Anda di halaman 1dari 18

MODUL 1 NYERI SENDI

Latar Belakang Artritis reumatoid adalah penyakit inflamasi kronis yang menyerang membran sinovium, tulang rawan dan tulang. Pada artritis reumatoid terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas pro dan anti inflamasi yang mengakibatkan induksi autoimunitas, inflamasi kronis dan pada akhirnya kerusakan sendi. Penyebab munculnya penyakit ini belum diketahui, kemungkinan karena faktor mekanis, interaksi neuroimunologis dan perubahan fungsi mikrovaskular artikular. Faktor genetik diduga juga berhubungan dengan penyakit ini. Patogenesis artritis reumatoid melibatkan kompleks humoral dan reaksi selular termasuk pembentukan kompleks imun, reaksi vaskular serta infiltrasi limfosit dan monosit ke dalam sinovium. Adanya autoantibodi seperti anticyclic citrullinated peptide (anti-CCP) dan peningkatan C-reactive protein (CRP) beberapa tahun sebelum munculnya gejala klinis mengindikasikan adanya disregulasi respons imun dalam patogenesis penyakit ini. Sejumlah sitokin terlibat secara langsung. Sitokin memegang peranan dalam proses inflamasi, kerusakan sendi dan komorbiditas yang berhubungan dengan penyakit artritis reumatoid.

SKENARIO 3 Seorang wanita umur 35 tahun, Ibu Rumah Tangga, mengeluh nyeri pada jari-jari tangan kiri dan kanan, keluhan dialami sejak 3 bulan terakhir ini. Kaku pagi hari (+), berlangsung sekitar 30 menit 1 jam. Keluhan demam tidak menggigil sering dialami.

Kata Sulit :

Kaku : Keras, tidak dapat dilentukkan


(Sumber : Kamus Besar Bahasa Indonesia)

Kata Kunci : Wanita 35 tahun Ibu Rumah Tangga Nyeri pada jari tangan kiri dan kanan Sejak 3 bulan terakhir Kaku pada pagi hari Berlangsung selama 30 menit 1 jam Demam tidak menggigil sering dialami

Pertanyaan : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Jelaskan struktur anatomi Regio Manus ! Apakah nyeri pada jari tangan akibat inflamasi atau nyeri mekanik ? Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri ? Bagaimana diagnosis banding pada skenario diatas ? Sebutkan faktor-faktor resiko AR ! Jelaskan pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada skenario diatas ? 7. Mengapa kakunya hanya terjadi pada pagi hari ? 8. Apa hubungan demam tidak menggigil dengan penyakit yang diderita oleh pasien ? 9. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario diatas ?

Jawaban : 1. Anatomi Regio Manus

TULANG (Osteologi)

OTOT (Myologi)

JARINGAN IKAT

ARTERI

VENA

NERVUS

(Sumber : Anatomi Manusia Sobotta Jilid I)

2. Pengertian nyeri dan pembagiannya Nyeri adalah suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan adanya kerusakan jaringan baik secara actual maupun potensial,

atau menggambarkan keadaan kerusakan (International Association for Study of Pain/IASP dalam Sudoyo, 2006).
(Sumber :http://www.psychologymania.com/2012/08/pengertian-nyeri.html)

Nyeri Inflamasi
Pada proses inflamasi, misalnya pada arthritis, proses nyeri terjadi karena stimulus nosiseptor akibat pembebasan berbagai mediator biokimiawi. Inflamasi terjadi akibat rangkaian reaksi imunologi yang dimulai oleh adanya antigen yang kemudian diproses oleh antigen presenting cels (APC) yang kemudian diekskresikan ke permukaan sel dengan determinan HLA yang sesuai. Antigen yang diekspresikan tersebut akan diikat oleh sel T melalui reseptor sel T pada permukaan sel T membentuk kompleks trimolekuler. Kompleks trimolekuler tersebut akan mencetuskan rangkaian reaksi imunologi dengan pelepasan berbagai sitokin sehingga terjadi aktifasi, mitosis dan proliferasi sel T tersebut. Sel T yang teraktifasi juga akan menghasilkan berbagai limfokin dan mediator inflamasi yang bekerja merangsang makrofak untuk meningkatkan aktifitas fagositosisnya dan merangsang proliferasi dan aktifitas sel B untuk memproduksi antibody. Setelah berikatan dengan antigen, antibody yang dihasilkan akan membentuk kompleks imun yang akan mengendap pada organ target dan mengaktifkan sel radang untuk melakukan fagositosis yang diikuti oleh pembebasan metabolit asam arakidonat, radikal oksigen bebas, enzim protease, yang akhirnya akan menyebabkan kerusakan pada organ target tersebut. Dalam proses inflamasi, berbagai jenis prostaglandin seperti PGE 1, PGE2, PGI2, PGD2 dan PGA2, dapat menimbulkan fasodilatasi dan demam. Diantara berbagai jenis prostaglandin tersebut, PGI2, merupakan fasodilator terkuat. Peranan prostaglandin dalam menimbulkan nyeri pada proses inflamasi ternyata lebih kompleks. Pemberian PGE pada binatang percobaan tidak terbukti dapat memprofokasi nyeri secara langsung, tetapi harus ada kerja sama sinergistik dengan mediator inflamasi yang lain seperti histamine dan bradikinin. Selain itu, tidak dapat terbukti bahwa prostaglandin dapat menimbulkan kerusakan jaringan secara langsung. Seagian kerusakan jaringan pada proses inflamasi disebabkan oleh radikal hidroksil bebas yang terbentuk selama konfersi enzimatik dari PGG 2 menjadi PGH2,atau pada proses fagositosis. Pada proses inflamasi, terjadi interaksi empat sistim imun yaitu system pembekuan darah, sistim kinin, sistim fibronolisis dan sistim komplemen, yang akan membebaskan berbagai protein inflamatif baik amin faso aktif maupun zat kemotaktik yang akan menarik lebih banyak sel radang kedaerah inflamasi.

Pada proses fagositosis oleh sel polimorfonuklear, terjadi peningkatan konsumsi O 2 dan produksi radikal ogsigen bebas seperti anion superoksida (O2-) dan hydrogen peroksida (H2O2). Kedua radikal oksigen bebas akan membentuk radikal hidroksil reaktif yang dapat menyebabkan depolimerisasi hialuronat sehingga dapat merusak rawan sendi dan menurunkan viskositas cairan sendi.

Nyeri Psikogenik
Nyeri dapat merupakan keluhan utama berbagai kelainan pisikiatrik, pisikosomatik dan depresi terselubung. Pasien nyeri kronik akibat trauma yang berat, misalnya kecelakaan, peperangan dan sebagainya, sering kali menunjukkan gambaran posttraumatic stress disorder, dimana pasien selalu merasa dirinya sakit walaupun secara medic kelainan fisiknya sudah sembuh. Dalam hal ini, pasien harus diyakinkan bahwa keadaan psikologi ini sering terjadi dan dia harus berusaha untuk mengatasinya dengan baik karena keadaan fisiknya sebenarnya sudah sembuh. Nyeri merupakan salah satu kelainan psikosomatik, dimana pasien mengekspresikan konflik yang tidak disadarinya sebagai keluhan fisik. Keluhan dapat sedemikian beratnya sehingga mempengaruhi aktifitas sehari-harinya. Pasien dengan nyeri psikosomatik akan mengeluh nyeri pada satu bagian tubuhnya atau lebih sedemikian beratnya sehingga membutuhkan perhatian dokter.
(Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Hal. 2437)

3. Mekanisme terjadinya nyeri

Organ indra untuk nyeri terdiri dari ujung-ujung saraf telanjang yang dapat dijumpai pada hampir semua jaringan tubuh. Impuls nyeri nantinya akan dihantarkan p susunan sistem saraf pusat oleh 2 sistem serabut. Yaitu:

1. Sistem nosiseptor yang terbentuk dari serabut-serabut A kecil bermielin dengan diameter 2-5 m yang akan menghantar dengan kecepatan sebesar 12-30 m/det. 2. Serabut C tak bermielin dengan diameter 0,4-1,2 m, serabut yang terakhir akan bertemu di lateral radiks dorsalis sehingga serabut ini disebut juga serabut C radiks dorsalis yang akan menghantar dengan kecepatan 0,5-2 m/det. Kedua kelompok serabut ini berakhir di kornu dorsalis; serabut A berakhir terutama di neuron-neuron lamina I dan V, sementara serabut C radiks dorsalis berakhir di neuron di lamina I dan II. Transmitter sinaps yang disekresi oleh serabut aferen primer yang menhantarkan nyeri ringan cepat adalah glutamate, dan transmitter yang menghantarkan nyeri hebat lambat adalah substansi P. Proses nyeri mulai stimulasi nociceptor oleh stimulus noxiuos sampai terjadinya pengalaman subyektif nyeri adalah suatu seri kejadian elektrik dan kimia yang bisa dikelompokkan menjadi 4 proses, yaitu : transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi. Secara singkat mekanisme nyeri dimulai dari stimulasi nociceptor oleh stimulus noxiuos pada jaringan, yang kemudian akan mengakibatkan stimulasi nosiseptor dimana disini stimulus noxiuos tersebut akan dirubah menjadi potensial aksi. Proses ini disebut disebut transduksi atau aktivasi reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut akan ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan nyeri. Tahap pertama transmisi adalah konduksi impuls dari neuron aferen primer ke kornu dorsalis medula spinalis, pada kornu dorsalis ini neuron aferen primer bersinap dengan neuron susunan saraf pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik keatas di medula spinalis menuju batang otak dan thalamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal balik antara thalamus dan pusat-pusat yang lebih tinggi di otak yang mengurusi respons persepsi dan afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tetapi rangsangan nosiseptif tidak selalu menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi tanpa stimulasi nosiseptif. Terdapat proses modulasi sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri tersebut, tempat modulasi sinyal yang paling diketahui adalah pada kornu dorsalis medula spinalis. Proses terakhir adalah persepsi, dimana pesan nyeri di relai menuju ke otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak menyenangkan.
(Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3)

4. Faktor-faktor resiko terjadinya AR Faktor resiko yang berhubungan dengan peningkatan terjadinya AR antara lain jenis kelamin perempuan, ada riwayat keluarga yang menderita AR, umur lebih tua, paparan salisilat dan merokok. Konsumsi kopi lebih dari 3 cangkir sehari, khususnya kopi decaffeinated mungkin juga beresiko. Makanan tinggi vitamin D, konsumsi teh dan penggunaan kontrasepsi oral berhubungan dengan penurunan resiko. Tiga dari empat

perempuan dengan AR mengalami perbaikan gejala yang bermakna selama kehamilan dan biasanya kembali setelah melahirkan.
(Sumber: Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Hal. 2496)

5. Diagnosis Banding

Untuk membedakan reumatoid artritis (RA), Gout dan osteoartritis (OA) kita perlu memulai dengan penyebab masing-masing. Reumatoid artritis (RA) adalah penyakit di mana sistem kekebalan tubuh secara keliru menyerang jaringan yang sehat, menyebabkan peradangan yang merusak sendi. Gout disebabkan kelebihan asam urat di dalam tubuh (hiperurikemia) yang berlangsung bertahun-tahun sehingga terjadi penumpukan asam urat yang mengkristal di sendi yang terkena. Sedangkan osteoartritis adalah kerusakan dan keausan tulang rawan yang berfungsi sebagai bantalan. Penyebab osteoartritis adalah proses penuaan, cedera, kelemahan tulang atau penggunaan sendi berulang/ terlalu berat. Ketiga penyakit itu sama-sama menimbulkan rasa sakit, kekakuan dan peradangan di persendian, tetapi polanya berbeda. Sendi-sendi yang terlibat pada Arthritis Rheumatoid antara lain yaitu Metacarpophalangeal (MCP), pergelangan tangan, Proximal interphalangeal (PIP), dll.

RA dapat memengaruhi setiap sendi di tubuh, tetapi sendi tulang kecil di tangan dan kaki yang paling terpengaruh. Di sisi lain, gout biasanya mempengaruhi sendi yang lebih besar di pergelangan kaki, tumit, lutut, pergelangan tangan, jari, siku dll. OA paling umum menyerang bantalan sendi berat seperti pinggul dan lutut. RA biasanya menyebabkan nyeri atau kekakuan berkepanjangan (berlangsung lebih dari 30 menit) di pagi hari atau setelah istirahat panjang. Kekakuan akibat gout hadir

hanya pada saat serangan terjadi, yang biasanya di malam hari setelah mengkonsumsi makanan tinggi purin atau obat perangsang air seni (diuretik). Pada OA, rasa sakit timbul setelah beraktivitas. Kekakuan di pagi hari hanya berlangsung singkat (kurang dari setengah jam), dan rasa sakit persendian dapat memburuk di ssepanjang hari. RA memengaruhi sendi yang sama di kedua sisi tubuh (simetris), meskipun pada awalnya mungkin hanya satu sisi. Sedangkan Gout dan OA dapat melibatkan hanya satu sendi tunggal. RA tiga kali lebih umum pada perempuan dan seringkali dimulai antara usia 25 dan 55. Gout lebih umum pada laki-laki, terutama mereka yang berusia antara 40 dan 50. Wanita lebih jarang mengembangkan gout sebelum menopause. OA bisa menyerang laki-laki maupun perempuan, tapi insidennya lebih umum pada mereka yang kelebihan berat badan. Pada umumnya pengembangan OA dimulai pada usia yang lebih tua daripada RA dan gout. RA mungkin hanya berlangsung untuk waktu yang singkat, atau gejala bisa datang dan pergi. Bentuk RA yang berat dapat berlangsung seumur hidup. Rasa sakit dan bengkak gout dapat hilang dengan pengobatan dan perubahan gaya hidup. Bila timbul kembali, gout biasanya menyerang sendi yang sama atau sendi yang sama di sisi lain tubuh. Kerusakan sendi OA bersifat permanen.

RA dapat memengaruhi bagian tubuh selain sendi, seperti mulut, mata, ginjal, jantung dan paru-paru sehingga menyebabkan kelelahan ekstrim, penurunan berat badan dan malaise (lesu). Gout dan OA hanya memengaruhi sendi. Foto Polos Rheumatoid Arthritis

Foto Polos Arthritis Gout

Osteoarthritis

Sumber : Ilmu Penyakit Dalam Jilid III (teori) www.google.com (gambar)

6. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan


Pemeriksaan LED (Laju Endap Darah), sering meningkat lebih dari 30 mm/jam, bisa digunakan untuk monitor perjalanan penyakit. C-reactive protein (CRP), umumnya meningkat sampai lebih dari 0,7 picogram/ml, bias digunakan untuk monitor perjalanan penyakit. Titer Rheumatoid Factor seperti Rose Waaler untuk protein. RF bisa negative selama stadium dini penyakit dan bisa tetap negative sampai 30% kasus. Positif palsu : Scleroderma SLE SBE Hepatitis aktif kronik TB Lepra Sifilis Sarkoidosis Paraproteinemia, misalnya myeloma multiple Sindrom Sjorgen Penyakit jaringan penghubung campuran Arthritis juvenile kronik Malaria

Sensitivitas dan Spesifitas dan Pemeriksaan Autoantibodi pada Arthritis Rheumatoid Autoantibodi RF Titer > 20 U/ml RF Titer tinggi (50 U/ml) Anti-CCP Anti RA-33 Sensitivitas (%) 55 45 41 28 Spesifisitas (%) 89 96 98 90 PPV* (%) 84 92 96 74

*PPV = positive predictive value Pemeriksaan jumlah leukosit, mungkin meningkat. Pemeriksaan jumlah trombosit, biasanya meningkat Fungsi hati, dimana normal atau fosfatase alkali sedikit meningkat Foto polos sendi, mungkin normal atau tampak adanya osteopenia atau erosi dekat celah sendi pada stadium dini penyakit. Foto pergelangan tangan dan pergelangan kaki penting untuk data dasar, sebagai pembanding dalam penelitian selanjutnya. MRI (Magnetic Resonance Imaging), mampu mendeteksi adanya erosi sendi lebih awal dibandingkan dengan foto polos, tampilan struktur sendi lebih rinci. Anti-CCP (Anticyclic Citrullinated Peptide Antibody), berkorelasi dengan perburukan penyakit, sensitivitasnya meningkat bila dikombinasikan dengan pemeriksaan RF. Lebih spesifik dibandingkan dengan RF. Tidak semua laboratorium mempunyai fasilitas pemeriksaan anti-CCP. Anti-RA33, merupakan pemeriksaan lanjutan bila RF dan anti-CCP negatif. Hipergamaglobulinemia Fibrinogen meningkat, komplemen sirkulasi biasanya normal (kadar cairan synovial menurun) urinalisis untuk protein Artroskopi dan biopsy synovial Titer Rheumatoid Factor seperti Rose Waaler untuk protein. RF bisa negative selama stadium dini penyakit dan bisa tetap negative sampai 30% kasus. Positif palsu : Scleroderma SLE SBE Hepatitis aktif kronik TB Lepra Sifilis Sarkoidosis Paraproteinemia, misalnya myeloma multiple Sindrom Sjorgen Penyakit jaringan penghubung campuran Arthritis juvenile kronik Malaria

Gambar radiologi AR : Dini : Pembengkakan jaringan lunak Osteoporosis periartikular Periostitis Erosi --- periartikular Kista subartikular Lanjut : Ruangan sendi menyempit Iregularitas permukaan artikular Osteoporosis Subluksasi Ankilosis Osteoarthritis sekunder

Kriteria Artritis Reumatoid Berdasarkan American College of Rheumatology (ACR)/European League Against Rheumatism (EULAR) 2010 Populasi target (Siapa yang harus dites?): Pasien yang

Skor
1. Paling sedikit memiliki 1 sendi dengan sinovitis klinis definitif (bengkak) 2. Dengan sinovitis yang tidak lebih baik dijelaskan dengan penyakit lain Kriteria klasifikasi RA (algoritme berdasarkan skor) A. Keterlibatan sendi 1 sendi besar 2 - 10 sendi besar 1 - 3 sendi kecil (dengan atau tanpa keterlibatan sendi besar) 4 - 10 sendi kecil (dengan atau tanpa keterlibatan sendi besar) > 10 sendi (paling sedikit 1 sendi kecil) B. Serologis (paling sedikit 1 hasil tes dibutuhkan untuk klasifikasi) RF negatif dan anti-CCP negatif

0 1 2 3 5

RF positif rendah atau anti-CCP positif rendah RF positif tinggi atau anti-CCP positif tinggi

0 2 3

C. Acute-phase reactant (paling sedikit 1 hasil tes dibutuhkan untuk klasifikasi) CRP normal dan laju endap darah normal CRP abnormal atau laju endap darah abnormal D. Durasi gejala < 6 minggu 6 minggu

0 1

0 1
:

Sumber Ilmu

Sumber : Penyakit Dalam Jilid III Eular, 2010. http://medicalnewstoday.com

7. Penyebab kaku hanya terjadi pada pagi hari Adanya kekakuan pada pagi hari (morning stiffness) disebabkan imobilisasi pasien saat tidur,sehingga otot tendo mengalami pemendekan. Sehingga memerlukan waktu untuk mengembalikan otot dan tendo seperti normal. Pada pasien arthritis rheumatoid waktu yang diperlukan lebih lama, yaitu sekitar 1-2 jam. Adanya nyeri dan pain of motion (kesakitan dalam bergerak) disebabkan oleh erosi tulang dan tulang rawan, deformitas dan disarsitektur sendi yang merupakan manifestasi dari pathogenesis arthritis rheumatoid. Gejala Klinis yang berhubungan dengan aktivitas sinovitis adalah kaku pagi hari. Kekakuan pada pagi hari merupakan gejala yang selalu dijumpai pada RA aktif. Berbeda dengan rasa kaku yang dialami oleh pasien osteoarthritis atau kadang-kadang oleh orang normal. Kaku pagi hari pada RA berlangsung lebih lama,yang pada umumnya lebih dari 1 jam. Lamanya kaku pagi hari pada RA agaknya berhubungan dengan lamanya imobilisasi pada saat pasien tidur serta beratnya inflamasi. Gejala kaku akan menghilang jika remisi dapat tercapai. Faktor lain penyebab kaku pagi hari adalah inflamasi akibat sinovitis. Inflamasi akan menyebabkan terjadinya imobilisasi persendian yang jika berlangsung lama akan mengurangi pergerakan sendi baik aktif maupun pasif. Otot dan tendon yang berdekatan dengan persendian yang mengalami peradangan cenderung untuk mengalami spasme dan pemendekan.
Sumber : Cheng, Michelle Y. et al. 2002.Prokineticin 2 Transmits The Behavioural Circadian Rhythm Of The Suprachiasmatic Nucleus. diakses darihttp://www.mrcgene.com Cunha, John P. 2010. Jet Lag. Diakses darihttp://www.medicinenet.com

8. Hubungan demam tidak menggigil dengan penyakit yang diderita oleh pasien adalah... Sebagai respon terhadap masuknya mikroba, sel-sel fagositik tertentu (makrofag) mengeluarkan suatu bahan kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen yang selain efek-efeknya dalam melawan infeksi, bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat. Hipotalamus sekarang mempertahankan suhu di tingkat yang baru dan tidak mempertahankannya di suhu normal tubuh. Jika, sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi 102 o F (38,9oC), maka hipotalamus mendeteksi bahwa suhu normal pra demam terlalu dingin sehingga bagian otak ini memicu mekanisme-mekanisme respon dingin untuk meningkatkan suhu menjadi 102oF. Secara spesifik, hipotalamus memicu menggigil agar produksi panas segera meningkat dan mendorong vasokontriksi kulit untuk mengurangi pengeluaran panas. Kedua tindakan ini mendorong suhu naik dan menyebabkan demam. Namun pada kasus ini, pasien tidak menggigil karena pirogen endogen yang dikeluarkan hanya sedikit sehingga menyebabkan pengeluaran prostaglandin juga sedikit maka tidak menyebabkan demam menggigil (mengalami demam subfebris).
(Sumber : Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem, Edisi 6, Lauralee Sherwood)

9. Penatalaksanaan Tujuan terapi pada penderita AR : 1. Mengurangi nyeri 2. Mempertahankan status fungsional 3. Mengurangi inflamasi 4. Mengendalikan keterlibatan sistemik 5. Proteksi sendi dan struktur ekstraartikuler 6. Mengendalikan progresifitas penyakit 7. Menghindari komplikasi yang berhubungan dengan terapi Terapi Non Farmakologi : Edukasi : Pasien Keluarga Pasien Diet Fisioterapi Proteksi sendi : Bidai sendi Terapi puasa, suplementasi asam lemak dan terapi spa, menunjukkan hasil yang baik. Pemberian suplemen minyak ikan bisa digunakan sebagai NSAID-sparing

agens. Pada penderita AR memberikan edukasi dan pendekatan multidisiplin dalam perawatan penderita, bisa memberikan manfaat jangka pendek. Terapi Farmakologik : OAINS mengatasi nyeri sendi dan demam akibat inflamasi yang sering dijumpai. OAINS digunakan sebagai terapi awal untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan. Penderita AR mempunyai resiko 2x lebih sering mengalami komplikasi serius akibat penggunaan OAINS dibandingkan dengan penderita Osteoatritis, oleh karena itu perlu pemantauan secara ketat terhadap gejala efek samping gastrointestinal. DMARDs Mengurangi nyeri dan mempertahankan fungsi sendi tetapi tidak mencegah kerusakan tulang rawan sendi tulang. Saat ini dikenal obat antireumatik yang tidak hanya bersifat simtomatik tetapi menghambat proses memburuknya penyakit. Berbeda dengan OAINS obat ini bekerja lambat, efek baru dirasakan enam minggu enam bulan setelah pengobatan. Obat yang tergolong kelompok ini ialah : metotreksat, azatioprin, penisilamin, hidroksiklorokuin, senyawa emas dan sulfasalazin. Glukortikoid Dosis steroid harus diberikan dalam dosis minimal kerena risiko tinggi mengalami efek samping efek samping seperti osteoporosis, katarak, gejala cushuingoid dan gangguan kadar gula darah. ACR merekomendasikan bahwa penderita yang mendapat terapi glukokortikoid harus disertai dengan pemberian kalsium 1500 mg dan vitamin D 400 800 IU per hari. Gejala mungkin akan kambuh kembali bila steroid dihentikan, terutama bila menggunakan steroid dosis tinggi, sehingga kebanyakan reumatologis menghentikan steroid secara perlahan dalam satu bulan atau lebih untuk menghindari rebound effect. Kortikosteroid Injeksi kortikosteroid intra-artikular seperti metiprednisolon asetat atau triamsinolon bisa digunakan dengan dosis terbatas. Kortikosteroid sistemik dapat digunakan sesekali. Intervensi bedah juga diperlukan seperti artroplasti, artroplasti, artrodesis, sinovektomi, dan transplantasi tendon.

Reaksi berlawanan dari penyakit yang dimodifikasi obat rheumatoid : Penisilamin : Bercak pada kulit, hilangnya pengecapan, demam, mual, muntah, glomerulonefritis, sindrom goodpastrure, sindrom mirio SLE, sindrom miastenik, trombositopenia, pansitopenia, ulkus mulut. Senyawa emas :

Ulkus mulut, sindrom nefrotik, bercak kulit pruritus, enterokolitis, anemia aplastik, glomerulonefritis. Sulfasalazin : Penekanan sumsum tulang, bercak kulit, mual. Klorokuin : Diare, toksisitas okular-deposit kornea yang reversible bila obat dihentikan, retinopati menetap, anemia hemolitik.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Hal. 2504-2508 Farmakologi dan Terapi FKUI

Kesimpulan
Berdasarkan gejala-gejala yang berada pada skenario, contohnya kaku pada pagi hari, mengalami nyeri simetris pada jari-jari tangan dan mengalami demam tidak menggigil, menunjukkan bahwa 90% pasien mengalami Arthritis Rheumatoid, dimana terjadi nyeri inflamasi di cavum sinovium.

DAFTAR PUSTAKA

Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. 2011. Farmakologi dan Terapi. Edisi-5. Jakarta: FK UI. Hayes, Peter C. & Thomas W. Mackay. 1997. Diagnosis dan Terapi. Jakarta: EGC. Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi-6. Jakarta: EGC W. F. Ganong. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi-22. Jakarta: EGC. W. Sudoyo, Aru dkk., Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi-5. Jakarta: Interna Publishing Robbins, dkk. Buku Ajar Patologi. Volume-2 Edisi-7. Jakarta: EGC