LAPORAN PBL SISTEM MUSKULOSKELETAL MAKASSAR, 25 SEPTEMBER 2012

MODUL I NYERI SENDI

TUTOR : dr. Sri Wahyu KELOMPOK I B Muhammat Nur Eka S. Nur Rahman Hayat Hamzah Dawi Nirama Rahayu NS. Dewi Zahara Hasmudin Muh. Ikbal Djamaludin Sutrisno Hadi Saputra A. Dwi Wulandari Sukma P. Luluan Thahurah Hakka Andi Muhammad Haidir Intan Purnamasari RM. 1102090021 1102110005 1102110012 1102110054 1102110020 1102110055 1102110088 1102110113 1102110027 1102110034 1102110074

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2012

KATA PENGANTAR
Alhamdulillahi Rabbil Alamin, puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena rahmat dan hidayahNya sehingga laporan PBL sistem muskuloskeletal ini dapat disusun sebagimana mestinya. Penyusunan laporan ini dimaksudkan sebagai salah satu tugas imunologi. Laporan ini tentu saja jauh dari kesempurnaan.Karena itu, penulis sangat mengharapkan saran dan kritik demi penyempurnaan dan perbaikan laporan ini. Akhirnya, kepada seluruh pihak yang turut memberikan bantuan dalam terwujudnya laporan ini, tak lupa pula penulis mengucapkan terima kasih. Mudah-mudahan, laporan ini dapat bermanfaat bagi kegiatan pembelajaran lebih lanjut. pascatutorialsistem

Makassar, 25September2012

Penyusun

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL .......................................................................................... i KATA PENGANTAR ...................................................................................... ii DAFTAR ISI .................................................................................................... iii BAB I PENDAHULUAN 1. 1 Skenario ............................................................................................... 1 1. 2 Kata Kunci ........................................................................................... 1 1. 3 Klarifikasi Kata Sulit .......................................................................... 1 1. 4 Rumusan Pertanyaan ............................................................................ 2 1. 5 Analisis dan Sintesis ........................................................................... 2 BAB II PEMBAHASAN .................................................................................... 6 BAB III PENUTUP 3. 1 Kesimpulan ......................................................................................... 19 3. 2 Saran ................................................................................................... 19 DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 20

MODUL NYERI SENDI Skenario 2: Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke poliklinik dengan jalan pincang, karena nyeri yang hebat pada pada sendi ibu jari kaki kanan. Dialami penderita saat bangun pagi tadi, menurut penderita semalam ia masih sempat belanja di mall bersama keluarga. Riwayat keluhan seperti sudah sering dialami penderita. Kata Sulit: 1. Nyeri adalah sensasi sensorik dan emosional yang timbul bila ada kerusakan jaringan dan hal ini akan menyebabkan kelainan jaringan. 2. Sendi adalah penghubung antar tulang 3. Keluhan adalah suatu keterangan yang diberikan oleh seseorang yang di mana merupakan suatu masalah bagi dirinya tersebut 4. Jalan pincang adalah gambaran seseorang yang berjalan secara abnormal 5. Riwayat adalahlatar belakang yangmenceritakan suatu hal 6. Poliklinik Reumato adalah balai kesehatan yang menangani tulang dan sendi Kata Kunci 1. qLaki-laki 45 tahun 2. Datang ke Poliklinik Reumato dengan jalan pincang 3. Nyeri hebat pada sendi pada ibu jari kaki kanan saat bangun pagi 4. Keluhan sudah sering dialami penderita Pertanyaan 1. Bagaimana anatomi , histologi , fisiologi, dam biokimia dari sendi extremitas inferior ? 2. 3. Jelaskan mekanisme nyeri sendi ! Mengapa nyeri terasa hebat pada pagi hari, dan nyeri hanya terjadi pada ibu jari kaki kanan ? 4. 5. Mengapa keluhan terjadi secara berulang ? Jelaskan gambaran patologi pada artritis gout serta jelaskan differential diagnosisnya ! 6. Apa pemerikasaan penunjang untuk keluhan tersebut ?

7. 8. 9. 10. Jawaban

Bagaimana komplikasi yang mungki terjadi ? Bagaimana penatalaksanaan dari keluhan diatas ? Bagaimana prognosis dari keluhan diatas ? Jelaskan hormon yang berperan dalam kasus di atas?

1. Anatomi, histologi, fisiologi, dan biokimia dari sendi ekstremitas inferior :

a. Struktur Anatomi

Dari gambar di atas terdapat beberapa persendian yang menyusun extremitas inferior , yakni : 1). Antara os femur dan os coxae terdapat Art.coxae 2). Antara os Femur dan os tibia terdapat Art. Genu 3). Antara os tibia dan os fibula terdapat Art. Tibiofibularis 4). Antara os tibia dan os tarsalis terdapat Art. talocruralis 5). Antara ossa metatarsal dan ossa phalangis terdapat Art. Metatarsalphalangis Pada skenario tersebut struktur yang mengalami peradangan terdapat pada Art. MTP-1.

Secara spesifik struktur anatomi dari sendi yakni

b.Struktur Histologi Secara histologi , sendi terdiri dari jaringan ikat dan tulang rawan. Jaringan ikat pada persendian merupakan jaringan ikat padat dimana serat dari jaringan ini berwarna merah dan berjalan sejajar menyusun persendian. Adapun struktur dari jaringan tersebut dapat dilihat pada gambar berikut.

Rawan sendi merupakian jaringan avaskuler dan juga tidak memiliki jaringan saraf, berfungsi sebagai bantalan terhadap beban yang jatuh ke dalam sendi. Rawan sendi dibentuk oleh sel rawn sendi ( kondrosit) dan matriks rawan sendi. Kondrosit berfungsi menyintesis dan memelihara matriks rawan sehingga fungsi bantalan sendi

tetap terjaga dengan baik. Adapun gambaran struktur rawan sendi dapat dilihat pada gambar berikut.

Tulang rawan sendi merupakan tulang rawan hialin, dengan matriks ekstraselular kolagen type II. Pada kasus tersebut terdapat penimbunan kristal asam urat pada jaringan ikat yang menyusun persendian tersebut. Pada gambar berikut terlihat kristal asam urat berwarna coklat yang menutupi hampir di seluruh permukaan jaringan ikat.

C. Fisiologi Secara fisologi sendi berfungsi sebagai penghubung antar tulang yang mempermudah tulang yang terhubung ini melakukan gerakan.Secara spesifik struktur yang terdapat dalam sendi mempunyai fungsi masing-masing seperti Membran

sinovial sebagai pelindung cairan sendi, tulang rawan sebagai bantalan sendi dan cairan sinovial sebagai pelumas sendi. D. Biokimia Matriks rawan sendi terutama terdiri dari air,proteoglikan dan kolagen. Proteoglikan merupakan molekul kompleks yang tersusun atas inti protein dan glikosaminoglikan yang tersusun dari keratan sulfat, kondroitin-6sulfat, kondroitin-4 sulfat. Bersama-sama dengan asam hialuronat, proteoglikan membentuk agregat yang dapat menghisap air disekitarnya sehingga mengembang sedemikian rupa dan membentuk bantalan yang baik sesuai fungsi rawan sendi.

2. mekanisme nyeri sendi : Adapun mekanisme nyeri sendi adalah sebagai berikut: Presipitasi kristal monosodium urat Pendapat bahwa presipitasi kristal monosodium urat merupakan proses awal serangan artritis pirai akut sudah diterima secara umum. Presipitasi kristal monosodium urat dapat terjadi dijaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sinovium, jaringan para artikular misalnya bursa, tendo dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coated) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan oleh IgG akan merangsang neutrofil untuk merespon terhadap pembentukan kristal. Respon leukosit PMN Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit. Fagositosis Kristal difagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom, dan akhirnya membran vakuol di sekeliling kristal bersatu dengan membran leukositik lisosom. Kerusakan lisosom Mekanisme selanjutnya yaitu terjadi kerusakan lisosom. Sesudah selaput protein kristal rusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukaan kristal membran lisosom. Peristiwa ini menimbulkan robekan membran lisosom dan pelepasan enzimenzim dan oksida radikal ke dalam plasma.

3. Nyeri terasa hebat pada pagi hari dan hanya terjadi pada sendi ibu jari kaki (Mtp-1) karena : Nyeri terasa hebat pada pagi hari karenapada umumnya serangan pertama terjadi saat malam hari karena pada malam hari suhu lingkungan cenderung lebih dingin dari pada siang hari dan penderita baruengetahuinya setelah bangun dari tempat tidur pada pagi harinya. Kadang-kadang perasaan sakit yang amat sangat akan membangunkan penderita dari tidurnya. Serangan terjadi pada malam hari karena pada keadaan berbaring, dalam hal ini dalam keadaan tidur terjadi peningkatan kadar urat lokal pada beberapa persendian perifer yang terjadi akibat reabsorpsi cairan sendi (cairan sinovial) pada waktu posisi berbaring. Hal ini berupa difusi molekul urat dari ruang sinovial ke dalam plasma yang kecepatannya hanya setengah air. Hal mengapa terjadinya reabsorpsi cairan sendi pada waktu berbaring belum banyak diketahui.Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya nyeri sendi pada kasus adalah kelelahan sehabis aktivitas pada malam hari sebelumnya sehingga terjadi trauma lokal pada persendian kaki. Kristal dapat terbentuk di sendi-sendi perifer karena persendian tersebut lebih dingin daripada persendian di pusat tubuh dan urat cenderung membeku pada suhu dingin. Kristal juga terbentuk di telinga dan jaringan yang relatif dingin lainnya. Nyeri hanya terjadi pada satu sendi saja (sendi ibu jari kaki) karena serangan nyeri bersifat akut yang mana kebanyakan menyerang pada persendian-persendian perifer yang mana lebih mudah terbentuk endapan kristal asam urat. Tempat terjadinya nyeri pada persendian metatarsofalangeal dikenal sebagai pedogra. Menurut beberapa penelitian temperatur pada persendian perifer lebih rendah di bandingkan dengan persendian lain yang lebih besar dan juga pada temperatur rendah sodium urat menurun kelarutannya dalam sehingga besar kemungkinan untuk keluar dari plasma darah dan mengendap.

4. Serangan artritis gout sering terjadi atau sering mengalami kekambuhan karena di sebabkan oleh tidak adanya manajemen penanganan yang maksimal serta pengaturan asam urat yang tidak benar sehingga faktor penyebab tidak dapat terminimalisir dan

menyebabkan penyakit yang di derita tersebut berlanjut menjadi stadium yang lebih berat. 5. Patofisiologi Gout Arthritis dan differential diagnosisnya : Patofisiologi gout artritis Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui

basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo.Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin

fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: -Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik -Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal -Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) -Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: a. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. b. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang

persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan di sekeliling sendi-sendi.Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium urat) yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal.Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat akan memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal serum. Differential Diagnosis : OA Jenis kelamin Umur Onset dan durasi nyeri Lokasi sendi Sendi dilapisi dan yang MTP-1 Sendi-sendi kecil pd tangan & kaki, kecuali DIP. Sendi perifer >45 tahun >40 tahun 40-60 tahun 15-40 tahun >perempuan AG 95% pd L RA 3:1 (P:L) SLE 8:1 (P:L)

predileksi cartilago dijadikan sebagai penyokong

tubuh Lutut) Gejala klinis

(ex.

Pembesaran sendi, deformitas, kresipitasi, keterbatasan gerak.

Nyeri dadakan, Arthritis hiperurisemia, bengkak sendi. poliartikular

Butterfly

rash,

ulkus pd mulut &

pada simetrik, anoreksia, arthritis

lelah, hidung, BB , nyeri simetris

erosif, (dalam waktu yg bertahap) Genetik, paparan dingin (nyeri), sinar

deformitas. Makanan purin, minuman alkohol, Genetik, obat, merokok,

Faktor resiko

Obesitas, trauma, genetik, penyakit metabolik, aktivitas fisik.

paparan salisilat paparan (menghambat

matahri (butterfly rash).

hipertensi, DM, prostatglandin) hiperlipidemia. Lokal, timbul Banyaknya kristal asam urat Autoimun hilang Hilang timbul

Sifat nyeri

Lokal

Terus menerus

Penyebab Degeneratif joint disease

Autoimun

6.Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah (>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%. Pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam).Di samping pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi untku meneggakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar di aspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila di temukan gambaran Kristal urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik. Selain itu, dilakukan pemeriksaan radiologi foto sendi pada daerah yang terserang

Pemeriksaan-pemeriksaan diagnosis:

yang

dapat

dilakukan

untuk

menegakkan/menunjang

Pemeriksaan darah tepi lengkap Pemeriksaan laju endap darah (LED) Pemeriksaan kalsium, fosfor, fosfat alkali serum Pemeriksaan protein serum Foto CT Scan (konvensional) kaki Pemeriksaan tambahan : Faktor reumatoid ANA Triidotironin dan tiroksin Analisis cairan sendi 7. Apa saja komplikasi yang mungkin terjadi ? 1. Deformitas pada persendian yang terserang 2. Batu Ginjal, Asam urat hasil dari buangan mentabolisme tubuh melalui urin, urin d proses di ginjal, jika kadar dalam darah meningkat maka akan menyebabkan komplikasi dari asam urat seperti batu ginjal, asam urat berlebih akan menyebabkan membentuk menyerupai Kristal dalam darah, jika jumlah banyak akan menyebabkan penumpukan dan pembentukan batu ginjal. 3. Urolitiasis akibat deposit Kristal urat pada saluran kemih, adanya batu (urolith) atau Kristal-kristal pada saluran kencing ( tractus urinarius ), ginjal, uretra dan kebanyakan di vesika urinaria, adanya batu dapat membuat iritasi pada saluran kencing. 4. Nephrophaty akibat deposit Kristal urat dalam intertisiel ginjal, mengakibatkan gangguan fungsi ginjal karena peradangan gromelurus dan perubahan pada membrane basal glomerulus. 5.Kerusakan ginjal / gagal ginjal, asam urat dapat di ibaratkan sampah dalam darah dan ginjal berfungsi sebagai penyaring, jika jumlah sampah dalam darah meningkat maka dapat terjadi kerusakan pada penyaring dengan kata lain ginjal rusak dan dapat menyebabkan gagal ginjal.

9. Arthritis goat merupakan sindroma klinik akibat penimbunan Kristal asam urat akut,ataupun penimbunan Kristal asam urat pada jaringan lunak (kartilago)yang tidak menyebabkan respon inflamasi.Sementara asam urat adalah asam yang berbantuk Kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti se-sel tubuh. Pasien yang menderita arthritis gout tidak akan sembuh sapenuhnya.Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang mengandung purin seumur hidunya.Ini untuk memastikanpenyakitnya tidak kambuh lagi. Bagi yang menderita gangguan asam urat,sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.Misalnya,membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.Pengogolongan makanan yang mengandung purin dibagi atas 3 golongan: -Golongan A :Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800mg/100 gram makanan) adalahhati,ginjal,otak,jantung,paru,lain-lain jeroan,udang,remis,kerang,sardine,herring,ekstrak daging(abon,dendeng)ragi(tape),alcohol serta makanan dalam kaleng. -Golongan B:Makanan yang mengandung purin sedang (50-150mg/100gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A,daging sapi,kerangkerangan,kacang-kacangan kering,kembang kol,bayam,asparagus,buncis,jamur,daun singkong,daun papaya,kangkung. -Golongan C:Makanan yang mengandungpurin lebih ringan (0-50mg/100gram makanan) adalah keju,susu,telur,sayuran lain,buah-buahan. Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsumsi makanan golongan B.Juga membatasi diri untuk mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih dan jangan bekerja terlalu berat,cepat tanggap dan rajin memeriksakan diri ke dokter.Karena sekali menderita,gangguan asam urat akan terus berlanjut. 10. Hormon yang berpengaruh pada ksus di atas yaitu: a. Hormon Estrogen Estrogen cenderung mendorong ekskresi asam urat, sehingga apabila hormone estrogen menurun, maka konsentrasi asam urat dalam tubuh akan meningkat karena asam urat yang di ekskresi hanya sedikit. b. Hormon Phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) synthetase peningkatan aktivitas Phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) synthetase menyebabkan peningkatan konsentrasi PRPP. PRPP adalah kunci sintesa purin, sehingga asam urat juga akan mengalami peningkatan konsentrasi c. Hypoxanthine Guanine Phosphoribosyl Transferase (HGPRT) Defisiensi hormon HGPRT meningkatkan metabolisme guanine dan hipoxantin menjadi asam urat