2007

http://www.kalbefarma.com/cdk

ISSN : 0125-913X

Kajian Manfaat Tonsilektomi Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis Pola Sensitivitas Kuman Isolat Hasil Usap Tenggorok Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut RISA untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar Kelelahan Bersuara Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring Densitas Mikrovaskuler dan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring Komposisi Tubuh, Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol pada Puasa Bulan Ramadhan

THT
vol.34 no.2/155
Maret – April 2007

2007

http://www.kalbefarma.com/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

vol. 34 no. 2/155

THT

Daftar isi :
58. 60. Editorial English Summary

Artikel
Kajian Manfaat Tonsilektomi - Tolkha Amarudin, Anton Christanto Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis - Delfitri Munir, Beny Kurnia 73. Pola Sensitivitas Kuman dari Isolat Hasil Usap Tenggorok Penderita Tonsilo-Faringitis Akut di Puskesmas Jakarta Pusat terhadap Beberapa Antimikroba Betalaktam - Retno Gitawati, Ani Isnawati 77. Pola Sebaran Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut di RS Dr Kariadi Semarang 2004 – 2005 Kristiawan AR, Jogjahartono, Pujo Widodo 81. Pendekatan Molekuler (RISA) untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif - Anton Christanto, Soepomo Soekardono, Agus Surono, Novi Primadewi, Roikhan Harowi 87. Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar pada Siswa Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang - Farokah, Suprihati, Slamet Suyitno 93. Aspek Fisiologis dan Biomekanis Kelelahan Bersuara serta Penatalaksanaannya - Hamsu Kadriyan 96. Paparan Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring - Kajian pada Penderita Karsinoma Nasofaring di RS. Dr. Kariadi Semarang - Adi Nolodewo, Yuslam, Muyassaroh 100. Hubungan antara Densitas Mikrovaskuler dengan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring WHO 2 dan WHO 3 terhadap Terapi Radiasi Willy Yusmawan, Amriyatun 104. Perubahan Komposisi Tubuh, Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol Sebelum dan Sesudah 20 Hari Puasa pada Bulan Ramadhan : Studi pada Mahasiswa FKG Universitas Jember, 2005 – Hari Basuki, Dwi Prijatmoko 76. 107. 109. 110. 111. 112. Agenda Kegiatan Ilmiah Informatika Kedokteran Kapsul Laporan Kegiatan Ilmiah Abstrak RPPIK 61. 69.

Ket.gambar: struktur silia di dalam organ Corti s.geschmeisnerr spl

Cermin Dunia Kedokteran

E D I T O R I AL
Kalangan masyarakat luas pernah menganggap bahwa ‘penyakit amandel’ akan menyebabkan anak menjadi ‘bodoh’. Penelitian Farokah mencoba meneliti kebenaran anggapan tersebut – hasilnya dapat sejawat baca di Cermin Dunia Kedokteran edisi ini ; yang harus ditafsirkan dengan hati-hati sesuai dengan kasus atau situasi yang anda hadapi. Yang juga perlu dibaca ialah kajian manfaat tonsilektomi yang kami sertakan, bersama - sama dengan penelitian jenis kuman utama yang menyebabkan radang tonsil akut. Masalah infeksi di bidang THT lain seperti mastoiditis dan radang telinga tengah juga kami ketengahkan. Kanker nasofaring – salah satu keganasan yang sering dijumpai juga dibahas, antara lain mengenai hubungannya dengan paparan formaldehid. Artikel tambahan yang juga menarik ialah pengaruh puasa terhadap kadar kolesterol darah – sejawat dapat mengambil manfaat tambahan darinya. Selamat membaca, saran dan kritik tetap kami tunggu untuk meningkatkan mutu majalah ini,

Redaksi

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 155, 2007

2007

International Standard Serial Number: 0125 - 913X KETUA PENGARAH
Prof. Dr. Oen L.H. MSc

REDAKSI KEHORMATAN
- Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo
Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

PEMIMPIN UMUM
Dr. Erik Tapan

- Prof. DR. Hendro Kusnoto, Drg, SpOrt.
Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta

KETUA PENYUNTING
Dr. Budi Riyanto W.

TATA USAHA
Dodi Sumarna

- Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, - Prof. DR. Arini Setiawati Bagian Farmakologi MScD, PhD.
Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

INFORMASI/DATABASE
Ronald T. Gultom, SKom

ALAMAT REDAKSI
Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510, P.O. Box 3117 JKT. Tlp. 021 - 4208171 E-mail : cdk@kalbe.co.id http: //www.kalbefarma.com/cdk

DEWAN REDAKSI
Dr. Boenjamin Setiawan Ph.D Prof. Dr. Sjahbanar Zahir MSc. Dr. Sujitno Fadli Soebianto

NOMOR IJIN
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976

-

Dr. Karta Sadana

-

PENERBIT
Grup PT. Kalbe Farma Tbk.

PENCETAK
PT. Temprint

http://www.kalbefarma.com/cdk PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan

pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974;457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O. Box 3117 JKT. Tlp. (021) 4208171. E-mail : cdk@kalbe.co.id Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

English Summary
MOLECULAR APPROACH (RISA) FOR BACTERIAL SPECIES DISCRIMINATION TAKEN FROM ACTIVE BENIGN CHRONIC SUPPURATIVE OTITIS MEDIA Anton Christanto, Soepomo Soekardono, Agus Surono, Novi Primadewi, Roikhan Harowi
Dept. of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Faculty of Medicine, Gadjah Mada University / Dr. Sardjito Hospital, Yogyakarta, Indonesia

cer analysis-RISA) in discriminating bacterial species obtained from fluid discharge samples. The RISA was performed by PCR amplification of 16S-23S ribosomal DNA. Result: Molecular approach isolated more bacterial species compared with traditional approach. Key words: ABCSOM, ribosomal intergenic spacer analysis, bacterial species discrimination
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :81-6 aco, sso, aso, npi, rhi

Background: Bacterial ear infection, such as active benign chronic suppurative otitis media (ABCSOM) is a potentially serious disorder and requires topical antibiotic treatment. Traditionally, the identification and enumeration of bacteria depended entirely on pure culture techniques; but colony/cell morphology and biochemistry test sometimes do not adequate; so the intergenic spacers (IGS) between the 16S and 23S rRNA genetic loci are frequently used in PCR finger-printing to discriminate bacteria strains at species and intraspecies levels. Objective: to investigate molecular polymorphisms with IGS-PCR fingerprinting on bacteria isolated from active benign chronic suppurative otitis media Methods: Middle ear discharge samples were collected from 5 ABCSOM cases using sterile catheter and syringe. Bacteria were isolated using blood agar media plate method. We compared the traditional and molecular approach (ribosomal intergenic spa-

CORRELATION BETWEEN CHRONIC TONSILLITIS AND STUDY ACHIEVEMENT AMONG SECOND YEAR PRIMARY STUDENTS IN SEMARANG Farokah, Suprihati, Slamet Suyitno
Dept. of Ear, Nose and Throat Diseases, Faculty of Medicine, Diponegoro University, Semarang, Indonesia

included in this study, 145 (48,2 %) were male; 145 (48,2 %) with chronic tonsillitis. There was significant correlation between chronic tonsillitis with study achievement (p < 0,05, 95%CI : 2,48-4,99). Low study achievement among students with chronic tonsillitis was 3,5 more frequent compared with students without chronic tonsillitis. Logistic regression analysis showed that chronic tonsillitis and intelligence influenced study achievement; while parents’ education level, gender and private lesson didn’t. Conclusion : Chronic tonsillitis lowers study achievement.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :87-92 frh, spi, sso

PHYSIOLOGICAL AND BIOMECHANICAL ASPECT OF VOICE FATIGUE Hamsu Kadriyan
Medicine Study Program, Mataram University, West Nusa Tenggara, Indonesia

Objective: To prove whether chronic tonsillitis influences study achievement in children. Methods : Cross sectional study on 514 primary school second class students in Semarang who fulfilled study criteria. All sample students were screened wiith ENT physical examination, weight and height measurement, study achievement data and IQ test. Data were collected and analyzed with prevalence ratio, confidence interval and Chisquare test. Other factors analyzed were: education of parents, gender, private lesson and intellIgence. Results : From 301 students

Professionals who rely on voice are prone to voice fatigue. Voice has physiologic and biomechanic aspects that can influence voice generation such as neuromuscular, non-neuromuscular stretching, blood flow disturbance, respiratory muscle fatigue and disturbance of vocal cord elasticity. Treatment are based on cause(s), including voice therapy, voice conservation, voice behaviour therapy and drug(s) if necessary.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :93-5 hkn

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 155, 2007

tonsilitis kronis Pengaruh rangsangan bakteri yang terus menerus terhadap tonsil pada tonsilitis kronik menyebabkan sistem imunitas lokal tertekan. Anton Christanto Departemen THT Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ RS Dr Sardjito Yogyakarta ABSTRAK Kontroversi seputar tonsilektomi telah lama terjadi. Tahun 1867. namun belum maksimal karena tidak semua jaringan berhasil diangkat. Sluder menemukan alat untuk mengambil tonsil sehingga keberhasilan pengambilan tonsil lengkap dengan kapsulnya mencapai 99. dan gambaran imunologis tonsil belum dibahas secara mendalam. Kata Kunci : Tonsilektomi. meskipun demikian di bidang THT tonsilektomi merupakan tindakan terbanyak dan biasa dilakukan Tonsilektomi dianggap sebagai tindakan kecil. Hal ini menyebabkan kegagalan fungsi tonsil sebagai gatekeeper dan menurunkan respon imunologi tonsil terhadap antigen. tahun 1827 tonsil diangkat menggunakan guillotine. yang sekarang dikenal sebagai Crowe-Davis mouth gauge. pada saat itu dinamai primary enucleation. dapat berupa abses paru dan pneumonitis akibat aspirasi darah dan debris atau infeksi yang ada sebelumnya. Pada tahun 1910 Wilis dan Pybus melaporkan pengangkatan tonsil lengkap dengan kapsulnya. Di samping itu tonsilektomi dapat menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan nyeri pasca tonsilektomi dan infeksi. mengangkat tonsila adenoid melalui kavitas nasi. Manfaat tonsilektomi terhadap kejadian sakit tenggorok.1 Teknik tonsilektomi lain terus dikembangkan seperti elektrokauter ditujukan untuk mengurangi efek yang tidak diharapkan. pada pasien dengan penurunan pendengaran dan sumbatan hidung. Meyer menggunakan pisau berbentuk lingkaran. Di Skotlandia Cermin Dunia Kedokteran No. Tonsilektomi sebagai tindakan operasi terbanyak di bidang THT belum seragam indikasinya. 155. keuntungan ekonomi. Crowe (1917) melaporkan tonsilektomi pada 1000 pasien dengan mouth gauge. menurunnya respon imunologis limfosit tonsil dan perubahan epitel akan mengurangi reseptor antigen. kualitas hidup.2 . dan gambaran imunologis tonsil belum dibahas secara mendalam. maupun perdarahan. Celsus melaporkan tindakan tonsilektomi untuk pertama kali menggunakan skalpel untuk eksisi tonsil. Pada tahun 1912.000 . Kontroversi seputar tonsilektomi telah lama terjadi. Tonsilektomi sebagai tindakan operasi terbanyak dan biasa dilakukan di bidang THT belum mempunyai keseragaman indikasi.6 %. namun dapat menimbulkan komplikasi baik durante maupun postoperasi. Selanjutnya Meyer (1867) melaporkan kasus adenotonsilektomi pada wanita 20 tahun yang mengeluh hidung tersumbat dan pendengaran menurun. keuntungan ekonomi.1 Teknik tonsilektomi terus mengalami perkembangan.90. Indikasi tonsilektomi yang diterima luas pada saat ini adalah tonsilitis kronik dengan insidensi 7 atau lebih episode sakit tenggorok akibat tonsilitis dalam 1 tahun atau 5 episode/tahun dalam dua tahun dan 3 episode/tahun dalam 3 tahun. pertama kali digunakan oleh Physick.000 tonsilektomi dan adenoidektomi per tahun. Pada tahun 30 SM.Manfaat Tonsilektomi TINJAUAN PUSTAKA Kajian Manfaat Tonsilektomi Tolkha Amarudin. KEKERAPAN Di Inggris (1987-1993) telah dilakukan 70. Kajian manfaat tonsilektomi terhadap kejadian sakit tenggorok. Pengobatan tonsilitis kronik sangat sulit dan lazim dilakukan tonsilektomi. berupa tindakan pengangkatan jaringan tonsila palatina dari fossa tonsilaris. 2007 61 PENDAHULUAN Tonsilektomi merupakan tindakan pembedahan tertua. Tonsilektomi dideskripsikan pertama kali di India pada tahun 1000 SM. kualitas hidup.

10 Plika triangularis atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis merupakan struktur normal yang telah ada sejak masa embrio. Infeksi dapat menuju ke semua bagian tubuh melalui perjalanan aliran getah bening.12 Aliran getah bening dari daerah tonsil menuju ke rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah m. sedangkan tahun 1985 dilakukan 400. Arteri tonsilaris berjalan ke atas di bagian luar m. Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m. sternokleidomastoideus. dan a. Inervasi tonsil bagian atas berasal dari serabut saraf V melalui ganglion sphenopalatina dan bagian bawah dari saraf glossofaringeus (N. Secara klinik kripta dapat merupakan sumber infeksi.10. Tonsila palatina memiliki 10 – 30 kripte dan luas permukaan 300 cm2. palatina asenden. 2007 . walaupun para ahli anatomi menyangkal adanya kapsul ini.000 tindakan pada tahun 1970 dan 286. Permukaan kripta ditutupi oleh epitel yang sama dengan epitel permukaan medial tonsil.000 orang menjalani adenotonsilektomi. disebut plika anterior.11 Permukaan lateral tonsil yang tersembunyi ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat disebut kapsul. palatina posterior atau lesser palatine artery memberi vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a. fasialis) yang mempunyai cabang a. mungkin disebabkan indikasi tonsilektomi makin ketat. tahun 1998 ada 102 tindakan. karotis eksterna yaitu: a. maksilaris interna dengan cabangnya yaitu a.10 Kripta tonsil berbentuk saluran tidak sama panjang dan masuk ke bagian dalam jaringan tonsil. epitel yang terlepas.3 Di Amerika Serikat tonsilektomi dilakukan sampai 1.9.12 MORFOLOGI TONSILA PALATINA 1. Tonsil mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang a. konstriktor superior.1 Di Indonesia sampai saat ini jumlah kasus tonsilektomi masih sulit didapat. Arteri palatina asenden. konstriktor superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. Dari catatan medis RSUP Dr Sardjito tonsilektomi merupakan lebih dari separuh dari seluruh tindakan pembedahan di bagian THT. indikasi tersering adalah tonsilitis kronis. 155. Data pada tahun 1996 dan tahun 1997 sejumlah 107 tindakan. plika anterior dan plika posterior. Umumnya berjumlah 8-20 buah dan kebanyakan terjadi penyatuan beberapa kripta. Venavena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. angka tonsilektomi pada anak turun dari 602 per 100 000 menjadi 511 per 100 000. (Gambar 1) Plika anterior dan plika posterior ini bersatu di atas di palatum mole. palatina asenden. 2) Batas posterior adalah otot palatofaringeus. tetapi para pakar klinik menyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil. IX).10. faringeal asenden. Masing-masing kripte tidak hanya bercabang tapi juga saling anastomosis. Terlihat angka tonsilektomi dari tahun ke tahun mengalami penurunan. ke arah bawah meluas hingga dinding lateral esofagus. baik lokal maupun umum karena dapat terisi sisa makanan.4 ANATOMI Gambar 1. rentang umur terbanyak 5-15 tahun. palatina desenden.10 Fossa tonsil atau sinus tonsil yang di dalamnya terletak tonsil palatina. dibatasi oleh otot-otot orofaring: 1) Batas anterior adalah otot palatoglossus.500. mengirimkan cabangcabangnya melalui m. Permukaan lateralnya ditutupi oleh kapsul tipis dan di permukaan medial terdapat kripta. dan tahun 1999 94 tindakan. Di bagian atas fossa tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil.Manfaat Tonsilektomi selama 1990 – 1996 terjadi penurunan jumlah adenotonsilektomi. lingualis dorsal. Plika triangularis terletak di antara pangkal lidah dengan bagian anterior kutub bawah tonsil dan merupakan serabut yang berasal dari otot palatofaringeus. Selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktuli torasikus. a. 44 % perempuan dan 54% dengan adenoidektomi. hal ini membuktikan asalnya dari sisa perkembangan kantong brakial II. Tonsil palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain. disebut plika posterior. Ke arah bawah berpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring. 62 Cermin Dunia Kedokteran No. konstriktor posterior menuju tonsil. a. tonsilaris dan a. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil. Arteri palatina desenden atau a. Ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil. maksilaris eksterna (a. Plika posterior adalah otot vertikal yang ke atas mencapai palatum mole. Plika anterior berbentuk seperti kipas di rongga mulut. tuba Eustachius dan dasar tengkorak. Anatomi tonsila palatina Tonsil palatina adalah suatu jaringan limfoid yang terletak di fossa tonsilaris di kedua sudut orofaring dan merupakan salah satu bagian dari cincin Waldeyer. 3) Batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. mulai dari palatum mole dan berakhir di sisi lateral lidah. Tonsilektomi tahun 2003 tercatat sebanyak 59 kasus. kuman.11. tahun 2004 hingga bulan Agustus sebanyak 45 kasus. lingualis dengan cabangnya yaitu a. Kripte dan Epitel Tonsil Susunan kripte tubuler di bagian dalam menjadi salah satu karakteristik tonsila palatina. Saluran kripta ke arah luar biasanya bertambah luas.000 tonsilektomi.

terdapat sel penghasil sitokin spesifik (IL . Foto mikrografi tonsila palatina menunjukkan distribusi kelas-kelas sel T (CD 3+). FDC sebagian besar terletak dalam dark zone. Seperti sel B. terletak di bawah epitel dan di sisi dengan intensitas maturasi dan diferensiasi sel B sebaik aktivasi sel T (gb. sel HLA (+) dan sel M dari tipe Cermin Dunia Kedokteran No. Derajat retikulasi (jumlah limfosit intraepitel) epitel sangat bervariasi.14 Daerah Ekstrafolikuler Daerah ekstrafolikular berisi sel T (terutama fenotip helper. sel B ( CD 20+). Fungsi transpor sel M tidak hanya menyediakan sampling antigen tapi juga sebagai gateway bagi infeksi mukosa atau imunisasi. dengan sejumlah besar proliferasi B blast atau sentroblast. Selain itu juga terjadi pada sejumlah IDC dan FDC yang merupakan agedependent tonsilar involution. Folikel limfoid di tonsila palatina berbentuk bulat atau elips. atau antigen makanan akan diabsorpsi secara selektif oleh makrofag. Epitel kripte adalah modifikasi epitel skuamosa berstratifikasi yang menutupi bagian luar tonsil dan orofaring. 3). dan venula khusus yang dikenal high endothelial venules (HEV). Gambar 2. Folikel limfoid sekunder berisi sentrum germinativum terdiri dari zona gelap.14 3. Bakteri. tapi juga beberapa sel non limfoid. IL-2 dan IFN-γ dari sel T) dan produksi antibodi.14 2. virus. Diagram skematis tonsil palatine dan komposisi sel14 Gambar 3. Sel M tonsil terdiri dari sedikit sel epitel kripte dan memiliki mikrovilli khusus di bagian apeks. Pada kripte antigen lumen diambil oleh sel khusus dari retikulasi epitel skuamosa yang menyerupai membran sel intestinal peyer’s patches. Catatan: CD 4 Dan CD 8 tidak hanya terdapat pada sel T helper dan sel T sitotoksik. HEV diperlukan sebagai pintu masuk sel T dan B dari darah ke dalam tonsil. Dengan menggunakan teknik antibodi monoklonal. Aktivitas imunologi terbesar tonsil ditemukan pada usia 3 – 10 tahun. mentranspor antigen ke dalam vesikel di basolateral membran dan eksositosis ke rongga intra dan subepitel tempat terjadinya kontak dengan jaringan limfoid. Secara ultrastruktur teridentifikasi 7 populasi FDC berbeda namun belum jelas apakah mereka memiliki fungsi yang berbeda. Pada usia lebih dari 60 tahun Ig-positif sel B dan sel T sangat berkurang di semua kompartemen tonsil. interdigitating dendritic cells (IDC). Banyaknya sel immunokompeten dalam epitel kripte membentuk satu mikrokompartemen limfoid tersendiri dalam tonsila palatina14 (gambar 2). 5= memory B cells) telah diidentifikasi pada tonsil manusia.Manfaat Tonsilektomi Bersama dengan variasi bentuk dan ukuran folikel limfoid menyebabkan keragaman bentuk tonsil. atau yang dikenal sel M. selanjutnya membawanya ke sel limfoid. makrofag. Sel plasma dominan terdapat di sekitar kapiler intraepitel. Folikel Limfoid Folikel limfoid primer tampak di tonsil dari minggu ke 16 kehamilan.1α dan TNFα dari makrofag sebaik IDC. Sel M memiliki relevansi klinis karena beragam antigen menggunakan sel M sebagai pintu masuk untuk menginvasi host. Retikulasi epitel kripte berperan penting dalam inisiasi imun respon pada tonsila palatina. Dalam zona ekstrafolikuler. Kripte berisi sel degenerasi dan debris selular. Sel M melakukan endositosis antigen. Sebagian makrofag dan dendritic cells juga berkontribusi terhadap populasi sel non epitel. 155. Selanjutnya FDC berperan dalam modulasi kerentanan terhadap apoptosis sel B di folikel limfoid. sedangkan proliferasinya terbanyak terletak pada light zone. Sel T dan sel B dapat ditemukan di semua bagian epitel tanpa pola distribusi tertentu. lima kelas sel B (Bm 1= naïve B cells sampai Bm IMUNOBIOLOGI TONSIL Lokasi tonsil sangat memungkinkan terpapar benda asing dan patogen. dan sentrum germinativum dibentuk segera setelah lahir. 2007 63 . Folikel limfoid tonsil berisi jaringan follicular dendritic cells (FDC) dan sebuah kelas khusus sel dendritik sentrum germinativum yang mengaktivasi sel T di sentrum germinativum. CD 4). zona terang (bagian basal dan apeks) terisi sebagian besar oleh sentrosit dan sebuah mantle zone berisi naïve B cells.14 Gambaran struktur imunologis tonsil menunjukkan seluruh elemen yang dibutuhkan untuk sistem imunologi mukosa. sel T helper (CD4+) dan sel T sitotoksik (CD 8+). FDC mampu menahan sejumlah besar kompleks imun di membran plasma untuk jangka lama dan dengan cara beraksi sebagai antigen presenting cells yang memberikan lingkungan yang sesuai untuk proliferasi dan diferensiasi sel B di sentrum germinativum.

Manfaat Tonsilektomi tonsil. Di daerah ekstrafolikular. Peran sitokin pada aktivasi sel 15 Gambar 4. sehingga akan 1) meningkatkan jumlah klon sel T sendiri. lakrimalis. 2) respon imun tahap II. Dua faktor tersebut belum cukup untuk mengaktifkan sel T karena ada faktor ke tiga yaitu IL-1 yang disekresi oleh APC. dan 3) migrasi limfosit. Gambar 5 . Terhadap sel B selain IL-2 yang bertindak sebagai aktifator dan promotor pembelahan. dan 4) meningkatkan pertumbuhan sel-sel bukan limfosit T tetapi memiliki reseptor IL-2 (limfosit B dan natural killer cell – NK). Interaksi sel M dengan sel yang berbeda dalam sistem imun di mikrokompartemen selama inisiasi respon imun selular atau humoral belum dipahami. Beragam isotipe Ig dihasilkan dalam tonsila palatina. antigen ditranspor dan dipresentasikan ke sel T di area ekstra folikuler dan ke sel B di sentrum germinativum oleh FDCs. Sitokin adalah peptida yang terlibat dalam regulasi proses imun dan dihasilkan secara dominan oleh stimulasi antigen lokal limfosit intraepitel. tonsil berperan penting dalam memelihara flora normal dalam kripte orang sehat.15 64 Cermin Dunia Kedokteran No. Hubungan antara ekspresi reseptor IL-2 dengan kadar ion Ca++ intraseluler dibuktikan oleh Komada dkk (1987) yang mendapatkan ekspresi maksimum reseptor IL-2 sesuai dengan kadar maksimum ion Ca++ intrasel. Respon imun tonsila palatina tahap ke dua terjadi setelah antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid. Produksi J-chain oleh penghasil Ig merupakan faktor krusial dalam transpor epitel polimer Ig melalui komponen sekretoris transmembran. Sel T intraepitel menghasilkan berbagai sitokin antara lain IL –2. Respon imun membutuhkan bantuan sitokin. limfosit dan APC seperti makrofag dan sel dendritik dalam konsentrasi tinggi. 82 % dari sentrum germinativum menghasilkan Ig D. IgA merupakan komponen substansial sistem imun humoral tonsila palatina. Diperkirakan 50-90% limfosit intraepitel adalah sel B berupa mature memory cells B dengan potensial APC yang memungkinkan terjadinya kontak antara antigen presenting B cells dan T cells. mukosa hidung dan mukosa telinga tengah. Selain itu tonsil juga akan mensekresikan IgA ke dalam lumen kripte dan juga bertindak sebagai sumber sel B IgA dengan rantai J positif dimer untuk area lain pada sistim respirasi atas seperti kelenjar parotis. IL-6. dan TGF-β. 55% Ig M. Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen melalui barier epitel tapi juga membentuk kompartemen mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan material asing. sel limfoid lain atau sel non limfoid. sitokin lain yang berpengaruh adalah IL-4 sebagai aktifator limfosit B istirahat. IL-5 sebagai faktor pertumbuhan limfosit B aktif dan IL-6 sebagai faktor diferensiasi akhir yang mampu menjadikan sel B melepaskan immunoglobulin (gambar 5). Sel limfoid ditemukan dalam ruang epitel kripte tonsila palatina terutama tersusun atas limfosit B dan sel T helper (CD4+). TNF-β / LT-α. 155. Maka dari itu. Distribusi Jchain itu sendiri tergantung dari lokasi sel (29% IgA dihasilkan di sentrum germinativum dan 59% IgA dihasilkan di regio ekstrafolikular). namun tidak dapat menghasilkan IL-2 (sel CD8+). 36% IgG dan 29 % IgA. selanjutnya imunoglobulin disekresikan ke dalam kripte. Peranan sitokin dalam aktivasi sel T terlihat di Gambar 4.16 Aktifasi limfosit B oleh antigen menjadi sel yang mampu menghasilkan antibodi memerlukan bantuan sel Th. INF γ. menyebabkan respon antibodi yang cepat. IDC dan makrofag memproses antigen dan menampakkan atigen terhadap CD4+ limfosit T. Selanjutnya. Peranan sitokin dalam aktivasi sel T 15 Sel T yang telah aktif ditandai dengan sekresi IL-2 dan ekspresi reseptor IL-2. Plasma sel didistribusikan pada zona ekstrafolikuler dan epitel kripte. Ig terbentuk secara pasif ditranspor ke dalam kripte. IL4. Respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imunologis. 3) meningkatkan jumlah sel limfosit yang telah dirangsang sebelumnya tetapi memiliki reseptor IL-2 (sel memori yang tidak spesifik terhadap antigen yang merangsangnya). TNF-α. 2) meningkatkan perbanyakan limfosit lain yang telah diaktifkan oleh antigen yang sama atau mirip. Sel TFH kemudian menstimuli limfosit B folikel sehingga berproliferasi dan .15 Interaksi antara sel T dengan antigen yang dipresentasikan oleh APC akan mengakibatkan terjadinya peristiwa biokimiawi dalam sel T berupa peningkatan kadar ion Ca++ dalam sitoplasma dan mengaktifkan enzim kinase protein C yang merupakan sebagian signal untuk mengaktifkan sel T. 2007 Secara sistematik proses imunologis di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu 1) respon imun tahap I.

jika ditekan terdapat discharge purulen. Proses ini biasanya diikuti dengan pengobatan dan serangan yang berulang setiap enam minggu hingga 3 – 4 bulan. Sel plasma tonsil juga menghasilkan lima kelas Ig (IgG 65%. 2007 65 . IL-4 dikenal sebagai B-cell activating differentiating factor-1 (BCDF-1) berpengaruh terhadap sel B dalam induksi. Kemokin yang dihasilkan kripte akan menarik sel B untuk berperan di dalam kripte. Bentuk ikatan ini memungkinkan IL-5 berinteraksi pada reseptor yang diekspresikan oleh eosinofil. serta mengaktifkan makrofag dan monosit. aktivasi. Pengaruh terhadap Th0 dinetralisir oleh IL-12 yang mengadakan regulasi silang dengan IL-4. produksi sitokin. mungkin serangan mereda tetapi kemudian dalam waktu pendek kambuh kembali dan menjadi laten. IL-5 bertindak sebagai faktor pengaktif sel B dan bersinergis dengan IL-6 berperan besar dalam produksi IgA. rasa nyeri di tenggorok disertai demam ringan. IL10 juga bersinergi dengan sitokin lain dalam menstimulasi proliferasi sel B. IL-10. kripte melebar dan jika kripte ditekan keluar massa seperti keju. basofil dan sel B aktif. TNFα merupakan imunomodulator respon imun yang kuat memperantarai induksi molekul adhesi. aktifasi neutrofil. IgD. IL-2 dikenal sebelumnya sebagai T-cell growth factor diproduksi oleh sel T. dengan bentuk aktif fungsional berupa disulfid dengan ikatan dimer.11. terutama yang tidak mendapat terapi adekuat.14 TONSILITIS KRONIS Tonsilitis kronis umumnya terjadi akibat komplikasi tonsilitis akut. endotel dan fibroblast. Fenomena peningkatan tersebut telah dibuktikan oleh Agren et al. merupakaan inducer kuat kemotaksis neutrofil. Bersama TGFβ menyebabkan produksi IgA oleh sel B. beberapa molekul adesi (ICAM-1 dan L-selectin).17 Gejala tonsilits kronis menurut Mawson (1977): 1) gejala lokal. Diproduksi oleh sel Th0 dan Th2 dari sel T dan produksinya dihambat oleh INFγ. Pengaruh IL-1 terhadap sel T adalah meningkatkan kemampuan proliferasi sel Th2 setelah stimulasi oleh IL-4. plika tonsilaris anterior hiperemis dan pembengkakan kelenjar limfe regional. dan sinergi dengan sitokin lain bersifat mitogen terhadap endotel. 155. sel T. nyeri otot dan persendian. Lebih lanjut. dan basofil. sehingga IL-4 yang tinggi berperan dalam alergi. menghambat presentasi aantigen dan menghambat makrofag memproduksi IL-1. sel T memori. dan IL-4. Terhadap sel sel B. Kadang– kadang tonsil atrofi atau degenerasi fibrotik dan terlihat dalam fossa tonsilaris. monosit. Hanya sel T aktif mengekspresikan reseptor dengan afinitas tinggi dan mensekresi IL-2 sehingga ekspansi sel T terkontrol. INF-γ. IL-10 menjadi mediator penghambat produksi sitokin.12 Gambaran respon imun selular pada tonsillitis kronik menunjukkan terjadinya peningkatan deposit antigen pada jaringan tonsil. IL-8 juga dikenal sebagai faktor angiogenik yang berperan serta pada peningkatan vaskularisasi beberapa tumor. IL4 diproduksi oleh subpopulasi sel T dan sel mast setelah sel T diaktifkan atau terjadi ikatan silang reseptor pada basofil dan sel mast. Tonsil berperan tidak hanya sebagai pintu masuk tapi juga keluar bagi limfosit. sel B. dan sel NK. Fungsi utamanya adalah menginduksi sel B untuk berdiferensiasi menjadi sel pembentuk antibodi dan jika bersama IL-1 bertindak sebagai co-stimulator ekspresi reseptor IL-2 pada sel T.4. yang mendapatkan peningkatan insidensi sel yang mengekspresikan IL-1β. dan diferensiasi. IL-2. Meskipun jumlah sel T terbatas namun mampu menghasilkan beberapa sitokin (misal IL-4) yang menghambat apoptosis sel B. IL-6 dan TNFα serta berperan dalam regulasi IgE.12. dan bersama IL-6 menginduksi ekspresi reseptor IL-2 pada sel T istirahat. menghambat INFγ. IL-8 diproduksi oleh makrofag dan endotel. Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit yang berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melalui HEVdan kembali ke sirkulasi melalui limfe. IL-2 berpengaruh terhadap sel T sebagai aktifator dan faktor pertumbuhan yang kuat. TNFα yang Cermin Dunia Kedokteran No. 2) gejala sistemis. demam subfebris. udem atau hipertrofi tonsil (tonsilitis parenkimatosa kronis). sakit tenggorok. mengemukakan gejala tonsilitis kronis antara lain: 1) gejala klinis. 2) gejala lokal. hipertrofi tonsil. berperan menginduksi pertumbuhan dan differensiasi sel NK dan sel B. mengembangkan suatu antibodi melalui sel memori B dan antibodi melalui sel plasma. permukaan berbenjol–benjol. TNF-α. terutama untuk memproduksi IgG dan IgE. IL-6. bervariasi dari rasa tidak enak di tenggorok. kontak antigen dengan sel B memori dalam folikel limfoid berperan penting untuk menghasilkan respon imun sekunder. tonsil fibrotik dan kecil (tonsilitis fibrotik kronis).18 Boies (1978) dan Paparella (1980). IgA 20%. dan sitokin. IL-5 merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel T aktif. IgE) yang membantu melawan dan mencegah infeksi. Disamping IL-10 berperan sebagai sitokin anti inflamasi. IL-8. dan pembesaran kelenjar limfe regional. 3) gejala klinis tonsil dengan debris di kriptenya (tonsilitis folikularis kronis).Manfaat Tonsilektomi bermigrasi dari dark zone ke light zone. sulit sampai sakit menelan. nyeri sendi. nyeri kepala. IL-4 juga berperan mengarahkan perkembangan sel T menjadi sel Th2 dengan cara menghambat differensiasi sel Th0 menjadi sel Th1. Dikenal juga sebagai faktor differensiasi eosinofil dan patologis berperan pada penyakit alergi melalui sekresi eosinophil major basic protein dan neurotoksin akibat degranulasi eosinofil. terlibat dalam inflamasi dan migrasi sel. IL-1α dibuat oleh makrofag sedangkan IL-1β dibuat oleh sel-sel epitel (endotel) dan fibroblas setelah diaktifkan antigen.19 IL-1 terdiri dari 2 bentuk yakni IL-1α dan IL-1β keduanya mempunyai aktifitas biologis sama. IL-6 menjadi B-cell differentiating factor diproduksi oleh makrofag. Disekresi oleh beberapa sel antara lain oleh makrofag. sisanya Ig M. Hal ini menyebabkan peningkatan regulasi selsel imunokompeten yang terjadi terus-menerus. merupakan sitokin kunci pada proses inflamasi yang berperan sentral dalam respon imun. rasa tidak enak badan atau malaise. tetapi menghambat produksi sitokin. kemokin. Terhadap makrofag IL-4 akan menginduksi ekspresi MHC II. IL-1 bersama IL-4 merupakan aktifator dan khusus IL-1α berperan membantu sintesis DNA pada perkembangan sel B. Seringnya serangan merupakan faktor prediposisi timbulnya tonsilitis kronis yang merupakan infeksi fokal. Pada sel B.

4) tonsil sebagai karier Streptococcus Beta Hemolyticus Group A (SBGA). oleh sebab itu episode sakit dan disability pasien harus dikonfirmasi. fokal dan umum. 3) hipertrofi berlebihan menyebabkan disfagi dan penurunan berat badan. 5) hipertrofi tonsil sehingga menyebabkan sumbatan jalan nafas dan saluran makanan yang gagal diatasi secara konservatif. Tetapi tonsilektomi dapat menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan komplikasi seperti perdarahan. seharusnya segera dilakukan saat keuntungan maksimal sebelum penyembuhan alami terjadi. Saat keputusan tonsilektomi diambil. 66 Cermin Dunia Kedokteran No. Yang termasuk indikasi fokal adalah: 1) adenitis servikal menetap. INFγ juga sinergis dengan beberapa sitokin lain. 5) abses peritonsil berulang atau abses yang meluas ke jaringan sekitarnya. 3) riwayat demam rematik. Kriteria pembedahan yang diterima luas saat ini adalah adanya 7 episode tonsilitis dalam satu tahun. konjungtiva. INFγ pengaktif kuat bagi makrofag untuk menginduksi NO sintetase. 2) eksudat tonsil atau faring. Paradise et al. Th1 dan CD8+) dan sel NK. 2) tonsilitis rekuren. Antoni W (2002) menyatakan bahwa kriteria pasien dirujuk untuk tonsilektomi adalah 1) ada riwayat abses peritonsiler. Indikasi yang menjadi perdebatan adalah definisi tonsilitis kronis dan tonsilitis rekuren. Hal ini menjelaskan bagaimana sitokin meningkatkan kemampuan mikrobakterisidal makrofag. Selain itu ada indikasi relatif yang masih dapat diterima yaitu: 1) serangan tonsilitis berulang yang tercatat. Royal College Paediatric & Child Health / RCPCH (2000) dan Scottish Intercollegiate Guideline Network / SIGN (2001). tidak ada rumusan baku untuk indikasi tonsilektomi. malaise. Pasien jarang dirujuk ke spesialis dalam kondisi akut. 4) glomerulonefritis akut yang dihubungkan dengan tonsilitis. Yang termasuk indikasi umum adalah: berat badan tidak bertambah. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorokan tiap tahun. di samping itu sampai sekarang belum ada definisi praktis tonsilitis yang jelas dan diterima secara luas. Hal ini menyulitkan penelitian mengenai tonsilitis. nyeri pasca tonsilektomi. 2) ada riwayat obstruksi akibat hipertrofi tonsil. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorokan tiap tahun. tidak membagi indikasi tonsilektomi menjadi indikasi relatif dan indikasi absolut. 3) tonsilitis kronis. 5) ada episode sakit tenggorokan yang menyebabkan gangguan fungsi normal. 5 episode tonsilitis tiap tahun selama 2 tahun atau 3 episode tonsilitis tiap tahun selama 3 tahun. Perbedaan definisi antara peneliti menyebabkan banyak penelitian sulit dibandingkan. 4) ada riwayat empat atau lebih episode faringitis streptokokus yang telah dikonfirmasi laboratorium dalam 1 tahun atau sakit tenggorokan kronik dengan adenopati yang tidak respon terhadap terapi selama 6 bulan atau lebih. Yang termasuk indikasi lokal: 1) abses peritonsil. 155. 4) biopsi eksisi kecurigaan keganasan. Indikasi yang paling banyak dianut adalah tonsillitis rekuren dan obstruksi traktus aerodigestif. Kriteria lain yang sering dijadikan landasan adalah 1) Sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. (1967) dan Gray (1992) membedakan indikasi tonsilektomi dalam indikasi lokal. 3) pembesaran > 2 cm atau nyeri tekan pada limfadenopati servikal dan 4) swab tenggorok menunjukkan Streptokokus β hemolitikus grup A (SBHGA). Indikasi tonsilektomi menurut Adam (1996) dibagi atas indikasi absolut dan indikasi relatif. Indikasi absolut adalah: 1) timbulnya kor pulmonale karena obstruksi jalan nafas kronis. 3) adanya riwayat peritonsiler abses. 5) radang dan infeksi. INFγ dikenal sebagai antivirus merupakan glikoprotein monomer yang dibuat oleh sel T aktif (Th0. 4) radang tonsil kronis tidak responsif terhadap terapi medikamentosa. tonsilitis terkait streptokokus menetap dan patogenik (keadaan karier). 4) ada episode sakit tenggorokan yang mengganggu fungsi normal. PEMBAHASAN Tonsilitis kronik sangat sulit diobati dan tonsilektomi lazim dilakukan. 3) Gejala sekurangnya 1 tahun. Dianjurkan periode 6 bulan pengamatan untuk menentukan pola gejala sakit tenggorokan dan memberi kesempatan pasien mempertimbangkan secara penuh implikasi operasi. dan 4) episode sakit tenggorokan mengganggu dan membatasi fungsi normal.9 Simpson et al.3° C.8 Capper dan Canter menyatakan bahwa kesepakatan gambaran diagnostik tonsillitis dan indikasi tonsilektomi sangat rendah. misalnya TNFα memperantarai sitotoksisitas berbagai tipe sel. 3) ada riwayat empat atau lebih episode faringitis streptokokal yang telah dikonfirmasi laboratorium dalam 1 tahun atau sakit tenggorokan kronik dengan adenopati yang tidak responsif terhadap terapi selama 6 bulan atau lebih. syok. 3) rematik akut berulang yang dihubungkan dengan tonsilitis. 6) untuk pengambilan prosesus styloideus pada neuralgia. (2003) mendefinisikan secara klinis sebagai sakit tenggorok dengan 1) suhu oral 38. sedangkan Boies (1997) atas indikasi relatif dan indikasi absolut. 2) hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindrom apnea waktu tidur. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorok tiap tahun.Manfaat Tonsilektomi disekresi oleh makrofag setelah berinteraksi dengan komponen bakteri. maupun infeksi. Di abad ke 20 tonsilektomi dilakukan karena tonsil merupakan fokus infeksi untuk penyakit sistemik seperti reumatisme.7 Rekomendasi kriteria rujukan indikasi tonsilektomi pada tonsilitis dari Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) adalah adanya semua kriteria berikut 1) sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. sendi dan fascia yang dihubungkan dengan tonsilitis. 2007 . fokal dan general (umum). 4) Episode sakit tenggorokan mengganggu dan membatasi fungsi normal. Grey (1994) dan Simpson (1967) membagi indikasi tonsilektomi menjadi indikasi lokal. Rekomendasi indikasi tonsilektomi dari Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) adalah pasien yang memenuhi semua kriteria berikut: 1) Sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. TNFα dan IL-1. 3) gejala sekurangnya 1 tahun. 2) infeksi saluran nafas atas berulang. 2) hipertrofi tonsil dengan obstruksi fungsional. Menurut Ballenger (1997). 7) kecurigaan keganasan jika biopsi tidak cukup.20 INDIKASI TONSILEKTOMI Saat ini indikasi tonsilektomi masih beragam.

Penderita tonsilitis kronik yang terganggu fungsi respirasi dan deglutisi mengalami penurunan kualitas hidup.36 (P= 0. gangguan perilaku dan gangguan neurokognitif. dengan desain prospektif.78. organisme resisten terhadap terapi antibiotika standar atau penderita tidak patuh minum obat sesuai takaran. sering terjadi setelah ISPA seperti tonsilitis atau faringitis. menggunakan Child behavior checklist (CBCL) dan OSA-18 (18 item berkaitan survai QOL pada penderita OSAS) menilai 64 pasien obstruksi saluran nafas dan atau tonsilitis.19 (P=0. Tingginya inkorporasi prekursor radioaktif pada limfosit B menunjukkan terjadinya diferensiasi menetap pada populasi limfosit ini. gangguan tidur. Tonsil sebagai sumber infeksi (focal infection) merupakan keadaan patologis akibat inflamasi kronis dan akan menyebabkan reaksi atau gangguan fungsi organ lain. IL-8 dan TNFα) pada penderita tonsilitis kronik yang menjalani tonsilektomi. menimbulkan masalah kesulitan bernafas malam hari terutama saat tidur. Tindakan tonsilektomi dilakukan setelah meneliti kembali kegagalan pengobatan dengan antibiotika standar. Hasil penelitian menyebutkan bahwa gangguan perilaku dan emosional ditemukan pada anak dengan OSAS sebelum diobati dan membaik setelah adenotonsilektomi. kehilangan waktu kerja disebabkan tonsilitis kronik selama 12 bulan sebelum dan setelah tonsilektomi.002). nilai p= 0. Tonsilektomi sering dilakukan pada tonsilitis kronik atau rekuren karena tonsil tersebut telah dekompensata dari segi imunologis.21 Penelitian Unal et al.75% perbaikan besar dan 6% perbaikan sedang. observasional.59 (P= 0. Kegagalan terapi dapat pula diakibatkan karena organisme yang ada telah membentuk koloni yang tidak responsif terhadap terapi. 2007 67 . meningkatkan biaya perawatan kesehatan dan kehilangan waktu untuk sekolah atau bekerja. Penyakit nefropati Ig A. distress emosional. Tindakan konservatif tanpa tonsilektomi memberikan angka kekambuhan 22%.. dan IL-8 setelah tonsilektomi.96 (P= 0. Peningkatan IL-1β dan IL-6 bertanggung jawab terhadap efek sistemik tonsilitis kronik seperti demam rematik. kelainan menelan.02). IL-6. Penelitian before and after surgery oleh Goldstein et al.01). Desain yang dipakai cross-sectional.24 Dengan desain case series atas 290 penderita peritonsiler abses. IL-4.5%. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tonsilektomi pada dewasa memberikan perbaikan QOL pasien.01). menggunakan parameter Glasgow Benefit Inventory (GBI) meliputi demografi. menggunakan OSD-6.78 (P= 0. penggunaan antibiotik. Pada tahun ke tiga kelompok tonsilektomi 1. Tonsil sebagai sumber infeksi fokal bertanggung jawab pada peningkatan sirkulasi komplek imun Ig A nefrogenik. kelompok adenotonsilektomi 1. Skor CBCL menunjukan korelasi signifikan dengan skor QOL (OSA-18). menunjukkan di jaringan limfoid tonsil terjadi proliferasi limfosit T dan B dengan differensiasi jelek. Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). Proses ini ditunjukkan dengan kuatnya inkorporasi 3H+-thymidine berbagai tipe limfosit yang berbeda. dan kelompok kontrol 2. Hasil penelitian Paradise et al. atas 101 pasien OSD (obstructive sleep disorders) yang menjalani adenotonsilektomi. (2003) menyebutkan bahwa pada pasien nefropati Ig A ditemukan deposit membran luar Haemophilus parainfluensa di glomerulus dan peningkatan serum Ig A terhadap antigen membran luar Haemophilus parainfluensa. mesangium ginjal dan mungkin sendi kostoklavikula. Cermin Dunia Kedokteran No. Esensinya bahwa limfosit B menunjukkan menetapnya produksi maksimal substrat protein aktif yang memperantarai imunitas humoral pada tonsilitis kronik. dan 2. Tonsilitis fokal oleh virus atau bakteri dapat menghasilkan berbagai antigen yang mirip dengan bagian lain tubuh yang dapat memacu imunitas seluler (cell-mediated) maupun imunitas humoral sehingga terjadi komplek imun terhadap bagian lain tubuh seperti kulit. Struktur tonsil dengan banyak tampaknya merupakan pintu gerbang bagi antigen asing dan merangsang respon imun pada tonsil. menunjukkan angka kejadian sakit tenggorokan pada tahun pertama kunjungan pada kelompok yang menjalani tonsilektomi 1. menggunakan desain before and after. dan kelompok kontrol 2.0001).01). Didapatkan penurunan kadar sitokin IL-1. mengenai kadar sitokin (IL-1. Kronenberg et al. meneliti daya guna tonsilektomi pada dewasa dan menentukan pengaruhnya terhadap QOL. Gangguan fungsi pada penderita tonsilitis kronik dan dampaknya terhadap kualitas hidup telah banyak diteliti. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa hampir 90% anak yang menjalani tonsilektomi mengalami peningkatan QOL setelah pembedahan . before and after trial. Insiden infeksi sakit tenggorokan di kelompok tonsilektomi atau adenotonsilektomi lebih rendah dibandingkan kelompok kontrol selama 3 tahun follow up. Pada tahun ke dua masing-masing menjadi 1. Neil et al. kunjungan pasien. yang prevalensinya 1 – 3 % pada anak TK dan usia sekolah. 1.85.01). Hal ini dapat terjadi karena kripta tonsil dapat menyimpan bakteri atau produknya yang dapat menyebar ke bagian tubuh lainnya.85 (P= 0.Manfaat Tonsilektomi Tonsilektomi perlu dipertimbangkan bila ada keyakinan tonsil sebagai fokus infeksi dan gagal dieradikasi dengan terapi antibiotika yang adekuat. gangguan emosional. yang ditandai dengan adanya deposit Ig A terutama di mesangium glomerulus. IL-6. yang meliputi keluhan fisik.25. (1987) mendapatkan bahwa penderita tonsilitis rekuren memiliki angka kekambuhan abses peritonsiler lebih besar dibandingkan dengan yang tanpa riwayat tonsilitis rekuren (40% berbanding 10. Tonsila palatina yang terpapar infeksi bakteri dan virus dapat merupakan sumber autoantibodi terhadap sejumlah sistem organ sehingga tonsil memainkan peranan penting terhadap patogenitas penyakit autoimun. kelompok adenotonsilektomi 1. Sedangkan kejadiaan sakit tenggorokan di kelompok yang menjalani tonsilektomi saja dan di kelompok adenotonsilektomi tidak berbeda bermakna. 155. pustulosis palmaris ataupun glomerulonefritis akut. keterbatasan fisik.23 Tonsilektomi tidak mencegah terjadinya sakit tenggorokan berulang. Penelitian Lianne et al. dan perhatian orang tua. Pemeriksaan radioautografi elektron pada limfosit tonsil 20 penderita tonsilitis kronik dekompensata.. Suzuki et al. kesulitan bicara.

menggunakan break even time analysis model pada 83 pasien yang menjalani tonsilektomi karena tonsilitis kronik.Kepness LJ. Adam GL. hidung. Bristol: John Wright and Sons Ltd. Synthesis of immunoglobulins against Haemophilus parainfluenza by tonsillar lymphocyte from patients Ig A nephropaty. Otorhinolaryngol 2002. Lasky MK. Scott Brown’s Otolaryngology. Champion B. Morphology and immunology of the human palatine tonsil. Temple RH. Colborn DK. Subowo. Shapiro J. Pada anak-anak hendaknya dikerjakan pada tonsilitis kronik yang telah mengganggu fungsi normal seperti obstructive sleep disorders dan gangguan fungsi digesti. Pharyngitis and Tonsillitis. Ballantyne J. Nave H. Binarupa Aksara..13. 9. 20. Leventon G. Advance Immunology. Pada tonsilitis kronik terjadi penurunan fungsi imunitas tonsil. Groves J. 625-640. Cooke A. 25. IL-2. Yamanaka N.128: 770-775. Otolaryngology. Goldstein NA. Hasil guna ketoprofen dalam mengatasi nyeri pasca tonsilektomi. Management of sore throat and indications for tonsilectomy. 18. Otol. 2000. Anat Embryol 2001. a pocket reference. Academic Press Inc. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001. Pfaltz CR. Otolaryngol 1987. 127: 1347-1350. Indikasi tonsilektomi yang diterima luas pada saat ini adalah tonsilitis kronik dengan 7 atau lebih episode sakit tenggorok akibat tonsilitis dalam 1 tahun atau 5 episode/tahun dalam dua tahun dan 3 episode/tahun dalam 3 tahun. 3. Bhattacharyya N. kepala dan leher. Kurs-Lasky M. Lomaia TG. 4. Arch otolaryngol head neck surg. 17. London. TNF-α.scot. 10 th ed. 26. Kronenberg J. Berdasar fakta tersebut dapat disimpulkan tonsilektomi menurunkan pemakaian fasilitas kesehatan. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002. Bluestone CD. 11. Ballanger JB. Ed. Penurunan fungsi ditunjukkan melalui peningkatan deposit antigen persisten pada jaringan tonsil sehingga terjadi peningkatan regulasi sel-sel imunokompeten berakibat peningkatan insiden sel yang mengekspresikan IL-1β.51: 55-59. 2nd rev. Rosenfeld RM. 1967. Lianne M. Chikovani NV. 1996. In Grand Round Presentation. Gabuniia UA. Nord CE. dan gangguan fungsi. UMTB. Ulina S. IL-8. tenggorok. 3: 123 – 170. Bhattacharyya N. 2002.ed. 13.. Yamamoto C. 155. 2. 29. 22. Imunobiologi. 1993. www. Pediatrics 2002. 24. Indikasi lain adalah riwayat abses peritonsilar. Sunaga H. dan IL-4. Gorur K. Agren K. Bandung:Angkasa. Bluestone CD. 27. menurunkan pemakaian fasilitas kesehatan dan meminimalkan beban ekonomi penderita tonsilitis. menggunakan GBI dan kuesioner untuk menilai sebelum dan setelah tonsilektomi.111: 983-8. Trowsdale J. Efficacy and quality of life impact of adult tonsillectomy. 8.ed.show. Otolaryngology. Rockette HE. Sedang pada kasus Ig A nefropati.110: 7-15. 2002. Upregulated local cytokine production in recurrent tonsillitis compare with tonsillar hypertrophy. Karya Akhir Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorok. Dalam: Boies Buku Ajar Penyakit THT. Fujieda S. Naumann HH. meminimalkan economic burden tonsilitis kronik pada populasi dewasa. Robin IG. 21. Paradise JL. Linde A. Disease of the tonsil and adenoid. palmaris pustulosa. Pediatrics 2002. 5th ed. 28. Sardjito/FK UGM. 6. 10. Gebert A. 1999 Paparella MM. KESIMPULAN Tonsilektomi merupakan tindakan operasi bidang THT tersering. KEPUSTAKAAN 1. 5th. RSUP DR.info@mdx. Child behaviour and quality of life before and after tonsillectomy and adenoidectomy. 5. Imunobiology of the tonsil and adenoid.com. Becker W. 23. Oztruck C. 15.edu. 116: 450-.128:489-496. Acta Otolaryngol 1995. Dept. Singapore: Butterworth Heinemann 1992: 288 – 304. Nose and Throat Disease. Philadelphia: WB Saunders 1980: 41719. 68 Cermin Dunia Kedokteran No. Kepness LJ. Ryan MB. 2nd ed. Wolf M. Butterworth.204: 367-373.Economic benefit of tonsilectomy in adults with chronic tonsillitis. Applied anatomy and physiology mouth and pharynx.115: 689-696. Hawthrorne M. 2002. London: Butterworth 1977. Penelitian menunjukkan bahwa pada tonsilitis rekuren atau kronik. tonsilektomi menurunkan angka kejadian sakit tenggorok. 7. Tonsilectomy and adenotonsilectomy for rekuren throat infection in moderately affected children. Durban Toronto: 1987. 76 – 98. Nephrol Dial Transplant 15: 619-624. nhs. EGC Jakarta 1996: 337 – 345.8: 82-84. IL-10. Rockette HE. Nadal D. Benard BS. 3 rd ed. Arch Pathol 1989. meningkatkan QOL. IL-6. Penyakit telinga. London. Owen M. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Acute infection of the pharynx and tonsil. Dalam 1 tahun terdapat penurunan pemakaian antibiotik. Edisi bahasa Indonesia. The tonsil and adenoid in pediatric patient. In: The Disease of the Ear. Royal College Paediatric & Child Health. INF-γ. 2000. Campbell TF. RCPCH. Jakarta: 318-323. Bernstein JM.2. Murat U. Management of acute and recurring sore throat and indication for tonsillectomy. In: Richard AB (ed). Impact of adenotonsilectomy on quality of life in children with obstructive sleep disorders. Break even point keseluruhan tonsilektomi dicapai pada 2. Mosby Year Books. Penyakit – penyakit nasofaring dan orofaring. Tonsilektomi harus dengan indikasi tepat mengingat peranan tonsil sebagai bagian sistem pertahanan tubuh. 19. Gejyo F. Nordlander B. A synopsis of otolaryngology. Anatomy of the mouth and pharynx. Paradise JL. Morphology of the palatine tonsils lymphocytes in chronic tonsillitis using data of electron microscopic radioautography. Benard BS. Effect of tonsillectomy on serum concentration of Interleukin and TNFα in patients in chronic tonsillitis. UMTB. 16. Simpson JF. 2002. Peritonsilar absess: recurrence rate and indications of tonsillectomy. pp. Male D. Gray RF. London. Coablation tonsillectomy: a double blind randomized controlled study. 12. 2007 . Keuntungan tonsilektomi secara ekonomi diteliti oleh Bhattacharyya et al. Tonsillectomy and adenotonsilectomy for recurrent throat infection in moderately affected children. Ernberg I et al. demam rematik tonsilektomi dikerjakan untuk menghilangkan fokus infeksi.64: 254 – 256. Anderson U. 14. www. 110: 7-15. Groves J. Mawson SR. Fatima M.: 1994. Quinn FB. karier SBHGA. In Handbook of Mucosal Immunology.Manfaat Tonsilektomi Tonsilektomi juga menurunkan pemakaian sarana kesehatan dan waktu kerja yang hilang. p: 189193.3 tahun. In: Synopsis of Otolaryngology. 2002. Ear. New York: Thieme Flexibook 1994:307 315. Nose and Throat. Suzuki S. Kimura H.uk. Ballantyne JC. Pabst. In Best Practice of Medicine. www. Sydney. Anthony WC. J Laryngol. Colborn K. kunjungan pasien ke dokter dan hari kerja yang hilang. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002. Timms MS.

5. sekret diambil dari irigasi sinus maksila. ingus kental. E. namun sulit dilakukan. baik anaerob maupun yang aerob. data diambil secara cross sectional. alergi1. kimia.3 Gambaran klinis yang dapat dijumpai adalah hidung tumpat. Pneumokokus2.10. batang gram negatif2. cairan mengalir di belakang hidung. kekeringan dan polusi udara termasuk asap tembakau juga merupakan predisposisi infeksi2.6. Hemofilus influensa 2 Klebsiella . paru dapat juga menyerang hidung. saraf. Sumatera Utara. 2.koli10. Cermin Dunia Kedokteran No.1 Harus dipahami bahwa hidung dan sinus paranasal merupakan bagian dari sistem pernafasan2 sehingga infeksi yang menyerang bronkus.10 Streptokokus hemolitikus .11.7. Adam Malik Medan. Stafilokokus2. dan batuk 5.4. parut stenotik ostium sinus6. Faktor-faktor fisik.3 Sinusitis adalah proses peradangan mukosa yang melapisi sinus4. 4. septum1. Secara klinis sinusitis dikatakan kronis bila gejalanya berlangsung lebih dari 3 bulan. deviasi . 155.12 Pada sinusitis akut dan kronik sering terlibat lebih dari satu jenis bakteri2.2.2. Faktor lokal yang juga dapat merupakan predisposisi penyakit sinus antara lain deformitas tulang2.8. 2007 69 PENDAHULUAN Istilah sinusitis telah dikenal luas oleh masyarakat awam dan merupakan salah satu penyakit yang sering dikeluhkan dengan berbagai tingkatan gejala klinik.10 . Pada kesempatan ini kami hanya meneliti bakteri aerob saja.4.11. sekret di meatus media. JENIS PENELITIAN Penelitian ini bersifat prospektif deskriptif. penciuman berkurang. Kontaminasi dari permukaan kolonisasi mukosa sinus mungkin sulit dibedakan dari keterlibatan tulang atau intramukosa yang sebenarnya. dan penyakit sistemik juga penting dalam etiologi sinusitis2.9.10. kelembapan. hormonal atau emosional dapat mempengaruhi mukosa hidung yang selanjutnya dapat mempengaruhi mukosa sinus2. riwayat hidung berdarah. tumor1.2 Makna klinis kultur bakteri positif pada sinusitis sulit diperkirakan. Terlebih lagi. Penelitian ini bersifat prospektif deskriptif dari Juli 2000 s/d Juni 2001. kelelahan. Beny Kurnia Poliklinik THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ Rumah Sakit Umum Pusat H. rinolit1.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila HASIL PENELITIAN Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis Delfitri Munir. konka hipertrofi1. panas. Dengan demikian untuk menentukan antibiotik yang tepat harus diketahui benar jenis bakterinya penyebab sinusitisnya.1.6. Streptokokus pneumonia7. bakteri aerob.7. namun kecil artinya dalam kaitan dengan sinusitis.5. hidung berbau. kesegaran fisik yang menurun. Stafilokokus aureus7. keadaan gigi geligi2. infeksi sinus kronik lebih sering dijumpai pada daerah beriklim lembap dan dingin2. Infeksi sinus paranasal yang paling sering ditemukan adalah sinusitis maksila. Defisiensi nutrisi.5. nyeri kepala. sinus paranasal dan sebaliknya2. Untuk mendapatkan jenis bakteri penyebab dapat dilakukan kultur sekret hidung anterior. polip nasi1. Indonesia ABSTRAK Bakteri penyebab sinusitis maksila kronis banyak macamnya.5-. kokus gram positif anaerob2. pewarnaan Gram sering tidak dapat memperlihatkan adanya bakteri walaupun secara endoskopi terbukti sinusitis aktif. benda asing1. Perubahan faktor lingkungan seperti udara dingin. Kata Kunci: Sinusitis maksila kronis. Untuk mendapatkan hasil kultur yang lebih spesifik.2. Penderita yang memenuhi kriteria berjumlah 40 penderita dengan bakteri aerob terbanyak adalah Streptokokus pneumonia. Bakteri-bakteri penyebab sinusitis kronik antara lain Streptokokus2. Pseudomonas11. Pada umumnya.2.5.7. Mikrokokus katarrhalis5.11 Branhamella katarrhalis7.5. Cara lain yang lebih akurat adalah melalui bagian belakang hidung.5.

45%).Alat irigasi sinus (Trokard) . Anamnesis yang berhubungan dengan keluhan pasien 2. (Diagram 4.1.1 : 1.1) Tabel.10%). Tidak dijumpai pertumbuhan kuman pada tes kepekaan Tidak sesuai dengan kriteria (a) HASIL PENELITIAN Sampel yang terkumpul sebanyak 40 penderita. No 1. iv.5 6 16 10 4 4 40 15 40 25 10 10 100 % Keluhan utama penderita yang terbanyak adalah hidung (38 kasus . Pemeriksaan THT rutin 3.5 7.95%). i. terlebih dahulu sekret di dalam sinus maksila dihisap menggunakan syringe steril yang di ujungnya tersambung selang kecil. Adam Malik Medan dari bulan Juli 2000 s/d Juni 2001.Alat pemeriksaan THT rutin .2. (tabel 4. Distribusi umur dan jenis kelamin penderita sinusitis maksila kronik Kelompok Umur (thn) 15 – 24 25 – 34 35 – 44 45 – 54 > 55 JUMLAH Jenis k el a m i n Jml Pria 3 8 5 1 2 19 % 7.40%) dan terendah pada kelompok umur > 50 tahun (4 penderita . ii. Kriteria eksklusi : Ibu hamil dan menyusui Pada saat punksi tidak dijumpai sekret.Media pertumbuhan kuman (blood agar) CARA Pada penderita yang memenuhi kriteria inklusi dilakukan . Tabel 4. b. i. Tabel 4.5 55 50 47.5 ii. Sebelum cairan pencuci dimasukkan.5 20 12. Distribusi kuman aerob pada pemeriksaan kultur dari penderita sinusitis maksila kronik. 5.5 7. iv. Distribusi gambaran foto polos sinus paranasal pada penderita sinusitis maksila kronik. iii.5 2.Syringe steril 10 ml . Adam Malik Medan Penderita berusia di atas 15 tahun Hasil foto Sinus Paranasal menunjukkan Sinusitis Maksila berupa perselubungan atau air fluid level Bersedia ikut serta dalam penelitian. 6. 2. Distribusi keluhan / gejala klinis pada penderita sinusitis maksila kronik Keluhan Hidung tumpat Cairan mengalir di belakang hidung Sakit kepala Penciuman berkurang Ingus kental Hidung berbau Batuk Riwayat hidung berdarah Jumlah 38 37 37 25 22 20 19 3 % 95 92. Pemeriksaan kultur terhadap sekret sinus maksila mendapatkan kuman aerob terbanyak adalah Streptokokus pneumonia (18 kasus . Foto polos sinus paranasal Setelah ditegakkan diagnosis sinusitis maksila kronik secara klinis dan radiologis. Perempuan lebih banyak dengan perbandingan 1. Gambaran foto polos sinus paranasal pada penderita sinusitis maksila kronik terutama berupa perselubungan sinus (36 kasus .5 62. 7. Data yang terkumpul diolah dan disajikan dalam bentuk tabel serta diagram.5 5 47. 1. 2. 5. dengan kualifikasi : a. Syringe berisi sekret tersebut langsung ditutup secara steril dan segera dibawa ke Laboratorium Patologi Klinik RS HAM untuk dilakukan pemeriksaan kultur dan tes kepekaan. (Tabel 4. dipilih satu sinus yang secara radiologis dan klinis lebih berat. diikuti Pseudomonas sp 8 kasus (20%). Tabel 4. 155.1 menunjukkan penderita sinusitis maksila kronik terbanyak berusiar 25 – 34 tahun (16 penderita . dilakukan pungsi sinus dari meatus inferior. 4.Selang kecil dari wing needle no. 3.5 No 1.5 Prmpn 3 8 5 3 2 21 % 7. Jenis kuman Streptokokus Pseudomonas sp Streptokokus piogenes Klebsiela pneumonia Pseudomonas Proteus sp Klebsiela oksitoka Jumlah 18 8 5 5 2 1 1 Persentase 45 20 12.5 2.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila SUBYEK DAN BAHAN : Subjek penelitian terdiri dari penderita sinusitis maksila kronik yang berobat ke Poliklinik THT-KL FK USU/RSUP H. dan yang terendah adalah riwayat hidung berdarah (3 kasus .5 5 52. Semua penderita datang dengan keluhan lebih dari satu.3) 70 Cermin Dunia Kedokteran No.3. Jika dijumpai sinusitis maksila kronis dupleks. Streptokokus piogenes dan Klebsiela pneumonia masing-masing 5 kasus (12. 23 .5%). 3. iii. 2007 .1. 4.5 20 12.5%). 4.90%). Kriteria inklusi : Semua penderita sinusitis maksila kronis dengan keluhan lebih dari 3 bulan yang baru pertama datang berobat ke poliklinik THT-KL FK USU/RSUP H.5 92.5 12. Pada penelitian ini tidak dijumpai lebih dari 1 kuman aerob pada satu sediaan.5 5 2. Alat / Bahan Penelitian : .7.2 ) 90% Perselubungan = 36 Air-fluid level = 4 10% Diagram 4.

Rifampisin. (tabel 4. Di Medan (1998) umur terbanyak adalah 18 – 27 tahun (60%)14.45%).3%). diikuti oleh Moraksella kataralis (6%). gangguan faring. Elfahmi (Medan. Moraksela kataralis dan Korinebakterium sp. diikuti Hemofilus influensa. 5. Pola antibiotika yang paling sensitif pada tes sensitivitas dari penderita sinusitis maksila kronik No 1. 2. 1999)17 mendapatkan penderita laki-laki 21 orang dan perempuan 19 orang. Umur penderita terutama 25 – 34 tahun (16 penderita 40%). 8. Antibiotika oral yang sensitif terbanyak adalah Doksisiklin. (diagram 4. 2001)18 dari 40 penderita sinusitis maksila kronis didapat laki-laki 21 orang (52.5%) dan perempuan 19 orang (47.85%). PEMBAHASAN Penderita yang diikutkan dalam penelitian ini dimulai dari usia 15 tahun untuk memudahkan pemeriksaan karena lebih kooperatif. Klebsiella 2 penderita (8. Melania & Samsul (Malang.8%). Muyassaroh & Suprihati (Semarang.20%). Nuti W Nizar (Jakarta. Legent F dkk (Prancis. Enterobakter merupakan kuman terbanyak yang menyebabkan sinusitis maksila kronis yaitu 11 penderita (45. Tetrasiklin. Melania S & Samsul I (Malang.21 Dari 24 kasus di Semarang (1999). 6. Klebsiella pneumonia dan E.1999) 17 mendapatkan umur terbanyak 30 – 40 tahun. air-fluid level 9.5% dan perempuan 51. 3. 9. (Tabel 4. Gambaran foto polos sinus paranasal yang terbanyak adalah perselubungan (36 kasus .50%). laki-laki 19 penderita (47. 1991)19 yang keluhan utama penderitanya adalah hidung tersumbat dan nyeri kepala.3%). Keluhan penderita sinusitis maksila kronis dalam penelitian ini yang terbanyak adalah hidung tumpat (38 kasus 95%) diikuti dengan cairan mengalir di belakang hidung dan sakit kepala masing-masing 37 kasus (92. 15. 2007 71 . dan Siprofloksasin (tabel 4. Peneliti lain mendapatkan umur terbanyak 21 – 30 tahun13. 1999) 15 mendapatkan laki-laki 29 orang dan perempuan 23 orang. 11.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila Tabel 4.90%) sisanya air-fluid level (4 kasus-10%). 1994)24 menemukan kuman penyebab sinusitis maksila kronis yang terbanyak adalah Stafilokokus aureus. Di Semarang (1999)15 umur terbanyak 20 – 29 tahun. Benninger MS (1996)20 dari 100 penderita sinusitis maksila kronis didapatkan laki-laki 45 orang dan perempuan 55 orang.5%). 16.5% dan Asinobakter anitratus 2. diikuti Pseudomonas sp (8 kasus . 2001)18 mendapatkan gambaran perselubungan (23 sinus . Streptokokus viridans 7. Streptokokus pneumonia dan Streptokokus viridans masing-masing 8 penderita (17. 4.50%). kuman penyebab terbanyak dalam penelitian ini adalah Streptokokus pneumonia (18 kasus . 10. 13. 1999)22 mendapatkan 34 penderita laki-laki dan 37 perempuan.5%). 17. Ika S & Mulyarjo (Surabaya.4. Elfahmi (Medan. 12.5%) (tabel 4. Dari data di atas terlihat bahwa sinusitis maksila kronik lebih banyak menyerang dewasa muda.2). dan air-fluid level ( 3 sinus . Massudi (Semarang. 1998) 21 mendapatkan laki-laki 29 orang dan perempuan 40 orang.3).5%).8%).koli masing-masing 3 penderita (6. Ika S dan Mulyarjo (Surabaya.7. Eritromisin.5%. 7. Kanamisin dan Gentamisin dalam bentuk injeksi. 14.26%. Jenis antibiotika Streptomisin Rifampisin Kanamisin Gentamisin Doksisiklin Tetrasiklin Eritromisin Siprofloksasin Ampisilin Negram (Asam Nalidiksik) Linkomisin Kloramfenikol Amoksisilin Trimetoprim Fosmisin Dibekasin Imipenam Cefdinir Jumlah 19 19 16 15 14 14 10 10 9 9 8 6 5 5 1 1 1 1 Antibiotika yang sensitif untuk terapi sinusitis maksila kronik terutama adalah Streptomisin.57. 1994)25 menemukan kuman Streptokokus pneumonia sebagai penyebab terbanyak dari sinusitis maksila kronis. Alfian Taher (Medan.1).5%. Mereka tidak menjumpai pertumbuhan Pseudomonas aeruginosa.15 Sedangkan di Malang (1999) 20% kuman penyebab sinusitis maksila kronis odontogenik adalah Stafilokokus epidermidis.7%). Dari data di atas tampak bahwa dalam penelitian kami ini tidak berbeda jauh dari penelitian lain. Streptokokus pneumonia (5%). Sedangkan Fombeur dkk (Paris.4).5%). diikuti oleh Pseudomonas aeruginosa 17.30%).5%. Streptokokus piogenes dan Klebsiella pneumonia masingmasing 5 kasus (12. Pseudomonas aeruginosa 5 penderita (11. Hal yang sama juga didapatkan Massudi (Semarang. sedangkan Elfahmi (Medan. 1991)19 mendapatkan laki-laki 48. 2001)18 mendapatkan umur terbanyak adalah 35 – 44 tahun (12 orang .1%). diikuti oleh Stafilokokus aureus dan Hemofilus influenza.04%. Stafilokokus aureus (3%). 18. Kemudian diikuti oleh Stafilokokus epidermidis 8 penderita (33. Hemofilus influensa Cermin Dunia Kedokteran No. Pramono (Semarang. Streptokokus pneumonia. penciuman berkurang sebanyak 25 kasus (62.1). 1999) 16 mendapatkan umur penderita terbanyak 15 – 24 tahun (36. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa penderita sinusitis maksila kronis pada umumnya mengeluh hidung tumpat. Dalam penelitian ini jumlah penderita perempuan 21 penderita (52.3%). 1998) dari 57 penderita dalam penelitiannya menemukan spektrum kuman aerob yang terbanyak pada sinusitis maksila kronis adalah Stafilokokus aureus 15 penderita (33.17 Penelitian di West Virginia (2000) menemukan kuman terbanyak adalah Stafilokokus epidermidis (30%). dan nyeri kepala. Dari pemeriksaan kultur. 155. 1995)23 mendapatkan gambaran perselubungan pada foto polos sinus paranasal sebanyak 87. Benninger (1996)20 juga mendapatkan keluhan terbanyak penderita sinusitis maksila kronis berupa hidung tersumbat.5%).

Perhati Semarang. 1998.5. Beauvillain C. Philadelphia. 28-30 Oktober 1999. Mulyajo. 19.). Pseudomonas aeruginosa 7%. Sinus Disorders. In: Katz AE ed. Moraksella kataralis 10%. Gentamisin 83. Pola Kuman Aerob dan Kepekaan in vitro pada Sinusitis Maksila Kronis di RS Dr. Internat. Febiger 1986: 165-77. In: Boies’ Fundamentals of Otolaryngology. A Handbook for Students and Practitioners. http://www. dan Amoksisilin 10 kasus. Acute and Chronic Sinuses Diseases. 1999. yang diikuti Pseudomonas sp (20%). Bergan T. 7. Chemotherapy. Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publ Pvt. Streptokokus hemolitikus alfa 5% dan Stafilokokus aureus 3%. kuman yang terbanyak Stafilokokus koagulase negatif 31% diikuti Hemofilus influensa 25%. Clin. 18. Jilid 1. Weir N. 14th ed. Dalam : Nurbaiti Iskandar. Samsul I. Boger WP et al. Alih Bahasa Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI Indonesia. 123 (4): 36367. terlihat antibiotika yang sensitif untuk penanganan sinusitis maksila kronis adalah Streptomisin. 693-703 Nuti W Nizar. Rhinology. Sinusitis.findarticles. 63-66. Tenggorok. Semarang: Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang.414. Hidung. 2007 . Pola Kuman Sinusitis Maksilaris Odontogenik dan Efektivitas Pemakaian Antibiotika. 1. Semarang: Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. Rifampisin. In: Textbook of Ear.5%. Tesis. Chemother. Infective Rhinitis and Sinusitis. In: Ear. A Double Blind Comparison of Ciprofloxacin and Amoxicillin/Clavulanic Acid in the Treatment of Chronic Sinusitis. Medan.Rhinol.15 KESIMPULAN 1. 2000. Suppl 1: 24-28 Keech DR. Tenggorok. Dalam : Kumpulan Naskah PIT Perhati Batu Malang. 4. In : Hall & Colman’s. Clin. (eds. 8. Magbool M. 179-88 Legent F. Mathers P. A Pocket Reference. Purnaman SP. Dari tabel tersebut juga dapat dilihat beberapa obat antibiotika oral yang sensitif terbanyak untuk terapi sinusitis maksila kronis yaitu Doksisiklin. eds.5%).4/8/49. 1990: 42-50. Study of the Efficacy and Safety of Ciprofloxacin in the Treatment of Chronic Sinusitis. Rinitis Alergi Perenial Sebagai Salah Satu Faktor Resiko Sinusitis Maksila Kronis. 1994. Tetrasiklin. Internat. Chemother. 766-73 Benninger M. Uji Banding Irigasi Sinus Maksila Melalui Meatus Nasi Inferior dengan Fosa Kanina. Bagian THT FK USU. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2. terhadap Tetrasiklin 62. J. Volume III. Tesis. 2001. Chronic Sinusitis. 17. 22. Application of In Situ Hybridization Techniques in the Diagnosis of Chronic Sinusitis. 2. In: Schönfeld H. 1999: 469-85 Elfahmi. Ltd. 28-30 Okt. dkk. Hybels RL. Kuman aerob terbanyak yang menyebabkan sinusitis aksila kronis pada pemeriksaan kultur adalah Streptokokus pneumonia (45%). 1994: 232-46. Eritromisin. Bergan T. In: Mackay IS. 1978: 393. Yogyakarta.27 Pada tabel 4. Berehe P.3% dan Kotrimoksazol 95. Sinusitis. 1-65. namun dalam bentuk injeksi. Tesis. 4. 1990: 122-29. and Throat Diseases. Bordure PH. 21. dan Siprofloksasin. Streptokokus pneumonia 12%. 11. dan Siprofloksasin. Kariadi Semarang. In: Logan Turner’s Diseases of the Nose. Sinusitis. 1991: 1843-59. dkk.7%. Jenis antibiotika yang sensitif terutama adalah Streptomisin. Philadelphia: WB Saunders Co. Infectious Diseases of the Paranasal Sinuses. Melania S. Soetjipto D. Wilson WR. Kloramfenikol 10 kasus. Paparella MM. Muyassaroh. J.24 Pada 40 penderita sinusitis maksila kronik odontogenik. Suprihati. Sinusitis. 1996. Cefipim dan Levofloksasin.8% tetapi semuanya sensitif terhadap Amikasin. Throat and Ear. 27. Otolaryngology. et al. Nose and Throat Diseases. eds. Lubis.: W Saunders Co. Kanamisin. and Head and Neck. 14. 16. Chemotherapy. Nasal Endoscopy. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XII-Perhati Semarang. Pfaltz CR et al. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS XII Semarang. Singapore: PG Publ. eds. 1977. 20. 1993: 282301. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga. jhtml?term=%22chronic+ maxillary+sinusitis%22. Boies LR. namun obat-obat tersebut berbentuk injeksi. Nusyirwan Rifki.Pte Ltd. Manual of Otolaryngology-Head and Neck Therapeutics. Infeksi Sinus Paranasal.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila atau Streptokokus piogen. 25. 1994: 224-53. Temuan Sinuskopi pada Pasien Sinusitis Maksila Kronis. Experiment. The microbiology of chronic rhinosinusitis: Results of a Community Surveillance Study. Resistensi Beberapa Kuman Penyebab Sinusitis Maksila terhadap Ampisilin di SMF Kesehatan THT RSUP Dr. Rifampisin. Naumann HH. Tetrasiklin masih sensitif pada 14 kasus. It’s Role in Office Diagnosis. Siprofloksasin sama efektifnya dengan Amoksisilin – Asam klavulanat. 1999:52435 Pramono. Kloramfenikol 66. Uji Banding Antara Hasil Foto Polos Sinus Paranasal dan Punksi Sinus Maksila untuk Ketepatan Diagnosis Adanya Pus Pada Sinusitis Maksila Kronis Unilateral. Am J Rhinol.com/cf_o/ moBUM/3_80/76559009/p1/ article. Adam GL. Eritromisin 10 kasus. Singapore: Longman Singapore Publ. 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 40 Suppl 1::8-15 Fombeur JP. Spektrun Kuman Sinusitis Maksilaris dan Uji Resistensi terhadap Beberapa Antibiotika. Head and Neck. 10. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XIIPerhati Alfian Taher. Becker W. Efiaty AS. Goldingwood DG. In: Paparella MM et al. Bagian THT FK USU Medan. Eritromisin. Am. Chan J. Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang 1999: 461-67 Rizal A. 15. 155. Streptokokus piogenes dan Klebsiela pneumonia masing-masing (12. Bull TR eds. 2nd ed. Kepala dan Leher. Throat and Ear. Semarang. In: Schönfeld H. vol. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS Perhati XI. 1993: 49-54. Jakarta: 1999. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS Perhati XII. 1995. Philadelphia: Lea & 24. Gentamisin. Bagian THT FK USU Medan. Aspek Alergi pada Sinusitis Maksila Kronis. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XII. Tetrasiklin. Edisi pertama. New York: Georg Thieme Verlag. 12. 26. Diseases of the Nose. 2000. Dalam: Kumpulan Makalah Simposium Sinusitis. Montgomery WW. Koubbi G. Dalam: Penyakit Telinga. dan Gentamisin.40. 3rd ed. Barrault S.7%. 1999.17 Sedangkan di Semarang (1999) kepekaan beberapa kuman terhadap Ampisilin sangat rendah yaitu 41. 1997: 4/8/1 . 5455. KEPUSTAKAAN 23. Kanamisin. Scott-Brown’s Otolaryngology. Hwang PH. Gannon FH et al. 13(15): 335-38 Moerseto. 6th ed. 10th ed. 9. Ballenger JJ. Nose. Maran AGD. Jakarta: Binarupa Aksara. 5th ed. 1999. 6. Colman BH. Kariadi Semarang.II(2):172-78 Ika S Utami. 6th ed. Experiment. Ramadan H. Analysis of Aerobic Bacterial Strains Found in Chronic Rhinosinusitis Using The Polymerase Chain Reaction. 5. 13. Gambaran Klinis Ostio Meatal pada Sinusitis Maksila Kronis dengan Pemeriksaan Nasoendoskopi.26 Pada 83 penderita sinusitis maksila kronis di New York. edisi 13. Ada beberapa obat antibiotika oral yang sensitif yaitu terbanyak Doksisiklin. Hidung. Pte Ltd. Boger WP et al. 1994. 72 Cermin Dunia Kedokteran No. Great Britain: Butterworth-Heinemann. Endang Mangunkusumo. Massudi RH. J. Inflammation of the Sinuses. Montone KT.

11%. Metoda penelitian cross-sectional terhadap 83 pasien tonsilo-faringitis akut pengunjung dua puskesmas di Jakarta Pusat pada bulan September 1999 sampai bulan Nopember 1999. Streptococcus βhemolyticus 6. Penurunan sensitivitas Streptococcus viridans. baik infeksi saluran pernapasan atas maupun bagian bawah.9 %.04%. yakni sebesar 68. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1997 menunjukkan bahwa prevalensi ISPA untuk usia 0-4 tahun Cermin Dunia Kedokteran No. B. 40% dan 80%. Hasil penelitian menemukan 132 kuman dari 12 spesies. termasuk Indonesia. Jakarta ABSTRAK Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di Indonesia. Ani Isnawati Pusat Penelitian Pengembangan Farmasi dan Obat Tradisional Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. dilakukan penelitian ini. Pemeriksaan isolat dan sensitivitas kuman terhadap antimikroba dilakukan di Laboratorium Mikrobiologi FK-UI. Streptococcus pneumoniae 3. 87. 155. Kata kunci : Tonsilo-faringitis. Salah satu antimikroba terpilih untuk pengobatan ISPA adalah antimikroba golongan betalaktam.2%.52%.5%. Terapi antimikroba digunakan bila infeksi disebabkan oleh bakteri (kuman). Jenis penyakit infeksi di Indonesia yang banyak diderita oleh masyarakat adalah infeksi saluran pernapasan akut (ISPA). Betalaktam. 53. Streptococcus sp. Penurunan sensitivitas Branhamella catarrhalis terhadap Penisilin G adalah 30%. Streptococcus pneumoniae dan Streptococcus nonhemolyticus terbesar terhadap antimikroba Cephradin berturut–turut adalah 73.82%. Departemen Kesehatan RI. 2007 73 . Branhamella catarrhalis. Lima spesies kuman terbanyak adalah : Streptococcus viridans 54.82% dan Streptococcus nonhemolyticus 3.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut HASIL PENELITIAN Pola Sensitivitas Kuman dari Isolat Hasil Usap Tenggorok Penderita Tonsilo-Faringitis Akut di Puskesmas Jakarta Pusat terhadap Beberapa Antimikroba Betalaktam Retno Gitawati. sedangkan kuman Streptococcus pneumoniae dan Klebsiella pneumoniae terhadap Ceftriaxone 20%. Branhamella catarrhalis 22. terutama infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) baik infeksi saluran pernafasan atas maupun infeksi saluran pernafasan bawah.3 %. Untuk mengetahui sensitivitas kuman isolat usap tenggorok terhadap antimikroba betalaktam. Streptococcus β-hemolyticus. Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap Cephradin.catarrhalis PENDAHULUAN Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di banyak negara berkembang.

76 0. Semua subyek bersedia mengikuti penelitian ini dengan menandatangani informed consent. sakit menelan. berbeda dengan yang dilaporkan Sugito(4) yaitu 25 % dan Hartono(5) yaitu 31. Staphylococcus. Kuman yang terbanyak ditemukan S. dan uji-uji khusus lainnya. 11. Kuman hasil isolasi diuji sensitivitasnya dengan metoda cakram Kirby-Bauer pada media Mueller-Hinton.11%). dan memenuhi kriteria inklusi sebagai penderita tonsilofaringitis akut dengan gejala klinik: demam tinggi sampai 400C. hiperemis. Streptococcus β-haemolyticus (6. Antimikroba golongan betalaktam.9 6. Infeksi sekunder bakterial pada ISPA dapat terjadi akibat komplikasi terutama pada anak dan usia lanjut. (3.71 %.2 %). Proteus. dengan sampel usap tenggorok penderita infeksi tonsilofaringitis yang berobat di dua puskesmas di wilayah Jakarta Pusat. Branhamella.76 100 Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap antimikroba Cefradin. Jenis (spesies) kuman Streptococcus viridans Branhamella catarrhalis Streptococcus β-haemolyticus Streptococcus pneumoniae Streptococcus non-haemolyticus Klebsiella pneumoniae Acinobacter spp.2%). Untuk mengetahui hal tersebut.53 1. tetapi berbeda dengan yang ditemukan oleh Sugito(4) sebanyak 25 % dan mirip dengan yang ditemukan Hartono(5) 25. kecuali terhadap Cefradin. Frekuensi distribusi jenis kuman dari 83 spesimen usap tenggorok No. yakni sebesar 68.11 3. 2007 . Untuk kuman S. makrolida.82%) dan Klebsiella pneumoniae (3.5 % dan dewasa 23. Jumlah subyek sebanyak 83 penderita. sifat hemolisis agar darah. (R = resistensi) Hasilnya tertera pada Tabel 3. hampir sama dengan yang ditemukan Suprihati dkk(6) sebanyak 4. 1. lebih dari 50% penyebabnya adalah virus(1). Identifikasi dilakukan berdasarkan morfologi koloni. 2. dan Haemophilus(2). berurut-turut 9.4 % . termasuk jenis antimikroba yang diperkirakan paling banyak digunakan untuk infeksi saluran napas.35%. Streptococcus non-haemolyticus 74 Cermin Dunia Kedokteran No. Escherichia.2 22. Terhadap hasil uji sensitivitas berbagai spesies kuman terhadap antimikroba betalaktam di atas dilakukan penghitungan total resistensi antimikroba (Soebandrio 2000).Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut 47. 10.46 %. Yeast (ragi) Staphylococcus aureus Alkaligenes dispar Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus epidermidis Jumlah Jumlah 71 30 8 5 5 4 2 2 2 1 1 1 132 % 54. terhadap beberapa antimikroba golongan betalaktam. dan hasilnya menunjukkan profil resistensi seperti pada Tabel 2. dan belum pernah mendapatkan antibiotika selama sakit. usia 5-15 tahun 29. tonsil membesar dan merah dengan tanda-tanda detritus. BAHAN DAN CARA Desain uji adalah studi kasus cross sectional. telah dilakukan uji sensitivitas kuman yang diisolasi dari usap tenggorok penderita ISPA. 4. Kultur dan isolasi kuman menggunakan media perbenihan agar darah dan agar coklat pada suhu 370C selama 24 jam.05%). Enam jenis kuman terbanyak yang berhasil diisolasi dari spesimen usap tenggorok berturut-turut adalah: Streptococcus viridans (54. 155. β hemolyticus diperoleh 6.82%).82 3.82 3. Sebagian besar kuman Gram positif dan negatif dari isolat usap tenggorok tersebut masih cukup sensitif terhadap antimikroba betalaktam. Beberapa kuman penyebab komplikasi infeksi ISPA yang pernah diisolasi dari usap tenggorok antara lain Streptococcus. Klebsiella. 9. 3. terhadap antimikroba golongan betalaktam. dan untuk mengatasinya seringkali digunakan antimikroba golongan betalaktam.9%). fermentasi karbohidrat. Tabel 1. dengan cara atau rumus sebagai berikut: % R total antimikroba “A” = (% kuman “X” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “X”)/100 + (% kuman “Y” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “Y”)/100 + (% kuman “Z” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “Z”)/100.53 0. 8. DISKUSI Hasil usap tenggorok menemukan 12 jenis kuman Gram negatif dan kuman Gram positif.43 %. 7. dan kotrimoksazol(3). Isolat-isolat kuman tersebut kemudian diuji sensitivitasnya terhadap antimikroba betalaktam. Pseudomonas. 5.76 0. 6. kadang-kadang disertai folikel bereksudat. yang memiliki angka kesakitan ISPA tertinggi di wilayah tersebut pada triwulan pertama tahun 1999. khususnya terhadap kuman penyebab ISPA. yakni golongan penisilin dan sefalosporin. sedangkan terhadap Penisilin-G dan amoksisilin total resistensi kuman relatif rendah. 12. Spesimen usap tenggorok dikumpulkan dalam media transport dan dilakukan uji sensitivitas di Laboratorium Mikrobiologi FKUI. viridans (54. dan memerlukan terapi antimikroba. dengan rentang usia antara 5 – 65 tahun.1 %.05 1. yakni dengan mengukur zona hambatan. sejauh ini belum banyak diketahui status sensitivitas golongan tersebut. Streptococcus pneumoniae (3.04%. batuk. Branhamella catarrhalis (22.53 1.8 %.93% dan 5. Kuman ini merupakan kuman yang dicurigai sebagai HASIL Sejumlah 132 kuman terdiri atas 12 spesies Gram positif dan Gram negatif berhasil diisolasi dan diidentifikasi dari 83 sampel usap tenggorok penderita tonsilofaringistis (Tabel 1).

7 % tidak jauh berbeda dengan resistensi kuman S. makrolid 15 % dan medium serta narrow spectrum penisilin 13.9). 2007 75 . aureus 0 %.82% dan Streptococcus nonhemolyticus 3.29 1.82 3. Golongan penisilin masih cukup ampuh untuk mengatasi bakteri gram positif. dkk ( 1986 ) sebesar 3. Amx = Amoksisilin. Profil resistensi isolat kuman usap tenggorok terhadap antimikroba betalaktam % resistensi antimikroba PeG 2.2 22. Streptococcus Streptococcus pneumoniae 3. β-hemolyticus 6.0 100 0 100 0 100 100 0 Isolat kuman S.0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefpi 0 3. karena bakteri ini mampu menghasilkan enzim betalaktamase. Cefpi = Cefpirome.33 53. 9.2 % dan 66. sedangkan kuman Streptococcus pneumoniae Cermin Dunia Kedokteran No. 155. 7. pneumoniae S.93 6. Penurunan sensitivitas kuman Branhamella catarrhalis terhadap antimikroba penisilin G adalah 70%. Penulisan resep oleh dokter umum di United Kingdom (UK) thn 1998(7) untuk infeksi saluran pernafasan adalah antimikroba broadspectrum penisilin sebanyak 53.82 3. Ceftr= Ceftriakson. 3.53 0. 9 % penderita meninggal. β-haemolyticus S.76 0.04 9. Di Indonesia untuk infeksi pernafasan akut (tonsilitis dan faringitis ) sebagai standar pengobatan di puskesmas penisilin G masih merupakan obat pilihan keempat setelah eritromisin.23 3. Penggunaan tidak rasional akan mempercepat resistensi.5 40. 8.7 % dan 96. Bila terinfeksi bakteri yang resisten dapat menaikkan rata-rata kematian sebesar 17 % (p< 0.52 2.35 3. Branhamella catarrhalis 22. 2.05 1. Untuk mengatasi bakteri gram negatif tampaknya penisilin. 4. .82 30. selain hal itu dapat terjadi resistensi silang antar golongan maupun dalam satu golongan.67%.33 0 20.53 1.7 %.11%.53 Cefradin Penisilin-G Ceftriakson Cefotaksim Amoksisilin Cefotiam Cefpirome Sulbenisilin Cefepime Total resistensi tertinggi berbagai kuman isolat tenggorok adalah terhadap antimikroba Cefradin sebesar 68. non-haemolyticus K. Total resistensi isolat kuman usap tenggorok antimikroba betalaktam Antimikroba terhadap No.11 3. 60% dan 20%. Test kepekaan tidak selalu akurat untuk memprediksi kesembuhan dan sering terjadi tidak ada korelasi antara minimum inhibitor concentration (MIC) kuman dan kesembuhan.9 6. Cefo = Cefotiam. 26. Tahun 1997 pasar dunia antibiotik mencapai US $ 12 miliar dengan jumlah peresepan 818 juta untuk infeksi saluran pernafasan akut dan sebagian besar antibiotik yang digunakan di rumah sakit berturut .8 % sedangkan dari penelitian Trihendrokesowo. Sulb = Sulbenisilin. Data resistensi kuman S.Cefe = Cefepime.33 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefe 0 0 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefrd 73. namun berbeda dengan hasil resistensi kuman S. aeruginosa S. tetapi akhir-kakhir ini banyak dilaporkan bakteri yang resisten terhadap antimikroba golongan penisilin bahkan juga pada golongan sefalosporin.76 endokarditis. 6.57 5.5%. Penurunan sensitivitas kuman-kuman Streptococcus terjadi terhadap antimikroba cephradin berturut–turut adalah 46.9 %.82 %.82 0 0 0 0 0 0 100 50 100 100 0 Sulb 0 0 0 0 0 0 0 100 0 100 0 0 Cefo 1. aureus Alkaligenes spp. Tabel 2. Cefd = Cefradin.23 3.0 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Amx 2. 1. KESIMPULAN Ditemukan 132 kuman terdiri dari 12 spesies kuman. amoksisilin dan ampisilin(2).viridans yang diperoleh dari penelitian ini yaitu 2.0 0 20 50 100 0 0 0 0 Cefta 4.52 87.viridans dan S.76 0.48%. 5. % Total resistensi 68.87 5.05 2. makrolid dan fluorokuinolin. viridans B.0 %.04 %.05 )(10 ).2 %. epidermidis Keterangan: PeG= Penisilin-G. Antimikroba Cefradin merupakan antimikroba generasi I dari golongan sefalosporin dan banyak digunakan secara oral untuk penderita infeksi saluran pernafasan sehingga mungkin sudah banyak terjadi resistensi. P. bahkan sefalosporin sudah berkurang kemampuannya kecuali sefalosporin generasi ketiga(8. lima kuman terbanyak yang ditemukan adalah : Streptococcus viridans 54.2%. Yeast (ragi) S.0 80. 12.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut penyebab % isolat Kuman 54. pneumoniae Acinobacter spp.turut adalah Golongan beta laktam.41 0 0 0 0 0 0 100 0 0 100 0 Ceftr 4. aureus terhadap Penisilin G dari hasil penelitian Josodiwondo (1996) 3. sefalosporin 7.82%. diikuti oleh Penicillin G dan Ceftriakson. Cefta = Cefotaksim.33 0 20. Observasi pada penderita infeksi menunjukkan bahwa 81 % penderita sembuh jika terinfeksi dengan bakteri yang sensitif. Tabel 3.53 1. catarrhalis S.

United Kingdom 29 – 01/06 ESC : European Stroke Conference Ph. 6-17 KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE APRIL – MEI 2007 Bulan Tanggal 13 – 15 Kegiatan International Symposium on Congenital Anomaly (ISOCA) Tempat dan Informasi Hotel Borobudur Jakarta Ph. 1998. MKI 1989.09 Fax. Laporan penelitian. : 021-55960180 / 0274-550045 PIT Ilmu Kesehatan Anak III (IKA) 06 .id . Berkala Ilmu Kedokteran 1997. Abdoerachman H. detail dan lengkap (jadual acara/pembicara) bisa diakses di http://www. Fax. Nukman R. Nusa Dua.com/calendar 76 Cermin Dunia Kedokteran No. 46(9): 467-476 11. MKI 1996. 2007 . eds. Inappropriate use of antibiotics in treatment of acute respiratory infections for the under five children among general practitioners. Yogyakarta Ph.net. Nusa Dua. 5.net. 9. 31900275 The 6th Annual Geriatric Scientific Meeting/ Fax. : 021-55960179 Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) E-mail : risna@pharma-pro. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas Berdasarkan Gejala.04%.14:193-199 10.net. Herman MJ. 2 (1): 6-12. Medical Progress.or. Dwiprahasta I. 155. 4 (2/3):56-60.kalbefarma. 3929106 28 – 29 Multidrugs Resistance: Between Evidence and E-mail : tropik@indosat. 5684093 18 – 21 Challenges and opportunities in prevention and Fax. Reality jade_update@yahoo. 1988.net. 3908157 JADE 2007: Polimicrobial Infection and Fax. Wibisono MY. yakni sebesar 68. 4. Dalam buku Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V IDPI. Infeksi Campuran Aerob dan Anaerob di Bidang THT. Suprihati. Macam Kuman (Dari Pelbagai Bahan Pemeriksaan di Yogyakarta) dan Pola Kepekaannya terhadap Beberapa Antibiotik.id Graha Sabha. : 021-30041026 4th Congress Asia-Pacific Society for the Aging 02 . Jones A. Antimicrobial Pharmacodynamics in Respiratory Tract Infection : New Approach in Determining Patient Response to Antibiotic Therapy. MKI 1987. Epidemiologi dan Etiologi Infeksi Saluran Pernafasan Akut . Fachrudin D.urologi. Distribution of Phenotypes related to Beta lactamase Production. Jakarta: Yayasan Penerbit Ikatan Dokter Indonesia. Bali Ph. Augmentin Clavulanate Pontetiated Amoxycillin. 2.org Hotel Borobudur Jakarta Ph. Dirjen Binkesmas Departemen Kesehatan RI. Saulnier P. Rai IB. Antibiotik Beta Laktam. Surakarta.6thacc.ch Informasi terkini.id http://www. Trihendrokesowo dkk. Tarigan HMM. Hartono TE. 31900275 24 – 27 Temu Ilmiah Geriatri 2007: "The Truth About E-mail : globalmedica@cbn. : ++41 61 6867788 E-mail : info@akm. Occurrence and Classsification. 2003. Sirot S.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut terhadap antimikroba ceftriakson 80%. : 021-5681149.apssam2007. 1996. 3.com Glasgow. Kariadi Semarang. Bali The 16th Asean Congress of Cardiology: Ph.05 E-mail : apssam2007@cbn. January. : 012-3911873. Beta Lactamase. : 021-5684220 APRIL management of heart disease in Asean E-mail : inaheart@indosat. : ++41 61 6867711 .com Bali Intercontinental Convention Center The Westin Resort. Watson A. Faktor Resiko Streptococcus Hemolitikus Beta Grup A pada Penderita Saluran Nafas Atas di RSUP Dr. 8. Josodiwondo S. Slombe B.id Male (4th Congress APSSAM Bali 2007) http://www. Sugito. Idajadi A. 1. : 021-30041027. : 021-30041026. Surakarta 1988.com MEI Hotel Borobudur Jakarta Ph.com Grand Hyatt. Dalam Buku Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V IDPI . 1994. Perkembangan Kepekaan Kuman Terhadap Antimikroba Saat Ini. Amsterdam: Excerpta Medica 1980. Resistance to Betalactams in Enterobacteriaceae. 7. : 021-3929106. Sirot J. KEPUSTAKAAN 6. 3920185. Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap cephradin. Med Res. Pola bakteriologi Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) pada Orang Dewasa. Fax. In : Rolinson GN.id / Aging and Anti Aging: Scientific Perspective" tig_rscmfkui@yahoo. 12. : 021-31909382/3921587 . J Int. 5684220. : 31909382 E-mail : isoca@pharma-pro. 1986. Bag Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran UNDIP.

7%). siproflokasin (89.6 %).8%). Tujuan obyektif penelitian ini adalah mempelajari sebaran kuman dan kepekaan obatobat antimikroba pada pasien Mastoiditis akut (MA) di RS Dr Kariadi Semarang periode tahun 2004 sampai 2005. Enterobius aerogenes (22.2%).7%). Penatalaksanaan OM yang dicurigai sudah terkomplikasi MA umumnya diawali dengan antibiotika empiris berdasarkan hasil kultur dan uji kepekaan sebelumnya. Staphyococcus epidermidis (2. Proteus mirabilis (13. sefotaksim (88. Kuman penyebab terbanyak berturut-turut adalah Staphylococcus aureus (23. Pengetahuan tentang sebaran jenis kuman dan uji kepekaan antibiotika penting agar terapi efektif. Uji kepekaan antibiotika dilakukan dengan metoda modifikasi piringan difusi Kirby Bauer. sedangkan resistensi didapatkan pada antibiotika tetrasiklin (69. Diagnosis mastoiditis akut ditegakkan dari gejala klinis dan CT scan mastoid. Semarang ABSTRAK Latar belakang: Mastoiditis akut (MA) merupakan salah satu komplikasi intratemporal Otitis media (OM) yang tidak tertangani dengan baik. Simpulan: Kuman terbanyak yang ditemukan dari hasil isolasi penyebab MA adalah Staphylococcus aureus dan antibiotika paling sensitif untuk semua jenis kuman adalah Amikasin.6 %) dan khloramfenikol (75. Pengobatan OM dengan terapi antibiotika empirik adalah pilihan pertama berdasarkan kultur dan uji kepekaan antimikroba.1%) Escherichia coli (1. Dari uji kepekaan antibiotika didapatkan hasil sensitif pada antibiotika amikasin (98. PENDAHULUAN Mastoiditis akut (MA) merupakan salah satu komplikasi intratemporal Otitis media (OM) yang tidak tertangani dengan baik. Kata kunci : Mastoiditis akut. 2007 77 .3%) gentamisin (83. ampisilin (64.1 %).7%). Hasil: Hasil kultur menemukan 7 jenis mikroorganisme dari 80 pasien yang ikut dalam penelitian. Gambaran pola sebaran kuman dan uji kepekaan antibiotika ini perlu diperbaharui secara berkala agar dapat digunakan dalam menentukan kebijaksanaan penatalaksanaan dan evaluasi keberhasilan terapi. 155.6%) dan trimetoprim/sulfametoksazol (55.9%). jenis kuman. Kariadi.1%). diikuti oleh Streptococcus pneumonia (4. uji kepekaan antibiotika.1%). Cermin Dunia Kedokteran No. Metode: Sembilan puluh lima pasien MA diamati dengan metode deskriptif retrosprospektif. Jogjahartono.1 Pengetahuan pola sebaran kuman penyebab dan hasil uji kepekaan antibiotika merupakan hal mendasar untuk terapi yang efektif dan memuaskan. Pseudomonas aeruginosa (17.Kuman Sekret Telinga Tengah HASIL PENELITIAN Pola Sebaran Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut di RS Dr Kariadi Semarang 2004 – 2005 Kristiawan AR. Pujo Widodo Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / SMF K THT –KL Rumah Sakit Dr.1%). Sekret diambil melalui perforasi membran timpani kemudian dikultur.

4%). 2007 staphylococcus epide TINJAUAN PUSTAKA Otitis media (OM) khususnya yang kronik (otitis media supurasi kronik) adalah infeksi telinga tengah yang ditandai oleh sekret telinga aktif atau berulang di telinga tengah yang keluar melalui perforasi membran timpani yang kronik.5%) Escherichia colli (1.5 %) pasien ditemukan 1 jenis kuman. Diagnosis mastoiditis ditegakkan melalui gejala klinis. Proteus mirabilis (16. 155.3 %). Pemilihan antibiotika umumnya berdasarkan efektifitas kemampuan mengeliminasi kuman (mujarab). meliputi dua hal penting : pertama pembersihan telinga (menyedot/mengeluarkan debris telinga dan sekret) kedua antibiotika baik peroral. labirintitis. kriteria inklusi dan eksklusi penelitian menyebabkan terjadinya perbedaan hasil penelitian. paralisis saraf fasialis sampai komplikasi serius seperti abses intrakranial atau trombosis. Kuman penyebab terbanyak berturut-turut adalah Staphylococcus aureus (27.3 Analisis data dikerjakan dengan SPSS 11. tak menunjukkan perbaikan setelah pengobatan antibiotika selama dua minggu. Grafik.8 %). agar Sabouraud Dekstrosa. Staphylococcus epidermidis (2. abses/fistel retroaurikula. keamanan. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang radiologi yang menunjukkan mastoiditis baik foto polos mastoid Schuller maupun CT scan mastoid. diikuti oleh Streptococcus pneumonia (5%). termuda 5 tahun dan tertua adalah 70 tahun. Test bakteri aerobik menggunakan metode modifikasi piringan difusi Kirby Bauer2 dan hasilnya diinterpretasi menggunakan National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS).3%). Jika ditemukan jamur dalam isolasi kuman dilakukan subkultur pada media hasil kultur kuman Dari 95 pasien hanya 80 hasil kulturnya positif. terbanyak antara 21-30 tahun (36.4-8 Pada hampir semua pasien (97. Pada beberapa kasus dapat dijumpai perluasan abses ke ruang/rongga dalam leher sekitar mastoid seperti m. Diagnosis ditegakkan dari gejala klinis dan CT scan yang menunjukkan mastoiditis. resistensi.(Grafik 1) Temuan ini menunjukkan pola yang hampir sama dengan beberapa pusat pendidikan di Indonesia dan negara tropis lainnya.3 %) dengan hasil penelitian Yusra dkk5 yaitu 23 tahun tetapi berbeda dari penelitian Loy4 dan Papastravos6 yang usia rerata penderitanya lebih tua yaitu 45 dan 49 tahun.4 Gejala klinis OMSK yang dicurigai MA antara lain otore purulen kental dalam jumlah banyak dan bau.digastrikus. Pasien-pasien yang dicurigai disebabkan oleh kolesteatoma dari gambaran CT scan tidak diikutkan dalam penelitian ini. Terdapat kesamaan distribusi gender dalam penelitian ini (laki-laki 53. pada 2 pasien ditemukan dua jenis kuman dalam sediaan sekret telinganya. nyeri belakang telinga.5%).5 HASIL DAN PEMBAHASAN Rata-rata usia pasien 27 tahun. Komplikasi ini bisa hanya otore yang menetap. OMSK yang sukar disembuhkan dapat menyebabkan komplikasi luas. Enterobius aerogenes (26.5%) ditemukan 1 jenis kuman dari hasil isolasi. Mastoiditis akut (MA) merupakan perluasan infeksi telinga tengah ke dalam pneumatic system selulae mastoid melalui antrum mastoid. Pada 78 (97. pengobatan harus secepat dan seefektif mungkin untuk menghindari komplikasi. sementara Khanna7 justru mendapatkan usia lebih muda yaitu antara 7 – 10 tahun. mastoiditis. Hasil kultur kuman hasil kultur kuman 30 20 10 Percent 0 proteus mirabilis escherichia coli .7 % dan wanita 46. Pengambilan sekret telinga tengah memakai swab Minitip Culturette steril lewat membran timpani yang perforasi. risiko toksisitas dan harga. dan swab yang lain untuk pemeriksaan kuman anaerob menggunakan prosedur pemeriksaan mikrobiologi standar. Pengetahuan dasar tentang pola mikroorganisme pada infeksi telinga dan uji kepekaan antibiotikanya sangat penting . Swab pertama untuk pemeriksaan kuman aerob. diisolasi 7 jenis kuman. Belum adanya kesepakatan pengelompokan umur.sternokleidomastoideus (Bezold’s mastoiditis) dan paralisis nervus fasialis.Kuman Sekret Telinga Tengah psedom aeroginosa enterobius aerogenes streptococcus pneumo staphilococcus aureu METODA Dari catatan medis sepanjang Januari 2004 sampai Desember 2005 didapatkan 95 pasien dengan diagnosis mastoiditis akut. Umumnya penyebaran bakteri merusak struktur di sekitar telinga atau telinga tengah itu sendiri. sistemik ataupun topikal berdasarkan pengalaman empirik dari hasil kultur mikrobiologi. 1. Hanya pasien yang belum mendapatkan pengobatan baik topikal ataupun sistemik sekurangnya lima hari terakhir yang diikutkan dalam penelitian. hanya pada 2 pasien ditemukan 78 Cermin Dunia Kedokteran No. Walau dalam praktek kejadian komplikasi ini rendah. Pada pemeriksaan fisik mungkin akan ditemukan granulasi di dinding superoposterior kanalis auditorius eksterna. Pseudomonas aeruginosa (21. Semua kuman yang diisolasi diidentifikasi dengan metoda mikrobiologi standar menggunakan tabung media dan jika perlu menggunakan sistem API (BioMerieux Prancis). perforasi membran timpani. Pengobatan berupa antibiotika sistemik dan operasi mastoidektomi. m.3%).

sefotaksim (88. Rerata Kepekaan Antibiotika Rerata Kepekaan Antibiotik % Kepekaan Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Grafik 2c Kepekaan Pseudomonas aeruginosa terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Psedomonas aeroginosa 120 Resisten 1. sefotaksim.7%). Stahpylococcus aureus dalam penelitian ini menunjukkan kepekaan terhadap antibiotika siprofloksasin.Kuman Sekret Telinga Tengah 2 jenis kuman yaitu Pseudomonas aeruginosa dan Staphylococcus aureus. Penyebab tersering ke tiga Pseudomonas aeruginosa kepekaannya hampir sama dengan dua kuman di atas. Grafik 2a Kepekaan Staphylococcus aureus terhadapAntibiotika Grafik 2d Kepekaan Proteus mirabilis terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Proteus mirabilis 120 100 80 % Kepekaan 60 Gambaran Kepekaan Antibiotika Staphilococcus aureus 120 100 80 60 40 20 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten % Kepekaan 40 20 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Antibiotika Sulfa Grafik 2b Kepekaan Enterobius aerogenes terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Enterobius aerogenes 120 100 80 60 40 20 0 Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Antibiotika Hasil uji kepekaan antibiotik terhadap empat kuman terbanyak hasil kultur dapat dilihat pada Grafik 2a-2d. sefotaksim dan gentamisin. Penelitian Ingelstedt yang dikutip Papastavros6 menyatakan bahwa kadar oksigen di dalam telinga tengah melalui hubungan langsung dari perforasi membran timpani meyebabkan kuman anaerob tidak dapat tumbuh.7%). gentamisin.6%) dan trimetoprim/sulfametoksazol (55. 155. sefotaksim dan khloramfenikol sementara Enterobius aerogenes peka terhadap antibiotika amikasin.1%). ampisilin (64. Secara keseluruhan dari rerata uji kepekaan antibiotika terhadap kuman didapatkan amikasin. Berturut-turut didapatkan hasil sensitif pada antibiotika amikasin (98. Grafik 2e.8 % Kepekaan 60 .0 80 . 2007 79 Resisten . Pada penelitian ini tidak ditemukan kuman anaerob. gentamisin dan khloramfenikol memberikan kepekaan > 50%. sedangkan hasil resisten didapatkan pada antibiotika tetrasiklin (69.0 AMIKASIN CEFOTAXI CIPROFLO CHLORAMF GENTAMIS AMPISILI TRIMETRO TETRA Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Cermin Dunia Kedokteran No. siprofloksasin (89. siprofloksasin. siprofloksasin. sama seperti penelitian Khanna7 dan Kenna9.2 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Mean 0.6 40 . sedang tetrasiklin.6 %).2 100 1.4 20 .6 %) dan khloramfenikol (75.3%) gentamisin (83. Loy4 melaporkan 23% pasien dengan hasil kultur lebih dari dua kuman dan 2% pasien dengan 6 jenis kuman berbeda dalam satu hasil kulturnya.8%). amikasin. ampisilin dan trimetoprim/sulfametoksazol memberikan hasil resisten > 50%.

J Otol Laryngol 2000. Antibiotic susceptibility 9. Tan AL. Bauer AW. Varlejides S. Role of aerobic and anaerobic microorganism in chronic suppurative otitis media. Clinicomycrobiologic evaluation of active tubotympanic type chronic suppurative otitis media. Perhimpunan Dokter Spesialis Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala dan Leher Indonesia. Jakarta.. Dass A. Chander J.96:438-42 Khanna V. Pediatr Infect. sedangkan hasil resisten didapatkan berturut-turut pada antibiotika tetrasiklin. Gambaran jenis kuman dan pola kepekaan antibiotika terhadap sekret telinga tengah penderita otitis media supuratif kronik tipe benigna. Sosrosumihardjo R. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing. Dari hasil uji kepekaan. 31(1):23-8. Sherris JC. 3. 45:493-6. Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat kepada Prof. 155. Am J Clin Pathol 1966. Pseudomonas aeruginosa. Arini Setiawati yang telah dikukuhkan sebagai Guru Besar Tetap Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia pada tanggal 27 Januari 2007 80 Cermin Dunia Kedokteran No. dan Proteus mirabilis. Dis J. Turck M. Nagarkar NM.5(2):223-5. Microbiology of chronic suppurative otitis media in children in Surabaya. Su PKS.Kuman Sekret Telinga Tengah KESIMPULAN Gambaran pola kuman pasien MA di RSDK tahun 2004 – 2005 berturut-turut Staphylococcus aureus. siprofloksasin. ampisilin dan trimetoprim/ sulfametoksazol. KEPUSTAKAAN 8. Enterobius aerogenes. testing by a standardised single disc method. Giamarellou H. Yusra. Brook I. Microbiology of chronic suppurative otitis media in Singapore. Dr. Helmi. 5. 2. 2007 .29(3):148-53. Santosa G. Bluestone CD. 6. National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) Document 1994. Microbiology of chronic suppurative otitis media in children. Singapore Med J 2002 vol 43(6): 296-299. Laryngoscope 1086. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1995. Loy AH. Kirby WMM. M100-S5. Panduan penatalaksanaan baku otitis media supuratif kronik (OMSK) di Indonesia. sefotaksim. Indonesia. 7. Kenna MA.2002. antibiotika paling sensitif untuk semua jenis kuman berturut-turut adalah amikasin. 4. gentamisin dan khloramfenikol. 1986. ORLI 2005 vol 25 (4): 45-51 Papastavros T. 1.

sering kali menghasilkan hasil uji kepekaan yang berbeda. diagnosis mengarah pada OMSK.8 Secara taxonomy term (klasifikasi) pemeriksaan bakteriologik dengan media kultur tersebut hanya bisa mengidentifikasi jenis kuman setingkat genus maupun spesies. Tidak jarang kasus kasus OSMK membandel terhadap pengobatan dengan kesembuhan yang tidak sempurna bahkan gagal sama sekali. Kronisitas dengan fase aktif dan fase tenang yang bergantian dapat terjadi sepanjang umur sehingga diperlukan antibiotika pada setiap fase aktif. TINJAUAN PUSTAKA Otorea kronis adalah keluarnya cairan dari telinga lebih dari 2 bulan. baik terus menerus atau hilang timbul. 2007 81 . tetapi penurunan ini tidak sebaik penyakit infeksi lainnya terutama pada kasus anak. Soepomo Soekardono. Novi Primadewi. dengan persentase antara 16%-100%. Pada umumnya ditemukan Pseudomonas spp. penemuan jenis kuman yang sama pada media kultur.3 Pada umumnya pemberian antibiotika untuk OMSKBA didasarkan pada “educated guess” yaitu berdasarkan laporan terakhir mengenai bakteri yang paling sering ditemukan pada OMSKBA. Definisi OMSK adalah radang kronis telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluarnya sekret dari telinga (otorea) lebih dari 2 bulan.7 Temuan kuman anaerob meningkat dari 1% menjadi 43% berkat perbaikan teknik pemeriksaan bakteriologik. sehingga resolusi spontan sangat sulit terjadi dan biasanya ada gangguan vaskularisasi di telinga tengah. Enterobacter spp 3%-30%.1 Akibat perkembangan terapi antibiotika. telah terjadi banyak perubahan-perubahan yang menetap. Identifikasi kuman didapatkan dengan melihat morfologi koloni kuman dalam media kultur dalam sebuah plate dan uji biokimia. Apabila membran timpani perforasi.5. Dengan kemajuan biologi molekuler. influenzae 12%. H.2. oleh karena itu diperlukan antibiotika topikal. Streptococcus 15% dan kuman lain kadang-kadang ditemukan dalam persentase kecil. Staphylococcus aureus 9%-32%. Selanjutnya dengan otoskopi dibedakan ada tidaknya perforasi pada membran timpani. insidensi dan prevalensi OMSK menurun. mukus atau purulen. Sekret mungkin serous.9.1.4 Pemeriksaan bakteriologik OMSKBA selama ini dilakukan melalui pemeriksaan isolasi dengan media kultur. Indonesia PENDAHULUAN Pada mukosa cavum timpani penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif (OMSKBA). Dari hasil pemeriksaan bakteriologik tersebut kuman yang sering ditemukan pada OMSK bervariasi. Seperti dimaklumi hilangnya fokus infeksi di telinga tengah penting untuk penyembuhan spontan dari kerusakan akibat penyakit infeksi tersebut. teknik PCR-RISA dapat membedakan jenis kuman antar spesies atau strain dari satu spesies. Pada akhir-akhir ini terlihat kecenderungan terjadinya perubahan dalam jenis kuman penyebab penyakit infeksi serta respon kuman terhadap antibiotika.11 Pada OMSK tanpa komplikasi dinilai apakah ada kolesteatom atau tidak.6. 155. Sardjito Yogyakarta.10 Tujuan penelitian ini adalah melihat gambaran pola kuman dari hasil isolasi sekret telinga OMSKBA pada media kultur dengan pendekatan PCR. Roikhan Harowi Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ SMF THT Rumah Sakit Umum Pusat Dr. OMSK tanpa kolesteatom disebut sebagai OMSK benigna atau tipe mukosa dan yang disertai Cermin Dunia Kedokteran No. Agus Surono. Pada pemeriksaan bakteriologik (mikrobiologik).RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif TINJAUAN PUSTAKA Pendekatan Molekuler (RISA) untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif Anton Christanto. Pemeriksaan bakteriologik dengan media kultur tidak bisa membedakan jenis kuman yang masih dalam satu spesies. sehingga antibiotika sistemik sulit mencapai sasaran dengan optimal. Antibotika yang diberikan adalah atas dasar hasil uji kepekaan in vitro terhadap bakteri aerob.

dengan spesies tersering adalah Ps.13 Prevalensi OMSK di Indonesia secara umum adalah 3.5 gram 1. Fase tenang jika OMSK tersebut adalah OMSK tipe mukosa dalam keadaan kering.Distillated water 198 ml Selanjutnya tabung dikirim segera ke bagian Mikrobiologi.84%. Metode RISA (Ribosomal Intergenic Spacer Analysis) berdasarkan panjang polimorphisme dari sekuen intergenic spacer (IGS) antara gen subunit rRNA yang kecil (16s) dan yang besar (23s) yang dapat mengamplifikasi primer eubakterial universal langsung dari komunitas.5 ml. 82 Cermin Dunia Kedokteran No. Tidak dilakukan pemeriksaan terhadap kuman anaerob Papastavros17 melaporkan bakteri aerob pada 84. Gambaran bakteriologik pada OMSKBA Beberapa penulis melaporkan P. dan batang gram negatif lain 32%.01%.14-18 Friedman (1952) (dikutip oleh Shenoi7) menemukan S. Kenna5 (1986) melaporkan hasil pemeriksaan mikrobiologik pada 51 biakan dari 36 penderita (anak) OMSKBA terdiri dari 23 spesies.Solutio CaCl2 1% . kuman enterik gram negatif (E. 73% mengandung kuman yang sama di kedua telinga tengahnya. Sekuens yang digunakan sebagai tanda dari komunitas bakterial ini adalah gen dari ribosomal operon rRNA.aureus sebesar 32. 94% terdapat di negara berkembang. Fliss16 mendapatkan Pseudomonas spp 100% dari 77 spesimen yang diperiksa. Streptococcus sp 15%. Proteus sp 26%. Staphylococus aureus sebesar 30%.8 ml . E. Proteus 27%. S.1 gram . Enterobacter spp. Setiap bahan ditanam di dalam media agar darah. Kemajuan di bidang biologi molekuler telah dapat mengembangkan komunitas bakterial dengan menggunakan metode DNA fingerprinting sehingga dapat memantau kompleks komunitas bakteri di lingkungan alamiah tanpa isolasi. Staphylococcus 31. Proteus mirabilis. dengan Pseudomonas sp sebesar 50. walaupun persentasenya berbeda-beda.7% dari 318 kasus dan 41% resisten dengan penisilin. Identifikasi kuman didasarkan pada morfologi koloni kuman yang tumbuh pada media kultur (agar darah) dan uji biokimia. Jonsson (1986)1.03% spesimen.3%. Kemudian koloni yang tumbuh diisolasi dan diidentifikasi dengan teknik pure culture (kultur murni).Solutio Rezasurin 0. Banyak laboratorium yang menggunakan teknik molekuler berdasarkan rRNA untuk mengidentifikasi kuman patogen dan kuman komensal. Metode ini melibatkan ekstraksi DNA insitu dari komunitas bakteri menggunakan amplifikasi sekuens PCR sehingga didapatkan informasi genetik yang lebih detail.coli. Pseudomonas aeruginosa 16%. S. Identifikasi bakteriologik dalam tubuh manusia (dalam hal ini sekret telinga penderita OMSKBA) masih mengandalkan teknik kultur murni. 60% (39200 juta jiwa) mengalami gangguan pendengaran yang sangat klinis bermakna. diphteroids 9.00%.aureus 36. Pada 15 anak dengan OMSK bilateral. Difteroid 16. Jika ada discharge maka disebut fase aktif (OMSKBA). antara lain P. Ribosomal Intergenic Spacer Analysis (RISA) adalah metode analisis mikrobiologi komunitas yang dapat memperkirakan keanekaragaman agen mikrobiologi dalam komposisi komunitas tanpa melihat bias yang dihasilkan dari pendekatan .RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif kolesteatom disebut sebagai OMSK maligna atau bahaya.4%.3%. 155. Leibermen14 pada penelitian kuman aerob pada OMSKBA mendapatkan Pseudomonas spp pada semua kasus (100%).L Cystein HCl 0.1.1 gram . Spesimen diambil dari telinga tengah. Amadasun18 melaporkan Pseudomonas sp sebesar 65%.67%.8%. 2007 Pemeriksaan bakeriologik dengan media kultur pada OMSKBA Saat pengambilan sekret telinga harus diperhatikan sterilitasnya. Enteric gram negative bacilli 33%. Hariasri19 pada penelitian kuman OMSKBA dengan pengambilan spesimen menggunakan lidi kapas mendapatkan Pseudomonas sebesar 59.aureus (beta lactamase positive species) sebesar 9. S. Pengambilan sekret/discharge menggunakan jarum no 20 yang dihubungkan dengan semprit ukuran 1 atau 2.12 Pasien OMSK merupakan 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT RS Dr Sardjito Yogyakarta tahun 2004.2 Setelah sekret diambil.Medium Carry dan Blair (BBL) 2.12 OMSK benigna dibagi menjadi fase tenang dan aktif. segera dimasukkan ke tabung yang berisi media transport yaitu media setengah padat yang tersusun oleh: . Haemophylus influenzae 12%.14%.aeruginosa sebesar 67% dan merupakan kultur murni pada 31% kasus (16 telinga). Staphylococcus sp 12%. Staphylococcus 25%. kontaminasi dari udara luar dihindari dengan meletakkan lampu spiritus di depan lubang botol steril berisi media transport saat memasukkan spesimen ke dalamnya. Diperkirakan 28000 mengalami kematian dan < 2juta mengalami kecacatan. PCR (Polymerase Chain Reaction) – RISA (Ribosomal Intergenic Spacer Analyse) Sekarang telah dikembangkan teknik identifikasi mikrobakterium dengan metode biologi molekuler seperti PCR. Sebagian teknik ini sudah menggunakan analisis molekuler yakni sekuen gen rRNA.39% dan Proteus 9.7%. aeruginosa. lain lain) sebesar 33%. KEKERAPAN Di seluruh dunia prevalensi OMSK 65330 juta jiwa. Staphylococus 25%.coli 10.aeruginosa merupakan bakteri aerob yang paling sering ditemukan. diusahakan tidak ada kontaminasi dari kulit canalis auditorius externus dengan teknik : kulit dibersihkan dengan jodium dan alkuhol 70%.6 menemukan 32% Pseudomonas spp. epidermidis 6.

9 Gambar di atas menunjukkan panjang daerah distribusi IGS antara gen rrs dan rrl pada kelompok eubakteria & menunjukkan rata-rata panjang daerah IGS untuk tiap filum. Acetobacter. Cermin Dunia Kedokteran No. Salmonella. Streptococcus. Bradyrhizobium. Metode ini melibatkan penggunaan amplifikasi PCR berdasarkan panjang polimorphisme dari sekuen intergenic spacer (IGS) dari regio kecil (16s) dan yang besar (23s) dari gen subunit rRNA dalam rRNA operon. terdiri atas : Hyphomicrobium. Variabilitas ukuran yang tinggi menunjukkan adanya variabilitas yang tinggi dalam struktur genetik komunitas. Chlamydophila. Thermonospora. Candidatus. RISA dapat digunakan untuk mengidentifikasi populasi yang terjadi dalam suatu komunitas. terdiri atas: Campylobacter. Ureaplasma. Bartonella. Enterobacter. Caulobacter. Klebsiella. Anaeroplasma. Thiobacillus. Dichelobacter.Piscirickettsia. dan Planococcus.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif metode kultur. Pectinatus. region intergenic 16s-23s.9 RISA merupakan metode yang sangat baik untuk mengamati struktur dan dinamisasi komunitas bakteri yang sangat kompleks melalui perubahan pita-pita DNA. terdiri atas : Leptonema dan Treponema. Phytoplasma. Rhodobacter. Lactococcus. Trichodesmium. yang mengkode tRNAs tergantung dari macam species bakterial. dan Microvirgula. dan Actinomadura. Rhodopseudomonas. Neisseria. Tropheryma. Nitrosolobus. Kelompok α-proteobacteria. low-GCcontent gram-positive bacteria. Zymophilus. Corynebacterium. Citrobacter. Rhodothermus. high-GC-content gram-positive bacteria. spesies atau pengelompokan phylogenetik dan mengamati perubahan lingkungan yang terjadi. Xanthomonas. β-proteobacteria. Haemophilus. Listeria. dengan target primer oligonukleotida dalam regio 16s dan 23s. Arthrospira. Leuconostoc. Xylophilus. Agrobacterium. Clostridium. Erwinia. Actinocorallia. Brevibacterium. dan Waddlia. Metode RISA memiliki prospek dalam kegunaannya untuk mempelajari komposisi komunitas mikrobia baik untuk identifikasi genus. Nitrosomonas. Mycoplasma. Excellospora. Spirulina. Aeromonas. Parachlamydia. Staphylococcus. Xylella. 2007 83 . Zymomonas. terdiri atas: Bacillus. Bifidobacterium. Prevotella. yang diketahui dari heterogenitas panjangnya dan sekuens nukleotida Metode RISA merupakan metode ekologi molekuler9 yang dapat digunakan untuk mengamati ekologi bakteria pada lingkungan alamiah. chlamydiae terdiri atas : Chlamydia. Microbispora. Spirillospora. Frankia. Azotobacter.9 Metode RISA ini berdasar pada panjang sekuen Spacer intergenic yang berbeda di antara gen penyandi sub-unit rRNA kecil (16S) dan besar (23S) yang diamplifikasi dengan primer universal untuk eubakteria. Rhodococcus. Blastobacter.5 kb. Ochrobactrum. Brucella. Vibrio. ε-proteobacteria. Escherichia. terdiri atas: Yersinia. Ralstonia. Variasi bagian teramplifikasi dari IGS dapat dengan langsung dipisahkan atas dasar ukurannya menggunakan gel poliakrilamid. dan Pectobacterium. cyanobacteria terdiri atas: Microcystis. spirochetes. Burkholderia. dan Ehrlichia. Pseudomonas. Azospirillum. RISA merupakan analisis polimorfis dari bagian yang memisahkan gen rrs dan rrl IGS (intergenic spacer) yang memiliki variasi ukuran dari 50bs sampai 1. Nitrosospira. dan cytophagales. Gluconobacter. γ-proteobacteria. Enterococcus. Simkania. Photorhabdus. Achole-plasma. Rhizobium. Arthrobacter. Pasteurella. dan Anacystis. Nitrobacter. Rangkaian beberapa pita DNA dapat menunjukkan secara spesifik keberadaan populasi dalam suatu komunitas. Acinetobacter. terdiri atas : Streptomyces. dan Flavobacterium. 155. Mycobacterium. Thiobacillus. Renibacterium. Actinobacillus.9. terdiri atas: Acidithiobacillus. Lactobacillus.

Plate (media kultur) berisi isolasi bakteri yang telah tumbuh koloninya dikirim ke Lab PS-Bioteknologi UGM untuk menjalani proses ekstraksi DNA dan diidentifikasi dengan teknik PCR-RISA 9.5 ml kultur sel dalam tabung 1. B. gejala /diagnosis penyakit. bahan. 84 Cermin Dunia Kedokteran No. 100 µl NaCl 5 M. Tempat dan Waktu Penelitian Penelitian ini dilakukan di Poliklinik THT RS Dr. Setiap pasien hanya diambil dischargenya dari satu telinga saja. Sardjito Yogyakarta. pH 8). hanya sampel yang digunakan langsung ditambahi 500 µl TE. Pemilihan sampel. Sebelum mengambil spesimen. : discharge diambil dari 5 penderita yang di diagnosis OMSK Benigna aktif. tempat : Rumah Sakit Dr Sardjito unit THT FK UGM b. lalu diidentifikasi dan didifirensiasi di Lab Mikrobiologi FK-UGM Yogyakarta. Untuk sampel langsung tanpa menggunakan teknik kultur. Lapisan atas diambil dan tambahkan 0. lisosim. Pengiriman spesimen disertai formulir yang memuat catatan: nama. Polymerase Chain Rection Æ Primer.Pada pemeriksaan otoskopi. Spesimen diambil segera. tabung lalu ditutup kapas. dilakukan prosedur yang sama dengan teknik dikulturkan. Cara Penelitian A. Besar sampel: 5 pasien D. Spesimen dimasukkan ke dalam tabung media transport yang panjangnya 12 cm dan bergaristengah 1. Setelah itu dilakukan PCR-RISA.5 ml disentrifugasi dengan kecepatan 13. Pemilihan sampel sesuai kriteria inklusi dan eksklusi . 5. Plate (media kultur) yang berisi isolasi dan koloni kuman dibawa ke laboratorium Pusat Studi Bioteknologi UGM untuk menjalani ekstraksi DNA.5 unit Taq polymerase 10 mM Tris HCl (pH 9) . Alat untuk mengambil material sekret berupa kateter intra vena ukuran 20G dan semprit 1ml. Setelah itu dilihat di transiluminator u.. Pengolahan sampel Spesimen dalam tabung media transport diisolasi dalam media kultur agar darah dalam plate. siklus termal Reagen: Primer. Metoda analisis yang dipakai adalah RISA.000 rpm selama 5 menit. Pasien harus bebas antibiotika paling sedikit 7 hari sebelum pemeriksaan B. Kriteria inklusi: . 4. waktu : bulan April 2005 c.000 rpm selama 5 menit. Tambahkan 200 µl SDS 10 %.Menderita penyakit berat atau infeksi lain . tanggal pengambilan spesimen. Sardjito Yogyakarta yang didiagnosis OMSKBA yang datang selama jangka waktu penelitian. Dilakukan penambahan 1:1 chloroform dan sentrifugasi 13. Populasi Penelitian Populasi penelitian adalah semua pasien Poliklinik THT RS Dr. Sesudah PCR selesai. jenis kelamin penderita serta telinga yang kanan atau yang kiri. etanol 70 %. 3. Tabung media transport yang berisi media kultur dan spesimen dikirim ke Lab Mikrobiologi FK UGM untuk di isolasi di media kultur (agar darah) dan diidentifikasi jenis kumannya.v. 100 mM EDTA. 155. produk PCR di elektroforesis.untuk menghindari kontaminasi kuman dari daerah tersebut.Penderita OMSK benigna aktif yang datang berobat ke poliklinik THT FK UGM/RSUP Dr Sardjito . Supernatan dibuang. 6. 1406F (5’>TGYACACACCGCCCGT<3’) (universal rRNA small subunit) 23SR (5’>GGGTTBCCCCATTCRG<3’) (bacterial 23S rRNA large subunit) Ready To Go (Amersham Biosciences). Pemeriksaan bakteriologik menggunakan metoda PCRRISA Bahan: Tris-HCl. 2007 7. dan 80 µl CTAB lalu inkubasi pada 68oC selama 30 menit (sampel dibolak-balik setiap 10 menit). merupakan penelitian eksperimental dan preliminary study. NaCl. diperhatikan sterilitas.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif METODOLOGI PENELITIAN A. alamat. 8. isopropanol. (Ribosomal Intergenic Spacer Analysis). Proses pengambilan spesimen memakai sarung tangan steril. 2..Menolak ikut serta dalam penelitian. vortex hingga homogen. Sampel Sampel penelitian adalah sampel sekret/congek penderita OMSK benigna aktif yang diambil dari telinga pasien. Spesimen diusahakan sejauh mungkin harus steril dengan melakukan desinfeksi (alkohol) di daerah kulit canalis auditoris externus. Pelet hasil sentrifugasi ditambahi 500 µl TE (100 mM ris-HCl. Reagen. Esktraksi DNA dan PCR dikerjakan di Laboratorium Mikrobiologi Pusat Studi Bioteknologi UGM. didapatkan perforasi subtotal atau total Kriteria eksklusi: .5cm.6 x volume isopropanol kemudian disentrifugasi kembali 13. tidak ada pembatasan umur. Supernatan dibuang dan cuci pelet dengan 100 µl etanol 70 % dan kering anginkan. (lihat pendahuluan). Ditambahkan 40 µl lisosim (50 mg/ml) dan inkubasi pada 37oC selama 60 menit. C. CTAB. a. EDTA. Tambahkan 20 µl TE dan homogenkan. Rancangan Penelitian Penelitian ini merupakan cross sectional study.Penderita menggunakan antimikroba sistemik atau topikal paling sedikit 7 hari sebelum pemeriksaan . kloroform. umur dan jenis kelamin penderita. 2. dan difoto dengan menggunakan kamera digital. jenis spesimen yang dikirim. C. di Laboratorium Mikrobiologi FK-UGM dan Laboratorium Pusat Studi-Bioteknologi UGM dari tanggal 1 April 2005 sampai dengan 31 Mei 2005. E.Penderita otitis eksterna . SDS.000 rpm selama 10 menit. Prosedur kerja Sebanyak 1. Pengambilan Sampel Sampel/spesimen diambil dengan cara sebagai berikut : 1.

Bluestone CD. Pendekatan ini mungkin juga sangat berguna dalam karakterisasi strain bakteri yang menunjukkan variabilitas tinggi dalam kelompok-kelompok bakteri yang secara taksonomi sangat dekat. Mungkin merupakan spesies/strain Pseudomonas yang berbeda. Berat molekul DNA dan 3. bakteri yang diperoleh hanya dapat dibedakan menjadi 2 macam bakteri yaitu Pseudomonas sp dan P. 2. PEMBAHASAN PCR merupakan suatu metode enzimatis untuk melipatgandakan secara eksponensial sel nukleotida tertentu secara in vitro. Hasil ini mengindikasikan bahwa RISA dapat membedakan bakteri lebih seksama dibandingkan dengan pendekatan tradisional. Selain faktor struktur DNA. Struktur DNA. 2007 85 . HASIL PENELITIAN Krakteristik Sampel Sampel/Spesimen I II 22 th 31 th Laki perempuan laki Bantul Sleman III 21th perempuan Sleman IV 27th Laki laki Sleman V 5th perempuan Sleman Umur Jenis Kelamin Alamat Pemeriksaan Bakteriologis dengan media kultur Sampel/Spesimen I II III IV V Jenis Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Kuman sp sp sp aeruginosa sp Hanya didapatkan 1 jenis genus Pseudomonas spp (sampel I.5 % agarose. Rosane BA.22 Dari beberapa penelitian ini dan penelitian sebelumnya tampak bahwa RISA merupakan alat yang sangat baik untuk pembedaan bakteri-bakteri hasil isolasi karena memungkinkan pembedaan pada aras spesies. elongasi (30 detik pada 72oC). kemudian proses dihentikan dengan mengatur suhu pada 4oC dan hasilnya divisualisasi dengan 1. Hal tersebut tampak pada hasil penelitian pemeriksaan bakteriologis dengan PCR-RISA. yaitu adanya perbedaan struktur DNA antara hasil PCR dari sampel I sd. Kenna MA. Pemanfaatan RISA dalam pembedaan bakteri penyebab penyakit akan sangat bermanfaat terutama jika dikaitkan dengan resistensi mereka terhadap antibiotik. elongasi dilanjutkan pada suhu 72oC selama 1 menit. RISA memungkinkan pembedaan bakteri patogen penyakit infeksi di telinga (OMSKBA) pada aras spesies bahkan pada aras intra spesies. III.5 mM Mg200 µl dNTP + stabilizer + BSA Siklus PCR: denaturasi awal 94oC selama 2 menit.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif 50 mM KCl 1. Hasil tersebut di atas menunjukkan bahwa pendekatan biologi molekuler yaitu RISA dapat membedakan beberapa strain/spesies Pseudomonas dari cairan telinga penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif.21. KESIMPULAN 1. perbedaan pola migrasi dari sampel DNA bakteri yang diduga satu genus dapat pula disebabkan oleh perbedaan panjang sekuens yang teramplifikasi karena IGS sangat spesifik untuk setiap spesies bakteri.5% tersebut disebabkan oleh adanya perbedaan struktur DNA.aeruginosa (sampel IV) Pemeriksaan Bakteriologis dengan PCR-RISA Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kecepatan migrasi DNA pada agarose yaitu: 1. penempelan primer (15 detik pada suhu 56oC). Hasil ini sesuai dengan beberapa penelitian sebelumnya yang juga mampu membedakan spesies dari kelompok Cyanobacteria20. Setelah akhir siklus. Am J Otol 1993: 14:469-73 Sampel I II III IV M : marker Æ 100bp ladder V M Tampak gambaran genus Pseudomonas yang tidak sama. Pembedaan bakteri dengan metode RISA mungkin dapat menjelaskan mengenai resistensi bakteri terhadap suatu antibiotik. dan dari kelompok Bacillus. sehingga mungkin genusnya sama pseudomonas tetapi spesiesnya berbeda. proses selanjutnya sebanyak 25 siklus yang terdiri dari denaturasi (15 detik pada suhu 94oC). II. Hasil PCR dengan menggunakan primer RISA pada agarose 1. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in ChildrenUpdate 1992. Cermin Dunia Kedokteran No. Konsentrasi agarose 2. KEPUSTAKAAN 1. aeruginosa. 155. sedangkan dengan pendekatan tradisional yaitu pembiakan pada medium agar darah. Dari hasil visualisasi terlihat adanya pola migrasi yang berbeda dari DNA bakteri Pseudomonas. Pendekatan molekuler (RISA) lebih unggul/sensitif dalam membedakan bakteri yang diisolasi dari sekret telinga penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif (OMSKBA) dibandingkan dengan pendekatan tradisional (didasarkan pada pengamatan morfologi kultur/koloni bakteri pada media kultur / pure culture). sampel V . V) dan 1 jenis spesies P.

Daffonchio D.Boudabous A. 96:438-442.. Jakarta 2002 . 19.1986. Mohn WW. 21. Aerobic and Anaerobic Bacteria in Chronic Suppurative Otitis Media (a quantitative study). 53: 695-704.131). Phylogenetic relationships between Bacillus species and related genera inferred from comparison of 3' end 16S rDNA and 5' end 16S-23S ITS nucleotide sequences.Rizzi A.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif Papastavros T. Bluestone CD. Mangunkusumo E. 2001 Jun. Cote. 97 (suppl. 13. Giamarellou H. Appl and Environmental Microbiol.2000. 95:1413-1414 3. Ranjard L. 1986. Ratna D. 1987:215-237. and Environmental Microbiol.Mora A. Appl. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children. Role of Aerobic and Anaerobic Microorganisms in Chronic Suppurative Otitis Media. Varledjides S. Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif Kronik. Medical Treatment of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children-a Two Year Follow-up. 2003. Nazaret S. Laryngoscope 1986. 12.http://www. Eds. 15.25-33. Laryngoscope 1985. Yu Z. J. 2. Management of Chronic Suppurative Otitis Media. Otol Rhinol Laryngol. In: Kerr GA. 155.. Internat. Giamarellou. Leiberman A. Iskandar N. Brothier E. 8.. Boyer SL. 9-10 WorldHealthReport. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children. Bacteriology of Inadequately Treated Active Chronic Otitis Media in Paediatric Age Group.Pediatr.131):41-42.int/whr/2001/archives/2000/e n/pdf/Annex4-en. Skripsi bagian THT FKUI.who. J Laryngol Otol 1991. 20. 67 (4):1565–1574 11. Is the 16S-23S rRNA internal transcribed spacer region a good tool for use in molecular systematics and population genetics? A case study in cyanobacteria. D. Eds. Role of Aerobic and Anaerobic Microorganisms in Chronic Suppurative Otitis Media. Bacterial Diversity and Community Structure in an Aerated Lagoon Revealed by Ribosomal Intergenic Spacer Analyses and 16S Ribosomal DNA Sequencing. 2000: 5334-5339. Borin S. Applied and Environmental Microbiology. 14. In: Helmi eds. Obstaining Specimens of Discharge from the Middle Ear for Cultures. 9. Dagan R. Stockh. Hafil AF. Amadasun JEO. 96: 438-442. Kenna MA. 2001:Hal 49-62. Schwan A.1. Varlejides S. J Pediatr. Ann. Kenna MA. Panduan penatalaksanaan baku Otitis Media Supuratif Kronik di Indonesia. 1990 . Papastravos T. 1992:24. Ann Otol Rhinol Laryngol 1988. JC. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Int J Syst Evol Microbiol 2003. 105:341342. 6. 10. Shenoi PM. Varlejides S. 17. 18. Xu. Soetjipto D. 1988. Epidemiology and Natural History of Chronic Suppurative Otitis Media. Otitis Media Supuratif Kronik : Latar belakang dan evaluasi pengobatan konservatif. Hariasri S. Djaafar ZA. Nature of Polymorphisms in 16S-23S rRNA Gene Intergenic Transcribed Spacer Fingerprinting of Bacillus and Related Genera. Helmi.18(6):1057-69. Helmi. 1990:7-16.116:991-996. Thomander L et al. 96:146-51. Kelainan telinga tengah. It is ironic habit of human beings to run faster when we have lost our way Rollo May (1909-1954) 86 Cermin Dunia Kedokteran No. Johansen JR. Butteworths. Djaafar ZA. 5. Otorhinolaryngol. Fliss DM. Cherif A. 22. Acta Otolaryngol. Papastravos T. Laryngoscope 1986. 102:410-414. Fliss DM et al. 2007 . Sosialisman.pdf (accessed 21 July 2003).Brusetti L. 2001. Consensus.8 4. Dalam buku ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Sequencing Bands of Ribosomal Intergenic Spacer Analysis Fingerprints for Characterization and Microscale Distribution of Soil Bacterium Populations Responding to Mercury Spiking. Reilly JS. Scott-Brown’s Otolaryngology (Otology). Supardi E. 95 (Suppl. Fifth ed. Kenna MA. Penggunaan Antibiotik pada Otitis Media Supuratif Kronik. 7. 16. Jonsson L. Bluestone CD. Flechtner VR. Giamarellou. Jakarta: FKUI 1983. Istioro YH. 69( 9): 5128-5137.Mol Biol Evol.

sebagai salah satu penyebab adalah rendahnya pengetahuan masyarakat.82% . 155. 95 % CI : 2. Kata Kunci : Tonsilitis kronik.1 Di Amerika Serikat absensi sekolah sekitar 66% diduga disebabkan ISPA.2 %) siswa dengan tonsilitis kronik. Indonesia ABSTRAK Latar Belakang : Kualitas hidup anak dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya. uji Kai-Kuadrat dan regresi logistik untuk mengetahui hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar. Hasil analisis regresi logistik menunjukkan bahwa tonsilitis kronik dan tingkat kecerdasan siswa berpengaruh terhadap prestasi belajar. 145 (48. sekolah dasar. Metode : Penelitian secara belah-lintang pada 514 siswa kelas II SD Kota Semarang yang memenuhi kriteria penelitian. Slamet Suyitno Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr. Suprihati. pengukuran tinggi dan berat badan serta data hasil prestasi belajar dan tes IQ dari sekolah. interval kepercayaan. Kariadi Semarang. jenis kelamin dan les privat tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik. Siswa dengan tonsilitis kronik mempunyai risiko 3. Data dianalisis dengan menghitung rasio prevalensi. PENDAHULUAN Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Salah satu indikasi tonsilektomi adalah jika tonsilitis kronik menyebabkan penurunan kualitas hidup. Kesimpulan : Tonsilitis kronik menurunkan prestasi belajar.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar HASIL PENELITIAN Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar pada Siswa Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang Farokah. Uji Kai-Kuadrat menunjukkan terdapat hubungan bermakna antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa (p < 0.99). Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan apakah tonsilitis kronik dapat mengganggu prestasi belajar anak. 2007 87 .05. jenis kelamin. les privat dan tingkat kecerdasan siswa. Pada tahun 1996/1997 cakupan temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% . 145 (48. sedangkan sasaran temuan pada penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% .40%. Hasil : Sebanyak 301 anak yang memenuhi kriteria penelitian. Cermin Dunia Kedokteran No. sedangkan tingkat pendidikan orang tua. prestasi belajar.2 %) laki-laki.5 kali lebih besar mempunyai prestasi belajar kurang dari rata-rata kelas dibandingkan yang tidak tonsilitis kronik.8 %) perempuan . 156 (51. Faktor lain yang diteliti meliputi tingkat pendidikan orang tua. Sebelum penelitian dilakukan skrining kesehatan tenggorok melalui pemeriksaan fisik THT.48-4. Orang tua siswa diminta mengisi kuesioner tentang gangguan tenggorok dan penyakit lain pada anaknya.2 Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan.

49 % pada 711 siswa kelas II. Kariadi Semarang 23. Lokasi penelitian dipilih di wilayah kota Semarang dengan pertimbangan bahwa sekolah dasar di kota mempunyai administrasi yang relatif lebih baik. kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman.11. Prestasi belajar < rerata kelas Kondisi fisiologis terganggu Gejala lokal Gejala sistemik Tonsilitis kronik Gb. Berdasarkan data tersebut dilakukan penelitian lanjutan pada bulan Mei – Juni 2004 dan didapatkan 301 siswa yang memenuhi kriteria penelitian dari 514 siswa kelas II yang diteliti (2 SD Negeri dan 1 SD Swasta).Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996. benarkah anak yang menderita tonsilitis kronik prestasi belajarnya kurang. Sampel penelitian adalah siswa kelas II sekolah dasar di 88 Cermin Dunia Kedokteran No. Kriteria Eksklusi : menderita penyakit kronik lain (otitis media kronik.6 Hal ini sesuai dengan kesan masyarakat bahwa tonsilektomi dapat meningkatkan prestasi belajar pada anak yang menderita penyakit amandel (tonsil) sehingga banyak orang tua yang menginginkan operasi amandel untuk meningkatkan prestasi belajar anaknya. sering mengantuk.10 Dikatakan tonsilitis kronik apabila pada siswa didapatkan gejala sakit tenggorok lebih dari 3 bulan disertai tanda klinis berupa kripte melebar. IQ siswa dikategorikan biasa (90 – 109).1 Skema hubungan tonsilits kronis dengan prestasi belajar METODE Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional dengan tujuan untuk mengetahui prestasi belajar siswa Sekolah Dasar yang menderita tonsilitis kronik. nafsu makan menurun. (3) data tes IQ lengkap.8%. cerdas (110 – 119) dan .7 Kualitas hidup anak dengan apnea obstruksi saat tidur dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya.24 %) tonsilitis kronik . mulut berbau. Proses dan hasil belajar dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain kondisi fisiologis dan psikologis diri individu. 155. sering mengantuk. Pada pemeriksaan tenggorok 1385 siswa tanpa anamnesis didapatkan 682 (49. (2) Menganalisis: apakah ada hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa dan apakah ada perbedaan prestasi belajar siswa dengan tonsilitis kronik dengan siswa yang tanpa tonsilitis kronik.4.5 Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan. mendapat ijin dari orang tua (orang tua mengisi dan menandatangani kuesioner). Perubahan perilaku akibat belajar tersebut menandai keberhasilan proses belajar dan mengajar dan digunakan sebagai indikator prestasi belajar. gejala yang umum pada anak adalah mendengkur.3 Insiden tonsilitis kronik di RS Dr. Analisis regresi logistik dan tabulasi silang 2 x 2 dilakukan untuk menghitung rasio prevalensi dengan tingkat kepercayaan 95 %.92 % pada 674 siswa kelas I dan 50. 2007 Telah dilakukan penelitian pendahuluan pada bulan September – Desember 2003 berupa pemeriksaan THT pada kelas I dan II Sekolah Dasar di kota Semarang (13 sekolah dasar. Kriteria Inklusi : Skor IQ siswa 90 – 129. (Gambar 1) Masalahnya adalah. 6. Hasan Sadikin pada periode April 1997 sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024 pasien tonsilitis kronik atau 6.12 Data taraf inteligensi siswa diperoleh dari sekolah : diikutkan dalam penelitian jika IQ 90 – 129.75% dari seluruh jumlah kunjungan. kota Semarang yang sekolahnya terpilih : (1) setuju ikut dalam penelitian (2) administrasi pengisian rapor baik. lokasi mudah dijangkau dan kondisi sosial budaya yang memungkinkan kerjasama yang lebih baik dengan kepala sekolah. gelisah. Belajar adalah aktivitas (usaha dengan sengaja) yang dapat menghasilkan perubahan berupa kecakapan baru pada diri individu. perhatian berkurang dan prestasi belajar jelek.6%) yaitu sebesar 3.6 Pada tonsilitis kronik hipertrofi dapat menyebabkan apnea obstruksi saat tidur. meskipun belum tentu tonsilnya sakit. guru maupun orang tua/wali siswa. di 5 kecamatan). TBC. 47. nyeri kepala dan badan terasa meriang.8 Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi. Siswa yang tidak diikutkan dalam penelitian selain karena kriteria eksklusi juga berbagai sebab antara lain data tidak lengkap dan tidak mengembalikan kuesioner penelitian. badan lesu. prevalensi tonsilitis kronik tertinggi setelah nasofaringitis akut (4. penyakit jantung/ginjal atau anemia). tonsil membesar atau tidak dan pembesaran kelenjar limfe subangulus mandibula. Tujuan penelitian : (1) Membuktikan apakah tonsilitis kronik dapat mengganggu prestasi belajar.4 Sedangkan di RSUP Dr.9 Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa tonsilitis kronik dapat mengganggu kondisi fisiologis dan psikologis anak sehingga dapat mengganggu proses belajar.36% dan 47% di antaranya pada usia 6-15 tahun.

Bakat. sarana dan fasilitas sekolah adalah sama untuk masing-masing kelas.4 %) menderita tonsilitis kronik dengan ukuran tonsil T1 dan T2 sedangkan ukuran tonsil T3 yang diklasifikasikan sebagai tonsilitis kronik hipertrofi didapatkan pada 62 siswa (20.6% TK + (T3) 5.8 %) terdiri dari 45 laki-laki (48. Distribusi siswa pada ketiga SD dapat dilihat pada gambar 2.0% 27. Sosial ekonomi dianggap sama karena orang tua siswa pada tiga sekolah terpilih mempunyai tingkat sosial ekonomi menengah ke atas.2% 7.6% 10. Bahasa Inggris).6 0. 2007 89 .9 Status gizi diperoleh dengan pengukuran antropometri berat badan dan tinggi badan berdasarkan indeks standar internasional NCHS – WHO.0% TK – (T3) 13% TK + (T3) M 1.6% TK – (T3) M 54 52 53 54 Gambar 5. 45.3 Siswa Sampel TK Gb 4. 3) Bahasa Indonesia. dan alat-alat pelajaran. Delapan puluh tiga siswa (79. meliputi guru.6% 12.2 %) dan 156 wanita (51. 2) Pendidikan Pancasila dan Kewarganegaraan (PPKn).2% TK – (T1 & T2) 7.9 %) mempunyai keluhan tidur mendengkur (gambar 5). ukuran tonsil & T3 mendengkur (M) 15 Pada semua siswa yang diteliti tidak ditemukan tandatanda klinis hipertrofi adenoid.6% 12. Saat dilakukan penelitian ini rapor terakhir siswa adalah semester II pada tahun ajaran 2003/2004. Dari 62 kasus tonsilitis kronik hipertrofi ukuran T3 didapatkan 39 siswa (62. Gb 3. 156 siswa yang tidak menderita tonsilitis kronik (51. 7) Muatan Lokal (Bahasa Jawa.0% Gb 2.3 dan 4. transportasi diasumsikan sama karena tiga sekolah terpilih berada di satu wilayah kota Semarang. Tidak ditemukan tonsil ukuran T4. Prestasi belajar masing-masing siswa dibandingkan dengan nilai rerata kelas yang sama. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDS) 50 40 30 20 10 0 11.4 10. listrik. karena alasan teknis dan biaya. Tingkat pendidikan terakhir orang tua (ayah & ibu) dikelompokkan ke kategori Sekolah Dasar (SD & SLTP).0% 29 12 38 32 14 13 36 Siswa Sampel TK 27. Faktor lingkungan yang berupa iklim.6% HASIL Usia subyek penelitian antara 7 sampai 9 tahun (89-113 bulan) terbanyak 8 tahun (69. 6) Pendidikan Jasmani dan Kesehatan. Prestasi belajar diperoleh diukur/diperoleh berdasarkan nilai rapor terakhir.0 45 25 15 46 27 11 43 23 12 7.13 Nilai Z-Score berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) adalah indikator terbaik dalam menganalisis status gizi. 5) Kerajinan Tangan dan Kesenian.0 41 34 17 40 32 18 42 Siswa Sampel TK Dari hasil pemeriksaan 301 siswa serta data kuesioner orang tua didapatkan 145 siswa (48.6 %). Nilai rapor yang digunakan sebagai hasil/prestasi belajar siswa meliputi semua mata pelajaran 1) Matematika.3 9. 1. Prevalensi TK. pemeriksaan x-foto untuk melihat besarnya adenoid tidak dilakukan.6 44 25 13 8. konsentrasi. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDN I) 60 50 40 30 20 10 0 9. lingkungan keluarga tidak diperhitungkan karena keterbatasan peneliti dan kesulitan memperoleh data sifatnya sangat subyektif tiap individu.6% TK + (T1 & T2) 45. Menengah (SLTA) dan Perguruan Tinggi.8 %).2 %) menderita tonsilitis kronik.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar sangat cerdas (120 – 129).14 Data les privat (pelajaran tambahan di luar jam sekolah) diperoleh dari data kuesioner yang diisi oleh orang tua.8 %). Demikian halnya dengan waktu belajar dan suasana kelas. materi.6% 5. Faktor-faktor eksternal sosial dan non sosial yang mempengaruhi proses dan prestasi belajar. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDN-II) 50 40 30 20 10 0 8. 4) Pendidikan Agama. Cermin Dunia Kedokteran No.6% 13. 155. pada penelitian ini dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan variabel lainnya.

9 8.8 8.6 %) 29 (23.000 0.420 0.019 95 % CI 4.868 0.2 %) 156 (51. Faktor-faktor risiko terhadap keseluruhan mata pelajaran.28 6.3 8.4 8.12 Mata Pelajaran Matematika B.8 8.52 dan 95 %CI 2.25 3.75 .78 6.79 4.78 – 16. Untuk melihat apakah perbedaan bermakna disebabkan oleh pelajaran tertentu maka dianalisis hubungan prestasi belajar siswa dengan nilai rerata kelas untuk mata pelajaran Matematika. < rerata kelas 95 (76. p 0.454 0.338 1.2 %) dengan prestasi belajar Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi keseluruhan mata pelajaran pada siswa cerdas.45 2.000 0.8 7.8-8.79 dan 95 % CI 4. sedangkan yang tidak tonsilitis kronik sebesar 23. status gizi. Bahasa Indonesia 7.5 %). Indonesia PPKn Mata Pelajaran Matematika B.6 %) 87 (73.6 8.9 8.920 0.574 1. siswa dengan kecerdasan biasa sebanyak 157 (52.73-6.799 0. Prestasi belajar siswa cerdas yang menderita tonsilitis kronik (n =119) dianalisis dengan uji Kai-Kuadrat (tabel 5 dan 6). Tabel 1.174 -0.373 .028 -3. Ternyata prestasi belajar untuk rerata mata pelajaran tertentu maupun keseluruhan pada siswa cerdas yang menderita tonsilitis kronik lebih rendah daripada siswa cerdas yang tidak menderita tonsilitis kronik.6 8.8 8. Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi belajar mata pelajaran tertentu. Berdasarkan hasil tes IQ.4.279 .059 0.788 .6 %) 11 (34.1 7.0 %) 119 (100.4 % (29 siswa).86 CI 3. RP dan 95 % CI > 1) sedangkan faktor lainnya tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar.8.3 %).826 .0 %) Rasio prevalensi = 3.7-8.6 % (95 siswa).4 8.2 %).05 2.2 8.5-8.7 8.223 1.Indonesia PPKn Sekolah Dasar 1 SDN I 2 3 4 5 SDN II 6 7 Swasta 8 9 10 Jumlah Tabel 2. β 2. ialah tingkat kecerdasan. Bahasa Indonesia ataupun PPKn.96 1.7 8. Siswa penderita tonsilitis kronik mendapatkan nilai lebih rendah dari rerata kelas 9 kali lebih besar dibandingkan bukan penderita (RP = 8.8 %) Jumlah 145 (48. keluhan tidur mendengkur.54 95 % CI 1.002 0. rasio prevalensi 3. x2.2 8.27 – 3.2 7. x2.9 dan PPKn 7.5 8.13).589 . faktor-faktor yang juga mempengaruhi proses dan prestasi belajar.4 %) 64 (73.1 8.25.6 %). Rasio prevalensi = 3.4 7.3 8.934 2. x2.6 8.88 .1 7.000 prestasi belajar rerata Variabel Tonsilitis kronik Tonsil hipertrofi (T3) Tidur mendengkur Tingkat IQ Tingkat pendidikan ayah Tingkat pendidikan ibu Les privat Jumlah RP 8. Pendidikan orang tua. Hubungan tonsilitis kronik keseluruhan mata pelajaran.99) (tabel 2).5 %) dan cerdas sekali 25 (8.790 0.9 7.138 0.9 8.954 p 0.061 1.86).52.0 8.464 -0.68 3.72 2.2 %) 32 (26.000.0 7.215 0. Tingkat kecerdasan berpengaruh terhadap prestasi belajar (RP = 2.799 Distribusi nilai rerata prestasi belajar per-kelas Jumlah Siswa Nilai Rerata per-kelas Keseluruhan Matematika B.7 7. x2. p 0.278 .6 8.884 0. Demikian juga untuk mata pelajaran Matematika.4 8.000 Tabel 3. 155.1 %) belajar Tonsilitis Kronik + Tonsilitis Kronik − Jumlah > rerata kelas 50 (28.05 .508 . les privat dan tingkat pendidikan orang tua siswa. Tabel 5.23 2.8 %) 177 (58.8 % ) 301 (100. Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi belajar mata pelajaran tertentu pada siswa cerdas.3.99. IIa IIb IIc IId IIa IIb IIa IIb IIc IId 29 32 38 36 34 32 25 27 23 25 301 7.029 0. p = 0.005 0.4 %) 124 (41.5.2.2 8.3 8.4%) dan gizi lebih 56 (18.000). No Hasil analisis regresi logistik.000 Rasio Prevalensi 2.000.22 dan 95 % CI 1. < rerata kelas 21 (65.9 %) > rerata kelas 23 (26. 2007 .4 7.000 0.874 0. p = 0.8 (tabel 1).5 8. untuk rerata keseluruhan mata pelajaran menyatakan bahwa tonsilitis kronik berpengaruh buruk terhadap prestasi belajar (p = 0.7 7.0 8.168 0. baik ayah maupun ibu siswa sebagian besar tingkat perguruan tinggi (PT) dan sangat sedikit yang tingkat pendidikan dasar (SD). 95 % CI = 1. Hasil uji KaiKuadrat pada masing-masing mata pelajaran tersebut menunjukkan perbedaan yang bermakna (tabel 3). les privat dan tingkat pendidikan orang tua tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar (tabel 4).4-8.0 %) 75 (63.0 %) Tonsilitis Kronik + Tonsilitis Kronik − Jumlah Jumlah 44 (37. Tabel 4.0 7.09.16. Dari hasil pengukuran antropometri berat dan tinggi badan semua siswa ditentukan nilai Z-Score berat badan menurut tinggi badan (NCHS-WHO). Bahasa Indonesia maupun PPKn menunjukkan bahwa tonsilitis kronik maupun tingkat kecerdasan (siswa yang tidak cerdas) berpengaruh buruk terhadap prestasi belajar untuk mata pelajaran tersebut (p < 0. berbeda bermakna (p = 0.629 0.05. Dari kuesioner yang diisi oleh orang tua siswa didapatkan siswa yang mengikuti les privat sebanyak 128 (42.000 0.4 7. Prestasi belajar siswa penderita tonsilitis kronik yang di bawah rerata kelas sebesar 76.48 – 4.3.35 Tabel 6. 95 % CI = 2.484. Indonesia PPKn 90 Cermin Dunia Kedokteran No.068 0.000 Rasio Prevalensi 3.14.4 8.2.1.000 0.6. Siswa dengan gizi normal sebanyak 245 (81.4 Faktor tonsil hipertrofi (T3 ).50 95 % 2. untuk Matematika 7.2 %) 127 (71. siswa cerdas 119 (39. Nilai rerata prestasi belajar siswa per kelas pada siswa yang diteliti untuk semua mata pelajaran antara 7.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar Selain tonsilitis kronik.1.264 0.

Keluhan tidur mendengkur pada hipertrofi tonsil (T3) yang diduga dapat menyebabkan apnea obstruksi waktu tidur pada penelitian ini diperoleh dari data kuesioner orang tua siswa dan karena alasan teknis serta biaya tidak dilakukan pemeriksaan Apnea Hypopnea Index (AHI).9 Kondisi fisiologis pada siswa yang menderita tonsilitis kronik terganggu karena adanya gejala lokal dan sistemik. T2) maupun antara siswa tonsilitis kronik hipertrofi (T3) yang mendengkur dan tidak mendengkur.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar PEMBAHASAN Prevalensi tonsilitis kronik pada siswa kelas II Sekolah Dasar usia antara 7-9 tahun di Kota Semarang sebesar 48.4-8. 155. sakit kepala dan badan terasa meriang. nyeri telan ringan dan kadang-kadang seperti ada benda asing (pancingan) di tenggorok.15 Hal ini karena kondisi fisiologis pada umumnya berpengaruh terhadap proses belajar. sampai terjadi apnea obstruksi waktu tidur. les privat. 2007 91 .9 Analisis statistik menunjukkan bahwa faktor tingkat pendidikan orang tua. tonsilitis kronik hipertrofi (T3) mungkin belum menimbulkan gangguan sehingga prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik baik yang hipertrofi maupun yang disertai dengan keluhan tidur mendengkur tidak berbeda daripada yang tidak hipertrofi maupun tidak mendengkur.18. 2. Prestasi belajar pada siswa cerdas dengan tonsilitis kronik yang kurang dari nilai rerata kelas.20 Pada penelitian ini. baik untuk rerata semua mata pelajaran maupun tertentu (Matematika. Penilaian prestasi belajar siswa diperoleh dari laporan penilaian hasil belajar semester II pada tahun ajaran 2003/2004 yang merupakan prestasi belajar terakhir saat dilakukan penelitian.9 dan sesuai kriteria dari penilaian hasil belajar di Sekolah Dasar termasuk lebih dari cukup sampai baik tetapi siswa yang menderita tonsilitis kronik mendapatkan nilai yang lebih rendah. Seorang siswa bila menderita penyakit kronik maka akan sulit memperoleh kemajuan dalam pelajarannya.18. baik untuk semua mata pelajaran maupun mata pelajaran tertentu (Matematika. jenis kelamin dan tingkat pendidikan orang tua siswa tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik. tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa untuk rerata semua mata pelajaran.21 Pada umumnya pengetahuan orang tua sangat menentukan pendidikan keluarga (anak-anaknya). jenis kelamin dan les privat siswa yang menderita tonsilitis kronik. Secara keseluruhan nilai rerata tiap kelas pada siswa yang diteliti antara 7.19 Tonsilitis kronik hipertrofi yang menyebabkan apnea obstruksi waktu tidur dengan hipoventilasi alveoli.17 Ada perbedaan bermakna antara prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik dengan yang tidak Tidak ada perbedaan prestasi belajar siswa penderita tonsilitis kronik antara hipertrofi (T3) dan tidak hipertrofi (T1 dan T2) .2 % (145/301). Gejala paling umum adalah tidur mendengkur yang dapat diketahui dari anamnesis. Bahasa Indonesia dan PPKn) dapat merupakan dampak dari penyakit kronik. pada tonsilitis kronik hipertrofi (T3) antara yang disertai keluhan tidur mendengkur dan tidak mendengkur. hipoksia dan retensi CO2 pada malam hari dapat mengganggu fungsi psikologis dan fisiologis. SARAN Perlu penelitian prospektif untuk mempelajari/ membuktikan pengaruh tonsilitis kronik terhadap prestasi Cermin Dunia Kedokteran No. Pada sekolah yang diteliti selain penyediaan alat-alat pelajaran serta perlengkapan yang memenuhi syarat penempatan murid-murid juga diatur secara baik di kelas. Penilaian hasil semesteran sesuai dengan kemajuan hasil belajar (prestasi belajar) siswa selama 4 bulan atau 6 bulan . yang dapat menyebabkan gangguan tidur. Gejalanya antara lain badan lesu.9. 4. Gejala lokal berupa nyeri tenggorok atau rasa tidak enak di tenggorok.16.15 Selain pendapat beberapa ahli bahwa inteligensi (kecerdasan) merupakan salah satu faktor penting yang menentukan berhasil atau gagalnya belajar seseorang terutama pada anak.18. sering mengantuk. KESIMPULAN 1.15 Gejalagejala ringan akibat gangguan kondisi fisiologis siswa yang menderita tonsilitis kronik merupakan penghalang sangat besar untuk menyelesaikan pelajaran.20 Gejala yang ditimbulkan dapat berupa prestasi belajar kurang.9. Tingkat pendidikan orang tua juga merupakan salah satu faktor yang berpengaruh terhadap proses dan prestasi belajar siswa. Bahasa Indonesia dan PPKn) dapat merupakan dampak penyakit kronik pada siswa antara lain kurang berprestasi di sekolah. Tidak ada perbedaan prestasi belajar antara siswa dengan tonsilitis kronik hipertrofi (T3) dan tidak hipertrofi (T1. Jika gejala makin berat dan makin mengganggu kondisi fisiologis maka kemungkinan besar mengakibatkan siswa yang menderita tonsilitis kronik tidak dapat belajar sama sekali. Mungkin tonsilitis kronik hipertrofi (T3) pada siswa tersebut tidak/belum menimbulkan obstruksi saluran nafas atas maupun apnea obstruksi waktu tidur.8. 3. Hipertrofi tonsil dan adenoid dapat menyebabkan obstruksi saluran nafas atas7-8. Ada perbedaan bermakna prestasi belajar siswa antara yang menderita tonsilitis kronik dengan yang tidak tonsilitis kronik. Faktor tingkat inteligensi. Gejala sistemik terjadi akibat absorbsi bakteri atau toksin ke dalam sirkulasi darah.4.9 Prestasi belajar siswa tonsilitis kronik yang kurang dari nilai rerata kelas. Hasil penelitian pada anak Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang menunjukkan ada hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa.

Primara IW. Fujita S. Hadju V. Redline S. Semarang:BP Undip. 155. 2000. Kumpulan makalah dan pedoman kesehatan telinga.. Tonsillar hyperplasia in children. 2002. 3.com/ped/topic 1630. In Fairbanks DNF. 123:9-16. Informasi Topik Utama Cermin Dunia Kedokteran Mendatang Untuk edisi mendatang. Butterworth. WHO. 19. Insiden tonsilitis akuta dan kronika pada klinik THT RSUP Dr. Stevens W. Palembang. 16. Fujita S. Otolaryngol.1999: 193-205. 13. Obstructive sleep apnea syndrome. Penelit. 11. 21. Smet B. Ismael S. Tirtonegoro S. Bailey CM. Tonsilitis In : Mc Laughin E. Sabini TB. 5.htm. 1959: 239-57. Vetri RW. Kumpulan naskah ilmiah KONAS VI PERHATI. Udaya R. 7. Martomijoyo R. Lipton AJ. J Epidemiol. Geneva : World Health Organization. jilid I. 2002. 10..htm. 12:1-9. Health Encyclopedia (Reviewer). Kariadi Semarang. 5:24-30. New York: Raven Press 1994 : 83-5. 1980: 249-55. Franco RA. 6th ed. Scott-Brown’s Otolaryngology-Paediatric Otolaryngology. 12. Analisa status gizi anak Sekolah Dasar yang mendapat program pemberian makanan tambahan pada anak sekolah (PMTAS) di Sulawesi Selatan. :http://www.. Measuring change in nutritional status : Guidelines for assessing the nutritional impact of supplementary feeding programmes for vulnerable groups. Suwento R. Psikologi pendidikan. Disease of the Nose. Cardiopulmonary and neurological consequences of obstructive sleep apnea. Pharyngeal surgery for obstructive sleep apnea and snoring. Semarang:BP Undip. Snoring and Obstructive Sleep Apnea. 1997 : 1-10. 2nd ed. 2nd ed. Ballenger JJ. New York: Raven Press 1994 : 31-40. Strohl KP. Rianto BUD. Pola kuman aerob dan uji kepekaannya pada apus tonsil dan jaringan tonsil pada tonsilitis kronis yang mengalami tonsilektomi. Kes. Fujita S. 1994 : 194-224. hidung. Ed. PIT PERHATI-KL. Tonsilitis and peritonsillar abscess. Penanganan kesulitan belajar anak slow learner. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Sprinkle PM. emedicine. Jakarta: PT Grasindo. 8. Edisi 13. 1994. 2. Jurnal Rehabilitasi dan Remediasi. 1995. Lind MG.2002. Lokakarya THT Komunitas. In : Kerr AG ed. Aritomoyo D. Throat and Ear. Supardi S. Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI. North Memorial Health Care. 92 Cermin Dunia Kedokteran No. Jakarta: Fajar Interpratama Offset. Head and Neck Surg. 17. 18: 650-4. 9. 18.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar belajar dengan mempertimbangkan variabel yang belum diteliti dalam penelitian ini. :http://www. Etiologi Peradangan Saluran Nafas Bagian Atas Dalam : Ballenger JJ. Suryabrata S. 2007 . Jackson C. Arch Otolaryngol. Roth T. Sleep apnea. 20. 31:60-71. kepala dan leher. 6. Bahasa Indonesia. Medan. eds. Bul. 2002. Psikologi kesehatan.2001. Losin K. 1982. Lundell PW. Jackson CL. 2003. 2nd ed. Shah UK. Riyadina W. Jakarta: Binarupa Aksara. Epidemiologi Penyakit THT di 7 Propinsi. eds.com/ent/topic 314. 4. KEPUSTAKAAN 1. Edisi 2. Quality of life for children with obstructive sleep apnea. 2001: 8-12. 2001. Notosiswoyo M. Hubungan antara tanda klinis dengan hasil pemeriksaan histopatologis pada tonsilitis kronis yang telah dilakukan tonsilotomi Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI. Rosenfeld RM. tenggorok. Redaksi masih mengharapkan kesediaan sejawat untuk mengirimkan naskah/hasil penelitian sejawat sekalian untuk diterbitkan/ dipublikasikan sehingga dapat dimanfaatkan sebaik-baiknya dalam praktek dunia kedokteran. Craft CB. 15. Pengetahuan dan Perilaku Ibu / Anak Balita serta persepsi masyarakat dalam kaitannya dengan penyakit ISPA dan pnemonia. In: Fairbanks DNF. Philadelphia: WB Saunders Co. Snoring and Obstructive Sleep Apnea. 14. Penyakit telinga. Sastroasmoro S.Indon. 1983. Jakarta: CV Sagung Seto. Redaksi Cermin Dunia Kedokteran akan memilih topik-topik : masalah anak kebidanan dan penyakit kandungan neurologi/saraf kesehatan jiwa informatika kedokteran sebagai topik utama.emedicine.1999: 253-64.

gangguan aliran darah. Hal ini menunjukkan bahwa sebenarnya prevalensi kelelahan bersuara cukup tinggi. Sistem respirasi berperan sebagai pompa yang menghasilkan aliran udara konstan dan terus-menerus melalui glotis. Keadaan ini sering timbul pada profesi yang mempunyai risiko besar untuk timbulnya gangguan bersuara yang secara psikologis maupun ekonomis akan mengganggu pekerjaannya. kelelahan otot-otot pernapasan dan gangguan viskoelastisitas pita suara. belum ada penelitian yang melaporkan hal ini. Di Indonesia. dapat terjadi suara serak. adalah kelelahan bersuara/berbicara.Kelelahan Bersuara TINJAUAN PUSTAKA Aspek Fisiologis dan Biomekanis Kelelahan Bersuara serta Penatalaksanaannya Hamsu Kadriyan Program Studi Ilmu Kedokteran Universitas Mataram. perut dan diafragma yang berperan dalam pernapasan. Hal ini dipengaruhi oleh beberapa aspek fisiologis dan biomekanis organ-organ pembentuk suara. rasa nyeri atau tidak nyaman di tenggorok saat bersuara. konservasi suara. Organ tersebut berfungsi sebagai artikulator dan resonator. Penatalaksanaan didasarkan pada aspek fisiologis dan biomekanis tersebut. 2007 93 . 155. Kelelahan bersuara (voice fatigue) merupakan adaptasi negatif pembentukan suara pada orang-orang yang sering menggunakan suara dalam jangka waktu lama tanpa kelainan patologis laring1. terapi tingkah laku suara dan terapi medikamentosa jika perlu. Dengan self assessment ternyata prevalensinya meningkat menjadi 73%2 . Kelelahan bersuara merupakan salah satu dampaknya. dan dinding faring). Salah satu dampak yang paling sering timbul pada organorgan pembentuk suara. PENDAHULUAN Perkembangan berbagai profesi yang mengandalkan suara untuk bekerja seperti penyiar. Laring merupakan organ pembentuk suara yang kompleks terdiri dari tulang dan beberapa tulang rawan serta jaringan otot yang dapat menggerakkan pita suara. seperti kelelahan neuromuskuler. Kelelahan bersuara biasanya bermanifestasi sebagai turunnya volume suara dan tinggi nada. presenter. hidung dan sinus. Hal ini kadang-kadang tidak disadari atau tidak diketahui oleh penderitanya. laring dan traktus vokalis supraglotis. Hal ini didukung oleh otot-otot dada. guru dan sales produk obat juga merupakan profesi yang banyak mengandalkan suara. 3. prevalensinya 9. palatum. Nusa Tenggara Barat. bibir. Di daerah ini suara dimodifikasi oleh beberapa struktur oral faringeal (seperti lidah. dapat berupa terapi suara. Indonesia ABSTRAK Profesi yang mengandalkan suara akhir-akhir ini semakin berkembang. regangan non-neuromuskuler. PEMBENTUKAN SUARA Terdapat 3 sistem organ pembentuk suara yang saling berintegrasi untuk menghasilkan kualitas suara yang baik yaitu sistem pernapasan.4 Kelelahan suara merupakan keadaan kompleks dan melibatkan banyak organ dan sistem organ tubuh sesuai Cermin Dunia Kedokteran No. Traktus vokalis supraglotis merupakan organ pelengkap yang sangat penting karena suara yang dibentuk pada tingkat pita suara akan diteruskan melewati traktus vokalis supraglotis. Juru kampanye lebih bersifat insidentil sesuai dengan putaran pemilu.7-13%1. Kelelahan bersuara pada profesi-profesi tersebut cukup sering ditemukan. penyanyi merupakan profesi yang akhir-akhir ini berkembang pesat terlihat dari banyaknya program televisi maupun radio yang mengandalkan suara.

KELELAHAN OTOT-OTOT PERNAPASAN Kelelahan otot-otot pernapasan akan menurunkan kapasitas tekanan subglotis.05).1 HAMBATAN SIRKULASI Berkurangnya sirkulasi darah terjadi karena vasokonstriksi akibat meningkatnya tekanan intramuskuler selama kontraksi. Pengaruh penurunan aliran darah terhadap kelelahan bersuara diduga melalui 2 mekanisme.1. Istirahat bersuara merupakan salah satu teknik untuk mengistirahatkan organ-organ pembentuk suara. kelelahan bersuara. Beberapa peneliti menyarankan untuk minum air setiap beberapa saat setelah berbicara. Kelelahan otot dapat terjadi karena habisnya komponen energi (seperti glikogen dan kreatinin fosfat) serta menumpuknya asam laktat dalam otot. berupa meningkatnya viskositas dan kekakuan plika vokalis (perubahan viskoelastisitas). akan terjadi peningkatan suhu yang berisiko merusak jaringan laring. kebiasaan latihan fisik dan kesehatan paru-paru. Hal ini masih kontroversial karena belum ada data penelitian yang mendukung. yaitu dampak terhadap kualitas hidup dan kelainan permanen pada laring8. 155.002-0. maka perlu beberapa langkah pencegahan maupun terapi. dan di jalur saraf di atasnya5. Agitasi termal pada molekul jaringan juga akan mengakibatkan lemahnya ikatan protein sehingga akhirnya menimbulkan kelelahan viskoelastis. penurunan aliran darah akan menurunkan kemampuan untuk membuang panas dari plika vokalis. Pada jalur saraf di atasnya juga dapat terjadi kelelahan akibat berkurangnya eksitasi motoneuron dan perubahan input motoneuron dari perifer.7 PERUBAHAN VISKOELASTISITAS PITA SUARA Bersuara dalam jangka panjang dapat mengubah komposisi cairan di dalam plika vokalis. DAMPAK KELELAHAN BERSUARA Berbagai dampak yang mungkin timbul akibat kelelahan bersuara. sehingga dapat mengganggu pekerjaan.1 Hambatan aliran darah menuju ke otot yang sedang berkontraksi mengakibatkan kelelahan otot hampir sempurna dalam 1 menit5. Dampak kualitas hidup terutama terjadi akibat ketidakmampuan untuk berbicara terus-terus menerus dalam waktu lama. Pada proses pembentukan suara.1 Tetapi Titze et al. Kelelahan bersuara akibat mekanisme ini bergantung kepada jenis pekerjaan. Hal yang sama didapatkan pada penyanyi karaoke amatir10. mampu bernyanyi rata-rata selama 101 menit sedangkan yang tidak diberi istirahat hanya mampu bernyanyi selama 86 menit. kelelahan otot-otot intrinsik dan atau ekstrinsik laring berpotensi mengurangi kapasitas untuk meregangkan dan menjaga stabilitas plika vokalis.Kelelahan Bersuara dengan hambatan yang terjadi pada fisiologi pembentukan suara serta sifat biomekanis pita suara. Secara statistik perbedaan tersebut bermakna (p<0. sehingga peningkatan suhu bukan penyebab utama kelelahan bersuara. Kapasitas vital yang dibutuhkan untuk berbicara normal adalah 50% dari kapasitas paru-paru normal. Dampak terhadap struktur laring terutama terjadi pada lapisan epitelial dan lamina propria.4 KELELAHAN NEUROMUSKULER Kelelahan neuromuskuler didefinisikan sebagai menurunnya kapasitas regangan otot jika dilakukan stimulasi berulang. Kelainan pada lapisan epitelial biasanya berupa edema yang dapat berlanjut menjadi vocal nodule.1. sedangkan untuk bernyanyi dibutuhkan 100% dari kapasitas paru-paru.0050C). Hal ini terjadi terutama karena kehilangan suplai makanan dan oksigen. sehingga dapat mengakibatkan 94 Cermin Dunia Kedokteran No. termasuk ligamen dan kartilago. Hal ini terjadi karena pada saat bersuara akan terjadi penguapan cairan dari dalam jaringan akibat peningkatan suhu lokal karena pelepasan energi. (2003)10 melaporkan bahwa pada subyek yang diberi istirahat 1 menit setiap selesai menyanyikan satu lagu. 2007 PENATALAKSANAAN Merujuk pada dampak yang dapat timbul akibat kelelahan bersuara. Bila belum timbul kelelahan bersuara. sosialisasi dengan masyarakat sekitar dan juga secara ekonomis baik secara langsung maupun tidak langsung. Yiu et al.1 Kelelahan neuromuskuler dapat terjadi di otot. . pertama akibat menurunnya suplai oksigen dan kalori serta terhambatnya pembuangan asam laktat yang menimbulkan penurunan kemampuan kontraksi otot. Kelainan lamina propria dapat terjadi akibat penumpukan cairan atau darah yang dapat berlanjut menjadi kista atau polip. pencegahan merupakan hal yang terpenting. Hal ini akan mengakibatkan cairan menjadi lebih kental. Kelelahan neuromuscular junction terjadi akibat berkurangnya asetilkolin di dalam kantungnya atau berkurangnya sensitivitas reseptor asetilkolin pada membran post sinaptik. sambungan saraf-otot (neuromuscular junction). Laki-laki yang minum air akan dapat membaca dengan kualitas suara yang baik dalam waktu yang lebih lama dibandingkan dengan yang tidak diberi minum air9. Kedua. Hal ini biasanya terjadi setelah kelelahan bersuara timbul berulangkali.8 Kelelahan bersuara (voice fatigue) merupakan adaptasi negatif pembentukan suara REGANGAN NON NEUROMUSKULER Paparan mekanis yang berulang terhadap epitel dan lamina propria pita suara merupakan faktor non-muskuler. (2003)7 berpendapat bahwa perubahan suhu yang terjadi pada plika vokalis saat bergetar sangat kecil (0.

EGC 1997:1339-1354. 155. J Voice 2003. gangguan viskoelastisitas plika vokalis. Logofed Phoniatr Vocol 2004. dan obat-obatan tertentu sebaiknya dihindari karena dapat mempengaruhi kondisi permukaan plika vokalis.11 KESIMPULAN Aspek-aspek fisiologis dan biomekanis yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kelelahan bersuara diduga adalah kelelahan neuromuskuler.17:21-30. Vocal fatigue among trained singers across a solo performance: preliminary study. Effect of hydration and vocal rest on vocal fatigue in amateur karaoke singers. J Voice 2003. Huckvale M.12. Glaze LE. J Voice 2001.17:31-46. Guyton AC. 7.17:216-227. The generation and reception of speech. Yiu EML. 46:922-935. 1998. Effect of vocally fatiguing task and systemic hydartions on men voices. Beberapa hal yang dianjurkan untuk mencegah refluks antara lain. Svec JG. Hal ini dapat mempercepat terjadinya kelelahan bersuara karena akan mengakibatkan hilangnya lapisan mukus permukaan pita suara serta terkelupasnya epitel. konservasi suara yang prinsipnya lebih praktis dan realistis dibandingkan terapi suara. In Otolaryngology Head Neck Surgery 2nd ed. Titze IR. Welham NV. 2007 95 . 5.15:275-290. Popolo PS. Welham NV. 10. 6. Caranya adalah dengan mengurangi penggunaan suara atau istirahat bersuara yang bertujuan mengurangi udem jaringan. 8. Para penyanyi yang dilatih selama 3 bulan akan mengalami penurunan serangan kelelahan bersuara secara bermakna dibandingkan sebelum dilatih12. Kedua. Vocal dose measure: quantifying accumulated vibration exposure in vocal fold tissue. gangguan aliran darah. meningkatkan phrasing dan teknik-teknik spesifik lainnya. Starr CD.145:120-129. Maclagan MA. Gotaas C. In Kerr AG ed. Butterworth-Heinemann 1997. pertama menghindari konsumsi kafein dan coklat karena akan mengakibatkan relaksasi spinkter esofagus. If you wish to be loved. Terapi operatif diperlukan jika sudah terjadi kelainan permanen laring. Bila sudah ada gejala refluks mungkin diperlukan obat-obatan untuk menetralisir asam lambung atau mengurangi produksinya. 11. Fatigue. Lundy DS. Scott-Brown Otolaryngology 6th ed. Diagnosis and management of hoarseness. Perlu juga mengurangi sumber penyalahgunaan suara dan menggunakan alat pengeras suara. latihan penggunaan tinggi nada dan intensitas yang benar. Dalam Setiawan I ed. Solomon NP. Hospital Physician 1999. TERAPI KELELAHAN BERSUARA Ada beberapa pendekatan penatalaksanaan11.11 Salah satu penyebab iritasi larings adalah refluks dari esofagus11. terdiri dari terapi suara. McGlashan J. Fisiologi olahraga. Hall JE.Kelelahan Bersuara Faktor-faktor lain yang menjadi faktor risiko terjadinya kelelahan bersuara juga harus diperhatikan. Folia Phoniatricia et Logopedica 1993. In Text Book of Work Physiology Human Kinetics 4th ed. Terapi medikamentosa terutama ditujukan untuk mengurangi udem jaringan dengan pemberian obat-obat anti inflamasi steroid atau non steroid. Bailey BJ. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ted 9. Astrand P. hindari makan dan minum pada jam tidur dan sebaiknya tunggu 2-3 jam setelah makan baru kemudian tidur atau posisi kepala ditinggikan. KEPUSTAKAAN 1. merokok. Chan RMM. 12. 4. Arnold RR. dan kelelahan otot-otot pernapasan. Impact and prevention of voice problem in the teaching profession: embracing the customer views. Maclagan MA. terapi suara dengan komponen utama berupa edukasi dasar anatomi dan fisiologi produksi suara. Upper airway anatomy and function. In Basic Science. Yiu EML. Pertama. Vocal fatigue among teachers. Stromme SB. latihan bersuara dan terapi medikamentosa. 3. Penggunaan alkohol. Forcin A. Kedua. Terapi tingkah laku suara ditujukan untuk meningkatkan aspek teknik penggunaan suara termasuk pernapasan perut. Rodahl K. love (Seneca) Cermin Dunia Kedokteran No. 2003: 453-477. Penatalaksanaannya didasarkan pada patofisiologi tersebut. 2. 9. Vocal fatigue: current knowledge future directions. Pasien harus mengerti hubungan antara gangguan suara dan penyebabnya sehingga lebih menyadari apa yang boleh dilakukan dan apa yang dihindari. van Mersebergen M. J Speech Language Hearing Res 2003. 10: 59-69. New York: Mosby. Dahl HA. J Voice 2003. 29: 3-12. konservasi suara. Casiano RR.

Berbentuk asap OR 7. Kriteria paparan formaldehid dinilai berdasarkan lama dan frekuensi paparan formaldehid berbagai bentuk.7 Di Indonesia. Lebih banyak ditemukan di kalangan laki-laki dibandingkan perempuan dengan perbandingan 3:1.9 -338.8 – 11.asap terbukti secara bersama berpengaruh secara signifikan (α =0. Indonesia ABSTRAK Latar Belakang : Formaldehid merupakan bahan kimia yang banyak dijumpai di lingkungan indusri. dengan puncak usia 40-49 tahun. cair.5%) lebih banyak dari perempuan (12.6 p= 0. Berbentuk awetan/instan OR 2.8 p= 0.6. Hasil analisis multivarian mendapatkan paparan formaldehid berbentuk uap. Sejumlah 32 penderita karsinoma nasofaring (KNF) di bangsal THT-KL RSDK dan 32 penderita bukan KNF yang periksa di klinik THT-KL RS Dr Kariadi Semarang.8 CI 0.1. Kata kunci : Faktor risiko. baru berhasil menemukan kemungkinan penyebab. secara tidak langsung. Formaldehid bersifat korosif terhadap mukosa. disusul urutan ke dua adalah paparan berbentuk asap dan ke tiga adalah minuman beralkohol. Kanker Nasofaring. Upaya para ahli untuk menguak penyebab KNF. Dr. Paparan formaldehid.7 – 67. sehingga pencegahan dan penanganan sangat sulit. tertua 79 tahun. pertanian. Metode: Matching case control.9 16. penelitian tentang hal ini belum pernah dilakukan. Kariadi. PENDAHULUAN Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan keganasan tertinggi (55%) dari seluruh keganasan THT. uap/ asap.5 96 Cermin Dunia Kedokteran No. Penelitian di Amerika menunjukkan bahwa paparan formaldehid dapat menyebabkan KNF. peternakan. Di Indonesia. Yuslam.7 CI 1.05) terhadap kejadian KNF Kesimpulan: Urutan pertama paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap terjadinya KNF adalah paparan berbentuk uap. Hasil : Umur termuda 15 tahun.6 p= 0.8 p= 0. Berbentuk minuman beralkohol OR 3. Muyassaroh Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr.4 p=0.5 – 6. Laki-laki (87.0 CI 2. faktor risiko dan bahan-bahan yang berpotensi (karsinogenik) terhadap kejadian KNF.9 p = 0. . formaldehid dapat memicu terjadinya mutasi DNA.5 CI 1. Bahan ini dapat berbentuk padat. Paparan formaldehid berbentuk uap OR 16.8 CI 0.0001.0206. Kariadi Semarang Adi Nolodewo.059.5%). Berbentuk partikel debu OR 3.0 CI 1. bahkan dalam makanan/ minuman.222.2 KNF menyerang usia 30-59 tahun. tahun 1991 KNF menempati urutan ke 4 di antara seluruh keganasan dan urutan pertama dari keganasan kepala leher.04 – 10.000068. Semarang. Berbentuk makanan bakar/asap OR 1.028.3.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring HASIL PENELITIAN Paparan Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring Kajian pada Penderita Karsinoma Nasofaring di RS. 155. rumah tangga. 2007 Penyebab keganasan belum diketahui secara pasti.4.

14 Keberadaan formaldehid di lingkungan manusia juga sebagai akibat pembakaran berbagai bahan seperti solar. Xenobiotic telanan masuk ke dalam tubuh secara sistemik dalam bentuk pro-karsinogen.10. 11. Xenobiotic ini akan menjadi senyawa xenobiotic reaktif yang berikatan secara kovalen dengan BAHAN DAN CARA Penelitian ini merupakan studi observasional dengan desain matching case control.10.6) 32 (100. hidrogen dan oksida.4.4) 21 (65.2.13. kelompok kontrol sesuai usia dan jenis kelamin yang tidak menderita KNF.3. Reaksi hidroksilasi mengubah xenobiotic menjadi derivat xenobiotic terhidroksilasi yang lebih mudah larut air dengan dikatalisis oleh kelompok enzim monooksigenase atau sitokrom P450. maka akan terjadi disfungsi gen-gen bersangkutan dengan akibat penyimpangan pertumbuhan sel ke arah ganas. TINJAUAN PUSTAKA Kanker disebabkan oleh interaksi berbagai faktor eksogen dan endogen melalui berbagai tahapan proses perubahan sel. Apabila yang terkena cedera adalah gen yang mengatur siklus dan pertumbuhan sel (gen supresor tumor p53). Dari penelitian ini juga terlihat bahwa angka kejadian KNF makin meningkat dengan bertambahnya umur.0) Total (%) 37 (57.0) mOR (95%CI) 16.12 Apabila kedua fase reaksi metaabolisme xenobiotic tersebut terganggu. dapat ditemukan pada makanan yang CICAD (Concise dibakar/diasapkan/dipanggang.7. dan Concise International Chemical Assessment Documents (1987) menggolongkan formaldehid sebagai bahan karsinogen untuk manusia. 155. Sasaran utama xenobiotic hirupan atau telanan adalah menimbulkan cedera untaian DNA yang mengandung berbagai jenis gen. ban. meliputi DNA. sampah. asap. Kedua kelompok secara retrospektif diselidiki ada tidaknya riwayat paparan formaldehid dengan cara wawancara dan kunjungan rumah. Risiko paparan formaldehid uap terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 26 (81. menyatakan bahwa paparan formaldehid bisa terjadi di semua tempat kerja dan di tempat ada pembakaran. maka akan menyebabkan mutasi struktur DNA yang diturunkan dan akan terjadi disfungsi gen-gen bersangkutan menyebabkan penyimpangan pertumbuhan sel normal menjadi sel kanker. hampir sama dengan penelitian di Malaysia melaporkan perbandingan angka kejadian KNF pada laki-laki dibanding perempuan sebesar 8:1. Senyawa ini akan menyebabkan cedera sel (kerusakan DNA).12 Formaldehid sengaja diproduksi manusia untuk memenuhi berbagai kebutuhan antara lain sebagai bahan dasar perekat. Cedera ini akan diperbaiki dengan mekanisme apoptosis dan reparasi DNA.10 Formaldehid pada kadar tertentu dapat mengakibatkan korosi mukosa apabila terhirup atau tertelan. bahan campuran plastik.1 International Chemical Assessment Documents). RNA dan protein. 2.7) 32 (100. 2. Perbedaan perbandingan angka kejadian ini diduga kuat akibat variasi ras.10. Angka kejadian KNF pada penelitian ini adalah 88% laki-laki dan 12% perempuan atau 7. maka xenobiotic tadi tidak dapat diekskresikan ke luar tubuh dan akan tertahan dalam jaringan adiposa. Selanjutnya derivat xenobiotic terhidroksilasi hasil metabolisme fase I akan terkonjugasi dengan molekul asam glukuronat dan glutation (GSH S-transferase) untuk kemudian diekskresikan bersama urin atau getah empedu. kayu. Usia termuda 15 tahun dan tertua 79 tahun.1. cairan pembalsam.6.11.0) 11 (34. bensin. bahan pengencer larutan desinfektan. Diagnosis KNF ditegakkan dengan hasil pemeriksaan patologi anatomi. Cermin Dunia Kedokteran No.7. bahan pengawet jaringan atau organ anatomi. bahan pengawet dan anti kusut tekstil.12 Terdapat berbagai jenis formaldehid. bahan pengikat kayu. Jenis telanan (ingestion) berupa pengawet/komponen minuman atau makanan. Apabila cederanya mengenai gen supresor tumor p53.6. sehingga memacu proses perubahan sel. Faktor eksogen (lingkungan) yang terutama adalah senyawa kimia. HASIL DAN PEMBAHASAN Sampel penelitian sejumlah 64 orang terdiri atas 32 KNF dan 32 kontrol. 6. Akibat korosi ini.0 (2.2) 6 (18. letak geografis yang amat terkait dengan kualitas lingkungan. dan pola makan.2) 64 (100.3.8) 27 (42.12 Formaldehid merupakan xenobiotic yang dapat bersifat karsinogen bagi tubuh melalui paparan hirupan maupun telanan (makanan/minuman).Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring makromolekul sel.9 Formaldehid merupakan senyawa kimia yang tersusun dari unsur-unsur karbon.8 Tabel 1. Virus ini berperan penting dan hampir dapat dipastikan sebagai virus penyebab utama terjadinya KNF.8 Perubahan sel akibat faktor endogen terjadi akibat pengaruh Virus Epstein Barr (VEB).9-338. Jenis hirupan (inhalation) berbentuk uap. atau partikel debu. Faktor endogen yang terutama adalah gen beserta produknya.000068 Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk uap mempunyai kemungkinan 16 kali lebih besar untuk menderita KNF dari pada kelompok yang tidak terpapar (tabel 1). terutama jika terpapar terus menerus.7 Ambang batas toksik formaldehid bervariasi. mukosa (termasuk mukosa nasofaring) menjadi lebih peka terhadap bahan-bahan karsinogen lainnya.9) Paparan Ada (+) Tidakada (-) Total p=0. dan CEPA (Canadian Environmental Protection Act). Xenobiotic merupakan senyawa asing bagi tubuh. 2007 97 . plastik. bahan penyamak kulit. adat istiadat atau kebiasaan.12 Xenobiotic hirupan menimbulkan efek toksisitas lokal dan mengubah protein jaringan. tergantung jenis maupun bentuknya.7 United States Agency for Toxic Substances and Diseases Registry.10. secara sistemik akan dimetabolisme dalam hati dan diekskresikan ke luar tubuh melalui 2 fase reaksi perubahan yaitu hidroksilasi dan konjugasi.3 : 1.

0001 pada analisis bivariat.5) 32 (100.0) 3.7 (1. obat nyamuk bakar.0) 15 (46. rokok atau asap mobil bensin atau solar. 2007 .014) terhadap kejadian KNF.1) 7 (21.6) Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.9-16.012).8) Paparan formaldehid bentuk uap dan asap yang terhirup berpengaruh paling besar Paparan formaldehid berbentuk uap berpeluang terbesar terhadap terjadinya KNF (p=0.6) Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.5) 28 (87. yang menyebutkan bahwa paparan formaldehid berbentuk uap mempunyai pengaruh yang bermakna (p=0. Tabel 6. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan minum minuman beralkohol terhadap kejadian KNF Sampel(%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 12 (37.0) Total (%) 22 (34.4) 32(100. Hasil ini secara statistik tidak berbeda bermakna (tabel 4). Risiko paparan formaldehid partikel debu terhadap kejadian KNF Paparan Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 25 (78.5 3.059 Konstanta <0.0) mOR (95%CI) 7.6) 19 (59.0) 17 (53. Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk partikel debu mempunyai kemungkinan 3 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terpapar (tabel 3) Tabel 4.0) 4 (12.00068).0001 *signifikan untuk α=0.0) mOR (95%CI) 1.0) Total (%) 47 (73.0) mOR (95%CI) 2.7-67.0286 16 (25.4 Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.50 (1.5) 20 (62. data ini hampir sama dengan yang diperoleh Armstrong untuk paparan asap.6 1.8) Paparan Variabel Uap Partikel Debu Asap Alkohol Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.5) 32 (100.1) 23 (71.1) 32 (100.8 (0.9 1.0006 0.2) 32(100. Hasil analisis conditional multiple logistic regression terhadap paparan formaldehid dengan kejadian KNF Nilai p 0.0) Total (%) mOR (95%CI) Tabel 2. namun secara statistik tidak bermakna (tabel 5).222 Kelompok yang terbiasa makan makanan bakar/asap/panggang mempunyai kemungkinan hampir dua kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa makan makanan bakar/asap/panggang.5) 32(100.4 3.15 Kesesuaian hasil ini menunjukkan besarnya potensi karsinogenik formaldehid.0) Total (%) 15 (23. berasal dari pembakaran sampah.6) 64 (100. lokasi paparan tidak sama dan tidak dilakukan pengukuran kuantitatif kadar formaldehid.04-10.3-21. didapatkan fakta bahwa paparan formaldehid uap dan asap yang terhirup.5) 28 (87.6 1.0206 Pada penelitian ini.8) 2 (6.0001 Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk asap mempunyai kemungkinan 7.0001 0.05 98 Cermin Dunia Kedokteran No.9) 32 (100. 155. Tabel 7.4) 21 (65. berpengaruh paling besar terhadap kejadian KNF. Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 13 (40. ( p=0.0) mOR (95%CI) 3. mengingat sampel hanya sedikit.6) 32(100. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan makan makanan bakar/asap/panggang terhadap kejadian KNF. kayu bakar.5) 64 (100. Hasil penelitian ini hampir sama dengan penelitian sebelumnya.16 Paparan asap lebih banyak terjadi di lingkungan sekitar sampel.9-16.7-67. Risiko paparan formaldehid asap terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 30 (93.9) 17 (53.6) 64 (100.4) 17 (26.0) 64 (100.5) 24 (37.0) Total (%) 40 (62.4) Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.0) 9 (28.7 (95% CI) 1.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring Kelompok yang terbiasa makan makanan awetan/instan mempunyai kemungkinan hampir 3 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa makan makanan awetan/instan.0) 48 (75.5-6.0-10. Kelompok yang terbiasa minum minuman beralkohol mempunyai kemungkinan hampir 4 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa minum minuman beralkohol (tabel 6). Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan makan makanan awetan/instan terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 11 (34. Paparan formaldehid bentuk asap memiliki nilai p=0.9) 32(100.1) 15 (46.8-11.0) 4 (12.6) 64 (100.9) 32(100.5 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terpapar asap formaldehid (tabel 2) Tabel 3.0206 0.0286 mOR 5.8 (0.0 7.0 (1.4) 49 (76. tungku perapian. Tabel 5.4) 42 (65.

Kariadi Semarang. Edisi ke-5. 2000. 2000. 991-8. formaldehyde and heat. Environmental Health Perspectives. Kumpulan naskah KONAS XII PERHATI Semarang 1999. May 2001. Biokimia Harper. p. kedua variabel tersebut terbukti secara bersama-sama berpengaruh secara signifikan terhadap kejadian KNF. 29. Her Cheng.gov/ngispgm3/iris on the Substance File List as of March 15. Imrey PB. The histopathological evaluation on nasal biopsy of occupationally exposed to formaldehyde workers.05. Lynch CF. 1279-88. Kimia organik untuk universitas. Nasopharyngeal carcinoma in Malaysian Chinese: Occupational exposures to particles. Tran LM. Penerbit buku kedokteran EGC 2003 : 743-48 Mutschler E. 4. Teschke. 13. 109: 209 – 11. 16. Dalam Bani PA.1995. Prasad U. Murray RK. Lyon JL et al. 3rd Asia-Oceania Congress of Otorhinolaryngology. Armstrong RW. Stewart PA. 2001 : 18-36. Yu MC. Br. 57: 376-84. Universitas Airlangga. dan minuman beralkohol mempunyai nilai p < 0. Bailet JW. 43 (11) : 769-74 Boysen M. Onkologi klinik. berupa uap dan asap. Dalam Bani PA. J. Sukardja IDG. Med. Paparan formaldehid berbentuk asap. Laryngoscope 1992.K. 9. Swanson GM. A Study of verified cancers and the relation occupational exposure to formaldehyde. Environ. Metabolisme Xenobiotik.244-52. US Environmental Protection Agency's Integrated Risk Information System (IRIS) on Formaldehyde. Penerbit buku kedokteran EGC 2003: 750-53. Ind Med 1990. Pengaruh vaksinasi BCG dalam meningkatkan respons T helper 1 (Th1) dan respon tumor terhadap radiasi pada karsinoma nasofaring (disertasi). Tiara. J. Surabaya. Buku ajar Farmakologi dan Toksikologi. 15. 5. keduanya terbukti secara bersama sama berpengaruh secara signifikan terhadap kejadian KNF. Jakarta. Armico. Edisi I. Occupational exposure to formaldehyde and wood dust and nasopharyngeal carcinoma. Bandung. Biokimia Harper. edisi 25. 111-25. 11. Huff J.epa. Neuro-ophthalmological manifestation in nasopharyngeal carcinoma. namun formaldehid bentuk makanan asap/bakar mempunyai risiko hampir 2x dan bentuk makanan awetan/instan hampir 3x dibanding kelompok yang tidak terpapar. Institut Teknologi Bandung Press. Olsen JH. Kencono WA. Lee SP. Abemayor. 2001. gen kanker dan faktor pertumbuhan. adalah faktor risiko yang berpengaruh secara bersama-sama terhadap kejadian KNF (tabel 7). Ishak M. Sani S. 63: 1776-85 Kwarditawati M. The American Academy of Family Physcians. 14. Sulistyowati E. KEPUSTAKAAN 1. KESIMPULAN Paparan formaldehid bentuk uap dan asap yang terhirup berpengaruh paling besar terhadap kejadian KNF. Lye MS. 2000. Kanker. Dinamika obat. 2. Tiara. Paparan formaldehid bentuk makanan asap/bakar dan makanan awetan/instan tidak berbeda bermakna antara kedua kelompok. 3. Internat. 102: 965-72 Murray RK. Available from URL http://www. Dengan α=0. Survival penderita karsinoma laring di bagian THT RSUP Dr. 2007 99 . In: Proc. Br. 6. 1991: 611 – 12.05. Laws are silent in time of war (Cicero) Cermin Dunia Kedokteran No. Occup. 7. Mark RJ. J. Asnaes S. 10. 155. Nasopharyngeal carcinoma: treatment result with primary radiation therapy. Ind Med 1986. Nasopharyngeal cancer and the Southeast Asian patient. Besari I. Bandung: CV. uap. 2000. 47 (2) : 116-21 Vaughan TL. Armstrong MJ.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring Paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap kejadian KNF adalah faktor risiko paparan formaldehid yang terhirup. 8. Juillard G et al. partikel debu. 12. Sawmill chemicals and carcinogenesis. 1982 : 77 – 132. Dalam Rini. Edisi ke-25. Epidemiol. Surabaya : Airlangga Universitas Press.

diikuti oleh kanker hidung dan sinus paranasal 18%. tonsil dan hipofaring. laring 16 % dan sisanya di tempat lain terutama di daerah rongga mulut. sedangkan radiasi sebagai terapi kombinasi dengan sitostatika diberikan bagi penderita yang sudah mengalami metastasis jauh. Densitas mikrovaskuler yang berhubungan dengan oksigenasi massa tumor dipandang sebagai faktor yang berperan dalam perbedaan respon terhadap terapi radiasi ini. hidung. Radiasi sebagai terapi tunggal pada dasarnya diberikan pada penderita yang belum mengalami metastasis jauh. Simpulan : Densitas mikrovaskuler tidak berhubungan dengan respon klinik karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang diterapi radiasi dan tidak dapat dijadikan faktor prognosis untuk menentukan keberhasilan terapi radiasi terhadap penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 Kata kunci : Karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3. tenggorok. respon klinik terapi radiasi Hingga kini. kepala dan leher. radiasi atau radioterapi. 100 Cermin Dunia Kedokteran No. Tujuan : Membuktikan bahwa karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 dengan densitas mikrovaskuler tinggi akan mempunyai respon klinik yang lebih baik terhadap terapi radiasi dibandingkan dengan tumor dengan densitas mikrovaskuler rendah Metode : Studi kohort prospektif terhadap penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi di klinik dan bangsal THT KL RSDK. 2007 . Hampir 60 % kanker di daerah kepala dan leher berupa karsinoma nasofaring. Amriyatun Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr Kariadi Semarang ABSTRAK Latar belakang : Karsinoma nasofaring merupakan keganasan yang paling sering terjadi di bidang THT KL. Secara keseluruhan terdapat 32 penderita karsinoma nasofaring yang sampel biopsinya dinilai densitas mikrovaskulernya. Respon penderita terhadap terapi radiasi yang merupakan terapi utama penyakit ini berbeda beda. PENDAHULUAN Kanker nasofaring di Indonesia termasuk 10 besar dari seluruh keganasan dan merupakan keganasan nomor satu di bidang telinga. baik sebagai terapi tunggal atau sebagai terapi kombinasi dengan sitostatika merupakan pilihan bagi sebagian besar penderita karsinoma nasofaring. densitas mikrovaskuler.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi HASIL PENELITIAN Hubungan antara Densitas Mikrovaskuler dengan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring WHO 2 dan WHO 3 terhadap Terapi Radiasi Willy Yusmawan. Hasil : Uji Fisher dan uji korelasi Koefisien kontingensi tidak mendapatkan ada hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik terapi radiasi berupa pengecilan massa tumor di nasofaring dan kelenjar limfe leher. 155.

9%) saat datang berobat mempunyai ukuran T2. derajat pengecilan limfonodi leher dinyatakan : respon komplit bila tidak teraba lagi limfonodi leher. sedangkan derajat densitas ≥ 43 dinyatakan sebagai densitas mikrovaskuler tinggi. sedangkan WHO 3 hanya 1 penderita. gejala hidung. Derajat pengecilan massa di nasofaring dinyatakan : respon komplit bila massa di nasofaring hilang sama sekali. serologi. tumor mengenai kedua sisi nasofaring [AJCC (American Joint Committe on Cancer)] dan 9 (28. pembagian tersebut disederhanakan menjadi 2 yaitu tipe karsinoma sel skuamosa (WHO 1) dan karsinoma tak berdiferensiasi (WHO2 dan WHO 3). Penderita yang datang ke Klinik THT RSDK dan memenuhi kriteria tanda karsinoma nasofaring yaitu gejala telinga. dan kematian sel tumor. Dengan mikroskop cahaya binokuler pembesaran 40X dinilai area dengan neovaskularisasi terbanyak (hot spot). Hasil biopsi dikirim ke bagian Laboratorium Patologi Anatomik RS Dr Kariadi Semarang untuk pengecatan Hematoxylin-Eosin menggunakan blok parafin. terdapat istilah OER (oxygen enhancement ratio) yaitu perbandingan dosis radiasi yang dibutuhkan untuk mematikan sel dalam keadaan hipoksik dan sel dalam keadaan oksik (cukup oksigen). sementara penderita lain massa tumornya cenderung tetap.1%) Cermin Dunia Kedokteran No. Beberapa penderita massa tumornya mengecil setelah dosis 6000-7500 cGy yang diberikan dengan teknik fraksinasi. 5. respon klinik terhadap radiasi antar sesama penderita karsinoma nasofaring tidak sama. 155. sehingga untuk kepentingan klinik dan prognostik. dan gambaran klinik yang hampir sama. oksigen. Nilai batas densitas mikrovaskuler adalah 43. Berdasarkan respon terhadap terapi radiasi.200 cGy. gejala mata dan gejala kepala dikirim ke bagian Endoskopi untuk menjalani nasofaringoskopi dan biopsi massa tumor di nasofaring. Hasil akhir jumlah pembuluh mikro dalam satu preparat adalah hasil penjumlahan pembuluh darah mikro pada sepuluh lapangan pandang yang dinyatakan dalam jumlah pembuluh mikro per lapangan pandang. Bersedia diikutkan dalam penelitian. HASIL DAN DISKUSI Pada penelitian ini sebagian besar penderita terdiagnosis sebagai karsinoma nasofaring WHO 2. TUJUAN PENELITIAN Untuk membuktikan bahwa penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang mempunyai derajat densitas mikrovaskuler tinggi akan mempunyai respon klinik terhadap radiasi lebih baik bila dibandingkan dengan penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 dengan densitas mikrovaskuler rendah. minimal atau tidak ada respon bila pengecilan limfonodi leher <50% atau massa tumor besarnya tetap dan progresif bila limfonodi leher makin membesar atau timbul lesi baru. respon parsial bila massa di nasofaring mengecil >50% tapi <100%. Penilaian dilakukan oleh dua orang ahli Patologi Anatomi. yaitu 31 penderita. Respon klinik terhadap radiasi berupa pengecilan massa di nasofaring dan pengecilan kelenjar limfe leher pada penderita karsinoma nasofaring yang telah mendapat terapi radiasi sebanyak 30 kali. Densitas mikrovaskuler < 43 dinyatakan sebagai derajat densitas mikrovaskuler rendah. dosis fraksi harian 180 . minimal atau tidak ada respon bila massa di nasofaring mengecil <50% atau besarnya tetap dan progresif jika massa di nasofaring makin membesar atau timbul lesi baru. Reliabilitas pengukuran ditingkatkan dengan dengan pengukuran berulang. Dalam hal dosis radiasi. walaupun tipe histopatologinya sama. Kriteria inklusi: Penderita dengan stadium I-IV. karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 mempunyai respon yang lebih baik dibandingkan dengan karsinoma nasofaring WHO 1. 1. gejala leher. dan terdiagnosis sebagai karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3. Sementara itu. 2. Untuk kepentingan pengolahan data maka respon tersebut dibagi menjadi respon positif yang meliputi : respon komplet dan sebagian serta respon negatif yang meliputi : minimal atau tidak respon dan respon progresif. Derajat angiogenesis dinilai dengan skala nominal. Preparat selanjutnya dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik FK UGM Yogyakarta untuk dihitung derajat densitas mikrovaskulernya dengan pengecatan sel endotel dengan faktor Von Willebrand. Kadar hemoglobin > 10g/dl.memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. respon parsial apabila pengecilan >50% dan <100%. Pada penelitian ini tidak dilakukan biopsi kelenjar limfe leher. BAHAN DAN CARA KERJA Merupakan penelitian prognostik menggunakan rancangan Kohort yaitu dengan mengikuti dan mengamati kasus yang diteliti sampai kurun waktu tertentu. 3. 4. Kemudian dilakukan penghitungan jumlah pembuluh darah mikro pada 10 lapangan pandang dengan pembesaran 400X (high resolution field) dalam area hot spot tersebut. Skor ECOG 1 dan 2. Akan mendapatkan terapi radiasi eksterna 6000 – 7500 cGy.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi Beberapa penulis menyatakan bahwa karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 mempunyai epidemiologi. Anyaman pembuluh darah dalam suatu area disebut densitas mikrovaskuler. Dosis radiasi yang dibutuhkan untuk mematikan sel dalam keadaan hipoksik 2 kali lebih tinggi dibandingkan dengan untuk sel yang oksik. 2007 101 . Kasus adalah penderita karsinoma nasofaring yang menjalani pemeriksaan nasofaringoskopi dan biopsi di RS Dr Kariadi Semarang pada periode penelitian (Mei –Desember 2005). Pasokan oksigen dalam suatu tumor sangat ditentukan oleh proses angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru). Sebagian besar penderita yaitu 23 (71. Dalam kenyataannya. Densitas mikrovaskuler diukur dalam area hot spot yaitu daerah yang mempunyai anyaman pembuluh darah paling padat dalam suatu area tumor.

dan N3 pada 7 (21. 155. Hasil ini tidak sesuai dengan teori bahwa makin tinggi densitas mikrovaskuler maka ketersediaan oksigen dalam jaringan tumor akan makin baik sehingga dapat meningkatkan radiosensitivitas tumor. Pada penelitian ini densitas mikrovaskuler dibagi menjadi densitas tinggi dan densitas rendah dengan angka median yaitu 43.6%) penderita. Jakarta : UI Press. Dalam : Susworo HR. Boedina S. 4th ed.5%) penderita.4%) penderita. Hasil penelitian ini juga tidak bermakna.1993.B Lippincot. In : Myers EN. Deteksi dan pencegahan karsinoma nasofaring. Faktor lain yang diduga juga bisa menjadi penyebab tidak sesuainya hasil penelitian ini dengan teori adalah karena mayoritas penderita pada penelitian ini berasal dari sosial ekonomi yang kurang mampu sehingga berpengaruh pada keadaan gizi. Karsinoma nasofaring. 7. Pada penelitian ini tidak didapatkan penderita yang mengalami progresifitas massa tumor. Pada penelitian ini.5-16. 3. Lawson J. Morphometric study of tumor angiogenesis as a new prognostic factor in nasophryngeal carcinoma patients. Tjahjadewi S.p. 4. Edisi keempat. Hasebe T. Molecular pathogenesis of squamous cell carcinoma of the head and neck.248-73 Frangou E. Iskandar N. Keadaan umum penderita yang kurang baik menyebabkan respon terhadap terapi radiasi juga kurang 102 Cermin Dunia Kedokteran No. Morera C. July 2002.13. Syafril A. Yokose T. Johnson PJ. Pada penilaian kelenjar limfe leher didapatkan pembesaran dengan derajat N1 (nodul tunggal homolateral berdiameter 3-6 cm atau nodul multipel homolateral berdiameter < 6 cm (AJCC)] pada 5 (15. 3. Pencegahan dan deteksi dini penyakit kanker. Principles and Practice of Oncology. eds. Roezin A. 2007 1. Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok. Pathol.5%) penderita. Fase pembelahan merupakan salah satu faktor yang sangat penting dalam menentukan radiosensitivitas tumor. respon sebagian pada 12 (37. maksimal. Matinya sel pembuluh darah muda ini dicapai pada dosis sekitar 4000 rad. Myers JN. 2000 . dengan demikian maka sisa dosis fraksinasi sebesar 2500-7000 rad akan mengenai sel pembuluh darah tumor yang tua dan matur dengan endotel yang tebal sehingga lebih tahan terhadap paparan radiasi. . Dalam : Soepardi EA.1%) penderita. 1996. 6.5%) penderita dan respon minimal pada 9 (28. maka mungkin masih ada sel tumor yang belum mati atau belum berespon sempurna terhadap radiasi. sementara itu yang tertinggi adalah 75 per lapangan pandang.pp. 5. Instalasi Radioterapi. Faktor lain yang menyebabkan tidak bermaknanya hasil penelitian ini adalah faktor efek radiasi terhadap sel. Roezin A. 1. Pada penelitian ini respon komplit dan respon sebagian digolongkan menjadi respon positif dan tidak respon digolongkan menjadi respon respon negatif.p. Prosedur tetap radioterapi. 6: 210-16 Kamijo T. Pada penelitian ini respon komplit dan respon sebagian digolongkan menjadi respon positif. 9. KEPUSTAKAAN Tidak terdapat hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik Hal ini mungkin disebabkan oleh faktor biologi sel termasuk fase pembelahan sel yang berbeda beda yang tidak bisa diamati dalam penelitian ini. Principles of Radiation Therapy. 2001. Berdasarkan pembagian dengan nilai tersebut.:1477-89 Rubio L. dan tidak respon atau respon minimal digolongkan menjadi respon negatif. Pada penelitian ini tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik berupa pengecilan massa di nasofaring dengan kelenjar limfe leher. sedangkan sisanya yaitu sekitar 35-40% adalah akibat efek langsung yaitu putusnya rantai DNA (single dan double strand break).5%) penderita dan respon minimal pada 8 (25%). penilaian respon klinik dilakukan 4-6 minggu setelah terapi radiasi. Makalah PIT Palembang. mungkin kematian sel ini adalah 2-3 bulan pasca radiasi. mungkin karena paparan radiasi hanya akan mematikan sel endotel pembuluh darah yang muda (yang terbentuk karena angiogenesis) karena endotel pembuluh darah ini masih tipis dan belum mengalami maturasi sempurna. untuk respon tumor di nasofaring respon komplit didapatkan pada 12 (37. 3rd ed. Philadelphia: WH Saunders Co. Nilai densitas terendah pada penelitian ini adalah 21. Oncol. Cancer of the Head and Neck. 8. Angiogenesis in male breast cancer.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi penderita berukuran T3. Res. Rosenberg SA. sensitivitas tumor akan makin meningkat.1996. 274-6. imunitas serta kondisi psikologis penderita. Yonou H. 2000. Hellman S. Efek tidak langsung lebih dominan karena membran sel merupakan bagian sel yang paling luar sehingga paling rentan dan mempunyai risiko paling besar untuk mengalami kerusakan dalam hal ini karena paparan sinar radiasi. Theo PM. Ann. In : De Vita.2001. Pada pengamatan pembesaran kelenjar limfe leher didapatkan angka respon komplit pada 11 (34. SIMPULAN Tidak terdapat hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik berupa pengecilan massa di nasofaring dan kelenjar limfe leher pada penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang mendapat terapi radiasi. Chan AT. Nasopharyngeal carcinoma. Suen JY eds. SMF bagian Radiologi RSUP dr Kariadi/ Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. respon sebagian pada 12 (37. Image analysis of microvessel area predicts radiosensitivity in early stage .p. Burgos JS.:. Oncol. Hayashi R. didapatkan penderita dengan densitas rendah dan tinggi masing masing sebanyak 18 dan 14 penderita. World J Clin Oncol 2005.149-50. N2 pada 20 (62. Dalam proses kematian sel tumor akibat radiasi yang dominan adalah kematian akibat homolytic cleavage membran sel atau efek tak langsung.8%) penderita. Kematian akibat proses ini mencapai sekitar 6065% kematian sel akibat radiasi. Kanthan R. Penilaian respon terapi radiasi dengan menilai massa di nasofaring dan kelenjar limfe didapati. makin aktif fase ini atau makin banyak sel yang berada pada fase mitosis. Philadelphia: J.107-15. 2. Tumor ganas kepala dan leher di bagian THT/ RSUP Dr Kariadi Semarang periode 1996-1999. Ebihara S.

p.34-7. Clin.Current concept of angiogenesis. 15. 1: 1-6. Goodrich D.content understanding.724-29 43. Bambang SS. J. The Laryngoscope. The Basic Science of Oncology. WHO classification of the Nasopharyngeal Carcinoma in North Central Java. Sanguineti G. Kumpulan Makalah Ilmiah. treatment and outcomes in 20th century. Locally advanced nasopharyngeal cancer : Long term outcomes of radiation therapy. Japan. :2002. ed. Miyamoto SI. Frei. Carcinogenesis. pp.Laryngol. Hannigan GE. Kongres Nasional XII Perhati. 2003. Understanding angiogenesis. Guang-Wu H.Cancer Res 2001. 2003. Zang J. Aaronson SA. Ito Y. Chang TH.2809-14. 7: 2809-14. Nasopharyngeal carcinoma. Image analysis of microvessel area predicts radiosensitivity laryngeal carcinoma treated with radiotherapy.:84:1875-87. Bushberg JT. Lin JC. Patholgy of Head and Neck : general consideration. Clin. Ozawa S. Cancer Res. Internat. Systemic assessment of the patient with cancer. Soehartati G. Implications of quantitative tumor and nodal regression rates for nasopharyngeal carcinoma after radiation therapy. Philadelphia : WB Saunders Co. Philadelphia . Cell proliferation. Head and Neck Surgery Otolaryngology.717-35 35. Cancer Res. London : Arnold. Neel B. In : Myers EN. Kannan T. Muyassaroh. Oncol.. Cancer of the Head and Neck. WB Saunders Co. 1:. 2000 . pp. Liu MT. 33:. 134-165. Oncol. Lee DJ. J. Seibert JA. :1991. Weidner M. Asean Otolaryngol.53-61. Lin JP.112732 49. Suen J eds. 1998. the expression of vascular endothelial growth factor and the extension of nasopharyngeal carcinoma. Internat. Burd R. Cell proliferation and cell death. 23. Shimada S. Nose and Throat. Ozawa S. Slingerland JM. Hsieh CY. David EP eds. Hill R eds . Dalam: Kapita selekta ilmu kedokteran molekuler. Sham JS. Clin. Shih CH.90-9 32. pp. Shiu AS. 1998 Wei Wi. pp. 3rd ed. Pardee A. Kamijo T. Clin. Tumor angiogenesis in nasopharyngeal carcinoma patients Pathol. Nasopharyngeal cancer. Radiation biology. 197-218.Burgos J.. The extracelluler environtment and cancer. eds.p. Kimmelman A. XXIII(3): . Response of cranial nerve abnormalities in nasopharyngeal carcinoma to radiation therapy. In : Tannock I. The essential physics of medical imaging . Internat. 24. In : Tannock IF. 6 : 1161-68. 2003. Jakarta. Japan.J. 21: 505-15 Dedhar S. 211: 513-18 45. Hasebe T.Cancer Res. Petunjuk diagnosis karsinoma nasofaring.Clini.. Suen JY eds. Harris A. 22. 16. Sunagawa M. Jan JS. In : Bailey BJ. Philadelphia: WB Saunders Co. Suryohudoyo.org/understanding.:. Radiol. Cancer Medicine. Kusumo H. 2003. Ebihara S. Clin. Kamijo T.613-19.1998. Jakarta 1999:. The relationship between microvessel density. 2nd ed. 2007 103 .p. Cancer of the Head and Neck. Kamijo T The radiosensitivity of metastatic head and neck squamous cell carcinoma in cervical lymph node. present and the near future. 37.250 44.961-9 36.55-61 33. 3rd ed. Wang AW. Zang SC.19. Oto Rhino Laringol. Philadelphia. WB Saunders Co :2002. Tsai WL. 2000. Nasopharyngeal carcinoma: clinical trends. Sham JS. 33. Sudaryanto T.J.Cancer Institute 1992. Phys. J.Oncol. Samsudin. Growth factor signal transduction in cancer.2nd ed. Carcinoma of the nasopharynx treated by radiotherapy alone : determinants of distant metastasis and survival. J. Johns M. Cancer Res. Yokose T. J. Ohio:Little Brown Co. Cancer of the nasopharynx. Huang CC. Cancer Medicine. Mould RF. Clin . Stillwagon GB. Philadelphia: WB Saunders Co. Head and Neck Surg. 38. Microvessel density predicts the radiosensitivity of metastatic head and neck squamous cell carcinoma in cervical lymph node. Indudharan R. Fedi P. 1997. 277-93. Cancer of the Head and Neck 4th ed. Tannock IF. Semarang. Oksidan antioksidan dan radikal bebas.501-08. The angiogenesis foundation 2000.J. Philadelphia : Lippincot Raven 1998.613-19. 1997. Suen Y eds. Oncol.ntnn Scoazec JY. 1999.J. Radiother. Kelainan neurologik pada karsinoma nasofaring di SMF kesehatan THT RSUP Dr. Djakaria M. 2003: 19:1127-32.297-307 Barnes L. pp.pp. Vascular endothelial growth factor expression predicts outcome and lymph node metastasis in squamous cell carcinoma of the esophagus. 29. 25. Hill PR eds. CV Infomedika. Oncol. 1998. 1996.1999 39. Intratumoral microvessel density in biopsy specimens predicts local response of hypopharyngeal cancer to radiotherapy. Kariadi Semarang tahun 1996-1998. General principles of radiation therapy for cancer of the head and neck.. Kerbel RS. 13. Prognostic factors affecting the outcome of nasopharyngeal carcinoma. Semarang . Intratumoral microvessel density in biopsy specimens predicts local response of hypopharyngeal cancer to radiotherapy. J. 18. Morrison WH. In : Myers E. 1992. 9:. 17-29. Evaluasi hasil radioterapi pada karsinoma nasofaring di lab/UPF THT FK UNPAD/RS Dr Hasan Sadikin Bandung periode 1 Januari 1986 sampai dengan 31 Desember 1989. 27. In : Myers EN. 2002.113-23.7.31-47 31. VEGF predicts outcome and lymph node metastasis in squamous cell carcinoma of the esophagus. pp. 33: . Hadi W. In: Andrew SJ. Nasopharyngeal carcinoma. Garden AS.pp.Oncol 2003. 12. 20. In : Holland. 110: 2066-9. Cancer of the nasopharynx. 26.p. Semarang 1999. 41. Oncol. pp. Japan. pp. differentiation and apoptosis. Disease of the Head and Neck. Clin. Boone J. In : Myers E. Affandi Y. J. 9 : 1957-71. In: Skeel T eds. Lyon.2001. Singapore: Mc Graw Hill. eds. Philadelphia:WB Saunders Co. Milas T. Andreef M. Witte MC. March 2000 . 6 : 210-16 46. 1637-71. 2003. Tai TH. 42. 6: 161-68. Handbook of cancer chemotherapy. September 2001. Peters LJ. Aspek klinik dan histopatologis karsinoma nasofaring. 2000. Tumor angiogenesis : past.307-39 Hasselt CAV. 48.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi laryngeal carcinoma treated with radiotherapy. France . Ando N. Br. Fang FM. 10. Suen Y eds. 11. The Basic Science of Oncology. 14. 2001:.Nat.Otol 11:. Frei. In : Holland. Cancer of the Head and Neck. Service central d anatomie et cytologie pathologiques.23-25. 19. 11:. 17-32. Tumor angiogenesis : A new significant and independent prognostic indicator in early stage breast carcinoma. J. 28.Oncol. Kashima H. Lippincot.717-35 34. Subbag Radioterapi FKUI RSCM. Sidek D. pp. Ando N. 21. Morera C. Tumor response to ionizing radiation combined with antiangiogenesis or vascular targeting agents. 155. Kumpulan makalah Kongres Nasional Perhati XII. p.Radiol. Res.. In : Williams and Wilkins eds. 17. 32-47. Kian AK. 2000 . Ang KK. Wei W. Indon.Biol. Singapore: McGraw Hill. Tucker SL. Wachsberger P. Dicker AP. 40. Miyamoto. 1997 . Cermin Dunia Kedokteran No.1996. 3rd ed. Peran onkologi radiasi dalam penanganan penyakit keganasan.Clin Oncol 2003. 47. angio.2002. Skeel R. 30. J..

2Bagian Ilmu Kesehatan Gigi Masyarakat. defisiensi vitamin K (7) dan Mg. Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol Sebelum dan Sesudah 20 Hari Puasa pada Bulan Ramadhan : Studi pada Mahasiswa FKG Universitas Jember . dan pinggul akan dapat mengurangi risiko kardiovaskuler (6). mengakibatkan penurunan indeks massa tubuh (IMT) yang sering dipakai sebagai indeks obesitas. Pengukuran antropometri. dan HDL kolesterol serta tekanan sistolik maupun diastolik. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember Jember. 155. Na. penurunan cairan total tubuh. tekanan darah dan plasma kolesterol dari 10 mahasiswa laki-laki Fakultas Kedokteran Gigi yang bersedia menjadi sukarelawan dilakukan 5 hari sebelum dan 20 hari setelah puasa dalam bulan Ramadhan 2005. tekanan darah sebagai faktor risiko kardiovaskuler sebelum dan sesudah puasa. tetapi ada perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul yang bermakna. IMT. HDL Kolesterol. Sistolik. kadar plasma kolesterol. Kata kunci : Puasa. Perubahan komposisi tubuh terutama penurunan massa lemak akan dapat mengurangi risiko kardiovaskuler. Lebih lanjut pembatasan asupan minuman akan dapat mempengaruhi tekanan darah melalui perubahan status hidrasi.Perubahan setelah Puasa Ramadhan HASIL PENELITIAN Perubahan Komposisi Tubuh. Total Kolesterol. dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi fraksi HDL-kolesterol disertai penurunan trigliserida plasma pada populasi hiper- PENDAHULUAN Pengukuran komposisi tubuh adalah bagian integral dari pemeriksaan status gizi (1) karena data ini cukup sensitif untuk menentukan keparahan suatu penyakit(2). 2005 Hari Basuki1 Dwi Prijatmoko2 1 Bagian Biomedik. Perubahan tingkat risiko ini terutama melalui perubahan komposisi tubuh(5). Pengaruh pola makan dan asupan nutrisi terhadap perubahan risiko penyakit kardiovaskuler sudah banyak dilaporkan(4). Pengurangan asupan makanan selama puasa dapat menyebabkan keseimbangan energi negatif. Rasio lingkar pinggang dan pinggul dilaporkan merupakan faktor prediktor penyakit kardiovaskuler yang lebih kuat dibanding dengan pemeriksaan indeks massa tubuh (3). Jawa Timur ABSTRAK Puasa dapat diartikan sebagai pembatasan asupan makanan dan minuman. Rasio Lingkar Pinggang Pinggul. Sub Gizi. Pengurangan jumlah asupan makanan akan mempengaruhi keseimbangan energi selanjutnya akan dapat menyebabkan perubahan komposisi tubuh. 2007 . Beberapa laporan juga menyatakan peningkatan aktivitas fisik dengan keseimbangan energi negatif. Komposisi Tubuh. total kolesterol. Perubahan komposisi tubuh terutama penurunan masa lemak dan rasio lingkar pinggang 104 Cermin Dunia Kedokteran No. Selama puasa tidak ditemukan perbedaan IMT. Diastolik. Penelitian ini bertujuan untuk menghitung perbedaan komposisi tubuh. Penelitian ini menyimpulkan bahwa puasa selama bulan Ramadhan dapat menurunkan risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio lingkar pinggang dan pinggul.

30 53.4 18.5 18. lingkar pinggang dan lingkar pinggul masing-masing diukur dengan timbangan kamar mandi.89 0. Pengukuran antropometri meliputi berat badan.5 19. Sukarelawan yang bersedia mengikuti penelitian ini dianjurkan menjalani puasa tanpa mengubah aktivitas sehari-hari. Pembatasan asupan makanan pada siang hari cenderung diganti pada malam hari Beberapa peneliti melaporkan bahwa penurunan berat badan jangka pendek biasanya terjadi karena dehidrasi sel-sel tubuh sehingga apabila terjadi rehidrasi maka berat badan akan normal kembali.4 163.90 ±0.5 20. * Tidak bermakna Ratio lingkar pinggang pinggul Sangat menarik karena di kelompok ini terjadi pergeseran depo lemak. Perbedaan berat badan dan IMT sebelum dan sesudah 20 haripuasa Berat Badan (kg)* Sebelum Sesudah 49.50 51. pemeriksaan hematologi dan kolesterol dilakukan di Laboratorium Klinik Mitra Jember.3 55.1 18.00 55.1 19.90 dikategorikan risiko kardiovaskuler tinggi (WHO.05 IMT BB/TB (kg/m2) 19.50 49. (Tabel 3).88 0.5 53.8 19.7 18.40 49.1 19.Perubahan setelah Puasa Ramadhan kolesterolemi dan hipertrigliseridemi. Tekanan darah diukur menggunakan pengukur tekanan darah digital merk Osim. Walaupun tidak diikuti penurunan IMT.5± 0. akibatnya ekskresi air lewat urine meningkat agar tekanan osmotik kembali normal.24 Tinggi Badan (cm) 158. Pengukuran antropometri.1 17. turunnya konsumsi NaCl menurunkan tekanan osmotik.0 51.8 19.5 164.6 160.53 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD METODOLOGI PENELITIAN Penelitian dilakukan sebelum dan selama bulan Ramadhan 2005 di Kampus FKG Universitas Jember pada sore hari. Semua pengukuran diulang tiga kali.90 0.24 52. Penurunan berat badan juga bisa terjadi karena pembatasan konsumsi air dan mineral.7 166.6 162.6 19.1 ± 3. Rata-rata rasio lingkar pinggang pinggul berada di 0.90 0. perkuliahan dan praktikum di Fakultas Kedokteran Gigi (FKG) Universitas Jember berjalan biasa.60 49. dapat diharapkan terjadi penurunan berat badan terutama massa lemaknya (8).88 0.00 48.00 52.2 164. 2000) Status kolesterol Analisis data penelitian menunjukkan tidak terjadi penurunan kadar kolesterol total maupun HDL dan LDL kolesterol yang bermakna (tabel 4).00 53. rata-rata IMT pada batas ideal untuk Indonesia walaupun condong ke arah berat badan kurang.3 19. Dalam penelitian ini tidak ada perlakuan diet khusus selama malam hari.5 ±0.8 21.89 0.20 52.0 162. Sukarelawan juga mempunyai kisaran usia yang relatif sama.22 IMT* Sebelum 19.00 53.5 19. Dalam kondisi ini keseimbangan energi negatif yang akan mengubah komposisi tubuh dapat terjadi pada mahasiswa yang menjalani ibadah puasa.00 52. Data sebelum dan sesudah puasa dibandingkan /diuji dengan uji t-berpasangan.4 169.05).0 56.0 19.5 19.0 ± 0. Pada penelitian ini tidak terjadi penurunan IMT mungkin karena puasa yang dilakukan tidak mempunyai korelasi dengan penurunan jumlah konsumsi energi dan zat gizi lain. sehingga berat badan dan IMT pada studi ini tidak berubah bermakna.6 18.4 19.5 19.91 0. 155. IMT dan usia mereka relatif homogen.91 0.7 52.4 49.4 18. Pengambilan sampel darah dilakukan setelah pengukuran antropometri. Pengurangan jumlah asupan makanan akan mempengaruhi keseimbangan energi jika tidak diimbangi dengan pengurangan aktivitas fisik.90 serta IMT yang ideal menunjukkan bahwa para sukarelawan mempunyai risiko kardiovaskuler rendah.6 ±4.5 52. 2007 105 .88 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD HASIL DAN DISKUSI Sepuluh sukarelawan dengan karakteristik umum seperti pada tabel 1. Indeks Massa Tubuh Puasa dapat dikategorikan sebagai pengurangan asupan seluruh jenis nutrisi sehingga sering digunakan dalam upaya menurunkan berat badan.50 51.73 Sesudah 19. Tabel 2.0 168.70 59.00 55.89 0.90 0. Ini yang mungkin terjadi pada puasa bulan Ramadhan.5 ± 0.2 19.8 19. Semua sukarelawan menandatangani lembar persetujuan yang telah disediakan. Analisis kadar kolesterol dilakukan di laboratorium klinik Mitra Jember. Puasa dapat diartikan sebagai pembatasan asupan makanan dan minuman.2 55.60 56.5 50.8 21.1 18.00 50. tekanan darah dan kadar kolesterol dilakukan pada 5 hari sebelum dan 20 hari sesudah puasa pukul 5 sore. Jika tidak disertai penurunan aktivitas fisik.7 20.5 ±0. data ini menunjukkan bahwa puasa selama 20 hari pada bulan Ramadhan dapat menurunkan faktor risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio ini.0 18. Selama bulan Ramadhan.0 52. (tabel 2). stadiometer dan meteran yang dijual bebas (merk Butterfly).5 ±0.2 19. Hal ini mungkin Cermin Dunia Kedokteran No. Dehidrasi pada siang hari segera normal kembali pada malam hari. terlihat dari penurunan rasio pinggang pinggul yang bermakna (p<0.50 50.00 52.8 19. tinggi badan.6 18.00 55.0 171. Untuk Asia rasio >0. Karakteristik responden Berat Badan (kg) 49.01 Umur (tahun ) 20 20 19 20 19 19 19 20 20 19 19.73 Ratio lingkar pinggang/ pinggul 0. Tabel 1.

20: 60-70. Tabel 3. Husband AJ. hal ini bisa menyebabkan asupan natrium berkurang. Australia.88 0. Dan biasanya kualitas gizi makanan yang dihidangkan pada saat sahur dan buka puasa sebanding dengan kualitas makanan pada saat tidak puasa.5±5. Sediaoetomo DA.5±4. Wahlqvist. Proc Nutr Soc Aust 1996. Using low-cost body composition technology for health surveillance. Reddy PC. total kolesterol. Walaupun telah dilaporkan bahwa pada minggu pertama puasa terjadi penurunan tekanan sistolik dan diastolik meningkat (6) . Simmons D.1 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean±SD KESIMPULAN Selama puasa tidak ditemukan adanya perbedaan IMT. Walaupun banyak teori yang berusaha menerangkan adanya hubungan antara teori resistensi insulin dan tekanan darah. 2007 .90 ± 0. Mekanisme ini mungkin dapat menerangkan tidak adanya penurunan tekanan sistolik maupun diastolik di kelompok ini.89 0. Monash University. Sydney: Health Communications Australia. 1999.01 keseimbangan maka kelenjar adrenal akan merangsang pengeluaran hormon aldosteron.88 0. Rata-rata tekanan darah (mmHg) sebelum dan sesudah puasa 20 hari Sistolik (mmHg)* Sebelum Puasa 105 103 115 110 112 109 118 115 105 110 110 108 110 105 120 115 110 115 120 115 112. Lambert JR et al.3 125. tetapi ada perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul yang bermakna.88 0.4:15-7.8(1):2-3. Association of overall and abdominal obesity with coronary heart disease risk factors: comparison between urban and rural Indian men. akan tetapi hubungan sebab akibat antara insulin dan tekanan darah belum dapat dipastikan. KEPUSTAKAAN Ferland G. Bryden WL. 5. Dalais FS. Prijatmoko D. 2000. The International Obesity Task Force.5±3. Decisional balance and stage of change in relation to weight loss. Perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul sebelum dan sesudah 20 hari puasa Ratio lingkar pinggang pinggul* No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD sebelum 0.89 0.87 0. J Clin Invest 1993. Gastroenterol. Jakarta. 8.56 110. 9. 1993.7±3.89 0. sehingga konsentrasi natrium dalam sel-sel ginjal meningkat. sehingga volume plasma akan meningkat dan tekanan darah akan normal lagi.2 55.86 0.87 0.5±4. Mesui J. dan HDL kolesterol serta tekanan sistolik maupun diastolik.4 HDL Kolesterol (mg/dL)* Sebelum Sesudah 52 53 55 58 50 50 58 54 54 58 55 59 54 56 50 54 61 60 56 55 54.87 0. Body composition in alcoholic cirrhosis. Tabel 5.37 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ±SD * Tidak bermakna * p<0. tekanan darah dan kolesterol dalam studi ini menunjukkan kemungkinan adanya faktor lain selain insulin yang dapat mempengaruhi tekanan darah. Prijatmoko D. 1993. * Tidak bermakna Status tekanan darah Pembatasan konsumsi air dan mineral selama 20 hari pada penelitian ini tidak menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik maupun diastolik (tabel 5). Nutrition. 1. The Asia-Pacific Perspective: redefining obesity and its treatment. The effect of alcohol consumption on body composition and health status.03 73. akibatnya tubuli ginjal akan mengabsorbsi air lebih banyak.87 ± 0. stress and immune activation. O’Brien ME. Ilmu Gizi menurut Pandangan Islam.7±7.Perubahan setelah Puasa Ramadhan disebabkan karena perubahan pola makan saat puasa yaitu dari 3 kali menjadi 2 kali dengan interval 12 jam tidak mengubah pola konsumsi makanan. Asia Pacific J Clin Nutr 1999.90 0. 10. konsumsi air terbatas. Tidak adanya perbedaan antara IMT. 3. ML. 155.90 0. baik dari segi jumlah energi kalori maupun jenis makanan yang dikonsumsi.05 Tabel 4.01 sesudah 20 hari 0. Dietary induced subclinical vitamin K deficiency in normal human subjects.91 0.91 0. Strauss BJG.44 Diastolik (mmHg)* sebelum Puasa 72 65 80 75 65 65 70 75 75 70 70 75 75 75 80 80 80 70 75 80 74.89 0.86 0. 6. Asia Pacific J Clin Nutr 2002. Nutrition and cardiovascular disease.11(1):66-71.91:1761-8 2. Asia Pacific J Clin Nutr 1995. Dian Rakyat 1990 7. Rata-rata kolesterol total dan HDL sebelum dan sesudah 20 hari puasa Kolesterol total (mg/dL)* Sebelum Sesudah 121 122 132 127 117 119 140 135 133 127 127 126 122 122 121 122 134 130 129 125 127. Untuk menjaga 106 Cermin Dunia Kedokteran No. exercise and dietary fat reduction among Pacific Island people. Sadowsky JA. Prijatmoko D. 4.88 0.2±5.88 0. PhD Thesis. Western Pacific Regional Office of the World Health Organization. Pada saat berpuasa.90 0. Strauss BJG. Puasa atau pembatasan asupan makanan akan dapat mempengaruhi sekresi insulin dalam darah.0±5. The International Association for the Study of Obesity. Penelitian ini menyimpulkan bahwa puasa selama bulan Ramadhan dapat menurunkan risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio lingkar pinggang dan pinggul.90 0. Hormon ini akan meningkatkan reabsorbsi natrium.8(1):39-45. Venkatramana P.105:1839-45.

2007 107 . Dan biasanya harga software impor itu sendiri cukup mahal. Kondisi yang mempengaruhi keputusan Pertama-tama perlu dipertimbangkan beberapa hal. tepat dan akurat merupakan suatu dasar yang penting untuk proses pengambilan keputusan khususnya bagi para praktisi manajemen atau direksi dalam sebuah institusi Rumah Sakit. Ada beberapa kondisi yang dihadapkan kepada para manajemen pengambil keputusan di dalam sebuah institusi rumah sakit apabila mereka ingin mengembangkan suatu software sistem aplikasi program. Sistem yang mereka ciptakan (standar sistem impor) tidak selalu sesuai dengan sistem di Indonesia sehingga tidak tertutup kemungkinan akan ada beberapa penyesuaian pihak kita jika hendak memakai software impor.Informatika Kedokteran Alternatif Pengembangan Software Aplikasi Sistem di Institusi Rumah Sakit Ronald T. Jika produsen bersedia memodifikasi softwarenya mereka pasti akan membebankan biaya yang tinggi sesuai harga standar di sana. Namun tanpa disadari mereka sering tidak mempertimbangkan dampak negatif pembelian software impor tersebut. PT. logistik dan beberapa bagian lainnya. Kalbe Farma Tbk – Jakarta Bidang Pendidikan PIKIN (Perhimpunan Informatika Kedokteran Indonesia) Prakata Informasi yang cepat. poliklinik. Agak sulit untuk meminta vendor luar negeri untuk menyesuaikan segala sesuatu berdasarkan keinginan kita. Memang konsep dasar sistem rumah sakit pada umumnya hampir sama. Sistem Package Software (Software Jadi) Tidak sedikit institusi Rumah Sakit yang lebih percaya dengan package software atau program siap pakai yang ditawarkan oleh produsen software yang telah sukses mengimplementasikan aplikasinya di beberapa rumah sakit lain atau para kliennya. belum lagi tentang pemeliharaan berkelanjutan dan berkesinambungan dengan kurs mata uang dollar sebagai standar acuan transaksinya. seperti misalnya bagian perawatan. Akibat hilangnya kontrol maka pekerjaan audit akan lebih sulit dilakukan di kemudian hari jika terjadi penyimpangan. Ada beberapa bagian di dalam sistem rumah sakit yang terkadang mengalami perubahan kebijakan dari pihak manajemen apalagi jika terjadi penggantian struktur kepemimpinan. mengapa? karena perubahan sistem dan edit terhadap program software tersebut akan berisiko dari segi biaya. Gultom IT Development Division. Akan tetapi kebanyakan produsen software siap pakai tersebut lebih menonjolkan segi brand-image saja. Dalam tulisan ini saya akan mencoba merangkum hal-hal apa saja yang mungkin perlu diperhatikan oleh para praktisi manajemen rumah sakit yang concern dan berminat untuk membangun sebuah sistem informasi komputerisasi agar efektif dan efisien. Software Impor Ada beberapa pengambil keputusan di dalam institusi Rumah Sakit yang lebih yakin terhadap software dari luar negeri (software impor) ketimbang dari negeri sendiri (software lokal). karena biasanya package software lebih bersaing dari sisi merk dagangnya bukan dari segi kualitas dan fleksibilitas modifikasi program. 155. • Dana atau budget untuk pengadaan sistem komputerisasi • Kesiapan sumber daya manusia yang ada • Fitur-fitur yang diinginkan dari sebuah software sistem rumah sakit sebagai nilai tambah jika dibandingkan dengan cara manual • Proporsi waktu yang dibutuhkan dalam pengembangan sistem tersebut Setiap manajemen rumah sakit yang memang benar-benar berminat membangun sistem komputerisasi akan dihadapkan kepada beberapa alternatif pilihan solusi. di samping itu bagian-bagian tertentu ini sering kali kehilangan kendali atau kontrol dalam hal detail proses kegiatan rumah sakit jika cara manual masih tetap dipertahankan. namun tidak bisa dipungkiri bahwa belum ada suatu standar yang benar-benar baku yang bisa dijadikan satu patokan untuk setiap institusi rumah sakit. penunjang medik. karena vendor tidak akan mau mengubah softwarenya tanpa dibayar di luar software package awal. keuangan. Membeli software package jadi akan mempersulit diri sendiri apabila ternyata di kemudian hari perlu banyak penyesuaian sistem di sana-sini. Di bawah ini saya jabarkan beberapa pilihan yang dapat dipertimbangkan. Beberapa rumah Cermin Dunia Kedokteran No. Pertimbangan pertama yang perlu dipikirkan adalah dari segi standarisasi business process yang berbeda antara sistem di luar negeri dengan sistem rumah sakit di Indonesia. Sebenarnya secara umum software siap pakai kelihatannya memang menjanjikan dan efisien. lebih sering terjadi kitalah yang mengalah menyesuaikan diri dengan konsep sistem mereka. kolusi atau manipulasi terhadap data transaksi.

• Durasi waktu pengerjaan biasanya lebih mudah dikontrol karena ada surat kontrak perjanjian kesepakatan waktu pengerjaan.sakit besar sudah merasakannya dan kebanyakan mengalami problem di tengah jalan atau kalaupun implementasi berjalan baik. latar belakang dan spesialisasi yang sama. • Tidak perlu memusingkan turn-over karyawan IT. dan di samping itu juga ada garansi keberhasilan program. mereka seringkali membuat program yang digunakan secara temporer hanya agar tugas yang dibebankannya selesai. jadi bekerja hanya atas dasar motivasi menyelesaikan kewajiban semata. 30juta harus dikeluarkan setiap bulannya hanya untuk gaji karyawan IT saja. Durasi waktu pengerjaan biasanya akan memakan waktu yang cukup lama. dan kedua-belah pihak diuntungkan dalam kesepakatan tersebut. • Jarang sekali karyawan IT dapat menyelesaikan pekerjaannya secara tepat waktu. Dibuat Sendiri oleh Karyawan IT Di sisi lain ada juga institusi Rumah Sakit yang memilih untuk memiliki divisi IT (Information Technology). Pilih konsultan yang sudah berpengalaman dan sistemnya sudah teruji di rumah sakit lain. tidak peduli programmer mereka ganti-ganti. • Biasanya vendor memiliki core-business tertentu.000 per bulan ditambah dengan 1 orang analyst bergaji Rp.000. jika ternyata molor sampai 3 tahun maka biayanya bisa membengkak sampai 1. • Biayanya sangat besar. tidak kurang sekitar Rp. Jika di outsource ke vendor maka yang “dipegang” adalah institusi vendor software house yang bersangkutan. dan team IT ini biasanya akan ditunjuk untuk membangun software program rumah sakit. apakah cukup manual saja ataukah memang beban pekerjaan sudah overload sehingga membutuhkan proses komputerisasi. Jika itu terjadi. biaya yang dikeluarkan sangat tidak sebanding dengan manfaat yang didapat. Pengembangan software dapat dibuat fleksibel sesuai kebutuhan dan keinginan pihak Rumah Sakit. belum lagi ditambah dengan tunjangan-tunjangan lain yang harus diberikan oleh perusahaan sesuai peraturan per-undang-undangan ketenagakerjaan. Itu dengan asumsi kalau program selesai dibangun dalam waktu 1 tahun. 155. Karyawan tenaga IT yang tidak berpengalaman membutuhkan waktu yang cukup panjang untuk mempelajari sistem di institusi rumah sakit bersangkutan sebelum mulai tahap pengembangan. jika tidak maka keutuhan sistem secara keseluruhan sering kali tidak seragam. Biasanya vendor yang berpengalaman sudah memperlihatkan kemajuan yang signifikan dalam rentang waktu 3 sampai dengan 4 bulan.000. karena memang belum ada kurikulum kuliah di universitas yang jurusannya adalah IT-Hospital. dan jarang sekali ada aturan main di perusahaan untuk memecat karyawan / programmer hanya karena pekerjaannya molor dari jadual. Misalnya gaji 1 orang programmer (yang berpengalaman) sebesar Rp 5. Namun demikian beberapa hal tetap perlu dipertimbangkan: Pilih konsultan dengan risiko kerugian paling kecil. 7. karena membangun sistem rumah sakit membutuhkan sekitar 3 sampai 5 orang programmer dan 1 orang analyst. Akhirnya semua terpulang kepada pihak rumah sakit sendiri sehubungan dengan kebijakan yang akan diambil untuk lebih dapat mengontrol sistem operasional rumah sakit. sehingga lebih sulit dikembangkan di masa depan. Gunakan sistem pembayaran bertahap atau bulanan jika mungkin sehingga risiko kerugian yang lebih fatal dapat dihindari dan dari bulan ke bulan pihak manajemen dapat mengontrol pekerjaan pihak konsultan. penuntasan sistem secara keseluruhan akan sangat terganggu. 2007 programmer. Hal ini akan mengakibatkan biaya yang tak terkendali karena gaji berjalan terus tetapi software tak kunjung selesai dibuat. rumah sakit bisa minta penalti atau potongan pembayaran jika karyawan tersebut tidak bertanggungjawab dan mengakibatkan pekerjaan terbengkalai. Outsource/“Tailor Made” ke Software House lokal Cara paling aman bagi institusi Rumah Sakit dalam mengembangkan software Hospital Information System adalah dengan cara outsource ke Vendor Software House lokal dengan proyek bersifat tailor made atau joint development.2 milyar. merekapun memiliki team terpilih yang punya kualifikasi. yang bertanggung jawab adalah vendornya. berdasarkan pengalaman programmer/analyst adalah tipe pekerja yang sering kali pindah-pindah tempat bekerja. karena kegagalan masih saja terjadi pada beberapa rumah sakit besar di Jakarta akibat salah menentukan konsultan atau Vendor Software-house. sering kali akan mundur dari jadual yang telah ditetapkan semula. Di samping itu skill masing-masing orang berbeda-beda sehingga dalam sebuah team pengembangan diperlukan koordinasi yang ketat. rata-rata mereka memiliki kemampuan bersifat umum tidak terspesialisasi. . Dengan membayar vendor / outsource maka pihak manajemen akan lebih mudah mengontrol biaya yang akan dikeluarkan. Jika pengembangan program berlangsung selama 1 tahun maka pengeluaran untuk gaji karyawan IT berkisar 300juta sampai 400juta. • Ada kecenderungan lain yang umum di kalangan para 108 Cermin Dunia Kedokteran No. Namun ada beberapa hal yang mungkin perlu dipertimbangkan dan pihak rumah sakit harus mampu mengantisipasi berbagai kemungkinan ini: • Tidak ada jaminan programmer/analyst akan terus bekerja sampai sistem selesai. dan tak jarang ada vendor yang memang spesialis di bidang pengembangan Hospital System. bukan untuk menciptakan software yang solid. pada akhirnya beberapa rumah sakit kembali ke sistem lokal setelah terlanjur investasi atau membuang uang dalam jumlah besar sebelumnya. • Sangat sulit mencari tenaga IT yang benar-benar handal dan berpengalaman dalam bidang rumah sakit atau spesialis di bidang Hospital System.000. karena para developer adalah karyawan yang digaji. • Biayapun tidak akan molor seperti menggaji karyawan IT internal. Banyak keuntungan yang dapat dicapai dengan cara ini. apabila terjadi keterlambatan pihak vendor bisa dikenai penalti. Di samping itu mereka juga terkoordinasi dengan baik dalam membangun software. Jika di outsource ke vendor maka pihak rumah sakit mengikat vendor secara hukum dengan kontrak kerjasama.

rasa tertekan. 155. mengejan dan membungkuk pada 23% Lama/durasi : < 1 bulan 29 % 1 – 6 bulan 26 % > 6 bulan 45 % Lokasi nyeri : 72% bilateral. p. New Jersey : Humana Press. Headache associated with Intracranial Neoplasm. Forsyth PA.5/10 jika tidak ada tanda peningkatan tekanan intrakranial Gejala lain : mual dan muntah 38% gangguan visus 40% kejang (seizures) 50% Dari: Husain SJ. seperti ‘nyeri sinus’ pada 77% kasus tipe migren pada 9 – 26 % kasus Saat timbul : intermiten. nyeri tumpul. 25 % unilateral 68 % frontal Intensitas : bisa ringan sampai berat intensitas rata-rata 8. hilang timbul dalam beberapa jam memberat jika batuk. Dalam: Schiff D. 2003. Toronto.27 brw Cermin Dunia Kedokteran No.5/10 jika dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial 6. Wen PY. Cancer Neurology in Clinical Practice. 2007 109 .apsul KARAKTERISTIK NYERI KEPALA PADA TUMOR OTAK Deskripsi : tipe tegang.

E.dengan kapasitas sekitar 200 PC yang mulai dimanfaatkan pada akhir tahun 2003. Hidup yang berkualitas dengan PGK. sebagai pakar yang dimintai masukan / komentar atas rencana tindakan yang dipresentasikan. Acara ini diselenggarakan di Hotel Patra Jasa Semarang. Muktamar ke-26 IDI. Bertempat di RS Pusat Angkatan Udara Halim Perdana Kusumah tak kurang 60 peserta memenuhi acara yang diselenggarakan oleh Kalbe Farma. 6 Februari 2007 Banjir boleh saja masih menetap di beberapa wilayah kota Jakarta. Yang hadir adalah 'Dinas-dinas Kesehatan' dari hampir seluruh negara bagian di AS serta ahli Kesehatan Masyarakat setempat. sebagai Ketua Terpilih. Bangkok. Jakarta 15 Februari 2007 Dibuka oleh Rektor Universitas Gunadarma. Priyo Sidipratomo Sp.12 December 2006 Baru-baru ini The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) mengadakan pertemuan yang diberi tajuk "Community Mitigation During Pandemic Influenza : Stakeholder Meeting". Kalbe dan Pusdokkes Mabes POLRI Penyuluhan Flu Burung Bertolak dari Pusdokkes (Pusat Dokumentasi Kesehatan) Mabes Polri. Tamu dari luar negeri hanya 3 orang yaitu dari Hongkong. Kes. Acara ditutup dengan sosialisasi organisasi Perhimpunan Kedokteran Informatika Indonesia (PIKIN). Prof. 155.VI kali ini adalah "Pembelajaran Informatika Kedokteran di Lingkungan Pendidikan Tinggi Kesehatan di Indonesia". Indonesia diwakili oleh dr Tjandra Yoga Aditama. spesialis paru dan dokter umum. PT Kalbe Farma sebagai salah satu perusahaan farmasi yang cukup peduli dengan keadaan ini. tidak bisa dibendung. acara Sidang Ilmiah VI Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma Jakarta dimulai. Seminar Aplikasi Pembelajaran Jarak Jauh. Promag Raih Anugerah Produk Asli Indonesia 2006 Dalam ajang Anugerah Produk Asli Indonesia 2006. Dr.kalbefarma. terdiri atas dokter spesialis penyakit dalam. 11 . Tema yang diusung Sidang Ilmiah ke. Promag memperoleh penghargaan sebagai Produk Asli Indonesia terbaik pada ketegori obat bebas (OTC = Over the Counter). Simposium ini dibuka oleh Perdana Menteri Thailand Surayud Chulanont.Peluncuran Website Sahabat Ginjal dot com. Rabu 22 November 2006. Demikian dikemukakan Rektor Universitas Indonesia. 2007 . bedah jantung.S Margianti. 110 Cermin Dunia Kedokteran No. Simposium ini dilaksanakan di Hotel Horison.com/seminar.2 Desember 2006 Tak kurang dari 860 dokter dari seluruh Indonesia berkumpul menghadiri Muktamar organisasi kedokteran terbesar dan satu-satunya di Indonesia. SE. RSPAU Halim Jakarta. Atlanta. Kampus UI Depok. Bangkok. Acara ini dihadiri oleh Menteri Perdagangan Republik Indonesia. yang diselenggarakan Departemen Perdagangan Republik Indonesia dan Harian Bisinis Indonesia. Simposium ini mengambil tema ‘The Latest News in Research and Clinical Application’. Ikatan Dokter Indonesia (IDI). serta pemerhati stem cell) dari berbagai negara. SpB menghadirkan pakar ginjal seperti: Dr Tunggul Situmorang. Jakarta 17 Januari 2007 Banyak informasi yang kurang benar mengenai penanganan Penyakit Ginjal Kronik (d/h Gagal Ginjal Kronik). 1-3 Desember 2006 Simposium Stem Cell Therapy for the Failing Heart yang berlangsung di InterContinental Hotel. China dan Indonesia. Dr Bambang Yudadi. dihadiri oleh sekitar 300 peserta (dokter ahli jantung. Kalbe bersama tim dari Pusdokkes menuju ke kompleks Polri di Pamulang Tangerang untuk melakukan penyuluhan upaya penanggulangan flu burung di lingkungan Mabes Polri. Bandung selama 2 hari. Acara yang dibuka oleh Karumkit RSPAU. Community Mitigation During Pandemic Influenza : Stakeholders Meeting.2009) yaitu DR Dr Fachmi Idris M. Ph D. yang akan mendampingi Ketua PB IDI saat ini (2006 . Hal ini mengakibatkan para penderita PGK mencoba pelbagai macam cara yang kadang malah lebih menjerumuskan mereka.IT Training Center . 24 Januari 2007 Universitas Indonesia (UI) telah memiliki fasilitas pelatihan Teknologi Informasi di Kampus Depok dan Salemba . SpPD. Acara ini terselenggara berkat kerjasama dengan Cermin Dunia Kedokteran. SpMK. 7-8 Desember 2006 Simposium Konferensi Kerja Pertemuan Ilmiah Berkala 2006 diselenggarakan oleh Perkumpulan Respirologi Indonesia (PERPARI) cabang Bandung bekerjasama dengan FK Padjadjaran Bandung dan Sub bagian Pulmonologi bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung. Semarang 29 November . saat memberi sambutan pada Seminar Prospek Telemedicine dan e-learning di Indonesia.Rad. Prof DR. Mari Elka Pangestu. pada Selasa 17 Januari 2007 kembali meluncurkan satu website untuk mereka yang tertarik mendalami lebih jauh mengenai bagaimana menjaga kesehatan ginjal. Simposium Stem Cell Therapy for the Failing Heart. Peserta yang hadir sekitar 350 orang. Pertemuan ini adalah pertemuan lokal di Amerika Serikat yang membahas bagaimana antisipasi pihak Amerika saat terserang Pandemi Influenza (tentu dalam hal ini adalah Flu Burung). Laporan lengkap pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English). 1-3 Desember 2006. Salah satu hasil muktamar ini adalah menetapkan Dr. KGH dan DR Dr Karmen SpGK (ahli gizi). Konferensi Kerja Pertemuan Ilmiah Berkala 2006 PERPARI. MM. namun semangat para keluarga dan penderita Penyakit Ginjal Kronik. Usman Chatib Warsa. sejak Rabu 29 November hingga Sabtu 2 Desember 2006. Sekitar 70 peserta peminat informatika kedokteran berkumpul di Kampus A universitas tersebut yang berlokasi di Jl Kenari Jakarta. bisa diakses di http://www. Bandung. Sidang Ilmiah VI Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma.

1 di Siberia dan 1 di Cina. kejadian stroke turun 3-4% tiap tahun. sebaliknya di Denmark. 7. pengaruh perubahan faktor risiko terhadap kejadian stroke ternyata lebih kecil dari yang diperkirakan. Studi internasional yang besar masih dapat dilakukan meskipun banyak sekali perubahan terjadi. hal ini terlihat di beberapa negara Eropa seperti Perancis dan Swis. di masyarakat berpendapatan rendah. Studi ini antara lain juga mengamati kecenderungan kejadian stroke di beberapa lokasi yang termasuk dalam penelitian ini. 6. Rusia. 3. Beberapa hal yang dapat diambil sebagai pelajaran dari studi yang besar ini ialah : 1. Hasil studi ekologi harus dinterpretasikan dengan hati-hati. seperti ternyata dari studi di Swedia yang membandingkan angka kejadian stroke di dua populasi – satu dengan program intervensi yang ambisius. termasuk ‘hilang’nya Jerman Timur. Lancet Neurol.4:64-68 brw ANJURAN PENGOBATAN BATU SALURAN KEMIH BERDASARKAN (DUGAAN) PENYEBAB Perubahan gaya hidup/diet Asupan cairan > 2 liter/hari Batasi protein Kurangi garam Na < 200 mmol/hari Kurangi protein Batasi oksalat Hindari pembatasan kalsium Batasi purin Asupan cairan > 3 liter/hari Terapi farmakologik K – sitrat HCT atau indapamid + K-alkali K – sitrat Piridoksin untuk jenis primer Alopurinol K . 8.sitrat D . Kejadian stroke tertinggi di masyarakat berpendapatan menengah karena peningkatan pendidikan dan kesejahteraan membuat masyarakat lebih sadar akan pola hidup sehat.penisilinamin Beta-merkaptopropionil glisin Antibiotik Volume urine rendah pH urin rendah Hiperkalsiuri Hipositraturi Hiperoksalouri Hiperurikosuri Sistinuri Infeksi saluran kemih --- Lancet 2006.367:340 brw Cermin Dunia Kedokteran No. 2005. Mutu perawatan stroke sangat mempengaruhi prognosis – terlihat dari perubahan mortalitas. Program intervensi berbasis komunitas/masyarakat sulit dinilai keberhasilannya. kadar kholesterol dan BMI. Faktor sosial ekonomi agaknya lebih penting daripada faktor risiko ‘klasik’ seperti tekanan darah. Perubahan kejadian stroke sesuai dengan perubahan/transisi kesehatan masyarakat. sedangkan di populasi yang mortalitasnya naik. seluruhnya disebabkan oleh naiknya case fatality rate. 2. Sampai saat ini tercatat 34 715 kejadian stroke (yang telah divalidasi) setelah 21. 1/3 berasal dari turunnya attack rate dan 2/3 dari case fatality rate.ABSTRAK WHO MONICA STUDY WHO MONICA study merupakan studi prospektif terbesar mengenai kelainan kardiovaskuler sampai saat ini. 4. 2007 111 . Suatu proyek multinasional jangka panjang menciptakan infrastruktur penelitian yang permanen sehingga dapat dimanfaatkan untuk studi lain. 5. pada populasi yang mortalitas stroke nya turun.7 juta tahun observasi di 12 negara Eropa. 155. Di Novosibirsk. meskipun faktor-faktor risiko tersebut praktis tidak berubah. urbansisasi menyebabkan perubahan cara hidup yang meningkatkan risiko stroke dan penyakit kardiovaskuler lain. tetapi kejadian stroke tetap. dalam 10 tahun faktor-faktor risiko tersebut menurun insidennya. yang lain tanpa program khusus – ternyata angka kejadiannya tidak berbeda bermakna.

C1 – C3 4.C 8. pyogenes b) Strept. pyogenes b) Strept. 2007 2. aureus 6. Teknik tonsilektomi saat ini sebagian besar berdasarkan : a) Meyer b) Crowe c) Crowe – Davis d) Sluder e) Willis 3. fasialis c) n. Yang tidak berperan pada pembentukan suara : a) Laring b) Faring c) Esofagus d) Sinus e) Diafragma 8. E . Sedangkan pada penelltian Retno Gitawati dkk.B 9. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. vagus e) n. aureus 7. viridans c) Strept.155. viridans c) Strept. Tonsil sebenarnya merupakan jaringan berisi : a) Sel limfoid b) Sel monosit c) Sel plasma d) Sel kelenjar e) Sel adenoid 2.A 4.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. B 7. Persarafan tonsil berasal dari : a) n. Penelitian Delfitri Munir menunjukkan bahwa penyebab tersering sinusitis maksilaris kronis : a) Strept. C 5. glosofaringeus d) n. Paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap kejadian karsinoma nasofaring : a) Makanan asap b) Terhirup asap c) Makanan awetan d) Makanan yang dibakar e) Makanan yang diasin 10. Kuman tersering hasil penelitian mastoiditis akut di Semarang : a) Strept.E 112 Cermin Dunia Kedokteran No.D 3. Yang bukan merupakan tanda voice fatigue : a) Nyeri tenggorak b) Nyeri menelan c) Suara serak d) Volume suara turun e) Semua termasuk 9.A 6. viridans c) Strept. trigeminus b) n. pyogenes b) Strept. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. Yang bukan komplikasi tonsilitis kronis : a) Nefropati b) Demam rematik c) Obstructive sleep disorders d) Abses peritonsiler e) Semua termasuk JAWABAN: 1. terhadap isolat hasil usap tenggorok di puskesmas di Jakarta : a) Strept. aureus 5.B 10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful