Anda di halaman 1dari 41

Alergi & Imunologi

Muhardjo Bag/ SMF Ilmu Kesehatan THT-KL FK UNS / RSUD dr. Moewardi Surakarta 2007

Allergy/ Immunology
Is Allergy/ immunology yours future? Why?

Imunologi
Ilmu tentang kejadian langsung atau akibat dari masuknya benda mati atau elemen hidup dalam tubuh yang dapat dikenal/ dibedakan tubuh dari benda yang berasal dari dalam tubuhnya sendiri. Respons imun: Reaksi dari sistem imun secara bersama dan terkoordinasi terhadap benda asing (Abbas et al, 1994). Imunitas : kualitas dari organisme untuk mempertahankan dari penyebab (agent- benda asing) tertentu. Tidak semua benda asing yg masuk badan adalah imunogenik . Apabila dpt dihancurkan/ difagosit sempurna , tdk sempat merangsang respons imun spesifik.

Respons Imun : memp. fungsi


1. Pertahanan (defense) melawan invasi mikroorganisme:
Normal Hiperaktif Hipoaktif Sehat Alergi/hipersensivitas defisiensi imun.

2. Homeostasis Memenuhi sgl kebutuhan umum/ m.pertahankan keseragaman jenis sel ttt : Degeratif & katabolik normal sel2 rusak dibuang.

Respons Imun : memp. fungsi 3. Kemampuan menemukan & sel mutan: Pengawasan dini (surveillance ),pengenalan jenis2 sel abnormal dihancurkan dibuang Ketiga fungsi dibwh pengaruh genetik.

Sistem Imun Nonspesifik Spesifik

Fisik
Kulit Sel. Lendir Silia Batuk Bersin

Larut
Biokimia Lisozim (keringat) Sekresi sebaseus Asam lambung Laktoferin Asam neuraminik Batuk Humoral Komplemen Sitokin CRP Kolektin LTR, PG

Selular
Fagosit Mono PMN Sel NK Sel mast Basofil Eos SD

Humeral
Sel B IgG IgA IgM IgD IgE Sitokin

Selular
Sel T Th1 Th2 Ts/Tr/Th3 Tdth Tc NKT

1.

Imun Respon Alamiah


(natural/innate) atau non spesifik

Tidak mempunyai memory thdp benda asing. Banyak diperankan oleh sel granulocytes (Cytoplasma granule) Monosit (makrofag) neutrofil, eosinofil, sel NK (natural killer), sel K (killer), basofil, mastosit dan trombosit.

2. Imun Respon didapat (adaptive/acquired) atau spesifik


Mempunyai memory thdp antigen (benda asing), mempunyai imunitas lama thdp penyakit dan vaksinasi sepanjang hidup (tidak semua antigen).

Banyak diperankan oleh sel limfosit. Sel T dan sel B Th2 menghasilkan IL-4 , IL-5, IL-6 dan IL-10, akan mengaktifasi sel B menghasilkan sel plasma yang memproduksi Ig G, Ig A, Ig M dan Ig E. (respons imun humoral.) Th1 menghasilkan IFN , TNF, IL2, IL3

3. Imun Respon
Imun respon alamiah dan Imun respon didapat menjamin pertahanan tubuh thdp benda asing/antigen . Mereka bekerja secara bersama. Imun respon alamiah dan Imun respon didapat dipengaruhi aktivitas sel leukosit.

Sel Imun Alami


Makrofag Neutrofil
Eosinofil Basofil Sel Mast

Jaringan Darah
Darah Darah Jaringan

Fagositosis Fagositosis dan aktivasi mekanisme bacteriocidal


Membunuh antibody bakteri berkapsul / parasit Belum diketahui Melepaskan granule yg mengandung histamine agen aktif lain- triger inflamasi lokal.

Respon Imun 1. Fase Identifikasi atau induksi


Immunogen / antigen (virus, bakteri, fungi, parasit) masuk. Makrofag: non self akan difagosit. Stl difagosit antigen akan disampaikan kpd sel limfosit (APC= antigen presenting cell). Kegiatan makrofag didukung sel mast dan basofil mengeluarkan mediator (permeabititas) sel monosit dpt masuk makrofag. Merangsang sel limfosit aktif.

Respon Imun 2. Fase kooperasi dan diferensiasi


Limfosit (thymus) aktif sbg sel immunocompetent reaksi cepat dan mengenal thd antigen yg sama. Antigen sama masuk sel T dan B telah siap. Sel limfosit T : T cytotoxic cell membunuh sel terinfeksi (dibantu Mo dan T helper) T helper and inflamatory cell mengaktifkan sel B dan Mo. 3. T memory cell cepat dan intensif merangsang respon imun, apabila ada antigen kedua masuk. 4. T supressor menghentikan atau memperlambat proses respon imun.

Sel limfosit B : Sel plasma Immunoglobulin A,G,D,E dan M.

Respon Imun 3. Fase Efektor

Fase destruksi atau rejeksi (destruction or rejection) A. Rute humoral


Circulating antibody ( sel B) mengikat antigen antigen-antibody complexes antigen lisis,juga membentuk komplemen.(gmb) antigen-antibody complexes merangsang PMNs, monosit, mo menghancurkan antigen (gmb)

Defisiensi Imun Sekunder


Ditemukan pd berbagai keadaan Penuaan: penurunan respons imun Malnutrisi (protein-kalori, elemen diet/ Fe, Zn) Penyakit endokrin kronik: DM Tumor (efek direk thd sistem imun/ sel lain) Obat terutama yg sitotoksik/ radiasi (merusak sel induk dan proliferasi limfosit) Peny. infeksi (mikroba imunosupresif), malaria, measles, HIV defisiensi imun

RESPONS IMUN
Reaksi dari sistem imun secara bersama dan terkoordinasi terhadap benda asing (Abbas et al, 1994).

SAAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN


- Th1 dan Th2 menjaga kelangsungan kehamilan sampai proses kelahiran. - Saat kelahiran, jumlah Th2 > Th1 (Raghupathy, 1997; Lim et al, 2000). - Bayi baru lahir Th2 >l Th1. (humoral >seluler). - Th1 berperan dalam respons imun seluler. - Infeksi menaikkan imunitas seluler. - Th1 dan Th2 dalam keseimbangan (Janeway and Travers, 1996). - Atopi dengan Th2 dominan risiko proses alergi.

Rinitis Alergi: RA adalah kelainan hidung yang disebabkan oleh proses inflamasi mukosa hidung yang diperantarai hipersensivitas / alergi tipe I dengan gejala khas berupa hidung gatal , bersin-bersin, hidung berair dan tersumbat yang bersifat reversibel baik spontan maupun dengan pengobatan
Angka kejadian : Amerika & Eropa Utara : 10-20 % penduduk menderita RA Penderita mulai umur 10 tahun, angka kejadian naik pada penduduk perkotaan . Indonesia : ?

Alergi tipe 1

Reaksi tipe 1
1. REAKSI SEGERA PUNCAK 30 MENIT HILANG 2 - 3 JAM VASO AKTIF 2 . REAKSI LAMBAT PUNCAK 4 - 6 JAM HILANG 12 - 24 JAM SEL RADANG

Komponen yang berperan tipe 1


Ig E MASTOSIT/ BASOFIL HISTAMIN SEROTONIN HEPARIN SRS - A ECF

DIAGNOSIS
ANAMNESIS : - saat terjadi serangan - tempat terjadi serangan

PEMERIKSAAN Rin. Anterior : - Mukosa livide. Laboratoris : - Sel eosinofil pos. : - IgE spesifik naik. Tes : - Provokasi - Tes kulit/ prick test = tes cukit.

PENATATATALAKSANAAN RINITIS ALERGIKA

EDUKASI MENGHINDARI FAKTOR ALERGEN / PENCETUS TERAPI FARMAKOLOGI IMUNOTERAPI

Penatalaksanaan
1. EDUKASI

A. Edukasi masyarakat permasalahan Rinitis Alergi (atopi): - Bayi lahir Th2 (imunitas humoral) > Th1 (imunitas seluler). - Antibiotik pada fase awal kehidupan, menekan imunitas seluler (Th2 meningkat , Th1 turun ). - Pemberian susu buatan pada usia dini sebagai pengganti ASI (pengaruh lingkungan) meningkatkan alergi. Diketahui penyebab alergi (alergen): - Menghindari alergen alergi perineal (sepanjang tahun). - Alergen dapat berupa hirupan, makanan dan injektan.

Penatalaksanaan
B. ETAC (Early Treatment of Atopic Child)

- Penelitian selama 36 bulan, terluas dan terlama terhadap anti histamin golongan H1 reseptor - Di 12 Negara Eropa dan Canada meliputi 817 anak-anak. - Dosis : Cetirizine 0,25 mg/kg bb 2 x sehari. - Cetirizine pada usia dini penderita Atopi mencegah terjadi serangan asma dan urticaria akut. - Penelitian bayi usia 6-11 bulan ( 1 minggu) : cetirizine aman untuk anak. (Simons et al, 2003). - Melonggarkan hidung , anti inflamasi dan relatif non sedasi dibanding generasi sebelumnya ( Simons and Simons, 1991).

Penatalaksanaan
2. PENGOBATAN MEDIKAMENTOSA - Anti histamin akan mengeblok H1 reseptor - Sbg anti inflamasi menurunkan adesi interseluler molekul1 (intercellular adhesion molecule-1) penarikan sel eosinofil ke kulit atau mukosa jalan napas. - Decongestan melonggarkan rongga hidung. - Kortikosteroid lokal mengurangi inflamasi. - Antibiotik diperlukan kombinasi dengan anti histamin

Penatalaksanaan
3. DESENSITISASI - Medikamentosa tidak memberikan hasil yang nyata (Adkinson, 1999). - Waktu sampai 3 tahun atau lebih.
4. PEMBEDAHAN - Fungsional Endoscopic Sinus Surgery / FESS : menjaga fungsi ostium supaya tetap baik.

Lingkungan

GEJALA INFLAMASI
Pengobatan

SENSITISASI GENETIK

Genetic factors
Presence of specific HLA allelos Polymorphisms of for RI- Polymorphisms of the interleukin 4 Family of Cytokin genes Polymorphism of CD 14 Polymorphisms at other loci

Enviromental Factors
Allergen sensitisation Having few siblings Excessive hygiene Receipt of antibiotics in first 2 years of life Vaccination and prevention of disease

Atopy
Defects In Target Organs
Bronchial epithelium Skin Gut
Triggers
Viral infections Exposure to allergens Tobacco smoke Indoor and outdoor pollutants

Th2-mediated allergic inflammation

EDUKASI MENGHINDARI FAKTOR ALERGEN / PENCETUS

Alergen

- Inhalan. - Ingestan. - Injektan - Kontaktan - musiman. - sepanjang tahun. - makanan tertentu.

Menghindari alergen:

TERAPI FARMAKOLOGI
Antihistamin H1: generasi 1 :-difenhidramin -klorfeniramin -prometazin -tripolidin generasi 2 :-terfenadin -astemizol -loratadin -cetirizine -fexofenadin -desloratadin

IMUNOTERAPI
MENGHAMBAT REAKSI IMUNO PATOLOGIK - R .T .I (Ig E) MENGHAMBAT MEDIATOR AKTIF histamin , PG , likotrien (PAF) MODULASI SEL T blokade mediator , akumulasi Th2

PERUBAHAN IMMUNOLOGIK PADA IMUNOTERAPI


1. BLOCKING ANTIBODY ( B.A.) IgE 2. SEKRESI MEDIATOR - histamin 3. SEL EFEKTOR . MASTOSIT . EOSINOFIL ECP 4. MODULASI SEL T T1 naik.

PERLU DIPERHATIKAN
IT BUKAN TERAPI EKLUSIF YG DPT MENGGANTIKAN PERAN TERAPI FARMAKOLOGIK

IT BUKAN TERAPI ALTERNATIF


IT TERAPI KOMPLEMENTER

MAIN IgE REGULATORS

Ly Th1

IFN IL4

Ly Th2
IL-4 predominates: IgE increase

IL4 IFN

IFN predominates: IgE decrease

Figure 4. Proposed Mechanisms of Spesific Immunotherapy (Hyposensitization or Desensitization)


Taken from The New England Journal of Medicine Vol. 344 : 109-113; January 11, 2001 ; Number 2 Tittle Allergy and Allergic Diseases- Second of Two Parts written by A.B. Kay, M.D., Ph.D.