Anda di halaman 1dari 41

TINJAUAN PUSTAKA PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS (PPOK)

I.

Sistem Pernafasan Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) ke dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbondioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Sistem pernapasan terdiri atas paru-paru dan sistem saluran yang menghubungkan jaringan paru dengan lingkungan luar paru yang berfungsi untuk menyediakan oksigen untuk darah dan membuang karbondioksida. Sistem pernapasan secara umum terbagi atas : 1. Bagian Konduksi Bagian konduksi terdiri atas rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Bagian ini berfungsi untuk menyediakan saluran udara untuk mengalir ke dan dari paru-paru untuk membersihkan, membasahi, dan

menghangatkan udara yang diinspirasi. 2. Bagian Respirasi Bagian ini terdiri dari alveoli, dan struktur yang berhubungan. Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli. Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang lain, seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikel-partikel yang masuk. Sistem pernafasan memiliki sistem pertahanan tersendiri dalam melawan setiap bahan yang masuk yang dapat merusak. Terdapat tiga kelompok mekanisme pertahanan yaitu : a. Arsitektur saluran nafas; bentuk, struktur, dan caliber saluran nafas yang berbedabeda merupakan saringan mekanik terhadap udara yang dihirup, mulai dari hidung, nasofaring, laring, serta percabangan trakeobronkial. Iritasi mekanik atau kimiawi merangsang reseptor disaluran nafas, sehingga terjadi bronkokonstriksi serta bersin

atau batuk yang mampu mengurangi penetrasi debu dan gas toksik kedalam saluran nafas. b. Lapisan cairan serta silia yang melapisi saluran nafas, yang mampu menangkap partikel debu dan mengeluarkannya c. Mekanisme pertahanan spesifik, yaitu sistem imunitas di paru yang berperan terhadap partikel-partikel biokimiawi yang tertumpuk di saluran nafas.

1. Anatomi Paru Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut.

2. Fungsi Sistem Pernapasan Pertukaran karbon dioksida dan oksigen antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan dalamnya aliran udara timbal balik (pernapasan), dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang dihirup. Paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja. 3. Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Debu, aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk-batuk atau spasme laring (penghentian bernapas). Kalau zat-zat ini menembus kedalam paru-paru, dapat terjadi bronchitis toksik, edema paru-paru atau pneumonitis. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus, suatu mekanisme yang khas pada bronkhitis dan terlihat pada perokok tembakau. Partikelpartikel debu dan aerosol yang berdiameter lebih dari 15 m tersaring keluar pada saluran napas. Partikel 5-15 m tertangkap pada mukosa saluran yang lebih rendah dan kembali disapu ke laring oleh kerja mukosiliar, selanjutnya ditelan. Bila partikel ini mengatasi
3

saluran nafas atau melepaskan zat-zat yang merangsang respon imun dapat timbul penyakit pernafasan seperti bronchitis. Partikel-partikel berukuran 0,5 dan 5 m (debu yang ikut dengan pernafasan) dapat melewati sistem pembersihan mukosiliar dan masuk ke saluran nafas terminal serta alveoli. Dari sana debu ini akan dikumpulkan oleh sel-sel scavenger (makrofag) dan dihantarkan pulang kembali ke sistem mukosiliar atau ke sistem limfatik. Partikel berdiameter kurang dari 0,5 m mungkin akan mengambang dalam udara dan tidak di retensi. Partikel-partikel panjang dan serat yang diameternya dari 3 m dengan panjang 100 m dapat mencapai saluran nafas terminal, namun tidak dibersihkan oleh makrofag ; akan tetapi partikel ini mungkin pula ditelan lebih dari satu makrofag dan dibungkus dengan bahan protein kaya besi sehingga terbentuk badan-badan besar asbes yang khas. Sebab-sebab utama penyakit pernafasan adalah : 1. Mikroorganisme pathogen yang mampu bertahan terhadap fagositosis 2. Partikel-partikel mineral yang menyebabkan kerusakan atau kematian makrofag yang menelannya, sehingga menghambat pembersihan dan merangsang reaksi jaringan. 3. Partikel-partikel organik yang merangsang respon imun. 4. Kelebihan beban sistem akibat paparan terus-menerus terhadap debu respirasi berkadar tinggi yang menumpuk di sekitar saluran nafas terminal. Stimulasi saluran nafas berulang (bahkan mungkin juga oleh partikel-partikel linert), menyebabkan penebalan dinding bronki, meningkatkan sekresi mucus, merendahkan ambang refleks penyempitan dan batuk, meningkatkan kerentanan terhadap infeksi pernafasan dan gejala-gejala asmatik. Daerah perifer paru-paru terutama dirusak oleh debu fibrogenik. Umumnya partikel fibrogenik yang masuk paru-paru dibersihkan sebagian dan diendapkan pada kelenjar-kelenjar limfe hilus. Di sana, partikel-partikel tersebut merangsang reaksi jaringan, penebalan dan pembentukan jaringan parut pada kelenjar-kelenjar tersebut. Drainase limfatik menjadi tersebut, sehingga partikel-partikel pada paparan lebih lanjut akan menumpuk di dekat kelenjar-kelenjar yang berparut tersebut, dan secara progresif memperbesar daerah parut. Pembentukan jaringan parut dengan berbagai cara ini mengakibatkan pengerutan paru-paru, peregangan berlebihan pada jaringan paru-paru yang tersisa, ventilasi tidak merata dan tipe emfisema tertentu.
4

II.

Definisi PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif nonreversible atau reversible parsial. PPOK terdiri dari bronchitis kronik dan emfisema atau keduanya. Bronchitis kronik adalah kelainan saluran nafas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya 2 tahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup banyak penderita bronchitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan nafas yang tidka reversible penuh, dan memenuhi criteria PPOK.(perhimpunan dokter paru Indonesia,pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia 1973-2003) PPOK ditandai adanya obstruksi saluran nafas, biasanya progresif tidak sepenuhnya reversible dan tidak ada perubahan drastic selama beberapa bulan dan sebagian besar disebabkan oleh rokok. (national collaborating centre for chronic conditions 2004) PPOK ditandai adanya obstruksi saluran nafas, biasanya progresif dan tidak sepenuhnya reversible,keadaan tersebut ada hubungan antara respon inflamasi di paruparu oleh partikel berbahaya atau gas. (global initiative for chronic obstructive lung disease 2003).

III.

Epidemiologi Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronchitis kronis, emfisema menduduki peringkat ke 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronchitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke 6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Adapun faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut : Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70%) Pertambahan penduduk

Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an Industrialisasi Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industry, dan di pertambangan. Tingkat morbiditas dan mortalitas PPOK sendiri cukup tinggi di seluruh dunia.

Hal ini dibuktikan dengan besarnya kejadian rawat inap, seperti di Amerika Serikat pada tahun 2000 terdapat 8 juta penderita PPOK rawat jalan dan sebesar 1,5 juta kunjungan pada Unit Gawat Darurat dan 673.000 kejadian rawat inap. Angka kematian sendiri juga meningkat sejak tahun 1970 dimana pada tahun 2000, kematian karena PPOK sebesar 59.936 vs 59.118 pada wanita vs pria secara berurutan dibawah ini digambarkan nagka kematian pria per 100.000 populasi

Prevalensi PPOK pada tahun 1990 diperkirakan 9.34/1000 pada pria dan 7.33/1000 pada perempuan, namun perkiraan tersebut mencakup semua usia yang semestinya hanya dilihat pada usia yang lebih tua. Prevalensi PPOK tertinggi di Negaranegara yang penduduknya masih mengkonsumsi rokok dan prevalensi PPOK terendah terdapat pada Negara-negara yang penduduknya sadar akan bahaya rokok.(global initiative for chronic obstructive lung disease 2004) PPOK merupakan penyebab kematian ke empat di AS dan Eropa, PPOK diperkirakan akan menjadi penyebab utama ketiga kematian di dunia pada tahun 2020. Di inggris pada tahun 2003 sekitar 26.000 orang meninggal akibat PPOK dengan persentase 4,9% dari seluruh penyebab kematian, sekitar 14.000 pada laki-laki dan 12.000 pada perempuan. Dalam 30 tahun terakhir di Inggris, ada penurunan angka kematian pada lakilaki tetapi terjadi peningkatan angka kematian pada perempuan sehingga dalam waktu

kedepan perbedaan jenis kelamin tidak pengaruhnya terhadap kematian akibat PPOK.(ABC of COPD graham devereux 2007,BMJ Blackwell publishing)

IV.

Faktor Resiko PPOK yang merupakan inflamasi lokal saluran nafas paru, akan ditandai dengan hipersekresi mucus dan sumbatan aliran udara yang persisten. Gambaran ini muncul dikarenakan adanya pembesaran kelenjar di bronkus pada perokok dan membaik saat merokok di hentikan. Terdapat banyak faktor risiko yang diduga kuat merupakan etiologi dari PPOK. Faktor-faktor risiko yang ada adalah genetik, paparan partikel, pertumbuhan
7

dan perkembangan paru, stres oksidatif, jenis kelamin, umur, infeksi saluran nafas, status sosioekonomi, nutrisi dan komorbiditas. 1. Genetik PPOK merupakan suatu penyakit yang poligenik disertai interaksi lingkungan genetik yang sederhana. Faktor risiko genetik yang paling besar dan telah di teliti lama adalah defisiensi 1 antitripsin, yang merupakan protease serin inhibitor. Biasanya jenis PPOK yang merupakan contoh defisiensi 1 antitripsin adalah emfisema paru yang dapat muncul baik pada perokok maupun bukan perokok, tetapi memang akan diperberat oleh paparan rokok. Bahkan pada beberapa studi genetika, dikaitkan bahwa patogenesis PPOK itu dengan gen yang terdapat pada kromosom 2q. 2. Paparan partikel inhalasi Setiap individu pasti akan terpapar oleh beragam partikel inhalasi selama hidupnya. Tipe dari suatu partikel, termasuk ukuran dan komposisinya, dapat berkontribusi terhadap perbedaan dari besarnya risiko dan total dari risiko ini akan terintegrasi secara langsung terhadap pajanan inhalasi yang didapat. Dari berbagai macam pajanan inhalasi yang ada selama kehidupan, hanya asap rokok dan debudebu pada tempat kerja serta zat-zat kimia yang diketahui sebagai penyebab PPOK. Paparan itu sendiri tidak hanya mengenai mereka yang merupakan perokok aktif, bahkan pada perokok pasif atau dengan kata lain environmental smokers itu sendiri pun ternyata risiko menderita PPOK menjadi tinggi juga. Pada perokok pasif didapati penurunan VEP1 tahunan yang cukup bermakna pada orang muda yang bukan perokok. Bahkan yang lebih menarik adalah pengaruh rokok pada bayi jika ibunya perokok aktif atau bapaknya perokok aktif dan ibunya menjadi perokok pasif, selain didapati berat bayi lebih rendah, maka insidensi anak untuk menderita penyakit saluran pernafasan pada 3 tahun pertama menjadi meningkat. Shahab dkk melaporkan hal yang juga amat menarik bahwa ternyata mereka mendapatkan besarnya insidensi PPOK yang terlambat didiagnosis, memiliki kebiasaan merokok yang tinggi. PPOK yang berat berdasarkan derajat spirometri, didapatkan hanya sebesar 46,8% ( 95% CI 39,1-54,6) yang mengatakan bahwa mereka menderita penyakit saluran nafas, sisanya tidak mengetahui bahwa mereka menderita penyakit paru dan tetap merokok. Status merokok justru didapatkan pada penderita PPOK sedang dibandingkan dengan
8

derajat keparahan yang lain. Begitu juga mengenai riwayat merokok yang ada, ternyata prevalensinya tetap lebih tinggi pada penderita PPOK yang sedang (7,1%, p<0,02). Paparan lainya yang dianggap cukup mengganggu adalah debu-debu yang terkait dengan pekerjaan ( occupational dusts ) dan bahan-bahan kimia. Meskipun bahanbahan ini tidak terlalu menjadi sorotan menjadi penyebab tingginya insidensi dan prevalensi PPOK, tetapi debu-debu organik dan inorganik berdasarkan analisa studi populasi NHANES III didapati hampir 10.000 orang dewasa berumur 30-75 tahun menderita PPOK terkait karena pekerjaan. American Thoracic Society (ATS) sendiri menyimpulkan 10-20% paparan pada pekerjaan memberikan gejala dan kerusakan yang bermakna pada PPOK. Polusi udara dalam ruangan yang dapat berupa kayu-kayuan, kotoran hewan, sisa-sisa serangga, batubara, asap dari kompor juga akan menyebabkan peningkatan insidensi PPOK khususnya pada wanita. Selain itu, polusi udara diluar ruangan juga dapat menyebabkan progresifitas kearah PPOK menjadi tinggi seperti seperti emisi bahan bakar kendaraan bermotor. Kadar sulfur dioksida (SO2) dan nitrogen dioksida (NO2) juga dapat memberikan sumbatan pada saluran nafas kecil (Bronkiolitis) yang semakin memberikan perburukan kepada fungsi paru. 3. Infeksi Infeksi, baik viral maupun bakteri akan memberikan peranan yang besar terhadap patogenesis dan progresifitas PPOK dan kolonisasi bakteri berhubungan dengan terjadinya inflamasi pada saluran pernafasan dan juga memberikan peranan yang penting terhadap terjadinya eksaserbasi. Kecurigaan terhadap infeksi virus juga dihubungkan dengan PPOK, dimana kolonisasi virus seperti rhinovirus pada saluran nafas berhubungan dengan peradangan saluran nafas dan jelas sekali berperan pada terjadinya eksaserbasi akut pada PPOK. Riwayat tuberkulosis juga dihubungkan dengan di temukannya obstruksi saluran nafas pada dewasa tua pada saat umur diatas 40 tahun. 4. Komorbiditas Asma memiliki faktor risiko terhadap kejadian PPOK, dimana didapatkan dari suatu penelitian pada Tucson Epidemiologi Study of Airway Obstructive Disease,
9

bahwa orang dewasa dengan asma akan mengalami 12 kali lebih tinggi risiko menderita PPOK. V. Patofisiliogi Perubahan patologi pada PPOK mencakup saluran nafas besar dan kecil bahkan unit respiratori terminal. Terdapat 2 kondisi pada PPOK yang menjadi dasar patologi yaitu bronchitis kronis dengan hipersekresi mukusnya dan emfisema paru yang di tandai dengan pembesaran permanen dari ruang-ruang yang ada, mulai dari distal bronkiolus terminalis, diikuti destruksi dindingnya tanpa fibrosis yang nyata.

Gambar. Perbandingan bronkus normal dan bronkus pada bornkitis kronis

Penyempitan saluran nafas tampak pada saluran nafas yang besar dan kecil yang disebabkan oleh perubahan konstituen normal saluran nafas terhadap respon inflamasi yang persisten. Epitel saluran nafas yang dibentuk oleh sel skuamous akan mengalami metaplasia, sel silia mengalami atropi dan kelenjar mucus menjadi hipertropi. Proses ini akan direspon dengan terjadinya remodelin saluran nafas tersebut, hanya saja proses remodeling ini justru akan merangsang dan mempertahankan inflamasi yang terjadi dimana T CD8 dan limfosit B menginfiltrasi lesi tersebut. Saluran nafas yang kecil akan memberikan beragam lesi penyempitan pada saluran nafasnya, termasuk hyperplasia sel goblet, infiltrasi sel-sel radang pada mukosa dan submukosa, peningkatan otot polos.

10

Pada emfisema paru yang dimulai dengan peningkatan jumlah alveolar dan septal dari alveolus yang rusak, dapat terbagi atas : Emfisema sentrisinar (sentrilobular) Dimulai dari bronkus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama. Emfisema parasinar (panlobuler) Melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah Emfisema asinar distal (paraseptal) Lebih banyak mengenai saluran nafas distal, duktus dan sakus alveolar. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura. Pola kerusakan saluran nafas pada emfisema ini menyebabkan terjadinya pembesaran rongga udara pada permukaan saluran nafas yang kemudian menjadikan paru-paru terfiksasi pada proses inflasi.

11

Inflamasi pada saluran nafas pasien PPOK merupakan suatu respon inflamasi yang diperkuat terhadap iritasi kronik seperti asap rokok. Mekanisme ini yang rutin dibicarakan pada bronchitis kronis, sedangkan pada emfisema paru, ketidakseimbangan pada protease serta defisiensi alfa 1 antitripsin menjadi dasar pathogenesis PPOK. Proses inflamasi yang melibatkan netrofil, makrofag dan limfosit akan melepaskan mediatormediator inflamasi dan akan berinteraksi dengan struktur sel pada saluran nafas dan parenkim. Secara umum, perubahan struktur dan inflamasi saluran nafas ini meningkat seiring derajat keparahan penyakit dan menetap meskipun setelah berhenti merokok. Peningkatan netrofil, makrofag dan limfosit T di paru-paru akan memperberat keparahan PPOK. Sel-sel inflamasi ini akan melepaskan beragam sitokin dan mediator yang berperan dalam proses penyakit diantaranya adalah leukotrin B4, chemotactic factors seperti CXC chemokines, IL 8, TNF alfa, IL 1B, TGF B. Selain itu ketidakseimbangan aktifitas protease atau inaktifasi antiprotease, adanya stress oksidatif dan paparan faktor resiko juga akan memacu proses inflamasi seperti produksi netrofil dan makrofag serta aktivasi faktor transkripsi seperti nuclear faktor, sehingga terjadi lagi pemacuan dari faktor-faktor inflamasi yang sebelumnya telah ada. Hipersekresi mucus menyebabkan batuk produktif yang kronik serta disfungsi silier mempersulit proses ekspektorasi, pada akhirnya akan menyebabkan obstruksi saluran nafas yang kecil dengan diameter < 2mm dan air traping pada emfisema paru. Proses ini kemudian berlanjut pada abnormalitas perbandingan ventilasi perfusi yang pada tahap lanjut dapat berupa hipoksemia arterial dengan atau tanpa hiperkapnia. Progresifitas ini berlanjut kepada hipertensi pulmonal dimana abnormalitas perubahan gas yang berat telah terjadi. Faktor konstriksi arteri pulmonalis sebagai respon dari hipoksia, disfungsi endotel dan remodeling arteri pulmonalis (hipertrofi dan hyperplasia otot polos) dan destruksi pulmonal kapiler bad menjadi faktor yang turut memberikan kontribusi terhadap hipertensi pulmonal. Belakangan ini banyak bukti terhadap inflamasi sistemik pada PPOK peningkatan kadar sitokin proinflamasi dan protein fase akut tampak pada PPOK yang stabil, dimana sebelumnya memang sudah diketahui luas bahwa kedua faktor inflamasi itu terkait

12

dengan eksaserbasi pada PPOK. Inflamasi ini kemudian akan mempengaruhi banyak system sehingga menelurkan pendapat bahwa PPOK sebagai penyakit multi komponen. Hambatan aliran udara pada saluran nafas, terkait dengan perubahan-perubahan seluler dan structural pada PPOK ketika proses inflamasi tersebut meluas ke parenkim dan arteri pulmonalis. Asap rokok diamati memang memancing reaksi inflamasi yang ditandai dengan infiltrasi limfosit T, neutrofil dan makrogfag, pada dinding saluran nafas. Disamping itu juga terjadi pergeseran akan keseimbangan limfosit T CD4/CD8, dimana limfosit T sitotoksik (CD8) akan menginfiltrasi saluran nafas sentral dan perifer. Netrofil yang juga meningkat pada kelenjar bronkus pasien dengan PPOK memberikan yang penting juga terhadap hipersekresi mucus, dimana hal ini kemudian memacu ekspresi gen IL4 yang mengekspresikan sejumlah besar sel-sel inflamasi pada subepitel bronkus dan kelenjar submukosa penghasil secret. TNF alfa yang merupakan sitokin proinflamasi yang potensial akan berkordinasi dan menyebabkan peningkatan sitokin-sitokin lainnya seperti IL1 dan IL6 yang kemudian akan menginduksi angiogenesis. Peningkatan sitokin-sitokin diatas selain berada di saluran nafas, juga beredar di sirkulasi sistemik. Peningkatan sitokin-sitokin proinflamasi pada saluran nafas sebagai petanda inflamasi local, juga akan memberikan gambran pada peningkatan sel-sel inflamasi secara sistemik, termasuk di dalamnya netrofil dan limfosit pada gambaran darah tepi. Asal inflamasi sistemik pada PPOK sebenarnya tidak terlalu jelas dimengerti, tetapi terdapat beberapa jalur yang diperhitungkan dapat menjelaskan proses tersebut. Mekanisme pertama yang telah diketahui luas adalah salah satu faktor resiko yaitu asap rokok.

13

Selain menyebabkan inflamasi pada saluran nafas, asap rokok sendiri secara independen menyebabkan efek ekstra pulmonal seperti kejadian kardiovaskuler dan inflamasi sistemik melalui stress oksidatif sistemik dan disfungsi endotel vascular perifer dan menariknya kejadian ini juga akan dialami perokok pasif meski hanya terpapar beberapa tahun. Mekanisme kedua yang bertolak belakang dari mekanisme pertama menyatakan bahwa respon inflamasi local berdiri sendiri, begitu juga inflamasi sistemik. Hal ini dibuktiakn dari penelitian akan kadar TNF alfa dan IL8 pada sputum yang ternyata meskipun tinggi pada sputum, ternyata tidak menunjukkan adanya inflamasi sistemik yang berat. Begitu juga pada orang sehat yang dipaparkan akan produk bacterial yang pro inflamasi, lipopolisakarida memang menunjukkan adanya proses inflamasi local berupa kenaikan temperature tubuh, reaktifitas saluran nafas dan penurunan FEV1, hanya saja terjadi perbedaan dimana memang inflamasi tampak pada subjek yang mengalami demam, tetapi tidak pada subjek yang hanya mengalami gangguan saluran nafas tanpa demam. Mekanisme ketiga yang diduga adalah hipoksia, dan ini merupakan masalah berulang pada PPOK, dimana hipoksia terjadi akibat penyempitan saluran nafas, akan

14

mengaktivasi system TNF dan makrofag yang menyebabkan peningkatan sitokin proinflamasi pada sirkulasi perifer.

15

VI.

Klasifikasi atau stadium PPOK 1. Stadium I (mild) Hambatan aliran udara ringan Prediksi FEV1/FVC <70%, FEV >80% Batuk kronis & berdahak Individu tidak sadar fungsi parunya tidak normal

2. Stadium II (moderate) Memburuknya hambatan aliran udara Prediksi FEV1/FVC <70%, 50% < FEV1 <80% Sesak nafas yang berkembang menjadi batuk kronis Individu sudah mencari perhatian medis

3. Stadium III (severe) Makin memburuk hambatan aliran udara Prediksi FEV1/FVC <70%, 30%<FEV1<50% Sesak nafas semakin parah Mengurangi kegiatan individu Eksaserbasi berulang

16

4. Stadium IV (very severe) VII. Diagnosis Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru. Diagnosis COPD harus dipertimbangkan dalam setiap pasien yang telah dyspnea, batuk kronis atau yang telah memproduksi sputum, dan / atau riwayat risiko tertular terhadap faktor untuk penyakit, terutama merokok Indikator kunci dalam Diagnosis COPD Pertimbangkan COPD, dan melakukan spirometri, jika salah satu indikator ini hadir dalam individu di atas usia 40. Indikator ini tidak diagnostic sendiri, tetapi kehadiran beberapa indikator kunci yang meningkatkan kemungkinan diagnose COPD, antara lain : Dispnea: progresif (memburuk dari waktu ke waktu).Biasanya lebih buruk dengan olahraga, setiap hari. Dijelaskan oleh pasien sebagai "meningkat nya upaya untuk bernapas (susah bernapas), berat, atau terengah-engah." Batuk kronis: Mungkin sebentar-sebentar dan mungkin tidak produktif. Produksi dahak kronis : Setiap pola produksi dahak kronis dapat menunjukkan COPD. Sejarah tertular terhadap faktor risiko: Asap tembakau, debu, pekerjaan dan bahan kimia, asap dari memasak di rumah dan bahan bakar pemanas. Diagnosis harus dikonfirmasikan oleh tes spirometri Langkah diagnosis dari PPOK : A. Gambaran Klinis
17

Semakin buruk hambatan aliran udara Prediksi FEV1/FVC <70%; FEV1 <30% atau prediksi FEV1<50% ditambah kegagalan pernafasan kronis Kualitas hidup terganggu Eksaserbasi bisa mengancam jiwa

a. Anamnesis Keluhan Riwayat penyakit Faktor predisposisi

b. Pemeriksaan Fisik B. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan rutin b. Pemeriksaan khusus A. Gambaran Klinis a. Anamnesis Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernafasan Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misalnya berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran nafas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan Fisik Inspeksi

Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) adalah sikap seseorang yang bernafas dengan mulut mencucu dan ekspirasi memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
18

mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal nafas kronik. Barrel chest (diameter antero posterior dan transversal sebanding) Penggunaan otot bantu nafas Hipertrofi otot bantu nafas Pelebaran sela iga Bila telah terjadi gagal jantung kanan, terlihat denyut vena jugularis leher dan edema tungkai Penampilan pink puffer atau blue bloater Pink puffer adalah gambaran khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernafasan pursed lips. Blue bloater adalah gambaran khas pada bronchitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer.

Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

19

Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi Suara nafas vesikuler atau melemah Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernafas biasa atau pada ekspirasi paksa Eksprasi memanjang Bunyi jantung terdengar jauh

20

B. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan rutin 1. Faal Paru Spirometri Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1 % (VEP/KVP) < 75% VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternative dengan memantau variability harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20% Uji bronkodilator Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200ml Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2. Darah rutin

21

3. Radiologi Foto thorak PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran : Hiperinflasi Hiperlusen Ruang retrosternal melebar Diafragma mendatar Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop/eye drop

appearance) Sedangkan pada keadaan bronchitis kronik : Normal Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus

b. Pemeriksaan khusus 1. Faal paru Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat DLCO menurun pada emfisema Raw meningkat pada bronkitis kronik Sgaw meningkat Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % 2. Uji latih kardiopulmoner Sepeda statis (ergocycle) Jentera (treadmill) Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal 3. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan.

22

4. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid 5. Analisis gas darah Terutama untuk menilai : Gagal napas kronik stabil Gagal napas akut pada gagal napas kronik

6. Radiologi CT - Scan resolusi tinggi untuk mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos Scan ventilasi perfusi untuk mengetahui fungsi respirasi paru 7. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. 8. Ekokardiografi untuk menilai fungsi jantung kanan 9. Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. 10. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

23

VIII.

Diagnosis Banding Suggestive features Asma Investigation

Riw. Keluarga, atopi, non Pemantauan peak flow dan perokok, usia muda, gejala pengujian reversibilitas. nocturnal.

Gagal jantung

Ortopnu, riw. Peny. Jantung Foto iskemik, fine lung crackles

thorak,

EKG,

ekokardiogram.

Bronkiektasis

Produksi dahak berlebihan, Mikroskopik dahak, budaya sering infeksi dada, dan sensitivitas.

pneumoni anak, coarse lung crakles. Batuk kering, riw. Peny. Peny. Paru intertisial Jaringan ikat, penggunaan Tes fungsi paru, foto thorak, obat seperti amiodarone, biopsy fine lung autoantiboodi paru, tes

methotrexate, crackle

Infeksi oportunistik

Batuk kering, faktor resiko Foto thorak, mikroskopik imunosupresi, demam. dahak, budaya, sensitivitas, induksi sputum, lavage

bronchoalveolar Tuberculosis Berat badan menurun, Foto thorak, mikroskopik

hemoptisis, keringat malam, dahak, budaya, sensitivitas faktor resiko untuk TB, imunosupresi SOPT Riwayat sebelumnya. tuberculosis

24

25

IX.

Penatalaksanaan Dalam penatalaksanaan PPOK menurut Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2006, terdapat 4 komponen yaitu : 1. Menilai dan memonitor penyakit 2. Mengurangi faktor resiko 3. Penanganan PPOK saat stabil 4. Penanganan eksaserbasi

1. Menilai dan memonitor penyakit Pada pasien yang punya riwayat medis terperinci kemudian diduga atau sudah memiliki PPOK harus dinilai hal dibawah ini : Mengetahui faktor resiko dari pasien, termasuk intensitas dan durasinya Riwayat kesehatan, termasuk asma, alergi sinusitis, infeksi pernafasan pada anak-anak, dan penyakit pernafasan lainnya Riwayat pada keluarga terhadap PPOK atau penyakit pernafasan kronis lainnya Pola dari setiap pengembangan gejalanya Riwayat eksaserbasi atau rawat inap sebelumnya untuk gangguan pernafasan Adanya penyakit penyerta seperti jantung, kanker, osteoporosis, dan gangguan musculoskeletal, yang mungkin juga berkontribusi terhadap pembatasan pernafasan Dampak penyakit pada kehidupan pasien, termasuk pembatasanpembatasan kegiatan seperti tidak masuk kerja, dampak ekonomi, berpengaruh terhadap rutinitas keluarga, dan perasaan depresi atau kecemasan Dukungan keluarga dan lingkungan social tersedia untuk pasien Mengurangi faktor resiko, terutama berhenti merokok Pada pasien PPOK dengan stadium II sampai dengan stadium IV, selain menggunakan spirometri, dilakukan juga tes di bawah ini :
26

Pengujian bronkodilator untuk menyingkirkan diagnosis asma, terutama pada pasien dengan ciri yang khas (misalnya riwayat asma asma pada waktu kecil, dan pada malam hari sering terbangun dengan batuk ataupun sesak)

Foto rontgen thorak, sebenarnya bukan cara untuk mendiagnosa PPOK tetapi penting untuk diagnose alternative seperti TBC paru dan mengidentifikasi komorbiditas seperti gagal jantung

Pengukuran gas darah arteri (Analisa Gas Darah), dilakukan pada pasien dengan prediksi FEV1 < 50%, atau dengan tanda-tanda klinis sugestif dari kegagalan pernafasan atau gagal jantung kanan. Tanda-tanda klinis utama dari kegagalan pernafasan adalah sianosis sedangkan tanda-tanda klinis dari gagal jantung kanan termasuk edema peritibial dan peningkatan tekanan vena jugularis. Kegagalan pernafasan ini ditunjukkan dengan PaO2 8.0 kPa (60 mmHg) dengan atau tanpa PaCO2 > 6,7 kPa (50 mmHg) sambil menghirup udara at sea level.

Skreening defisiensi Alfa 1 anti tripsin, tes ini dilakukan bila PPOK berkembang pada pasien keturunan dibawah 45 tahun atau riwayat keluarga yang kuat dari PPOK. PPOK biasanya merupakan penyakit yang progresif. Fungsi paru-paru

dapat memburuk dari waktu ke waktu bahkan walaupun dengan perawatan terbaik gejala dan fungsi paru-paru harus di monitor untuk mengikuti perkembangan komplikasi, untuk pengobatan, dan untuk memfasilitasi diskusi pilihan penanganan terhadap pasien. Komorbiditas PPOK sangat umum pada PPOK dan harus diidentifikasi. 2. Mengurangi Faktor Resiko Penghentian merokok merupakan paling efektif dan dari segi biaya intervensi yang efektif untuk mengurangi resiko PPOK dan memperlambat perkembangannya. Bahkan secara singkat, konseling selama 3 menit mendesak seorang perokok untuk berhenti bisa menjadi efektif, dan minimum cara ini harus dilakukan dalam setiap kunjungan ke penyedia pelayanan
27

kesehatan. Adapun strategi yang diberikan untuk mengurangi faktor resikonya : 1. ASK : Mengidentifikasi semua penggunaan tembakau/perokok di setiap kunjungan, memastikan kepada pasien tentang pentingnya berhenti merokok. 2. Nasehat : Mendesak semua pengguna tembakau untuk berhenti, dengan cara yang jelas, kuat, dan pendekatan personal. 3. Menilai : Menentukan kemauan untuk melakukan upaya agar berhenti merokok. Tanyakan setiap perokok jika bersedia untuk melakukan upaya berhenti saat ini (misalnya dalam 30 hari berikutnya). 4. Membantu : Membantu pasien dalam berhenti merokok,

menyediakan konseling praktis, menyediakan pengobatan dengan dukungan social baik dari dalam maupun dari luar keluarga, merekomendasikan penggunaan farmakoterapi yang di setujui jika perlu. 5. Mengatur : Mengatur jadwal komunikasi baik secara langsung maupun tidak langsung. Farmakoterapi (penggantian nikotin, buproprion/nortriptilin dan atau varenicline) direkomendasikan jika konseling tidak berhasil untuk membantu pasien dalam berhenti merokok. Pertimbangan harus diberikan sebelum menggunakan farmakoterapi pada orang merokok kurang dari 10 rokok per hari, wanita hamil, remaja, dan mereka dengan kontraindikasi medis (penyakit arteri koroner tidak stabil, ulkus peptik, dan infark miokard atau stroke untuk penggantian nikotin dan riwayat kejang untuk bipropion) Pencegahan merokok, mendorong kebijakan control penggunan tembakau, dan pesan yang jelas, konsisten, berulang untuk tidak merokok. Bekerja sama dengan pemerintah untuk menyetujui undangundang yang menetapkan bebas rokok pada sekolah, fasilitas umum,

28

lingkungan kerja, dan mendorong pasien untuk menjaga rumah bebas dari rokok. Polusi udara baik di dalam ruangan maupun di luar ruangan, menerapkan langkah-langkah untuk mengurangi atau menghindari polusi udara dalam ruangan dari bahan bakar, memasak dan pemanasan dalam rumah yang ventilasinya buruk. Sarankan pasien untuk memantau pengumuman public terhadap kualitas udara dan tergantung pada beratnya penyakit, menghindari aktivitas berat diluar atau tinggal di dalam rumah saat polusi udara tinggi. 3. Penanganan PPOK saat stabil Pada penanganan PPOK stabil harus dipandu dengan beberapa prinsip umum sebagai berikut : Menentukan memperhatikan keparahan penyakit secara individual dengan

gejala-gejala

pasien,

keterbatasan

pernafasan,

frekuensi dan keperahan eksaserbasi, komplikasi, kegagalan pernafsan, komorbiditas, dan status kesehatan secara umum Melaksanakan rencara perawatan yang disesuaikan pada penilaian keparahan penyakit. Pilih perawatan sesuai dengan preferensi nasional dan budaya, keterampilan pasien, ketersediaan obat local. Pendidikan pasien dapat membantu meningkatkan keterampilan, kemampuan untuk mengatasi penyakit, dan status kesehatan. Hal tersebut merupakan cara yang efektif untuk berhenti merokok, memulai diskusi dan pemahaman tentang petunjuk awal dan merubah respon terhadap eksaserbasi akut. Pengobatan farmakologis dapat mengontrol dan mencegah gejala, mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan eksaserbasi, meningkatkan status kesehatan dan meningkatkan toleransi latihan. Bronkodilator merupakan obat utama dalam penanggulangan PPOK hal ini disebabkan karena : o Inhalasi terapi lebih disukai

29

o Berikan seperlunya untuk meredakan gejala intermiten dan secara teratur untuk mencegah atau mengurangi gejala persisten o Pilihan antara B 2 agonis, antikolinergik, metilxanthine, dan terapi kombinasi tergantung pada ketersediaan obat-obatan dan respon pasien baik terhadap reaksi obat maupun efek samping obat. o Pengobatan teratur dengan bronkodilator long acting lebih efektif dan nyaman dibandingkan pengobatan dengan

bronkodilator short acting o Menggabungkan bronkodilator dapat meningkatkan efektivitas dan mengurangi resiko efek samping dibandingkan dengan meningkatkan dosis tunggal bronkodilator

30

Glukokortikoid Pengobatan teratur dengan inhalasi glukokortikoid hanya sesuai untuk pasien dengan prediksi FEV <50% dan terjadi eksaserbasi berulang (misalnya 3 kali dalam 1 tahun terakhir). Pengobatan ini telah ditunjukkan untuk mengurangi frekuensi eksaserbasi dan dengan demikian meningkatkan status kesehatan,
31

tetapi tidak memodifikasi penurunan jangka panjang pada FEV1. Hubungan dosis respon dan keamanan jangka panjang dari inhalasi glukokortikoid pada PPOK tidak diketahui. Pengobatan dengan oral dalam waktu jangka panjang tidak dianjurkan. Vaksin Vaksin influenza mengurangi penyakit serius dan kematian pada pasien PPOK sebesar 50%. Vaksin hidup atau mati yang mengandung virus yang di lemahkan direkomendasikan dan harus diberikan sekali setiap tahun. Vaksin pneumokokus polisakarida direkomendasikan untuk pasien PPOK dengan usia 65 tahun dan usia tua, dan telah terbukti mengurangi pneumonia pada usia dibawah 65 tahun dengan prediksi FEV1 < 40%. Antibiotik Tidak dianjurkan kecuali untuk infeksi eksaserbasi dan infeksi bakteri lainnya. Mukolitik Pasien dengan dahak yang kental dapat mengambil manfaat terhadap penggunaan mukolitik, tetapi manfaat secara keseluruhan sangat kecil. Penggunaan tidak dianjurkan. Anti tusif merupakan kontraindikasi untuk PPOK stabil Perawatan non farmakologi o Rehabilitasi Dalam rehabilitasi harus mencakup 3 hal yaitu pelatihan, konseling gizi, pendidikan. Tujuan rehabilitasi paru adalah untuk mengurangi gejala penyakit, meningkatkan kualitas hidup, dan meningkatkan partisipasi dalam kegiatan seharihari. Pasien pada semua tahap penyakit dapat mengambil manfaat dari program latihan, dengan peningkatan toleransi latihan dan gejala dipsnu. Panjang minimum program
32

rehabilitasi yang efektif adalah 6 minggu, semakin lama program ini berlanjut maka semakin efektif hasilnya. Manfaat tidak berkurang setelah rehabilitasi berakhir, tetapi jika latihan dilakukan dirumah, status kesehatan pasien tetap diatas tingkat pra rehabilitasi. o Terapi oksigen Pemberian oksigen jangka panjang (> 15 jam per hari) untuk pasien dengan kegagalan kronis pernafasan

meningkatkan kelangsungan hidup memiliki dampak yang menguntungkan pada hemodinamik paru, karakteristik

hematologi, kapasitas olahraga, mekanik paru-paru, dan kondisi mental. Tujuan terapi oksigen jangka panjang adalah untuk meningkatkan baseline PaO2 paling sedikit 8,0 kPa (60 mm Hg) at sea level, dan atau menghasilkan SaO2 setidaknya 90%, yang akan memelihara fungsi organ penting dan menjamin pengiriman oksigen yang cukup. Memulai terapi oksigen untuk pasien dengan Tahap IV: Sangat berat PPOK jika: PaO2 berada pada atau dibawah 7,3 kPa (55 mm Hg) atau SaO2 berada pada atau dibawah 88% dengan atau tanpa hypercapnia; atau PO2 adalah antara 7,3 kPa (55 mm Hg) dan 8,0 kPa (60 mm Hg) atau SaO2 adalah 88%, jika ada bukti hipertensi paru, edema perifer menunjukkan gagal jantung kongestif, atau

polycythemia (hematokrit> 55%). o Intervensi bedah Bullectomy dan transplantasi paru-paru mungkin

dipertimbangkan pada pasien yang dipilih hati-hati pada Tahap IV: PPOK Sangat berat. Saat ini tidak ada bukti yang cukup
33

bahwa akan mendukung secara luas penggunaan operasi reduksi volume paru (LVRS). Tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa dukungan pernapasan mekanis memiliki peran dalam pengelolaan rutin COPD stabil.

34

4. Penanganan eksaserbasi Sebuah eksaserbasi COPD didefinisikan sebagai peristiwa alami proses Penyakit yang ditandai dengan perubahan pada pasien seperti dispnea, batuk, dan / atau dahak yang tidak normal hari per hari, akut pada onset, dan mungkin memerlukan perubahan dalam pengobatan biasa dalam pasien pada COPD. Penyebab paling umum dari suatu eksaserbasi adalah infeksi tracheobronchial dan polusi udara, namun penyebab sekitar sepertiga eksaserbasi parah tidak dapat diidentifikasi.

Cara Menilai Keparahan Eksaserbasi : 1. Pemeriksaan analisa gas darah (AGD) di rumah sakit : PaO2 <8,0 kPa (60 mm Hg) dan / atau SaO2 <90% dengan atau tanpa PaCO2> 6,7 kPa, (50 mmHg) saat bernapas pada udara ruang (room air) menunjukkan kegagalan pernapasan. Sedang sampai berat asidosis (pH <7,36) ditambah hypercapnia (PaCO2 > 6-8 kPa, 45-60 mm Hg) pada pasien dengan kegagalan pernapasan adalah indikasi untuk pernapasan mekanis. 2. X-ray dada: radiograf dada (posterior / anterior plus lateral) Mengidentifikasi diagnosis alternatif yang bisa meniru gejala suatu eksaserbasi. 3. EKG: Dalam diagnosis hipertrofi ventrikel kanan, aritmia, dan episode iskemik. 4. Tes laboratorium Lainnya: Dahak dan antibiogram untuk mengidentifikasi infeksi jika ada tidak ada tanggapan terhadap pengobatan antibiotik awal. Biokimia tes untuk mendeteksi gangguan elektrolit, diabetes, dan kurang gizi. Kesuluruhan kadar darah dapat mengidentifikasi polisitemia atau pendarahan.

35

Perawatan di rumah jika terjadi eksaserbasi : 1. Bronkodilator : Kenaikan dosis dan atau frekuensi jangka pendek terapi bronkodilator, sebaiknya dengan B2 agonis jika tidak ada tambahkan dengan antikolinergik sampai gejala membaik. Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebulizer. 2. Glukokortikoid : Jika FEV1 <50%, tambahkan 30-40 mg/hari selama 7-10 hari untuk bronkodilator. Budesonid nebulasi menjadi alternative untuk gluco oral kortikosteroid dalam pengobatan eksaserbasi nonasidosis. 3. Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur 4. Menambahkan mukolitik 5. Menambahkan ekspektoran Perawatan di rumah sakit jika terjadi eksaserbasi : 1. Peningkatan intensitas gejala, seperti sesak saat aktifitas maupun saat istirahat 2. Riwayat PPOK yang berat 3. Kelainan fisik terbaru seperti sianosis dan edema perifer 4. Kegagalan merespon penanganan awal eksaserbasi 5. Terdapat komorbiditas 6. Terjadi aritmia 7. Usia tua 8. Kurangnya penanganan di rumah Penggunaan antibiotic harus diberikan pada pasien dengan keadaan : 1. Dengan 3 gejala utama berikut : Dipsnue meningkat, volume dahak meningkat, purulen dahak meningkat 2. Dengan purulen dahak meningkat dan satu gejala cardinal lain 3. Membutuhkan penanganan ventilasi mekanik

36

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan Dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi. Gejala eksaserbasi : - Sesak bertambah - Produksi sputum meningkat - Perubahan warna sputum Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga : a. Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline.

Penyebab eksaserbasi akut : Primer : Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus) Sekunder : o Pnemonia o Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia o Emboli paru o Pneumotoraks spontan o Penggunaan oksigen yang tidak tepat o Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat o Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit) o Nutrisi buruk o Lingkunagn memburuk/polusi udara o Aspirasi berulang o Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi) Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk
37

eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat). Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter. Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di : 1. Poliklinik rawat jalan Indikasi : - Eksaserbasi ringan sampai sedang - Gagal napas kronik - Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik - Sebagai evaluasi rutin meliputi : a. Pemberian obat-obatan yang optimal b. Evaluasi progresifiti penyakit c. Edukasi 2. Unit gawat darurat 1. Tentukan masalah yang menonjol, misalnya - Infeksi saluran napas - Gangguan keseimbangan asam basa - Gawat napas 2. Triase untuk ke ruang rawat atau ICU Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum memerlukan ventilasi mekanik) - Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser - Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask - Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas - Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik 3. Ruang rawat Indikasi rawat : - Esaserbasi sedang dan berat - Terdapat komplikasi
38

- infeksi saluran napas berat - gagal napas akut pada gagal napas kronik - gagal jantung kanan Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan : 1. Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan cara evaluasi klinis yang tepat dan terapi adekuat 2. Terapi oksigen dengan cara yang tepat 3. Obat-obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan nebuliser 4. Perhatikan keseimbangan asam basa 5. Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang 6. Rehabilitasi awal 7. Edukasi untuk pasca rawat 4. Ruang ICU Indikasi perawatan ICU 1. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat 2. Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot respirsi 3. Setelah pemberian osigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan 4. Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif) X. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah : 1. Gagal napas Gagal napas kronik Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal, penatalaksanaan : - Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2 - Bronkodilator adekuat - Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur - Antioksidan - Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing
39

Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh : - Sesak napas dengan atau tanpa sianosis - Sputum bertambah dan purulen - Demam - Kesadaran menurun 2. Infeksi berulang Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imunitas menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah. 3. Kor pulmonal Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan.

XI.

Pencegahan 1. Mencegah terjadinya PPOK - Hindari asap rokok - Hindari polusi udara - Hindari infeksi saluran napas berulang

2. Mencegah perburukan PPOK - Berhenti merokok - Gunakan obat-obatan adekuat - Mencegah eksaserbasi berulang

40

DAFTAR PUSTAKA
COPD GOLD 2006. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia dalam Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan PPOK di Indonesia 2003. COPD in Primary Care Margaret Barnett 2006 ABC of COPD Graham Devereux 2007 Tucson Epidemiologi Study of Airway Obstructive Disease www.nejm.org www.emedicine.org

41