trombosit.(6)

9. Langkah-langkah diagnosis a. Anamnesis(7) 1) Menanyakan keluhan nyeri dada dan menggali riwayat penyakit sekarang. a) Onset dan durasi nyeri dada : timbul mendadak, kapan dan sudah berapa lama b) Sifat nyeri dada, terus menerus atau intermitten c) Perjalanan nyeri dada, lengan, dagu punggung, atau menetap di dada. d) Tanyakan gejala lain yang berhubungan Jantung berdebar debar, sesak, batuk, keringatan, Mual, muntah, nyeri ulu hati Kejang, pusing, ototlemah/lumpuh, nyeri dada, edema Pingsan, badanlemah

2) Menggali riwayat penyakit terdahuu yang sama dan yang berkaitan, untuk menilai apakah penyakit sekarang ada

hubungannyadengan yang lalu 3) Menggali riwayat penyakit keluargan dan lingkungan dengan: a) Tanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama. 4) Menanyakan pola kebiasaan sehari hari seperti: a) Riwayat merokok. b) Riwayat konsumsi kaffein. c) Riwayat mengkonsumsi makanan tinggi lemak.
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B 21

5) Menanyakan riwayat pengobatan sebelum memeriksakan dirinya ke dokter yang bersangkutan. 6) Melakukan cek silang

b. Pemeriksaan fisis 1) Pemeriksaan tanda tanda vital a. Pengukuran Tekanan Darah(7) 1. Pemeriksa di sebelah kanan pasien. 2. Penderita bisa duduk/berbaring dalam keadaan rileks. 3. Memasang manset melingkari lengan atas secara rapi dan tidak terlalu ketat (2 cm diatas siku) dan sejajar jantung. 4. Meraba pulsasi A.brachialis di fossa cubiti sebelah medial. 5. Dengan 1 jari meraba pulsasi a.brachialis, pompa manset dengan cepat sampai 30 mmHg di atas hilangnya pulsasi. 6. Menurunkan tekanan manset perlahan-lahan sampai pulsasi arteri teraba kembali. Melaporkan hasil sebagai tekanan

sistolik palpatoir. 7. Mengambil stetoskop dan memasang corong bel pada tempat perabaan pulsasi. 8. Memompa kembali manset sampai 30 mmHg diatas tekanan sistolik palpatoir. 9. Menurunkan tekanan manset perlahan / 3 mmHg

perdetik.bunyi bising pertama sebagai tekanan sistolik. 10. Melanjutkan menurunkan tekanan manset sampai suara bising yang terakhir sebagai tekanan diastolic. 11. Melaporkan hasil tekanan sistolik dan diastolik,lalu melepas manset dan merapikannya b. Pemeriksaan Nadi(7) 1. Meletakkan lengan yang akan di periksa dalam keadaan rileks.

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

22

2. Menggunakan jari telunjuk dan jari tengah untuk meraba A.radialis. 3. Menghitung frekuensi denyut nadi minimal 15 menit. 4. Melaporkan hasil frekuensi nadi dalam 1 menit 2) Pemeriksaan fisis jantung a. Inspeksi dan Palpasi(7) 1. 2. Inspeksi depan dada, perhatikan adanya pulsasi. Perhatikan daerah apex kordis, apakah iktuskordis tampak atau tidak. 3. Meraba iktus kordis dengan ujung jari pada lokasi yang benar sambil mendengar suara jantung untuk

menentukan durasinya. 4. Meraba impuls ventrikel kanan pada ICS 3, 4, dan 5 batas sternum kiri. 5. Meminta penderita untuk menahan nafas pada waktu ekspirasi sambil meraba daerah diatas. 6. Meraba daerah epigastrium dengan ujung jari untuk merasakan inpuls ventrikel kanan. 7. Meraba ICS 2 kiri untuk merasakan impuls jantung pada waktu ekspirasi. 8. Meraba ICS 2 kanan untuk merasakan impuls suara jantung dengan teknik yang sama b. Perkusi 1. Melakukan perkusi untuk menentukan batas relatif yang upakan perpaduan bunyi pekak dan sonor. 2. Menentukan batas jantung kanan relative dengan perkusi dimulai dengan batas paru hepar, kemudian 2 jari diatasnya melakukan perkusi dari lateral ke medial hingga terdengar perubahan bunyi sonor menjadi pekak relative. 3. Menentukan batas jantung kiri relative sesuai dengan iktuskordis yang normal, terletakpada ICS 5-6 linea

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

23

medio clavicularis kiri. Bila iktus kordis tidak diketahui, maka batas kiri jantung ditentukan dengan melakukan perkusi pada linea axillaris media kebawah. Bunyi sonor ke timpani merupakan batas paru kiri, inilah yang dapat digunakan untuk menentukan batas jantung kiri relatif

c. Auskultasi 1. Melakukan auskultasi pada beberapa tempat yang benar: a. Menggunakan bell stetoskop : Apeks, untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup mitral. ICS 4 dan 5 di tepi kanan dan kiri sternum atau ujung sternum untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup tricuspidal. b. Mengguanakan membran stetoskop: ICS 2 kiri, untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup pulmonal. ICS 2 kanan, untuk mendengar bunyi jantung berasal dari aorta 2. Perhatikan irama dan frekuensi suara jantung. 3. Bedakan antara sistolikdan diastolic. 4. Tentukan apakah ada suara bising sistolik atau diastolic d. Pemeriksaan Tekanan Vena Jugularis(7) 1. 2. Penderita berbaring tanpa bantal dengan kepala posisi 300. Leher penderita harus diluruskan. Menekan vena jugularis dibawah angulus mandibula dan tentukan titik kolaps. 3. Menetukan jaraknya beberapa cm dari bidang yang melalui angulus ludovici. 4. Bila hasil CVP kiri dan kanan berbeda,maka diambil CVP yang lebih rendah 3) Pemeriksaan Penunjang(7)
24

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

a. Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan

menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Gambar EKG normal :

b. Foto rontgen dada Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

Foto rontgen dada normal

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

25

c. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan Pemeriksaan pada lipid dan angina darah kadarnya seperti masih kolesterol, gula darah normal. HDL, perlu

LDL,trigliserida

pemeriksaan

dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus.

10. Differensial Diagnosis

1.

Akut Myokard Infark (AMI) Definisi Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari

arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus yang ditandai adanya sakit dada yang khas,lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina.(1)

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

26

Etiologi AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah

diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.(8) b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun

trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

27

(COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.(8) c. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.(8)

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.(8)

Faktor resiko Faktor resiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu :

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

28

1. Usia dan jenis kelamin Memasuki usia 45 tahun bagi pria sangat penting untuk menyadari kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk mencegah datangnya penyakit jantung. Bagi wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini (sebagai akibat operasi). Wanita mulai menyusul pria dalam hal resiko penyakit jantung setelah mengalami menopause.(11) 2. Ras Orang Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih.(11)

3. Riwayat keluarga Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan prematur. Pentingnya kemungkinan pengaruh genetic timbulnya dan aterosklerosis masih

lingkungan

belum diketahui. Komponen genetic dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas.(11) Faktor-faktor resiko lain yang masih dapat diubah adalah : 1. Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi dan Kadar Kolesterol HDL rendah. Resiko terjadinya penyakit arteri coroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL , maka resiko terjadinya penyakit arteri coroner akan menurun.(11)

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

29

2. Tekanan darah tinggi (hipertensi). Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.(11) 3. Kebiasaan merokok Banyak wanita perokok yang tidak mau mengubah kebiasaannya, karena takut gemuk. Padahal, kendati merokok biasanya diasosiasikan dengan gangguan paru-paru, sebenarnya sebagai perokok aktif, risiko kematian akibat penyakit jantung sama besarnya dengan penyakit paruparu. Sejumlah kecil nikotin dalam rokok merupakan racun bagi tubuh. Nikotin yang terserap dalam setiap hisapan rokok memang tidak mematikan, tetapi tetap membahayakan jantung.(11) 4. Obesitas Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersamasama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. Penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.(11) 5. Diabetes Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi dari pada orang normal, sedangkan pada perempuan resikonya menjadi 2x lipat.(11) jantung karena dapat

mengakibatkan pengerasan pembuluh nadi serta mengacaukan irama

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

30

Patofisiologi Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih factor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktorfaktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan platelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan

plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut darah ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan perubahan elektrofisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan system konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).(8) Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh Otot darah jantung yang yang dapat infark dideteksi mengalami dengan pemeriksaan selama

laboratorium.

perubahan

penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan sianotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 24 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. Sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsi onal infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolic vertrikel. Keadaan tersebut

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

31

diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung kebelakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paruparu dengan manifestasi sesaknafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplai darah dan oksigen system iktidakade kuat sehingga menyebabkan kelelahan.(8) Manifestasi Klinis Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut : 1. Nyeri Dada Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.(8) Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

32

penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat , sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah

mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).(8) Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasienpasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

33

stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.(8) 2. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.(8) 3. Gejala gastrointestinal Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.(8)

4. Palpitasi Termasuk gejala lain palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)(8) 5. Pucat dan keringat dingin Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.(8) 6. Takikardi Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahanlahan turun, kembali normal pada akhir dari minggu pertama.(8)

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

34

Komplikasi Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supra ventrikuler takiaritmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan trombus mural.(8) Prognosis Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh.(8) Pemeriksaan Fisik(7) Tampilan Umum 1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb. 2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin, Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik. 3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler. 4. Pemeriksaan paru, ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

35

terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior. Pemeriksaan Penunjang Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic. 1. EKG (Electrocardiogram) Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.(8) Gambaran spesifik pada rekaman EKG Daerah infark Anterior Perubahan EKG Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF. Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL. Lateral Posterior Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6. Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III,

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

36

aVF, terutama gelombang R pada V1 V2. Ventrikelkanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Tes Darah Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga proteinprotein tertentu keluar masuk aliran darah. a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPKMB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal. (8) b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

37

selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.(8)

3. Oronary Angiography Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner zat kontras yang terlihat melalui sinar X diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang

dinamakan angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.(8) Penatalaksanaan(8) Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI: 1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul. 2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

38

3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri 4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung. 5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel. 6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin. 7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin 8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saat nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya: 1. Obat-obatan trombolitik Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive

pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B 39

lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase(9)

2. Beta Blocker Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardio selective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardio selective (propanolol, pindolol, dan nadolol)(9) 3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil(9) 4. Obat-obatan antikoagulan Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.(9) 5. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.(9) Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain 1. Angioplasti Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

40

koroner

yang

tersumbat.

Kemudian

balon

dikembangkan

untuk

mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.(9) 2. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.(9)

2.Angina Pektoris Angina pektoris adalah suatu sindrom yang berulang-ulang berupa suatu perasaan discomfort di dada atau retrosternal dengan Sifat discomfort

berlangsung 1-15 menit (max 30 menit), dapat menyebar ke : rahang, tenggorokan, punggung belakang, lengan kiri ( kadang-kadang kanan ) atau pergelangan, sampai jari-jari lengan dan dapat menghilang dengan istirahat atau dengan nitroglycerine Sublingual.(9) Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. Terminologi UNSTABLE ANGINA harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut : 1. Angina pertama kali. Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir.(9) 2. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

41

yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.(9) 3. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O miokard. Lama angina sedikitnya 15
2

menit.

(9)

4. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.(9) Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamabersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.(9)

Patofisiologi Angina pectoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan oksigen; suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Ini adalah akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan arteri koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kontraksi miokard.(1) Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O miokard.
2

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa adenosin menjadi mediator kimia dalam proses terjadinya nyeri angina.(1) Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu : 1. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

42

obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O miokard sehingga

2

mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O . Penyakit paru

2

menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O ke miokard.(4)
2

2. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita UNSTABLE ANGINA mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner.Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.(4) 3. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.(4) 4. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya UNSTABLE ANGINA.(4) 5. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.(4) 6. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O miokard dan berkurangnya aliran koroner karena
2

spasme

pembuluh

darah

disebutkan

sebagai

penyeban

UNSTABLE

ANGINA.Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

43

pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.(4) Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : 1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. 2. Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM. Pengenalan Klinis 1. Gejala Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar.Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang ataupun lengan.Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan. Angina Pectoris stabil pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan oleh faktor-faktor pencetus tertentu dan dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan daam hal frekuensi, lama dan faktor-faktor pencetusnya. Pada angina pectoris tidak stabil, umumnya terjadi perubahan pola: meningkatnya frekuensi, keparahan, lama sakitnya dan faktor pencetusnya. Sering termasuk disini sakit waktu istirahat, pendeknya terjadi crescendo ke arah perburukan gejala-gejalanya.(4) 2. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu serangan angina.(4) 3. EKG

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

44

EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer.(4) Tujuan dari stress test adalah : Menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.(4) Gambaran EKG penderita UNSTABLE ANGINA dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada UNSTABLE ANGINA bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun

sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.(4) 1) Foto rontgen dada Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadangkadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.(4) 2) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

45

atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus.(4)

Enzim LDH, CPK dan CK-MB Pada UNSTABLE ANGINA kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA.(4) 3. Pemeriksaan khusus lainnya(2) Uji latih jantung dengan beban, dianjurkan pada semua rang dengan angina kecuali pada orang cacat dan lansia. Anjutran ini terutama untuk orang dengan angina stabil. Sensitifitasnya kira-kira 50% dan spesifitasnya sekitar 90%. skintigrafi Thallium-201. angiografi koroner

Pengobatan Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.(4) Pengobatan medikal Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 golongan obat yang efktif untuk mengobati angina, ada obat dalam bentuk tunggal maunpun kombinasi untuk mengobati pasien dengan angina yang stabil, yaitu nitrat, penyekat kanal kalsium(Ca antagonis) dan -bloker (penyekat ).(2) 1. Golongan nitrat(4)
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B 46

Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise pada penderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina. Nitrat organik merupakan ester asam nitrit sederhana dengan alkohol dan ester asam nitrat sederhana dengan alcohol. Dapat diberikan dalam bentuk nitrogliserin sublingual, plester intradermal atau bentuk spray.Seperti dijelaskan diatas nitrat organic seperti nitrogliserin menyebabkan relaksasi otot vascular karena konversi intraselular menjadi ion nitrit dan kemudian nitrat oksida (NO) yang selanjutnya mengaktifkan guanilat siklase dan meningkatkan siklik GMP sel. Peningkatan cGMP menyebabkan defosforilasi myosin rantai ringan relaksasi otot polos vascular. Nitrogliserin dalam dosis terapi menyebabkan dilatasi pembuluh darah vena besar sehingga terjadi pengumpulan darah dalam vena preload menurun.Juga melebarkan pembuluh darah koroner serta menurunkan konsumsi oksigen miokard karena berkurangnya kerja jantung. 2. Ca antagonis(4) Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina.Obat ini mencegah kalsium ke dalam sel-sel otot polos koroner jantung dan anyaman arteri

sistemik.Contoh obat golongan ini seperti nifepidin, verapamil, dan diltiazem. Cara kerjanya : Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

47

Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung
2

dan

kontraktilitis

sehingga

mengurangi

kebutuhan O . 3. - Bloker
(4)

Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik (reseptor beta) terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. Propanolol merupakan prototype golongan obat ini, tetapi beta bloker lain seperti metoprolol dan atenolol sama efektifnya. Beta bloker mengurangi frekuensi dan keparahan serangan angina. Obat ini terutama berguna dalam pengobatan pasien infark miokard. Penyekat beta dapat digunakan bersama nitrat untuk meningkatkan latihan dan toleransi. Berkontra indikasi dengan pasien gangguan vascular perifer, diabetes, dan PPOK. Pembedahan(4) Prinsipnya bertujuan untuk : - memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung - memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan : Ventricular aneurysmectomy : ventrikel kiri Coronary arteriotomy : arteri koroner Memperbaiki langsung terhadap obstruksi Rekonstruksi terhadap kerusakan

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

48

Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard. Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup

memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi. Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1) Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA). 2) Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA) . 3) Laser angioplasty Prognosis(4) Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal. Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosis yang dapat timbul menjadi akan semakin jelek.

Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk prognosis.

1. Perikarditis Akut Definisi Perikarditis Akut adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung), yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri.(1) Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) memenuhi rongga perikardium.(1) Etiologi(1) Perikarditis akut memiliki bermacam-macam penyebab, mulai dari infeksi virus sampai kanker. Penyebab lainnya adalah:

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

49

1. AIDS 2. Serangan jantung (infark miokardial) 3. Pembedahan jantung 4. Lupus eritematosus sistemik 5. Penyakit rematik 6. Kegagalan ginjal 7. Cedera 8. Terapi penyinaran 9. Kebocoran darah dari suatu aneurisma aorta. Perikarditis akut juga bisa merupakan akibat dari efek samping obat tertentu (misalnya antikoagulan, penisilin, prokainamid, fenitoin dan fenilbutazon). Gejala(1) Biasanya perikarditis akut menyebabkan demam dan nyeri dada, yang menjalar ke bahu kiri dan kadang ke lengan kiri.Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut nyeri ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam.Perikarditis dapat menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal. Diagnosa(1) Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik (mendengarkan bunyi jantung dengan stetoskop).Perikarditis dapat

menyebabkan bunyi berderak yang mirip dengan bunyi keriat-keriut sepatu kulit.Foto rontgen dada dan ekokardiografi dapat memperlihatkan banyaknya cairan di dalam perikardium.Ekokardiografi juga dapat menunjukkan penyebabnya (misalnya tumor) dan menunjukkan tekanan cairan perikardium
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B 50

pada bilik jantung kanan.Tekanan yang tinggi merupakan tanda kemungkinan terjadinya tamponade jantung. Pemeriksaan darah bisa menunjukkan beberapa keadaan yang menyebabkan perikarditis, seperti leukemi, AIDS, infeksi, demam rematik dan kadar urea darah yang meningkat yang disebabkan oleh gagal ginjal. Pengobatan(1) Penderita biasanya dirawat di rumah sakit, diberikan obat untuk mengurangi peradangan (misalnya aspirin atau ibuprofen) dan diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi (terutama tamponade jantung). Bila nyerinya hebat mungkin perlu diberikan opium (misalnya morfin) atau corticosteroid. Obat yang paling sering digunakan untuk nyeri yang hebat adalah prednisone. Pengobatan lanjutan dari perikarditis akut bervariasi, tergantung kepada penyebabnya. Penderita kanker mungkin memberikan respon terhadap kemoterapi (obat anti kanker) atau terapi penyinaran; tetapi biasanya penderita menjalani pembedahan untuk mengangkat perikardium. Penderita gagal ginjal mungkin akan memberikan respon terhadap perubahan program dialisa yang dijalaninya. Infeksi bakteri diobati dengan antibiotik dan nanah dari perikardium dibuang melalui pembedahan. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pemakaian obat tersebut segera dihentikan. Aspirin, ibuprofen atau corticosteroid diberikan kepada penderita yang mengalami perikarditis berulang yang disebabkan oleh virus. Pada beberapa kasus diberikan colchicine. Jika penanganan dengan obat-obatan gagal, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat perikardium. Prognosis(1) Prognosis tergantung kepada penyebabnya. Jika disebabkan oleh virus atau jika penyebabnya tidak jelas, penyembuhan biasanya memerlukan waktu 1-3 minggu. Komplikasi maupun kekambuhan bisa memperlambat penyembuhan.
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B 51

Penderita kanker yang telah menyebar ke perikardium bertahan hidup sampai 1218 bulan.

Infark Miokard Angina Pectoris Usia lanjut Nyeri substernal Timbul mendadak Perokok aktif Pucat, kulit dingin dan berkeringat Nadi lemah Hipotensi + + + Nyeri Retrosternal +/+ +

Perikarditis

+ +

+ +

+ + Hipotensi sewaktu beraktivitas

Bunyi jantung normal Q besar dan elevasi segmen ST Enzim jantung

Elevasi segmen T

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

52

DAFTAR PUSTAKA

1. 2.

Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. FK UI : Jakarta Kabo, Peter. 2012. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular secara rasional. FK UI : Jakarta dr. Sp. JP, Memahami hasil

3.

Artikel

Alexander

Edo

Tondas,

laboratorium pada penyakit jantung. 4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi keempat, jilid II. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2009. 5. 6. 7. Corwin, Elizabeth J. 2010. Patofisiologi Penyakit. EGC : Jakarta Farmakologi dan Terapi, edisi 5. FKUI. 2007 Gleadle, Jonathan. 2003. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Erlangga Medical Series : Jakarta 8. Hudak & Gallo, 1995, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, EGC : Jakarta 9. Kumar, Vinay dkk. 2011. Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi 7, Volume EGC: Jakarta (ITHA)

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

53

10.

NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2001-2002 , Philadelphia, AcuteMiocardInfark, down load from

http://www.healthatoz.com/ 12 September 2007 11. Price dan Wilson. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 7. EGC : Jakarta

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 2 5B

54