Anda di halaman 1dari 20

1

Pendahuluan Pada umumnya kehamilan normal berakhir dengan lahirnya bayi yang cukup bulan dan sempurna secara fisik. Tetapi kenyataannya tidak selalu demikian, sebagian kehamilan mengalami kegagalan, tergantung pada tahap dan jenis gangguan yang terjadi. Kehamilan tersebut dapat berakhir dengan abortus, kehamilan ektopik, prematuritas, kematian janin dalam rahim atau bayi lahir dengan cacat bawaan. Salah satu bentuk kegagalan kehamilan yang berkembang tidak normal yaitu mola hidatidosa, kehamilan ini tidak disertai janin namun hanya berupa gelembung-gelembung seperti buah anggur berasal dari vili korialis dengan sel-sel trofoblasnya. Lima belas sampai dua puluh persen penderita mola hidatidosa dapat berubah menjadi ganas dan dikenal dengan tumor trofoblas gestasional. Jadi yang dimaksud dengan penyakit trofoblas gestasional adalah mola hidatidosa yang jinak dan tumor trofoblas gestasional yang ganas. Penyakit trofoblas adalah suatu istilah umum yang digunakan bagi sekumpulan penyakit yang ditandai dengan adanya proliferasi dengan adanya proliferasi berlebihan dari sel-sel trofoblas. Penyakit ini dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan asalnya, yaitu : 1. Penyakit trofoblas gestasional yang berasal dari jaringan trofoblas kehamilan 2. Penyakit trofoblas non gestasional yang berasal dari jaringan embrional Penyakit trofoblas gestasional adalah sekumpulan penyakit yang berkaitan dengan vili korialis, terutama sel trofoblasnya dan berasal dari suatu kehamilan, terdiri dari mola hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial yang bersifat jinak dan mola invasif, koriokarsinoma, placental site trophoblastic tumor yang bersifat ganas. Hingga saat ini penyakit trofoblas gestasional masih merupakan masalah obstetri yang cukup serius, karena menyebabkan morbiditas

2 dan mortalitas yang cukup tinggi. Morbiditas yang dapat timbul dari penyakit ini umumnya karena penyulit yang menyertainya, seperti perdarahan, preeklamsi berat dan tiroktosikosis dan bila terlambat ditangani dapat menyebabkan kematian. Selain itu bila koriokarsinoma atau mola invasif terjadi pada pasien usia muda yang masih memerlukan fungsi reproduksi, upaya pengobatannya dapat menyebabkan pasien tersebut kehilangan fungsi reproduksinya karena tindakan histerektomi. Hal ini berarti PTG selain merupakan masalah karena memberikan kontribusi yang cukup besar bagi angka mortalitas dan morbiditas ibu, juga menjadi masalah bagi kesehatan reproduksi. Dengan demikian diperlukan upaya yang menyeluruh, terpadu dan berkesinambungan untuk menurunkan insidensi penyakit ini, mulai dari upaya prefensi, deteksi dini dan pengobatan yang rasional, termasuk registrasi dan pemantauan kasus yang cermat. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada golongan sosio ekonomi rendah. Di Indonesia menurut laporan beberapa penulis dari berbagai daerah menunjukkan angka kejadian yang berbeda-beda. Angka kejadian Mola Hidatidosa di Indonesia berkisar antara 1 : 51 sampai 1 : 141 kehamilan. Di Rumah Sakit Dr. Soetomo Surabaya antara tahun 1960 sampai 1964 diperoleh angka kejadian 1 : 96 persalinan, antara tahun 1970 sampai 1974 angka kejadian Mola Hidatidosa 1 : 55 kejadian persalinan (Suande Duarsa, 1978). Dari data tersebut diatas, nampak adanya kenaikan angka kejadian Mola Hidatidosa di Surabaya dan sekitarnya. Sedangkan di negara barat angka kejadian ini lebih rendah dari pada negara-negara Asia dan Amerika Latin, misalnya Amerika Serikan 1 : 1450 kehamilan (Hertig & Sheldon, 1978) dan di Inggris 1 : 1500 (Womack & Elston, 1985). Mola Hidatidosa Mola hidatidosa suatu istilah umum untuk dua bentuk yang berbeda yaitu mola hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial.

3 Merupakan suatu kegagalan reproduksi yang secara histopatologis merupakan hiperplasia jaringan trofoblas yang sebagian atau seluruh jaringan ikat vilinya menunjukan degenerasi hidropik. Persamaan keduanya adalah gambaran hidropik pada sebagian atau seluruh vili korialis dan adanya hyperplasia trofoblas. Perbedaannya, pada mola hidatidosa komplit tidak didapatkan janin, sedangkan pada mola hidatidosa parsial terdapat janin yang cenderung mati secara dini. Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar, tidak ditemukan embrio dan hampir seluruh vili korialisnya mengalami perubahan hidropik. Keadaan ini disebut sebagai mola hidatidosa komplit (complete mole/true mole/complete mole ). Bila diantara gelembung mola ditemukan embrio disebut mola hidatidosa parsialis (transtitional mole/incomplete mole). Kelainan yang sudah dikenal sejak abad keenam ini telah mengalami berbagai perkembangan, baik dalam pengertian teori, istilah, klasifikasi, maupun cara penanggulangannya. Namun, masih banyak aspek yang belum terungkap secara jelas ataupun kontroversial, seperti perbedaan insidensi secara geografis, etiologi, patogenesis dan faktor resiko. Pritchard dan Fukushima menganggapnya sebagai suatu neoplasma jinak dari trofoblas, sedangkan sarjana-sarjana lain ada yang menganggap sebagai degenerasi, displasi atau hiperplasia. Walaupun sebagian besar penderita mola hidatidosa dapat sembuh spontan, namun bila diagnosis dan pengelolaannya terlambat, penderita dapat meninggal karena perdarahan, infeksi maupun akibat tumor trofoblas gestasional pasca mola hidatidosa. Ada kalanya pada sediaan abortus atau plasenta aterm, ditemukan beberapa bagian yang mengalami degenerasi hidropik. Keadaan semacam ini tidak dimasukan ke dalam mola hidatidosa, tetapi disebut sub molaire. Baru setelah diadakan penelitian sitogenik pada tahun 1970-an oleh antara lain Kajii, Vassilokos, Szulman dan

4 lain-lain, dicapai kesepakatan bahwa mola hidatidosa itu terdiri dari dua jenis 1. Mola hidatidosa komplit (MHK) 2. Mola hidatidosa parsialis (MHP) Mola hidatidosa komplit (MHK) Merupakan kehamilan abnormal tanpa embrio yang seluruh vili korialisnya mengalami degenerasi hidropik yang menyerupai anggur hingga sama sekali tidak ditemukan unsur janin. Secara mikroskopik tampak edema stroma vili tanpa vaskularisasi disertai hyperplasia dari kedua lapisan trofoblas. Kadang kadang pembuahan terjadi oleh dua buah sperma 23 X dan 23 Y (dispermi) sehingga terjadi 46 X atau 46 Y. Disini MHK bersifat heterozigot, tetapi tetap androgenetik dan bisa terjadi, walaupun sangat jarang terjadi hamil kembar dizigotik yang terdiri dari satu bayi normal dan satu lagi MHK. Secara makroskopis MHK mempunyai gambaran yang khas, yaitu berbentuk kista atau gelembung-gelembung dengan ukuran antara beberapa mm sampai 2-3cm, berdinding tipis, kenyal, berwarna putih jernih, berisi cairan seperti cairan asites atau edema. Kalau ukurannya kecil, tampak seperti kumpulan telur katak, tetapi kalau besar tampak seperti serangkaian buah anggur yang bertangkai. Oleh karena itu MHK disebut juga kehamilan anggur. Tangkai tersebut melekat pada endometerium. Umumnya seluruh endometerium dikenai, bila tangkainya putus terjadilah perdarahan. Kadang-kadang gelembunggelembung tersebut diliputi oleh darah merah atau coklat tua yang sudah mengering. Sebelum ditemukan USG, MHK dapat mencapai ukuran besar sekali dengan jumlah gelembung melebihi 2.000 cc. Faktor Resiko

5 MH dapat terjadi pada semua wanita dalam masa reproduksi, pasien termuda yang pernah dilaporkan berusia 12 tahun (Bobrow) dan tertua 57 tahun (A Pearson). Di RSHS yang termuda 15 tahun dan yang tertua 53 tahun. Di samping umur, faktor gizi juga dianggap berpengaruh terhadap kejadian MH. Acosta Sison, menganggap bahwa MH adalah suatu kehamilan patologis, sedangkan faktor yang menyebabkan ovum patologis ini adalah defisiensi protein kualitas tinggi (highclass protein). Acosta Sison mengaitkan dengan kenyataan bahwa di Asia banyak sekali ditemukan MH, yang penduduknya sebagian termasuk golongan sosioekonomi rendah yang kurang mengkonsumsi protein. Reynold mengatakan bahwa, bila wanita hamil, terutama antara hari ke-13 dan ke-21, mengalami asam folat dan histidine akan mengalami gangguan pembentukan thymidine, yang merupakan bagian penting dari DNA. Akibat kekurangan gizi ini akan menyebabkan kematioan embrio dan gangguan angiogenesis, yang pada gilirannya akan mengalami perubahan hidropik. WHO Scientific Group, 1983 berkesimpulan bahwa selain usia dan gizi, riwayat obstetri juga mempunyai pengaruh terhadap kejadian MH dan kehamilan kembar tetapi multiparitas tidak merupakan faktor resiko. Laporan dari Amerika Serikat (1970 1977) mengatakan bahwa insidensi MH pada kulit hitam hanya setengahnya dari wanita kulit lainnya. Menurut Teoh, di Singapura, insidensi MH pada wanita Euroasian, dua kali lebih tinggi dari China, Melayu dan India. Di Indonesia yang terdiri dari berpuluh-puluh etnis, sampai sekarang belum ada yang melaporkan adanya perbedaan insidensi antar suku bangsa. Yang ada hanya laporan dari pusat pendidikan. Faktor resiko lain yang mendapat perhatian adalah genetik. Hasil penelitian Kajii et al dan Lawler et al, menunjuakn bahwa pada kasus MH lebih banyak ditemukan kelainan Balance translocation

6 dibandingkan lebih banyak dengan populasi normal (4,6% proses dan 0,6%). Ada

kemungkinan pada wanita dengan kelainan sitogenetik seperti ini, mengalami gangguan meosis berupa nondysjunction, sehingga lebih banyak terjadi ovum yang kosong atau yang intinya tidak aktif. Etiologi Walaupun MH sudah dikenal sejak abad keenam, sampai sekarang masih belum diketahui apa yang menjadi penyebabnya, oleh karena itu pengetahuan tentang faktor resiko menjadi penting agar dapat menghindarkan terjadinya MH, seperti tidak hamil pada usia yang ekstrim dan memperbaiki gizi. Patogenesis Banyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis MHK ini, antara lain teori hertig dan teori park. Hertig et al menganggap bahwa pada MH terjadi insufisiensi peredaran darah akibat matinya embrio pada minggu ke 3 5 (missed abortion), sehinggga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenhin vili dan terbentukah kista kista yang makin lama makin besar, sampai akhirnya terbentuklah gelembung mola, sedangkan proliferasi trofoblas merupakan akibat dari tekanan vili yang oedemateus tadi. Sebaliknya, Park mengatakan bahwa yang primer adalah adanya jaringan trofoblas yang abnormal, baik berupa hiperplasi, displasi, maupun neoplasi. Bentuk yang abnormal ini disertai pula dengan fungsi yang abnormal. Keadaan ini menekan pembuluh darah, yang akhirnya menyebabkan kematian embrio. Teori yang sekarang dianut adalah teori sitogenetik. Secara sitogenetik umumnya kehamilan MHK terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang intinya tidak berfungsi, dibuahi

7 oleh sperma yang mengandung haploid 23 X, terjadilah hasil konsepsi dengan kromosom 23 X, yang kemudian mengadakan duplikasi menjadi 46 XX. Jadi umumnya MHK bersifat homozigot, wanita dan berasal dari bapak (androgenetik). Jadi tidak ada unsur ibu sehingga disebut Diploid Androgenetik

Teori Diploid Androgenetik (modifikasi dari buku Novaks Gynecology)


endoreduplikasi

Ovum Kosong
Homozigot

23 X

46 XX

23 X Ovum Kosong
Heterozigot

46 XX 23 X

23 X Ovum Kosong 23 Y

46 XY

46 YY

Nonviable

Seperti diketahui, kehamilan yang sempurna harus terdiri dari unsur ibu yang akan membentuk bagian embrional (anak) dan unsur ayah yang diperlukan untuk membentuk bagian ekstraembrional (plasenta, air ketuban, dll) secara seimbang. Karena tidak ada unsur ibu, pada MHK tidak ada bagian embrional (janin). Yang ada hanya bagian ekstraembrional yang paologis berupa vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik seperti anggur. Mengapa ada ovum kosong? Hal ini bisa terjadi karena gangguan pada proses meosis, yang seharusnya diploid 46 XX pecah menjadi 2 haploid 23 X, terjadi peristiwa yang disebut nondysjunction, dimana hasil pemecahannya adalah 0 dan 46 XX. Pada MHK ovum inilah yang dibuahi. Gangguan proses meosis ini, antara lain terjadi pada kelainan struktural kromosom, berupa balance translocation. MHK dapat terjadi pula akibat pembuahan ovum kosong oleh 2 sperma sekaligus (dispermi). Bisa oleh dua haploid 23X, atau satu haploid 23 X dan atu haploid 23Y. Akibatnya bisa terjadi 46 XX atau 46 XY, karena pada pembuahan dengan dispermi tidak terjadi endoreduplikasi. Kromosom 46 XX hasil reduplikasi dan 46 XX hasil

pembuahan dispermi, walaupun tampak sama, namun sesungguhnya berbeda, karena yang pertama berasal dari satu sperma (homozigot) sedangkan yang kedua berasal dari dua sperma (heterozigot). Ada yang menganggap bahwa 46XX heterozigot mempunyai potensi keganasan lebih besar. Pembuahan dispermi dengan dua haploid 23 Y (46 YY) dianggap tidak pernah bisa terjadi (nonviable) Gambaran Klinis MHK adalah suatu kehamilan, walaupun bentuknya patologis. Oleh karena itu, pada bulan-bulan pertama, tanda-tandanya tidak berbeda dengan kehamilan biasa, yaitu dimulai dengan amenorea, mual dan

9 muntah. Ada beberapa laporan yang mengatakan bahwa MHK, lebih sering terjadi hiperemesis, dan keluhannya lebih hebat dari kehamilan biasa. Kemudian perkembangannya mulai berbeda. Pada kehamilan biasa pembesaran uterus terdai melalui dua fase, yaitu fase aktif, sebagia akibat pengaruh hormonal, dan fase pasif, akibat hasil pembesaran kehamilan. Pada MHK tidak demikian, vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik, berkembang dengan cepat mengisi kavum uteri. Akibatnya uterus ikut membesar pula, sehingga ukuran uterus lebih besar dari tuanya kehamilan atau lamanya amenorea. Pada kehamilan biasa , segmen bawah rahim (SBR baru terbentuk pada kehamilan yang sudah besar (semester tiga). Pada MHK, karena pengisian kavum uteri oleh gelembung mola berlangsung cepat, maka pembentukan SBR, sudah terjadi pada kehamilan yang lebih muda (24 minggu). Kemudian karena kehamilan ini abnormal badan akan berusaha untuk mengeluarkannya, terjadilah perdarahan pervaginam. Bedanya dengan abortus biasa adalah pada abortus biasa besarnya uterus sama dengan lamanya amenorea. Perdarahan pada MHK dapat berupa bercak bercak sedikit intermiten atau sekaligus banyak, sehingga diagnosis Di samping uterus yang lebih besar, pada MHK ditemukan peningkatan kadar hCG (human choriogonadotrophin). Pada kehamilan biasa kadarnya naik terus sampai usia kehamilan 60-80 hari, kemudian turun lagi setelah mencapai umur 85 hari. Pada MHK seluruh kavum uteri diisi oleh jaringan trofoblas. Oleh karena itu, berbeda dengan kehamilan biasa, pada MHK tidak ada penurunan kadar hCG. Selama ada pertumbuhan trofoblas atau sebelum gelembung mola keluar atau dikeluarkan, hCG akan terus meningkat, sampai bisa mencapai di atas 5.000.000 mIU/ml dapat menyebabkan syok hipovolemik. Adakalanya perdarahan disertai dengan gelembung mola sehingga mempermudah

10 Sudah lama diketahui bahwa MHK kadang-kadang ditemukan perubahan pada kelenjar tiroid, baik anatomis maupun fungsional. Walaupun ada peningkatan kadar plasma tiroksin, tetapi gejala klinik yang ditimbulkan tidak selalu disertai dengan tiroktosikosis. Pada kehamilan normal, plasenta membentuk Thyroid Stimulating Peptide yang disebut Human Chorionic Thyrotropin (hCT). Pada trimester pertama, T4 meningkat antara 7 12 ng/100 ml, sedangkan T3 peningkatannya tidak terlalu banyak. Karena pengaruh estrogen, terjadi peningkatan kadar TBG sehingga tidak terjadi tirotoksikosis. Pada mola hidatidosa terjadi perubahan kadar hormon tiroid. Kadar T4 dalam serum biasanya melebihi 12 ng/100 ml, tetapi TBG sendiri rendah, akibatnya T4 dan T3 bebas lebih tinggi. Karena itu pada mola terjadi tirotoksikosis. Pada mola, kadar hCG (human chorionic gonadotropin) dalam darah sangat tinggi yang dan ini mempunyai efek stimulasi terhadap tiroid. Pada kehamilan biasa puncak hCG biasanya tidak melebihi 100.000 mUI/ml yang tercapai antara minggu 8-12 dan kemudian menurun kembali dan bertahan sekitar 10.000-20.000 mIU/ml sampai waktu melahirkan. Pada mola hidatidosa kadar hCG, sebagian besar diatas 300.000mIU/ml bahkan dapat mencapai kadar diatas 12.000.000 mIU/ml. Berbagai penelitian menunjukkan adanya korelasi positif antar kadar hCG dan tingginya fungsi tiroid. Dalam suatu penelitian dikatakan bahwa terjadinya hiperfungsi tiroid terjadi akibat adanya stimulator yang dibentuk dalam jaringan trofoblas. Hershman menyebutnya sebagai molar thyrotropin. Yang masih kontroversial adalah substansi zat tersebut. Yang jelas ada korelasi positif antara tingginya kadar hCG dengan meningkatnya kadar T3 dan T4. Setelah jaringan mola dievakuasi, kadar hCG akan menurun secara drastis. Hali ini diikuti dengan turunnya T4 dan T3 sampai kembali ke kadar normal.
6

11 Sehubungan menganggap dengan fenomena itu ini adalah banyak hCG pakar sendiri. yang Molar

bahwa

stimulator

thyrotropin secara imunologis berbeda dari TSH, hCT dan LATS Adanya Aktivitas Stimulasi Tiroid (AST) dari hCG serta ciri-ciri stimulatornya telah dibuktikan melalui penelitian invitro maupun in vivo. Dikatakan bahwa struktur dan reseptor hCG dan TSH adalah homolog, sedangkan derajat AST-nya dipengaruhi metabolisme hCG sendiri. Yang lebih poten adalah hCG varian yang kehilangan gugusan beta CTP-nya yang merupakan hasil proses deglikosiasi atau desialisasi. Hasil penelitian di atas dapat menerangkan mengapa pada kehamilan biasa tidak terjadi tirotoksikosis. Pada kehamilan biasa kadar hCG yang rendah akan meningkatkan sedikit T4 dan menekan TSH, tetapi tidak cukup untuk menyebabkan tirotoksikosis. Diagnosis tiroktosikosis pada MHK dipersulit karena sering disertai adanya penyuli-penyulit, seperti preeklamsi, payah jantung, emboli paru dan anemia yang masing-masing dapat memberikan gejala seperti tiroktosikosis Untuk membantu masalah ini Sri Hartini Kariadi (1992) mengajukan rumus fungsi diskriminan diagnosa tirotoksikosis pada mola hidatidosa sebagai berikut: 1. D = - 8,376128 + 0,52505870 FU 0,01926897 Nadi FU = fundus uteri dalam minggu Nadi = dalam kali/menit Bila D< 0 atau kalau D hasilnya negatif, berapapun nilai angkanya menunjukkan tirotoksikosis. Derajat ketepatannya 87,5% 2. D = +3552928 0,4749675 FU + 0,003115562 Nadi + 0,01638073 Khol Khol = Kholesterol darah dalam mg%

12 Bila D< 0 atau kalau hasilnya negatif, berapapun nilai angkanya, menunjukkan tirotoksikosis. Derajat ketepatan 90,63% Dasar Diagnosis Kita harus memikirkan adanya MHK bila ditemukan hal-hal seperti di bawah ini: 1. Anamnesis Wanita mengeluh : a. terlambat haid (amenorea) b. adanya perdarahan pervaginam c. perut merasa lebih besar dari lamanya amenorea d. walaupun perut besar, tidak merasa adanya pergerakan anak 2. Klinis Ginekologi Pada pemeriksaaan ditemukan a. uterus lebih besar dari tuanya kehamilan b. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan, seperti detak jantung anak, balotemen atau gerakan anak. 3. Laboratorium Kadar B-hCG lebih tinggi dari normal 4. USG Tampak gambaran vesikuler di kavum uteri Diagnosis pasti ditentukan oleh hasil pemeriksaan patologi anatomi. Terapi Terdiri dari 4 tahap, yaitu : 1. Perbaikan keadaan umum 2. Evakuasi jaringan 3. Profilaksis 4. Follow up

13 Perbaikan Keadaan Umum Sebelum dilakukan tindakan evakuasi jaringan mola, keadaan umum penderita harus distabilkan dahulu. Tergantung pada bentuk penyulitnya, kepada penderita harus diberikan : 1. Tranfusi darah, untuk mengatasi syok hipovolemik 2. antihipertensi/konvulsi, Th/preeklamsi/eklamsia 3. Obat anti tiroid, bekerja sama dengan penyakit dalam Evakuasi Jaringan Karena MHK itu adalah suatu bentuk kehamilan yang patologis yang disertai dengan penyulit, pada prinsipnya gelembung harus dievakuasi secepat mungkin Ada 2 cara yaitu : a. Kuret vakum Setelah sebagian besar jaringan dikeluarkan dengan vakum, sisanya dibersihkan dengan kuret tajam. Tindakan kuret hanya dilakukan satu kali. Kuretase berikutnya harus ada indikasi. seperti pada terapi

b. Histerektomi Hanya dilakukan pada penderita umur 35 tahun ke atas dengan jumlah anak hidup tiga atau lebih. Yang sering menyulitkan ialah bahwa status eutiroid klinis tidak selalu tercapai secara sempurna setelah pemberian OAT (obat anti tiroid) karena jaringan mola belum dikeluarkan, sehingga hCG tetap tinggi dan tetap bertindak sebagai stimulator. Profilaksis Ada dua cara : 1. histerektomi totalis

14 2. kemoterapi diberikan pada GRT yang menolak atau tidak bisa dilakukan HT, atau wanita muda dengan hasil PA yang mencurigakan. Caranya : 1. MTX 20 mg/hari, IM, Asam folat 10 mg 3dd1 dan cursil 35mg 2dd1, selama 5 hari berturut-turut. Profiklaksis dengan tablet MTX, dianggap tidak bemanfaat. Asam folat adalah antidote dari MTX, cursil sebagai hepatoprotektor 2. Actinomycin D 1 flacon sehari, selama 5 hari berturut-turut. Tidak perlu antidote ataupun hepatoprotektor Follow Up Seperti diketahui, 15-20% dari penderita pasca MHK bisa mengalami transformasi keganasan menjadi TTG. Menurut hertig, keganasan bisa dalam waktu satu minggu sampai tiga tahun pasca evakuasi. Tujuan dari follow up ada dua : 1. untuk melihat apakah proses involusi berjalan secara normal. Baik anatomis, laboratoris maupun fungsional, seperti involusi uterus, turunnya kadar -hCG dan kembalinya fungsi haid. 2. Untuk menentukan adanya transformasi keganasan terutama pada tingkat yang sangat dini. Dalam tiga bulan pertama pasca evakuasi, penderita diminta datang untuk kontrol setiap 2 minggu. Kemudian, dalam tiga bulan berikutnya, setiap satu bulan, selanjutnya enam bulan terakhir, kontrol tiap dua bulan. Prognosis

15 Setelah dilakukan evakuasi jaringan mola secara lengkap,

sebagian besar penderita MHK akan sehat kembali, kecuali 15 20% yang mungkin akan mengalami keganasan (TTG). Umumnya yang menjadi ganas adalah mereka yang termasuk golongan resiko tinggi, seperti : 1. umur diatas 35 tahun 2. besar uterus di atas 20 minggu 3. kadar -hCG di atas 105 mIU/ml 4. gambaran PA yang mencurigakan Mola Hidatidosa Parsialis MHP harus dipisahkan dari MHK, karena keduanya terdapat perbedaan yang mendasar, baik dilihat dari segi patogenesisnya (sitogenetik), klinis, prognosis, maupun gambaran PA-nya. Pada MHP hanya sebagian dari vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik sehingga unsur janin selalu ada. Perkembangan janin akan tergantung kepada luasnya plasenta yang mengalami degenerasi, tetapi janin biasanya tidak dapat bertahan lama dan akan mati dalam rahim, walaupun dalam kepustakaan ada yang melaporkan tentang kasus MHP yang janinnya hidup sampai aterm. Secara epidemiologi klinis, MHP tidak sejelas MHK, kita tidak mengetahui dengan tepat berapa insidensinya, apa yang menjadi faktor resikonya dan bagaimana penyebaran penyakitnya. Patogenesis Secara sitogenetik MHP terjadi karena ovum normal dari ibu (23 X) dibuahi secara dispermi. Bisa oleh dua haploid 23 X, satu haploid 23 X san satu haploid 23Y atau dua haploid 2 Y. Hasil konsepsi bisa berupa 69 XXX, 69 XXY, 69 XYY. Kromosom 69 YYY tidak pernah ditemukan. Jadi MHP mempunyai satu haploid ibu dan dua haploid ayah sehingga disebut Diandro Triploid. Karena disini ada unsur ibu, ditemukan bayi. Tetapi komposisi unsur ibu dan unsur ayah tidak seimbang, satu

16 berbanding dua. Unsur ayah yang tidak normal itu menyebabkan pembentukan plasenta yang tidak wajar, yang merupakan gabungan dari vili korialis yang normal dan yang mengalami degenerasi hidropik. Oleh karena itu fungsinya pun tidak bisa penuh sehingga janin tidak bisa bertahan sampai besar. Biasanya kematian terjadi sangat dini.

Teori Diandro Triploid

23 X Ovum Kosong
Homozigot

69 XXX 23 X

23 X Ovum Kosong 69 XXY

17

Heterozigot

23 Y

23 Y Ovum Kosong 23 Y

69 XYY

69 YY

Nonviable

Gejala-Gejala Berbeda dengan MHK, pada MHP sama sekali tidak ditemukan gejala maupun tanda-tanda yang khas. Keluhannya pada permulaan sama seperti kehamilan biasa. Kalau ada perdarahan sering dianggap seperti abortus biasa. Jarang sekali ditemukan MHP dengan besar uterus yang melebihi tuanya kehamilan. Biasanya sama atau lebih kecil. Dalam hal terakhir disebut Dying Mole. Gambaran USG tidak selalu khas, tapi menurut Fine C. Et al., MHP dapat didiagnosis bila ditemukan hal-hal sebagai berikut. Pada jaringan plasenta tampak gambaran yang menyerupai kista-kista kecil disertaipeningkatan diameter transversa dari kantong janin. Kadar -hCG juga meninggi, tetapi biasanya tidak setinggi MHK. Hal ini mungkin disebabkan pada MHP masih ditemukan vili korialis normal. Kadar yang tidak terlalu tinggi ini tidak menyebabkan rangsangan pada ovarium. Pada MHP jarang sekali ditemukan kista lutein. Di samping itu, MHP jarang sekali disertai penyulit seperti PEB, tiroktosikosis atau emboli paru.

18 Diagnosis Dengan tidak ditemukannya tanda-tanda yang khas, maka sulit untuk membuat diagnosis kerja, kecuali pada kehamilan yang cukup besar, yang diagnosisnya dapat ditentukan oleh hasil USG, dimana kita akan melihat gambaran vesikuler yang khas di samping kantong janin, dengan atau tanpa janin. Biasanya diagnosis dibuat secara tidak sengaja, setelah dilakukan tindakan dan diperkuat dengan hasil pemeriksaan PA, dimana ditemukan gambaran khas sebagai berikut. 1. vili korialis dari berbagai ukuran dengan degenerasi hidropk, kavitasi, dan hiperplasia trofoblas 2. scalloping yang berlebihan dari vili 3. inklusi stroma trofoblas yang menonjol 4. ditemukan jaringan embrionik atau janin

Terapi Karena diagnosis umumnya dibuat secara kebetulan pascakuret, biasanya evakuasi dilakukan dengan kuret biasa. Selanjutnya tidak perlu tindakan apa-apa. Histerektomi dan upaya profilaksis lainnya tidak dianjurkan.

Prognosis Dibandingkan dengan MHK, prognosis MHP jauh lebih baik. Hal itu disebabkan oleh tidak adanya penyulit dan derajat keganasannya rendah (4%). Walupun demikian, dalam kepustakaan ditemukan laporan tentang kasus MHP yang disertai metastase ke tempat lain. Penderita pasca-MHP harus difollow up sama ketatnya seperti MHK.

19

DAFTAR PUSTAKA Cunningham FG, Mc Donald PC, Gant NF et al. Williams Obstetrics, 20th ed. Philadelphia : Appleton and Lange, 1997 : 948 Martaadisoebrata D, Wirakusumah F. Obstetri Patologi. Jakarta : EGC, 2004 ; 28 33 Martaadisoebrata D. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas Gestasional. Jakarta : EGC, 2005 ; 7 42

20

Kariadi SH. Identifikasi Penduga Potensial untuk Diagnosis Tiroktosikosis Pada Penderita Mola Hidatidosa. Disertasi UNPAD 1992. http://en.wikipedia.org/wiki/Hydatidiform_mole http://adln.lib.unair.ac.id/