Angina Pectoris

Angina pectoris nyeri visceral karena iskemia miokard

Karakteristik nyeri: Lokasi retrosternal, substernal, atau sedikit di daerah lateral kiri dengan penjalaran ke arah leher, rahang hingga gigi, bahu kiri, sampai lengan dan jari2 tangan kiri terutama bagian ulnar, punggung, serta pundak kiri. Bisa juga di daerah epigastrium. Biasanya pasien tidak dapat menunjukkan secara spesifik letak rasa sakit dada. Kualitas nyeri tumpul seperti rasa tertindih / berat di dada, rasa desakan kuat dari dalam atau bawah diafragma, diremas2 atau dada seperti mau pecah, pada keadaan berat disertai keringat dingin atau sesak nafas. Rasa nyeri diperburuk dengan stres dan keadaan ini sangat berbahaya karena dapat mengaktifkan katekolamin dalam jangka panjang toksik terhadap miosit. Nyeri berhubungan dengan aktivitas dan hilang saat saat istirahat tetapi tidak berhubungan dengan pernafasan. Nyeri saat aktivitas karena takikardi waktu diastol perfusi ke arteri koronaria iskemi dan timbul nyeri. Nyeri dapat terjadi pada stres fisik maupun emosional. Kuantitas nyeri pertama kali agak nyata, dari beberapa menit max 20 menit. Lebih dari 20 menit curiga unstable angina. Nyeri hilang timbul dengan intensitas makin bertambah atau berkurang sampai terkontrol.

Etiologi: Aterosklerosis di pembuluh koroner Pecahnya plak atherosklerosis dan menyumbat pembuluh koroner yang lebih kecil Inflamasi perikardium

Dibagi menjadi 3 bentuk yaitu: 1. Stable angina Paling sering terjadi, disebabkan kurangnya perfusi O2 ke otot jantung karena penyumbatan yang berakibat pada pengerasan kronis A. Koronaria. Nyeri terjadi akibat demand O2 sedangkan supply . Nyeri terjadi saat aktivitas, emosi berlebihan, atau setelah makan banyak dan membaik saat istirahat atau pemberian nitrogliserin oral. Durasi 10-20 menit

2. Prinzmetal angina Jarang terjadi, disebabkan vasospasme pembuluh koroner dengan atau tanpa aterosklerosis. Terjadi saat istirahat. Nyeri juga dapat disebabkan hiperaktivitas saraf simpatis, influx Ca ke otot polos, produksi trombokhsan berlebihan. Nyeri tidak berhubungan dengan aktivitas. 3. Unstable angina Nyeri timbul semakin parah, disebabkan ruptur plak aterosklerosis (emboli) atau penyempitan pembuluh darah. Nyeri durasi semakin panjang, frekuensi semakin sering, muncul dengan aktivitas yang ringan atau saat istirahat. Durasi >20 menit sampai 30 menit. Patofisiologi Faktor risiko aterosklerosis ruptur plak, anemia, CO-Hb suplai darah demand O2 tidak cukup iskemia otot jantung pain stimulus (impuls kimia dan mekanik berupa H+, adenosin, mediator inflamasi) ujung saraf bebas daerah pembuluh koroner serabut aferen saraf sensorik ganglion simpatis T4 masuk melalui radix posterior medulla pinalis berjalan sesuai traktus spinothalamicus thalamus korteks sensorik di area Brodmann 3,1,2 impuls diintegrai dan dimodifikasi output melalui saraf eferen sensorik SSO sistem saraf simpatis otot2 jantung anginal pain SSO Reseptor viscera N. aferen viscera N. penghubung kornu lateralis N. eferen ganglion di luar SSP Efektor otot polos, otot jantung, kelenjar

Diagnosis Anamnesis nyeri dada PF saat nyeri ditemukan aritmia, gallop murmur, splitting S2 paradoksal, ronki basah pada bagian basal paru EKG Exercise stress test

Echocardiography melihat kelainan kontraksi otot karena iskemia Kateterisasi jantung CT angiography Enzim jantung troponin, CKMB

Tatalaksana Farmakologis Aspirin blocker ACE inhibitor NO sublingual atau semprot vasodilatator untuk kontrol angina Ca channel blocker / NO3 jangka panjang + blocker Klopridogel utk KI aspirin

Non farmakologis lifestyle DM, kolesterol, hipertensi

Derajat pembatasan kegiatan fisik oleh NYHA