2007

http://www.kalbefarma.com/cdk

ISSN : 0125-913X

Kajian Manfaat Tonsilektomi Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis Pola Sensitivitas Kuman Isolat Hasil Usap Tenggorok Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut RISA untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar Kelelahan Bersuara Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring Densitas Mikrovaskuler dan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring Komposisi Tubuh, Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol pada Puasa Bulan Ramadhan

THT
vol.34 no.2/155
Maret – April 2007

2007

http://www.kalbefarma.com/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

vol. 34 no. 2/155

THT

Daftar isi :
58. 60. Editorial English Summary

Artikel
Kajian Manfaat Tonsilektomi - Tolkha Amarudin, Anton Christanto Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis - Delfitri Munir, Beny Kurnia 73. Pola Sensitivitas Kuman dari Isolat Hasil Usap Tenggorok Penderita Tonsilo-Faringitis Akut di Puskesmas Jakarta Pusat terhadap Beberapa Antimikroba Betalaktam - Retno Gitawati, Ani Isnawati 77. Pola Sebaran Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut di RS Dr Kariadi Semarang 2004 – 2005 Kristiawan AR, Jogjahartono, Pujo Widodo 81. Pendekatan Molekuler (RISA) untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif - Anton Christanto, Soepomo Soekardono, Agus Surono, Novi Primadewi, Roikhan Harowi 87. Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar pada Siswa Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang - Farokah, Suprihati, Slamet Suyitno 93. Aspek Fisiologis dan Biomekanis Kelelahan Bersuara serta Penatalaksanaannya - Hamsu Kadriyan 96. Paparan Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring - Kajian pada Penderita Karsinoma Nasofaring di RS. Dr. Kariadi Semarang - Adi Nolodewo, Yuslam, Muyassaroh 100. Hubungan antara Densitas Mikrovaskuler dengan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring WHO 2 dan WHO 3 terhadap Terapi Radiasi Willy Yusmawan, Amriyatun 104. Perubahan Komposisi Tubuh, Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol Sebelum dan Sesudah 20 Hari Puasa pada Bulan Ramadhan : Studi pada Mahasiswa FKG Universitas Jember, 2005 – Hari Basuki, Dwi Prijatmoko 76. 107. 109. 110. 111. 112. Agenda Kegiatan Ilmiah Informatika Kedokteran Kapsul Laporan Kegiatan Ilmiah Abstrak RPPIK 61. 69.

Ket.gambar: struktur silia di dalam organ Corti s.geschmeisnerr spl

Cermin Dunia Kedokteran

E D I T O R I AL
Kalangan masyarakat luas pernah menganggap bahwa ‘penyakit amandel’ akan menyebabkan anak menjadi ‘bodoh’. Penelitian Farokah mencoba meneliti kebenaran anggapan tersebut – hasilnya dapat sejawat baca di Cermin Dunia Kedokteran edisi ini ; yang harus ditafsirkan dengan hati-hati sesuai dengan kasus atau situasi yang anda hadapi. Yang juga perlu dibaca ialah kajian manfaat tonsilektomi yang kami sertakan, bersama - sama dengan penelitian jenis kuman utama yang menyebabkan radang tonsil akut. Masalah infeksi di bidang THT lain seperti mastoiditis dan radang telinga tengah juga kami ketengahkan. Kanker nasofaring – salah satu keganasan yang sering dijumpai juga dibahas, antara lain mengenai hubungannya dengan paparan formaldehid. Artikel tambahan yang juga menarik ialah pengaruh puasa terhadap kadar kolesterol darah – sejawat dapat mengambil manfaat tambahan darinya. Selamat membaca, saran dan kritik tetap kami tunggu untuk meningkatkan mutu majalah ini,

Redaksi

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 155, 2007

2007

International Standard Serial Number: 0125 - 913X KETUA PENGARAH
Prof. Dr. Oen L.H. MSc

REDAKSI KEHORMATAN
- Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo
Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

PEMIMPIN UMUM
Dr. Erik Tapan

- Prof. DR. Hendro Kusnoto, Drg, SpOrt.
Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta

KETUA PENYUNTING
Dr. Budi Riyanto W.

TATA USAHA
Dodi Sumarna

- Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, - Prof. DR. Arini Setiawati Bagian Farmakologi MScD, PhD.
Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

INFORMASI/DATABASE
Ronald T. Gultom, SKom

ALAMAT REDAKSI
Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510, P.O. Box 3117 JKT. Tlp. 021 - 4208171 E-mail : cdk@kalbe.co.id http: //www.kalbefarma.com/cdk

DEWAN REDAKSI
Dr. Boenjamin Setiawan Ph.D Prof. Dr. Sjahbanar Zahir MSc. Dr. Sujitno Fadli Soebianto

NOMOR IJIN
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976

-

Dr. Karta Sadana

-

PENERBIT
Grup PT. Kalbe Farma Tbk.

PENCETAK
PT. Temprint

http://www.kalbefarma.com/cdk PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan

pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974;457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O. Box 3117 JKT. Tlp. (021) 4208171. E-mail : cdk@kalbe.co.id Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

English Summary
MOLECULAR APPROACH (RISA) FOR BACTERIAL SPECIES DISCRIMINATION TAKEN FROM ACTIVE BENIGN CHRONIC SUPPURATIVE OTITIS MEDIA Anton Christanto, Soepomo Soekardono, Agus Surono, Novi Primadewi, Roikhan Harowi
Dept. of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Faculty of Medicine, Gadjah Mada University / Dr. Sardjito Hospital, Yogyakarta, Indonesia

cer analysis-RISA) in discriminating bacterial species obtained from fluid discharge samples. The RISA was performed by PCR amplification of 16S-23S ribosomal DNA. Result: Molecular approach isolated more bacterial species compared with traditional approach. Key words: ABCSOM, ribosomal intergenic spacer analysis, bacterial species discrimination
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :81-6 aco, sso, aso, npi, rhi

Background: Bacterial ear infection, such as active benign chronic suppurative otitis media (ABCSOM) is a potentially serious disorder and requires topical antibiotic treatment. Traditionally, the identification and enumeration of bacteria depended entirely on pure culture techniques; but colony/cell morphology and biochemistry test sometimes do not adequate; so the intergenic spacers (IGS) between the 16S and 23S rRNA genetic loci are frequently used in PCR finger-printing to discriminate bacteria strains at species and intraspecies levels. Objective: to investigate molecular polymorphisms with IGS-PCR fingerprinting on bacteria isolated from active benign chronic suppurative otitis media Methods: Middle ear discharge samples were collected from 5 ABCSOM cases using sterile catheter and syringe. Bacteria were isolated using blood agar media plate method. We compared the traditional and molecular approach (ribosomal intergenic spa-

CORRELATION BETWEEN CHRONIC TONSILLITIS AND STUDY ACHIEVEMENT AMONG SECOND YEAR PRIMARY STUDENTS IN SEMARANG Farokah, Suprihati, Slamet Suyitno
Dept. of Ear, Nose and Throat Diseases, Faculty of Medicine, Diponegoro University, Semarang, Indonesia

included in this study, 145 (48,2 %) were male; 145 (48,2 %) with chronic tonsillitis. There was significant correlation between chronic tonsillitis with study achievement (p < 0,05, 95%CI : 2,48-4,99). Low study achievement among students with chronic tonsillitis was 3,5 more frequent compared with students without chronic tonsillitis. Logistic regression analysis showed that chronic tonsillitis and intelligence influenced study achievement; while parents’ education level, gender and private lesson didn’t. Conclusion : Chronic tonsillitis lowers study achievement.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :87-92 frh, spi, sso

PHYSIOLOGICAL AND BIOMECHANICAL ASPECT OF VOICE FATIGUE Hamsu Kadriyan
Medicine Study Program, Mataram University, West Nusa Tenggara, Indonesia

Objective: To prove whether chronic tonsillitis influences study achievement in children. Methods : Cross sectional study on 514 primary school second class students in Semarang who fulfilled study criteria. All sample students were screened wiith ENT physical examination, weight and height measurement, study achievement data and IQ test. Data were collected and analyzed with prevalence ratio, confidence interval and Chisquare test. Other factors analyzed were: education of parents, gender, private lesson and intellIgence. Results : From 301 students

Professionals who rely on voice are prone to voice fatigue. Voice has physiologic and biomechanic aspects that can influence voice generation such as neuromuscular, non-neuromuscular stretching, blood flow disturbance, respiratory muscle fatigue and disturbance of vocal cord elasticity. Treatment are based on cause(s), including voice therapy, voice conservation, voice behaviour therapy and drug(s) if necessary.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :93-5 hkn

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 155, 2007

Hal ini menyebabkan kegagalan fungsi tonsil sebagai gatekeeper dan menurunkan respon imunologi tonsil terhadap antigen.2 . Crowe (1917) melaporkan tonsilektomi pada 1000 pasien dengan mouth gauge. 155.000 . Di samping itu tonsilektomi dapat menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan nyeri pasca tonsilektomi dan infeksi. maupun perdarahan. Kata Kunci : Tonsilektomi. namun dapat menimbulkan komplikasi baik durante maupun postoperasi. namun belum maksimal karena tidak semua jaringan berhasil diangkat. pada pasien dengan penurunan pendengaran dan sumbatan hidung. berupa tindakan pengangkatan jaringan tonsila palatina dari fossa tonsilaris. Kontroversi seputar tonsilektomi telah lama terjadi. tahun 1827 tonsil diangkat menggunakan guillotine.90. Tonsilektomi dideskripsikan pertama kali di India pada tahun 1000 SM.1 Teknik tonsilektomi terus mengalami perkembangan. pertama kali digunakan oleh Physick. menurunnya respon imunologis limfosit tonsil dan perubahan epitel akan mengurangi reseptor antigen. KEKERAPAN Di Inggris (1987-1993) telah dilakukan 70. 2007 61 PENDAHULUAN Tonsilektomi merupakan tindakan pembedahan tertua.6 %. Anton Christanto Departemen THT Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ RS Dr Sardjito Yogyakarta ABSTRAK Kontroversi seputar tonsilektomi telah lama terjadi. kualitas hidup. Pada tahun 1910 Wilis dan Pybus melaporkan pengangkatan tonsil lengkap dengan kapsulnya. Pada tahun 30 SM. Tonsilektomi sebagai tindakan operasi terbanyak dan biasa dilakukan di bidang THT belum mempunyai keseragaman indikasi. keuntungan ekonomi. Meyer menggunakan pisau berbentuk lingkaran. Indikasi tonsilektomi yang diterima luas pada saat ini adalah tonsilitis kronik dengan insidensi 7 atau lebih episode sakit tenggorok akibat tonsilitis dalam 1 tahun atau 5 episode/tahun dalam dua tahun dan 3 episode/tahun dalam 3 tahun. Celsus melaporkan tindakan tonsilektomi untuk pertama kali menggunakan skalpel untuk eksisi tonsil. pada saat itu dinamai primary enucleation. Kajian manfaat tonsilektomi terhadap kejadian sakit tenggorok. Tonsilektomi sebagai tindakan operasi terbanyak di bidang THT belum seragam indikasinya. mengangkat tonsila adenoid melalui kavitas nasi. Manfaat tonsilektomi terhadap kejadian sakit tenggorok.000 tonsilektomi dan adenoidektomi per tahun. dan gambaran imunologis tonsil belum dibahas secara mendalam. dan gambaran imunologis tonsil belum dibahas secara mendalam. Pengobatan tonsilitis kronik sangat sulit dan lazim dilakukan tonsilektomi. tonsilitis kronis Pengaruh rangsangan bakteri yang terus menerus terhadap tonsil pada tonsilitis kronik menyebabkan sistem imunitas lokal tertekan. yang sekarang dikenal sebagai Crowe-Davis mouth gauge. Selanjutnya Meyer (1867) melaporkan kasus adenotonsilektomi pada wanita 20 tahun yang mengeluh hidung tersumbat dan pendengaran menurun. dapat berupa abses paru dan pneumonitis akibat aspirasi darah dan debris atau infeksi yang ada sebelumnya. Sluder menemukan alat untuk mengambil tonsil sehingga keberhasilan pengambilan tonsil lengkap dengan kapsulnya mencapai 99.Manfaat Tonsilektomi TINJAUAN PUSTAKA Kajian Manfaat Tonsilektomi Tolkha Amarudin. Di Skotlandia Cermin Dunia Kedokteran No. Tahun 1867. meskipun demikian di bidang THT tonsilektomi merupakan tindakan terbanyak dan biasa dilakukan Tonsilektomi dianggap sebagai tindakan kecil. Pada tahun 1912. kualitas hidup. keuntungan ekonomi.1 Teknik tonsilektomi lain terus dikembangkan seperti elektrokauter ditujukan untuk mengurangi efek yang tidak diharapkan.

11 Permukaan lateral tonsil yang tersembunyi ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat disebut kapsul.9. dan tahun 1999 94 tindakan. Plika triangularis terletak di antara pangkal lidah dengan bagian anterior kutub bawah tonsil dan merupakan serabut yang berasal dari otot palatofaringeus. mulai dari palatum mole dan berakhir di sisi lateral lidah.1 Di Indonesia sampai saat ini jumlah kasus tonsilektomi masih sulit didapat. Saluran kripta ke arah luar biasanya bertambah luas. Umumnya berjumlah 8-20 buah dan kebanyakan terjadi penyatuan beberapa kripta. palatina asenden. maksilaris eksterna (a.10 Kripta tonsil berbentuk saluran tidak sama panjang dan masuk ke bagian dalam jaringan tonsil. Terlihat angka tonsilektomi dari tahun ke tahun mengalami penurunan. mungkin disebabkan indikasi tonsilektomi makin ketat. Ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil. 2) Batas posterior adalah otot palatofaringeus. Arteri tonsilaris berjalan ke atas di bagian luar m. tahun 1998 ada 102 tindakan. plika anterior dan plika posterior. lingualis dorsal. tetapi para pakar klinik menyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil. Arteri palatina asenden. karotis eksterna yaitu: a.10 Fossa tonsil atau sinus tonsil yang di dalamnya terletak tonsil palatina. Anatomi tonsila palatina Tonsil palatina adalah suatu jaringan limfoid yang terletak di fossa tonsilaris di kedua sudut orofaring dan merupakan salah satu bagian dari cincin Waldeyer. a. Venavena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. baik lokal maupun umum karena dapat terisi sisa makanan. IX). disebut plika posterior. palatina desenden. 62 Cermin Dunia Kedokteran No. hal ini membuktikan asalnya dari sisa perkembangan kantong brakial II. Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m. Ke arah bawah berpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring. sedangkan tahun 1985 dilakukan 400. 155. indikasi tersering adalah tonsilitis kronis. Kripte dan Epitel Tonsil Susunan kripte tubuler di bagian dalam menjadi salah satu karakteristik tonsila palatina. ke arah bawah meluas hingga dinding lateral esofagus. Permukaan lateralnya ditutupi oleh kapsul tipis dan di permukaan medial terdapat kripta. walaupun para ahli anatomi menyangkal adanya kapsul ini. Inervasi tonsil bagian atas berasal dari serabut saraf V melalui ganglion sphenopalatina dan bagian bawah dari saraf glossofaringeus (N. konstriktor superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. sternokleidomastoideus. palatina posterior atau lesser palatine artery memberi vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a. 3) Batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior.000 orang menjalani adenotonsilektomi. 2007 . Selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktuli torasikus.10 Plika triangularis atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis merupakan struktur normal yang telah ada sejak masa embrio. 44 % perempuan dan 54% dengan adenoidektomi. angka tonsilektomi pada anak turun dari 602 per 100 000 menjadi 511 per 100 000. Infeksi dapat menuju ke semua bagian tubuh melalui perjalanan aliran getah bening.4 ANATOMI Gambar 1. Secara klinik kripta dapat merupakan sumber infeksi. tahun 2004 hingga bulan Agustus sebanyak 45 kasus.000 tonsilektomi. faringeal asenden.11. dibatasi oleh otot-otot orofaring: 1) Batas anterior adalah otot palatoglossus. Di bagian atas fossa tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil. maksilaris interna dengan cabangnya yaitu a. disebut plika anterior. konstriktor superior. lingualis dengan cabangnya yaitu a.3 Di Amerika Serikat tonsilektomi dilakukan sampai 1. fasialis) yang mempunyai cabang a.12 Aliran getah bening dari daerah tonsil menuju ke rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah m. Data pada tahun 1996 dan tahun 1997 sejumlah 107 tindakan. Tonsil palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain. Tonsila palatina memiliki 10 – 30 kripte dan luas permukaan 300 cm2. Dari catatan medis RSUP Dr Sardjito tonsilektomi merupakan lebih dari separuh dari seluruh tindakan pembedahan di bagian THT. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil. Masing-masing kripte tidak hanya bercabang tapi juga saling anastomosis.12 MORFOLOGI TONSILA PALATINA 1. tonsilaris dan a. Tonsil mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang a. konstriktor posterior menuju tonsil. dan a.000 tindakan pada tahun 1970 dan 286. Arteri palatina desenden atau a. Plika posterior adalah otot vertikal yang ke atas mencapai palatum mole. tuba Eustachius dan dasar tengkorak.10.10. a. (Gambar 1) Plika anterior dan plika posterior ini bersatu di atas di palatum mole. palatina asenden. kuman.Manfaat Tonsilektomi selama 1990 – 1996 terjadi penurunan jumlah adenotonsilektomi. Tonsilektomi tahun 2003 tercatat sebanyak 59 kasus.500. rentang umur terbanyak 5-15 tahun. Plika anterior berbentuk seperti kipas di rongga mulut. mengirimkan cabangcabangnya melalui m. Permukaan kripta ditutupi oleh epitel yang sama dengan epitel permukaan medial tonsil. epitel yang terlepas.

terdapat sel penghasil sitokin spesifik (IL . FDC sebagian besar terletak dalam dark zone. Sebagian makrofag dan dendritic cells juga berkontribusi terhadap populasi sel non epitel. HEV diperlukan sebagai pintu masuk sel T dan B dari darah ke dalam tonsil. Gambar 2. interdigitating dendritic cells (IDC). Banyaknya sel immunokompeten dalam epitel kripte membentuk satu mikrokompartemen limfoid tersendiri dalam tonsila palatina14 (gambar 2). Folikel Limfoid Folikel limfoid primer tampak di tonsil dari minggu ke 16 kehamilan. Retikulasi epitel kripte berperan penting dalam inisiasi imun respon pada tonsila palatina. Dalam zona ekstrafolikuler. sedangkan proliferasinya terbanyak terletak pada light zone. zona terang (bagian basal dan apeks) terisi sebagian besar oleh sentrosit dan sebuah mantle zone berisi naïve B cells. lima kelas sel B (Bm 1= naïve B cells sampai Bm IMUNOBIOLOGI TONSIL Lokasi tonsil sangat memungkinkan terpapar benda asing dan patogen. Fungsi transpor sel M tidak hanya menyediakan sampling antigen tapi juga sebagai gateway bagi infeksi mukosa atau imunisasi. dan venula khusus yang dikenal high endothelial venules (HEV).14 3. selanjutnya membawanya ke sel limfoid. CD 4). Pada kripte antigen lumen diambil oleh sel khusus dari retikulasi epitel skuamosa yang menyerupai membran sel intestinal peyer’s patches. Sel T dan sel B dapat ditemukan di semua bagian epitel tanpa pola distribusi tertentu. Folikel limfoid tonsil berisi jaringan follicular dendritic cells (FDC) dan sebuah kelas khusus sel dendritik sentrum germinativum yang mengaktivasi sel T di sentrum germinativum. virus. Bakteri. Selanjutnya FDC berperan dalam modulasi kerentanan terhadap apoptosis sel B di folikel limfoid.14 Daerah Ekstrafolikuler Daerah ekstrafolikular berisi sel T (terutama fenotip helper.1α dan TNFα dari makrofag sebaik IDC. sel T helper (CD4+) dan sel T sitotoksik (CD 8+). Foto mikrografi tonsila palatina menunjukkan distribusi kelas-kelas sel T (CD 3+). Pada usia lebih dari 60 tahun Ig-positif sel B dan sel T sangat berkurang di semua kompartemen tonsil. Sel plasma dominan terdapat di sekitar kapiler intraepitel.14 Gambaran struktur imunologis tonsil menunjukkan seluruh elemen yang dibutuhkan untuk sistem imunologi mukosa. Sel M memiliki relevansi klinis karena beragam antigen menggunakan sel M sebagai pintu masuk untuk menginvasi host. 5= memory B cells) telah diidentifikasi pada tonsil manusia. 3). sel B ( CD 20+). Sel M melakukan endositosis antigen. Secara ultrastruktur teridentifikasi 7 populasi FDC berbeda namun belum jelas apakah mereka memiliki fungsi yang berbeda. Aktivitas imunologi terbesar tonsil ditemukan pada usia 3 – 10 tahun. Epitel kripte adalah modifikasi epitel skuamosa berstratifikasi yang menutupi bagian luar tonsil dan orofaring.14 2. terletak di bawah epitel dan di sisi dengan intensitas maturasi dan diferensiasi sel B sebaik aktivasi sel T (gb. makrofag. FDC mampu menahan sejumlah besar kompleks imun di membran plasma untuk jangka lama dan dengan cara beraksi sebagai antigen presenting cells yang memberikan lingkungan yang sesuai untuk proliferasi dan diferensiasi sel B di sentrum germinativum. Derajat retikulasi (jumlah limfosit intraepitel) epitel sangat bervariasi. IL-2 dan IFN-γ dari sel T) dan produksi antibodi. Diagram skematis tonsil palatine dan komposisi sel14 Gambar 3.Manfaat Tonsilektomi Bersama dengan variasi bentuk dan ukuran folikel limfoid menyebabkan keragaman bentuk tonsil. dengan sejumlah besar proliferasi B blast atau sentroblast. Folikel limfoid sekunder berisi sentrum germinativum terdiri dari zona gelap. 2007 63 . sel HLA (+) dan sel M dari tipe Cermin Dunia Kedokteran No. atau yang dikenal sel M. 155. Folikel limfoid di tonsila palatina berbentuk bulat atau elips. Selain itu juga terjadi pada sejumlah IDC dan FDC yang merupakan agedependent tonsilar involution. dan sentrum germinativum dibentuk segera setelah lahir. Kripte berisi sel degenerasi dan debris selular. mentranspor antigen ke dalam vesikel di basolateral membran dan eksositosis ke rongga intra dan subepitel tempat terjadinya kontak dengan jaringan limfoid. tapi juga beberapa sel non limfoid. atau antigen makanan akan diabsorpsi secara selektif oleh makrofag. Dengan menggunakan teknik antibodi monoklonal. Sel M tonsil terdiri dari sedikit sel epitel kripte dan memiliki mikrovilli khusus di bagian apeks. Seperti sel B. Catatan: CD 4 Dan CD 8 tidak hanya terdapat pada sel T helper dan sel T sitotoksik.

2) meningkatkan perbanyakan limfosit lain yang telah diaktifkan oleh antigen yang sama atau mirip.15 Interaksi antara sel T dengan antigen yang dipresentasikan oleh APC akan mengakibatkan terjadinya peristiwa biokimiawi dalam sel T berupa peningkatan kadar ion Ca++ dalam sitoplasma dan mengaktifkan enzim kinase protein C yang merupakan sebagian signal untuk mengaktifkan sel T. Maka dari itu. antigen ditranspor dan dipresentasikan ke sel T di area ekstra folikuler dan ke sel B di sentrum germinativum oleh FDCs. namun tidak dapat menghasilkan IL-2 (sel CD8+). IDC dan makrofag memproses antigen dan menampakkan atigen terhadap CD4+ limfosit T. Respon imun tonsila palatina tahap ke dua terjadi setelah antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid. Terhadap sel B selain IL-2 yang bertindak sebagai aktifator dan promotor pembelahan. Sel T intraepitel menghasilkan berbagai sitokin antara lain IL –2. Peranan sitokin dalam aktivasi sel T 15 Sel T yang telah aktif ditandai dengan sekresi IL-2 dan ekspresi reseptor IL-2.16 Aktifasi limfosit B oleh antigen menjadi sel yang mampu menghasilkan antibodi memerlukan bantuan sel Th. INF γ. menyebabkan respon antibodi yang cepat. TNF-β / LT-α.15 64 Cermin Dunia Kedokteran No. 2) respon imun tahap II. Di daerah ekstrafolikular. Selanjutnya. 155. Sel TFH kemudian menstimuli limfosit B folikel sehingga berproliferasi dan . IL-5 sebagai faktor pertumbuhan limfosit B aktif dan IL-6 sebagai faktor diferensiasi akhir yang mampu menjadikan sel B melepaskan immunoglobulin (gambar 5). Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen melalui barier epitel tapi juga membentuk kompartemen mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan material asing. mukosa hidung dan mukosa telinga tengah. sel limfoid lain atau sel non limfoid. lakrimalis. IL4. 2007 Secara sistematik proses imunologis di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu 1) respon imun tahap I. 82 % dari sentrum germinativum menghasilkan Ig D. Respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imunologis. Produksi J-chain oleh penghasil Ig merupakan faktor krusial dalam transpor epitel polimer Ig melalui komponen sekretoris transmembran. Interaksi sel M dengan sel yang berbeda dalam sistem imun di mikrokompartemen selama inisiasi respon imun selular atau humoral belum dipahami. Dua faktor tersebut belum cukup untuk mengaktifkan sel T karena ada faktor ke tiga yaitu IL-1 yang disekresi oleh APC. limfosit dan APC seperti makrofag dan sel dendritik dalam konsentrasi tinggi. Hubungan antara ekspresi reseptor IL-2 dengan kadar ion Ca++ intraseluler dibuktikan oleh Komada dkk (1987) yang mendapatkan ekspresi maksimum reseptor IL-2 sesuai dengan kadar maksimum ion Ca++ intrasel. sitokin lain yang berpengaruh adalah IL-4 sebagai aktifator limfosit B istirahat. Gambar 5 . Sitokin adalah peptida yang terlibat dalam regulasi proses imun dan dihasilkan secara dominan oleh stimulasi antigen lokal limfosit intraepitel. Respon imun membutuhkan bantuan sitokin. Plasma sel didistribusikan pada zona ekstrafolikuler dan epitel kripte. Peranan sitokin dalam aktivasi sel T terlihat di Gambar 4. selanjutnya imunoglobulin disekresikan ke dalam kripte. IgA merupakan komponen substansial sistem imun humoral tonsila palatina. 36% IgG dan 29 % IgA.Manfaat Tonsilektomi tonsil. Diperkirakan 50-90% limfosit intraepitel adalah sel B berupa mature memory cells B dengan potensial APC yang memungkinkan terjadinya kontak antara antigen presenting B cells dan T cells. tonsil berperan penting dalam memelihara flora normal dalam kripte orang sehat. 55% Ig M. sehingga akan 1) meningkatkan jumlah klon sel T sendiri. Sel limfoid ditemukan dalam ruang epitel kripte tonsila palatina terutama tersusun atas limfosit B dan sel T helper (CD4+). Ig terbentuk secara pasif ditranspor ke dalam kripte. IL-6. Peran sitokin pada aktivasi sel 15 Gambar 4. Selain itu tonsil juga akan mensekresikan IgA ke dalam lumen kripte dan juga bertindak sebagai sumber sel B IgA dengan rantai J positif dimer untuk area lain pada sistim respirasi atas seperti kelenjar parotis. 3) meningkatkan jumlah sel limfosit yang telah dirangsang sebelumnya tetapi memiliki reseptor IL-2 (sel memori yang tidak spesifik terhadap antigen yang merangsangnya). dan TGF-β. TNF-α. dan 4) meningkatkan pertumbuhan sel-sel bukan limfosit T tetapi memiliki reseptor IL-2 (limfosit B dan natural killer cell – NK). Distribusi Jchain itu sendiri tergantung dari lokasi sel (29% IgA dihasilkan di sentrum germinativum dan 59% IgA dihasilkan di regio ekstrafolikular). dan 3) migrasi limfosit. Beragam isotipe Ig dihasilkan dalam tonsila palatina.

IL-8. Kadang– kadang tonsil atrofi atau degenerasi fibrotik dan terlihat dalam fossa tonsilaris. permukaan berbenjol–benjol. terutama yang tidak mendapat terapi adekuat. sel T memori. nyeri sendi. IL-2. 3) gejala klinis tonsil dengan debris di kriptenya (tonsilitis folikularis kronis). IgD. serta mengaktifkan makrofag dan monosit. dan sel NK. Tonsil berperan tidak hanya sebagai pintu masuk tapi juga keluar bagi limfosit. IL-10. Dikenal juga sebagai faktor differensiasi eosinofil dan patologis berperan pada penyakit alergi melalui sekresi eosinophil major basic protein dan neurotoksin akibat degranulasi eosinofil. tetapi menghambat produksi sitokin. IL-8 juga dikenal sebagai faktor angiogenik yang berperan serta pada peningkatan vaskularisasi beberapa tumor. menghambat INFγ. demam subfebris. Pengaruh terhadap Th0 dinetralisir oleh IL-12 yang mengadakan regulasi silang dengan IL-4. IL-2 berpengaruh terhadap sel T sebagai aktifator dan faktor pertumbuhan yang kuat. IL-5 bertindak sebagai faktor pengaktif sel B dan bersinergis dengan IL-6 berperan besar dalam produksi IgA. IL4 diproduksi oleh subpopulasi sel T dan sel mast setelah sel T diaktifkan atau terjadi ikatan silang reseptor pada basofil dan sel mast. sisanya Ig M. dengan bentuk aktif fungsional berupa disulfid dengan ikatan dimer. IL-10 menjadi mediator penghambat produksi sitokin. IL-1 bersama IL-4 merupakan aktifator dan khusus IL-1α berperan membantu sintesis DNA pada perkembangan sel B. rasa tidak enak badan atau malaise. sehingga IL-4 yang tinggi berperan dalam alergi. IL10 juga bersinergi dengan sitokin lain dalam menstimulasi proliferasi sel B. rasa nyeri di tenggorok disertai demam ringan. IL-8 diproduksi oleh makrofag dan endotel. INF-γ. produksi sitokin. IL-6 dan TNFα serta berperan dalam regulasi IgE. aktivasi. Terhadap sel sel B. Seringnya serangan merupakan faktor prediposisi timbulnya tonsilitis kronis yang merupakan infeksi fokal.19 IL-1 terdiri dari 2 bentuk yakni IL-1α dan IL-1β keduanya mempunyai aktifitas biologis sama. merupakan sitokin kunci pada proses inflamasi yang berperan sentral dalam respon imun.17 Gejala tonsilits kronis menurut Mawson (1977): 1) gejala lokal. Bentuk ikatan ini memungkinkan IL-5 berinteraksi pada reseptor yang diekspresikan oleh eosinofil. Fungsi utamanya adalah menginduksi sel B untuk berdiferensiasi menjadi sel pembentuk antibodi dan jika bersama IL-1 bertindak sebagai co-stimulator ekspresi reseptor IL-2 pada sel T. 2007 65 . merupakaan inducer kuat kemotaksis neutrofil. IL-6 menjadi B-cell differentiating factor diproduksi oleh makrofag.14 TONSILITIS KRONIS Tonsilitis kronis umumnya terjadi akibat komplikasi tonsilitis akut. dan pembesaran kelenjar limfe regional. kripte melebar dan jika kripte ditekan keluar massa seperti keju. 155. nyeri kepala.12 Gambaran respon imun selular pada tonsillitis kronik menunjukkan terjadinya peningkatan deposit antigen pada jaringan tonsil. kontak antigen dengan sel B memori dalam folikel limfoid berperan penting untuk menghasilkan respon imun sekunder. Fenomena peningkatan tersebut telah dibuktikan oleh Agren et al. IL-1α dibuat oleh makrofag sedangkan IL-1β dibuat oleh sel-sel epitel (endotel) dan fibroblas setelah diaktifkan antigen. beberapa molekul adesi (ICAM-1 dan L-selectin). Bersama TGFβ menyebabkan produksi IgA oleh sel B. dan sinergi dengan sitokin lain bersifat mitogen terhadap endotel. terutama untuk memproduksi IgG dan IgE. kemokin. berperan menginduksi pertumbuhan dan differensiasi sel NK dan sel B. monosit. dan basofil.12. Meskipun jumlah sel T terbatas namun mampu menghasilkan beberapa sitokin (misal IL-4) yang menghambat apoptosis sel B. Hanya sel T aktif mengekspresikan reseptor dengan afinitas tinggi dan mensekresi IL-2 sehingga ekspansi sel T terkontrol. IL-4 dikenal sebagai B-cell activating differentiating factor-1 (BCDF-1) berpengaruh terhadap sel B dalam induksi.11.18 Boies (1978) dan Paparella (1980). dan bersama IL-6 menginduksi ekspresi reseptor IL-2 pada sel T istirahat. TNF-α. IgE) yang membantu melawan dan mencegah infeksi. sel T.Manfaat Tonsilektomi bermigrasi dari dark zone ke light zone. IgA 20%. Sel plasma tonsil juga menghasilkan lima kelas Ig (IgG 65%. Pada sel B. 2) gejala sistemis. plika tonsilaris anterior hiperemis dan pembengkakan kelenjar limfe regional. sel B. Proses ini biasanya diikuti dengan pengobatan dan serangan yang berulang setiap enam minggu hingga 3 – 4 bulan. Disekresi oleh beberapa sel antara lain oleh makrofag. nyeri otot dan persendian. IL-2 dikenal sebelumnya sebagai T-cell growth factor diproduksi oleh sel T. dan IL-4. endotel dan fibroblast. Pengaruh IL-1 terhadap sel T adalah meningkatkan kemampuan proliferasi sel Th2 setelah stimulasi oleh IL-4. Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit yang berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melalui HEVdan kembali ke sirkulasi melalui limfe. basofil dan sel B aktif. mengembangkan suatu antibodi melalui sel memori B dan antibodi melalui sel plasma. Kemokin yang dihasilkan kripte akan menarik sel B untuk berperan di dalam kripte. TNFα yang Cermin Dunia Kedokteran No. bervariasi dari rasa tidak enak di tenggorok. TNFα merupakan imunomodulator respon imun yang kuat memperantarai induksi molekul adhesi. Diproduksi oleh sel Th0 dan Th2 dari sel T dan produksinya dihambat oleh INFγ. mengemukakan gejala tonsilitis kronis antara lain: 1) gejala klinis. Lebih lanjut. terlibat dalam inflamasi dan migrasi sel. sulit sampai sakit menelan. IL-6. IL-5 merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel T aktif. 2) gejala lokal. sakit tenggorok. udem atau hipertrofi tonsil (tonsilitis parenkimatosa kronis). Disamping IL-10 berperan sebagai sitokin anti inflamasi. tonsil fibrotik dan kecil (tonsilitis fibrotik kronis).4. jika ditekan terdapat discharge purulen. mungkin serangan mereda tetapi kemudian dalam waktu pendek kambuh kembali dan menjadi laten. menghambat presentasi aantigen dan menghambat makrofag memproduksi IL-1. dan diferensiasi. hipertrofi tonsil. Hal ini menyebabkan peningkatan regulasi selsel imunokompeten yang terjadi terus-menerus. aktifasi neutrofil. dan sitokin. Terhadap makrofag IL-4 akan menginduksi ekspresi MHC II. yang mendapatkan peningkatan insidensi sel yang mengekspresikan IL-1β. IL-4 juga berperan mengarahkan perkembangan sel T menjadi sel Th2 dengan cara menghambat differensiasi sel Th0 menjadi sel Th1.

oleh sebab itu episode sakit dan disability pasien harus dikonfirmasi.9 Simpson et al. 3) gejala sekurangnya 1 tahun. (1967) dan Gray (1992) membedakan indikasi tonsilektomi dalam indikasi lokal. nyeri pasca tonsilektomi. sendi dan fascia yang dihubungkan dengan tonsilitis. 4) ada riwayat empat atau lebih episode faringitis streptokokus yang telah dikonfirmasi laboratorium dalam 1 tahun atau sakit tenggorokan kronik dengan adenopati yang tidak respon terhadap terapi selama 6 bulan atau lebih. 2) hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindrom apnea waktu tidur. misalnya TNFα memperantarai sitotoksisitas berbagai tipe sel. 3) adanya riwayat peritonsiler abses. 3) tonsilitis kronis. dan 4) episode sakit tenggorokan mengganggu dan membatasi fungsi normal. Hal ini menjelaskan bagaimana sitokin meningkatkan kemampuan mikrobakterisidal makrofag. 6) untuk pengambilan prosesus styloideus pada neuralgia. 4) tonsil sebagai karier Streptococcus Beta Hemolyticus Group A (SBGA). 4) Episode sakit tenggorokan mengganggu dan membatasi fungsi normal. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorokan tiap tahun. (2003) mendefinisikan secara klinis sebagai sakit tenggorok dengan 1) suhu oral 38. 2007 . INFγ pengaktif kuat bagi makrofag untuk menginduksi NO sintetase. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorok tiap tahun. Kriteria pembedahan yang diterima luas saat ini adalah adanya 7 episode tonsilitis dalam satu tahun. 5) radang dan infeksi. 2) infeksi saluran nafas atas berulang. 2) hipertrofi tonsil dengan obstruksi fungsional. Yang termasuk indikasi fokal adalah: 1) adenitis servikal menetap. 4) glomerulonefritis akut yang dihubungkan dengan tonsilitis. Di abad ke 20 tonsilektomi dilakukan karena tonsil merupakan fokus infeksi untuk penyakit sistemik seperti reumatisme.3° C. sedangkan Boies (1997) atas indikasi relatif dan indikasi absolut.20 INDIKASI TONSILEKTOMI Saat ini indikasi tonsilektomi masih beragam. Menurut Ballenger (1997). Indikasi yang paling banyak dianut adalah tonsillitis rekuren dan obstruksi traktus aerodigestif. 3) pembesaran > 2 cm atau nyeri tekan pada limfadenopati servikal dan 4) swab tenggorok menunjukkan Streptokokus β hemolitikus grup A (SBHGA). Kriteria lain yang sering dijadikan landasan adalah 1) Sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. tonsilitis terkait streptokokus menetap dan patogenik (keadaan karier).7 Rekomendasi kriteria rujukan indikasi tonsilektomi pada tonsilitis dari Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) adalah adanya semua kriteria berikut 1) sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. Perbedaan definisi antara peneliti menyebabkan banyak penelitian sulit dibandingkan. Royal College Paediatric & Child Health / RCPCH (2000) dan Scottish Intercollegiate Guideline Network / SIGN (2001). 5) ada episode sakit tenggorokan yang menyebabkan gangguan fungsi normal. seharusnya segera dilakukan saat keuntungan maksimal sebelum penyembuhan alami terjadi. INFγ dikenal sebagai antivirus merupakan glikoprotein monomer yang dibuat oleh sel T aktif (Th0. Saat keputusan tonsilektomi diambil. Pasien jarang dirujuk ke spesialis dalam kondisi akut. Yang termasuk indikasi umum adalah: berat badan tidak bertambah. syok. Grey (1994) dan Simpson (1967) membagi indikasi tonsilektomi menjadi indikasi lokal. malaise. 7) kecurigaan keganasan jika biopsi tidak cukup. Indikasi absolut adalah: 1) timbulnya kor pulmonale karena obstruksi jalan nafas kronis. Tetapi tonsilektomi dapat menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan komplikasi seperti perdarahan. 3) hipertrofi berlebihan menyebabkan disfagi dan penurunan berat badan. tidak membagi indikasi tonsilektomi menjadi indikasi relatif dan indikasi absolut.8 Capper dan Canter menyatakan bahwa kesepakatan gambaran diagnostik tonsillitis dan indikasi tonsilektomi sangat rendah. Yang termasuk indikasi lokal: 1) abses peritonsil. 5) hipertrofi tonsil sehingga menyebabkan sumbatan jalan nafas dan saluran makanan yang gagal diatasi secara konservatif. 3) Gejala sekurangnya 1 tahun. PEMBAHASAN Tonsilitis kronik sangat sulit diobati dan tonsilektomi lazim dilakukan. 3) ada riwayat empat atau lebih episode faringitis streptokokal yang telah dikonfirmasi laboratorium dalam 1 tahun atau sakit tenggorokan kronik dengan adenopati yang tidak responsif terhadap terapi selama 6 bulan atau lebih. 2) tonsilitis rekuren. Rekomendasi indikasi tonsilektomi dari Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) adalah pasien yang memenuhi semua kriteria berikut: 1) Sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. TNFα dan IL-1. Hal ini menyulitkan penelitian mengenai tonsilitis. 4) ada episode sakit tenggorokan yang mengganggu fungsi normal. INFγ juga sinergis dengan beberapa sitokin lain. tidak ada rumusan baku untuk indikasi tonsilektomi. 5 episode tonsilitis tiap tahun selama 2 tahun atau 3 episode tonsilitis tiap tahun selama 3 tahun. 3) rematik akut berulang yang dihubungkan dengan tonsilitis. Dianjurkan periode 6 bulan pengamatan untuk menentukan pola gejala sakit tenggorokan dan memberi kesempatan pasien mempertimbangkan secara penuh implikasi operasi. Antoni W (2002) menyatakan bahwa kriteria pasien dirujuk untuk tonsilektomi adalah 1) ada riwayat abses peritonsiler. Indikasi tonsilektomi menurut Adam (1996) dibagi atas indikasi absolut dan indikasi relatif. 4) radang tonsil kronis tidak responsif terhadap terapi medikamentosa. 155. 2) eksudat tonsil atau faring. konjungtiva. fokal dan umum. Indikasi yang menjadi perdebatan adalah definisi tonsilitis kronis dan tonsilitis rekuren. di samping itu sampai sekarang belum ada definisi praktis tonsilitis yang jelas dan diterima secara luas. 4) biopsi eksisi kecurigaan keganasan. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorokan tiap tahun. Selain itu ada indikasi relatif yang masih dapat diterima yaitu: 1) serangan tonsilitis berulang yang tercatat. 2) ada riwayat obstruksi akibat hipertrofi tonsil. fokal dan general (umum). Th1 dan CD8+) dan sel NK. 66 Cermin Dunia Kedokteran No.Manfaat Tonsilektomi disekresi oleh makrofag setelah berinteraksi dengan komponen bakteri. 5) abses peritonsil berulang atau abses yang meluas ke jaringan sekitarnya. Paradise et al. maupun infeksi. 3) riwayat demam rematik.

menimbulkan masalah kesulitan bernafas malam hari terutama saat tidur. Penelitian before and after surgery oleh Goldstein et al. kunjungan pasien. observasional. IL-6. Pada tahun ke dua masing-masing menjadi 1. Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). Esensinya bahwa limfosit B menunjukkan menetapnya produksi maksimal substrat protein aktif yang memperantarai imunitas humoral pada tonsilitis kronik. pustulosis palmaris ataupun glomerulonefritis akut. Pemeriksaan radioautografi elektron pada limfosit tonsil 20 penderita tonsilitis kronik dekompensata. Hasil penelitian Paradise et al. Hal ini dapat terjadi karena kripta tonsil dapat menyimpan bakteri atau produknya yang dapat menyebar ke bagian tubuh lainnya.75% perbaikan besar dan 6% perbaikan sedang.01). Neil et al. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa hampir 90% anak yang menjalani tonsilektomi mengalami peningkatan QOL setelah pembedahan . Cermin Dunia Kedokteran No. Peningkatan IL-1β dan IL-6 bertanggung jawab terhadap efek sistemik tonsilitis kronik seperti demam rematik.24 Dengan desain case series atas 290 penderita peritonsiler abses. distress emosional. menggunakan Child behavior checklist (CBCL) dan OSA-18 (18 item berkaitan survai QOL pada penderita OSAS) menilai 64 pasien obstruksi saluran nafas dan atau tonsilitis. sering terjadi setelah ISPA seperti tonsilitis atau faringitis. organisme resisten terhadap terapi antibiotika standar atau penderita tidak patuh minum obat sesuai takaran.02). keterbatasan fisik. Kronenberg et al. penggunaan antibiotik. dan kelompok kontrol 2.Manfaat Tonsilektomi Tonsilektomi perlu dipertimbangkan bila ada keyakinan tonsil sebagai fokus infeksi dan gagal dieradikasi dengan terapi antibiotika yang adekuat. (1987) mendapatkan bahwa penderita tonsilitis rekuren memiliki angka kekambuhan abses peritonsiler lebih besar dibandingkan dengan yang tanpa riwayat tonsilitis rekuren (40% berbanding 10.01). Gangguan fungsi pada penderita tonsilitis kronik dan dampaknya terhadap kualitas hidup telah banyak diteliti. yang ditandai dengan adanya deposit Ig A terutama di mesangium glomerulus. meneliti daya guna tonsilektomi pada dewasa dan menentukan pengaruhnya terhadap QOL. dan kelompok kontrol 2. before and after trial. Penderita tonsilitis kronik yang terganggu fungsi respirasi dan deglutisi mengalami penurunan kualitas hidup. (2003) menyebutkan bahwa pada pasien nefropati Ig A ditemukan deposit membran luar Haemophilus parainfluensa di glomerulus dan peningkatan serum Ig A terhadap antigen membran luar Haemophilus parainfluensa. mesangium ginjal dan mungkin sendi kostoklavikula. Proses ini ditunjukkan dengan kuatnya inkorporasi 3H+-thymidine berbagai tipe limfosit yang berbeda. mengenai kadar sitokin (IL-1. gangguan perilaku dan gangguan neurokognitif. menggunakan parameter Glasgow Benefit Inventory (GBI) meliputi demografi.. IL-6. yang prevalensinya 1 – 3 % pada anak TK dan usia sekolah.85.25.0001). Desain yang dipakai cross-sectional.002). nilai p= 0. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tonsilektomi pada dewasa memberikan perbaikan QOL pasien. menunjukkan angka kejadian sakit tenggorokan pada tahun pertama kunjungan pada kelompok yang menjalani tonsilektomi 1. Tonsilektomi sering dilakukan pada tonsilitis kronik atau rekuren karena tonsil tersebut telah dekompensata dari segi imunologis.21 Penelitian Unal et al.96 (P= 0. dan 2. Sedangkan kejadiaan sakit tenggorokan di kelompok yang menjalani tonsilektomi saja dan di kelompok adenotonsilektomi tidak berbeda bermakna. dan IL-8 setelah tonsilektomi. Struktur tonsil dengan banyak tampaknya merupakan pintu gerbang bagi antigen asing dan merangsang respon imun pada tonsil.36 (P= 0.23 Tonsilektomi tidak mencegah terjadinya sakit tenggorokan berulang. Tonsil sebagai sumber infeksi fokal bertanggung jawab pada peningkatan sirkulasi komplek imun Ig A nefrogenik. kehilangan waktu kerja disebabkan tonsilitis kronik selama 12 bulan sebelum dan setelah tonsilektomi. gangguan tidur. dan perhatian orang tua. menunjukkan di jaringan limfoid tonsil terjadi proliferasi limfosit T dan B dengan differensiasi jelek. Kegagalan terapi dapat pula diakibatkan karena organisme yang ada telah membentuk koloni yang tidak responsif terhadap terapi..19 (P=0. menggunakan OSD-6.5%. Tonsila palatina yang terpapar infeksi bakteri dan virus dapat merupakan sumber autoantibodi terhadap sejumlah sistem organ sehingga tonsil memainkan peranan penting terhadap patogenitas penyakit autoimun. Tingginya inkorporasi prekursor radioaktif pada limfosit B menunjukkan terjadinya diferensiasi menetap pada populasi limfosit ini.78. dengan desain prospektif. Penyakit nefropati Ig A. IL-8 dan TNFα) pada penderita tonsilitis kronik yang menjalani tonsilektomi. kelompok adenotonsilektomi 1. yang meliputi keluhan fisik. Penelitian Lianne et al. IL-4.85 (P= 0. menggunakan desain before and after. Didapatkan penurunan kadar sitokin IL-1. 155. kesulitan bicara. Tindakan tonsilektomi dilakukan setelah meneliti kembali kegagalan pengobatan dengan antibiotika standar. Tonsil sebagai sumber infeksi (focal infection) merupakan keadaan patologis akibat inflamasi kronis dan akan menyebabkan reaksi atau gangguan fungsi organ lain. 2007 67 . Tonsilitis fokal oleh virus atau bakteri dapat menghasilkan berbagai antigen yang mirip dengan bagian lain tubuh yang dapat memacu imunitas seluler (cell-mediated) maupun imunitas humoral sehingga terjadi komplek imun terhadap bagian lain tubuh seperti kulit. kelompok adenotonsilektomi 1.59 (P= 0. Insiden infeksi sakit tenggorokan di kelompok tonsilektomi atau adenotonsilektomi lebih rendah dibandingkan kelompok kontrol selama 3 tahun follow up. kelainan menelan. gangguan emosional. Tindakan konservatif tanpa tonsilektomi memberikan angka kekambuhan 22%. meningkatkan biaya perawatan kesehatan dan kehilangan waktu untuk sekolah atau bekerja.01). Pada tahun ke tiga kelompok tonsilektomi 1.78 (P= 0. atas 101 pasien OSD (obstructive sleep disorders) yang menjalani adenotonsilektomi. Hasil penelitian menyebutkan bahwa gangguan perilaku dan emosional ditemukan pada anak dengan OSAS sebelum diobati dan membaik setelah adenotonsilektomi. Skor CBCL menunjukan korelasi signifikan dengan skor QOL (OSA-18). 1. Suzuki et al.01).

Mosby Year Books. Scottish Intercollegiate Guidelines Network.128:489-496. 1993. Sedang pada kasus Ig A nefropati.scot. nhs. 2002. 14. Timms MS. 11. IL-2. London. 20. Suzuki S. Subowo. 2007 . In: Richard AB (ed). Benard BS. Jakarta: 318-323. Trowsdale J. 76 – 98. Nephrol Dial Transplant 15: 619-624. UMTB. 155. Linde A. 19. UMTB. meminimalkan economic burden tonsilitis kronik pada populasi dewasa. Rockette HE. Colborn K. Indikasi tonsilektomi yang diterima luas pada saat ini adalah tonsilitis kronik dengan 7 atau lebih episode sakit tenggorok akibat tonsilitis dalam 1 tahun atau 5 episode/tahun dalam dua tahun dan 3 episode/tahun dalam 3 tahun. Pabst. www. Naumann HH.13. Campbell TF. Synthesis of immunoglobulins against Haemophilus parainfluenza by tonsillar lymphocyte from patients Ig A nephropaty. 17. Bhattacharyya N. Butterworth. 16. kunjungan pasien ke dokter dan hari kerja yang hilang. Pada anak-anak hendaknya dikerjakan pada tonsilitis kronik yang telah mengganggu fungsi normal seperti obstructive sleep disorders dan gangguan fungsi digesti. Lasky MK. Groves J. Arch Pathol 1989. 13. Agren K. Cooke A. Imunobiologi. Impact of adenotonsilectomy on quality of life in children with obstructive sleep disorders. 1999 Paparella MM. Bristol: John Wright and Sons Ltd. Nose and Throat Disease. Acta Otolaryngol 1995. a pocket reference.ed.uk. Gray RF. Ballantyne JC. Colborn DK. Tonsillectomy and adenotonsilectomy for recurrent throat infection in moderately affected children.8: 82-84. IL-8. Rosenfeld RM. Otorhinolaryngol 2002. 2nd ed. Management of sore throat and indications for tonsilectomy.: 1994. Royal College Paediatric & Child Health. INF-γ. 12. Champion B. Anthony WC. Mawson SR. 127: 1347-1350. 2002. Tonsilektomi harus dengan indikasi tepat mengingat peranan tonsil sebagai bagian sistem pertahanan tubuh. Becker W. 2nd rev. Berdasar fakta tersebut dapat disimpulkan tonsilektomi menurunkan pemakaian fasilitas kesehatan. 26. Lianne M. A synopsis of otolaryngology. The tonsil and adenoid in pediatric patient. Upregulated local cytokine production in recurrent tonsillitis compare with tonsillar hypertrophy. IL-10. Pada tonsilitis kronik terjadi penurunan fungsi imunitas tonsil.3 tahun.show. Gebert A. Adam GL. Penurunan fungsi ditunjukkan melalui peningkatan deposit antigen persisten pada jaringan tonsil sehingga terjadi peningkatan regulasi sel-sel imunokompeten berakibat peningkatan insiden sel yang mengekspresikan IL-1β. Sunaga H. Lomaia TG. Sydney. Pediatrics 2002. p: 189193. Arch otolaryngol head neck surg. 22. Shapiro J.. 6. 2002. Yamanaka N. Bluestone CD.2. 25. Scott Brown’s Otolaryngology. Hasil guna ketoprofen dalam mengatasi nyeri pasca tonsilektomi. Owen M. Wolf M. 10. 18. Dalam: Boies Buku Ajar Penyakit THT. Edisi bahasa Indonesia. Management of acute and recurring sore throat and indication for tonsillectomy. 2002. Academic Press Inc. Sardjito/FK UGM. Paradise JL. RSUP DR. Bluestone CD. Indikasi lain adalah riwayat abses peritonsilar. In Best Practice of Medicine. New York: Thieme Flexibook 1994:307 315. KESIMPULAN Tonsilektomi merupakan tindakan operasi bidang THT tersering. 27.edu. meningkatkan QOL. tenggorok. Dept. TNF-α. hidung. Hawthrorne M. Simpson JF. 5th ed. Oztruck C. In Handbook of Mucosal Immunology. www. Kimura H. Kepness LJ. 625-640. 7.Economic benefit of tonsilectomy in adults with chronic tonsillitis. Nose and Throat. Penyakit telinga. 110: 7-15. 2002. Ed. 2. Efficacy and quality of life impact of adult tonsillectomy. Keuntungan tonsilektomi secara ekonomi diteliti oleh Bhattacharyya et al. Groves J. Goldstein NA. Ernberg I et al. Gejyo F.64: 254 – 256. Nord CE. Penyakit – penyakit nasofaring dan orofaring.. 2000. Coablation tonsillectomy: a double blind randomized controlled study. IL-6.111: 983-8. Rockette HE.128: 770-775. Ballanger JB. 116: 450-. Anatomy of the mouth and pharynx. dan gangguan fungsi. pp.com. RCPCH. 3 rd ed. London. Child behaviour and quality of life before and after tonsillectomy and adenoidectomy. Philadelphia: WB Saunders 1980: 41719. Murat U. Robin IG. 4. Otolaryngol 1987.204: 367-373. dan IL-4. 9. Male D. www. 29. Otol. 1996.110: 7-15. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002. 8.info@mdx. Nordlander B. Advance Immunology. Ear. 21. Imunobiology of the tonsil and adenoid. 68 Cermin Dunia Kedokteran No. 10 th ed. Effect of tonsillectomy on serum concentration of Interleukin and TNFα in patients in chronic tonsillitis. tonsilektomi menurunkan angka kejadian sakit tenggorok. menggunakan break even time analysis model pada 83 pasien yang menjalani tonsilektomi karena tonsilitis kronik. Bandung:Angkasa. Anat Embryol 2001. Yamamoto C. London: Butterworth 1977. 23.115: 689-696. J Laryngol. Bernstein JM. Gorur K. Pediatrics 2002. 24. Gabuniia UA. Fujieda S. Bhattacharyya N.51: 55-59. 3: 123 – 170.ed. Ulina S. demam rematik tonsilektomi dikerjakan untuk menghilangkan fokus infeksi. Nave H.Manfaat Tonsilektomi Tonsilektomi juga menurunkan pemakaian sarana kesehatan dan waktu kerja yang hilang. Applied anatomy and physiology mouth and pharynx. 5th. 28. Temple RH. Leventon G. Benard BS. Ballantyne J. menurunkan pemakaian fasilitas kesehatan dan meminimalkan beban ekonomi penderita tonsilitis. In: Synopsis of Otolaryngology. Pharyngitis and Tonsillitis. Peritonsilar absess: recurrence rate and indications of tonsillectomy. 2000. London. Karya Akhir Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorok. Singapore: Butterworth Heinemann 1992: 288 – 304. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001. Paradise JL. 1967. Tonsilectomy and adenotonsilectomy for rekuren throat infection in moderately affected children.Kepness LJ. menggunakan GBI dan kuesioner untuk menilai sebelum dan setelah tonsilektomi. Pfaltz CR. Otolaryngology. 3. Chikovani NV. Penelitian menunjukkan bahwa pada tonsilitis rekuren atau kronik. Acute infection of the pharynx and tonsil. Dalam 1 tahun terdapat penurunan pemakaian antibiotik. Anderson U. Break even point keseluruhan tonsilektomi dicapai pada 2. KEPUSTAKAAN 1. Kurs-Lasky M. In: The Disease of the Ear. EGC Jakarta 1996: 337 – 345. Disease of the tonsil and adenoid. Ryan MB. 15. Morphology of the palatine tonsils lymphocytes in chronic tonsillitis using data of electron microscopic radioautography. Durban Toronto: 1987. Morphology and immunology of the human palatine tonsil. In Grand Round Presentation. Otolaryngology. Quinn FB. Nadal D. kepala dan leher. Kronenberg J. karier SBHGA. Fatima M. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002. palmaris pustulosa. Binarupa Aksara. 5.

kimia. namun kecil artinya dalam kaitan dengan sinusitis. sinus paranasal dan sebaliknya2.koli10. ingus kental. kelembapan. bakteri aerob. 2.5. Sumatera Utara. Stafilokokus2. Cermin Dunia Kedokteran No.10 . 2007 69 PENDAHULUAN Istilah sinusitis telah dikenal luas oleh masyarakat awam dan merupakan salah satu penyakit yang sering dikeluhkan dengan berbagai tingkatan gejala klinik. batang gram negatif2. Defisiensi nutrisi. infeksi sinus kronik lebih sering dijumpai pada daerah beriklim lembap dan dingin2.9. septum1. Perubahan faktor lingkungan seperti udara dingin. Pseudomonas11.5. Pada umumnya.10.4.2. 155. paru dapat juga menyerang hidung.5.11. Cara lain yang lebih akurat adalah melalui bagian belakang hidung. sekret di meatus media. dan penyakit sistemik juga penting dalam etiologi sinusitis2. kelelahan. kokus gram positif anaerob2.5. penciuman berkurang. konka hipertrofi1.4. dan batuk 5. Indonesia ABSTRAK Bakteri penyebab sinusitis maksila kronis banyak macamnya.12 Pada sinusitis akut dan kronik sering terlibat lebih dari satu jenis bakteri2. Beny Kurnia Poliklinik THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ Rumah Sakit Umum Pusat H. pewarnaan Gram sering tidak dapat memperlihatkan adanya bakteri walaupun secara endoskopi terbukti sinusitis aktif.10 Streptokokus hemolitikus . Penderita yang memenuhi kriteria berjumlah 40 penderita dengan bakteri aerob terbanyak adalah Streptokokus pneumonia. polip nasi1. kesegaran fisik yang menurun. JENIS PENELITIAN Penelitian ini bersifat prospektif deskriptif.5-. namun sulit dilakukan. Streptokokus pneumonia7. E.6. rinolit1.2. 4. nyeri kepala. saraf.6. tumor1.7. Pada kesempatan ini kami hanya meneliti bakteri aerob saja. hidung berbau. Mikrokokus katarrhalis5.11. riwayat hidung berdarah.5. Infeksi sinus paranasal yang paling sering ditemukan adalah sinusitis maksila. Secara klinis sinusitis dikatakan kronis bila gejalanya berlangsung lebih dari 3 bulan.7. sekret diambil dari irigasi sinus maksila.1. benda asing1. Stafilokokus aureus7. keadaan gigi geligi2.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila HASIL PENELITIAN Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis Delfitri Munir. Kontaminasi dari permukaan kolonisasi mukosa sinus mungkin sulit dibedakan dari keterlibatan tulang atau intramukosa yang sebenarnya. Adam Malik Medan. Faktor-faktor fisik.2.7. Untuk mendapatkan hasil kultur yang lebih spesifik.1 Harus dipahami bahwa hidung dan sinus paranasal merupakan bagian dari sistem pernafasan2 sehingga infeksi yang menyerang bronkus. data diambil secara cross sectional.3 Gambaran klinis yang dapat dijumpai adalah hidung tumpat. kekeringan dan polusi udara termasuk asap tembakau juga merupakan predisposisi infeksi2. Faktor lokal yang juga dapat merupakan predisposisi penyakit sinus antara lain deformitas tulang2. cairan mengalir di belakang hidung.10. alergi1.2 Makna klinis kultur bakteri positif pada sinusitis sulit diperkirakan. Penelitian ini bersifat prospektif deskriptif dari Juli 2000 s/d Juni 2001. panas. Kata Kunci: Sinusitis maksila kronis.2.3 Sinusitis adalah proses peradangan mukosa yang melapisi sinus4. Hemofilus influensa 2 Klebsiella .5. hormonal atau emosional dapat mempengaruhi mukosa hidung yang selanjutnya dapat mempengaruhi mukosa sinus2. Untuk mendapatkan jenis bakteri penyebab dapat dilakukan kultur sekret hidung anterior. Pneumokokus2. Terlebih lagi. Dengan demikian untuk menentukan antibiotik yang tepat harus diketahui benar jenis bakterinya penyebab sinusitisnya.11 Branhamella katarrhalis7. Bakteri-bakteri penyebab sinusitis kronik antara lain Streptokokus2.8. deviasi . parut stenotik ostium sinus6. baik anaerob maupun yang aerob.

Tidak dijumpai pertumbuhan kuman pada tes kepekaan Tidak sesuai dengan kriteria (a) HASIL PENELITIAN Sampel yang terkumpul sebanyak 40 penderita.5 2.2. Streptokokus piogenes dan Klebsiela pneumonia masing-masing 5 kasus (12.5%). dengan kualifikasi : a.Alat irigasi sinus (Trokard) . Data yang terkumpul diolah dan disajikan dalam bentuk tabel serta diagram.5 92.10%). (Tabel 4. (Diagram 4.Selang kecil dari wing needle no. i. iii. Distribusi gambaran foto polos sinus paranasal pada penderita sinusitis maksila kronik.5 55 50 47.5 ii. dipilih satu sinus yang secara radiologis dan klinis lebih berat. 4.45%). 5. Pada penelitian ini tidak dijumpai lebih dari 1 kuman aerob pada satu sediaan.5 6 16 10 4 4 40 15 40 25 10 10 100 % Keluhan utama penderita yang terbanyak adalah hidung (38 kasus . 5. iv. ii.5 20 12. Tabel 4. Tabel 4.1.5 62.5 5 52. Pemeriksaan kultur terhadap sekret sinus maksila mendapatkan kuman aerob terbanyak adalah Streptokokus pneumonia (18 kasus . 7. 3. iii.Media pertumbuhan kuman (blood agar) CARA Pada penderita yang memenuhi kriteria inklusi dilakukan . Adam Malik Medan dari bulan Juli 2000 s/d Juni 2001.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila SUBYEK DAN BAHAN : Subjek penelitian terdiri dari penderita sinusitis maksila kronik yang berobat ke Poliklinik THT-KL FK USU/RSUP H. iv. Distribusi kuman aerob pada pemeriksaan kultur dari penderita sinusitis maksila kronik.7. Jenis kuman Streptokokus Pseudomonas sp Streptokokus piogenes Klebsiela pneumonia Pseudomonas Proteus sp Klebsiela oksitoka Jumlah 18 8 5 5 2 1 1 Persentase 45 20 12. 1.5 No 1. Anamnesis yang berhubungan dengan keluhan pasien 2. Perempuan lebih banyak dengan perbandingan 1. 2. 2007 .90%). Pemeriksaan THT rutin 3.Syringe steril 10 ml .5 5 47. Tabel 4. Kriteria eksklusi : Ibu hamil dan menyusui Pada saat punksi tidak dijumpai sekret. 6. terlebih dahulu sekret di dalam sinus maksila dihisap menggunakan syringe steril yang di ujungnya tersambung selang kecil.95%).5 7.1.3.5 2. dan yang terendah adalah riwayat hidung berdarah (3 kasus .1 : 1. b.1 menunjukkan penderita sinusitis maksila kronik terbanyak berusiar 25 – 34 tahun (16 penderita .Alat pemeriksaan THT rutin . (tabel 4. 4. No 1. Sebelum cairan pencuci dimasukkan.40%) dan terendah pada kelompok umur > 50 tahun (4 penderita . Alat / Bahan Penelitian : .1) Tabel.5 12. Foto polos sinus paranasal Setelah ditegakkan diagnosis sinusitis maksila kronik secara klinis dan radiologis. Jika dijumpai sinusitis maksila kronis dupleks.5 20 12. diikuti Pseudomonas sp 8 kasus (20%). 155.2 ) 90% Perselubungan = 36 Air-fluid level = 4 10% Diagram 4. dilakukan pungsi sinus dari meatus inferior. 2. Adam Malik Medan Penderita berusia di atas 15 tahun Hasil foto Sinus Paranasal menunjukkan Sinusitis Maksila berupa perselubungan atau air fluid level Bersedia ikut serta dalam penelitian.5 5 2. Syringe berisi sekret tersebut langsung ditutup secara steril dan segera dibawa ke Laboratorium Patologi Klinik RS HAM untuk dilakukan pemeriksaan kultur dan tes kepekaan. Kriteria inklusi : Semua penderita sinusitis maksila kronis dengan keluhan lebih dari 3 bulan yang baru pertama datang berobat ke poliklinik THT-KL FK USU/RSUP H. 23 . Semua penderita datang dengan keluhan lebih dari satu. 4. i.5%). Distribusi umur dan jenis kelamin penderita sinusitis maksila kronik Kelompok Umur (thn) 15 – 24 25 – 34 35 – 44 45 – 54 > 55 JUMLAH Jenis k el a m i n Jml Pria 3 8 5 1 2 19 % 7. 3.5 Prmpn 3 8 5 3 2 21 % 7. Distribusi keluhan / gejala klinis pada penderita sinusitis maksila kronik Keluhan Hidung tumpat Cairan mengalir di belakang hidung Sakit kepala Penciuman berkurang Ingus kental Hidung berbau Batuk Riwayat hidung berdarah Jumlah 38 37 37 25 22 20 19 3 % 95 92.3) 70 Cermin Dunia Kedokteran No.5 7. Gambaran foto polos sinus paranasal pada penderita sinusitis maksila kronik terutama berupa perselubungan sinus (36 kasus .

Ika S & Mulyarjo (Surabaya. Streptokokus piogenes dan Klebsiella pneumonia masingmasing 5 kasus (12.7.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila Tabel 4. Di Medan (1998) umur terbanyak adalah 18 – 27 tahun (60%)14.7%). diikuti oleh Pseudomonas aeruginosa 17. Enterobakter merupakan kuman terbanyak yang menyebabkan sinusitis maksila kronis yaitu 11 penderita (45. dan nyeri kepala. Dari pemeriksaan kultur. (Tabel 4. Alfian Taher (Medan. 15. 2001)18 mendapatkan gambaran perselubungan (23 sinus . 1999) 16 mendapatkan umur penderita terbanyak 15 – 24 tahun (36. Peneliti lain mendapatkan umur terbanyak 21 – 30 tahun13. diikuti oleh Moraksella kataralis (6%). PEMBAHASAN Penderita yang diikutkan dalam penelitian ini dimulai dari usia 15 tahun untuk memudahkan pemeriksaan karena lebih kooperatif. diikuti Hemofilus influensa. 1999)22 mendapatkan 34 penderita laki-laki dan 37 perempuan.50%).1%). Keluhan penderita sinusitis maksila kronis dalam penelitian ini yang terbanyak adalah hidung tumpat (38 kasus 95%) diikuti dengan cairan mengalir di belakang hidung dan sakit kepala masing-masing 37 kasus (92.koli masing-masing 3 penderita (6. Muyassaroh & Suprihati (Semarang. 1991)19 mendapatkan laki-laki 48. sedangkan Elfahmi (Medan.5%). 1999) 15 mendapatkan laki-laki 29 orang dan perempuan 23 orang. Elfahmi (Medan. 2001)18 dari 40 penderita sinusitis maksila kronis didapat laki-laki 21 orang (52. diikuti Pseudomonas sp (8 kasus .90%) sisanya air-fluid level (4 kasus-10%). Dari data di atas terlihat bahwa sinusitis maksila kronik lebih banyak menyerang dewasa muda. 1994)24 menemukan kuman penyebab sinusitis maksila kronis yang terbanyak adalah Stafilokokus aureus. Gambaran foto polos sinus paranasal yang terbanyak adalah perselubungan (36 kasus .8%). Streptokokus pneumonia. Rifampisin.8%). Melania & Samsul (Malang.5%) dan perempuan 19 orang (47.1999) 17 mendapatkan umur terbanyak 30 – 40 tahun.17 Penelitian di West Virginia (2000) menemukan kuman terbanyak adalah Stafilokokus epidermidis (30%). 2001)18 mendapatkan umur terbanyak adalah 35 – 44 tahun (12 orang . (diagram 4. Pramono (Semarang. Sedangkan Fombeur dkk (Paris. (tabel 4. 12.20%).5%).4). Umur penderita terutama 25 – 34 tahun (16 penderita 40%).21 Dari 24 kasus di Semarang (1999). Massudi (Semarang. Di Semarang (1999)15 umur terbanyak 20 – 29 tahun. kuman penyebab terbanyak dalam penelitian ini adalah Streptokokus pneumonia (18 kasus . Antibiotika oral yang sensitif terbanyak adalah Doksisiklin. Hemofilus influensa Cermin Dunia Kedokteran No. 14. Streptokokus viridans 7.2). Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa penderita sinusitis maksila kronis pada umumnya mengeluh hidung tumpat. 1995)23 mendapatkan gambaran perselubungan pada foto polos sinus paranasal sebanyak 87. air-fluid level 9.5%).15 Sedangkan di Malang (1999) 20% kuman penyebab sinusitis maksila kronis odontogenik adalah Stafilokokus epidermidis.5%. Streptokokus pneumonia dan Streptokokus viridans masing-masing 8 penderita (17. Melania S & Samsul I (Malang. penciuman berkurang sebanyak 25 kasus (62. 8. Pola antibiotika yang paling sensitif pada tes sensitivitas dari penderita sinusitis maksila kronik No 1.57. 1994)25 menemukan kuman Streptokokus pneumonia sebagai penyebab terbanyak dari sinusitis maksila kronis. dan air-fluid level ( 3 sinus . Benninger MS (1996)20 dari 100 penderita sinusitis maksila kronis didapatkan laki-laki 45 orang dan perempuan 55 orang. 17.3). Ika S dan Mulyarjo (Surabaya. 1991)19 yang keluhan utama penderitanya adalah hidung tersumbat dan nyeri kepala. Stafilokokus aureus (3%).5% dan Asinobakter anitratus 2.5% dan perempuan 51.5%. 11. 7. 16. 3.3%).85%). Jenis antibiotika Streptomisin Rifampisin Kanamisin Gentamisin Doksisiklin Tetrasiklin Eritromisin Siprofloksasin Ampisilin Negram (Asam Nalidiksik) Linkomisin Kloramfenikol Amoksisilin Trimetoprim Fosmisin Dibekasin Imipenam Cefdinir Jumlah 19 19 16 15 14 14 10 10 9 9 8 6 5 5 1 1 1 1 Antibiotika yang sensitif untuk terapi sinusitis maksila kronik terutama adalah Streptomisin. Hal yang sama juga didapatkan Massudi (Semarang.1). Streptokokus pneumonia (5%). 13. 10.04%. Dalam penelitian ini jumlah penderita perempuan 21 penderita (52. 1999)17 mendapatkan penderita laki-laki 21 orang dan perempuan 19 orang.5%). Klebsiella pneumonia dan E.50%).4. Pseudomonas aeruginosa 5 penderita (11. 1998) dari 57 penderita dalam penelitiannya menemukan spektrum kuman aerob yang terbanyak pada sinusitis maksila kronis adalah Stafilokokus aureus 15 penderita (33. Kemudian diikuti oleh Stafilokokus epidermidis 8 penderita (33. Moraksela kataralis dan Korinebakterium sp. 2007 71 . diikuti oleh Stafilokokus aureus dan Hemofilus influenza. Tetrasiklin.45%). Dari data di atas tampak bahwa dalam penelitian kami ini tidak berbeda jauh dari penelitian lain.1). 155.3%). laki-laki 19 penderita (47.5%. Eritromisin. 4. Benninger (1996)20 juga mendapatkan keluhan terbanyak penderita sinusitis maksila kronis berupa hidung tersumbat.26%. Elfahmi (Medan. 18.3%). dan Siprofloksasin (tabel 4. 1998) 21 mendapatkan laki-laki 29 orang dan perempuan 40 orang. 6.30%). 5.5%).5%) (tabel 4. gangguan faring. Kanamisin dan Gentamisin dalam bentuk injeksi. Legent F dkk (Prancis. Klebsiella 2 penderita (8. 2. 9. Mereka tidak menjumpai pertumbuhan Pseudomonas aeruginosa. Nuti W Nizar (Jakarta.

1977. Spektrun Kuman Sinusitis Maksilaris dan Uji Resistensi terhadap Beberapa Antibiotika. Infective Rhinitis and Sinusitis. The microbiology of chronic rhinosinusitis: Results of a Community Surveillance Study. 3rd ed. 63-66. 17. In: Schönfeld H.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila atau Streptokokus piogen. Eritromisin. Chronic Sinusitis. and Head and Neck. Eritromisin 10 kasus. 1994. Eritromisin. Kloramfenikol 10 kasus. Kanamisin. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS Perhati XI. Kepala dan Leher. 1978: 393. Chemotherapy. 72 Cermin Dunia Kedokteran No. 13(15): 335-38 Moerseto. Lubis. Sinusitis. Bagian THT FK USU Medan. Jakarta: Binarupa Aksara. Jenis antibiotika yang sensitif terutama adalah Streptomisin. Bergan T. Ballenger JJ. Massudi RH. Muyassaroh. 766-73 Benninger M.17 Sedangkan di Semarang (1999) kepekaan beberapa kuman terhadap Ampisilin sangat rendah yaitu 41. 1994: 224-53. Sinusitis. Chemother. et al. 693-703 Nuti W Nizar. Magbool M. Edisi pertama. 6th ed. 1990: 42-50. 1994: 232-46. Samsul I. Philadelphia. Ada beberapa obat antibiotika oral yang sensitif yaitu terbanyak Doksisiklin. 2. and Throat Diseases. 2001. 2nd ed. Mathers P. Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. Barrault S. Yogyakarta. 123 (4): 36367. Nose. 1990: 122-29. Chemother. Inflammation of the Sinuses. Goldingwood DG. dan Gentamisin. dan Siprofloksasin. Pte Ltd. 5th ed. dan Siprofloksasin. J. Manual of Otolaryngology-Head and Neck Therapeutics.15 KESIMPULAN 1.7%. Ramadan H. Rifampisin. 1999. Gentamisin. Ltd. 2. dan Amoksisilin 10 kasus. 10. Suppl 1: 24-28 Keech DR. In: Ear. Uji Banding Irigasi Sinus Maksila Melalui Meatus Nasi Inferior dengan Fosa Kanina. 11. Hybels RL. Siprofloksasin sama efektifnya dengan Amoksisilin – Asam klavulanat. Mulyajo. A Pocket Reference. 12. Boger WP et al. 1999: 469-85 Elfahmi. Volume III. J. Tenggorok. Dalam: Penyakit Telinga. Singapore: Longman Singapore Publ. Acute and Chronic Sinuses Diseases. namun dalam bentuk injeksi. Semarang: Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. In: Schönfeld H. In: Textbook of Ear. Nose and Throat Diseases. Suprihati. eds. Philadelphia: WB Saunders Co. Rinitis Alergi Perenial Sebagai Salah Satu Faktor Resiko Sinusitis Maksila Kronis. In : Hall & Colman’s. 179-88 Legent F. Pseudomonas aeruginosa 7%. Am J Rhinol.3% dan Kotrimoksazol 95.4/8/49. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga. 20. 2000. kuman yang terbanyak Stafilokokus koagulase negatif 31% diikuti Hemofilus influensa 25%.II(2):172-78 Ika S Utami. 15. 21. J. Singapore: PG Publ. 27. Study of the Efficacy and Safety of Ciprofloxacin in the Treatment of Chronic Sinusitis. Pola Kuman Aerob dan Kepekaan in vitro pada Sinusitis Maksila Kronis di RS Dr. 13. Resistensi Beberapa Kuman Penyebab Sinusitis Maksila terhadap Ampisilin di SMF Kesehatan THT RSUP Dr. 19. Dalam : Kumpulan Naskah PIT Perhati Batu Malang. 1995. Endang Mangunkusumo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. In: Paparella MM et al. 4. Gambaran Klinis Ostio Meatal pada Sinusitis Maksila Kronis dengan Pemeriksaan Nasoendoskopi. namun obat-obat tersebut berbentuk injeksi. Tesis. Otolaryngology. Purnaman SP.5. 1-65. Kariadi Semarang. Maran AGD. Pfaltz CR et al.40. Nasal Endoscopy. A Handbook for Students and Practitioners. Soetjipto D.24 Pada 40 penderita sinusitis maksila kronik odontogenik. Jilid 1. Gannon FH et al. Melania S. Medan. Streptokokus pneumonia 12%. (eds. 7. 1. It’s Role in Office Diagnosis. Throat and Ear. Tetrasiklin masih sensitif pada 14 kasus. 25. Bergan T. Kuman aerob terbanyak yang menyebabkan sinusitis aksila kronis pada pemeriksaan kultur adalah Streptokokus pneumonia (45%). Am. 9. jhtml?term=%22chronic+ maxillary+sinusitis%22. Great Britain: Butterworth-Heinemann.Perhati Semarang. Dari tabel tersebut juga dapat dilihat beberapa obat antibiotika oral yang sensitif terbanyak untuk terapi sinusitis maksila kronis yaitu Doksisiklin. Streptokokus piogenes dan Klebsiela pneumonia masing-masing (12. Temuan Sinuskopi pada Pasien Sinusitis Maksila Kronis. 28-30 Oktober 1999. 6. Cefipim dan Levofloksasin. 22. 1993: 49-54. Hidung. Bull TR eds. Bagian THT FK USU Medan. 5455. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 4. Wilson WR. Bordure PH. Tesis. 8. Uji Banding Antara Hasil Foto Polos Sinus Paranasal dan Punksi Sinus Maksila untuk Ketepatan Diagnosis Adanya Pus Pada Sinusitis Maksila Kronis Unilateral. 26. Montone KT. Experiment. KEPUSTAKAAN 23. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS Perhati XII. Montgomery WW. 14th ed. 1993: 282301. 1994. Sinus Disorders. 6th ed. Chan J. edisi 13.Pte Ltd. Application of In Situ Hybridization Techniques in the Diagnosis of Chronic Sinusitis. terlihat antibiotika yang sensitif untuk penanganan sinusitis maksila kronis adalah Streptomisin. In: Boies’ Fundamentals of Otolaryngology. 16.). 14. 2007 . Semarang: Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. Hwang PH. New York: Georg Thieme Verlag. Chemotherapy. 28-30 Okt. 5. eds. Diseases of the Nose. Tesis. Streptokokus hemolitikus alfa 5% dan Stafilokokus aureus 3%. vol. 1999. Internat.5%. Clin. Adam GL. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XII. Infectious Diseases of the Paranasal Sinuses. Sinusitis. Moraksella kataralis 10%. In: Katz AE ed. In: Mackay IS. 40 Suppl 1::8-15 Fombeur JP. Alih Bahasa Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI Indonesia. Beauvillain C. Koubbi G. Bagian THT FK USU. Semarang. Berehe P. Kanamisin. Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang 1999: 461-67 Rizal A. 155. terhadap Tetrasiklin 62. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS XII Semarang. Clin. Scott-Brown’s Otolaryngology. Gentamisin 83. dkk. 1998.com/cf_o/ moBUM/3_80/76559009/p1/ article. A Double Blind Comparison of Ciprofloxacin and Amoxicillin/Clavulanic Acid in the Treatment of Chronic Sinusitis. 1997: 4/8/1 . Nusyirwan Rifki. Efiaty AS. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publ Pvt. Naumann HH. 1999:52435 Pramono.5%). Pola Kuman Sinusitis Maksilaris Odontogenik dan Efektivitas Pemakaian Antibiotika. Rifampisin.7%. In: Logan Turner’s Diseases of the Nose.414.Rhinol. 1996. Jakarta: 1999. http://www. Dalam : Nurbaiti Iskandar.findarticles. Kariadi Semarang. dkk. yang diikuti Pseudomonas sp (20%). 1999. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XIIPerhati Alfian Taher. Boies LR. Dalam: Kumpulan Makalah Simposium Sinusitis. eds. 1991: 1843-59. Experiment. 10th ed. Weir N. Boger WP et al. Internat. Becker W. Tetrasiklin.8% tetapi semuanya sensitif terhadap Amikasin. Febiger 1986: 165-77. Head and Neck. Sinusitis. 18.27 Pada tabel 4. Aspek Alergi pada Sinusitis Maksila Kronis. 2000. Throat and Ear. Philadelphia: Lea & 24. Hidung. Tetrasiklin. Paparella MM.: W Saunders Co. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XII-Perhati Semarang. Analysis of Aerobic Bacterial Strains Found in Chronic Rhinosinusitis Using The Polymerase Chain Reaction. 3. Kloramfenikol 66.26 Pada 83 penderita sinusitis maksila kronis di New York. Colman BH. Rhinology. Infeksi Sinus Paranasal. Tenggorok.

Streptococcus βhemolyticus 6. Terapi antimikroba digunakan bila infeksi disebabkan oleh bakteri (kuman). 2007 73 . Hasil penelitian menemukan 132 kuman dari 12 spesies.82% dan Streptococcus nonhemolyticus 3. Betalaktam.2%.3 %. Penurunan sensitivitas Branhamella catarrhalis terhadap Penisilin G adalah 30%. Jenis penyakit infeksi di Indonesia yang banyak diderita oleh masyarakat adalah infeksi saluran pernapasan akut (ISPA). 87.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut HASIL PENELITIAN Pola Sensitivitas Kuman dari Isolat Hasil Usap Tenggorok Penderita Tonsilo-Faringitis Akut di Puskesmas Jakarta Pusat terhadap Beberapa Antimikroba Betalaktam Retno Gitawati. 53.04%. sedangkan kuman Streptococcus pneumoniae dan Klebsiella pneumoniae terhadap Ceftriaxone 20%. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1997 menunjukkan bahwa prevalensi ISPA untuk usia 0-4 tahun Cermin Dunia Kedokteran No.catarrhalis PENDAHULUAN Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di banyak negara berkembang. Streptococcus pneumoniae 3. Metoda penelitian cross-sectional terhadap 83 pasien tonsilo-faringitis akut pengunjung dua puskesmas di Jakarta Pusat pada bulan September 1999 sampai bulan Nopember 1999. Pemeriksaan isolat dan sensitivitas kuman terhadap antimikroba dilakukan di Laboratorium Mikrobiologi FK-UI. 155. Lima spesies kuman terbanyak adalah : Streptococcus viridans 54. Ani Isnawati Pusat Penelitian Pengembangan Farmasi dan Obat Tradisional Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Salah satu antimikroba terpilih untuk pengobatan ISPA adalah antimikroba golongan betalaktam. Branhamella catarrhalis. Penurunan sensitivitas Streptococcus viridans. terutama infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) baik infeksi saluran pernafasan atas maupun infeksi saluran pernafasan bawah. B.11%.52%. Branhamella catarrhalis 22.9 %. Departemen Kesehatan RI. Streptococcus pneumoniae dan Streptococcus nonhemolyticus terbesar terhadap antimikroba Cephradin berturut–turut adalah 73. baik infeksi saluran pernapasan atas maupun bagian bawah.82%. Streptococcus sp. yakni sebesar 68. Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap Cephradin.5%. dilakukan penelitian ini. Untuk mengetahui sensitivitas kuman isolat usap tenggorok terhadap antimikroba betalaktam. termasuk Indonesia. Streptococcus β-hemolyticus. Kata kunci : Tonsilo-faringitis. Jakarta ABSTRAK Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di Indonesia. 40% dan 80%.

terhadap beberapa antimikroba golongan betalaktam. tonsil membesar dan merah dengan tanda-tanda detritus. dan hasilnya menunjukkan profil resistensi seperti pada Tabel 2.71 %.82%) dan Klebsiella pneumoniae (3. viridans (54. termasuk jenis antimikroba yang diperkirakan paling banyak digunakan untuk infeksi saluran napas.53 1. dan untuk mengatasinya seringkali digunakan antimikroba golongan betalaktam. Streptococcus non-haemolyticus 74 Cermin Dunia Kedokteran No. dan memenuhi kriteria inklusi sebagai penderita tonsilofaringitis akut dengan gejala klinik: demam tinggi sampai 400C. dan belum pernah mendapatkan antibiotika selama sakit. Proteus. yang memiliki angka kesakitan ISPA tertinggi di wilayah tersebut pada triwulan pertama tahun 1999. dan kotrimoksazol(3). berurut-turut 9. Spesimen usap tenggorok dikumpulkan dalam media transport dan dilakukan uji sensitivitas di Laboratorium Mikrobiologi FKUI. sakit menelan.11 3. 9. Frekuensi distribusi jenis kuman dari 83 spesimen usap tenggorok No.43 %. Escherichia. hampir sama dengan yang ditemukan Suprihati dkk(6) sebanyak 4.76 0. dengan cara atau rumus sebagai berikut: % R total antimikroba “A” = (% kuman “X” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “X”)/100 + (% kuman “Y” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “Y”)/100 + (% kuman “Z” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “Z”)/100. Pseudomonas. berbeda dengan yang dilaporkan Sugito(4) yaitu 25 % dan Hartono(5) yaitu 31. 5. dengan rentang usia antara 5 – 65 tahun. sedangkan terhadap Penisilin-G dan amoksisilin total resistensi kuman relatif rendah. sifat hemolisis agar darah. Enam jenis kuman terbanyak yang berhasil diisolasi dari spesimen usap tenggorok berturut-turut adalah: Streptococcus viridans (54. fermentasi karbohidrat. Infeksi sekunder bakterial pada ISPA dapat terjadi akibat komplikasi terutama pada anak dan usia lanjut. dan memerlukan terapi antimikroba.9 6. 1. Semua subyek bersedia mengikuti penelitian ini dengan menandatangani informed consent.04%. usia 5-15 tahun 29. Kuman yang terbanyak ditemukan S. dengan sampel usap tenggorok penderita infeksi tonsilofaringitis yang berobat di dua puskesmas di wilayah Jakarta Pusat.82 3. dan Haemophilus(2). Untuk kuman S. Streptococcus pneumoniae (3.2 22. Terhadap hasil uji sensitivitas berbagai spesies kuman terhadap antimikroba betalaktam di atas dilakukan penghitungan total resistensi antimikroba (Soebandrio 2000). Staphylococcus. Branhamella catarrhalis (22. Sebagian besar kuman Gram positif dan negatif dari isolat usap tenggorok tersebut masih cukup sensitif terhadap antimikroba betalaktam.53 0.11%). 7.35%. yakni golongan penisilin dan sefalosporin.46 %. (R = resistensi) Hasilnya tertera pada Tabel 3. 6. DISKUSI Hasil usap tenggorok menemukan 12 jenis kuman Gram negatif dan kuman Gram positif.82 3.82%).2 %). makrolida. 11. β hemolyticus diperoleh 6. lebih dari 50% penyebabnya adalah virus(1).76 100 Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap antimikroba Cefradin. Kuman ini merupakan kuman yang dicurigai sebagai HASIL Sejumlah 132 kuman terdiri atas 12 spesies Gram positif dan Gram negatif berhasil diisolasi dan diidentifikasi dari 83 sampel usap tenggorok penderita tonsilofaringistis (Tabel 1).05%).53 1. 12. batuk. Identifikasi dilakukan berdasarkan morfologi koloni. 2. Branhamella. Beberapa kuman penyebab komplikasi infeksi ISPA yang pernah diisolasi dari usap tenggorok antara lain Streptococcus. Antimikroba golongan betalaktam.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut 47. tetapi berbeda dengan yang ditemukan oleh Sugito(4) sebanyak 25 % dan mirip dengan yang ditemukan Hartono(5) 25. 155. telah dilakukan uji sensitivitas kuman yang diisolasi dari usap tenggorok penderita ISPA. Kultur dan isolasi kuman menggunakan media perbenihan agar darah dan agar coklat pada suhu 370C selama 24 jam. yakni dengan mengukur zona hambatan.05 1. 2007 . sejauh ini belum banyak diketahui status sensitivitas golongan tersebut. khususnya terhadap kuman penyebab ISPA.76 0. Klebsiella. 8. Tabel 1. dan uji-uji khusus lainnya. (3. Yeast (ragi) Staphylococcus aureus Alkaligenes dispar Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus epidermidis Jumlah Jumlah 71 30 8 5 5 4 2 2 2 1 1 1 132 % 54. Kuman hasil isolasi diuji sensitivitasnya dengan metoda cakram Kirby-Bauer pada media Mueller-Hinton. kadang-kadang disertai folikel bereksudat. kecuali terhadap Cefradin.8 %. Jenis (spesies) kuman Streptococcus viridans Branhamella catarrhalis Streptococcus β-haemolyticus Streptococcus pneumoniae Streptococcus non-haemolyticus Klebsiella pneumoniae Acinobacter spp. BAHAN DAN CARA Desain uji adalah studi kasus cross sectional.1 %. 10. Streptococcus β-haemolyticus (6. hiperemis. terhadap antimikroba golongan betalaktam.93% dan 5. Isolat-isolat kuman tersebut kemudian diuji sensitivitasnya terhadap antimikroba betalaktam.9%).2%). Jumlah subyek sebanyak 83 penderita. yakni sebesar 68.4 % .5 % dan dewasa 23. 4. Untuk mengetahui hal tersebut. 3.

Cefo = Cefotiam. 1. selain hal itu dapat terjadi resistensi silang antar golongan maupun dalam satu golongan. β-hemolyticus 6. 7.33 53. Penurunan sensitivitas kuman Branhamella catarrhalis terhadap antimikroba penisilin G adalah 70%. Test kepekaan tidak selalu akurat untuk memprediksi kesembuhan dan sering terjadi tidak ada korelasi antara minimum inhibitor concentration (MIC) kuman dan kesembuhan. makrolid 15 % dan medium serta narrow spectrum penisilin 13.41 0 0 0 0 0 0 100 0 0 100 0 Ceftr 4. Penulisan resep oleh dokter umum di United Kingdom (UK) thn 1998(7) untuk infeksi saluran pernafasan adalah antimikroba broadspectrum penisilin sebanyak 53.0 0 20 50 100 0 0 0 0 Cefta 4. diikuti oleh Penicillin G dan Ceftriakson. aureus 0 %.23 3.9 6.turut adalah Golongan beta laktam.33 0 20.7 % tidak jauh berbeda dengan resistensi kuman S. Streptococcus Streptococcus pneumoniae 3.33 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefe 0 0 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefrd 73. sefalosporin 7. pneumoniae Acinobacter spp. Tabel 2. 155. Sulb = Sulbenisilin.53 1.93 6.2 22. Cefd = Cefradin. 4.05 2.0 80.9). Bila terinfeksi bakteri yang resisten dapat menaikkan rata-rata kematian sebesar 17 % (p< 0. 12. Branhamella catarrhalis 22. Amx = Amoksisilin. pneumoniae S. aureus Alkaligenes spp. dkk ( 1986 ) sebesar 3. epidermidis Keterangan: PeG= Penisilin-G. . viridans B. 2007 75 .53 0. aureus terhadap Penisilin G dari hasil penelitian Josodiwondo (1996) 3.0 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Amx 2.04 %. sedangkan kuman Streptococcus pneumoniae Cermin Dunia Kedokteran No.5%. 9. bahkan sefalosporin sudah berkurang kemampuannya kecuali sefalosporin generasi ketiga(8.53 Cefradin Penisilin-G Ceftriakson Cefotaksim Amoksisilin Cefotiam Cefpirome Sulbenisilin Cefepime Total resistensi tertinggi berbagai kuman isolat tenggorok adalah terhadap antimikroba Cefradin sebesar 68. 60% dan 20%.2 %. lima kuman terbanyak yang ditemukan adalah : Streptococcus viridans 54.Cefe = Cefepime.8 % sedangkan dari penelitian Trihendrokesowo. Cefta = Cefotaksim. Cefpi = Cefpirome.52 87. 26. non-haemolyticus K.82 3.2 % dan 66.9 %.05 )(10 ).5 40.82 30. 5. Yeast (ragi) S. aeruginosa S.11 3.viridans dan S. 6. 3. KESIMPULAN Ditemukan 132 kuman terdiri dari 12 spesies kuman. karena bakteri ini mampu menghasilkan enzim betalaktamase.87 5.82 %. Ceftr= Ceftriakson. Untuk mengatasi bakteri gram negatif tampaknya penisilin. 9 % penderita meninggal.7 % dan 96. namun berbeda dengan hasil resistensi kuman S.2%.viridans yang diperoleh dari penelitian ini yaitu 2.76 0.57 5. Total resistensi isolat kuman usap tenggorok antimikroba betalaktam Antimikroba terhadap No.82 0 0 0 0 0 0 100 50 100 100 0 Sulb 0 0 0 0 0 0 0 100 0 100 0 0 Cefo 1.76 endokarditis. amoksisilin dan ampisilin(2). Penggunaan tidak rasional akan mempercepat resistensi.76 0. catarrhalis S.04 9.48%.33 0 20.82 3.82%. 2.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut penyebab % isolat Kuman 54.05 1.29 1.53 1.0 100 0 100 0 100 100 0 Isolat kuman S. 8. Antimikroba Cefradin merupakan antimikroba generasi I dari golongan sefalosporin dan banyak digunakan secara oral untuk penderita infeksi saluran pernafasan sehingga mungkin sudah banyak terjadi resistensi.52 2.0 %. makrolid dan fluorokuinolin.7 %. β-haemolyticus S.23 3. % Total resistensi 68.0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefpi 0 3. Golongan penisilin masih cukup ampuh untuk mengatasi bakteri gram positif.67%. Data resistensi kuman S. Di Indonesia untuk infeksi pernafasan akut (tonsilitis dan faringitis ) sebagai standar pengobatan di puskesmas penisilin G masih merupakan obat pilihan keempat setelah eritromisin. Profil resistensi isolat kuman usap tenggorok terhadap antimikroba betalaktam % resistensi antimikroba PeG 2.82% dan Streptococcus nonhemolyticus 3. Observasi pada penderita infeksi menunjukkan bahwa 81 % penderita sembuh jika terinfeksi dengan bakteri yang sensitif.35 3.11%. tetapi akhir-kakhir ini banyak dilaporkan bakteri yang resisten terhadap antimikroba golongan penisilin bahkan juga pada golongan sefalosporin. Tahun 1997 pasar dunia antibiotik mencapai US $ 12 miliar dengan jumlah peresepan 818 juta untuk infeksi saluran pernafasan akut dan sebagian besar antibiotik yang digunakan di rumah sakit berturut . P. Penurunan sensitivitas kuman-kuman Streptococcus terjadi terhadap antimikroba cephradin berturut–turut adalah 46. Tabel 3.

org Hotel Borobudur Jakarta Ph.com MEI Hotel Borobudur Jakarta Ph.kalbefarma. 3908157 JADE 2007: Polimicrobial Infection and Fax. Dwiprahasta I.6thacc. Fachrudin D. : ++41 61 6867711 .09 Fax.id Male (4th Congress APSSAM Bali 2007) http://www.net. MKI 1989. : 021-31909382/3921587 . : 021-55960179 Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) E-mail : risna@pharma-pro. yakni sebesar 68. 46(9): 467-476 11. January. MKI 1987. 1996. 7. 155. Laporan penelitian. 5.05 E-mail : apssam2007@cbn. : 021-5681149. Nusa Dua. Infeksi Campuran Aerob dan Anaerob di Bidang THT. Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap cephradin. Herman MJ. Bali Ph. Tarigan HMM. MKI 1996. Antimicrobial Pharmacodynamics in Respiratory Tract Infection : New Approach in Determining Patient Response to Antibiotic Therapy. Surakarta 1988. Beta Lactamase. Faktor Resiko Streptococcus Hemolitikus Beta Grup A pada Penderita Saluran Nafas Atas di RSUP Dr. Surakarta. Augmentin Clavulanate Pontetiated Amoxycillin. In : Rolinson GN. Rai IB. 1988. Macam Kuman (Dari Pelbagai Bahan Pemeriksaan di Yogyakarta) dan Pola Kepekaannya terhadap Beberapa Antibiotik. 6-17 KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE APRIL – MEI 2007 Bulan Tanggal 13 – 15 Kegiatan International Symposium on Congenital Anomaly (ISOCA) Tempat dan Informasi Hotel Borobudur Jakarta Ph. 4 (2/3):56-60.id Graha Sabha.id / Aging and Anti Aging: Scientific Perspective" tig_rscmfkui@yahoo. Jakarta: Yayasan Penerbit Ikatan Dokter Indonesia. Nukman R. Resistance to Betalactams in Enterobacteriaceae. Sirot S. Perkembangan Kepekaan Kuman Terhadap Antimikroba Saat Ini. Slombe B.04%. 31900275 24 – 27 Temu Ilmiah Geriatri 2007: "The Truth About E-mail : globalmedica@cbn. Jones A.com/calendar 76 Cermin Dunia Kedokteran No. : 012-3911873. Watson A. 12. Hartono TE. : 021-30041027. Kariadi Semarang. Sugito. Suprihati. 9. Med Res. 4. Abdoerachman H. Distribution of Phenotypes related to Beta lactamase Production.urologi. 3929106 28 – 29 Multidrugs Resistance: Between Evidence and E-mail : tropik@indosat. Amsterdam: Excerpta Medica 1980. 3. Nusa Dua. 1.id http://www.com Grand Hyatt. : 021-55960180 / 0274-550045 PIT Ilmu Kesehatan Anak III (IKA) 06 . Bali The 16th Asean Congress of Cardiology: Ph. Occurrence and Classsification.net. Berkala Ilmu Kedokteran 1997. 31900275 The 6th Annual Geriatric Scientific Meeting/ Fax. : 021-30041026 4th Congress Asia-Pacific Society for the Aging 02 . eds. Wibisono MY. KEPUSTAKAAN 6. Sirot J.com Glasgow.or. Dalam Buku Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V IDPI . Yogyakarta Ph. Inappropriate use of antibiotics in treatment of acute respiratory infections for the under five children among general practitioners.net. 5684220. : ++41 61 6867788 E-mail : info@akm.apssam2007. Dalam buku Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V IDPI. Fax. 2003.net. detail dan lengkap (jadual acara/pembicara) bisa diakses di http://www. : 021-3929106. : 021-5684220 APRIL management of heart disease in Asean E-mail : inaheart@indosat. Antibiotik Beta Laktam.ch Informasi terkini. 2007 . Epidemiologi dan Etiologi Infeksi Saluran Pernafasan Akut .com Bali Intercontinental Convention Center The Westin Resort. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas Berdasarkan Gejala. Pola bakteriologi Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) pada Orang Dewasa. Saulnier P.id . : 31909382 E-mail : isoca@pharma-pro. Reality jade_update@yahoo. Medical Progress. : 021-30041026. 2. 3920185. J Int. United Kingdom 29 – 01/06 ESC : European Stroke Conference Ph. Bag Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran UNDIP.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut terhadap antimikroba ceftriakson 80%. Josodiwondo S. 2 (1): 6-12. 1986. Idajadi A. 5684093 18 – 21 Challenges and opportunities in prevention and Fax. Trihendrokesowo dkk. Fax.14:193-199 10. 1994. 1998. Dirjen Binkesmas Departemen Kesehatan RI. 8.

Hasil: Hasil kultur menemukan 7 jenis mikroorganisme dari 80 pasien yang ikut dalam penelitian. Kuman penyebab terbanyak berturut-turut adalah Staphylococcus aureus (23.7%). Pujo Widodo Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / SMF K THT –KL Rumah Sakit Dr. Pseudomonas aeruginosa (17. Simpulan: Kuman terbanyak yang ditemukan dari hasil isolasi penyebab MA adalah Staphylococcus aureus dan antibiotika paling sensitif untuk semua jenis kuman adalah Amikasin. Penatalaksanaan OM yang dicurigai sudah terkomplikasi MA umumnya diawali dengan antibiotika empiris berdasarkan hasil kultur dan uji kepekaan sebelumnya.7%).1 Pengetahuan pola sebaran kuman penyebab dan hasil uji kepekaan antibiotika merupakan hal mendasar untuk terapi yang efektif dan memuaskan. Dari uji kepekaan antibiotika didapatkan hasil sensitif pada antibiotika amikasin (98. jenis kuman. Pengobatan OM dengan terapi antibiotika empirik adalah pilihan pertama berdasarkan kultur dan uji kepekaan antimikroba. Uji kepekaan antibiotika dilakukan dengan metoda modifikasi piringan difusi Kirby Bauer. Metode: Sembilan puluh lima pasien MA diamati dengan metode deskriptif retrosprospektif.6 %). sefotaksim (88. siproflokasin (89. Cermin Dunia Kedokteran No. Kariadi. Gambaran pola sebaran kuman dan uji kepekaan antibiotika ini perlu diperbaharui secara berkala agar dapat digunakan dalam menentukan kebijaksanaan penatalaksanaan dan evaluasi keberhasilan terapi.Kuman Sekret Telinga Tengah HASIL PENELITIAN Pola Sebaran Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut di RS Dr Kariadi Semarang 2004 – 2005 Kristiawan AR. Staphyococcus epidermidis (2.1%). 155. PENDAHULUAN Mastoiditis akut (MA) merupakan salah satu komplikasi intratemporal Otitis media (OM) yang tidak tertangani dengan baik. 2007 77 . Sekret diambil melalui perforasi membran timpani kemudian dikultur. Enterobius aerogenes (22. diikuti oleh Streptococcus pneumonia (4.1 %). Tujuan obyektif penelitian ini adalah mempelajari sebaran kuman dan kepekaan obatobat antimikroba pada pasien Mastoiditis akut (MA) di RS Dr Kariadi Semarang periode tahun 2004 sampai 2005.9%). Pengetahuan tentang sebaran jenis kuman dan uji kepekaan antibiotika penting agar terapi efektif.3%) gentamisin (83.1%) Escherichia coli (1. Jogjahartono.8%). Semarang ABSTRAK Latar belakang: Mastoiditis akut (MA) merupakan salah satu komplikasi intratemporal Otitis media (OM) yang tidak tertangani dengan baik. ampisilin (64.2%).6%) dan trimetoprim/sulfametoksazol (55.7%). Diagnosis mastoiditis akut ditegakkan dari gejala klinis dan CT scan mastoid.1%). Proteus mirabilis (13.1%).6 %) dan khloramfenikol (75. uji kepekaan antibiotika. Kata kunci : Mastoiditis akut. sedangkan resistensi didapatkan pada antibiotika tetrasiklin (69.

3 Analisis data dikerjakan dengan SPSS 11. Walau dalam praktek kejadian komplikasi ini rendah.8 %). diikuti oleh Streptococcus pneumonia (5%). Diagnosis ditegakkan dari gejala klinis dan CT scan yang menunjukkan mastoiditis. resistensi. nyeri belakang telinga. m. Terdapat kesamaan distribusi gender dalam penelitian ini (laki-laki 53. pada 2 pasien ditemukan dua jenis kuman dalam sediaan sekret telinganya. Belum adanya kesepakatan pengelompokan umur.5 HASIL DAN PEMBAHASAN Rata-rata usia pasien 27 tahun. Pengambilan sekret telinga tengah memakai swab Minitip Culturette steril lewat membran timpani yang perforasi. pengobatan harus secepat dan seefektif mungkin untuk menghindari komplikasi. Enterobius aerogenes (26. Pada 78 (97. 1. abses/fistel retroaurikula. Kuman penyebab terbanyak berturut-turut adalah Staphylococcus aureus (27. tak menunjukkan perbaikan setelah pengobatan antibiotika selama dua minggu. Pseudomonas aeruginosa (21.3%). keamanan.3 %). Diagnosis mastoiditis ditegakkan melalui gejala klinis. labirintitis. Test bakteri aerobik menggunakan metode modifikasi piringan difusi Kirby Bauer2 dan hasilnya diinterpretasi menggunakan National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). Grafik. termuda 5 tahun dan tertua adalah 70 tahun. hanya pada 2 pasien ditemukan 78 Cermin Dunia Kedokteran No.4%).3 %) dengan hasil penelitian Yusra dkk5 yaitu 23 tahun tetapi berbeda dari penelitian Loy4 dan Papastravos6 yang usia rerata penderitanya lebih tua yaitu 45 dan 49 tahun. 155. Pemilihan antibiotika umumnya berdasarkan efektifitas kemampuan mengeliminasi kuman (mujarab). paralisis saraf fasialis sampai komplikasi serius seperti abses intrakranial atau trombosis.5%).5%) Escherichia colli (1. Komplikasi ini bisa hanya otore yang menetap. kriteria inklusi dan eksklusi penelitian menyebabkan terjadinya perbedaan hasil penelitian. 2007 staphylococcus epide TINJAUAN PUSTAKA Otitis media (OM) khususnya yang kronik (otitis media supurasi kronik) adalah infeksi telinga tengah yang ditandai oleh sekret telinga aktif atau berulang di telinga tengah yang keluar melalui perforasi membran timpani yang kronik. Pada beberapa kasus dapat dijumpai perluasan abses ke ruang/rongga dalam leher sekitar mastoid seperti m. Pasien-pasien yang dicurigai disebabkan oleh kolesteatoma dari gambaran CT scan tidak diikutkan dalam penelitian ini. Staphylococcus epidermidis (2. Pengetahuan dasar tentang pola mikroorganisme pada infeksi telinga dan uji kepekaan antibiotikanya sangat penting .5 %) pasien ditemukan 1 jenis kuman. terbanyak antara 21-30 tahun (36. Jika ditemukan jamur dalam isolasi kuman dilakukan subkultur pada media hasil kultur kuman Dari 95 pasien hanya 80 hasil kulturnya positif. Proteus mirabilis (16.(Grafik 1) Temuan ini menunjukkan pola yang hampir sama dengan beberapa pusat pendidikan di Indonesia dan negara tropis lainnya.3%). sistemik ataupun topikal berdasarkan pengalaman empirik dari hasil kultur mikrobiologi.4 Gejala klinis OMSK yang dicurigai MA antara lain otore purulen kental dalam jumlah banyak dan bau.7 % dan wanita 46. dan swab yang lain untuk pemeriksaan kuman anaerob menggunakan prosedur pemeriksaan mikrobiologi standar. meliputi dua hal penting : pertama pembersihan telinga (menyedot/mengeluarkan debris telinga dan sekret) kedua antibiotika baik peroral.sternokleidomastoideus (Bezold’s mastoiditis) dan paralisis nervus fasialis.4-8 Pada hampir semua pasien (97. Hanya pasien yang belum mendapatkan pengobatan baik topikal ataupun sistemik sekurangnya lima hari terakhir yang diikutkan dalam penelitian. OMSK yang sukar disembuhkan dapat menyebabkan komplikasi luas.5%) ditemukan 1 jenis kuman dari hasil isolasi.digastrikus. mastoiditis. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang radiologi yang menunjukkan mastoiditis baik foto polos mastoid Schuller maupun CT scan mastoid. Pengobatan berupa antibiotika sistemik dan operasi mastoidektomi. risiko toksisitas dan harga.Kuman Sekret Telinga Tengah psedom aeroginosa enterobius aerogenes streptococcus pneumo staphilococcus aureu METODA Dari catatan medis sepanjang Januari 2004 sampai Desember 2005 didapatkan 95 pasien dengan diagnosis mastoiditis akut. agar Sabouraud Dekstrosa. Pada pemeriksaan fisik mungkin akan ditemukan granulasi di dinding superoposterior kanalis auditorius eksterna. sementara Khanna7 justru mendapatkan usia lebih muda yaitu antara 7 – 10 tahun. Hasil kultur kuman hasil kultur kuman 30 20 10 Percent 0 proteus mirabilis escherichia coli . Semua kuman yang diisolasi diidentifikasi dengan metoda mikrobiologi standar menggunakan tabung media dan jika perlu menggunakan sistem API (BioMerieux Prancis). Mastoiditis akut (MA) merupakan perluasan infeksi telinga tengah ke dalam pneumatic system selulae mastoid melalui antrum mastoid. diisolasi 7 jenis kuman. perforasi membran timpani. Umumnya penyebaran bakteri merusak struktur di sekitar telinga atau telinga tengah itu sendiri. Swab pertama untuk pemeriksaan kuman aerob.

Grafik 2e. Berturut-turut didapatkan hasil sensitif pada antibiotika amikasin (98. Stahpylococcus aureus dalam penelitian ini menunjukkan kepekaan terhadap antibiotika siprofloksasin.8%). sama seperti penelitian Khanna7 dan Kenna9.6%) dan trimetoprim/sulfametoksazol (55. Penelitian Ingelstedt yang dikutip Papastavros6 menyatakan bahwa kadar oksigen di dalam telinga tengah melalui hubungan langsung dari perforasi membran timpani meyebabkan kuman anaerob tidak dapat tumbuh.6 40 . ampisilin (64.0 AMIKASIN CEFOTAXI CIPROFLO CHLORAMF GENTAMIS AMPISILI TRIMETRO TETRA Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Cermin Dunia Kedokteran No. amikasin. Pada penelitian ini tidak ditemukan kuman anaerob.4 20 . ampisilin dan trimetoprim/sulfametoksazol memberikan hasil resisten > 50%. siprofloksasin.6 %).1%). 2007 79 Resisten . gentamisin dan khloramfenikol memberikan kepekaan > 50%.7%).7%). siprofloksasin (89. Loy4 melaporkan 23% pasien dengan hasil kultur lebih dari dua kuman dan 2% pasien dengan 6 jenis kuman berbeda dalam satu hasil kulturnya. sedang tetrasiklin. sefotaksim.2 100 1. Penyebab tersering ke tiga Pseudomonas aeruginosa kepekaannya hampir sama dengan dua kuman di atas. Rerata Kepekaan Antibiotika Rerata Kepekaan Antibiotik % Kepekaan Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Grafik 2c Kepekaan Pseudomonas aeruginosa terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Psedomonas aeroginosa 120 Resisten 1. sedangkan hasil resisten didapatkan pada antibiotika tetrasiklin (69. sefotaksim dan gentamisin.2 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Mean 0. Grafik 2a Kepekaan Staphylococcus aureus terhadapAntibiotika Grafik 2d Kepekaan Proteus mirabilis terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Proteus mirabilis 120 100 80 % Kepekaan 60 Gambaran Kepekaan Antibiotika Staphilococcus aureus 120 100 80 60 40 20 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten % Kepekaan 40 20 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Antibiotika Sulfa Grafik 2b Kepekaan Enterobius aerogenes terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Enterobius aerogenes 120 100 80 60 40 20 0 Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Antibiotika Hasil uji kepekaan antibiotik terhadap empat kuman terbanyak hasil kultur dapat dilihat pada Grafik 2a-2d. Secara keseluruhan dari rerata uji kepekaan antibiotika terhadap kuman didapatkan amikasin.8 % Kepekaan 60 . sefotaksim (88. sefotaksim dan khloramfenikol sementara Enterobius aerogenes peka terhadap antibiotika amikasin.0 80 .3%) gentamisin (83. siprofloksasin.Kuman Sekret Telinga Tengah 2 jenis kuman yaitu Pseudomonas aeruginosa dan Staphylococcus aureus.6 %) dan khloramfenikol (75. 155. gentamisin.

Loy AH. Singapore Med J 2002 vol 43(6): 296-299. Chander J.. 2007 . 31(1):23-8. Arini Setiawati yang telah dikukuhkan sebagai Guru Besar Tetap Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia pada tanggal 27 Januari 2007 80 Cermin Dunia Kedokteran No. National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) Document 1994. Role of aerobic and anaerobic microorganism in chronic suppurative otitis media. KEPUSTAKAAN 8. Dis J. ampisilin dan trimetoprim/ sulfametoksazol. 155. 1986. Antibiotic susceptibility 9. Tan AL. Helmi. Brook I. Bluestone CD. Perhimpunan Dokter Spesialis Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala dan Leher Indonesia. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1995. M100-S5. 6. Su PKS. Turck M. Gambaran jenis kuman dan pola kepekaan antibiotika terhadap sekret telinga tengah penderita otitis media supuratif kronik tipe benigna. Pseudomonas aeruginosa. Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat kepada Prof. Dass A. 1. 7.2002. Kirby WMM. 4. Laryngoscope 1086.96:438-42 Khanna V.5(2):223-5. antibiotika paling sensitif untuk semua jenis kuman berturut-turut adalah amikasin. dan Proteus mirabilis. Dari hasil uji kepekaan. Microbiology of chronic suppurative otitis media in Singapore. sefotaksim. Am J Clin Pathol 1966. Varlejides S. Sosrosumihardjo R. J Otol Laryngol 2000.Kuman Sekret Telinga Tengah KESIMPULAN Gambaran pola kuman pasien MA di RSDK tahun 2004 – 2005 berturut-turut Staphylococcus aureus. Jakarta. Santosa G. 45:493-6. ORLI 2005 vol 25 (4): 45-51 Papastavros T. gentamisin dan khloramfenikol. 2. Kenna MA. Enterobius aerogenes. Sherris JC. Microbiology of chronic suppurative otitis media in children in Surabaya.29(3):148-53. Nagarkar NM. Giamarellou H. Microbiology of chronic suppurative otitis media in children. Clinicomycrobiologic evaluation of active tubotympanic type chronic suppurative otitis media. Indonesia. siprofloksasin. Dr. 5. Yusra. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing. 3. sedangkan hasil resisten didapatkan berturut-turut pada antibiotika tetrasiklin. Pediatr Infect. testing by a standardised single disc method. Panduan penatalaksanaan baku otitis media supuratif kronik (OMSK) di Indonesia. Bauer AW.

Agus Surono. Indonesia PENDAHULUAN Pada mukosa cavum timpani penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif (OMSKBA). teknik PCR-RISA dapat membedakan jenis kuman antar spesies atau strain dari satu spesies. Sardjito Yogyakarta.1 Akibat perkembangan terapi antibiotika.5.7 Temuan kuman anaerob meningkat dari 1% menjadi 43% berkat perbaikan teknik pemeriksaan bakteriologik. Roikhan Harowi Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ SMF THT Rumah Sakit Umum Pusat Dr.6.10 Tujuan penelitian ini adalah melihat gambaran pola kuman dari hasil isolasi sekret telinga OMSKBA pada media kultur dengan pendekatan PCR. influenzae 12%.3 Pada umumnya pemberian antibiotika untuk OMSKBA didasarkan pada “educated guess” yaitu berdasarkan laporan terakhir mengenai bakteri yang paling sering ditemukan pada OMSKBA. Streptococcus 15% dan kuman lain kadang-kadang ditemukan dalam persentase kecil.2. Seperti dimaklumi hilangnya fokus infeksi di telinga tengah penting untuk penyembuhan spontan dari kerusakan akibat penyakit infeksi tersebut. Definisi OMSK adalah radang kronis telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluarnya sekret dari telinga (otorea) lebih dari 2 bulan. Selanjutnya dengan otoskopi dibedakan ada tidaknya perforasi pada membran timpani. Pada pemeriksaan bakteriologik (mikrobiologik).11 Pada OMSK tanpa komplikasi dinilai apakah ada kolesteatom atau tidak. Apabila membran timpani perforasi. Dengan kemajuan biologi molekuler. tetapi penurunan ini tidak sebaik penyakit infeksi lainnya terutama pada kasus anak. sehingga antibiotika sistemik sulit mencapai sasaran dengan optimal. sering kali menghasilkan hasil uji kepekaan yang berbeda. Pemeriksaan bakteriologik dengan media kultur tidak bisa membedakan jenis kuman yang masih dalam satu spesies.4 Pemeriksaan bakteriologik OMSKBA selama ini dilakukan melalui pemeriksaan isolasi dengan media kultur. dengan persentase antara 16%-100%. Pada umumnya ditemukan Pseudomonas spp. Soepomo Soekardono. Sekret mungkin serous.8 Secara taxonomy term (klasifikasi) pemeriksaan bakteriologik dengan media kultur tersebut hanya bisa mengidentifikasi jenis kuman setingkat genus maupun spesies. H. Pada akhir-akhir ini terlihat kecenderungan terjadinya perubahan dalam jenis kuman penyebab penyakit infeksi serta respon kuman terhadap antibiotika. 2007 81 . mukus atau purulen. sehingga resolusi spontan sangat sulit terjadi dan biasanya ada gangguan vaskularisasi di telinga tengah.9. oleh karena itu diperlukan antibiotika topikal.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif TINJAUAN PUSTAKA Pendekatan Molekuler (RISA) untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif Anton Christanto. Kronisitas dengan fase aktif dan fase tenang yang bergantian dapat terjadi sepanjang umur sehingga diperlukan antibiotika pada setiap fase aktif. penemuan jenis kuman yang sama pada media kultur. Tidak jarang kasus kasus OSMK membandel terhadap pengobatan dengan kesembuhan yang tidak sempurna bahkan gagal sama sekali. Identifikasi kuman didapatkan dengan melihat morfologi koloni kuman dalam media kultur dalam sebuah plate dan uji biokimia. Antibotika yang diberikan adalah atas dasar hasil uji kepekaan in vitro terhadap bakteri aerob. insidensi dan prevalensi OMSK menurun. Novi Primadewi. OMSK tanpa kolesteatom disebut sebagai OMSK benigna atau tipe mukosa dan yang disertai Cermin Dunia Kedokteran No. Enterobacter spp 3%-30%. TINJAUAN PUSTAKA Otorea kronis adalah keluarnya cairan dari telinga lebih dari 2 bulan.1. 155. Dari hasil pemeriksaan bakteriologik tersebut kuman yang sering ditemukan pada OMSK bervariasi. telah terjadi banyak perubahan-perubahan yang menetap. diagnosis mengarah pada OMSK. Staphylococcus aureus 9%-32%. baik terus menerus atau hilang timbul.

1 gram . E. KEKERAPAN Di seluruh dunia prevalensi OMSK 65330 juta jiwa.5 ml. Jonsson (1986)1.14-18 Friedman (1952) (dikutip oleh Shenoi7) menemukan S. Proteus mirabilis. epidermidis 6. Streptococcus sp 15%.12 OMSK benigna dibagi menjadi fase tenang dan aktif.8 ml . Sebagian teknik ini sudah menggunakan analisis molekuler yakni sekuen gen rRNA.67%.coli 10. dengan Pseudomonas sp sebesar 50. dan batang gram negatif lain 32%.00%.6 menemukan 32% Pseudomonas spp.coli. aeruginosa. Sekuens yang digunakan sebagai tanda dari komunitas bakterial ini adalah gen dari ribosomal operon rRNA. Fliss16 mendapatkan Pseudomonas spp 100% dari 77 spesimen yang diperiksa. Diperkirakan 28000 mengalami kematian dan < 2juta mengalami kecacatan. Hariasri19 pada penelitian kuman OMSKBA dengan pengambilan spesimen menggunakan lidi kapas mendapatkan Pseudomonas sebesar 59. segera dimasukkan ke tabung yang berisi media transport yaitu media setengah padat yang tersusun oleh: . S. Identifikasi kuman didasarkan pada morfologi koloni kuman yang tumbuh pada media kultur (agar darah) dan uji biokimia.aureus 36.39% dan Proteus 9. S. Spesimen diambil dari telinga tengah. Tidak dilakukan pemeriksaan terhadap kuman anaerob Papastavros17 melaporkan bakteri aerob pada 84. 73% mengandung kuman yang sama di kedua telinga tengahnya. Staphylococcus 31. Leibermen14 pada penelitian kuman aerob pada OMSKBA mendapatkan Pseudomonas spp pada semua kasus (100%). lain lain) sebesar 33%. Kemudian koloni yang tumbuh diisolasi dan diidentifikasi dengan teknik pure culture (kultur murni). walaupun persentasenya berbeda-beda. Staphylococcus 25%. PCR (Polymerase Chain Reaction) – RISA (Ribosomal Intergenic Spacer Analyse) Sekarang telah dikembangkan teknik identifikasi mikrobakterium dengan metode biologi molekuler seperti PCR.Distillated water 198 ml Selanjutnya tabung dikirim segera ke bagian Mikrobiologi.5 gram 1.12 Pasien OMSK merupakan 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT RS Dr Sardjito Yogyakarta tahun 2004.01%.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif kolesteatom disebut sebagai OMSK maligna atau bahaya. Pada 15 anak dengan OMSK bilateral.aeruginosa merupakan bakteri aerob yang paling sering ditemukan. Jika ada discharge maka disebut fase aktif (OMSKBA). Difteroid 16.3%. 94% terdapat di negara berkembang. Proteus sp 26%.84%. dengan spesies tersering adalah Ps.2 Setelah sekret diambil.8%. Fase tenang jika OMSK tersebut adalah OMSK tipe mukosa dalam keadaan kering.13 Prevalensi OMSK di Indonesia secara umum adalah 3. diphteroids 9.4%.Medium Carry dan Blair (BBL) 2.aeruginosa sebesar 67% dan merupakan kultur murni pada 31% kasus (16 telinga). Staphylococus 25%.03% spesimen. Staphylococus aureus sebesar 30%.7%. 155. Kenna5 (1986) melaporkan hasil pemeriksaan mikrobiologik pada 51 biakan dari 36 penderita (anak) OMSKBA terdiri dari 23 spesies.L Cystein HCl 0. kuman enterik gram negatif (E. Pengambilan sekret/discharge menggunakan jarum no 20 yang dihubungkan dengan semprit ukuran 1 atau 2.aureus sebesar 32. Metode ini melibatkan ekstraksi DNA insitu dari komunitas bakteri menggunakan amplifikasi sekuens PCR sehingga didapatkan informasi genetik yang lebih detail. 2007 Pemeriksaan bakeriologik dengan media kultur pada OMSKBA Saat pengambilan sekret telinga harus diperhatikan sterilitasnya.aureus (beta lactamase positive species) sebesar 9. Pseudomonas aeruginosa 16%. 60% (39200 juta jiwa) mengalami gangguan pendengaran yang sangat klinis bermakna.14%. Amadasun18 melaporkan Pseudomonas sp sebesar 65%. antara lain P. Kemajuan di bidang biologi molekuler telah dapat mengembangkan komunitas bakterial dengan menggunakan metode DNA fingerprinting sehingga dapat memantau kompleks komunitas bakteri di lingkungan alamiah tanpa isolasi. kontaminasi dari udara luar dihindari dengan meletakkan lampu spiritus di depan lubang botol steril berisi media transport saat memasukkan spesimen ke dalamnya. Setiap bahan ditanam di dalam media agar darah. Haemophylus influenzae 12%. Proteus 27%. Ribosomal Intergenic Spacer Analysis (RISA) adalah metode analisis mikrobiologi komunitas yang dapat memperkirakan keanekaragaman agen mikrobiologi dalam komposisi komunitas tanpa melihat bias yang dihasilkan dari pendekatan . Enteric gram negative bacilli 33%.Solutio Rezasurin 0.1 gram . 82 Cermin Dunia Kedokteran No. Staphylococcus sp 12%. Metode RISA (Ribosomal Intergenic Spacer Analysis) berdasarkan panjang polimorphisme dari sekuen intergenic spacer (IGS) antara gen subunit rRNA yang kecil (16s) dan yang besar (23s) yang dapat mengamplifikasi primer eubakterial universal langsung dari komunitas. Banyak laboratorium yang menggunakan teknik molekuler berdasarkan rRNA untuk mengidentifikasi kuman patogen dan kuman komensal. S.1.3%. Enterobacter spp.7% dari 318 kasus dan 41% resisten dengan penisilin. Gambaran bakteriologik pada OMSKBA Beberapa penulis melaporkan P.Solutio CaCl2 1% . diusahakan tidak ada kontaminasi dari kulit canalis auditorius externus dengan teknik : kulit dibersihkan dengan jodium dan alkuhol 70%. Identifikasi bakteriologik dalam tubuh manusia (dalam hal ini sekret telinga penderita OMSKBA) masih mengandalkan teknik kultur murni.

Acinetobacter. Azospirillum. Caulobacter. Actinobacillus. Variabilitas ukuran yang tinggi menunjukkan adanya variabilitas yang tinggi dalam struktur genetik komunitas. Arthrobacter. Arthrospira. spirochetes.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif metode kultur. Nitrobacter. Azotobacter. terdiri atas: Yersinia. Tropheryma. 155. Thermonospora. dan Ehrlichia. cyanobacteria terdiri atas: Microcystis. Prevotella. spesies atau pengelompokan phylogenetik dan mengamati perubahan lingkungan yang terjadi. Thiobacillus. Brevibacterium. Listeria. Salmonella. Chlamydophila. Leuconostoc. Acetobacter. Zymomonas. region intergenic 16s-23s. Agrobacterium. Cermin Dunia Kedokteran No. Achole-plasma. dengan target primer oligonukleotida dalam regio 16s dan 23s. Burkholderia. Clostridium. Frankia. Gluconobacter. Bradyrhizobium. Haemophilus. Nitrosospira. Photorhabdus.9 RISA merupakan metode yang sangat baik untuk mengamati struktur dan dinamisasi komunitas bakteri yang sangat kompleks melalui perubahan pita-pita DNA. Bartonella. Enterobacter. ε-proteobacteria. dan Actinomadura. RISA merupakan analisis polimorfis dari bagian yang memisahkan gen rrs dan rrl IGS (intergenic spacer) yang memiliki variasi ukuran dari 50bs sampai 1. Mycobacterium. Xylella. Vibrio. yang diketahui dari heterogenitas panjangnya dan sekuens nukleotida Metode RISA merupakan metode ekologi molekuler9 yang dapat digunakan untuk mengamati ekologi bakteria pada lingkungan alamiah. Mycoplasma. Nitrosomonas. Enterococcus. Zymophilus. Staphylococcus. Streptococcus. Anaeroplasma.9. Thiobacillus. terdiri atas : Streptomyces. Escherichia. Corynebacterium. Trichodesmium. Rhodopseudomonas. Pectinatus. dan Anacystis. terdiri atas : Hyphomicrobium. Variasi bagian teramplifikasi dari IGS dapat dengan langsung dipisahkan atas dasar ukurannya menggunakan gel poliakrilamid. Bifidobacterium. chlamydiae terdiri atas : Chlamydia.5 kb. Neisseria. Dichelobacter. Aeromonas.9 Gambar di atas menunjukkan panjang daerah distribusi IGS antara gen rrs dan rrl pada kelompok eubakteria & menunjukkan rata-rata panjang daerah IGS untuk tiap filum. Citrobacter. Erwinia. Xylophilus. terdiri atas: Acidithiobacillus. Brucella. β-proteobacteria. dan Waddlia. dan Planococcus. Ralstonia. Lactococcus. Rhodobacter.9 Metode RISA ini berdasar pada panjang sekuen Spacer intergenic yang berbeda di antara gen penyandi sub-unit rRNA kecil (16S) dan besar (23S) yang diamplifikasi dengan primer universal untuk eubakteria. Rhodococcus. Pseudomonas. Actinocorallia. Simkania. Xanthomonas. Rangkaian beberapa pita DNA dapat menunjukkan secara spesifik keberadaan populasi dalam suatu komunitas. dan Flavobacterium. Nitrosolobus. Ochrobactrum. yang mengkode tRNAs tergantung dari macam species bakterial. terdiri atas: Campylobacter. Pasteurella. Ureaplasma. dan Microvirgula. Rhodothermus. 2007 83 . RISA dapat digunakan untuk mengidentifikasi populasi yang terjadi dalam suatu komunitas. dan cytophagales. Parachlamydia. Blastobacter. Candidatus. Klebsiella. Lactobacillus. Spirillospora. Rhizobium. dan Pectobacterium. Kelompok α-proteobacteria. low-GCcontent gram-positive bacteria. Excellospora. high-GC-content gram-positive bacteria. terdiri atas: Bacillus. terdiri atas : Leptonema dan Treponema. Phytoplasma. γ-proteobacteria.Piscirickettsia. Spirulina. Microbispora. Metode RISA memiliki prospek dalam kegunaannya untuk mempelajari komposisi komunitas mikrobia baik untuk identifikasi genus. Metode ini melibatkan penggunaan amplifikasi PCR berdasarkan panjang polimorphisme dari sekuen intergenic spacer (IGS) dari regio kecil (16s) dan yang besar (23s) dari gen subunit rRNA dalam rRNA operon. Renibacterium.

Sampel Sampel penelitian adalah sampel sekret/congek penderita OMSK benigna aktif yang diambil dari telinga pasien.Penderita menggunakan antimikroba sistemik atau topikal paling sedikit 7 hari sebelum pemeriksaan .000 rpm selama 10 menit. 6. lalu diidentifikasi dan didifirensiasi di Lab Mikrobiologi FK-UGM Yogyakarta. etanol 70 %. hanya sampel yang digunakan langsung ditambahi 500 µl TE. CTAB. Pemilihan sampel sesuai kriteria inklusi dan eksklusi . EDTA. Esktraksi DNA dan PCR dikerjakan di Laboratorium Mikrobiologi Pusat Studi Bioteknologi UGM. siklus termal Reagen: Primer. 100 µl NaCl 5 M.6 x volume isopropanol kemudian disentrifugasi kembali 13. Proses pengambilan spesimen memakai sarung tangan steril.. Pengambilan Sampel Sampel/spesimen diambil dengan cara sebagai berikut : 1. 155. kloroform. Metoda analisis yang dipakai adalah RISA. 100 mM EDTA.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif METODOLOGI PENELITIAN A. Polymerase Chain Rection Æ Primer. Prosedur kerja Sebanyak 1. 2007 7. Sardjito Yogyakarta yang didiagnosis OMSKBA yang datang selama jangka waktu penelitian. Tambahkan 200 µl SDS 10 %. Untuk sampel langsung tanpa menggunakan teknik kultur. 2. Pelet hasil sentrifugasi ditambahi 500 µl TE (100 mM ris-HCl. dan 80 µl CTAB lalu inkubasi pada 68oC selama 30 menit (sampel dibolak-balik setiap 10 menit). Supernatan dibuang.Penderita otitis eksterna . diperhatikan sterilitas. umur dan jenis kelamin penderita. bahan. Reagen. 8. 4. isopropanol. Setiap pasien hanya diambil dischargenya dari satu telinga saja. SDS. jenis spesimen yang dikirim. Plate (media kultur) yang berisi isolasi dan koloni kuman dibawa ke laboratorium Pusat Studi Bioteknologi UGM untuk menjalani ekstraksi DNA. tanggal pengambilan spesimen. E. produk PCR di elektroforesis. : discharge diambil dari 5 penderita yang di diagnosis OMSK Benigna aktif.000 rpm selama 5 menit. 5. 3. gejala /diagnosis penyakit. dan difoto dengan menggunakan kamera digital. Spesimen diusahakan sejauh mungkin harus steril dengan melakukan desinfeksi (alkohol) di daerah kulit canalis auditoris externus. di Laboratorium Mikrobiologi FK-UGM dan Laboratorium Pusat Studi-Bioteknologi UGM dari tanggal 1 April 2005 sampai dengan 31 Mei 2005. tidak ada pembatasan umur. Tempat dan Waktu Penelitian Penelitian ini dilakukan di Poliklinik THT RS Dr. Ditambahkan 40 µl lisosim (50 mg/ml) dan inkubasi pada 37oC selama 60 menit. Pengiriman spesimen disertai formulir yang memuat catatan: nama. Setelah itu dilihat di transiluminator u. Tambahkan 20 µl TE dan homogenkan. didapatkan perforasi subtotal atau total Kriteria eksklusi: . Kriteria inklusi: . vortex hingga homogen. Plate (media kultur) berisi isolasi bakteri yang telah tumbuh koloninya dikirim ke Lab PS-Bioteknologi UGM untuk menjalani proses ekstraksi DNA dan diidentifikasi dengan teknik PCR-RISA 9. Pemilihan sampel. jenis kelamin penderita serta telinga yang kanan atau yang kiri. C.5 ml disentrifugasi dengan kecepatan 13.000 rpm selama 5 menit. Pemeriksaan bakteriologik menggunakan metoda PCRRISA Bahan: Tris-HCl. waktu : bulan April 2005 c. Alat untuk mengambil material sekret berupa kateter intra vena ukuran 20G dan semprit 1ml. Besar sampel: 5 pasien D.Menderita penyakit berat atau infeksi lain .Menolak ikut serta dalam penelitian. lisosim. Spesimen dimasukkan ke dalam tabung media transport yang panjangnya 12 cm dan bergaristengah 1.5 unit Taq polymerase 10 mM Tris HCl (pH 9) . Cara Penelitian A. Pasien harus bebas antibiotika paling sedikit 7 hari sebelum pemeriksaan B. (Ribosomal Intergenic Spacer Analysis).5cm. Setelah itu dilakukan PCR-RISA. 84 Cermin Dunia Kedokteran No. Lapisan atas diambil dan tambahkan 0.. dilakukan prosedur yang sama dengan teknik dikulturkan. (lihat pendahuluan). C. NaCl.Penderita OMSK benigna aktif yang datang berobat ke poliklinik THT FK UGM/RSUP Dr Sardjito . 1406F (5’>TGYACACACCGCCCGT<3’) (universal rRNA small subunit) 23SR (5’>GGGTTBCCCCATTCRG<3’) (bacterial 23S rRNA large subunit) Ready To Go (Amersham Biosciences). Pengolahan sampel Spesimen dalam tabung media transport diisolasi dalam media kultur agar darah dalam plate. Sebelum mengambil spesimen. tempat : Rumah Sakit Dr Sardjito unit THT FK UGM b. a.untuk menghindari kontaminasi kuman dari daerah tersebut. pH 8). Dilakukan penambahan 1:1 chloroform dan sentrifugasi 13. B.v. Sardjito Yogyakarta. Supernatan dibuang dan cuci pelet dengan 100 µl etanol 70 % dan kering anginkan. tabung lalu ditutup kapas. alamat.5 ml kultur sel dalam tabung 1. Spesimen diambil segera.Pada pemeriksaan otoskopi. Tabung media transport yang berisi media kultur dan spesimen dikirim ke Lab Mikrobiologi FK UGM untuk di isolasi di media kultur (agar darah) dan diidentifikasi jenis kumannya. Populasi Penelitian Populasi penelitian adalah semua pasien Poliklinik THT RS Dr. Rancangan Penelitian Penelitian ini merupakan cross sectional study. 2. merupakan penelitian eksperimental dan preliminary study. Sesudah PCR selesai.

sehingga mungkin genusnya sama pseudomonas tetapi spesiesnya berbeda. kemudian proses dihentikan dengan mengatur suhu pada 4oC dan hasilnya divisualisasi dengan 1. Mungkin merupakan spesies/strain Pseudomonas yang berbeda.21. HASIL PENELITIAN Krakteristik Sampel Sampel/Spesimen I II 22 th 31 th Laki perempuan laki Bantul Sleman III 21th perempuan Sleman IV 27th Laki laki Sleman V 5th perempuan Sleman Umur Jenis Kelamin Alamat Pemeriksaan Bakteriologis dengan media kultur Sampel/Spesimen I II III IV V Jenis Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Kuman sp sp sp aeruginosa sp Hanya didapatkan 1 jenis genus Pseudomonas spp (sampel I. bakteri yang diperoleh hanya dapat dibedakan menjadi 2 macam bakteri yaitu Pseudomonas sp dan P.aeruginosa (sampel IV) Pemeriksaan Bakteriologis dengan PCR-RISA Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kecepatan migrasi DNA pada agarose yaitu: 1. Hasil PCR dengan menggunakan primer RISA pada agarose 1. KEPUSTAKAAN 1. Bluestone CD. Berat molekul DNA dan 3.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif 50 mM KCl 1. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in ChildrenUpdate 1992. Setelah akhir siklus. Rosane BA. PEMBAHASAN PCR merupakan suatu metode enzimatis untuk melipatgandakan secara eksponensial sel nukleotida tertentu secara in vitro. sedangkan dengan pendekatan tradisional yaitu pembiakan pada medium agar darah. Selain faktor struktur DNA. Hal tersebut tampak pada hasil penelitian pemeriksaan bakteriologis dengan PCR-RISA. 155. Cermin Dunia Kedokteran No. RISA memungkinkan pembedaan bakteri patogen penyakit infeksi di telinga (OMSKBA) pada aras spesies bahkan pada aras intra spesies. Hasil tersebut di atas menunjukkan bahwa pendekatan biologi molekuler yaitu RISA dapat membedakan beberapa strain/spesies Pseudomonas dari cairan telinga penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif. dan dari kelompok Bacillus. Hasil ini sesuai dengan beberapa penelitian sebelumnya yang juga mampu membedakan spesies dari kelompok Cyanobacteria20.5 mM Mg200 µl dNTP + stabilizer + BSA Siklus PCR: denaturasi awal 94oC selama 2 menit.22 Dari beberapa penelitian ini dan penelitian sebelumnya tampak bahwa RISA merupakan alat yang sangat baik untuk pembedaan bakteri-bakteri hasil isolasi karena memungkinkan pembedaan pada aras spesies. penempelan primer (15 detik pada suhu 56oC). V) dan 1 jenis spesies P. Kenna MA. KESIMPULAN 1. Pemanfaatan RISA dalam pembedaan bakteri penyebab penyakit akan sangat bermanfaat terutama jika dikaitkan dengan resistensi mereka terhadap antibiotik.5 % agarose. Pendekatan molekuler (RISA) lebih unggul/sensitif dalam membedakan bakteri yang diisolasi dari sekret telinga penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif (OMSKBA) dibandingkan dengan pendekatan tradisional (didasarkan pada pengamatan morfologi kultur/koloni bakteri pada media kultur / pure culture). Hasil ini mengindikasikan bahwa RISA dapat membedakan bakteri lebih seksama dibandingkan dengan pendekatan tradisional. Dari hasil visualisasi terlihat adanya pola migrasi yang berbeda dari DNA bakteri Pseudomonas. sampel V . elongasi (30 detik pada 72oC). Pembedaan bakteri dengan metode RISA mungkin dapat menjelaskan mengenai resistensi bakteri terhadap suatu antibiotik. Pendekatan ini mungkin juga sangat berguna dalam karakterisasi strain bakteri yang menunjukkan variabilitas tinggi dalam kelompok-kelompok bakteri yang secara taksonomi sangat dekat. Konsentrasi agarose 2.5% tersebut disebabkan oleh adanya perbedaan struktur DNA. elongasi dilanjutkan pada suhu 72oC selama 1 menit. yaitu adanya perbedaan struktur DNA antara hasil PCR dari sampel I sd. III. 2. Am J Otol 1993: 14:469-73 Sampel I II III IV M : marker Æ 100bp ladder V M Tampak gambaran genus Pseudomonas yang tidak sama. proses selanjutnya sebanyak 25 siklus yang terdiri dari denaturasi (15 detik pada suhu 94oC). perbedaan pola migrasi dari sampel DNA bakteri yang diduga satu genus dapat pula disebabkan oleh perbedaan panjang sekuens yang teramplifikasi karena IGS sangat spesifik untuk setiap spesies bakteri. Struktur DNA. aeruginosa. II. 2007 85 .

Reilly JS. J Pediatr. 2007 . 96:146-51. 18. 67 (4):1565–1574 11. 96: 438-442. 69( 9): 5128-5137.2000. Kenna MA.int/whr/2001/archives/2000/e n/pdf/Annex4-en. and Environmental Microbiol. Cote. Supardi E. Ranjard L.http://www. Johansen JR.131). Varlejides S. Role of Aerobic and Anaerobic Microorganisms in Chronic Suppurative Otitis Media. Management of Chronic Suppurative Otitis Media. Djaafar ZA. 6. Eds. Mohn WW. 13.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif Papastavros T. Aerobic and Anaerobic Bacteria in Chronic Suppurative Otitis Media (a quantitative study). Bluestone CD. Appl and Environmental Microbiol. Appl. Shenoi PM. Helmi. Xu. 1986.. 105:341342. Is the 16S-23S rRNA internal transcribed spacer region a good tool for use in molecular systematics and population genetics? A case study in cyanobacteria. In: Kerr GA. Epidemiology and Natural History of Chronic Suppurative Otitis Media. Cherif A. Skripsi bagian THT FKUI. Sosialisman. 96:438-442. JC. Jakarta. Panduan penatalaksanaan baku Otitis Media Supuratif Kronik di Indonesia.Rizzi A. Giamarellou. Fliss DM. Varlejides S. 1990:7-16. Consensus. Borin S. Boyer SL. 53: 695-704. Phylogenetic relationships between Bacillus species and related genera inferred from comparison of 3' end 16S rDNA and 5' end 16S-23S ITS nucleotide sequences. 16. Otitis Media Supuratif Kronik : Latar belakang dan evaluasi pengobatan konservatif.8 4. Mangunkusumo E. Stockh. 19. 95:1413-1414 3. Leiberman A. 8. Bacteriology of Inadequately Treated Active Chronic Otitis Media in Paediatric Age Group. 2001:Hal 49-62. Fifth ed. Varledjides S. 20. 22. 2000: 5334-5339. 17. Medical Treatment of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children-a Two Year Follow-up. 10. Daffonchio D. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children. Otol Rhinol Laryngol. Brothier E. Giamarellou H. Hafil AF. 7. Internat. 1990 . 1988. Kelainan telinga tengah.. Eds. Soetjipto D. Penggunaan Antibiotik pada Otitis Media Supuratif Kronik.Mora A.Brusetti L. Int J Syst Evol Microbiol 2003. 5.Boudabous A. 1992:24. Otorhinolaryngol. 9-10 WorldHealthReport. 155. In: Helmi eds. It is ironic habit of human beings to run faster when we have lost our way Rollo May (1909-1954) 86 Cermin Dunia Kedokteran No. Butteworths. 15. Istioro YH.. Thomander L et al. Djaafar ZA. Bluestone CD. 95 (Suppl. D. J. Acta Otolaryngol. Nazaret S. Scott-Brown’s Otolaryngology (Otology). Kenna MA. Fliss DM et al. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children. Laryngoscope 1986.1. Flechtner VR.25-33. Applied and Environmental Microbiology.pdf (accessed 21 July 2003).Pediatr. 2001. 97 (suppl. Ratna D. 102:410-414. Ann Otol Rhinol Laryngol 1988. 1987:215-237. Jonsson L. Role of Aerobic and Anaerobic Microorganisms in Chronic Suppurative Otitis Media. Giamarellou. Nature of Polymorphisms in 16S-23S rRNA Gene Intergenic Transcribed Spacer Fingerprinting of Bacillus and Related Genera. Papastravos T. 9. 14. Schwan A.116:991-996. Balai Penerbit FKUI. Laryngoscope 1986. J Laryngol Otol 1991. Sequencing Bands of Ribosomal Intergenic Spacer Analysis Fingerprints for Characterization and Microscale Distribution of Soil Bacterium Populations Responding to Mercury Spiking. Papastravos T. Yu Z. Amadasun JEO.131):41-42.1986. 2003. Hariasri S. Obstaining Specimens of Discharge from the Middle Ear for Cultures. 2.who. Laryngoscope 1985. Dalam buku ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Ann.Mol Biol Evol. Bacterial Diversity and Community Structure in an Aerated Lagoon Revealed by Ribosomal Intergenic Spacer Analyses and 16S Ribosomal DNA Sequencing. Iskandar N. Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif Kronik. 2001 Jun. Jakarta: FKUI 1983. Jakarta 2002 . 12. Dagan R. Kenna MA. Helmi.18(6):1057-69. 21.

sebagai salah satu penyebab adalah rendahnya pengetahuan masyarakat. Salah satu indikasi tonsilektomi adalah jika tonsilitis kronik menyebabkan penurunan kualitas hidup.5 kali lebih besar mempunyai prestasi belajar kurang dari rata-rata kelas dibandingkan yang tidak tonsilitis kronik. Kata Kunci : Tonsilitis kronik. Siswa dengan tonsilitis kronik mempunyai risiko 3. 156 (51. Kariadi Semarang. 145 (48.2 Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan. jenis kelamin dan les privat tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik. 145 (48. uji Kai-Kuadrat dan regresi logistik untuk mengetahui hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar.48-4. interval kepercayaan. Metode : Penelitian secara belah-lintang pada 514 siswa kelas II SD Kota Semarang yang memenuhi kriteria penelitian.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar HASIL PENELITIAN Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar pada Siswa Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang Farokah. Hasil analisis regresi logistik menunjukkan bahwa tonsilitis kronik dan tingkat kecerdasan siswa berpengaruh terhadap prestasi belajar.99). Suprihati. prestasi belajar.05. Slamet Suyitno Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr. Indonesia ABSTRAK Latar Belakang : Kualitas hidup anak dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya. Orang tua siswa diminta mengisi kuesioner tentang gangguan tenggorok dan penyakit lain pada anaknya. sedangkan sasaran temuan pada penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% . Faktor lain yang diteliti meliputi tingkat pendidikan orang tua. Kesimpulan : Tonsilitis kronik menurunkan prestasi belajar. jenis kelamin.82% .1 Di Amerika Serikat absensi sekolah sekitar 66% diduga disebabkan ISPA. sedangkan tingkat pendidikan orang tua. Sebelum penelitian dilakukan skrining kesehatan tenggorok melalui pemeriksaan fisik THT. 155. 2007 87 . Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan apakah tonsilitis kronik dapat mengganggu prestasi belajar anak. Data dianalisis dengan menghitung rasio prevalensi. Pada tahun 1996/1997 cakupan temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% . Uji Kai-Kuadrat menunjukkan terdapat hubungan bermakna antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa (p < 0. les privat dan tingkat kecerdasan siswa.2 %) siswa dengan tonsilitis kronik. PENDAHULUAN Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. 95 % CI : 2. sekolah dasar. pengukuran tinggi dan berat badan serta data hasil prestasi belajar dan tes IQ dari sekolah.40%. Hasil : Sebanyak 301 anak yang memenuhi kriteria penelitian. Cermin Dunia Kedokteran No.8 %) perempuan .2 %) laki-laki.

24 %) tonsilitis kronik .5 Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan. (3) data tes IQ lengkap. nafsu makan menurun. mulut berbau.92 % pada 674 siswa kelas I dan 50. Lokasi penelitian dipilih di wilayah kota Semarang dengan pertimbangan bahwa sekolah dasar di kota mempunyai administrasi yang relatif lebih baik. mendapat ijin dari orang tua (orang tua mengisi dan menandatangani kuesioner). (Gambar 1) Masalahnya adalah. 6.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996. di 5 kecamatan). Proses dan hasil belajar dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain kondisi fisiologis dan psikologis diri individu. Sampel penelitian adalah siswa kelas II sekolah dasar di 88 Cermin Dunia Kedokteran No. 2007 Telah dilakukan penelitian pendahuluan pada bulan September – Desember 2003 berupa pemeriksaan THT pada kelas I dan II Sekolah Dasar di kota Semarang (13 sekolah dasar.4. prevalensi tonsilitis kronik tertinggi setelah nasofaringitis akut (4. lokasi mudah dijangkau dan kondisi sosial budaya yang memungkinkan kerjasama yang lebih baik dengan kepala sekolah. Tujuan penelitian : (1) Membuktikan apakah tonsilitis kronik dapat mengganggu prestasi belajar.6%) yaitu sebesar 3. Prestasi belajar < rerata kelas Kondisi fisiologis terganggu Gejala lokal Gejala sistemik Tonsilitis kronik Gb.6 Pada tonsilitis kronik hipertrofi dapat menyebabkan apnea obstruksi saat tidur. kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman. guru maupun orang tua/wali siswa. 155.4 Sedangkan di RSUP Dr.3 Insiden tonsilitis kronik di RS Dr.6 Hal ini sesuai dengan kesan masyarakat bahwa tonsilektomi dapat meningkatkan prestasi belajar pada anak yang menderita penyakit amandel (tonsil) sehingga banyak orang tua yang menginginkan operasi amandel untuk meningkatkan prestasi belajar anaknya. cerdas (110 – 119) dan .49 % pada 711 siswa kelas II. Analisis regresi logistik dan tabulasi silang 2 x 2 dilakukan untuk menghitung rasio prevalensi dengan tingkat kepercayaan 95 %.12 Data taraf inteligensi siswa diperoleh dari sekolah : diikutkan dalam penelitian jika IQ 90 – 129. benarkah anak yang menderita tonsilitis kronik prestasi belajarnya kurang. (2) Menganalisis: apakah ada hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa dan apakah ada perbedaan prestasi belajar siswa dengan tonsilitis kronik dengan siswa yang tanpa tonsilitis kronik. tonsil membesar atau tidak dan pembesaran kelenjar limfe subangulus mandibula.1 Skema hubungan tonsilits kronis dengan prestasi belajar METODE Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional dengan tujuan untuk mengetahui prestasi belajar siswa Sekolah Dasar yang menderita tonsilitis kronik. Hasan Sadikin pada periode April 1997 sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024 pasien tonsilitis kronik atau 6. Kriteria Eksklusi : menderita penyakit kronik lain (otitis media kronik. IQ siswa dikategorikan biasa (90 – 109). perhatian berkurang dan prestasi belajar jelek. penyakit jantung/ginjal atau anemia). Siswa yang tidak diikutkan dalam penelitian selain karena kriteria eksklusi juga berbagai sebab antara lain data tidak lengkap dan tidak mengembalikan kuesioner penelitian. 47. TBC.75% dari seluruh jumlah kunjungan.8%. nyeri kepala dan badan terasa meriang. sering mengantuk. Belajar adalah aktivitas (usaha dengan sengaja) yang dapat menghasilkan perubahan berupa kecakapan baru pada diri individu. Kriteria Inklusi : Skor IQ siswa 90 – 129.36% dan 47% di antaranya pada usia 6-15 tahun.9 Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa tonsilitis kronik dapat mengganggu kondisi fisiologis dan psikologis anak sehingga dapat mengganggu proses belajar. gelisah. gejala yang umum pada anak adalah mendengkur. Pada pemeriksaan tenggorok 1385 siswa tanpa anamnesis didapatkan 682 (49. Perubahan perilaku akibat belajar tersebut menandai keberhasilan proses belajar dan mengajar dan digunakan sebagai indikator prestasi belajar. sering mengantuk.8 Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi. Berdasarkan data tersebut dilakukan penelitian lanjutan pada bulan Mei – Juni 2004 dan didapatkan 301 siswa yang memenuhi kriteria penelitian dari 514 siswa kelas II yang diteliti (2 SD Negeri dan 1 SD Swasta). meskipun belum tentu tonsilnya sakit.11. Kariadi Semarang 23.7 Kualitas hidup anak dengan apnea obstruksi saat tidur dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya. kota Semarang yang sekolahnya terpilih : (1) setuju ikut dalam penelitian (2) administrasi pengisian rapor baik. badan lesu.10 Dikatakan tonsilitis kronik apabila pada siswa didapatkan gejala sakit tenggorok lebih dari 3 bulan disertai tanda klinis berupa kripte melebar.

Gb 3.6% HASIL Usia subyek penelitian antara 7 sampai 9 tahun (89-113 bulan) terbanyak 8 tahun (69.6% TK – (T3) M 54 52 53 54 Gambar 5.4 10. Menengah (SLTA) dan Perguruan Tinggi. 2) Pendidikan Pancasila dan Kewarganegaraan (PPKn).6% TK + (T1 & T2) 45. 3) Bahasa Indonesia.2 %) menderita tonsilitis kronik. konsentrasi. 2007 89 . 5) Kerajinan Tangan dan Kesenian.8 %). Bahasa Inggris). Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDN I) 60 50 40 30 20 10 0 9. sarana dan fasilitas sekolah adalah sama untuk masing-masing kelas.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar sangat cerdas (120 – 129). 156 siswa yang tidak menderita tonsilitis kronik (51.6 %). 155. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDS) 50 40 30 20 10 0 11. dan alat-alat pelajaran. Distribusi siswa pada ketiga SD dapat dilihat pada gambar 2.2% 7.6 0. 1.6% 12.13 Nilai Z-Score berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) adalah indikator terbaik dalam menganalisis status gizi. materi. karena alasan teknis dan biaya.6% 13.6% 12. Tingkat pendidikan terakhir orang tua (ayah & ibu) dikelompokkan ke kategori Sekolah Dasar (SD & SLTP). Delapan puluh tiga siswa (79. Prestasi belajar diperoleh diukur/diperoleh berdasarkan nilai rapor terakhir. 45. Bakat. pada penelitian ini dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan variabel lainnya. Prevalensi TK.8 %).6% 10. ukuran tonsil & T3 mendengkur (M) 15 Pada semua siswa yang diteliti tidak ditemukan tandatanda klinis hipertrofi adenoid. 7) Muatan Lokal (Bahasa Jawa. Tidak ditemukan tonsil ukuran T4. 4) Pendidikan Agama. listrik. Demikian halnya dengan waktu belajar dan suasana kelas. transportasi diasumsikan sama karena tiga sekolah terpilih berada di satu wilayah kota Semarang.0% Gb 2. Faktor lingkungan yang berupa iklim.0 41 34 17 40 32 18 42 Siswa Sampel TK Dari hasil pemeriksaan 301 siswa serta data kuesioner orang tua didapatkan 145 siswa (48. lingkungan keluarga tidak diperhitungkan karena keterbatasan peneliti dan kesulitan memperoleh data sifatnya sangat subyektif tiap individu.6% TK + (T3) 5. pemeriksaan x-foto untuk melihat besarnya adenoid tidak dilakukan. Faktor-faktor eksternal sosial dan non sosial yang mempengaruhi proses dan prestasi belajar.9 %) mempunyai keluhan tidur mendengkur (gambar 5). Prestasi belajar masing-masing siswa dibandingkan dengan nilai rerata kelas yang sama. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDN-II) 50 40 30 20 10 0 8.0% 29 12 38 32 14 13 36 Siswa Sampel TK 27.0 45 25 15 46 27 11 43 23 12 7. 6) Pendidikan Jasmani dan Kesehatan.3 9.14 Data les privat (pelajaran tambahan di luar jam sekolah) diperoleh dari data kuesioner yang diisi oleh orang tua.4 %) menderita tonsilitis kronik dengan ukuran tonsil T1 dan T2 sedangkan ukuran tonsil T3 yang diklasifikasikan sebagai tonsilitis kronik hipertrofi didapatkan pada 62 siswa (20.0% 27. Cermin Dunia Kedokteran No.6% 5. Dari 62 kasus tonsilitis kronik hipertrofi ukuran T3 didapatkan 39 siswa (62.3 dan 4. Nilai rapor yang digunakan sebagai hasil/prestasi belajar siswa meliputi semua mata pelajaran 1) Matematika.2 %) dan 156 wanita (51.0% TK – (T3) 13% TK + (T3) M 1. meliputi guru. Saat dilakukan penelitian ini rapor terakhir siswa adalah semester II pada tahun ajaran 2003/2004.9 Status gizi diperoleh dengan pengukuran antropometri berat badan dan tinggi badan berdasarkan indeks standar internasional NCHS – WHO. Sosial ekonomi dianggap sama karena orang tua siswa pada tiga sekolah terpilih mempunyai tingkat sosial ekonomi menengah ke atas.3 Siswa Sampel TK Gb 4.6 44 25 13 8.8 %) terdiri dari 45 laki-laki (48.2% TK – (T1 & T2) 7.

88 .954 p 0.28 6.12 Mata Pelajaran Matematika B.79 4.68 3. Berdasarkan hasil tes IQ. x2.9 7.138 0. Siswa dengan gizi normal sebanyak 245 (81.23 2.000 Rasio Prevalensi 3.4 7.799 0. Ternyata prestasi belajar untuk rerata mata pelajaran tertentu maupun keseluruhan pada siswa cerdas yang menderita tonsilitis kronik lebih rendah daripada siswa cerdas yang tidak menderita tonsilitis kronik.73-6.4 8.629 0. Rasio prevalensi = 3.7 8. Bahasa Indonesia ataupun PPKn.5 8.223 1. Dari hasil pengukuran antropometri berat dan tinggi badan semua siswa ditentukan nilai Z-Score berat badan menurut tinggi badan (NCHS-WHO). No Hasil analisis regresi logistik.059 0.068 0. rasio prevalensi 3. Hasil uji KaiKuadrat pada masing-masing mata pelajaran tersebut menunjukkan perbedaan yang bermakna (tabel 3).3 %).2 %) 156 (51. Indonesia PPKn 90 Cermin Dunia Kedokteran No.338 1. 155.9 %) > rerata kelas 23 (26.000 0.2 %) 32 (26. Demikian juga untuk mata pelajaran Matematika.13).79 dan 95 % CI 4.420 0. β 2.002 0.4 8.7 7.4 Faktor tonsil hipertrofi (T3 ).464 -0.000. Bahasa Indonesia maupun PPKn menunjukkan bahwa tonsilitis kronik maupun tingkat kecerdasan (siswa yang tidak cerdas) berpengaruh buruk terhadap prestasi belajar untuk mata pelajaran tersebut (p < 0.278 .788 .1. x2.373 . Prestasi belajar siswa penderita tonsilitis kronik yang di bawah rerata kelas sebesar 76.0 %) 75 (63.6 %) 11 (34.874 0.5 8. 2007 .Indonesia PPKn Sekolah Dasar 1 SDN I 2 3 4 5 SDN II 6 7 Swasta 8 9 10 Jumlah Tabel 2. Prestasi belajar siswa cerdas yang menderita tonsilitis kronik (n =119) dianalisis dengan uji Kai-Kuadrat (tabel 5 dan 6).215 0.52.6 8. IIa IIb IIc IId IIa IIb IIa IIb IIc IId 29 32 38 36 34 32 25 27 23 25 301 7.0 %) 119 (100. 95 % CI = 2.6 % (95 siswa).72 2.029 0.35 Tabel 6.50 95 % 2.2.000.589 .96 1. sedangkan yang tidak tonsilitis kronik sebesar 23.7 7.86). Tingkat kecerdasan berpengaruh terhadap prestasi belajar (RP = 2.5 %) dan cerdas sekali 25 (8. Hubungan tonsilitis kronik keseluruhan mata pelajaran.8-8. p = 0.8 %) 177 (58.1 %) belajar Tonsilitis Kronik + Tonsilitis Kronik − Jumlah > rerata kelas 50 (28.22 dan 95 % CI 1. Nilai rerata prestasi belajar siswa per kelas pada siswa yang diteliti untuk semua mata pelajaran antara 7.52 dan 95 %CI 2.000 0.14.6 %) 87 (73.5-8. < rerata kelas 95 (76.25.4-8.25 3.8 8.3 8.508 .4 8. Untuk melihat apakah perbedaan bermakna disebabkan oleh pelajaran tertentu maka dianalisis hubungan prestasi belajar siswa dengan nilai rerata kelas untuk mata pelajaran Matematika.264 0.3. untuk rerata keseluruhan mata pelajaran menyatakan bahwa tonsilitis kronik berpengaruh buruk terhadap prestasi belajar (p = 0.16.0 7. Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi belajar mata pelajaran tertentu pada siswa cerdas. keluhan tidur mendengkur.0 7.454 0.061 1.4.2 %).Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar Selain tonsilitis kronik.934 2.8 8.9 8.2 8.05 2.8 8.1 7.168 0.05 . p 0. p = 0.0 %) Tonsilitis Kronik + Tonsilitis Kronik − Jumlah Jumlah 44 (37.000 0.99) (tabel 2). x2.3 8.000 prestasi belajar rerata Variabel Tonsilitis kronik Tonsil hipertrofi (T3) Tidur mendengkur Tingkat IQ Tingkat pendidikan ayah Tingkat pendidikan ibu Les privat Jumlah RP 8. 95 % CI = 1.028 -3.48 – 4.2 8.574 1.920 0.1 7. Pendidikan orang tua.4 % (29 siswa).9 8.8 % ) 301 (100.8 (tabel 1). Indonesia PPKn Mata Pelajaran Matematika B.4 8.6 8.5.5 %).484.174 -0.019 95 % CI 4.6 8. Tabel 5.09. status gizi.868 0.75 . x2.0 %) Rasio prevalensi = 3.86 CI 3.1.2 8. Tabel 4.45 2.000 0.3 8.2 %) 127 (71. p 0.7-8.8 %) Jumlah 145 (48.05.2. siswa dengan kecerdasan biasa sebanyak 157 (52.000 Tabel 3. < rerata kelas 21 (65.279 . Tabel 1.6.6 %). untuk Matematika 7. ialah tingkat kecerdasan.9 8. berbeda bermakna (p = 0.78 – 16.6 8.790 0.3.6 %) 29 (23.005 0.4 %) 64 (73.000 0.000).27 – 3.99. Faktor-faktor risiko terhadap keseluruhan mata pelajaran.7 8.4 %) 124 (41. Siswa penderita tonsilitis kronik mendapatkan nilai lebih rendah dari rerata kelas 9 kali lebih besar dibandingkan bukan penderita (RP = 8.799 Distribusi nilai rerata prestasi belajar per-kelas Jumlah Siswa Nilai Rerata per-kelas Keseluruhan Matematika B.0 8. Dari kuesioner yang diisi oleh orang tua siswa didapatkan siswa yang mengikuti les privat sebanyak 128 (42. faktor-faktor yang juga mempengaruhi proses dan prestasi belajar.9 dan PPKn 7. Bahasa Indonesia 7.54 95 % CI 1.0 8. siswa cerdas 119 (39.000 Rasio Prevalensi 2. les privat dan tingkat pendidikan orang tua tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar (tabel 4).884 0. Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi belajar mata pelajaran tertentu.78 6.2 %) dengan prestasi belajar Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi keseluruhan mata pelajaran pada siswa cerdas. les privat dan tingkat pendidikan orang tua siswa. baik ayah maupun ibu siswa sebagian besar tingkat perguruan tinggi (PT) dan sangat sedikit yang tingkat pendidikan dasar (SD).4 7.1 8.2 7.8 7.4%) dan gizi lebih 56 (18.4 7. RP dan 95 % CI > 1) sedangkan faktor lainnya tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar.826 .8.

Secara keseluruhan nilai rerata tiap kelas pada siswa yang diteliti antara 7. baik untuk rerata semua mata pelajaran maupun tertentu (Matematika.9. Ada perbedaan bermakna prestasi belajar siswa antara yang menderita tonsilitis kronik dengan yang tidak tonsilitis kronik. jenis kelamin dan tingkat pendidikan orang tua siswa tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik.9 Prestasi belajar siswa tonsilitis kronik yang kurang dari nilai rerata kelas. Pada sekolah yang diteliti selain penyediaan alat-alat pelajaran serta perlengkapan yang memenuhi syarat penempatan murid-murid juga diatur secara baik di kelas. Hasil penelitian pada anak Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang menunjukkan ada hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa. SARAN Perlu penelitian prospektif untuk mempelajari/ membuktikan pengaruh tonsilitis kronik terhadap prestasi Cermin Dunia Kedokteran No.2 % (145/301). hipoksia dan retensi CO2 pada malam hari dapat mengganggu fungsi psikologis dan fisiologis. baik untuk semua mata pelajaran maupun mata pelajaran tertentu (Matematika.19 Tonsilitis kronik hipertrofi yang menyebabkan apnea obstruksi waktu tidur dengan hipoventilasi alveoli. Tingkat pendidikan orang tua juga merupakan salah satu faktor yang berpengaruh terhadap proses dan prestasi belajar siswa. Penilaian prestasi belajar siswa diperoleh dari laporan penilaian hasil belajar semester II pada tahun ajaran 2003/2004 yang merupakan prestasi belajar terakhir saat dilakukan penelitian. Tidak ada perbedaan prestasi belajar antara siswa dengan tonsilitis kronik hipertrofi (T3) dan tidak hipertrofi (T1. pada tonsilitis kronik hipertrofi (T3) antara yang disertai keluhan tidur mendengkur dan tidak mendengkur.9 Kondisi fisiologis pada siswa yang menderita tonsilitis kronik terganggu karena adanya gejala lokal dan sistemik.9 dan sesuai kriteria dari penilaian hasil belajar di Sekolah Dasar termasuk lebih dari cukup sampai baik tetapi siswa yang menderita tonsilitis kronik mendapatkan nilai yang lebih rendah. 2.20 Gejala yang ditimbulkan dapat berupa prestasi belajar kurang. les privat. Hipertrofi tonsil dan adenoid dapat menyebabkan obstruksi saluran nafas atas7-8.15 Selain pendapat beberapa ahli bahwa inteligensi (kecerdasan) merupakan salah satu faktor penting yang menentukan berhasil atau gagalnya belajar seseorang terutama pada anak.18.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar PEMBAHASAN Prevalensi tonsilitis kronik pada siswa kelas II Sekolah Dasar usia antara 7-9 tahun di Kota Semarang sebesar 48.9. tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa untuk rerata semua mata pelajaran. nyeri telan ringan dan kadang-kadang seperti ada benda asing (pancingan) di tenggorok. Bahasa Indonesia dan PPKn) dapat merupakan dampak penyakit kronik pada siswa antara lain kurang berprestasi di sekolah.16. 2007 91 . 4.15 Hal ini karena kondisi fisiologis pada umumnya berpengaruh terhadap proses belajar. Gejala sistemik terjadi akibat absorbsi bakteri atau toksin ke dalam sirkulasi darah. Gejala paling umum adalah tidur mendengkur yang dapat diketahui dari anamnesis. Gejalanya antara lain badan lesu. Faktor tingkat inteligensi.15 Gejalagejala ringan akibat gangguan kondisi fisiologis siswa yang menderita tonsilitis kronik merupakan penghalang sangat besar untuk menyelesaikan pelajaran.21 Pada umumnya pengetahuan orang tua sangat menentukan pendidikan keluarga (anak-anaknya).8. 155.4-8. jenis kelamin dan les privat siswa yang menderita tonsilitis kronik.9 Analisis statistik menunjukkan bahwa faktor tingkat pendidikan orang tua. Mungkin tonsilitis kronik hipertrofi (T3) pada siswa tersebut tidak/belum menimbulkan obstruksi saluran nafas atas maupun apnea obstruksi waktu tidur. sering mengantuk.20 Pada penelitian ini. Prestasi belajar pada siswa cerdas dengan tonsilitis kronik yang kurang dari nilai rerata kelas. 3. tonsilitis kronik hipertrofi (T3) mungkin belum menimbulkan gangguan sehingga prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik baik yang hipertrofi maupun yang disertai dengan keluhan tidur mendengkur tidak berbeda daripada yang tidak hipertrofi maupun tidak mendengkur.17 Ada perbedaan bermakna antara prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik dengan yang tidak Tidak ada perbedaan prestasi belajar siswa penderita tonsilitis kronik antara hipertrofi (T3) dan tidak hipertrofi (T1 dan T2) . yang dapat menyebabkan gangguan tidur. T2) maupun antara siswa tonsilitis kronik hipertrofi (T3) yang mendengkur dan tidak mendengkur. sakit kepala dan badan terasa meriang. Keluhan tidur mendengkur pada hipertrofi tonsil (T3) yang diduga dapat menyebabkan apnea obstruksi waktu tidur pada penelitian ini diperoleh dari data kuesioner orang tua siswa dan karena alasan teknis serta biaya tidak dilakukan pemeriksaan Apnea Hypopnea Index (AHI). sampai terjadi apnea obstruksi waktu tidur.18. Jika gejala makin berat dan makin mengganggu kondisi fisiologis maka kemungkinan besar mengakibatkan siswa yang menderita tonsilitis kronik tidak dapat belajar sama sekali. Seorang siswa bila menderita penyakit kronik maka akan sulit memperoleh kemajuan dalam pelajarannya.18. KESIMPULAN 1. Bahasa Indonesia dan PPKn) dapat merupakan dampak dari penyakit kronik. Penilaian hasil semesteran sesuai dengan kemajuan hasil belajar (prestasi belajar) siswa selama 4 bulan atau 6 bulan .4. Gejala lokal berupa nyeri tenggorok atau rasa tidak enak di tenggorok.

Head and Neck Surg. eds. Penyakit telinga. 31:60-71. 13. tenggorok. Redaksi Cermin Dunia Kedokteran akan memilih topik-topik : masalah anak kebidanan dan penyakit kandungan neurologi/saraf kesehatan jiwa informatika kedokteran sebagai topik utama. 11. Bul. 2nd ed. 1994. 3. 2000.1999: 253-64. Edisi 13. 1983. 1980: 249-55. Losin K. Lundell PW.. 14. Penelit. Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI. 19. Jakarta: Fajar Interpratama Offset. Informasi Topik Utama Cermin Dunia Kedokteran Mendatang Untuk edisi mendatang. Snoring and Obstructive Sleep Apnea. Ed. Hubungan antara tanda klinis dengan hasil pemeriksaan histopatologis pada tonsilitis kronis yang telah dilakukan tonsilotomi Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI.htm. Measuring change in nutritional status : Guidelines for assessing the nutritional impact of supplementary feeding programmes for vulnerable groups. Hadju V. Snoring and Obstructive Sleep Apnea. Tirtonegoro S. Psikologi pendidikan. Otolaryngol. 1959: 239-57.Indon.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar belajar dengan mempertimbangkan variabel yang belum diteliti dalam penelitian ini. Martomijoyo R. Psikologi kesehatan. Notosiswoyo M. Throat and Ear. 18: 650-4. Kes. Philadelphia: WB Saunders Co. Kumpulan naskah ilmiah KONAS VI PERHATI. Lind MG. Semarang:BP Undip. 6th ed.2002. 6. Sleep apnea. Strohl KP. Medan. J Epidemiol. 123:9-16. Ismael S. Health Encyclopedia (Reviewer). In Fairbanks DNF. 1995. 7. Jackson C. Bahasa Indonesia. 2nd ed. Tonsilitis and peritonsillar abscess. Bailey CM. 2002. Roth T.. Pengetahuan dan Perilaku Ibu / Anak Balita serta persepsi masyarakat dalam kaitannya dengan penyakit ISPA dan pnemonia. Aritomoyo D. Epidemiologi Penyakit THT di 7 Propinsi. 2002. 20. Rianto BUD. Obstructive sleep apnea syndrome. Sprinkle PM. Scott-Brown’s Otolaryngology-Paediatric Otolaryngology. 1994 : 194-224. Lokakarya THT Komunitas. Jakarta: CV Sagung Seto.1999: 193-205. Ballenger JJ. New York: Raven Press 1994 : 83-5. Semarang:BP Undip. Vetri RW. 5. Redaksi masih mengharapkan kesediaan sejawat untuk mengirimkan naskah/hasil penelitian sejawat sekalian untuk diterbitkan/ dipublikasikan sehingga dapat dimanfaatkan sebaik-baiknya dalam praktek dunia kedokteran. 2001: 8-12. Jakarta: Binarupa Aksara. Primara IW. Disease of the Nose. Shah UK. Jurnal Rehabilitasi dan Remediasi. Arch Otolaryngol. 12. Lipton AJ.com/ped/topic 1630. KEPUSTAKAAN 1.htm. 4. 2002. North Memorial Health Care. 2007 . PIT PERHATI-KL. 1997 : 1-10.2001. Fujita S. Butterworth.com/ent/topic 314. 2001. 10. WHO. Etiologi Peradangan Saluran Nafas Bagian Atas Dalam : Ballenger JJ. Analisa status gizi anak Sekolah Dasar yang mendapat program pemberian makanan tambahan pada anak sekolah (PMTAS) di Sulawesi Selatan. eds. Supardi S. Jakarta: PT Grasindo.emedicine. 15. 18. 21. Kariadi Semarang. Tonsilitis In : Mc Laughin E. Sabini TB. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. :http://www.. Pola kuman aerob dan uji kepekaannya pada apus tonsil dan jaringan tonsil pada tonsilitis kronis yang mengalami tonsilektomi. 92 Cermin Dunia Kedokteran No. Sastroasmoro S. 2. :http://www. Jackson CL. Rosenfeld RM. Stevens W. 12:1-9. jilid I. Pharyngeal surgery for obstructive sleep apnea and snoring. Suwento R. Edisi 2. Udaya R. kepala dan leher. Craft CB. 17. 155. 8. New York: Raven Press 1994 : 31-40. Kumpulan makalah dan pedoman kesehatan telinga. 9. Smet B. hidung. Cardiopulmonary and neurological consequences of obstructive sleep apnea. 1982. Fujita S. Fujita S. Geneva : World Health Organization. Insiden tonsilitis akuta dan kronika pada klinik THT RSUP Dr. emedicine. 16. Suryabrata S. 2nd ed. Tonsillar hyperplasia in children. Penanganan kesulitan belajar anak slow learner. 2003. Quality of life for children with obstructive sleep apnea. In : Kerr AG ed. Franco RA. In: Fairbanks DNF. Redline S. 5:24-30. Palembang. Riyadina W.

hidung dan sinus.4 Kelelahan suara merupakan keadaan kompleks dan melibatkan banyak organ dan sistem organ tubuh sesuai Cermin Dunia Kedokteran No. prevalensinya 9. guru dan sales produk obat juga merupakan profesi yang banyak mengandalkan suara. kelelahan otot-otot pernapasan dan gangguan viskoelastisitas pita suara. 3. Di daerah ini suara dimodifikasi oleh beberapa struktur oral faringeal (seperti lidah. dapat terjadi suara serak. perut dan diafragma yang berperan dalam pernapasan. Hal ini didukung oleh otot-otot dada. Juru kampanye lebih bersifat insidentil sesuai dengan putaran pemilu. regangan non-neuromuskuler. dapat berupa terapi suara. Traktus vokalis supraglotis merupakan organ pelengkap yang sangat penting karena suara yang dibentuk pada tingkat pita suara akan diteruskan melewati traktus vokalis supraglotis. Penatalaksanaan didasarkan pada aspek fisiologis dan biomekanis tersebut. rasa nyeri atau tidak nyaman di tenggorok saat bersuara. penyanyi merupakan profesi yang akhir-akhir ini berkembang pesat terlihat dari banyaknya program televisi maupun radio yang mengandalkan suara. presenter. palatum. dan dinding faring). Laring merupakan organ pembentuk suara yang kompleks terdiri dari tulang dan beberapa tulang rawan serta jaringan otot yang dapat menggerakkan pita suara. Sistem respirasi berperan sebagai pompa yang menghasilkan aliran udara konstan dan terus-menerus melalui glotis. PENDAHULUAN Perkembangan berbagai profesi yang mengandalkan suara untuk bekerja seperti penyiar. 155. Di Indonesia. Kelelahan bersuara (voice fatigue) merupakan adaptasi negatif pembentukan suara pada orang-orang yang sering menggunakan suara dalam jangka waktu lama tanpa kelainan patologis laring1. Indonesia ABSTRAK Profesi yang mengandalkan suara akhir-akhir ini semakin berkembang. 2007 93 . Kelelahan bersuara merupakan salah satu dampaknya. Hal ini kadang-kadang tidak disadari atau tidak diketahui oleh penderitanya.7-13%1. PEMBENTUKAN SUARA Terdapat 3 sistem organ pembentuk suara yang saling berintegrasi untuk menghasilkan kualitas suara yang baik yaitu sistem pernapasan. Keadaan ini sering timbul pada profesi yang mempunyai risiko besar untuk timbulnya gangguan bersuara yang secara psikologis maupun ekonomis akan mengganggu pekerjaannya. Hal ini dipengaruhi oleh beberapa aspek fisiologis dan biomekanis organ-organ pembentuk suara. bibir. terapi tingkah laku suara dan terapi medikamentosa jika perlu. Hal ini menunjukkan bahwa sebenarnya prevalensi kelelahan bersuara cukup tinggi.Kelelahan Bersuara TINJAUAN PUSTAKA Aspek Fisiologis dan Biomekanis Kelelahan Bersuara serta Penatalaksanaannya Hamsu Kadriyan Program Studi Ilmu Kedokteran Universitas Mataram. laring dan traktus vokalis supraglotis. Kelelahan bersuara biasanya bermanifestasi sebagai turunnya volume suara dan tinggi nada. seperti kelelahan neuromuskuler. konservasi suara. Kelelahan bersuara pada profesi-profesi tersebut cukup sering ditemukan. belum ada penelitian yang melaporkan hal ini. Salah satu dampak yang paling sering timbul pada organorgan pembentuk suara. Nusa Tenggara Barat. adalah kelelahan bersuara/berbicara. Organ tersebut berfungsi sebagai artikulator dan resonator. Dengan self assessment ternyata prevalensinya meningkat menjadi 73%2 . gangguan aliran darah.

penurunan aliran darah akan menurunkan kemampuan untuk membuang panas dari plika vokalis. sosialisasi dengan masyarakat sekitar dan juga secara ekonomis baik secara langsung maupun tidak langsung.4 KELELAHAN NEUROMUSKULER Kelelahan neuromuskuler didefinisikan sebagai menurunnya kapasitas regangan otot jika dilakukan stimulasi berulang. . sambungan saraf-otot (neuromuscular junction). Kapasitas vital yang dibutuhkan untuk berbicara normal adalah 50% dari kapasitas paru-paru normal. 2007 PENATALAKSANAAN Merujuk pada dampak yang dapat timbul akibat kelelahan bersuara.05).8 Kelelahan bersuara (voice fatigue) merupakan adaptasi negatif pembentukan suara REGANGAN NON NEUROMUSKULER Paparan mekanis yang berulang terhadap epitel dan lamina propria pita suara merupakan faktor non-muskuler.Kelelahan Bersuara dengan hambatan yang terjadi pada fisiologi pembentukan suara serta sifat biomekanis pita suara. Kelelahan neuromuscular junction terjadi akibat berkurangnya asetilkolin di dalam kantungnya atau berkurangnya sensitivitas reseptor asetilkolin pada membran post sinaptik. pertama akibat menurunnya suplai oksigen dan kalori serta terhambatnya pembuangan asam laktat yang menimbulkan penurunan kemampuan kontraksi otot. (2003)10 melaporkan bahwa pada subyek yang diberi istirahat 1 menit setiap selesai menyanyikan satu lagu. Pada proses pembentukan suara. sedangkan untuk bernyanyi dibutuhkan 100% dari kapasitas paru-paru. pencegahan merupakan hal yang terpenting.1 Kelelahan neuromuskuler dapat terjadi di otot. 155. Pengaruh penurunan aliran darah terhadap kelelahan bersuara diduga melalui 2 mekanisme. Bila belum timbul kelelahan bersuara. sehingga dapat mengganggu pekerjaan. akan terjadi peningkatan suhu yang berisiko merusak jaringan laring. yaitu dampak terhadap kualitas hidup dan kelainan permanen pada laring8. Kelainan pada lapisan epitelial biasanya berupa edema yang dapat berlanjut menjadi vocal nodule.1 Tetapi Titze et al. Hal ini akan mengakibatkan cairan menjadi lebih kental. Kelelahan otot dapat terjadi karena habisnya komponen energi (seperti glikogen dan kreatinin fosfat) serta menumpuknya asam laktat dalam otot. Yiu et al. Istirahat bersuara merupakan salah satu teknik untuk mengistirahatkan organ-organ pembentuk suara. Beberapa peneliti menyarankan untuk minum air setiap beberapa saat setelah berbicara. Agitasi termal pada molekul jaringan juga akan mengakibatkan lemahnya ikatan protein sehingga akhirnya menimbulkan kelelahan viskoelastis. Hal yang sama didapatkan pada penyanyi karaoke amatir10. Hal ini biasanya terjadi setelah kelelahan bersuara timbul berulangkali. Hal ini terjadi karena pada saat bersuara akan terjadi penguapan cairan dari dalam jaringan akibat peningkatan suhu lokal karena pelepasan energi. dan di jalur saraf di atasnya5.1. Secara statistik perbedaan tersebut bermakna (p<0. Laki-laki yang minum air akan dapat membaca dengan kualitas suara yang baik dalam waktu yang lebih lama dibandingkan dengan yang tidak diberi minum air9. Kelelahan bersuara akibat mekanisme ini bergantung kepada jenis pekerjaan. maka perlu beberapa langkah pencegahan maupun terapi.1. Hal ini terjadi terutama karena kehilangan suplai makanan dan oksigen. kebiasaan latihan fisik dan kesehatan paru-paru. sehingga peningkatan suhu bukan penyebab utama kelelahan bersuara. kelelahan bersuara. Kelainan lamina propria dapat terjadi akibat penumpukan cairan atau darah yang dapat berlanjut menjadi kista atau polip. kelelahan otot-otot intrinsik dan atau ekstrinsik laring berpotensi mengurangi kapasitas untuk meregangkan dan menjaga stabilitas plika vokalis. (2003)7 berpendapat bahwa perubahan suhu yang terjadi pada plika vokalis saat bergetar sangat kecil (0.002-0.0050C).1 Hambatan aliran darah menuju ke otot yang sedang berkontraksi mengakibatkan kelelahan otot hampir sempurna dalam 1 menit5. Dampak kualitas hidup terutama terjadi akibat ketidakmampuan untuk berbicara terus-terus menerus dalam waktu lama. DAMPAK KELELAHAN BERSUARA Berbagai dampak yang mungkin timbul akibat kelelahan bersuara. sehingga dapat mengakibatkan 94 Cermin Dunia Kedokteran No.1 HAMBATAN SIRKULASI Berkurangnya sirkulasi darah terjadi karena vasokonstriksi akibat meningkatnya tekanan intramuskuler selama kontraksi. KELELAHAN OTOT-OTOT PERNAPASAN Kelelahan otot-otot pernapasan akan menurunkan kapasitas tekanan subglotis. Dampak terhadap struktur laring terutama terjadi pada lapisan epitelial dan lamina propria.7 PERUBAHAN VISKOELASTISITAS PITA SUARA Bersuara dalam jangka panjang dapat mengubah komposisi cairan di dalam plika vokalis. berupa meningkatnya viskositas dan kekakuan plika vokalis (perubahan viskoelastisitas). Hal ini masih kontroversial karena belum ada data penelitian yang mendukung. Pada jalur saraf di atasnya juga dapat terjadi kelelahan akibat berkurangnya eksitasi motoneuron dan perubahan input motoneuron dari perifer. Kedua. termasuk ligamen dan kartilago. mampu bernyanyi rata-rata selama 101 menit sedangkan yang tidak diberi istirahat hanya mampu bernyanyi selama 86 menit.

10: 59-69. 11. Welham NV. Bailey BJ. Kedua. terdiri dari terapi suara.17:216-227. Forcin A. Hall JE. konservasi suara yang prinsipnya lebih praktis dan realistis dibandingkan terapi suara. In Otolaryngology Head Neck Surgery 2nd ed. Bila sudah ada gejala refluks mungkin diperlukan obat-obatan untuk menetralisir asam lambung atau mengurangi produksinya. Pertama. dan kelelahan otot-otot pernapasan.11 KESIMPULAN Aspek-aspek fisiologis dan biomekanis yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kelelahan bersuara diduga adalah kelelahan neuromuskuler. 6. TERAPI KELELAHAN BERSUARA Ada beberapa pendekatan penatalaksanaan11. Terapi medikamentosa terutama ditujukan untuk mengurangi udem jaringan dengan pemberian obat-obat anti inflamasi steroid atau non steroid. If you wish to be loved. Arnold RR. Folia Phoniatricia et Logopedica 1993. Vocal fatigue: current knowledge future directions. Pasien harus mengerti hubungan antara gangguan suara dan penyebabnya sehingga lebih menyadari apa yang boleh dilakukan dan apa yang dihindari. Caranya adalah dengan mengurangi penggunaan suara atau istirahat bersuara yang bertujuan mengurangi udem jaringan. J Voice 2003. Diagnosis and management of hoarseness. Yiu EML. Maclagan MA. The generation and reception of speech. Casiano RR. Beberapa hal yang dianjurkan untuk mencegah refluks antara lain. Penggunaan alkohol. Huckvale M. Perlu juga mengurangi sumber penyalahgunaan suara dan menggunakan alat pengeras suara. Vocal fatigue among trained singers across a solo performance: preliminary study. Terapi operatif diperlukan jika sudah terjadi kelainan permanen laring.145:120-129. dan obat-obatan tertentu sebaiknya dihindari karena dapat mempengaruhi kondisi permukaan plika vokalis. merokok. Vocal dose measure: quantifying accumulated vibration exposure in vocal fold tissue. Solomon NP. 2. Vocal fatigue among teachers. Terapi tingkah laku suara ditujukan untuk meningkatkan aspek teknik penggunaan suara termasuk pernapasan perut. J Voice 2003. latihan penggunaan tinggi nada dan intensitas yang benar. latihan bersuara dan terapi medikamentosa. 7. Svec JG. Butterworth-Heinemann 1997. Effect of vocally fatiguing task and systemic hydartions on men voices. Logofed Phoniatr Vocol 2004. Para penyanyi yang dilatih selama 3 bulan akan mengalami penurunan serangan kelelahan bersuara secara bermakna dibandingkan sebelum dilatih12. Hal ini dapat mempercepat terjadinya kelelahan bersuara karena akan mengakibatkan hilangnya lapisan mukus permukaan pita suara serta terkelupasnya epitel. konservasi suara.Kelelahan Bersuara Faktor-faktor lain yang menjadi faktor risiko terjadinya kelelahan bersuara juga harus diperhatikan.12. Upper airway anatomy and function. J Speech Language Hearing Res 2003. 10. Gotaas C. 4. KEPUSTAKAAN 1. gangguan aliran darah. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ted 9. 5. 9. 12. Glaze LE.15:275-290. New York: Mosby. Lundy DS. 8. 2003: 453-477. gangguan viskoelastisitas plika vokalis. McGlashan J. Rodahl K. Effect of hydration and vocal rest on vocal fatigue in amateur karaoke singers. Fatigue.17:31-46. 46:922-935. hindari makan dan minum pada jam tidur dan sebaiknya tunggu 2-3 jam setelah makan baru kemudian tidur atau posisi kepala ditinggikan. Fisiologi olahraga. In Basic Science. terapi suara dengan komponen utama berupa edukasi dasar anatomi dan fisiologi produksi suara. Stromme SB. Guyton AC. meningkatkan phrasing dan teknik-teknik spesifik lainnya. 155. EGC 1997:1339-1354. Scott-Brown Otolaryngology 6th ed. In Kerr AG ed. Welham NV. In Text Book of Work Physiology Human Kinetics 4th ed. Astrand P. 2007 95 . 1998. Starr CD. Hospital Physician 1999. J Voice 2001. Kedua. 29: 3-12. Popolo PS. Titze IR.17:21-30.11 Salah satu penyebab iritasi larings adalah refluks dari esofagus11. Penatalaksanaannya didasarkan pada patofisiologi tersebut. Dahl HA. 3. pertama menghindari konsumsi kafein dan coklat karena akan mengakibatkan relaksasi spinkter esofagus. Chan RMM. J Voice 2003. love (Seneca) Cermin Dunia Kedokteran No. van Mersebergen M. Yiu EML. Dalam Setiawan I ed. Impact and prevention of voice problem in the teaching profession: embracing the customer views. Maclagan MA.

0206.7 – 67. Di Indonesia. Laki-laki (87. Paparan formaldehid. penelitian tentang hal ini belum pernah dilakukan. dengan puncak usia 40-49 tahun.5 CI 1. Kata kunci : Faktor risiko. .6 p= 0. Bahan ini dapat berbentuk padat. Hasil : Umur termuda 15 tahun.8 – 11. Dr. tahun 1991 KNF menempati urutan ke 4 di antara seluruh keganasan dan urutan pertama dari keganasan kepala leher. Lebih banyak ditemukan di kalangan laki-laki dibandingkan perempuan dengan perbandingan 3:1.1. Indonesia ABSTRAK Latar Belakang : Formaldehid merupakan bahan kimia yang banyak dijumpai di lingkungan indusri. Sejumlah 32 penderita karsinoma nasofaring (KNF) di bangsal THT-KL RSDK dan 32 penderita bukan KNF yang periksa di klinik THT-KL RS Dr Kariadi Semarang.4. Berbentuk makanan bakar/asap OR 1. rumah tangga. Semarang. baru berhasil menemukan kemungkinan penyebab. Muyassaroh Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr. Berbentuk minuman beralkohol OR 3. sehingga pencegahan dan penanganan sangat sulit.5%) lebih banyak dari perempuan (12. pertanian.5 96 Cermin Dunia Kedokteran No.9 16. Kanker Nasofaring. 2007 Penyebab keganasan belum diketahui secara pasti.0 CI 1.028.4 p=0. 155. Metode: Matching case control.7 Di Indonesia.7 CI 1.9 p = 0.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring HASIL PENELITIAN Paparan Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring Kajian pada Penderita Karsinoma Nasofaring di RS. Formaldehid bersifat korosif terhadap mukosa. disusul urutan ke dua adalah paparan berbentuk asap dan ke tiga adalah minuman beralkohol. Kriteria paparan formaldehid dinilai berdasarkan lama dan frekuensi paparan formaldehid berbagai bentuk.9 -338.2 KNF menyerang usia 30-59 tahun. bahkan dalam makanan/ minuman. Kariadi. Berbentuk asap OR 7. uap/ asap.04 – 10.8 CI 0.8 p= 0. Berbentuk awetan/instan OR 2. Paparan formaldehid berbentuk uap OR 16. Yuslam. secara tidak langsung. faktor risiko dan bahan-bahan yang berpotensi (karsinogenik) terhadap kejadian KNF.8 p= 0.6. Kariadi Semarang Adi Nolodewo.0001. Hasil analisis multivarian mendapatkan paparan formaldehid berbentuk uap.8 CI 0.5%).6 p= 0. tertua 79 tahun. PENDAHULUAN Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan keganasan tertinggi (55%) dari seluruh keganasan THT. Penelitian di Amerika menunjukkan bahwa paparan formaldehid dapat menyebabkan KNF.222.0 CI 2. Upaya para ahli untuk menguak penyebab KNF.059. cair. formaldehid dapat memicu terjadinya mutasi DNA.asap terbukti secara bersama berpengaruh secara signifikan (α =0.05) terhadap kejadian KNF Kesimpulan: Urutan pertama paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap terjadinya KNF adalah paparan berbentuk uap.000068.3. peternakan. Berbentuk partikel debu OR 3.5 – 6.

bahan pengikat kayu.12 Formaldehid sengaja diproduksi manusia untuk memenuhi berbagai kebutuhan antara lain sebagai bahan dasar perekat. bahan campuran plastik.9 Formaldehid merupakan senyawa kimia yang tersusun dari unsur-unsur karbon. Jenis telanan (ingestion) berupa pengawet/komponen minuman atau makanan.7. TINJAUAN PUSTAKA Kanker disebabkan oleh interaksi berbagai faktor eksogen dan endogen melalui berbagai tahapan proses perubahan sel. Sasaran utama xenobiotic hirupan atau telanan adalah menimbulkan cedera untaian DNA yang mengandung berbagai jenis gen.000068 Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk uap mempunyai kemungkinan 16 kali lebih besar untuk menderita KNF dari pada kelompok yang tidak terpapar (tabel 1).7.10. cairan pembalsam. adat istiadat atau kebiasaan. Diagnosis KNF ditegakkan dengan hasil pemeriksaan patologi anatomi.11. Apabila cederanya mengenai gen supresor tumor p53. Xenobiotic telanan masuk ke dalam tubuh secara sistemik dalam bentuk pro-karsinogen. hampir sama dengan penelitian di Malaysia melaporkan perbandingan angka kejadian KNF pada laki-laki dibanding perempuan sebesar 8:1. Jenis hirupan (inhalation) berbentuk uap. Senyawa ini akan menyebabkan cedera sel (kerusakan DNA). maka xenobiotic tadi tidak dapat diekskresikan ke luar tubuh dan akan tertahan dalam jaringan adiposa.1 International Chemical Assessment Documents).3 : 1.2) 64 (100.8 Perubahan sel akibat faktor endogen terjadi akibat pengaruh Virus Epstein Barr (VEB). dan pola makan. dan CEPA (Canadian Environmental Protection Act).14 Keberadaan formaldehid di lingkungan manusia juga sebagai akibat pembakaran berbagai bahan seperti solar. sehingga memacu proses perubahan sel. kelompok kontrol sesuai usia dan jenis kelamin yang tidak menderita KNF. bahan pengencer larutan desinfektan.7 Ambang batas toksik formaldehid bervariasi. Virus ini berperan penting dan hampir dapat dipastikan sebagai virus penyebab utama terjadinya KNF.0) 11 (34. ban.0) Total (%) 37 (57. 6.0) mOR (95%CI) 16. Apabila yang terkena cedera adalah gen yang mengatur siklus dan pertumbuhan sel (gen supresor tumor p53). bahan pengawet jaringan atau organ anatomi. tergantung jenis maupun bentuknya.2) 6 (18. dapat ditemukan pada makanan yang CICAD (Concise dibakar/diasapkan/dipanggang. Selanjutnya derivat xenobiotic terhidroksilasi hasil metabolisme fase I akan terkonjugasi dengan molekul asam glukuronat dan glutation (GSH S-transferase) untuk kemudian diekskresikan bersama urin atau getah empedu. 2. mukosa (termasuk mukosa nasofaring) menjadi lebih peka terhadap bahan-bahan karsinogen lainnya. Cermin Dunia Kedokteran No.8 Tabel 1.6.9-338.8) 27 (42.7) 32 (100. 2. maka akan terjadi disfungsi gen-gen bersangkutan dengan akibat penyimpangan pertumbuhan sel ke arah ganas. Akibat korosi ini. Perbedaan perbandingan angka kejadian ini diduga kuat akibat variasi ras. kayu.13. asap. Xenobiotic ini akan menjadi senyawa xenobiotic reaktif yang berikatan secara kovalen dengan BAHAN DAN CARA Penelitian ini merupakan studi observasional dengan desain matching case control.12 Apabila kedua fase reaksi metaabolisme xenobiotic tersebut terganggu. bensin. meliputi DNA. Faktor eksogen (lingkungan) yang terutama adalah senyawa kimia. Dari penelitian ini juga terlihat bahwa angka kejadian KNF makin meningkat dengan bertambahnya umur. Risiko paparan formaldehid uap terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 26 (81. dan Concise International Chemical Assessment Documents (1987) menggolongkan formaldehid sebagai bahan karsinogen untuk manusia.12 Xenobiotic hirupan menimbulkan efek toksisitas lokal dan mengubah protein jaringan.7 United States Agency for Toxic Substances and Diseases Registry. HASIL DAN PEMBAHASAN Sampel penelitian sejumlah 64 orang terdiri atas 32 KNF dan 32 kontrol.4) 21 (65.6) 32 (100. RNA dan protein.9) Paparan Ada (+) Tidakada (-) Total p=0.12 Formaldehid merupakan xenobiotic yang dapat bersifat karsinogen bagi tubuh melalui paparan hirupan maupun telanan (makanan/minuman). Usia termuda 15 tahun dan tertua 79 tahun. bahan pengawet dan anti kusut tekstil. secara sistemik akan dimetabolisme dalam hati dan diekskresikan ke luar tubuh melalui 2 fase reaksi perubahan yaitu hidroksilasi dan konjugasi.10 Formaldehid pada kadar tertentu dapat mengakibatkan korosi mukosa apabila terhirup atau tertelan. maka akan menyebabkan mutasi struktur DNA yang diturunkan dan akan terjadi disfungsi gen-gen bersangkutan menyebabkan penyimpangan pertumbuhan sel normal menjadi sel kanker.4.12 Terdapat berbagai jenis formaldehid. sampah.2.3. hidrogen dan oksida. atau partikel debu.6.1. 155. Cedera ini akan diperbaiki dengan mekanisme apoptosis dan reparasi DNA. Angka kejadian KNF pada penelitian ini adalah 88% laki-laki dan 12% perempuan atau 7. Xenobiotic merupakan senyawa asing bagi tubuh. plastik. 11. 2007 97 .0 (2.3. menyatakan bahwa paparan formaldehid bisa terjadi di semua tempat kerja dan di tempat ada pembakaran.10. Kedua kelompok secara retrospektif diselidiki ada tidaknya riwayat paparan formaldehid dengan cara wawancara dan kunjungan rumah. bahan penyamak kulit. Faktor endogen yang terutama adalah gen beserta produknya.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring makromolekul sel. letak geografis yang amat terkait dengan kualitas lingkungan. terutama jika terpapar terus menerus.10. Reaksi hidroksilasi mengubah xenobiotic menjadi derivat xenobiotic terhidroksilasi yang lebih mudah larut air dengan dikatalisis oleh kelompok enzim monooksigenase atau sitokrom P450.10.

8) Paparan Variabel Uap Partikel Debu Asap Alkohol Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0. Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk partikel debu mempunyai kemungkinan 3 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terpapar (tabel 3) Tabel 4.0) 4 (12.6) 64 (100.0006 0.5) 32 (100.5-6.9-16. lokasi paparan tidak sama dan tidak dilakukan pengukuran kuantitatif kadar formaldehid.0) Total (%) 22 (34. didapatkan fakta bahwa paparan formaldehid uap dan asap yang terhirup.1) 7 (21. Paparan formaldehid bentuk asap memiliki nilai p=0.0) Total (%) 47 (73.6 1. kayu bakar. rokok atau asap mobil bensin atau solar.9) 32(100.0) Total (%) 40 (62.4) 49 (76.1) 23 (71.8-11.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring Kelompok yang terbiasa makan makanan awetan/instan mempunyai kemungkinan hampir 3 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa makan makanan awetan/instan.0 7. Tabel 5.0206 Pada penelitian ini. 155.0) mOR (95%CI) 3.8) Paparan formaldehid bentuk uap dan asap yang terhirup berpengaruh paling besar Paparan formaldehid berbentuk uap berpeluang terbesar terhadap terjadinya KNF (p=0.5) 32 (100.0-10.0001 0.00068).04-10.4) 21 (65.7-67. ( p=0.5) 28 (87. tungku perapian.7 (1. Tabel 7.8 (0. mengingat sampel hanya sedikit. 2007 . Hasil ini secara statistik tidak berbeda bermakna (tabel 4).9-16.0001 *signifikan untuk α=0.4) 42 (65.0206 0.0) mOR (95%CI) 1.059 Konstanta <0.0) 15 (46.50 (1.222 Kelompok yang terbiasa makan makanan bakar/asap/panggang mempunyai kemungkinan hampir dua kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa makan makanan bakar/asap/panggang. Tabel 6. Risiko paparan formaldehid asap terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 30 (93. Kelompok yang terbiasa minum minuman beralkohol mempunyai kemungkinan hampir 4 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa minum minuman beralkohol (tabel 6).6) 64 (100. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan makan makanan bakar/asap/panggang terhadap kejadian KNF.9) 17 (53.16 Paparan asap lebih banyak terjadi di lingkungan sekitar sampel.0) Total (%) mOR (95%CI) Tabel 2. yang menyebutkan bahwa paparan formaldehid berbentuk uap mempunyai pengaruh yang bermakna (p=0.4) Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0. berasal dari pembakaran sampah.7 (95% CI) 1.0286 16 (25.0286 mOR 5.5) 20 (62. data ini hampir sama dengan yang diperoleh Armstrong untuk paparan asap.4) 32(100. Risiko paparan formaldehid partikel debu terhadap kejadian KNF Paparan Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 25 (78.2) 32(100.7-67.05 98 Cermin Dunia Kedokteran No.0) 48 (75.0) mOR (95%CI) 7.9) 32 (100. Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 13 (40.1) 32 (100. obat nyamuk bakar.0) 9 (28.012).6) Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.6) Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.8 (0.5) 24 (37.014) terhadap kejadian KNF.0) 64 (100.4 Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.5) 28 (87.5 3. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan minum minuman beralkohol terhadap kejadian KNF Sampel(%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 12 (37.6) 64 (100.5) 64 (100.0) Total (%) 15 (23. namun secara statistik tidak bermakna (tabel 5).0001 Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk asap mempunyai kemungkinan 7. berpengaruh paling besar terhadap kejadian KNF.5 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terpapar asap formaldehid (tabel 2) Tabel 3.0 (1.0) 4 (12.0) 17 (53. Hasil penelitian ini hampir sama dengan penelitian sebelumnya. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan makan makanan awetan/instan terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 11 (34.8) 2 (6. Hasil analisis conditional multiple logistic regression terhadap paparan formaldehid dengan kejadian KNF Nilai p 0.4) 17 (26.6 1.4 3.1) 15 (46.0) 3.6) 32(100.5) 32(100.9 1.0) mOR (95%CI) 2.9) 32(100.15 Kesesuaian hasil ini menunjukkan besarnya potensi karsinogenik formaldehid.0001 pada analisis bivariat.3-21.6) 19 (59.

Prasad U. 2001. 6. Edisi ke-25. J. Biokimia Harper. Universitas Airlangga. Buku ajar Farmakologi dan Toksikologi. 57: 376-84. KESIMPULAN Paparan formaldehid bentuk uap dan asap yang terhirup berpengaruh paling besar terhadap kejadian KNF. Bandung: CV. 9.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring Paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap kejadian KNF adalah faktor risiko paparan formaldehid yang terhirup. 155. 2000. uap. 2001 : 18-36. 12. 63: 1776-85 Kwarditawati M.gov/ngispgm3/iris on the Substance File List as of March 15. Armico. Swanson GM. Edisi I. Lyon JL et al. p. Tran LM. Tiara. Lye MS. Kimia organik untuk universitas. Besari I. 2. Occupational exposure to formaldehyde and wood dust and nasopharyngeal carcinoma.K. edisi 25. The American Academy of Family Physcians. Olsen JH. In: Proc. Paparan formaldehid bentuk makanan asap/bakar dan makanan awetan/instan tidak berbeda bermakna antara kedua kelompok. Her Cheng. 10. Yu MC. 3. 1991: 611 – 12. Biokimia Harper. Br. Institut Teknologi Bandung Press. Sulistyowati E. Lee SP. Dalam Bani PA. J. Imrey PB. Kanker. Armstrong MJ.05. 43 (11) : 769-74 Boysen M. Ishak M. Sukardja IDG. 991-8. Armstrong RW. Kencono WA. 2000. Kumpulan naskah KONAS XII PERHATI Semarang 1999. Mark RJ. Onkologi klinik. Laryngoscope 1992. 1279-88. 2007 99 . Surabaya. 7. Dalam Bani PA. A Study of verified cancers and the relation occupational exposure to formaldehyde.244-52. namun formaldehid bentuk makanan asap/bakar mempunyai risiko hampir 2x dan bentuk makanan awetan/instan hampir 3x dibanding kelompok yang tidak terpapar. Survival penderita karsinoma laring di bagian THT RSUP Dr. partikel debu. 11. 2000. US Environmental Protection Agency's Integrated Risk Information System (IRIS) on Formaldehyde. The histopathological evaluation on nasal biopsy of occupationally exposed to formaldehyde workers. formaldehyde and heat. 5. Neuro-ophthalmological manifestation in nasopharyngeal carcinoma. KEPUSTAKAAN 1. Epidemiol. Ind Med 1990. Penerbit buku kedokteran EGC 2003: 750-53. Laws are silent in time of war (Cicero) Cermin Dunia Kedokteran No. Lynch CF. 29. Environ. Tiara. 102: 965-72 Murray RK. Pengaruh vaksinasi BCG dalam meningkatkan respons T helper 1 (Th1) dan respon tumor terhadap radiasi pada karsinoma nasofaring (disertasi). 4. Stewart PA. 14. Abemayor. 16. Surabaya : Airlangga Universitas Press. 47 (2) : 116-21 Vaughan TL. Environmental Health Perspectives. keduanya terbukti secara bersama sama berpengaruh secara signifikan terhadap kejadian KNF. Nasopharyngeal cancer and the Southeast Asian patient. Available from URL http://www. Bailet JW. May 2001. Huff J. 3rd Asia-Oceania Congress of Otorhinolaryngology. J. Sani S. Bandung. Teschke. 8. berupa uap dan asap.05. 1982 : 77 – 132. 2000. 109: 209 – 11. Occup. Metabolisme Xenobiotik. Sawmill chemicals and carcinogenesis. Asnaes S. Dinamika obat. 13. Jakarta. Juillard G et al. 111-25. Paparan formaldehid berbentuk asap. Nasopharyngeal carcinoma in Malaysian Chinese: Occupational exposures to particles. Dalam Rini. Penerbit buku kedokteran EGC 2003 : 743-48 Mutschler E. 15. Edisi ke-5. dan minuman beralkohol mempunyai nilai p < 0. Ind Med 1986. gen kanker dan faktor pertumbuhan. Br. Dengan α=0. Med.1995. kedua variabel tersebut terbukti secara bersama-sama berpengaruh secara signifikan terhadap kejadian KNF. adalah faktor risiko yang berpengaruh secara bersama-sama terhadap kejadian KNF (tabel 7). Internat. Murray RK. Kariadi Semarang.epa. Nasopharyngeal carcinoma: treatment result with primary radiation therapy.

Hampir 60 % kanker di daerah kepala dan leher berupa karsinoma nasofaring. diikuti oleh kanker hidung dan sinus paranasal 18%. densitas mikrovaskuler. tonsil dan hipofaring. hidung. sedangkan radiasi sebagai terapi kombinasi dengan sitostatika diberikan bagi penderita yang sudah mengalami metastasis jauh. Amriyatun Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr Kariadi Semarang ABSTRAK Latar belakang : Karsinoma nasofaring merupakan keganasan yang paling sering terjadi di bidang THT KL. Hasil : Uji Fisher dan uji korelasi Koefisien kontingensi tidak mendapatkan ada hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik terapi radiasi berupa pengecilan massa tumor di nasofaring dan kelenjar limfe leher. Densitas mikrovaskuler yang berhubungan dengan oksigenasi massa tumor dipandang sebagai faktor yang berperan dalam perbedaan respon terhadap terapi radiasi ini. Tujuan : Membuktikan bahwa karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 dengan densitas mikrovaskuler tinggi akan mempunyai respon klinik yang lebih baik terhadap terapi radiasi dibandingkan dengan tumor dengan densitas mikrovaskuler rendah Metode : Studi kohort prospektif terhadap penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi di klinik dan bangsal THT KL RSDK. tenggorok. kepala dan leher. Secara keseluruhan terdapat 32 penderita karsinoma nasofaring yang sampel biopsinya dinilai densitas mikrovaskulernya. Radiasi sebagai terapi tunggal pada dasarnya diberikan pada penderita yang belum mengalami metastasis jauh. Simpulan : Densitas mikrovaskuler tidak berhubungan dengan respon klinik karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang diterapi radiasi dan tidak dapat dijadikan faktor prognosis untuk menentukan keberhasilan terapi radiasi terhadap penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 Kata kunci : Karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3. PENDAHULUAN Kanker nasofaring di Indonesia termasuk 10 besar dari seluruh keganasan dan merupakan keganasan nomor satu di bidang telinga. baik sebagai terapi tunggal atau sebagai terapi kombinasi dengan sitostatika merupakan pilihan bagi sebagian besar penderita karsinoma nasofaring. laring 16 % dan sisanya di tempat lain terutama di daerah rongga mulut. 155.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi HASIL PENELITIAN Hubungan antara Densitas Mikrovaskuler dengan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring WHO 2 dan WHO 3 terhadap Terapi Radiasi Willy Yusmawan. Respon penderita terhadap terapi radiasi yang merupakan terapi utama penyakit ini berbeda beda. radiasi atau radioterapi. respon klinik terapi radiasi Hingga kini. 100 Cermin Dunia Kedokteran No. 2007 .

4. 1. respon parsial bila massa di nasofaring mengecil >50% tapi <100%.9%) saat datang berobat mempunyai ukuran T2. sementara penderita lain massa tumornya cenderung tetap. yaitu 31 penderita. walaupun tipe histopatologinya sama. Densitas mikrovaskuler < 43 dinyatakan sebagai derajat densitas mikrovaskuler rendah. BAHAN DAN CARA KERJA Merupakan penelitian prognostik menggunakan rancangan Kohort yaitu dengan mengikuti dan mengamati kasus yang diteliti sampai kurun waktu tertentu. Penderita yang datang ke Klinik THT RSDK dan memenuhi kriteria tanda karsinoma nasofaring yaitu gejala telinga. Dengan mikroskop cahaya binokuler pembesaran 40X dinilai area dengan neovaskularisasi terbanyak (hot spot). dan kematian sel tumor.memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. HASIL DAN DISKUSI Pada penelitian ini sebagian besar penderita terdiagnosis sebagai karsinoma nasofaring WHO 2. Bersedia diikutkan dalam penelitian. Hasil biopsi dikirim ke bagian Laboratorium Patologi Anatomik RS Dr Kariadi Semarang untuk pengecatan Hematoxylin-Eosin menggunakan blok parafin. Kriteria inklusi: Penderita dengan stadium I-IV. TUJUAN PENELITIAN Untuk membuktikan bahwa penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang mempunyai derajat densitas mikrovaskuler tinggi akan mempunyai respon klinik terhadap radiasi lebih baik bila dibandingkan dengan penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 dengan densitas mikrovaskuler rendah. Nilai batas densitas mikrovaskuler adalah 43. sedangkan WHO 3 hanya 1 penderita. Beberapa penderita massa tumornya mengecil setelah dosis 6000-7500 cGy yang diberikan dengan teknik fraksinasi. Berdasarkan respon terhadap terapi radiasi. Pasokan oksigen dalam suatu tumor sangat ditentukan oleh proses angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru). respon parsial apabila pengecilan >50% dan <100%. tumor mengenai kedua sisi nasofaring [AJCC (American Joint Committe on Cancer)] dan 9 (28. gejala leher. dosis fraksi harian 180 . gejala mata dan gejala kepala dikirim ke bagian Endoskopi untuk menjalani nasofaringoskopi dan biopsi massa tumor di nasofaring. derajat pengecilan limfonodi leher dinyatakan : respon komplit bila tidak teraba lagi limfonodi leher. Penilaian dilakukan oleh dua orang ahli Patologi Anatomi. Kadar hemoglobin > 10g/dl. Anyaman pembuluh darah dalam suatu area disebut densitas mikrovaskuler. Reliabilitas pengukuran ditingkatkan dengan dengan pengukuran berulang. Dalam hal dosis radiasi. terdapat istilah OER (oxygen enhancement ratio) yaitu perbandingan dosis radiasi yang dibutuhkan untuk mematikan sel dalam keadaan hipoksik dan sel dalam keadaan oksik (cukup oksigen). karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 mempunyai respon yang lebih baik dibandingkan dengan karsinoma nasofaring WHO 1. dan terdiagnosis sebagai karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3. serologi. minimal atau tidak ada respon bila massa di nasofaring mengecil <50% atau besarnya tetap dan progresif jika massa di nasofaring makin membesar atau timbul lesi baru. 155. Kasus adalah penderita karsinoma nasofaring yang menjalani pemeriksaan nasofaringoskopi dan biopsi di RS Dr Kariadi Semarang pada periode penelitian (Mei –Desember 2005). Densitas mikrovaskuler diukur dalam area hot spot yaitu daerah yang mempunyai anyaman pembuluh darah paling padat dalam suatu area tumor. Pada penelitian ini tidak dilakukan biopsi kelenjar limfe leher. Derajat angiogenesis dinilai dengan skala nominal. Sementara itu. Untuk kepentingan pengolahan data maka respon tersebut dibagi menjadi respon positif yang meliputi : respon komplet dan sebagian serta respon negatif yang meliputi : minimal atau tidak respon dan respon progresif. Sebagian besar penderita yaitu 23 (71. minimal atau tidak ada respon bila pengecilan limfonodi leher <50% atau massa tumor besarnya tetap dan progresif bila limfonodi leher makin membesar atau timbul lesi baru.1%) Cermin Dunia Kedokteran No. Preparat selanjutnya dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik FK UGM Yogyakarta untuk dihitung derajat densitas mikrovaskulernya dengan pengecatan sel endotel dengan faktor Von Willebrand. 2. Respon klinik terhadap radiasi berupa pengecilan massa di nasofaring dan pengecilan kelenjar limfe leher pada penderita karsinoma nasofaring yang telah mendapat terapi radiasi sebanyak 30 kali.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi Beberapa penulis menyatakan bahwa karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 mempunyai epidemiologi. 3. Skor ECOG 1 dan 2. dan gambaran klinik yang hampir sama. gejala hidung.200 cGy. Akan mendapatkan terapi radiasi eksterna 6000 – 7500 cGy. Kemudian dilakukan penghitungan jumlah pembuluh darah mikro pada 10 lapangan pandang dengan pembesaran 400X (high resolution field) dalam area hot spot tersebut. sehingga untuk kepentingan klinik dan prognostik. Dalam kenyataannya. Dosis radiasi yang dibutuhkan untuk mematikan sel dalam keadaan hipoksik 2 kali lebih tinggi dibandingkan dengan untuk sel yang oksik. respon klinik terhadap radiasi antar sesama penderita karsinoma nasofaring tidak sama. Hasil akhir jumlah pembuluh mikro dalam satu preparat adalah hasil penjumlahan pembuluh darah mikro pada sepuluh lapangan pandang yang dinyatakan dalam jumlah pembuluh mikro per lapangan pandang. sedangkan derajat densitas ≥ 43 dinyatakan sebagai densitas mikrovaskuler tinggi. pembagian tersebut disederhanakan menjadi 2 yaitu tipe karsinoma sel skuamosa (WHO 1) dan karsinoma tak berdiferensiasi (WHO2 dan WHO 3). 2007 101 . Derajat pengecilan massa di nasofaring dinyatakan : respon komplit bila massa di nasofaring hilang sama sekali. 5. oksigen.

3. 2007 1. 6: 210-16 Kamijo T. Pada penilaian kelenjar limfe leher didapatkan pembesaran dengan derajat N1 (nodul tunggal homolateral berdiameter 3-6 cm atau nodul multipel homolateral berdiameter < 6 cm (AJCC)] pada 5 (15. Pada penelitian ini respon komplit dan respon sebagian digolongkan menjadi respon positif dan tidak respon digolongkan menjadi respon respon negatif. makin aktif fase ini atau makin banyak sel yang berada pada fase mitosis. maksimal. Berdasarkan pembagian dengan nilai tersebut. 5. Tumor ganas kepala dan leher di bagian THT/ RSUP Dr Kariadi Semarang periode 1996-1999. SIMPULAN Tidak terdapat hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik berupa pengecilan massa di nasofaring dan kelenjar limfe leher pada penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang mendapat terapi radiasi. Morera C. 8.5%) penderita dan respon minimal pada 8 (25%). Suen JY eds. Faktor lain yang menyebabkan tidak bermaknanya hasil penelitian ini adalah faktor efek radiasi terhadap sel.1%) penderita. 155. Dalam : Susworo HR. Roezin A. Makalah PIT Palembang. Karsinoma nasofaring. Dalam proses kematian sel tumor akibat radiasi yang dominan adalah kematian akibat homolytic cleavage membran sel atau efek tak langsung.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi penderita berukuran T3.p. Hasil ini tidak sesuai dengan teori bahwa makin tinggi densitas mikrovaskuler maka ketersediaan oksigen dalam jaringan tumor akan makin baik sehingga dapat meningkatkan radiosensitivitas tumor. Hayashi R. Oncol. Pada penelitian ini tidak didapatkan penderita yang mengalami progresifitas massa tumor.B Lippincot. 274-6. Burgos JS. Johnson PJ. In : De Vita.5-16. Jakarta : UI Press. Oncol. July 2002. Philadelphia: J. Pada penelitian ini tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik berupa pengecilan massa di nasofaring dengan kelenjar limfe leher. Myers JN. Cancer of the Head and Neck.1996.1993. sedangkan sisanya yaitu sekitar 35-40% adalah akibat efek langsung yaitu putusnya rantai DNA (single dan double strand break).13. Morphometric study of tumor angiogenesis as a new prognostic factor in nasophryngeal carcinoma patients. mungkin kematian sel ini adalah 2-3 bulan pasca radiasi. didapatkan penderita dengan densitas rendah dan tinggi masing masing sebanyak 18 dan 14 penderita. 3. Nasopharyngeal carcinoma.p. Molecular pathogenesis of squamous cell carcinoma of the head and neck. Prosedur tetap radioterapi. Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok. 4. Kematian akibat proses ini mencapai sekitar 6065% kematian sel akibat radiasi. Lawson J. In : Myers EN. 2. eds. 2001. sementara itu yang tertinggi adalah 75 per lapangan pandang. Pencegahan dan deteksi dini penyakit kanker. Angiogenesis in male breast cancer. Penilaian respon terapi radiasi dengan menilai massa di nasofaring dan kelenjar limfe didapati.5%) penderita.pp. . Pada penelitian ini respon komplit dan respon sebagian digolongkan menjadi respon positif. Roezin A. 1. 2000. Philadelphia: WH Saunders Co. 6.8%) penderita. World J Clin Oncol 2005. 7. maka mungkin masih ada sel tumor yang belum mati atau belum berespon sempurna terhadap radiasi. Nilai densitas terendah pada penelitian ini adalah 21. Principles of Radiation Therapy.248-73 Frangou E. Hasil penelitian ini juga tidak bermakna. Iskandar N. Image analysis of microvessel area predicts radiosensitivity in early stage . Yokose T.4%) penderita. Efek tidak langsung lebih dominan karena membran sel merupakan bagian sel yang paling luar sehingga paling rentan dan mempunyai risiko paling besar untuk mengalami kerusakan dalam hal ini karena paparan sinar radiasi. Rosenberg SA. N2 pada 20 (62. Fase pembelahan merupakan salah satu faktor yang sangat penting dalam menentukan radiosensitivitas tumor. Pada penelitian ini. Theo PM. Edisi keempat.107-15. 2000 . Yonou H. Principles and Practice of Oncology. SMF bagian Radiologi RSUP dr Kariadi/ Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang.p. Boedina S. 9. respon sebagian pada 12 (37. Pada penelitian ini densitas mikrovaskuler dibagi menjadi densitas tinggi dan densitas rendah dengan angka median yaitu 43. imunitas serta kondisi psikologis penderita. Chan AT. Hellman S. 4th ed. penilaian respon klinik dilakukan 4-6 minggu setelah terapi radiasi. Kanthan R. Tjahjadewi S. 3rd ed. Pathol. Pada pengamatan pembesaran kelenjar limfe leher didapatkan angka respon komplit pada 11 (34.5%) penderita. dan tidak respon atau respon minimal digolongkan menjadi respon negatif. dengan demikian maka sisa dosis fraksinasi sebesar 2500-7000 rad akan mengenai sel pembuluh darah tumor yang tua dan matur dengan endotel yang tebal sehingga lebih tahan terhadap paparan radiasi. Ann.2001. dan N3 pada 7 (21. Faktor lain yang diduga juga bisa menjadi penyebab tidak sesuainya hasil penelitian ini dengan teori adalah karena mayoritas penderita pada penelitian ini berasal dari sosial ekonomi yang kurang mampu sehingga berpengaruh pada keadaan gizi. KEPUSTAKAAN Tidak terdapat hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik Hal ini mungkin disebabkan oleh faktor biologi sel termasuk fase pembelahan sel yang berbeda beda yang tidak bisa diamati dalam penelitian ini. Ebihara S.149-50. Instalasi Radioterapi. sensitivitas tumor akan makin meningkat. Hasebe T.5%) penderita dan respon minimal pada 9 (28. mungkin karena paparan radiasi hanya akan mematikan sel endotel pembuluh darah yang muda (yang terbentuk karena angiogenesis) karena endotel pembuluh darah ini masih tipis dan belum mengalami maturasi sempurna. Deteksi dan pencegahan karsinoma nasofaring. Keadaan umum penderita yang kurang baik menyebabkan respon terhadap terapi radiasi juga kurang 102 Cermin Dunia Kedokteran No. Dalam : Soepardi EA. Syafril A. Matinya sel pembuluh darah muda ini dicapai pada dosis sekitar 4000 rad.:1477-89 Rubio L. 1996.6%) penderita.:. untuk respon tumor di nasofaring respon komplit didapatkan pada 12 (37. Res. respon sebagian pada 12 (37.

The extracelluler environtment and cancer.J. Image analysis of microvessel area predicts radiosensitivity laryngeal carcinoma treated with radiotherapy. Patholgy of Head and Neck : general consideration. Skeel R.J. Shiu AS. Cancer of the Head and Neck.19. 2000.2002.. Yokose T. present and the near future. Kashima H.613-19. 27. Response of cranial nerve abnormalities in nasopharyngeal carcinoma to radiation therapy. J.Cancer Res. Huang CC. 1997 . Prognostic factors affecting the outcome of nasopharyngeal carcinoma. Kariadi Semarang tahun 1996-1998. Asean Otolaryngol.717-35 35. 2000 .2001. Morera C. Philadelphia : Lippincot Raven 1998. Radiother.297-307 Barnes L. In : Holland. In : Myers EN. Burd R. 211: 513-18 45. Sham JS. J.113-23.Oncol 2003. Cancer Medicine. In : Tannock IF. Clin. Cancer of the Head and Neck 4th ed. Kusumo H. Samsudin. 1: 1-6. Wachsberger P. 33:. Hsieh CY. Sudaryanto T. Suryohudoyo. Clin. Kimmelman A.717-35 34. Boone J. Suen JY eds. In : Myers E. The Basic Science of Oncology. VEGF predicts outcome and lymph node metastasis in squamous cell carcinoma of the esophagus. 28. In : Myers E. 2003. Affandi Y. Japan. 2003. 20. Frei. 38.Nat. Singapore: McGraw Hill. Harris A.1996. 11. pp. Growth factor signal transduction in cancer. 1997. 42. 48. Dalam: Kapita selekta ilmu kedokteran molekuler.:. Shih CH. Vascular endothelial growth factor expression predicts outcome and lymph node metastasis in squamous cell carcinoma of the esophagus. 2007 103 . Cancer of the Head and Neck. 3rd ed. Indudharan R. Oncol. Ang KK. Cancer of the nasopharynx.Oncol.Cancer Institute 1992. 155. eds. Lin JC. Internat. Japan. 7: 2809-14. Andreef M. Res. 19. Head and Neck Surgery Otolaryngology. J. Kamijo T. 17.p. pp.Laryngol. Morrison WH. Oto Rhino Laringol. The essential physics of medical imaging . Kerbel RS. Semarang 1999. In: Andrew SJ.p. Wang AW. In: Skeel T eds.Otol 11:. Hill R eds . 1637-71. Kongres Nasional XII Perhati.31-47 31. Nasopharyngeal carcinoma.250 44.961-9 36. 47. The angiogenesis foundation 2000. Nose and Throat.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi laryngeal carcinoma treated with radiotherapy. Tai TH. Mould RF. 2003. Aaronson SA. Zang J. Service central d anatomie et cytologie pathologiques. 2002. 3rd ed.pp. differentiation and apoptosis. 23. ed. WB Saunders Co :2002. 1998. 30. 33.. Nasopharyngeal cancer.p. J. Philadelphia:WB Saunders Co. Philadelphia : WB Saunders Co. Miyamoto SI. Cancer Res. Wei W. In : Holland.Oncol. Philadelphia. Lee DJ. Ozawa S. angio.Clin Oncol 2003. the expression of vascular endothelial growth factor and the extension of nasopharyngeal carcinoma.:84:1875-87. WHO classification of the Nasopharyngeal Carcinoma in North Central Java. In : Tannock I. Seibert JA.J. Shimada S. 197-218. 277-93. Systemic assessment of the patient with cancer.Radiol. 2003: 19:1127-32. Tucker SL. 33: . Suen Y eds. 6 : 1161-68. 29. 17-32. Indon. Petunjuk diagnosis karsinoma nasofaring. Semarang. Djakaria M. treatment and outcomes in 20th century. Bushberg JT. Carcinogenesis. Singapore: Mc Graw Hill. Fedi P. Goodrich D. J. Tannock IF. Kian AK. Bambang SS. Head and Neck Surg. Cancer of the Head and Neck. Cell proliferation and cell death. Hadi W. 21: 505-15 Dedhar S. 26. Tumor angiogenesis in nasopharyngeal carcinoma patients Pathol. Evaluasi hasil radioterapi pada karsinoma nasofaring di lab/UPF THT FK UNPAD/RS Dr Hasan Sadikin Bandung periode 1 Januari 1986 sampai dengan 31 Desember 1989. 1992. David EP eds.p. Ando N. Pardee A. 2001:. Cancer of the nasopharynx. Clin. pp. 2000. :1991. 110: 2066-9. XXIII(3): .112732 49.23-25. 13. Sidek D. J. In : Williams and Wilkins eds.ntnn Scoazec JY. Suen Y eds. Clin. 1:. In : Bailey BJ. Tumor angiogenesis : A new significant and independent prognostic indicator in early stage breast carcinoma.55-61 33. The Laryngoscope. 41. Ozawa S. 12. WB Saunders Co. Stillwagon GB. pp. Philadelphia: WB Saunders Co. France . Subbag Radioterapi FKUI RSCM.Cancer Res 2001. Nasopharyngeal carcinoma: clinical trends. Peran onkologi radiasi dalam penanganan penyakit keganasan. J. Tsai WL. Kumpulan makalah Kongres Nasional Perhati XII. Clin . Tumor angiogenesis : past. eds. Chang TH. Jakarta 1999:. Hill PR eds. Dicker AP. General principles of radiation therapy for cancer of the head and neck. Microvessel density predicts the radiosensitivity of metastatic head and neck squamous cell carcinoma in cervical lymph node. 40. Jakarta. pp. Sanguineti G. 134-165.613-19.7. 2003. Tumor response to ionizing radiation combined with antiangiogenesis or vascular targeting agents. 15. Semarang .content understanding.pp. 22. 25. Witte MC. 24. Intratumoral microvessel density in biopsy specimens predicts local response of hypopharyngeal cancer to radiotherapy. 2003. CV Infomedika. Cancer Res. Ito Y. Slingerland JM. pp.501-08. 21. Cell proliferation. J. pp. Weidner M. pp. Clin. 32-47.307-39 Hasselt CAV. Carcinoma of the nasopharynx treated by radiotherapy alone : determinants of distant metastasis and survival. Lyon. Neel B. 11:. 6 : 210-16 46. Clin. September 2001. Implications of quantitative tumor and nodal regression rates for nasopharyngeal carcinoma after radiation therapy.J. Phys. Br. Cancer Res.. Ohio:Little Brown Co. Zang SC. In : Myers EN. 37.1998.. 1999. Oksidan antioksidan dan radikal bebas. Japan.org/understanding. Sham JS. Internat. 6: 161-68. Jan JS. Handbook of cancer chemotherapy. Miyamoto. Disease of the Head and Neck. Cancer Medicine. 9:. pp.2nd ed. Lin JP.53-61. March 2000 . Hasebe T.34-7. J. Muyassaroh. Oncol. 1996.Clini. Understanding angiogenesis. Kannan T. 16. Nasopharyngeal carcinoma. Locally advanced nasopharyngeal cancer : Long term outcomes of radiation therapy. Kamijo T The radiosensitivity of metastatic head and neck squamous cell carcinoma in cervical lymph node.724-29 43. Soehartati G. :2002. Cermin Dunia Kedokteran No. Lippincot. Oncol. Peters LJ. The Basic Science of Oncology.Burgos J. Intratumoral microvessel density in biopsy specimens predicts local response of hypopharyngeal cancer to radiotherapy.. 10. Oncol. Guang-Wu H. 14. Kumpulan Makalah Ilmiah. 3rd ed. Garden AS. Kamijo T. 17-29. Frei. Milas T. Ebihara S. p. Liu MT.90-9 32. Oncol. Internat. 1997. The relationship between microvessel density. Fang FM. 1998. Sunagawa M. Philadelphia: WB Saunders Co. Radiation biology. 1998 Wei Wi. Philadelphia .1999 39. Kelainan neurologik pada karsinoma nasofaring di SMF kesehatan THT RSUP Dr. Hannigan GE. Radiol.Current concept of angiogenesis. Suen J eds. London : Arnold.Biol. 9 : 1957-71.. Ando N. 2nd ed. 2000 . Johns M. Aspek klinik dan histopatologis karsinoma nasofaring. 18.2809-14.

Pengaruh pola makan dan asupan nutrisi terhadap perubahan risiko penyakit kardiovaskuler sudah banyak dilaporkan(4). tekanan darah sebagai faktor risiko kardiovaskuler sebelum dan sesudah puasa. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember Jember. 2005 Hari Basuki1 Dwi Prijatmoko2 1 Bagian Biomedik.2Bagian Ilmu Kesehatan Gigi Masyarakat. total kolesterol. Pengurangan jumlah asupan makanan akan mempengaruhi keseimbangan energi selanjutnya akan dapat menyebabkan perubahan komposisi tubuh. Rasio Lingkar Pinggang Pinggul. Komposisi Tubuh. kadar plasma kolesterol. 155. Total Kolesterol. Na. Jawa Timur ABSTRAK Puasa dapat diartikan sebagai pembatasan asupan makanan dan minuman. dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi fraksi HDL-kolesterol disertai penurunan trigliserida plasma pada populasi hiper- PENDAHULUAN Pengukuran komposisi tubuh adalah bagian integral dari pemeriksaan status gizi (1) karena data ini cukup sensitif untuk menentukan keparahan suatu penyakit(2). Beberapa laporan juga menyatakan peningkatan aktivitas fisik dengan keseimbangan energi negatif. Lebih lanjut pembatasan asupan minuman akan dapat mempengaruhi tekanan darah melalui perubahan status hidrasi. Perubahan komposisi tubuh terutama penurunan masa lemak dan rasio lingkar pinggang 104 Cermin Dunia Kedokteran No. dan HDL kolesterol serta tekanan sistolik maupun diastolik. Sistolik. Diastolik. defisiensi vitamin K (7) dan Mg. Penelitian ini bertujuan untuk menghitung perbedaan komposisi tubuh. Perubahan komposisi tubuh terutama penurunan massa lemak akan dapat mengurangi risiko kardiovaskuler. Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol Sebelum dan Sesudah 20 Hari Puasa pada Bulan Ramadhan : Studi pada Mahasiswa FKG Universitas Jember . dan pinggul akan dapat mengurangi risiko kardiovaskuler (6).Perubahan setelah Puasa Ramadhan HASIL PENELITIAN Perubahan Komposisi Tubuh. HDL Kolesterol. Sub Gizi. penurunan cairan total tubuh. 2007 . Pengukuran antropometri. Rasio lingkar pinggang dan pinggul dilaporkan merupakan faktor prediktor penyakit kardiovaskuler yang lebih kuat dibanding dengan pemeriksaan indeks massa tubuh (3). Selama puasa tidak ditemukan perbedaan IMT. Penelitian ini menyimpulkan bahwa puasa selama bulan Ramadhan dapat menurunkan risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio lingkar pinggang dan pinggul. Perubahan tingkat risiko ini terutama melalui perubahan komposisi tubuh(5). mengakibatkan penurunan indeks massa tubuh (IMT) yang sering dipakai sebagai indeks obesitas. tetapi ada perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul yang bermakna. Pengurangan asupan makanan selama puasa dapat menyebabkan keseimbangan energi negatif. IMT. Kata kunci : Puasa. tekanan darah dan plasma kolesterol dari 10 mahasiswa laki-laki Fakultas Kedokteran Gigi yang bersedia menjadi sukarelawan dilakukan 5 hari sebelum dan 20 hari setelah puasa dalam bulan Ramadhan 2005.

5 53. perkuliahan dan praktikum di Fakultas Kedokteran Gigi (FKG) Universitas Jember berjalan biasa.00 55.73 Sesudah 19.40 49.4 163. Pembatasan asupan makanan pada siang hari cenderung diganti pada malam hari Beberapa peneliti melaporkan bahwa penurunan berat badan jangka pendek biasanya terjadi karena dehidrasi sel-sel tubuh sehingga apabila terjadi rehidrasi maka berat badan akan normal kembali.7 52.89 0.73 Ratio lingkar pinggang/ pinggul 0. data ini menunjukkan bahwa puasa selama 20 hari pada bulan Ramadhan dapat menurunkan faktor risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio ini.0 162.20 52.50 49.53 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD METODOLOGI PENELITIAN Penelitian dilakukan sebelum dan selama bulan Ramadhan 2005 di Kampus FKG Universitas Jember pada sore hari. dapat diharapkan terjadi penurunan berat badan terutama massa lemaknya (8).88 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD HASIL DAN DISKUSI Sepuluh sukarelawan dengan karakteristik umum seperti pada tabel 1.2 19. Tabel 2.0 171. akibatnya ekskresi air lewat urine meningkat agar tekanan osmotik kembali normal.0 168. 2007 105 .5 ± 0.00 52. stadiometer dan meteran yang dijual bebas (merk Butterfly).4 19.91 0.1 17.2 55. * Tidak bermakna Ratio lingkar pinggang pinggul Sangat menarik karena di kelompok ini terjadi pergeseran depo lemak.5 19.0 52. Sukarelawan yang bersedia mengikuti penelitian ini dianjurkan menjalani puasa tanpa mengubah aktivitas sehari-hari. 155. Sukarelawan juga mempunyai kisaran usia yang relatif sama. Pada penelitian ini tidak terjadi penurunan IMT mungkin karena puasa yang dilakukan tidak mempunyai korelasi dengan penurunan jumlah konsumsi energi dan zat gizi lain. lingkar pinggang dan lingkar pinggul masing-masing diukur dengan timbangan kamar mandi.8 21. Penurunan berat badan juga bisa terjadi karena pembatasan konsumsi air dan mineral.30 53.60 49. Pengurangan jumlah asupan makanan akan mempengaruhi keseimbangan energi jika tidak diimbangi dengan pengurangan aktivitas fisik.5 19.0 18.1 19.90 0.6 162. Semua sukarelawan menandatangani lembar persetujuan yang telah disediakan.91 0.89 0.5 19.7 20.2 19.89 0. Hal ini mungkin Cermin Dunia Kedokteran No. tekanan darah dan kadar kolesterol dilakukan pada 5 hari sebelum dan 20 hari sesudah puasa pukul 5 sore. Ini yang mungkin terjadi pada puasa bulan Ramadhan.0 56. 2000) Status kolesterol Analisis data penelitian menunjukkan tidak terjadi penurunan kadar kolesterol total maupun HDL dan LDL kolesterol yang bermakna (tabel 4).1 ± 3.00 48.4 169. Pengambilan sampel darah dilakukan setelah pengukuran antropometri.24 52.5 52. Untuk Asia rasio >0.5 19. Tekanan darah diukur menggunakan pengukur tekanan darah digital merk Osim.8 19.90 0. Tabel 1. pemeriksaan hematologi dan kolesterol dilakukan di Laboratorium Klinik Mitra Jember.6 ±4.6 19.8 19. Rata-rata rasio lingkar pinggang pinggul berada di 0.8 19.3 55.90 serta IMT yang ideal menunjukkan bahwa para sukarelawan mempunyai risiko kardiovaskuler rendah.0 51.50 50.01 Umur (tahun ) 20 20 19 20 19 19 19 20 20 19 19. Perbedaan berat badan dan IMT sebelum dan sesudah 20 haripuasa Berat Badan (kg)* Sebelum Sesudah 49.22 IMT* Sebelum 19. Walaupun tidak diikuti penurunan IMT.00 52. (tabel 2). turunnya konsumsi NaCl menurunkan tekanan osmotik.Perubahan setelah Puasa Ramadhan kolesterolemi dan hipertrigliseridemi. tinggi badan. Dalam kondisi ini keseimbangan energi negatif yang akan mengubah komposisi tubuh dapat terjadi pada mahasiswa yang menjalani ibadah puasa. Analisis kadar kolesterol dilakukan di laboratorium klinik Mitra Jember.88 0.50 51.5 20.00 53.50 51.90 0.05 IMT BB/TB (kg/m2) 19. Semua pengukuran diulang tiga kali.1 19.5± 0.4 49.0 ± 0.6 18. terlihat dari penurunan rasio pinggang pinggul yang bermakna (p<0.4 18. Data sebelum dan sesudah puasa dibandingkan /diuji dengan uji t-berpasangan.7 166. rata-rata IMT pada batas ideal untuk Indonesia walaupun condong ke arah berat badan kurang.0 19.00 53. (Tabel 3).5 ±0. Jika tidak disertai penurunan aktivitas fisik. IMT dan usia mereka relatif homogen. Pengukuran antropometri meliputi berat badan.24 Tinggi Badan (cm) 158. Dalam penelitian ini tidak ada perlakuan diet khusus selama malam hari.90 dikategorikan risiko kardiovaskuler tinggi (WHO.90 ±0.1 18.5 50.5 ±0.4 18.5 18.8 19.6 160.00 52. Dehidrasi pada siang hari segera normal kembali pada malam hari. Puasa dapat diartikan sebagai pembatasan asupan makanan dan minuman. Karakteristik responden Berat Badan (kg) 49. sehingga berat badan dan IMT pada studi ini tidak berubah bermakna. Selama bulan Ramadhan.7 18.8 21.00 55.00 50.60 56.5 ±0.6 18.05).3 19.00 55.88 0.70 59. Indeks Massa Tubuh Puasa dapat dikategorikan sebagai pengurangan asupan seluruh jenis nutrisi sehingga sering digunakan dalam upaya menurunkan berat badan. Pengukuran antropometri.2 164.5 164.1 18.

1.89 0.90 0. Dalais FS. Dan biasanya kualitas gizi makanan yang dihidangkan pada saat sahur dan buka puasa sebanding dengan kualitas makanan pada saat tidak puasa.20: 60-70. Dian Rakyat 1990 7. Asia Pacific J Clin Nutr 1995.87 0.05 Tabel 4.Perubahan setelah Puasa Ramadhan disebabkan karena perubahan pola makan saat puasa yaitu dari 3 kali menjadi 2 kali dengan interval 12 jam tidak mengubah pola konsumsi makanan. Simmons D.03 73. Mesui J.5±3. The International Association for the Study of Obesity. Decisional balance and stage of change in relation to weight loss.90 ± 0. The International Obesity Task Force.86 0.90 0.4:15-7. akan tetapi hubungan sebab akibat antara insulin dan tekanan darah belum dapat dipastikan. dan HDL kolesterol serta tekanan sistolik maupun diastolik.5±4. Lambert JR et al.91:1761-8 2. Dietary induced subclinical vitamin K deficiency in normal human subjects.2 55. Walaupun telah dilaporkan bahwa pada minggu pertama puasa terjadi penurunan tekanan sistolik dan diastolik meningkat (6) . Prijatmoko D.37 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ±SD * Tidak bermakna * p<0. Asia Pacific J Clin Nutr 2002. Walaupun banyak teori yang berusaha menerangkan adanya hubungan antara teori resistensi insulin dan tekanan darah.7±7. Australia. O’Brien ME. sehingga konsentrasi natrium dalam sel-sel ginjal meningkat.88 0. Western Pacific Regional Office of the World Health Organization. Sydney: Health Communications Australia. Penelitian ini menyimpulkan bahwa puasa selama bulan Ramadhan dapat menurunkan risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio lingkar pinggang dan pinggul. Jakarta. Sediaoetomo DA. The Asia-Pacific Perspective: redefining obesity and its treatment. tetapi ada perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul yang bermakna. KEPUSTAKAAN Ferland G. konsumsi air terbatas. 1993. 4. Untuk menjaga 106 Cermin Dunia Kedokteran No. 155.105:1839-45. 8. Husband AJ.88 0.88 0. 6.89 0.44 Diastolik (mmHg)* sebelum Puasa 72 65 80 75 65 65 70 75 75 70 70 75 75 75 80 80 80 70 75 80 74.8(1):39-45.4 HDL Kolesterol (mg/dL)* Sebelum Sesudah 52 53 55 58 50 50 58 54 54 58 55 59 54 56 50 54 61 60 56 55 54. baik dari segi jumlah energi kalori maupun jenis makanan yang dikonsumsi. Pada saat berpuasa.2±5. Perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul sebelum dan sesudah 20 hari puasa Ratio lingkar pinggang pinggul* No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD sebelum 0. * Tidak bermakna Status tekanan darah Pembatasan konsumsi air dan mineral selama 20 hari pada penelitian ini tidak menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik maupun diastolik (tabel 5). Tabel 3. 1993. Mekanisme ini mungkin dapat menerangkan tidak adanya penurunan tekanan sistolik maupun diastolik di kelompok ini.91 0. tekanan darah dan kolesterol dalam studi ini menunjukkan kemungkinan adanya faktor lain selain insulin yang dapat mempengaruhi tekanan darah.5±5. Nutrition. Sadowsky JA.87 ± 0. ML. Tabel 5. PhD Thesis.88 0.01 sesudah 20 hari 0. Nutrition and cardiovascular disease. Strauss BJG.01 keseimbangan maka kelenjar adrenal akan merangsang pengeluaran hormon aldosteron. Rata-rata tekanan darah (mmHg) sebelum dan sesudah puasa 20 hari Sistolik (mmHg)* Sebelum Puasa 105 103 115 110 112 109 118 115 105 110 110 108 110 105 120 115 110 115 120 115 112. Association of overall and abdominal obesity with coronary heart disease risk factors: comparison between urban and rural Indian men. sehingga volume plasma akan meningkat dan tekanan darah akan normal lagi. 2000. Gastroenterol. Ilmu Gizi menurut Pandangan Islam. Reddy PC. Puasa atau pembatasan asupan makanan akan dapat mempengaruhi sekresi insulin dalam darah. Monash University.90 0. 9. Wahlqvist. Strauss BJG. Body composition in alcoholic cirrhosis. total kolesterol. Rata-rata kolesterol total dan HDL sebelum dan sesudah 20 hari puasa Kolesterol total (mg/dL)* Sebelum Sesudah 121 122 132 127 117 119 140 135 133 127 127 126 122 122 121 122 134 130 129 125 127.90 0.1 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean±SD KESIMPULAN Selama puasa tidak ditemukan adanya perbedaan IMT. akibatnya tubuli ginjal akan mengabsorbsi air lebih banyak.87 0.7±3.91 0. Proc Nutr Soc Aust 1996.88 0. The effect of alcohol consumption on body composition and health status.86 0.87 0. 3.8(1):2-3.56 110. Asia Pacific J Clin Nutr 1999.0±5. stress and immune activation. Hormon ini akan meningkatkan reabsorbsi natrium. Prijatmoko D. 1999.3 125. Using low-cost body composition technology for health surveillance. exercise and dietary fat reduction among Pacific Island people. Venkatramana P. Bryden WL. 5. 10.89 0. hal ini bisa menyebabkan asupan natrium berkurang.5±4. 2007 .11(1):66-71. J Clin Invest 1993. Tidak adanya perbedaan antara IMT. Prijatmoko D.89 0.

Di bawah ini saya jabarkan beberapa pilihan yang dapat dipertimbangkan. Sistem yang mereka ciptakan (standar sistem impor) tidak selalu sesuai dengan sistem di Indonesia sehingga tidak tertutup kemungkinan akan ada beberapa penyesuaian pihak kita jika hendak memakai software impor. poliklinik. namun tidak bisa dipungkiri bahwa belum ada suatu standar yang benar-benar baku yang bisa dijadikan satu patokan untuk setiap institusi rumah sakit. penunjang medik. karena vendor tidak akan mau mengubah softwarenya tanpa dibayar di luar software package awal. Ada beberapa bagian di dalam sistem rumah sakit yang terkadang mengalami perubahan kebijakan dari pihak manajemen apalagi jika terjadi penggantian struktur kepemimpinan. • Dana atau budget untuk pengadaan sistem komputerisasi • Kesiapan sumber daya manusia yang ada • Fitur-fitur yang diinginkan dari sebuah software sistem rumah sakit sebagai nilai tambah jika dibandingkan dengan cara manual • Proporsi waktu yang dibutuhkan dalam pengembangan sistem tersebut Setiap manajemen rumah sakit yang memang benar-benar berminat membangun sistem komputerisasi akan dihadapkan kepada beberapa alternatif pilihan solusi. Ada beberapa kondisi yang dihadapkan kepada para manajemen pengambil keputusan di dalam sebuah institusi rumah sakit apabila mereka ingin mengembangkan suatu software sistem aplikasi program. logistik dan beberapa bagian lainnya. 2007 107 . lebih sering terjadi kitalah yang mengalah menyesuaikan diri dengan konsep sistem mereka. di samping itu bagian-bagian tertentu ini sering kali kehilangan kendali atau kontrol dalam hal detail proses kegiatan rumah sakit jika cara manual masih tetap dipertahankan. Agak sulit untuk meminta vendor luar negeri untuk menyesuaikan segala sesuatu berdasarkan keinginan kita. Akan tetapi kebanyakan produsen software siap pakai tersebut lebih menonjolkan segi brand-image saja. Dan biasanya harga software impor itu sendiri cukup mahal. belum lagi tentang pemeliharaan berkelanjutan dan berkesinambungan dengan kurs mata uang dollar sebagai standar acuan transaksinya. Gultom IT Development Division. keuangan. Dalam tulisan ini saya akan mencoba merangkum hal-hal apa saja yang mungkin perlu diperhatikan oleh para praktisi manajemen rumah sakit yang concern dan berminat untuk membangun sebuah sistem informasi komputerisasi agar efektif dan efisien. mengapa? karena perubahan sistem dan edit terhadap program software tersebut akan berisiko dari segi biaya. Kondisi yang mempengaruhi keputusan Pertama-tama perlu dipertimbangkan beberapa hal. seperti misalnya bagian perawatan. Sistem Package Software (Software Jadi) Tidak sedikit institusi Rumah Sakit yang lebih percaya dengan package software atau program siap pakai yang ditawarkan oleh produsen software yang telah sukses mengimplementasikan aplikasinya di beberapa rumah sakit lain atau para kliennya. tepat dan akurat merupakan suatu dasar yang penting untuk proses pengambilan keputusan khususnya bagi para praktisi manajemen atau direksi dalam sebuah institusi Rumah Sakit. Jika produsen bersedia memodifikasi softwarenya mereka pasti akan membebankan biaya yang tinggi sesuai harga standar di sana. Beberapa rumah Cermin Dunia Kedokteran No.Informatika Kedokteran Alternatif Pengembangan Software Aplikasi Sistem di Institusi Rumah Sakit Ronald T. Namun tanpa disadari mereka sering tidak mempertimbangkan dampak negatif pembelian software impor tersebut. 155. kolusi atau manipulasi terhadap data transaksi. Membeli software package jadi akan mempersulit diri sendiri apabila ternyata di kemudian hari perlu banyak penyesuaian sistem di sana-sini. Akibat hilangnya kontrol maka pekerjaan audit akan lebih sulit dilakukan di kemudian hari jika terjadi penyimpangan. karena biasanya package software lebih bersaing dari sisi merk dagangnya bukan dari segi kualitas dan fleksibilitas modifikasi program. Software Impor Ada beberapa pengambil keputusan di dalam institusi Rumah Sakit yang lebih yakin terhadap software dari luar negeri (software impor) ketimbang dari negeri sendiri (software lokal). PT. Pertimbangan pertama yang perlu dipikirkan adalah dari segi standarisasi business process yang berbeda antara sistem di luar negeri dengan sistem rumah sakit di Indonesia. Kalbe Farma Tbk – Jakarta Bidang Pendidikan PIKIN (Perhimpunan Informatika Kedokteran Indonesia) Prakata Informasi yang cepat. Memang konsep dasar sistem rumah sakit pada umumnya hampir sama. Sebenarnya secara umum software siap pakai kelihatannya memang menjanjikan dan efisien.

Pengembangan software dapat dibuat fleksibel sesuai kebutuhan dan keinginan pihak Rumah Sakit. Jika pengembangan program berlangsung selama 1 tahun maka pengeluaran untuk gaji karyawan IT berkisar 300juta sampai 400juta. jika tidak maka keutuhan sistem secara keseluruhan sering kali tidak seragam.000 per bulan ditambah dengan 1 orang analyst bergaji Rp. Jika di outsource ke vendor maka yang “dipegang” adalah institusi vendor software house yang bersangkutan. 2007 programmer. dan tak jarang ada vendor yang memang spesialis di bidang pengembangan Hospital System. Jika itu terjadi. Itu dengan asumsi kalau program selesai dibangun dalam waktu 1 tahun. tidak kurang sekitar Rp.000. • Jarang sekali karyawan IT dapat menyelesaikan pekerjaannya secara tepat waktu.sakit besar sudah merasakannya dan kebanyakan mengalami problem di tengah jalan atau kalaupun implementasi berjalan baik. • Tidak perlu memusingkan turn-over karyawan IT. Biasanya vendor yang berpengalaman sudah memperlihatkan kemajuan yang signifikan dalam rentang waktu 3 sampai dengan 4 bulan. mereka seringkali membuat program yang digunakan secara temporer hanya agar tugas yang dibebankannya selesai. tidak peduli programmer mereka ganti-ganti. dan jarang sekali ada aturan main di perusahaan untuk memecat karyawan / programmer hanya karena pekerjaannya molor dari jadual. Outsource/“Tailor Made” ke Software House lokal Cara paling aman bagi institusi Rumah Sakit dalam mengembangkan software Hospital Information System adalah dengan cara outsource ke Vendor Software House lokal dengan proyek bersifat tailor made atau joint development. Namun ada beberapa hal yang mungkin perlu dipertimbangkan dan pihak rumah sakit harus mampu mengantisipasi berbagai kemungkinan ini: • Tidak ada jaminan programmer/analyst akan terus bekerja sampai sistem selesai. • Biasanya vendor memiliki core-business tertentu. Misalnya gaji 1 orang programmer (yang berpengalaman) sebesar Rp 5. Hal ini akan mengakibatkan biaya yang tak terkendali karena gaji berjalan terus tetapi software tak kunjung selesai dibuat. 7.000. Jika di outsource ke vendor maka pihak rumah sakit mengikat vendor secara hukum dengan kontrak kerjasama. sering kali akan mundur dari jadual yang telah ditetapkan semula. Dengan membayar vendor / outsource maka pihak manajemen akan lebih mudah mengontrol biaya yang akan dikeluarkan. karena membangun sistem rumah sakit membutuhkan sekitar 3 sampai 5 orang programmer dan 1 orang analyst. Banyak keuntungan yang dapat dicapai dengan cara ini. 30juta harus dikeluarkan setiap bulannya hanya untuk gaji karyawan IT saja. • Biayapun tidak akan molor seperti menggaji karyawan IT internal. Di samping itu skill masing-masing orang berbeda-beda sehingga dalam sebuah team pengembangan diperlukan koordinasi yang ketat.2 milyar. Karyawan tenaga IT yang tidak berpengalaman membutuhkan waktu yang cukup panjang untuk mempelajari sistem di institusi rumah sakit bersangkutan sebelum mulai tahap pengembangan. berdasarkan pengalaman programmer/analyst adalah tipe pekerja yang sering kali pindah-pindah tempat bekerja. karena memang belum ada kurikulum kuliah di universitas yang jurusannya adalah IT-Hospital. • Sangat sulit mencari tenaga IT yang benar-benar handal dan berpengalaman dalam bidang rumah sakit atau spesialis di bidang Hospital System. Gunakan sistem pembayaran bertahap atau bulanan jika mungkin sehingga risiko kerugian yang lebih fatal dapat dihindari dan dari bulan ke bulan pihak manajemen dapat mengontrol pekerjaan pihak konsultan. merekapun memiliki team terpilih yang punya kualifikasi. dan kedua-belah pihak diuntungkan dalam kesepakatan tersebut. sehingga lebih sulit dikembangkan di masa depan. apabila terjadi keterlambatan pihak vendor bisa dikenai penalti. 155. dan di samping itu juga ada garansi keberhasilan program. Durasi waktu pengerjaan biasanya akan memakan waktu yang cukup lama. . rata-rata mereka memiliki kemampuan bersifat umum tidak terspesialisasi. karena kegagalan masih saja terjadi pada beberapa rumah sakit besar di Jakarta akibat salah menentukan konsultan atau Vendor Software-house. Pilih konsultan yang sudah berpengalaman dan sistemnya sudah teruji di rumah sakit lain. bukan untuk menciptakan software yang solid. pada akhirnya beberapa rumah sakit kembali ke sistem lokal setelah terlanjur investasi atau membuang uang dalam jumlah besar sebelumnya. yang bertanggung jawab adalah vendornya. latar belakang dan spesialisasi yang sama. Namun demikian beberapa hal tetap perlu dipertimbangkan: Pilih konsultan dengan risiko kerugian paling kecil.000. karena para developer adalah karyawan yang digaji. jika ternyata molor sampai 3 tahun maka biayanya bisa membengkak sampai 1. • Durasi waktu pengerjaan biasanya lebih mudah dikontrol karena ada surat kontrak perjanjian kesepakatan waktu pengerjaan. • Biayanya sangat besar. Di samping itu mereka juga terkoordinasi dengan baik dalam membangun software. jadi bekerja hanya atas dasar motivasi menyelesaikan kewajiban semata. biaya yang dikeluarkan sangat tidak sebanding dengan manfaat yang didapat. dan team IT ini biasanya akan ditunjuk untuk membangun software program rumah sakit. penuntasan sistem secara keseluruhan akan sangat terganggu. rumah sakit bisa minta penalti atau potongan pembayaran jika karyawan tersebut tidak bertanggungjawab dan mengakibatkan pekerjaan terbengkalai. belum lagi ditambah dengan tunjangan-tunjangan lain yang harus diberikan oleh perusahaan sesuai peraturan per-undang-undangan ketenagakerjaan. • Ada kecenderungan lain yang umum di kalangan para 108 Cermin Dunia Kedokteran No. apakah cukup manual saja ataukah memang beban pekerjaan sudah overload sehingga membutuhkan proses komputerisasi. Dibuat Sendiri oleh Karyawan IT Di sisi lain ada juga institusi Rumah Sakit yang memilih untuk memiliki divisi IT (Information Technology). Akhirnya semua terpulang kepada pihak rumah sakit sendiri sehubungan dengan kebijakan yang akan diambil untuk lebih dapat mengontrol sistem operasional rumah sakit.

p. nyeri tumpul. Wen PY. New Jersey : Humana Press. hilang timbul dalam beberapa jam memberat jika batuk. 2007 109 . Dalam: Schiff D.5/10 jika dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial 6.apsul KARAKTERISTIK NYERI KEPALA PADA TUMOR OTAK Deskripsi : tipe tegang.5/10 jika tidak ada tanda peningkatan tekanan intrakranial Gejala lain : mual dan muntah 38% gangguan visus 40% kejang (seizures) 50% Dari: Husain SJ. 2003. Cancer Neurology in Clinical Practice. rasa tertekan. 155.27 brw Cermin Dunia Kedokteran No. mengejan dan membungkuk pada 23% Lama/durasi : < 1 bulan 29 % 1 – 6 bulan 26 % > 6 bulan 45 % Lokasi nyeri : 72% bilateral. Forsyth PA. Headache associated with Intracranial Neoplasm. seperti ‘nyeri sinus’ pada 77% kasus tipe migren pada 9 – 26 % kasus Saat timbul : intermiten. Toronto. 25 % unilateral 68 % frontal Intensitas : bisa ringan sampai berat intensitas rata-rata 8.

yang diselenggarakan Departemen Perdagangan Republik Indonesia dan Harian Bisinis Indonesia.dengan kapasitas sekitar 200 PC yang mulai dimanfaatkan pada akhir tahun 2003. Mari Elka Pangestu.Peluncuran Website Sahabat Ginjal dot com. Acara ini diselenggarakan di Hotel Patra Jasa Semarang. Semarang 29 November . Laporan lengkap pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English). Acara ditutup dengan sosialisasi organisasi Perhimpunan Kedokteran Informatika Indonesia (PIKIN). Atlanta. Jakarta 17 Januari 2007 Banyak informasi yang kurang benar mengenai penanganan Penyakit Ginjal Kronik (d/h Gagal Ginjal Kronik). saat memberi sambutan pada Seminar Prospek Telemedicine dan e-learning di Indonesia. Bangkok. Acara yang dibuka oleh Karumkit RSPAU. SpPD. Dr. Sidang Ilmiah VI Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma. Bertempat di RS Pusat Angkatan Udara Halim Perdana Kusumah tak kurang 60 peserta memenuhi acara yang diselenggarakan oleh Kalbe Farma.2 Desember 2006 Tak kurang dari 860 dokter dari seluruh Indonesia berkumpul menghadiri Muktamar organisasi kedokteran terbesar dan satu-satunya di Indonesia. 155.2009) yaitu DR Dr Fachmi Idris M. China dan Indonesia. Hal ini mengakibatkan para penderita PGK mencoba pelbagai macam cara yang kadang malah lebih menjerumuskan mereka. tidak bisa dibendung. Ph D. sejak Rabu 29 November hingga Sabtu 2 Desember 2006. Promag Raih Anugerah Produk Asli Indonesia 2006 Dalam ajang Anugerah Produk Asli Indonesia 2006. 110 Cermin Dunia Kedokteran No. PT Kalbe Farma sebagai salah satu perusahaan farmasi yang cukup peduli dengan keadaan ini. 1-3 Desember 2006. Salah satu hasil muktamar ini adalah menetapkan Dr. Sekitar 70 peserta peminat informatika kedokteran berkumpul di Kampus A universitas tersebut yang berlokasi di Jl Kenari Jakarta. Usman Chatib Warsa. Simposium ini dilaksanakan di Hotel Horison. SpMK. Hidup yang berkualitas dengan PGK. Tema yang diusung Sidang Ilmiah ke. Indonesia diwakili oleh dr Tjandra Yoga Aditama. RSPAU Halim Jakarta. spesialis paru dan dokter umum. 11 . yang akan mendampingi Ketua PB IDI saat ini (2006 . Dr Bambang Yudadi.S Margianti. Acara ini terselenggara berkat kerjasama dengan Cermin Dunia Kedokteran. 2007 . Rabu 22 November 2006. pada Selasa 17 Januari 2007 kembali meluncurkan satu website untuk mereka yang tertarik mendalami lebih jauh mengenai bagaimana menjaga kesehatan ginjal. Simposium ini mengambil tema ‘The Latest News in Research and Clinical Application’. Simposium ini dibuka oleh Perdana Menteri Thailand Surayud Chulanont. MM. KGH dan DR Dr Karmen SpGK (ahli gizi). Seminar Aplikasi Pembelajaran Jarak Jauh. Kalbe dan Pusdokkes Mabes POLRI Penyuluhan Flu Burung Bertolak dari Pusdokkes (Pusat Dokumentasi Kesehatan) Mabes Polri. SpB menghadirkan pakar ginjal seperti: Dr Tunggul Situmorang.12 December 2006 Baru-baru ini The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) mengadakan pertemuan yang diberi tajuk "Community Mitigation During Pandemic Influenza : Stakeholder Meeting". Jakarta 15 Februari 2007 Dibuka oleh Rektor Universitas Gunadarma. Bangkok. Konferensi Kerja Pertemuan Ilmiah Berkala 2006 PERPARI. Yang hadir adalah 'Dinas-dinas Kesehatan' dari hampir seluruh negara bagian di AS serta ahli Kesehatan Masyarakat setempat. 1-3 Desember 2006 Simposium Stem Cell Therapy for the Failing Heart yang berlangsung di InterContinental Hotel. dihadiri oleh sekitar 300 peserta (dokter ahli jantung.Rad. Muktamar ke-26 IDI. namun semangat para keluarga dan penderita Penyakit Ginjal Kronik. SE. Kampus UI Depok. 7-8 Desember 2006 Simposium Konferensi Kerja Pertemuan Ilmiah Berkala 2006 diselenggarakan oleh Perkumpulan Respirologi Indonesia (PERPARI) cabang Bandung bekerjasama dengan FK Padjadjaran Bandung dan Sub bagian Pulmonologi bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung. E. bedah jantung. Kalbe bersama tim dari Pusdokkes menuju ke kompleks Polri di Pamulang Tangerang untuk melakukan penyuluhan upaya penanggulangan flu burung di lingkungan Mabes Polri. Simposium Stem Cell Therapy for the Failing Heart.VI kali ini adalah "Pembelajaran Informatika Kedokteran di Lingkungan Pendidikan Tinggi Kesehatan di Indonesia". Bandung selama 2 hari. terdiri atas dokter spesialis penyakit dalam. Demikian dikemukakan Rektor Universitas Indonesia.com/seminar.IT Training Center . Community Mitigation During Pandemic Influenza : Stakeholders Meeting. bisa diakses di http://www. Prof DR. acara Sidang Ilmiah VI Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma Jakarta dimulai. Kes.kalbefarma. sebagai Ketua Terpilih. Tamu dari luar negeri hanya 3 orang yaitu dari Hongkong. serta pemerhati stem cell) dari berbagai negara. Bandung. Pertemuan ini adalah pertemuan lokal di Amerika Serikat yang membahas bagaimana antisipasi pihak Amerika saat terserang Pandemi Influenza (tentu dalam hal ini adalah Flu Burung). 24 Januari 2007 Universitas Indonesia (UI) telah memiliki fasilitas pelatihan Teknologi Informasi di Kampus Depok dan Salemba . Promag memperoleh penghargaan sebagai Produk Asli Indonesia terbaik pada ketegori obat bebas (OTC = Over the Counter). sebagai pakar yang dimintai masukan / komentar atas rencana tindakan yang dipresentasikan. Priyo Sidipratomo Sp. Peserta yang hadir sekitar 350 orang. Acara ini dihadiri oleh Menteri Perdagangan Republik Indonesia. Ikatan Dokter Indonesia (IDI). Prof. 6 Februari 2007 Banjir boleh saja masih menetap di beberapa wilayah kota Jakarta.

367:340 brw Cermin Dunia Kedokteran No. 6. dalam 10 tahun faktor-faktor risiko tersebut menurun insidennya. Hasil studi ekologi harus dinterpretasikan dengan hati-hati. seluruhnya disebabkan oleh naiknya case fatality rate. Kejadian stroke tertinggi di masyarakat berpendapatan menengah karena peningkatan pendidikan dan kesejahteraan membuat masyarakat lebih sadar akan pola hidup sehat.ABSTRAK WHO MONICA STUDY WHO MONICA study merupakan studi prospektif terbesar mengenai kelainan kardiovaskuler sampai saat ini. 5. Lancet Neurol. di masyarakat berpendapatan rendah. Di Novosibirsk. pengaruh perubahan faktor risiko terhadap kejadian stroke ternyata lebih kecil dari yang diperkirakan. sebaliknya di Denmark.sitrat D . termasuk ‘hilang’nya Jerman Timur. seperti ternyata dari studi di Swedia yang membandingkan angka kejadian stroke di dua populasi – satu dengan program intervensi yang ambisius. 4. 1/3 berasal dari turunnya attack rate dan 2/3 dari case fatality rate. yang lain tanpa program khusus – ternyata angka kejadiannya tidak berbeda bermakna. urbansisasi menyebabkan perubahan cara hidup yang meningkatkan risiko stroke dan penyakit kardiovaskuler lain. kejadian stroke turun 3-4% tiap tahun. 1 di Siberia dan 1 di Cina. Studi ini antara lain juga mengamati kecenderungan kejadian stroke di beberapa lokasi yang termasuk dalam penelitian ini. 7. 2005.7 juta tahun observasi di 12 negara Eropa. Perubahan kejadian stroke sesuai dengan perubahan/transisi kesehatan masyarakat.4:64-68 brw ANJURAN PENGOBATAN BATU SALURAN KEMIH BERDASARKAN (DUGAAN) PENYEBAB Perubahan gaya hidup/diet Asupan cairan > 2 liter/hari Batasi protein Kurangi garam Na < 200 mmol/hari Kurangi protein Batasi oksalat Hindari pembatasan kalsium Batasi purin Asupan cairan > 3 liter/hari Terapi farmakologik K – sitrat HCT atau indapamid + K-alkali K – sitrat Piridoksin untuk jenis primer Alopurinol K . Faktor sosial ekonomi agaknya lebih penting daripada faktor risiko ‘klasik’ seperti tekanan darah. 155. Rusia. 2007 111 . Mutu perawatan stroke sangat mempengaruhi prognosis – terlihat dari perubahan mortalitas. Beberapa hal yang dapat diambil sebagai pelajaran dari studi yang besar ini ialah : 1. 3. pada populasi yang mortalitas stroke nya turun. Suatu proyek multinasional jangka panjang menciptakan infrastruktur penelitian yang permanen sehingga dapat dimanfaatkan untuk studi lain. Program intervensi berbasis komunitas/masyarakat sulit dinilai keberhasilannya. tetapi kejadian stroke tetap. Studi internasional yang besar masih dapat dilakukan meskipun banyak sekali perubahan terjadi. hal ini terlihat di beberapa negara Eropa seperti Perancis dan Swis. kadar kholesterol dan BMI. 2. 8. meskipun faktor-faktor risiko tersebut praktis tidak berubah.penisilinamin Beta-merkaptopropionil glisin Antibiotik Volume urine rendah pH urin rendah Hiperkalsiuri Hipositraturi Hiperoksalouri Hiperurikosuri Sistinuri Infeksi saluran kemih --- Lancet 2006. sedangkan di populasi yang mortalitasnya naik. Sampai saat ini tercatat 34 715 kejadian stroke (yang telah divalidasi) setelah 21.

Yang tidak berperan pada pembentukan suara : a) Laring b) Faring c) Esofagus d) Sinus e) Diafragma 8.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. Penelitian Delfitri Munir menunjukkan bahwa penyebab tersering sinusitis maksilaris kronis : a) Strept. C1 – C3 4. viridans c) Strept.C 8. Tonsil sebenarnya merupakan jaringan berisi : a) Sel limfoid b) Sel monosit c) Sel plasma d) Sel kelenjar e) Sel adenoid 2.B 10. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. aureus 7. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph.155. 2007 2. C 5. pyogenes b) Strept. trigeminus b) n. pyogenes b) Strept. E .A 6. viridans c) Strept. aureus 5. Paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap kejadian karsinoma nasofaring : a) Makanan asap b) Terhirup asap c) Makanan awetan d) Makanan yang dibakar e) Makanan yang diasin 10.A 4. Yang bukan merupakan tanda voice fatigue : a) Nyeri tenggorak b) Nyeri menelan c) Suara serak d) Volume suara turun e) Semua termasuk 9.E 112 Cermin Dunia Kedokteran No. B 7. Persarafan tonsil berasal dari : a) n. aureus 6. Teknik tonsilektomi saat ini sebagian besar berdasarkan : a) Meyer b) Crowe c) Crowe – Davis d) Sluder e) Willis 3. vagus e) n.B 9.D 3. Kuman tersering hasil penelitian mastoiditis akut di Semarang : a) Strept. pyogenes b) Strept. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. fasialis c) n. terhadap isolat hasil usap tenggorok di puskesmas di Jakarta : a) Strept. viridans c) Strept. glosofaringeus d) n. Yang bukan komplikasi tonsilitis kronis : a) Nefropati b) Demam rematik c) Obstructive sleep disorders d) Abses peritonsiler e) Semua termasuk JAWABAN: 1. Sedangkan pada penelltian Retno Gitawati dkk.