Anda di halaman 1dari 32

Tes Esbach Merupakan pemeriksaan untuk menilai kadar protein dalam urin (proteinuria).

Tes esbach yang disebut juga dengan metode dipstik ini merupakan pemeriksaan kuantitatif dengan nilai 0-4(+). Pemeriksaan ini sensitif terhadap 60mg/l albumin, tetapi kurang sensitif terhadap protein Bence Jones dan protein lain yang berat molekulnya rendah misal 2 -mikroglobulin.Pemeriksaan ini terkenal karena kemudahannya. Sampel urin yang digunakan untuk tes esbachini adalah dari pengumpulan urin 24 jam yang ditampung.Jadi untuk mendapatkan sampel urin ini, pasien diharuskan menampung semua urinnyaselama 24 jam mulai dari jam 6 pagi sampai jam 6 pagi pada hari berikutnya. Urin yang keluar pertama kali pada pagi hari tidak ditampung, karena merupakan hasil dari malam harinya. Jadi urin mulai ditampung setelah berkemih pertama kali pada pagi hari sampai pasien berkemih pertama kali pada pagi hari di hari berikutnya. Pengumpulan urin 24 jam ini membuat pasien tidak nyaman dan tidak praktis karena pasien harus membawa kemana-mana tempat untuk menampung urinnya, serta sering kali pasien lupa untuk menampung urinnya ketika sedangberkemih.Hasil dari tes esbach atau metode dipstik memiliki nilai 0-4 (+): Interpretasi Hasil tes esbachSamar 10-30 mg% +1 30 mg% +2 100 mg% +3 500mg% +4 >2000 mg%Pada tes esbach false positif dapat terjadi bila urin sampel sifatnya terlalu basa atau terlalu encer.Selain itu bila dari hasil pemeriksaan didapati positif samara harus diperiksa dengan asamsalisilsulfonat atau dengan tes pendidihan karena mungkin positif palsu yang dihasilkan oleh urinalkali yang berbufer kuat.

PROTEINURIA Proteinuria adalah adanya protein di dalam urin manusia yang melebihi nilai normalnya yaitu lebih dari 150 mg/24 jam atau pada anak-anak lebih dari 140 mg/m2.Dalam keadaan normal, protein didalam urin sampai sejumlah tertentu masih dianggap fungsional. Sejumlah protein ditemukan pada pemeriksaan urin rutin, baik tanpa gejala, ataupun dapat menjadi gejala awal dan mungkin suatu bukti adanya penyakit ginjal yang serius.Walaupun penyakit ginjal yang penting jarang tanpa adanya proteinuria, kebanyakan kasus proteinuria biasanya bersifat sementara, tidak penting atau merupakan penyakit ginjal yang tidak progresif.Lagipula protein dikeluarkan urin dalam jumlah yang bervariasi sedikit dan secara langsung bertanggung jawab untuk metabolisme yang serius.adanya protein di dalam urin sangatlah penting, dan memerlukan penelitian lebih lanjut untuk menentukan adanya penyebab/penyakit

dasarnya.Adapun proteinuria yang ditemukan saat pemeriksaan penyaring rutin pada orang sehat sekitar 3,5%.Jadi proteinuria tidak selalu merupakan manifestasi kelainan ginjal. Biasanya proteinuria baru dikatakan patologis bila kadarnya diatas 200mg/hari.pada beberapa kali pemeriksaan dalam waktu yang berbeda.Ada yang mengatakan proteinuria persisten jika protein urin telah menetap selama 3 bulan atau lebih dan jumlahnya biasanya hanya sedikit diatas nilai normal.Dikatakan proteinuria massif bila terdapat protein di urin melebihi 3500 mg/hari dan biasanya mayoritas terdiri atas albumin. Dalam keadaan normal, walaupun terdapat sejumlah protein yang cukup besar atau beberapa gram protein plasma yang melalui nefron setiap hari, hanya sedikit yang muncul didalam urin.Ini disebabkan 2 faktor utama yang berperan yaitu: 1.Filtrasi glomerulus 2.Reabsorbsi protein tubulus 2.1. Patofisiologi Proteinuria Proteinuria dapat meningkatkan melalui salah satu cara dari ke-4 jalan yaitu: 1.Perubahan permeabilitas glumerulus yang mengikuti peningkatan filtrasi dari protein plasma normal terutama abumin. 2.Kegagalan tubulus mereabsorbsi sejumlah kecil protein yang normal difiltrasi. 3.Filtrasi glomerulus dari sirkulasi abnormal,Low Molecular Weight Protein (LMWP) dalam jumlah melebihi kapasitas reabsorbsi tubulus. 4.Sekresi yang meningkat dari mekuloprotein uroepitel dan sekresi IgA dalam respon untuk inflamasi. Derajat proteinuria dan komposisi protein pada urin tergantung mekanisme jejas pada ginjal yang berakibat hilangnya protein.Sejumlah besar protein secara normal melewati kapiler glomerulus tetapi tidak memasuki urin.Muatan dan selektivitas dinding glomerulus mencegah transportasi albumin, globulin dan protein dengan berat molekul besar lainnya untuk menembus dinding glomerulus.Jika sawar ini rusak, terdapat kebocoran protein plasma ke dalam urin (proteinuria glomerulus).Protein yang lebih kecil (<20 kDal) secara bebas disaring tetapi di absorbsi kembali oleh tubulus proksimal.Pada individu normal ekskresi kurang dari 150 mg/hari dari protein total dan albumin hanya sekitar 30 mg/hari sisa protein pada urin akan diekskresi oleh tubulus atau sejumlah kecil -2 mikroglobulin, apoprotein, enzim dan hormon peptida.

Dalam keadaan normal glomerulus endotel membentuk barier yang menghalangi sel maupun partikel lain menembus dindingnya.Membran basalis glomerulus menangkap protein besar (>100 kDal) sementara foot processes dari epitel/podosit akan memungkinkan lewatnya air dan zat terlarut kecil untuk transpor melalui saluran yang sempit.Saluran ini ditutupi oleh anion glikoprotein yang kaya akan glutamat,aspartat, dan asam silat yang bermuatan negatif pada pH fisiologis.Muatan negatif akan menghalangi transpor molekul anion seperti albumin. Mekanisme lain dari timbulnya proteinuria ketika produksi berlebihan dari proteinuria abnormal yang melebihi kapasitas reabsorbsi tubulus.Ini biasanya sering dijumpai pada diskrasia sel plasma (mieloma multipel dan limfoma) yang dihubungkan dengan produksi monoklonal imunoglobulin rantai pendek.Rantai pendek ini dihasilkan dari kelainan yang disaring oleh glomerulus dan di reabsorbsi kapasitasnya pada tubulus proksimal.Bila ekskersi protein urin total melebihi 3,5 gram sehari, sering dihubungkan dengan hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan edema (sindrom nefrotik). 2.2. Proteinuria Fisiologis Proteinuria sebenarnya tidaklah selalu menunjukkan kelainan/penyakit ginjal.Beberapa keadaan fisiologis pada individu sehat dapat menyebabkan proteinuria.Pada keadaan fisiologis sering ditemukan proteinuria ringan yang jumlahnya kurang dari 200 mg/hari dan bersifat sementara.Misalnya, pada keadaaan demam tinggi, gagal jantung, latihan fisik yang kuat terutama lari maraton dapat mencapai lebih dari 1 gram/hari, pasien hematuria yang ditemukan proteinuria masif, yang sebabnya bukan karena kebocoran protein dari glomerulus tetapi karena banyaknya protein dari eritrosit yang pecah dalam urin akibat hematuri tersebut (positif palsu proteinuria masif). 2.3. Proteinuria Patologis Sebaliknya, tidak semua penyakit ginjal menunjukkan proteinuria, misalnya pada penyakit ginjal polikistik, penyakit ginjla obstruksi, penyakit ginjal akibat obat-obatan analgestik dan kelainan kongenital kista, sering tidak ditemukan proteinuria.Walaupun demikian proteinuria adalah manifestasi besar penyakit ginjal dan merupakan indikator perburukan fungsi ginjal.Baik pada penyakit ginjal diabetes maupun pada penyakit ginjal non diabetes. Kita mengenal 3 macam proteinuria yang patologis: Proteinuria yang berat, sering kali disebut masif, terutama pada keadaan nefrotik, yaitu protein didalam urin yang mengnadung lebih dari 3 gram/24 jam pada dewasa atau 40 mg/m 2/jam pada anakanak, biasanya berhubungan secara bermakna dengan lesi/kebocoran glomerulus.Sering pula dikatakan bila protein di dalam urin melebihi 3,5 gram/24 jam.

Penyebab proteinuria masif sangat banyak, yang pasti keadaan diabetes melitus yang cukup lama dengan retinopati dan penyakit glomerulus.Terdapat 3 jenis proteinuria patologis: 1.Proteinuria glomerulus, misalnya: mikroalbuminuria, proteinuria klinis. 2.Proteinuria tubular 3.Overflow proteinuria 2.3.1. Proteinuria Glomerulus Bentuk proteinuria ini tampak pada hampir semua penyakit ginjal dimana albumin adalah jenis protein yang paling dominan pada urin sedangkan sisanya protein dengan berat molekul rendah ditemukan hanya sejumlah kecil saja. Dua faktor utama yang menyebabkan filtrasi glomerulus protein plasma meningkat: 1). Ketika barier filtrasi diubah oleh penyakit yang dipengaruhi glomerulus, protein plasma, terutama albumin, mengalami kebocoran pada filtrat glomerulus pada sejumlah kapasitas tubulus yang berlebihan yang menyebabkan proteinuria. Pada penyakit glomerulus dikenal penyakit perubahan minimal, albuminuria disebabkan kegagalan selularitas yang berubah. 2). Faktor-faktor hemodinamik menyebabkan proteinuria glomerulus oleh tekanan difus yang meningkat tanpa perubahan apapun pada permeabilitas intrinsik dinding kapiler glomerulus. Proteinuria ini terjadi akibat kebocoran glomerulus yang behubungan dengan kenaikan permeabilitas membran basal glomerulus terhadap protein. 1. Mikroalbuminuria Pada keadaan normal albumin urin tidak melebihi 30mg/hari. Bila albumin di urin 30300mg/hari atau 30-350 mg/hari disebut mikroalbuminuria. Mikroalbuminuria merupakan marker untuk proteinuria klinis yang disertai dengan penurunan faal ginjal LFG (laju filtrasi glomerulus) dan penyakit kardiovaskular sistemik. Pada pasien diabetes mellitus tipe I dan II, kontrol ketat gula darah, tekanan darah dan mikroalbuminuria sangat penting. Hipotesis mengapa mikroalbuminuria dihubungkan dengan risiko penyakit kardiovaskular adalah karena disfungsi endotel yang luas. Beberapa penelitian telah membuktikan adanya hubungan peranan kegagalan sintesis nitrit oksid pada sel endotel yang berhubungan antara mikroalbuminuria dengan risiko penyakit kardiovaskular.

2. Proteinuria Klinis Pemeriksaan ditentukan dengan pemeriksaan semi kuantitatif misalnya dengan uji Esbach dan Biuret. Proteinuria klinis dapat ditemukan antara 1-5 g/hari. 2.3.2. Proteinuria Tubular Jenis proteinuria ini mempunyai berat molekul yang rendah antara 100-150 mg/hari, terdiri atas -2 mikroglobulin dengan berat molekul 14000 dalton. Penyakit yang biasanya menimbulkan proteinuria tubular adalah: renal tubular acidosis (RTA), sarkoidosis, sindrom Faankoni, pielonefritis kronik dan akibat cangkok ginjal. 2.3.3. Overflow Proteinuria Diskrasia sel plasma (pada mieloma multipel) berhubungan dengan sejumlah besar ekskresi rantai pendek/protein berat molekul rendah (kurang dari 4000 dalton) berupa Light Chain Imunoglobulin, yang tidak dapat di deteksi dengan pemeriksaan dipstik/ yang umumnya mendeteksi albumin/ pemeriksaan rutin biasa , tetapi harus pemeriksaan khusus. Protein jenis ini disebut protein Bence Jonespenyakit lain yang dapat menimbulkan protein Bence Jones adalah amiloidosis dan makroglobulinemia. 2.3.4. Proteinuria Isolasi Adalah sejumlah protein yang ditemukan dalam urin tanpa gejala pada pasien sehat yang tidak mengalami gangguan fungsi ginjal atau penyakit sistemik.proteinuria ini hampir ditemukan secara kebetulan dapat menetap/persisten, dapat pula hanya sementara, yang mungkin saja timbul karena posisi lordotik tubuh pasien. Proteinuria terisolasi dibagi dalam 2 kategori: 1) jinak dan 2) yang lebih serius lagi adalah yang mungkin tidak ortostatik dan timbul secara persisten. 2.3.4.1. Proteinuria Isolasi Jinak 1. Proteinuria fungsional Ini adalah bentuk umum proteinuria yang sering terlihat pada pasien yang dirawat di rumah sakit karena berbagai penyakit. Proteinuria tersebut adalah jenis glomerulus yang diyakini disebabkan oleh perubahan hemodinamik ginjal yang meningkatkan filtrasi glomerulus protein plasma. 2. Proteinuria transien idiopatik Merupakan kategori proteinuria yang umum pada anak-anak dan dewasa muda, yang ditandai dengan proteinuria yang timbul selama pemeriksaan urin rutin orang sehat tetapi hilang kembali setelah pemeriksaan urin dilakukan kembali. 3. Proteinuria intermitten

Terdapat pada lebih dari separuh contoh urin pasien yang tidak mempunyai bukti penyebab proteinuria. Prognosis pada kebanyakan pasien adalah baik dan proteinuria kadang-kadang menghilang setelah beberapa tahun. 4. Proteinuria ortostatik (postural) Pada semua pasien dengan ekskresi protein massif, proteinuria meningkat pada posisi tegak dibandingkan posisi berbaring. Perubahan ortostatik pada ekskresi protein tampaknya tidak mempunyai kepentingan diagnosis dan prognosis. Proteinuria sering terjadi pada usia dewasa muda, jarang terdapat pada usia di atas 30 tahun. Patofosiologi proteinuria ortostatik tidaklah diketahui. Walaupun biasanya prognosis proteinuria ortostatik baik, persisten (non-ortostatik) proteinuria berkembang pada segelintir orang. 2.3.4.2. Proteinuria Terisolasi yang Persisten/Menetap Anamnesis secara lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk mencari penyakit ginjal/sistemik yang menjadi penyebabnya. 2.4. Cara Mengukur Protein di Dalam Urin Metode yang dipakai untuk mengukur proteinuria saat ini sangat bervariasi dan bermakna.Metode dipstik mendeteksi sebagian besar albumin dan memberikan hasil positif palsu bila pH >7,0 dan bila urin sangat pekat atau terkontaminasi darah.Urin yang sangat encer menutupi proteinuria pada pemeriksaan dipstik.Jika proteinuria yang tidak mengndung albumin dalam jumlah cukup banyak akan menjadi negatif palsu.Ini terutama sangat penting untuk menentukan proteinBence Jones pada urin pasien dengan multipelk mieloma.Tes untuk mengukur konsentrasi urin total secara benar seperti pada presipitasi dengan asam sulfosalisilat atau asam triklorasetat.Sekarang ini, dipstik yang sangat sensitif tersedia di pasaran dengan kemampuan mengukur mikroalbuminuria (30-300 mg/hari) dan merupakan petanda awal dari penyakit glomerulus yang terlihat untuk memprediksi jejas glomerulus pada nefropati diabetik dini. Derajat proteinuria dan komposisi protein pada urin tergantung dari mekanisme jejas pada ginjal yang berakibat hilangnya protein.Sejumlah besar protein secara normal melewati kapiler glomerulus, tetapi tidak memasuki urin.Muatan dan selektifitas dinding glomerulus mencegah transportasi albumin, globulin, dan protein dengan berat molekul besar lainnya untuk menembus dinding glomerulus.Akan tetapi, jika sawar ini rusak, terdapat kebocoran protein plsama ke dalam urin (proteinuria glomerulus).Protein yang lebih kecil (<20kDal) secara bebas disaring tetapi diabsorbsi kembali oleh tubulus proksimal.Pada individu normal ekskresi kurang dari 150 mg/hari dari protein total dan

albumin hanya sekitar 30 mg/hari, sisanya protein pada urin akan disekresi oleh tubulus atau adanya sejumlah kecil -2 mikroglobulin, apoprotein, enzim-enzim dan hormonhormon peptida. Dalam keadaan normal glomerulus endotel membentuk barier yang menghalangi sel maupun partikel lain menembus dindingnya.Membran basalis glomerulus menangkap protein besar (>100kDal) sementara foot processes dari epitel atau podosit akan memungkinkan lewatnya air dan solut kecil untuk transport melalui saluran yang sempit.Saluran ini ditutupi oleh anion glikoprotein yang kaya akan glutamat, asam partat, asam sialat yang bermuatan negatif pada pH fisiologis.Muatan negatif ini akan menghalangi transport molekul anion seperti albumin. Infeksi Saluran Kemih (ISK)

ISK dapat mengenai semua orang, mulai dari bayi baru lahir sampai dengan orang dewasa, baik laki-laki maupun perempuan. Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah infeksi bakteri yang terjadi pada saluran kemih. ISK adalah jenis infeksi yang sangat sering terjadi. ISK dapat terjadi di ginjal, saluran ginjal (ureter), kandung kemih (bladder), atau saluran kencing bagian luar (uretra). ISK secara klinik timbul sebagai ISK bagian bawah dan ISK bagian atas. ISK bagian bawah adalah ISK yang paling sering terjadi. ISK bagian atas biasanya sering disebabkan oleh kuman yang sama dengan ISK bagian bawah, hal ini terjadi karena ISK bagian bawah tidak diobati secara tepat sehingga kuman tersebut naik dari kandung kemih ke ginjal, dan dapat menyebabkan infeksi yang serius dari ginjal. Urin (air seni) merupakan media yang baik bagi pertumbuhan kuman. Maka dalam urin terdapat kuman tetapi dalam jumlah yang masih normal. Mengosongkan kandung kemih adalah cara alami yang dilakukan tubuh agar jumlah kolonisasi kuman dapat ditekan, sekaligus mencegah kuman naik ke saluran kemih bagian atas (ginjal). Di samping itu, tubuh menjaga agar urin yang dikeluarkan memiliki tingkat osmolalitas tinggi, konsentrasi urea tinggi, dan pH asam. Kondisi tersebut menyebabkan urin mempunyai 'efek antibakteri'. Adanya gangguan terhadap mekanisme alami itulah yang memudahkan terjadinya ISK. Contohnya adalah pasien diabetes melitus, dimana terjadi konsentrasi glukosa urin yang meningkat menjadi media yang sangat baik bagi kolonisasi kuman. ISK dapat mengenai semua orang, mulai dari bayi baru lahir sampai dengan orang dewasa, baik laki-laki maupun perempuan. ISK lebih sering ditemukan pada bayi atau anak kecil dibandingkan dengan dewasa. Pada bayi sampai umur tiga bulan,

ISK lebih sering pada laki-laki daripada perempuan, tetapi selanjutnya lebih sering pada perempuan daripada laki-laki. Wanita lebih sering terkena ISK karena saluran kencing wanita lebih pendek dibanding pria. Ini menyebabkan bakteri lebih mudah masuk ke kandung kemih karena saluran kencing lebih dekat ke sumber bakteri seperti daerah dubur. Pada wanita dengan seksualitas aktif, terdapat faktor lainnya untuk berkembang menjadi ISK, seperti penggunakan kontrasepsi diafragma (kondom wanita) dan metode seksual yang dilakukan. Pada wanita hamil, dapat lebih sering terkena ISK karena adanya perubahan hormonal dan perubahan dari posisi saluran kencing selama kehamilan. Semasa hidup seseorang, risiko ISK meningkat 1-2%. Statistik menunjukkan prevalensi ISK pada wanita muda yang semula hanya 1-2% akan meningkat menjadi 2,8-8,6% di usia 50-70 tahun. Pada pria, prevalensi ISK di atas usia 80 tahun juga tinggi, mencapai 20%. Semakin tua seseorang, status imunnya akan semakin menurun. Maka, semakin mudah pula orang tersebut mengalami infeksi. Kaum geriatrik (lansia) dengan gangguan mood dan penurunan faal kognitif cenderung sulit merawat diri. Kebersihan tubuh terutama daerah genital kurang terjaga. Akibatnya, kuman mudah berkoloni di daerah tersebut sehingga terjadilah infeksi. ISK dibagi menjadi 2 tipe yaitu tidak berkomplikasi (uncomplicated) dan berkomplikasi (complicated). Prinsipnya, semua ISK yang ditemukan pada pria tergolong ISK berkomplikasi, karena struktur anatomi saluran kemih pria menyulitkan terjadinya ISK. Sebaliknya, definisi ISK berkomplikasi pada perempuan lebih 'lunak' yaitu bila ditemukan adanya kelainan struktur pada sistem saluran kemih, batu, retensi urin, abses, atau terjadi karena penyebaran melalui aliran darah. ISK pada usia lanjut sebagian besar adalah ISK berkomplikasi. Pada usia diatas 65 tahun, ISK merupakan sebab dari 30% kasus bakteremia, dibandingkan dengan 16% pada usia dibawah 65 tahun. Gejala ISK Rasa nyeri sewaktu buang air kecil Kencing keluar sedikit-sedikit (anyang-anyangen) Sering kencing atau sulit menahan kencing Darah didalam air kencing. Rasa tidak nyaman di perut bagian bawah Nyeri tekan perut bagian bawah Air kencing tampak keruh dan / atau berbau Panas, mual atau muntah. Kadang tanpa gejala, dan didiagnosis setelah terjadi komplikasi gagal ginjal. Pada bayi baru lahir, gejalanya tidak khas, sehingga sering tidak terpikirkan, misalnya suhu tidak stabil (demam atau suhu lebih rendah dari normal), tampak sakit,

mudah terangsang atau irritable, tidak mau minum, muntah, mencret, perut kembung, air kemih berwarna kemerahan atau tampak kuning. Pada bayi lebih dari satu bulan, dapat berupa demam, air kemih berwarna kemerahan, mudah terangsang, tampak sakit, nafsu makan berkurang, muntah, diare, perut kembung atau tampak kuning. Pada anak usia prasekolah atau sekolah, gejala ISK dapat berupa demam dengan atau tanpa menggigil, sakit di daerah pinggang, sakit waktu bermih, buang air kemih sedikit-sedikit tetapi sering, rasa ingin berkemih, air kemih keruh atau berwarna kemerahan. Pencegahan dan saran ISK dapat dicegah dengan banyak minum dan tidak menahan buang air kecil (BAK), sebagai upaya untuk membersihkan saluran kemih dari kuman. Bagi penderita ISK, kedua hal tersebut lebih ditekankan lagi karena ISK dapat menimbulkan lingkaran setan. Penderita ISK dengan nyeri ketika BAK cenderung untuk menahan kemih, padahal menahan kemih itu sendiri dapat memperberat ISK. Untuk mengurangi risiko ISK pada kateterisasi, perlu kateterisasi yang tepat. Halhal yang perlu diperhatikan dalam kateterisasi antara lain jenis kateter, teknik dan lama kateterisasi. Beberapa tips untuk Mencegah ISK :

Minum cukup air. Hal ini adalah untuk mengencerkan konsentrasi bakteri didalam kandung kemih. Jangan menahan kencing. Menahan kencing hanya akan membuat bakteri berkembang. Pakailah celana dalam dari bahan katun untuk menjaga area tersebut kering. Hindari memakai celana yang terlalu ketat yang akan membuat panas dan basah/berkeringat, membuat area tersebut mudah untuk ditumbuhi bakteri. Untuk wanita cara membersihkan kemaluan adalah mulai dari depan ke arah belakang, ini untuk mengurangi masuknya bakteri dari daerah anus ke area saluran kencing. Seksualitas: minumlah segelas air sebelum melakukan hubungan seks dan buang air kecil sebelum dan sesudah hubungan seksual. Jika masalah penyebabnya adalah diafragma kontrasepsi maka coba untuk mengantinya dengan metode kontrasepsi yang lain. Hindari mandi berendam. Mandi dengan shower atau siraman lebih baik daripada berendam. Ingat : MENCEGAH lebih baik daripada MENGOBATI! Jika terdapat kecurigaan terhadap ISK, maka perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium, yaitu pemeriksaan urine rutin dan biakan. Hasil pemeriksaan urinalisis dapat segera diketahui, sedangkan hasil biaksn memerlukan waktu satu

minggu. Ada tiga hal yang penting yang biasa dilakukan jika pasien sudah didiagnosis ISK, yaitu memberantas infeksi: mendeteksi, mencegah, dan mengobati infeksi berulang: dan mendeteksi kelainan anatomi dan fungsional saluran kemih serta menanggulanginya. Untuk memberantas infeksi, diberikan obat (antimikroba atau antibiotik) selama 710 hari. Sedapat mungkin obat ini diberikan sesuai hasil uji kepekaan kuman yang diketahui dari hasil biakan urine. Untuk mendeteksi infeksi berulang, perlu dilakukan pemeriksaan biakan urine secara berkala, dan kalau terdapat infeksi, maka infeksi ini diobati dengan antibiotik yang sesuai. Untuk mendeteksi kelainan anatomi dan fungsional saluran kemih, biasanya dokter melakukan pemeriksaan fisik yang lebih teliti dan kalau perlu dilakukan pemeriksaan pencitraan/radiologis seperti USG atau pemeriksaan rontgen terhadap ginjal dan saluran kemih. Jika ditemukan kelainan pada saluran kemih, maka tata laksana selanjutnya disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan apakah memerlukan tindakan pembedahan atau tidak. REFERENSI Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, hal 369-376, 2004

Infeksi saluran kemih.


Efek samping penggunaan obat obatan tertentu seperti misalnya obat kemotherapi. Kista Ovarium dan iritasi vagina pada perempuan. Alergi terhadap benda benda atau bahan bahan yang digunakan untuk membersihkan alat kelamin pada perempuan. Batu saluran kemih. Trauma.

Segeralah ke dokter bila anda mengalami gejala berupa rasa nyeri saat berkemih karena bisa jadi hal tersebut merupakan gejala penyakit yang serius. PENGERTIAN Infeksi Saluran Kemih adalah adanya infeksi oleh mikro-organisme dalam saluran kemih. Mikro-organisme sebagai penyebab ISK kebanyakan bakteri aerob. Selain itu ISK dapat disebabkan oleh virus dan jamur. Infeksi saluran kencing atau ISK merupakan masalah kesehatan yang cukup serius di

bagi jutaan orang tiap tahun. ISK merupakan penyakit infeksi nomor 2 yang paling banyak menyerang manusia di muka bumi. Tidak pandang bulu, dapat menimpa semua umur. Umumnya penyakit ini menyerang kaum wanita tapi sering juga ditemukan laki laki yang menderita ISK. ANATOMI Sistem saluran kencing atau sistem urin terdiri dari ginjal, ureter, kandung kencing dan urethra. Diantara keempat organ tersebut, ginjalah yang paling memegang peranan. Ginjal berfungsi menyaring sampah dari saluran darah, mengatur keseimbangan cairan, dan memproduksi beberapa hormon. Ureter berfungsi mengalirkan cairan hasil penyaringan ginjal ke kandung kemih untuk disimpan sementara dan bila kandung kemih sudah penuh maka akan dikeluarkan ke dunia luar melalui saluran urethra. PENYEBAB Secara normal, air kencing atau urine adalah steril alias bebas kuman. Infeksi terjadi bila bakteri atau kuman yang berasal dari saluran cerna jalan jalan ke urethra atau ujung saluran kencing untuk kemudian berkembang biak disana. Maka dari itu Mikroorganisme terbanyak sebagai penyebab ISK adalah Escherichia coli sebanyak 50-90%, lalu berturut-turut disusul Klebsiella atau Enterobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus epidermidis,Enterococci, Candida albicans dan Staphylococcus aureus. ( L. Barth Ruller ) Adapun jenis virus yang dapat menyebabkan ISK adalah Adenovirus (diduga sebagai penyebab infeksi kandung kemih) Pertama tama, bakteri akan menginap di urethra dan berkembang biak disana. Akibatnya, urethra akan terinfeksi yang kemudian disebut dengan nama urethritis. Jika kemudian bakteri naik ke atas menuju saluran kemih dan berkembang biak disana maka saluran kemih akan terinfeksi yang kemudian disebut dengan istilah cystitis. Jika infeksi ini tidak diobati maka bakteri akan naik lagi ke atas menuju ginjal dan menginfeksi ginjal yang dikenal dengan istilah pyelonephritis. PERJALANAN PENYAKIT Bagaimana mikro-organisme masuk ke saluran kencing hingga menimbulkan infeksi. Mikro-organisme masuk ke saluran kencing melalui beberapa cara, yakni:

Penyebaran langsung dari tempat infeksi terdekat. Penyebaran mikro-organisme melalui aliran darah (hematogen) Penyebaran mikro-organisme melalui saluran getah bening Dari luar, misalnya karena pemakaian kateter, dan lain-lain. Faktor pencetus

Selain beberapa cara penyebaran di atas, ISK mudah terjadi karena kondisikondisi di bawah ini:

Bendungan aliran urine Kembalinya urine dari kandung kemih ke saluran kencing bagian atas ( refluks vesiko-ureter) Adanya sisa urine dalam kandung kemih Gangguan metabolisme Peralatan medis, misalnya kateter Wanita hamil, karena bendungan dan ph urine yang tinggi.

Faktor resiko Beberapa orang memang mempunyai resiko menderita ISK lebih besar dari yang lainnya. Ketidaknormalan fungsi saluran kemih menjadi biang keladinya. Batu saluran kemih, pembesaran prostat akan menghambat pengeluaran urine sehingga mempermudah perkembang biakan kuman. Orang dengan diabetes juga rentan menderita ISK akibat dari penurunan daya tahan tubuh. Perempuan lebih rentan menderita ISK bila dibandingkan dengan laki laki mungkin dikarenakan saluran urethra yang lebih pendek dan ujung anus yang letaknya dekat dengan ujung urethra GEJALA Tidak semua penderita merasakan gejala ISK tapi umumnya ada satu gejala yang mereka rasakan walau tidak terlalu menganggu. Biasanya, keluhan yang sering dijumpai antara lain:

Nyeri saat kencing (disuria) Kencing sedikit-sedikit dan sering (polakisuria) *bhs jawa: anyang-anyangen* Nyeri di atas tulang kemaluan atau perut bagian bawah (suprapubik) Air kencingnya sendiri bisa berwarna putih, cokelat, kemerahan. Tanda-tanda tersebut dapat dikelompokkan berdasarkan bagian saluran kencing yang terinfeksi.

ISK bagian bawah: biasanya ditandai dengan keluhan nyeri atau rasa panas saat kencing, kencing sedikit-sedikit dan sering, rasa tidak nyaman di atas tulang kemaluan (suprapubik) ISK bagian atas: ditandai dengan keluhan nyeri atau rasa tidak nyaman di pinggang, mual, muntah, lemah, demam, menggigil, sakit kepala. ISK tidak akan menyebabkan demam selama masih menginfeksi urethra dan kandung kemih, demam muncul bila ginjal sudah kena. Gejala lain saat ginjal terinfeksi adalah adanya rasa sakit pada punggung, mual, atau muntah. PEMERIKSAAN Bagi yang mampu (banyak uang cak), bisa jadi pemeriksaan lengkap tidak menjadi masalah berarti. (hiks, tetap masalah kalo terlampau mahal ya) Masalah besar jika ISK

menimpa pasien tak mampu, mahal sih, alih-alih mau periksa nan lengkap dengan biaya aduhai, untuk makan saja sudah teramat berat. Pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya adalah sebagai berikut:

Analisa Urin (urinalisis) Pemeriksaan bakteri (bakteriologis) Pemeriksaan kimia Tes Dip slide Pemeriksaan penunjang lain meliputi: radiologis (rontgen), IVP (pielografi intra vena), USG dan Scanning. Pemeriksaan penunjang ini dimaksudkan untuk mengetahui ada tidaknya batu atau kelaianan lainnya. Analisa Urin (urinalisis)

Leukosuria (ditemukannya leukosit dalam urin). Dinyatakan positif jika terdapat 5 atau lebih leukosit (sel darah putih) per lapangan pandang dalam sedimen urine. Hematuria (ditemukannya eritrosit dalam urin). Merupakan petunjuk adanya ISK jika ditemukan eritrosit (sel darah merah) 5-10 per lapangan pandang sedimen urin. Hematuria bisa juga karena adanya kelainan atau penyakit lain, misalnya batu ginjal dan penyakit ginjal lainnya. Pemeriksaan bakteri (bakteriologis) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan secara mikroskopis dan biakan bakteri.

Mikroskopis. Bahan: urin segar (tanpa diputar, tanpa pewarnaan). Positif jika ditemukan 1 bakteri per lapangan pandang. Biakan bakteri. Ditujukan untuk memastikan diagnosa ISK. Pemeriksaan kimia (tes kimiawi) Tes ini dimaksudkan sebagai penyaring adanya bakteri dalam urin. Contoh, tes reduksi griess nitrate, untuk mendeteksi bakteri gram negatif. Tingkat kepekaannya mencapai 90 % dengan spesifisitas 99%.

Tes Dip slide (tes plat-celup) Berguna untuk menentukan jumlah bakteri per cc urin. Kelemahan cara ini tidak mampu mengetahui jenis bakteri. PENGOBATAN Prinsip pengobatan adalah memberantas (eradikasi) bakteri dengan antibiotika dan koreksi terhadap kelainan organ. Tujuan pengobatan:

Menghilangkan bakteri penyebab ISK Menanggulangi keluhan (gejala)

Mencegah kemungkinan gangguan organ (terutama ginjal) Upaya di atas dilakukan dengan menggunakan obat yang sensitif, murah, aman, dan efek samping minimal

Tatacara pengobatan:

Menggunakan pengobatan dosis tunggal Menggunakan pengobatan jangka pendek antara 10-14 hari Menggunakan pengobatan jangka panjang, 4-6 minggu Menggunakan pengobatan pencegahan (profilaksis) dosis rendah Menggunakan pengobatan supresif, yakni pengobatan lanjutan jika pemberantasan (eradikasi) bakteri belum memberikan hasil, terutama pada kasus ISK yang disertai dengan sumbatan (obstruksi) saluran kencing.

Pencegahan ISK, Beberapa hal yang bisa dilakukan untuk mencegah ISK antara lain :

Minumlah banyak cairan setiap hari. Segeralah kencing bila ingin kencing, jangan hobi menahan kencing. Untuk perempuan saat cebok, basuhlah dari depan ke belakang bukan sebaliknya, ini untuk mengurangi masuknya bakteri dari daerah anus je area saluran kencing. Pakailah celana dalam dari bahan cotton (baca : katun) untuk menjaga area V kering (tidak lembab). Hindari memakai celana yang terlalu ketat, membuat panas dan berkeringat, sehingga are V mudah untuk bakteri berkembang?tumbuh Pilihlah shower saat mandi dibandingkan dengan bath tub. Buang air kecil sebelum dan sesudah berhubungan intim serta bersihkan kelamin saat akan berhubungan intim dan sesudahnya, Hindari penggunaan cairan yang tidak jelas manfaatnya pada alat kelamin. Cairan ini dapat mengiritasi urethra.

ANJURAN Bagi penderita ISK berulang (kambuhan), hendaknya memeriksakan diri secara berkala, setidaknya 1-2 bulan sekali untuk mengetahui kepekaan bakteri terhadap antibiotika dan evaluasi fungsi ginjal. Tindakan awal Jika yakin infeksi saluran kencing (kemih) berdasarkan wawancara dan pemeriksaan fisik, maka tindakan awal adalah menanggulangi penderitaan pasien dengan injeksi analgetik (pereda nyeri) dan antispasmodik (mengurangi ketegangan otot polos,

misalnya: saluran kencing, saluran cerna) Nah, barulah setelah rasa nyeri berkurang dapat dilanjutkan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, rontgen atau USG, jika diperlukan. Keberhasilan penatalaksanaan ISK bergantung kepada pemeriksaan dini para penderita, penilaian laboratorium, ketepatan pemilihan jenis antimikroba (termasuk dosis dan lama pemberian), faktor kondisi penderita dan follow up selama masa pengobatan. Kendati ISK disyaratkan adanya bakteri dalam urine dalam jumlah bermakna, tidak menutup kemungkinan tanpa bakteri dalam urine. Hal ini dapat terjadi pada keadaan sebagai berikut: Tempat infeksi tidak dilalui urine sehingga bakteri tidak ditemukan dalam urine Adanya bendungan pada saluran yang terinfeksi Pemberian antibiotika, sehingga bakteri dalam urine tersamarkan. Kondisi lain yang patut diperhatikan dan beberapa istilah yang juga digunakan dalam klinik antara lain: Asymptomatik Significant Bacteriuria, yakni ISK dengan bakteri dalam urine bermakna tanpa disertai gejala. Bacterial cystitis, yakni suatu kumpulan gejala yang terdiri dari: sakit waktu kencing dan sering kencing. Abacterial cystitis (urethra syndrome), yakni suatu kumpulan gejala yang terdiri dari: sakit waktu kencing dan sering kencing tanpa disertai bakteri dalam kandung kemih. Nefritis

D EF I N I S I Nefritis adalah peradangan ginjal.

Peradangan pada ginjal Daerah yg terkena Pembuluh darah Glomeruli Penyakit yg timbul Vaskulitis Sindroma Nefritik Akut Sindroma Nefritik Progresif

Jaringan tubulointerstisial

Sindroma Nefrotik Sindroma Nefritik Kronik Nefritis Tubulointerstisialis Akut Nefritis Tubulointerstisialis Kronis

P EN YEB AB Peradangan ginjal biasanya disebabkan oleh infeksi, seperti yang terjadi pada pielonefritis atau suatu reaksi kekebalan yang keliru dan melukai ginjal. Suatu reaksi kekebalan yang abnormal bisa terjadi melalui 2 cara: 1. Suatu antibodi dapat menyerang ginjalnya sendiri atau suatu antigen (zat yang merangsang reaksi kekebalan) menempel pada ginjal 2. Antigen dan antibodi bergabung di bagian tubuh yang lain dan kemudian menempel pada sel-sel di dalam ginjal.

G EJALA Tanda-tanda dari nefritis adalah hematuria (darah di dalam air kemih), proteinuria (protein di dalam air kemih) dan kerusakan fungsi hati, yang tergantung kepada jenis, lokasi dan beratnya reaksi kekebalan.

Obat Terkait ACTACEF VIAL 1 G ARCAMOX CAPSULE 250 MG BACTESYN TABLET CELOCID TABLET CLABAT CAPLET 500 CLAVAMOX TABLET 500 CORSATET CAPSULE 250 MG CORVOX TABLET 500 MG CRAVIT TABLET 250 MG CRAVOX TABLET 250 MG DIFLOXIN TABLET 500 MG ERBALOX TABLET 500 MG ETHIDOL AMPUL 1 G EXION VIAL 1 G

IMPRESIAL MACROFURAN CAPSULE NEGRAM TABLET 500 MG PROLEVOX 250 MG QIZOL VIAL 1 G RESKUIN TABLET 500 MG SOCLOR CAPSUL 500 MG TEMASUD TABLET TIZOS 1 G URINTER VOLEQUIN TABLET 250 MG ZINNAT TABLET 250 MG Dokter Terkait DOKTER SPESIALIS PENYAKIT DALAM GINJAL DR ANAK SUBSPESIALIS GINJAL /NEFROLOGI

Ciri-ciri Orang yang Terkena Penyakit Glomerulonefritis 17.22 Healthy 2 comments

Glomerulonefritis adalah peradangan pada glomerulus, yaitu organ kecil di ginjal yang berfungsi sebagai penyaring. Glomerulus berfungsi membuang kelebihan cairan, elektrolit dan limbah dari aliran darah dan meneruskannya ke dalam urin.

Glomerulonefritis dapat menyerang peradangan kronis secara bertahap.

secara

mendadak

dan

menyebabkan

Penyakit ini dapat disebabkan oleh banyak hal. Jika yang terjadi hanya glomerulonefritis saja, maka disebut sebagai glomerulonefritis primer. Jika penyakit lain seperti Lupus atau Diabetes adalah penyebabnya, maka disebut glomerulonefritis sekunder. Jika parah atau berkepanjangan, radang akibat glomerulonefritis dapat merusak ginjal. Gejala Tanda dan gejala glomerulonefritis tergantung pada bentuk dan penyebabnya. Tanda dan gejalanya termasuk: Urine berwarna pink atau berwarna seperti cola akibat sel darah merah masuk dalam urin (hematuria). Urine berbusa karena kelebihan protein (proteinuria). Tekanan darah tinggi (hipertensi). Pembengkakan di wajah, tangan, kaki dan perut. Kelelahan akibat anemia atau gagal ginjal. Penyebab Berbagai penyakit dapat menyebabkan glomerulonefritis, mulai dari infeksi hingga penyakit yang mempengaruhi seluruh tubuh Terkadang penyebabnya tidak diketahui. Infeksi Glomerulonefritis Post-streptokokus. Glomerulonefritis dapat muncul satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi kulit. Kelebihan produksi antibodi yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di glomerulus dan menyebabkan peradangan. Gejalanya meliputi pembengkakan, pengeluaran urin sedikit, dan masuknya darah dalam urin. Anak-anak lebih mungkin untuk terserang glomerulonefritis poststreptokokus daripada orang dewasa, namun mereka juga lebih cepat pulih. Bakteri endokarditis. Bakteri ini bisa menyebar melalui aliran darah dan menetap di dalam hati, menyebabkan infeksi pada katup jantung. Orang yang berisiko besar terserang penyakit ini adalah orang-orang yang memiliki cacat jantung. Bakteri endokarditis berkaitan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan yang jelas antara keduanya masih belum ditemukan. Infeksi virus. Virus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah infeksi human immunodeficiency virus (HIV) dan virus penyebab hepatitis B dan hepatitis C. Penyakit Sistem Kekebalan Tubuh Penyakit sistem kekebalan tubuh yang dapat menyebabkan Glomerulonefritis adalah:

1. 2. 3. 4. 5.

1. Lupus Lupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak bagian tubuh, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru. 2. Sindrom Goodpasture Adalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai. Sindrom Goodpasture menyebabkan perdarahan pada paru-paru dan glomerulonefritis. 3. Nefropati IgA Ditandai dengan masuknya darah dalam urine secara berulang-ulang. Penyakit glomerulus primer ini disebabkan oleh penumpukan imunoglobulin A (IgA) dalam glomerulus. Nefropati IgA dapat muncul selama bertahun-tahun tanpa menampakkan gejala. Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. 4. Vaskulitis Adalah gangguan yang ditandai oleh kerusakan pembuluh darah karena peradangan, pembuluh darah arteri maupun vena. Jenis-jenis vaskulitis yang menyebabkan Glomerulonefritis antara lain:

Polyarteritis Vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah di beberapa bagian tubuh seperti, ginjal, hati, dan usus.

Granulomatosis Wegener Vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah pada paru-paru, saluran udara bagian, atas dan ginjal. Kondisi yang cenderung menyebabkan luka pada glomerulus 1. Tekanan darah tinggi Kerusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan fungsi normal dapat berkurang akibat tekanan darah tinggi. Sebaliknya, glomerulonefritis juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal. 2. Penyakit diabetes ginjal Penyakit diabetes ginjal dapat mempengaruhi penderita diabetes. Nefropati diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk bisa muncul. Pengaturan kadar gula darah dan tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan ginjal. 3. Focal segmental glomerulosclerosis

Ditandai dengan jaringan luka yang tersebar dari beberapa glomerulus, kondisi ini dapat disebabkan oleh penyakit lain atau tanpa alasan yang diketahui. Glomerulonefritis kronis terkadang muncul setelah serangan glomerulonefritis akut. Beberapa pasien bahkan tidak memiliki riwayat penyakit ginjal, sehingga tanda awal glomerulonefritis kronis adalah gagal ginjal kronis. Perawatan dan obat-obatan Hasil pengobatan glomerulonefritis tergantung pada bentuk akut atau kronisnya penyakit, penyebab yang mendasari, serta jenis dan tingkat keparahan gejala. Beberapa kasus glomerulonefritis akut cenderung sembuh dengan sendrinya dan tidak memerlukan pengobatan khusus. Maka tujuan pengobatan adalah untuk melindungi ginjal dari kerusakan lebih lanjut. Pengobatan tekanan darah tinggi Menjaga tekanan darah di bawah kontrol adalah kunci untuk melindungi ginjal. Untuk mengontrol tekanan darah tinggi dan memperlambat penurunan fungsi ginjal, dokter akan meresepkan beberapa obat, antara lain: 1. Diuretik 2. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor 3. Angiotensin II reseptor agonis 4. Pengobatan untuk penyebab yang mendasari Jika ada penyebab yang mendasari peradangan ginjal, dokter akan meresepkan obat lain untuk mengobati masalahnya di samping pengobatan untuk mengontrol hipertensi: 1. Radang atau infeksi bakteri lainnya. Dokter akan meresepkan antibiotik yang sesuai. 2. Lupus atau vaskulitis. Dokter sering meresepkan kortikosteroid dan obat penekan sistem kekebalan untuk mengendalikan peradangan. 3. Nefropati IgA. Suplemen minyak ikan dan beberapa obat penekan kekebalan telah berhasil membantu beberapa pasien nefropati IgA. 4. Sindrom Goodpasture. Plasmapheresis kadang-kadang digunakan untuk mengobati penderita sindrom Goodpasture. Plasmapheresis adalah proses mekanis yang menghilangkan antibodi dari darah dengan beberapa plasma darah keluar dari darah dan menggantinya dengan cairan lain atau plasma donor. Terapi untuk gagal ginjal Untuk glomerulonefritis akut dan gagal ginjal akut, dialisis dapat membantu mengurangi kelebihan cairan dan mengontrol tekanan darah tinggi. Dialisis adalah proses menghilangkan limbah dan kelebihan air dari darah, dan digunakan untuk menggantikan fungsi ginjal pada penderita gagal ginjal. Terapi jangka panjang yang diberikan untuk gagal ginjal stadium akhir adalah dialisis ginjal dan transplantasi ginjal. Ketika transplantasi tidak memungkinkan, dialisis menjadi satu-satunya pilihan.

2.3. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2.3.1. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.7 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.3 2.3.2. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..3,7 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4 Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya: 1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll 2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl 3. Parasit : malaria dan toksoplasma 1,8 2.3.2.1. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10 S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu: a. Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9 1. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10 Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis. 9 2.3.3. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak

endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.11 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.12,13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.7 Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.12,13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks

kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,2 Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. 3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.4 2.3.4. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.3,7,8,11 2.3.5. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari

sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,4,7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. 1,2 2.3.6. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.1,4,7 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.2,12 Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara

lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. 1,3,7 Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1 2.3.7. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20 Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN

Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran starry sky appearence 2.3.8. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen

C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropatiIgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropatiIgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1,2,7,12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,2,7,12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2 Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2,7 2.3.9. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah : 1. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. 2. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. 3. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. 2.3.10. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi

2.

3.

4.

5.

penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972). 2. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen. 1,4,11 2.3.11. Komplikasi 1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejangkejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. 4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.1,3,4,7 2.3.13. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahuntahun pada sebagian besar pasien.1,12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 1,4,12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.1,4,12

2.3 TANDA DAN GEJALA Glomerulonefritis akut Hematuria, oliguria, edema ringan terbatas di sekitar mata atau seluruh tubuh, dan hipertensi. Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi, dan diare. Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang, dan kesadaran menurun. Glomerulonefritis kronis

Tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal. Anak lemah, lesu, nyeri kepala, gelisah, mual, koma, dan kejang pada stadium akhir. Edema sedikit, suhu subfebril. Bila pasien memasuki fase nefrotik dari glomerulonefrtis kronis, maka edema bertambah jelas, perbandingan albumin globulin terbalik, dan kolesterol darah meninggi. Fungsi ginjal menurun, ureum dan kreatinin meningkat, dan anemia bertanbah berat, diikuti dengan tekanan darah mendadak meninggi. Kadang kadang terjadi ensefalopati hipertensif dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian. 2.4 PATOFISIOLOGI Prokferusi seluler (peningkatan produksi sel endotel ialah yang melapisi glomerulus). Infiltrasi leukosit ke glomerulus atau membran basal menghasilkan jaringan perut dan kehilangan permukaan penyaring. Pada glomerulonefritis ginjal membesar, bengkak dan kongesti. Pada kenyataan kasus, stimulus dari reaksi adalah infeksi oleh kuman streptococcus A pada tenggorokan, yang biasanya mendahului glomerulonefritis sampai interval 2-3 minggu. Produk streptococcus bertindak sebagai antigen, menstimulasi antibodi yang bersirkulasi menyebabkan cedera ginjal (Sandra M. Nettina, 2001). 2.5 PENATALAKSANAAN Glomerulonefritis akut : Istirahat selama 1 2 minggu. Berikan penisilin saat fase akut Berikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/h ari). Obat hipertensi Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis peritoneum dan hemodialisis. Diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus Bila timbul gagal jantung, berikan digitalis, sedativum, dan oksigen. Glomerulonefritis kronis : Atasi gejala klinis dan gangguan elektrolit. Anak boleh melakukan kehidupan sehari hari sebagaimana biasa dalam batas kemampuannya. Lakukan pengawasan hipertensi dengan obat antihipertensi, koreksi anemia, obat infeksi dengan antibiotic. Dialysis berulang merupakan cara efektif untuk memperpanjang umur. 2.6 PROGNOSIS Diperkirakan 95% pasien akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut, dan 2% menjadi glomerulonefrtis kronis. 2.7 PENGOBATAN Antibiotika : Penisilin 2x600.000 unit, 50.000 unit/kg/BB (7-10 hari) dan dilanjutkan per-oral 2x 200.000 IU selama fase konvalesen

Gangguan koagulasi : Pasien berat (RPGN) heparin 28.000 unit/hari.