2007

http://www.kalbefarma.com/cdk

ISSN : 0125-913X

Kajian Manfaat Tonsilektomi Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis Pola Sensitivitas Kuman Isolat Hasil Usap Tenggorok Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut RISA untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar Kelelahan Bersuara Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring Densitas Mikrovaskuler dan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring Komposisi Tubuh, Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol pada Puasa Bulan Ramadhan

THT
vol.34 no.2/155
Maret – April 2007

2007

http://www.kalbefarma.com/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

vol. 34 no. 2/155

THT

Daftar isi :
58. 60. Editorial English Summary

Artikel
Kajian Manfaat Tonsilektomi - Tolkha Amarudin, Anton Christanto Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis - Delfitri Munir, Beny Kurnia 73. Pola Sensitivitas Kuman dari Isolat Hasil Usap Tenggorok Penderita Tonsilo-Faringitis Akut di Puskesmas Jakarta Pusat terhadap Beberapa Antimikroba Betalaktam - Retno Gitawati, Ani Isnawati 77. Pola Sebaran Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut di RS Dr Kariadi Semarang 2004 – 2005 Kristiawan AR, Jogjahartono, Pujo Widodo 81. Pendekatan Molekuler (RISA) untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif - Anton Christanto, Soepomo Soekardono, Agus Surono, Novi Primadewi, Roikhan Harowi 87. Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar pada Siswa Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang - Farokah, Suprihati, Slamet Suyitno 93. Aspek Fisiologis dan Biomekanis Kelelahan Bersuara serta Penatalaksanaannya - Hamsu Kadriyan 96. Paparan Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring - Kajian pada Penderita Karsinoma Nasofaring di RS. Dr. Kariadi Semarang - Adi Nolodewo, Yuslam, Muyassaroh 100. Hubungan antara Densitas Mikrovaskuler dengan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring WHO 2 dan WHO 3 terhadap Terapi Radiasi Willy Yusmawan, Amriyatun 104. Perubahan Komposisi Tubuh, Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol Sebelum dan Sesudah 20 Hari Puasa pada Bulan Ramadhan : Studi pada Mahasiswa FKG Universitas Jember, 2005 – Hari Basuki, Dwi Prijatmoko 76. 107. 109. 110. 111. 112. Agenda Kegiatan Ilmiah Informatika Kedokteran Kapsul Laporan Kegiatan Ilmiah Abstrak RPPIK 61. 69.

Ket.gambar: struktur silia di dalam organ Corti s.geschmeisnerr spl

Cermin Dunia Kedokteran

E D I T O R I AL
Kalangan masyarakat luas pernah menganggap bahwa ‘penyakit amandel’ akan menyebabkan anak menjadi ‘bodoh’. Penelitian Farokah mencoba meneliti kebenaran anggapan tersebut – hasilnya dapat sejawat baca di Cermin Dunia Kedokteran edisi ini ; yang harus ditafsirkan dengan hati-hati sesuai dengan kasus atau situasi yang anda hadapi. Yang juga perlu dibaca ialah kajian manfaat tonsilektomi yang kami sertakan, bersama - sama dengan penelitian jenis kuman utama yang menyebabkan radang tonsil akut. Masalah infeksi di bidang THT lain seperti mastoiditis dan radang telinga tengah juga kami ketengahkan. Kanker nasofaring – salah satu keganasan yang sering dijumpai juga dibahas, antara lain mengenai hubungannya dengan paparan formaldehid. Artikel tambahan yang juga menarik ialah pengaruh puasa terhadap kadar kolesterol darah – sejawat dapat mengambil manfaat tambahan darinya. Selamat membaca, saran dan kritik tetap kami tunggu untuk meningkatkan mutu majalah ini,

Redaksi

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 155, 2007

2007

International Standard Serial Number: 0125 - 913X KETUA PENGARAH
Prof. Dr. Oen L.H. MSc

REDAKSI KEHORMATAN
- Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo
Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

PEMIMPIN UMUM
Dr. Erik Tapan

- Prof. DR. Hendro Kusnoto, Drg, SpOrt.
Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta

KETUA PENYUNTING
Dr. Budi Riyanto W.

TATA USAHA
Dodi Sumarna

- Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, - Prof. DR. Arini Setiawati Bagian Farmakologi MScD, PhD.
Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

INFORMASI/DATABASE
Ronald T. Gultom, SKom

ALAMAT REDAKSI
Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510, P.O. Box 3117 JKT. Tlp. 021 - 4208171 E-mail : cdk@kalbe.co.id http: //www.kalbefarma.com/cdk

DEWAN REDAKSI
Dr. Boenjamin Setiawan Ph.D Prof. Dr. Sjahbanar Zahir MSc. Dr. Sujitno Fadli Soebianto

NOMOR IJIN
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976

-

Dr. Karta Sadana

-

PENERBIT
Grup PT. Kalbe Farma Tbk.

PENCETAK
PT. Temprint

http://www.kalbefarma.com/cdk PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan

pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974;457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O. Box 3117 JKT. Tlp. (021) 4208171. E-mail : cdk@kalbe.co.id Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

English Summary
MOLECULAR APPROACH (RISA) FOR BACTERIAL SPECIES DISCRIMINATION TAKEN FROM ACTIVE BENIGN CHRONIC SUPPURATIVE OTITIS MEDIA Anton Christanto, Soepomo Soekardono, Agus Surono, Novi Primadewi, Roikhan Harowi
Dept. of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Faculty of Medicine, Gadjah Mada University / Dr. Sardjito Hospital, Yogyakarta, Indonesia

cer analysis-RISA) in discriminating bacterial species obtained from fluid discharge samples. The RISA was performed by PCR amplification of 16S-23S ribosomal DNA. Result: Molecular approach isolated more bacterial species compared with traditional approach. Key words: ABCSOM, ribosomal intergenic spacer analysis, bacterial species discrimination
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :81-6 aco, sso, aso, npi, rhi

Background: Bacterial ear infection, such as active benign chronic suppurative otitis media (ABCSOM) is a potentially serious disorder and requires topical antibiotic treatment. Traditionally, the identification and enumeration of bacteria depended entirely on pure culture techniques; but colony/cell morphology and biochemistry test sometimes do not adequate; so the intergenic spacers (IGS) between the 16S and 23S rRNA genetic loci are frequently used in PCR finger-printing to discriminate bacteria strains at species and intraspecies levels. Objective: to investigate molecular polymorphisms with IGS-PCR fingerprinting on bacteria isolated from active benign chronic suppurative otitis media Methods: Middle ear discharge samples were collected from 5 ABCSOM cases using sterile catheter and syringe. Bacteria were isolated using blood agar media plate method. We compared the traditional and molecular approach (ribosomal intergenic spa-

CORRELATION BETWEEN CHRONIC TONSILLITIS AND STUDY ACHIEVEMENT AMONG SECOND YEAR PRIMARY STUDENTS IN SEMARANG Farokah, Suprihati, Slamet Suyitno
Dept. of Ear, Nose and Throat Diseases, Faculty of Medicine, Diponegoro University, Semarang, Indonesia

included in this study, 145 (48,2 %) were male; 145 (48,2 %) with chronic tonsillitis. There was significant correlation between chronic tonsillitis with study achievement (p < 0,05, 95%CI : 2,48-4,99). Low study achievement among students with chronic tonsillitis was 3,5 more frequent compared with students without chronic tonsillitis. Logistic regression analysis showed that chronic tonsillitis and intelligence influenced study achievement; while parents’ education level, gender and private lesson didn’t. Conclusion : Chronic tonsillitis lowers study achievement.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :87-92 frh, spi, sso

PHYSIOLOGICAL AND BIOMECHANICAL ASPECT OF VOICE FATIGUE Hamsu Kadriyan
Medicine Study Program, Mataram University, West Nusa Tenggara, Indonesia

Objective: To prove whether chronic tonsillitis influences study achievement in children. Methods : Cross sectional study on 514 primary school second class students in Semarang who fulfilled study criteria. All sample students were screened wiith ENT physical examination, weight and height measurement, study achievement data and IQ test. Data were collected and analyzed with prevalence ratio, confidence interval and Chisquare test. Other factors analyzed were: education of parents, gender, private lesson and intellIgence. Results : From 301 students

Professionals who rely on voice are prone to voice fatigue. Voice has physiologic and biomechanic aspects that can influence voice generation such as neuromuscular, non-neuromuscular stretching, blood flow disturbance, respiratory muscle fatigue and disturbance of vocal cord elasticity. Treatment are based on cause(s), including voice therapy, voice conservation, voice behaviour therapy and drug(s) if necessary.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :93-5 hkn

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 155, 2007

Indikasi tonsilektomi yang diterima luas pada saat ini adalah tonsilitis kronik dengan insidensi 7 atau lebih episode sakit tenggorok akibat tonsilitis dalam 1 tahun atau 5 episode/tahun dalam dua tahun dan 3 episode/tahun dalam 3 tahun. Di samping itu tonsilektomi dapat menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan nyeri pasca tonsilektomi dan infeksi.Manfaat Tonsilektomi TINJAUAN PUSTAKA Kajian Manfaat Tonsilektomi Tolkha Amarudin. Tonsilektomi sebagai tindakan operasi terbanyak dan biasa dilakukan di bidang THT belum mempunyai keseragaman indikasi. Tonsilektomi dideskripsikan pertama kali di India pada tahun 1000 SM. Pengobatan tonsilitis kronik sangat sulit dan lazim dilakukan tonsilektomi.000 tonsilektomi dan adenoidektomi per tahun.1 Teknik tonsilektomi terus mengalami perkembangan. KEKERAPAN Di Inggris (1987-1993) telah dilakukan 70. Tonsilektomi sebagai tindakan operasi terbanyak di bidang THT belum seragam indikasinya. Kontroversi seputar tonsilektomi telah lama terjadi. mengangkat tonsila adenoid melalui kavitas nasi. Crowe (1917) melaporkan tonsilektomi pada 1000 pasien dengan mouth gauge. pada saat itu dinamai primary enucleation. Kajian manfaat tonsilektomi terhadap kejadian sakit tenggorok.2 . Selanjutnya Meyer (1867) melaporkan kasus adenotonsilektomi pada wanita 20 tahun yang mengeluh hidung tersumbat dan pendengaran menurun. namun belum maksimal karena tidak semua jaringan berhasil diangkat. Pada tahun 30 SM. keuntungan ekonomi. kualitas hidup. tahun 1827 tonsil diangkat menggunakan guillotine. pada pasien dengan penurunan pendengaran dan sumbatan hidung. 2007 61 PENDAHULUAN Tonsilektomi merupakan tindakan pembedahan tertua. Hal ini menyebabkan kegagalan fungsi tonsil sebagai gatekeeper dan menurunkan respon imunologi tonsil terhadap antigen. kualitas hidup. keuntungan ekonomi. Sluder menemukan alat untuk mengambil tonsil sehingga keberhasilan pengambilan tonsil lengkap dengan kapsulnya mencapai 99. Meyer menggunakan pisau berbentuk lingkaran. dan gambaran imunologis tonsil belum dibahas secara mendalam.6 %.000 . dapat berupa abses paru dan pneumonitis akibat aspirasi darah dan debris atau infeksi yang ada sebelumnya. tonsilitis kronis Pengaruh rangsangan bakteri yang terus menerus terhadap tonsil pada tonsilitis kronik menyebabkan sistem imunitas lokal tertekan. Manfaat tonsilektomi terhadap kejadian sakit tenggorok.90. maupun perdarahan. 155. berupa tindakan pengangkatan jaringan tonsila palatina dari fossa tonsilaris. Pada tahun 1910 Wilis dan Pybus melaporkan pengangkatan tonsil lengkap dengan kapsulnya. menurunnya respon imunologis limfosit tonsil dan perubahan epitel akan mengurangi reseptor antigen. Kata Kunci : Tonsilektomi. pertama kali digunakan oleh Physick. dan gambaran imunologis tonsil belum dibahas secara mendalam. Anton Christanto Departemen THT Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ RS Dr Sardjito Yogyakarta ABSTRAK Kontroversi seputar tonsilektomi telah lama terjadi. yang sekarang dikenal sebagai Crowe-Davis mouth gauge. Celsus melaporkan tindakan tonsilektomi untuk pertama kali menggunakan skalpel untuk eksisi tonsil.1 Teknik tonsilektomi lain terus dikembangkan seperti elektrokauter ditujukan untuk mengurangi efek yang tidak diharapkan. namun dapat menimbulkan komplikasi baik durante maupun postoperasi. meskipun demikian di bidang THT tonsilektomi merupakan tindakan terbanyak dan biasa dilakukan Tonsilektomi dianggap sebagai tindakan kecil. Tahun 1867. Di Skotlandia Cermin Dunia Kedokteran No. Pada tahun 1912.

10 Plika triangularis atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis merupakan struktur normal yang telah ada sejak masa embrio. konstriktor superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. palatina asenden. Tonsilektomi tahun 2003 tercatat sebanyak 59 kasus. Selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktuli torasikus. Plika posterior adalah otot vertikal yang ke atas mencapai palatum mole. maksilaris interna dengan cabangnya yaitu a. Infeksi dapat menuju ke semua bagian tubuh melalui perjalanan aliran getah bening.000 tonsilektomi. a. Arteri tonsilaris berjalan ke atas di bagian luar m. 62 Cermin Dunia Kedokteran No. palatina desenden.9. Dari catatan medis RSUP Dr Sardjito tonsilektomi merupakan lebih dari separuh dari seluruh tindakan pembedahan di bagian THT. mungkin disebabkan indikasi tonsilektomi makin ketat. baik lokal maupun umum karena dapat terisi sisa makanan. tuba Eustachius dan dasar tengkorak. lingualis dorsal. 2) Batas posterior adalah otot palatofaringeus. tahun 1998 ada 102 tindakan. Tonsil mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang a. Arteri palatina asenden.12 Aliran getah bening dari daerah tonsil menuju ke rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah m.4 ANATOMI Gambar 1. faringeal asenden.Manfaat Tonsilektomi selama 1990 – 1996 terjadi penurunan jumlah adenotonsilektomi.12 MORFOLOGI TONSILA PALATINA 1. dan a. tonsilaris dan a. epitel yang terlepas.10 Kripta tonsil berbentuk saluran tidak sama panjang dan masuk ke bagian dalam jaringan tonsil. indikasi tersering adalah tonsilitis kronis. Anatomi tonsila palatina Tonsil palatina adalah suatu jaringan limfoid yang terletak di fossa tonsilaris di kedua sudut orofaring dan merupakan salah satu bagian dari cincin Waldeyer.3 Di Amerika Serikat tonsilektomi dilakukan sampai 1. konstriktor posterior menuju tonsil. sternokleidomastoideus. Di bagian atas fossa tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil. Inervasi tonsil bagian atas berasal dari serabut saraf V melalui ganglion sphenopalatina dan bagian bawah dari saraf glossofaringeus (N.000 orang menjalani adenotonsilektomi. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil. Plika anterior berbentuk seperti kipas di rongga mulut. disebut plika posterior. Saluran kripta ke arah luar biasanya bertambah luas.10. Venavena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. lingualis dengan cabangnya yaitu a. tahun 2004 hingga bulan Agustus sebanyak 45 kasus. Ke arah bawah berpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring. tetapi para pakar klinik menyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil. Tonsil palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain. plika anterior dan plika posterior. Permukaan kripta ditutupi oleh epitel yang sama dengan epitel permukaan medial tonsil.500.11. IX). Plika triangularis terletak di antara pangkal lidah dengan bagian anterior kutub bawah tonsil dan merupakan serabut yang berasal dari otot palatofaringeus. maksilaris eksterna (a.1 Di Indonesia sampai saat ini jumlah kasus tonsilektomi masih sulit didapat. a. karotis eksterna yaitu: a. Umumnya berjumlah 8-20 buah dan kebanyakan terjadi penyatuan beberapa kripta. Arteri palatina desenden atau a. rentang umur terbanyak 5-15 tahun. 155.10. dan tahun 1999 94 tindakan. fasialis) yang mempunyai cabang a. palatina posterior atau lesser palatine artery memberi vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a. Data pada tahun 1996 dan tahun 1997 sejumlah 107 tindakan. Permukaan lateralnya ditutupi oleh kapsul tipis dan di permukaan medial terdapat kripta.000 tindakan pada tahun 1970 dan 286. hal ini membuktikan asalnya dari sisa perkembangan kantong brakial II. ke arah bawah meluas hingga dinding lateral esofagus. Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m.10 Fossa tonsil atau sinus tonsil yang di dalamnya terletak tonsil palatina. walaupun para ahli anatomi menyangkal adanya kapsul ini. Terlihat angka tonsilektomi dari tahun ke tahun mengalami penurunan.11 Permukaan lateral tonsil yang tersembunyi ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat disebut kapsul. konstriktor superior. Kripte dan Epitel Tonsil Susunan kripte tubuler di bagian dalam menjadi salah satu karakteristik tonsila palatina. sedangkan tahun 1985 dilakukan 400. mulai dari palatum mole dan berakhir di sisi lateral lidah. 2007 . 44 % perempuan dan 54% dengan adenoidektomi. mengirimkan cabangcabangnya melalui m. Tonsila palatina memiliki 10 – 30 kripte dan luas permukaan 300 cm2. kuman. Ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil. palatina asenden. Secara klinik kripta dapat merupakan sumber infeksi. dibatasi oleh otot-otot orofaring: 1) Batas anterior adalah otot palatoglossus. angka tonsilektomi pada anak turun dari 602 per 100 000 menjadi 511 per 100 000. 3) Batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. (Gambar 1) Plika anterior dan plika posterior ini bersatu di atas di palatum mole. disebut plika anterior. Masing-masing kripte tidak hanya bercabang tapi juga saling anastomosis.

5= memory B cells) telah diidentifikasi pada tonsil manusia. Pada usia lebih dari 60 tahun Ig-positif sel B dan sel T sangat berkurang di semua kompartemen tonsil. Selain itu juga terjadi pada sejumlah IDC dan FDC yang merupakan agedependent tonsilar involution. dan venula khusus yang dikenal high endothelial venules (HEV). Dengan menggunakan teknik antibodi monoklonal. Folikel limfoid sekunder berisi sentrum germinativum terdiri dari zona gelap. sedangkan proliferasinya terbanyak terletak pada light zone. Seperti sel B. zona terang (bagian basal dan apeks) terisi sebagian besar oleh sentrosit dan sebuah mantle zone berisi naïve B cells. Fungsi transpor sel M tidak hanya menyediakan sampling antigen tapi juga sebagai gateway bagi infeksi mukosa atau imunisasi. lima kelas sel B (Bm 1= naïve B cells sampai Bm IMUNOBIOLOGI TONSIL Lokasi tonsil sangat memungkinkan terpapar benda asing dan patogen. HEV diperlukan sebagai pintu masuk sel T dan B dari darah ke dalam tonsil. Foto mikrografi tonsila palatina menunjukkan distribusi kelas-kelas sel T (CD 3+). Bakteri. Diagram skematis tonsil palatine dan komposisi sel14 Gambar 3. FDC sebagian besar terletak dalam dark zone. Sel M memiliki relevansi klinis karena beragam antigen menggunakan sel M sebagai pintu masuk untuk menginvasi host. Gambar 2. Secara ultrastruktur teridentifikasi 7 populasi FDC berbeda namun belum jelas apakah mereka memiliki fungsi yang berbeda. sel T helper (CD4+) dan sel T sitotoksik (CD 8+). Sebagian makrofag dan dendritic cells juga berkontribusi terhadap populasi sel non epitel. Sel T dan sel B dapat ditemukan di semua bagian epitel tanpa pola distribusi tertentu. makrofag. Catatan: CD 4 Dan CD 8 tidak hanya terdapat pada sel T helper dan sel T sitotoksik. Banyaknya sel immunokompeten dalam epitel kripte membentuk satu mikrokompartemen limfoid tersendiri dalam tonsila palatina14 (gambar 2).14 3.14 Daerah Ekstrafolikuler Daerah ekstrafolikular berisi sel T (terutama fenotip helper. Sel M tonsil terdiri dari sedikit sel epitel kripte dan memiliki mikrovilli khusus di bagian apeks. interdigitating dendritic cells (IDC). 2007 63 . Sel plasma dominan terdapat di sekitar kapiler intraepitel. IL-2 dan IFN-γ dari sel T) dan produksi antibodi. virus. Pada kripte antigen lumen diambil oleh sel khusus dari retikulasi epitel skuamosa yang menyerupai membran sel intestinal peyer’s patches. Folikel limfoid tonsil berisi jaringan follicular dendritic cells (FDC) dan sebuah kelas khusus sel dendritik sentrum germinativum yang mengaktivasi sel T di sentrum germinativum. Retikulasi epitel kripte berperan penting dalam inisiasi imun respon pada tonsila palatina.1α dan TNFα dari makrofag sebaik IDC. Kripte berisi sel degenerasi dan debris selular. Dalam zona ekstrafolikuler. dan sentrum germinativum dibentuk segera setelah lahir.Manfaat Tonsilektomi Bersama dengan variasi bentuk dan ukuran folikel limfoid menyebabkan keragaman bentuk tonsil. atau yang dikenal sel M. Aktivitas imunologi terbesar tonsil ditemukan pada usia 3 – 10 tahun. atau antigen makanan akan diabsorpsi secara selektif oleh makrofag. sel HLA (+) dan sel M dari tipe Cermin Dunia Kedokteran No. terdapat sel penghasil sitokin spesifik (IL . Sel M melakukan endositosis antigen. 155. Epitel kripte adalah modifikasi epitel skuamosa berstratifikasi yang menutupi bagian luar tonsil dan orofaring.14 Gambaran struktur imunologis tonsil menunjukkan seluruh elemen yang dibutuhkan untuk sistem imunologi mukosa. Folikel limfoid di tonsila palatina berbentuk bulat atau elips. CD 4). Selanjutnya FDC berperan dalam modulasi kerentanan terhadap apoptosis sel B di folikel limfoid.14 2. tapi juga beberapa sel non limfoid. 3). selanjutnya membawanya ke sel limfoid. dengan sejumlah besar proliferasi B blast atau sentroblast. sel B ( CD 20+). FDC mampu menahan sejumlah besar kompleks imun di membran plasma untuk jangka lama dan dengan cara beraksi sebagai antigen presenting cells yang memberikan lingkungan yang sesuai untuk proliferasi dan diferensiasi sel B di sentrum germinativum. terletak di bawah epitel dan di sisi dengan intensitas maturasi dan diferensiasi sel B sebaik aktivasi sel T (gb. Derajat retikulasi (jumlah limfosit intraepitel) epitel sangat bervariasi. Folikel Limfoid Folikel limfoid primer tampak di tonsil dari minggu ke 16 kehamilan. mentranspor antigen ke dalam vesikel di basolateral membran dan eksositosis ke rongga intra dan subepitel tempat terjadinya kontak dengan jaringan limfoid.

sel limfoid lain atau sel non limfoid. Sel T intraepitel menghasilkan berbagai sitokin antara lain IL –2. dan 3) migrasi limfosit. Ig terbentuk secara pasif ditranspor ke dalam kripte. IDC dan makrofag memproses antigen dan menampakkan atigen terhadap CD4+ limfosit T. Peranan sitokin dalam aktivasi sel T 15 Sel T yang telah aktif ditandai dengan sekresi IL-2 dan ekspresi reseptor IL-2. antigen ditranspor dan dipresentasikan ke sel T di area ekstra folikuler dan ke sel B di sentrum germinativum oleh FDCs.15 64 Cermin Dunia Kedokteran No. Respon imun membutuhkan bantuan sitokin. Peranan sitokin dalam aktivasi sel T terlihat di Gambar 4. 55% Ig M. limfosit dan APC seperti makrofag dan sel dendritik dalam konsentrasi tinggi. TNF-α. 36% IgG dan 29 % IgA. Terhadap sel B selain IL-2 yang bertindak sebagai aktifator dan promotor pembelahan. 2) respon imun tahap II.Manfaat Tonsilektomi tonsil. IgA merupakan komponen substansial sistem imun humoral tonsila palatina. TNF-β / LT-α. IL-5 sebagai faktor pertumbuhan limfosit B aktif dan IL-6 sebagai faktor diferensiasi akhir yang mampu menjadikan sel B melepaskan immunoglobulin (gambar 5). sitokin lain yang berpengaruh adalah IL-4 sebagai aktifator limfosit B istirahat. mukosa hidung dan mukosa telinga tengah. Beragam isotipe Ig dihasilkan dalam tonsila palatina. 155. Sitokin adalah peptida yang terlibat dalam regulasi proses imun dan dihasilkan secara dominan oleh stimulasi antigen lokal limfosit intraepitel. sehingga akan 1) meningkatkan jumlah klon sel T sendiri. Distribusi Jchain itu sendiri tergantung dari lokasi sel (29% IgA dihasilkan di sentrum germinativum dan 59% IgA dihasilkan di regio ekstrafolikular). Produksi J-chain oleh penghasil Ig merupakan faktor krusial dalam transpor epitel polimer Ig melalui komponen sekretoris transmembran. Selain itu tonsil juga akan mensekresikan IgA ke dalam lumen kripte dan juga bertindak sebagai sumber sel B IgA dengan rantai J positif dimer untuk area lain pada sistim respirasi atas seperti kelenjar parotis.15 Interaksi antara sel T dengan antigen yang dipresentasikan oleh APC akan mengakibatkan terjadinya peristiwa biokimiawi dalam sel T berupa peningkatan kadar ion Ca++ dalam sitoplasma dan mengaktifkan enzim kinase protein C yang merupakan sebagian signal untuk mengaktifkan sel T. Diperkirakan 50-90% limfosit intraepitel adalah sel B berupa mature memory cells B dengan potensial APC yang memungkinkan terjadinya kontak antara antigen presenting B cells dan T cells. 2007 Secara sistematik proses imunologis di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu 1) respon imun tahap I. dan TGF-β. Interaksi sel M dengan sel yang berbeda dalam sistem imun di mikrokompartemen selama inisiasi respon imun selular atau humoral belum dipahami. IL4. Sel TFH kemudian menstimuli limfosit B folikel sehingga berproliferasi dan . namun tidak dapat menghasilkan IL-2 (sel CD8+). Maka dari itu. Respon imun tonsila palatina tahap ke dua terjadi setelah antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid. lakrimalis. Respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imunologis.16 Aktifasi limfosit B oleh antigen menjadi sel yang mampu menghasilkan antibodi memerlukan bantuan sel Th. 3) meningkatkan jumlah sel limfosit yang telah dirangsang sebelumnya tetapi memiliki reseptor IL-2 (sel memori yang tidak spesifik terhadap antigen yang merangsangnya). selanjutnya imunoglobulin disekresikan ke dalam kripte. INF γ. Dua faktor tersebut belum cukup untuk mengaktifkan sel T karena ada faktor ke tiga yaitu IL-1 yang disekresi oleh APC. Gambar 5 . Selanjutnya. tonsil berperan penting dalam memelihara flora normal dalam kripte orang sehat. Sel limfoid ditemukan dalam ruang epitel kripte tonsila palatina terutama tersusun atas limfosit B dan sel T helper (CD4+). 82 % dari sentrum germinativum menghasilkan Ig D. Hubungan antara ekspresi reseptor IL-2 dengan kadar ion Ca++ intraseluler dibuktikan oleh Komada dkk (1987) yang mendapatkan ekspresi maksimum reseptor IL-2 sesuai dengan kadar maksimum ion Ca++ intrasel. dan 4) meningkatkan pertumbuhan sel-sel bukan limfosit T tetapi memiliki reseptor IL-2 (limfosit B dan natural killer cell – NK). Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen melalui barier epitel tapi juga membentuk kompartemen mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan material asing. IL-6. Di daerah ekstrafolikular. Peran sitokin pada aktivasi sel 15 Gambar 4. menyebabkan respon antibodi yang cepat. 2) meningkatkan perbanyakan limfosit lain yang telah diaktifkan oleh antigen yang sama atau mirip. Plasma sel didistribusikan pada zona ekstrafolikuler dan epitel kripte.

menghambat INFγ. dan diferensiasi. IL-2 berpengaruh terhadap sel T sebagai aktifator dan faktor pertumbuhan yang kuat. IL-8. nyeri sendi. IL-5 bertindak sebagai faktor pengaktif sel B dan bersinergis dengan IL-6 berperan besar dalam produksi IgA.12. IL-10. Dikenal juga sebagai faktor differensiasi eosinofil dan patologis berperan pada penyakit alergi melalui sekresi eosinophil major basic protein dan neurotoksin akibat degranulasi eosinofil. Lebih lanjut. IL-4 juga berperan mengarahkan perkembangan sel T menjadi sel Th2 dengan cara menghambat differensiasi sel Th0 menjadi sel Th1. aktifasi neutrofil. Terhadap sel sel B. Terhadap makrofag IL-4 akan menginduksi ekspresi MHC II. Fenomena peningkatan tersebut telah dibuktikan oleh Agren et al. dan pembesaran kelenjar limfe regional. IL-6 menjadi B-cell differentiating factor diproduksi oleh makrofag. Pengaruh IL-1 terhadap sel T adalah meningkatkan kemampuan proliferasi sel Th2 setelah stimulasi oleh IL-4. permukaan berbenjol–benjol. kemokin.Manfaat Tonsilektomi bermigrasi dari dark zone ke light zone. TNFα yang Cermin Dunia Kedokteran No. IL10 juga bersinergi dengan sitokin lain dalam menstimulasi proliferasi sel B. IgE) yang membantu melawan dan mencegah infeksi. 2) gejala lokal.14 TONSILITIS KRONIS Tonsilitis kronis umumnya terjadi akibat komplikasi tonsilitis akut. 155. sel B. IL-10 menjadi mediator penghambat produksi sitokin. sel T memori. basofil dan sel B aktif. sisanya Ig M. Sel plasma tonsil juga menghasilkan lima kelas Ig (IgG 65%. udem atau hipertrofi tonsil (tonsilitis parenkimatosa kronis). Pengaruh terhadap Th0 dinetralisir oleh IL-12 yang mengadakan regulasi silang dengan IL-4. merupakan sitokin kunci pada proses inflamasi yang berperan sentral dalam respon imun. kontak antigen dengan sel B memori dalam folikel limfoid berperan penting untuk menghasilkan respon imun sekunder. Hanya sel T aktif mengekspresikan reseptor dengan afinitas tinggi dan mensekresi IL-2 sehingga ekspansi sel T terkontrol. tonsil fibrotik dan kecil (tonsilitis fibrotik kronis). INF-γ. rasa nyeri di tenggorok disertai demam ringan. Bersama TGFβ menyebabkan produksi IgA oleh sel B. jika ditekan terdapat discharge purulen. dan sel NK. 3) gejala klinis tonsil dengan debris di kriptenya (tonsilitis folikularis kronis). berperan menginduksi pertumbuhan dan differensiasi sel NK dan sel B. menghambat presentasi aantigen dan menghambat makrofag memproduksi IL-1. dan sitokin. dan sinergi dengan sitokin lain bersifat mitogen terhadap endotel. endotel dan fibroblast. nyeri otot dan persendian. IL-1 bersama IL-4 merupakan aktifator dan khusus IL-1α berperan membantu sintesis DNA pada perkembangan sel B. Seringnya serangan merupakan faktor prediposisi timbulnya tonsilitis kronis yang merupakan infeksi fokal. sakit tenggorok. IL4 diproduksi oleh subpopulasi sel T dan sel mast setelah sel T diaktifkan atau terjadi ikatan silang reseptor pada basofil dan sel mast. Bentuk ikatan ini memungkinkan IL-5 berinteraksi pada reseptor yang diekspresikan oleh eosinofil. merupakaan inducer kuat kemotaksis neutrofil. Hal ini menyebabkan peningkatan regulasi selsel imunokompeten yang terjadi terus-menerus.17 Gejala tonsilits kronis menurut Mawson (1977): 1) gejala lokal. beberapa molekul adesi (ICAM-1 dan L-selectin). sulit sampai sakit menelan. IL-6. 2007 65 . Diproduksi oleh sel Th0 dan Th2 dari sel T dan produksinya dihambat oleh INFγ. dan bersama IL-6 menginduksi ekspresi reseptor IL-2 pada sel T istirahat. sehingga IL-4 yang tinggi berperan dalam alergi. Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit yang berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melalui HEVdan kembali ke sirkulasi melalui limfe. yang mendapatkan peningkatan insidensi sel yang mengekspresikan IL-1β.11. IL-2 dikenal sebelumnya sebagai T-cell growth factor diproduksi oleh sel T. IL-1α dibuat oleh makrofag sedangkan IL-1β dibuat oleh sel-sel epitel (endotel) dan fibroblas setelah diaktifkan antigen. Meskipun jumlah sel T terbatas namun mampu menghasilkan beberapa sitokin (misal IL-4) yang menghambat apoptosis sel B. demam subfebris. IL-6 dan TNFα serta berperan dalam regulasi IgE. Fungsi utamanya adalah menginduksi sel B untuk berdiferensiasi menjadi sel pembentuk antibodi dan jika bersama IL-1 bertindak sebagai co-stimulator ekspresi reseptor IL-2 pada sel T. IgD.18 Boies (1978) dan Paparella (1980). Disamping IL-10 berperan sebagai sitokin anti inflamasi. IgA 20%. Tonsil berperan tidak hanya sebagai pintu masuk tapi juga keluar bagi limfosit. bervariasi dari rasa tidak enak di tenggorok. aktivasi. terutama yang tidak mendapat terapi adekuat. hipertrofi tonsil. IL-4 dikenal sebagai B-cell activating differentiating factor-1 (BCDF-1) berpengaruh terhadap sel B dalam induksi. monosit. IL-8 diproduksi oleh makrofag dan endotel. terutama untuk memproduksi IgG dan IgE. kripte melebar dan jika kripte ditekan keluar massa seperti keju. Kadang– kadang tonsil atrofi atau degenerasi fibrotik dan terlihat dalam fossa tonsilaris. IL-5 merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel T aktif.19 IL-1 terdiri dari 2 bentuk yakni IL-1α dan IL-1β keduanya mempunyai aktifitas biologis sama. dan basofil. mengembangkan suatu antibodi melalui sel memori B dan antibodi melalui sel plasma. Pada sel B.4. terlibat dalam inflamasi dan migrasi sel. Disekresi oleh beberapa sel antara lain oleh makrofag. TNFα merupakan imunomodulator respon imun yang kuat memperantarai induksi molekul adhesi. mungkin serangan mereda tetapi kemudian dalam waktu pendek kambuh kembali dan menjadi laten.12 Gambaran respon imun selular pada tonsillitis kronik menunjukkan terjadinya peningkatan deposit antigen pada jaringan tonsil. dan IL-4. nyeri kepala. Proses ini biasanya diikuti dengan pengobatan dan serangan yang berulang setiap enam minggu hingga 3 – 4 bulan. Kemokin yang dihasilkan kripte akan menarik sel B untuk berperan di dalam kripte. rasa tidak enak badan atau malaise. IL-2. dengan bentuk aktif fungsional berupa disulfid dengan ikatan dimer. serta mengaktifkan makrofag dan monosit. mengemukakan gejala tonsilitis kronis antara lain: 1) gejala klinis. produksi sitokin. plika tonsilaris anterior hiperemis dan pembengkakan kelenjar limfe regional. tetapi menghambat produksi sitokin. sel T. 2) gejala sistemis. IL-8 juga dikenal sebagai faktor angiogenik yang berperan serta pada peningkatan vaskularisasi beberapa tumor. TNF-α.

4) tonsil sebagai karier Streptococcus Beta Hemolyticus Group A (SBGA). 2) infeksi saluran nafas atas berulang. 7) kecurigaan keganasan jika biopsi tidak cukup. INFγ pengaktif kuat bagi makrofag untuk menginduksi NO sintetase. malaise. INFγ dikenal sebagai antivirus merupakan glikoprotein monomer yang dibuat oleh sel T aktif (Th0. dan 4) episode sakit tenggorokan mengganggu dan membatasi fungsi normal. fokal dan general (umum). tidak ada rumusan baku untuk indikasi tonsilektomi. maupun infeksi. 4) ada episode sakit tenggorokan yang mengganggu fungsi normal. Kriteria lain yang sering dijadikan landasan adalah 1) Sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. INFγ juga sinergis dengan beberapa sitokin lain. sedangkan Boies (1997) atas indikasi relatif dan indikasi absolut. TNFα dan IL-1.20 INDIKASI TONSILEKTOMI Saat ini indikasi tonsilektomi masih beragam. konjungtiva. 5) abses peritonsil berulang atau abses yang meluas ke jaringan sekitarnya. oleh sebab itu episode sakit dan disability pasien harus dikonfirmasi. seharusnya segera dilakukan saat keuntungan maksimal sebelum penyembuhan alami terjadi. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorok tiap tahun. Perbedaan definisi antara peneliti menyebabkan banyak penelitian sulit dibandingkan. 3) rematik akut berulang yang dihubungkan dengan tonsilitis. PEMBAHASAN Tonsilitis kronik sangat sulit diobati dan tonsilektomi lazim dilakukan. Yang termasuk indikasi fokal adalah: 1) adenitis servikal menetap. 5) radang dan infeksi. 3) tonsilitis kronis. 2) tonsilitis rekuren. Paradise et al. Saat keputusan tonsilektomi diambil. Antoni W (2002) menyatakan bahwa kriteria pasien dirujuk untuk tonsilektomi adalah 1) ada riwayat abses peritonsiler. 66 Cermin Dunia Kedokteran No. Rekomendasi indikasi tonsilektomi dari Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) adalah pasien yang memenuhi semua kriteria berikut: 1) Sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. tonsilitis terkait streptokokus menetap dan patogenik (keadaan karier). Indikasi absolut adalah: 1) timbulnya kor pulmonale karena obstruksi jalan nafas kronis. 2) eksudat tonsil atau faring. 4) radang tonsil kronis tidak responsif terhadap terapi medikamentosa. Menurut Ballenger (1997).9 Simpson et al. 155. 3) adanya riwayat peritonsiler abses. 4) Episode sakit tenggorokan mengganggu dan membatasi fungsi normal. di samping itu sampai sekarang belum ada definisi praktis tonsilitis yang jelas dan diterima secara luas. syok. 3) Gejala sekurangnya 1 tahun. (2003) mendefinisikan secara klinis sebagai sakit tenggorok dengan 1) suhu oral 38. Di abad ke 20 tonsilektomi dilakukan karena tonsil merupakan fokus infeksi untuk penyakit sistemik seperti reumatisme. 3) ada riwayat empat atau lebih episode faringitis streptokokal yang telah dikonfirmasi laboratorium dalam 1 tahun atau sakit tenggorokan kronik dengan adenopati yang tidak responsif terhadap terapi selama 6 bulan atau lebih. Indikasi yang menjadi perdebatan adalah definisi tonsilitis kronis dan tonsilitis rekuren. nyeri pasca tonsilektomi. Selain itu ada indikasi relatif yang masih dapat diterima yaitu: 1) serangan tonsilitis berulang yang tercatat.Manfaat Tonsilektomi disekresi oleh makrofag setelah berinteraksi dengan komponen bakteri.3° C. 2007 . 3) pembesaran > 2 cm atau nyeri tekan pada limfadenopati servikal dan 4) swab tenggorok menunjukkan Streptokokus β hemolitikus grup A (SBHGA). Th1 dan CD8+) dan sel NK. 3) hipertrofi berlebihan menyebabkan disfagi dan penurunan berat badan. 5) hipertrofi tonsil sehingga menyebabkan sumbatan jalan nafas dan saluran makanan yang gagal diatasi secara konservatif. Tetapi tonsilektomi dapat menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan komplikasi seperti perdarahan. 5) ada episode sakit tenggorokan yang menyebabkan gangguan fungsi normal.8 Capper dan Canter menyatakan bahwa kesepakatan gambaran diagnostik tonsillitis dan indikasi tonsilektomi sangat rendah. Indikasi tonsilektomi menurut Adam (1996) dibagi atas indikasi absolut dan indikasi relatif. Yang termasuk indikasi lokal: 1) abses peritonsil. 2) hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindrom apnea waktu tidur.7 Rekomendasi kriteria rujukan indikasi tonsilektomi pada tonsilitis dari Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) adalah adanya semua kriteria berikut 1) sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. Pasien jarang dirujuk ke spesialis dalam kondisi akut. sendi dan fascia yang dihubungkan dengan tonsilitis. 4) biopsi eksisi kecurigaan keganasan. 5 episode tonsilitis tiap tahun selama 2 tahun atau 3 episode tonsilitis tiap tahun selama 3 tahun. Hal ini menjelaskan bagaimana sitokin meningkatkan kemampuan mikrobakterisidal makrofag. 3) riwayat demam rematik. tidak membagi indikasi tonsilektomi menjadi indikasi relatif dan indikasi absolut. Hal ini menyulitkan penelitian mengenai tonsilitis. Grey (1994) dan Simpson (1967) membagi indikasi tonsilektomi menjadi indikasi lokal. 4) glomerulonefritis akut yang dihubungkan dengan tonsilitis. 4) ada riwayat empat atau lebih episode faringitis streptokokus yang telah dikonfirmasi laboratorium dalam 1 tahun atau sakit tenggorokan kronik dengan adenopati yang tidak respon terhadap terapi selama 6 bulan atau lebih. Indikasi yang paling banyak dianut adalah tonsillitis rekuren dan obstruksi traktus aerodigestif. Royal College Paediatric & Child Health / RCPCH (2000) dan Scottish Intercollegiate Guideline Network / SIGN (2001). 6) untuk pengambilan prosesus styloideus pada neuralgia. 2) hipertrofi tonsil dengan obstruksi fungsional. misalnya TNFα memperantarai sitotoksisitas berbagai tipe sel. fokal dan umum. 3) gejala sekurangnya 1 tahun. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorokan tiap tahun. 2) ada riwayat obstruksi akibat hipertrofi tonsil. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorokan tiap tahun. Yang termasuk indikasi umum adalah: berat badan tidak bertambah. Dianjurkan periode 6 bulan pengamatan untuk menentukan pola gejala sakit tenggorokan dan memberi kesempatan pasien mempertimbangkan secara penuh implikasi operasi. (1967) dan Gray (1992) membedakan indikasi tonsilektomi dalam indikasi lokal. Kriteria pembedahan yang diterima luas saat ini adalah adanya 7 episode tonsilitis dalam satu tahun.

kelompok adenotonsilektomi 1. pustulosis palmaris ataupun glomerulonefritis akut. Kegagalan terapi dapat pula diakibatkan karena organisme yang ada telah membentuk koloni yang tidak responsif terhadap terapi. mesangium ginjal dan mungkin sendi kostoklavikula. Pada tahun ke tiga kelompok tonsilektomi 1. 155.Manfaat Tonsilektomi Tonsilektomi perlu dipertimbangkan bila ada keyakinan tonsil sebagai fokus infeksi dan gagal dieradikasi dengan terapi antibiotika yang adekuat. Proses ini ditunjukkan dengan kuatnya inkorporasi 3H+-thymidine berbagai tipe limfosit yang berbeda. kelompok adenotonsilektomi 1. dan kelompok kontrol 2.24 Dengan desain case series atas 290 penderita peritonsiler abses.01). kehilangan waktu kerja disebabkan tonsilitis kronik selama 12 bulan sebelum dan setelah tonsilektomi. Cermin Dunia Kedokteran No. Penderita tonsilitis kronik yang terganggu fungsi respirasi dan deglutisi mengalami penurunan kualitas hidup. observasional. IL-6. Neil et al. IL-4. kesulitan bicara. dan IL-8 setelah tonsilektomi. Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). dan kelompok kontrol 2. distress emosional.36 (P= 0. gangguan perilaku dan gangguan neurokognitif. Tingginya inkorporasi prekursor radioaktif pada limfosit B menunjukkan terjadinya diferensiasi menetap pada populasi limfosit ini. Pemeriksaan radioautografi elektron pada limfosit tonsil 20 penderita tonsilitis kronik dekompensata. Esensinya bahwa limfosit B menunjukkan menetapnya produksi maksimal substrat protein aktif yang memperantarai imunitas humoral pada tonsilitis kronik. Didapatkan penurunan kadar sitokin IL-1. Tindakan konservatif tanpa tonsilektomi memberikan angka kekambuhan 22%.21 Penelitian Unal et al. IL-6. Tonsil sebagai sumber infeksi fokal bertanggung jawab pada peningkatan sirkulasi komplek imun Ig A nefrogenik. 1. Tindakan tonsilektomi dilakukan setelah meneliti kembali kegagalan pengobatan dengan antibiotika standar. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tonsilektomi pada dewasa memberikan perbaikan QOL pasien. Pada tahun ke dua masing-masing menjadi 1. yang ditandai dengan adanya deposit Ig A terutama di mesangium glomerulus. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa hampir 90% anak yang menjalani tonsilektomi mengalami peningkatan QOL setelah pembedahan . gangguan emosional. nilai p= 0. yang meliputi keluhan fisik.96 (P= 0.01)..59 (P= 0. mengenai kadar sitokin (IL-1. (1987) mendapatkan bahwa penderita tonsilitis rekuren memiliki angka kekambuhan abses peritonsiler lebih besar dibandingkan dengan yang tanpa riwayat tonsilitis rekuren (40% berbanding 10. Tonsilektomi sering dilakukan pada tonsilitis kronik atau rekuren karena tonsil tersebut telah dekompensata dari segi imunologis. Tonsilitis fokal oleh virus atau bakteri dapat menghasilkan berbagai antigen yang mirip dengan bagian lain tubuh yang dapat memacu imunitas seluler (cell-mediated) maupun imunitas humoral sehingga terjadi komplek imun terhadap bagian lain tubuh seperti kulit. Insiden infeksi sakit tenggorokan di kelompok tonsilektomi atau adenotonsilektomi lebih rendah dibandingkan kelompok kontrol selama 3 tahun follow up. menggunakan desain before and after. dan perhatian orang tua.75% perbaikan besar dan 6% perbaikan sedang. Penelitian Lianne et al. Sedangkan kejadiaan sakit tenggorokan di kelompok yang menjalani tonsilektomi saja dan di kelompok adenotonsilektomi tidak berbeda bermakna. Penelitian before and after surgery oleh Goldstein et al. Hal ini dapat terjadi karena kripta tonsil dapat menyimpan bakteri atau produknya yang dapat menyebar ke bagian tubuh lainnya.0001). Gangguan fungsi pada penderita tonsilitis kronik dan dampaknya terhadap kualitas hidup telah banyak diteliti..01). before and after trial. meningkatkan biaya perawatan kesehatan dan kehilangan waktu untuk sekolah atau bekerja.19 (P=0. Tonsil sebagai sumber infeksi (focal infection) merupakan keadaan patologis akibat inflamasi kronis dan akan menyebabkan reaksi atau gangguan fungsi organ lain. kelainan menelan. menggunakan OSD-6.85. sering terjadi setelah ISPA seperti tonsilitis atau faringitis. Hasil penelitian menyebutkan bahwa gangguan perilaku dan emosional ditemukan pada anak dengan OSAS sebelum diobati dan membaik setelah adenotonsilektomi. Suzuki et al. IL-8 dan TNFα) pada penderita tonsilitis kronik yang menjalani tonsilektomi. 2007 67 . Kronenberg et al.85 (P= 0. gangguan tidur. organisme resisten terhadap terapi antibiotika standar atau penderita tidak patuh minum obat sesuai takaran. penggunaan antibiotik.02). menunjukkan di jaringan limfoid tonsil terjadi proliferasi limfosit T dan B dengan differensiasi jelek. yang prevalensinya 1 – 3 % pada anak TK dan usia sekolah.01). kunjungan pasien. dan 2. atas 101 pasien OSD (obstructive sleep disorders) yang menjalani adenotonsilektomi.002).78 (P= 0. Tonsila palatina yang terpapar infeksi bakteri dan virus dapat merupakan sumber autoantibodi terhadap sejumlah sistem organ sehingga tonsil memainkan peranan penting terhadap patogenitas penyakit autoimun.23 Tonsilektomi tidak mencegah terjadinya sakit tenggorokan berulang. Skor CBCL menunjukan korelasi signifikan dengan skor QOL (OSA-18). Peningkatan IL-1β dan IL-6 bertanggung jawab terhadap efek sistemik tonsilitis kronik seperti demam rematik. menimbulkan masalah kesulitan bernafas malam hari terutama saat tidur. Hasil penelitian Paradise et al.5%. menggunakan Child behavior checklist (CBCL) dan OSA-18 (18 item berkaitan survai QOL pada penderita OSAS) menilai 64 pasien obstruksi saluran nafas dan atau tonsilitis.25.78. menggunakan parameter Glasgow Benefit Inventory (GBI) meliputi demografi. Penyakit nefropati Ig A. meneliti daya guna tonsilektomi pada dewasa dan menentukan pengaruhnya terhadap QOL. menunjukkan angka kejadian sakit tenggorokan pada tahun pertama kunjungan pada kelompok yang menjalani tonsilektomi 1. keterbatasan fisik. Desain yang dipakai cross-sectional. Struktur tonsil dengan banyak tampaknya merupakan pintu gerbang bagi antigen asing dan merangsang respon imun pada tonsil. (2003) menyebutkan bahwa pada pasien nefropati Ig A ditemukan deposit membran luar Haemophilus parainfluensa di glomerulus dan peningkatan serum Ig A terhadap antigen membran luar Haemophilus parainfluensa. dengan desain prospektif.

palmaris pustulosa. Otolaryngol 1987. 9.51: 55-59. Gebert A. In: Richard AB (ed). Bluestone CD. Ed. Acute infection of the pharynx and tonsil. Kronenberg J. Pediatrics 2002. Edisi bahasa Indonesia. Wolf M. Naumann HH. 1967. Hasil guna ketoprofen dalam mengatasi nyeri pasca tonsilektomi. In: Synopsis of Otolaryngology. Nose and Throat Disease.Manfaat Tonsilektomi Tonsilektomi juga menurunkan pemakaian sarana kesehatan dan waktu kerja yang hilang. 8. Oztruck C. Mawson SR.204: 367-373. 116: 450-. meningkatkan QOL. Nose and Throat. Nord CE. 7. Arch otolaryngol head neck surg. Trowsdale J. www. Otolaryngology. Gejyo F. Efficacy and quality of life impact of adult tonsillectomy. Pada tonsilitis kronik terjadi penurunan fungsi imunitas tonsil. Dept. tenggorok. Timms MS. Coablation tonsillectomy: a double blind randomized controlled study. 24. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002. Rosenfeld RM. p: 189193. Paradise JL. kepala dan leher. Cooke A. Break even point keseluruhan tonsilektomi dicapai pada 2.110: 7-15. Dalam: Boies Buku Ajar Penyakit THT. Binarupa Aksara. Otolaryngology. Disease of the tonsil and adenoid. Gray RF. Fatima M. KESIMPULAN Tonsilektomi merupakan tindakan operasi bidang THT tersering. Management of sore throat and indications for tonsilectomy. Benard BS. IL-2. Subowo. KEPUSTAKAAN 1. IL-10. INF-γ. 26. menggunakan break even time analysis model pada 83 pasien yang menjalani tonsilektomi karena tonsilitis kronik. menggunakan GBI dan kuesioner untuk menilai sebelum dan setelah tonsilektomi. 20. 27. Scott Brown’s Otolaryngology. demam rematik tonsilektomi dikerjakan untuk menghilangkan fokus infeksi.ed. Imunobiology of the tonsil and adenoid.. 10. Bhattacharyya N. Synthesis of immunoglobulins against Haemophilus parainfluenza by tonsillar lymphocyte from patients Ig A nephropaty. Groves J. Anat Embryol 2001. Upregulated local cytokine production in recurrent tonsillitis compare with tonsillar hypertrophy. Imunobiologi. Pharyngitis and Tonsillitis. Yamanaka N. 29. 21. London. 14. 5.uk. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002. Bernstein JM.scot. Durban Toronto: 1987. menurunkan pemakaian fasilitas kesehatan dan meminimalkan beban ekonomi penderita tonsilitis. Berdasar fakta tersebut dapat disimpulkan tonsilektomi menurunkan pemakaian fasilitas kesehatan. London: Butterworth 1977.com. 4. 3. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Paradise JL. EGC Jakarta 1996: 337 – 345. Tonsilectomy and adenotonsilectomy for rekuren throat infection in moderately affected children. Bluestone CD. J Laryngol. Philadelphia: WB Saunders 1980: 41719. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001. 10 th ed. Impact of adenotonsilectomy on quality of life in children with obstructive sleep disorders. Quinn FB. a pocket reference. 2002. Groves J. IL-8. In Handbook of Mucosal Immunology. Hawthrorne M. 1996. Sedang pada kasus Ig A nefropati. 2nd ed. 22. Indikasi lain adalah riwayat abses peritonsilar. In Grand Round Presentation. London. Pfaltz CR. dan IL-4.2. 12. 2nd rev. Campbell TF. Jakarta: 318-323. Pada anak-anak hendaknya dikerjakan pada tonsilitis kronik yang telah mengganggu fungsi normal seperti obstructive sleep disorders dan gangguan fungsi digesti. Keuntungan tonsilektomi secara ekonomi diteliti oleh Bhattacharyya et al. nhs. www. Ballantyne J. Chikovani NV. Advance Immunology. Anderson U. 2000. Ballantyne JC. Suzuki S. Penyakit telinga. Penurunan fungsi ditunjukkan melalui peningkatan deposit antigen persisten pada jaringan tonsil sehingga terjadi peningkatan regulasi sel-sel imunokompeten berakibat peningkatan insiden sel yang mengekspresikan IL-1β. Effect of tonsillectomy on serum concentration of Interleukin and TNFα in patients in chronic tonsillitis.13. Academic Press Inc. Lianne M. 110: 7-15. TNF-α. Lomaia TG. Pediatrics 2002. 16. Nadal D. Nave H.Kepness LJ. A synopsis of otolaryngology. Linde A. 11. 155. Singapore: Butterworth Heinemann 1992: 288 – 304. Acta Otolaryngol 1995. New York: Thieme Flexibook 1994:307 315.64: 254 – 256. 2.8: 82-84. Yamamoto C. UMTB. Gabuniia UA. Bandung:Angkasa.: 1994. 18. Penyakit – penyakit nasofaring dan orofaring. Benard BS. Shapiro J. dan gangguan fungsi. Karya Akhir Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorok. www. Sardjito/FK UGM. 3 rd ed. 23. The tonsil and adenoid in pediatric patient. Murat U. Gorur K. Child behaviour and quality of life before and after tonsillectomy and adenoidectomy. Anthony WC. London. Penelitian menunjukkan bahwa pada tonsilitis rekuren atau kronik. 127: 1347-1350. Ballanger JB. Tonsillectomy and adenotonsilectomy for recurrent throat infection in moderately affected children. Dalam 1 tahun terdapat penurunan pemakaian antibiotik. 3: 123 – 170. Arch Pathol 1989. Fujieda S. Otorhinolaryngol 2002. Rockette HE. Morphology and immunology of the human palatine tonsil.info@mdx. Anatomy of the mouth and pharynx. Bristol: John Wright and Sons Ltd. Applied anatomy and physiology mouth and pharynx. 76 – 98. Ulina S. Kimura H. 2002. 625-640. meminimalkan economic burden tonsilitis kronik pada populasi dewasa. In Best Practice of Medicine. Nephrol Dial Transplant 15: 619-624. 2002.show. Leventon G. Lasky MK. Kurs-Lasky M. UMTB. Becker W. Peritonsilar absess: recurrence rate and indications of tonsillectomy. 68 Cermin Dunia Kedokteran No. IL-6. 19. Kepness LJ. Butterworth. Bhattacharyya N. pp. Male D. karier SBHGA. Nordlander B. Pabst. Owen M. Champion B.128:489-496. RSUP DR. 25.115: 689-696. Ear. Adam GL. Management of acute and recurring sore throat and indication for tonsillectomy. 28. Rockette HE. Sydney.. Mosby Year Books. 2007 .111: 983-8. Sunaga H. hidung. Indikasi tonsilektomi yang diterima luas pada saat ini adalah tonsilitis kronik dengan 7 atau lebih episode sakit tenggorok akibat tonsilitis dalam 1 tahun atau 5 episode/tahun dalam dua tahun dan 3 episode/tahun dalam 3 tahun. Temple RH. Colborn DK. Morphology of the palatine tonsils lymphocytes in chronic tonsillitis using data of electron microscopic radioautography.Economic benefit of tonsilectomy in adults with chronic tonsillitis. 2002. Otol.edu. 1999 Paparella MM. 1993. 6. RCPCH. In: The Disease of the Ear. Simpson JF.3 tahun. 5th. 2000. tonsilektomi menurunkan angka kejadian sakit tenggorok. Ernberg I et al. Robin IG.ed. Tonsilektomi harus dengan indikasi tepat mengingat peranan tonsil sebagai bagian sistem pertahanan tubuh. kunjungan pasien ke dokter dan hari kerja yang hilang. 13. 2002. 15. Royal College Paediatric & Child Health. Ryan MB. Goldstein NA. 17.128: 770-775. Colborn K. 5th ed. Agren K.

Pada umumnya. Infeksi sinus paranasal yang paling sering ditemukan adalah sinusitis maksila. saraf. benda asing1. Terlebih lagi. tumor1. panas. kokus gram positif anaerob2. 4. Mikrokokus katarrhalis5.11 Branhamella katarrhalis7.5.2. data diambil secara cross sectional. namun kecil artinya dalam kaitan dengan sinusitis. Cermin Dunia Kedokteran No. Penderita yang memenuhi kriteria berjumlah 40 penderita dengan bakteri aerob terbanyak adalah Streptokokus pneumonia. Defisiensi nutrisi. 2.5. Untuk mendapatkan jenis bakteri penyebab dapat dilakukan kultur sekret hidung anterior.3 Sinusitis adalah proses peradangan mukosa yang melapisi sinus4. kesegaran fisik yang menurun. paru dapat juga menyerang hidung. namun sulit dilakukan. Secara klinis sinusitis dikatakan kronis bila gejalanya berlangsung lebih dari 3 bulan.11. septum1. Stafilokokus2. cairan mengalir di belakang hidung.7. sekret di meatus media. dan penyakit sistemik juga penting dalam etiologi sinusitis2. sinus paranasal dan sebaliknya2.8. Faktor-faktor fisik. ingus kental.5.10. sekret diambil dari irigasi sinus maksila. baik anaerob maupun yang aerob.12 Pada sinusitis akut dan kronik sering terlibat lebih dari satu jenis bakteri2. konka hipertrofi1.2.5. Penelitian ini bersifat prospektif deskriptif dari Juli 2000 s/d Juni 2001.6. Kata Kunci: Sinusitis maksila kronis. Bakteri-bakteri penyebab sinusitis kronik antara lain Streptokokus2. Sumatera Utara. Stafilokokus aureus7. Kontaminasi dari permukaan kolonisasi mukosa sinus mungkin sulit dibedakan dari keterlibatan tulang atau intramukosa yang sebenarnya.11. kelembapan.6.2 Makna klinis kultur bakteri positif pada sinusitis sulit diperkirakan.3 Gambaran klinis yang dapat dijumpai adalah hidung tumpat. kimia. 155. polip nasi1.4. kelelahan. Pneumokokus2. riwayat hidung berdarah. E. Indonesia ABSTRAK Bakteri penyebab sinusitis maksila kronis banyak macamnya. alergi1.7. infeksi sinus kronik lebih sering dijumpai pada daerah beriklim lembap dan dingin2. penciuman berkurang. hormonal atau emosional dapat mempengaruhi mukosa hidung yang selanjutnya dapat mempengaruhi mukosa sinus2.9.7.10 Streptokokus hemolitikus . Pseudomonas11.koli10. nyeri kepala. Hemofilus influensa 2 Klebsiella .4. dan batuk 5. batang gram negatif2. Dengan demikian untuk menentukan antibiotik yang tepat harus diketahui benar jenis bakterinya penyebab sinusitisnya. parut stenotik ostium sinus6. Perubahan faktor lingkungan seperti udara dingin.10 . Faktor lokal yang juga dapat merupakan predisposisi penyakit sinus antara lain deformitas tulang2. deviasi . 2007 69 PENDAHULUAN Istilah sinusitis telah dikenal luas oleh masyarakat awam dan merupakan salah satu penyakit yang sering dikeluhkan dengan berbagai tingkatan gejala klinik.5. Pada kesempatan ini kami hanya meneliti bakteri aerob saja. bakteri aerob.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila HASIL PENELITIAN Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis Delfitri Munir.10. hidung berbau. JENIS PENELITIAN Penelitian ini bersifat prospektif deskriptif.5.2. pewarnaan Gram sering tidak dapat memperlihatkan adanya bakteri walaupun secara endoskopi terbukti sinusitis aktif.1 Harus dipahami bahwa hidung dan sinus paranasal merupakan bagian dari sistem pernafasan2 sehingga infeksi yang menyerang bronkus.2. Untuk mendapatkan hasil kultur yang lebih spesifik. Beny Kurnia Poliklinik THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ Rumah Sakit Umum Pusat H.5-. Streptokokus pneumonia7.1. kekeringan dan polusi udara termasuk asap tembakau juga merupakan predisposisi infeksi2. keadaan gigi geligi2. rinolit1. Cara lain yang lebih akurat adalah melalui bagian belakang hidung. Adam Malik Medan.

Pemeriksaan kultur terhadap sekret sinus maksila mendapatkan kuman aerob terbanyak adalah Streptokokus pneumonia (18 kasus .5 92.5 5 47. i. 1.5 7. iii. Distribusi gambaran foto polos sinus paranasal pada penderita sinusitis maksila kronik. 7. Syringe berisi sekret tersebut langsung ditutup secara steril dan segera dibawa ke Laboratorium Patologi Klinik RS HAM untuk dilakukan pemeriksaan kultur dan tes kepekaan.2.5 6 16 10 4 4 40 15 40 25 10 10 100 % Keluhan utama penderita yang terbanyak adalah hidung (38 kasus .5 ii. dipilih satu sinus yang secara radiologis dan klinis lebih berat. Jika dijumpai sinusitis maksila kronis dupleks. Streptokokus piogenes dan Klebsiela pneumonia masing-masing 5 kasus (12. Kriteria eksklusi : Ibu hamil dan menyusui Pada saat punksi tidak dijumpai sekret. 5. dilakukan pungsi sinus dari meatus inferior. No 1. Foto polos sinus paranasal Setelah ditegakkan diagnosis sinusitis maksila kronik secara klinis dan radiologis.5 7.Alat irigasi sinus (Trokard) . Distribusi kuman aerob pada pemeriksaan kultur dari penderita sinusitis maksila kronik.5%). Tabel 4. (Diagram 4.5 2.3) 70 Cermin Dunia Kedokteran No. Sebelum cairan pencuci dimasukkan. Data yang terkumpul diolah dan disajikan dalam bentuk tabel serta diagram.Alat pemeriksaan THT rutin . 3.Media pertumbuhan kuman (blood agar) CARA Pada penderita yang memenuhi kriteria inklusi dilakukan .5 Prmpn 3 8 5 3 2 21 % 7. 23 . Tidak dijumpai pertumbuhan kuman pada tes kepekaan Tidak sesuai dengan kriteria (a) HASIL PENELITIAN Sampel yang terkumpul sebanyak 40 penderita. ii. 4. Kriteria inklusi : Semua penderita sinusitis maksila kronis dengan keluhan lebih dari 3 bulan yang baru pertama datang berobat ke poliklinik THT-KL FK USU/RSUP H.3. Anamnesis yang berhubungan dengan keluhan pasien 2.1.5 5 2. Alat / Bahan Penelitian : . b. iii. (tabel 4. Tabel 4.5 55 50 47. 3.40%) dan terendah pada kelompok umur > 50 tahun (4 penderita . iv.1 : 1. 2. (Tabel 4.Selang kecil dari wing needle no.5 62. Pada penelitian ini tidak dijumpai lebih dari 1 kuman aerob pada satu sediaan.95%). Semua penderita datang dengan keluhan lebih dari satu.5 5 52. Gambaran foto polos sinus paranasal pada penderita sinusitis maksila kronik terutama berupa perselubungan sinus (36 kasus .5%).1 menunjukkan penderita sinusitis maksila kronik terbanyak berusiar 25 – 34 tahun (16 penderita .5 12. Jenis kuman Streptokokus Pseudomonas sp Streptokokus piogenes Klebsiela pneumonia Pseudomonas Proteus sp Klebsiela oksitoka Jumlah 18 8 5 5 2 1 1 Persentase 45 20 12. 2007 . 155. 5.5 20 12.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila SUBYEK DAN BAHAN : Subjek penelitian terdiri dari penderita sinusitis maksila kronik yang berobat ke Poliklinik THT-KL FK USU/RSUP H. Adam Malik Medan Penderita berusia di atas 15 tahun Hasil foto Sinus Paranasal menunjukkan Sinusitis Maksila berupa perselubungan atau air fluid level Bersedia ikut serta dalam penelitian. diikuti Pseudomonas sp 8 kasus (20%). 4. Adam Malik Medan dari bulan Juli 2000 s/d Juni 2001. 6. dengan kualifikasi : a. Tabel 4. Distribusi umur dan jenis kelamin penderita sinusitis maksila kronik Kelompok Umur (thn) 15 – 24 25 – 34 35 – 44 45 – 54 > 55 JUMLAH Jenis k el a m i n Jml Pria 3 8 5 1 2 19 % 7. 4.7. i.90%). dan yang terendah adalah riwayat hidung berdarah (3 kasus .10%).5 2.1. terlebih dahulu sekret di dalam sinus maksila dihisap menggunakan syringe steril yang di ujungnya tersambung selang kecil.1) Tabel.2 ) 90% Perselubungan = 36 Air-fluid level = 4 10% Diagram 4.45%).5 20 12.5 No 1. 2. Perempuan lebih banyak dengan perbandingan 1. Distribusi keluhan / gejala klinis pada penderita sinusitis maksila kronik Keluhan Hidung tumpat Cairan mengalir di belakang hidung Sakit kepala Penciuman berkurang Ingus kental Hidung berbau Batuk Riwayat hidung berdarah Jumlah 38 37 37 25 22 20 19 3 % 95 92.Syringe steril 10 ml . iv. Pemeriksaan THT rutin 3.

85%).90%) sisanya air-fluid level (4 kasus-10%).8%). 3. diikuti oleh Pseudomonas aeruginosa 17. Di Semarang (1999)15 umur terbanyak 20 – 29 tahun. Massudi (Semarang.7. 6.1). Legent F dkk (Prancis. 9. Keluhan penderita sinusitis maksila kronis dalam penelitian ini yang terbanyak adalah hidung tumpat (38 kasus 95%) diikuti dengan cairan mengalir di belakang hidung dan sakit kepala masing-masing 37 kasus (92.3%). 2001)18 mendapatkan umur terbanyak adalah 35 – 44 tahun (12 orang . Kanamisin dan Gentamisin dalam bentuk injeksi. 1994)25 menemukan kuman Streptokokus pneumonia sebagai penyebab terbanyak dari sinusitis maksila kronis.4). Moraksela kataralis dan Korinebakterium sp.5%. Enterobakter merupakan kuman terbanyak yang menyebabkan sinusitis maksila kronis yaitu 11 penderita (45.5%). dan nyeri kepala. Melania S & Samsul I (Malang. Peneliti lain mendapatkan umur terbanyak 21 – 30 tahun13. 12. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa penderita sinusitis maksila kronis pada umumnya mengeluh hidung tumpat. Sedangkan Fombeur dkk (Paris.8%). 1999)22 mendapatkan 34 penderita laki-laki dan 37 perempuan. Streptokokus pneumonia (5%). (tabel 4. Umur penderita terutama 25 – 34 tahun (16 penderita 40%). 2001)18 mendapatkan gambaran perselubungan (23 sinus . diikuti Pseudomonas sp (8 kasus . 15. 11. Ika S & Mulyarjo (Surabaya.30%). Benninger (1996)20 juga mendapatkan keluhan terbanyak penderita sinusitis maksila kronis berupa hidung tersumbat. gangguan faring. 7.17 Penelitian di West Virginia (2000) menemukan kuman terbanyak adalah Stafilokokus epidermidis (30%). 8. 13. 16. penciuman berkurang sebanyak 25 kasus (62. 2001)18 dari 40 penderita sinusitis maksila kronis didapat laki-laki 21 orang (52. air-fluid level 9.50%). 1994)24 menemukan kuman penyebab sinusitis maksila kronis yang terbanyak adalah Stafilokokus aureus. Streptokokus pneumonia.3%). Dari data di atas terlihat bahwa sinusitis maksila kronik lebih banyak menyerang dewasa muda. Eritromisin. Hal yang sama juga didapatkan Massudi (Semarang.26%. Stafilokokus aureus (3%).2). Elfahmi (Medan. 1999) 15 mendapatkan laki-laki 29 orang dan perempuan 23 orang. 4. Pseudomonas aeruginosa 5 penderita (11. 2007 71 .5%) dan perempuan 19 orang (47. 1991)19 mendapatkan laki-laki 48. sedangkan Elfahmi (Medan. (diagram 4. laki-laki 19 penderita (47. diikuti oleh Stafilokokus aureus dan Hemofilus influenza. Melania & Samsul (Malang.5%) (tabel 4. 1998) 21 mendapatkan laki-laki 29 orang dan perempuan 40 orang.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila Tabel 4.5%). 17. Muyassaroh & Suprihati (Semarang.5%).5%).3%).3).21 Dari 24 kasus di Semarang (1999). Dari data di atas tampak bahwa dalam penelitian kami ini tidak berbeda jauh dari penelitian lain. Klebsiella pneumonia dan E. kuman penyebab terbanyak dalam penelitian ini adalah Streptokokus pneumonia (18 kasus .45%). Rifampisin. Pramono (Semarang. 155. diikuti Hemofilus influensa. (Tabel 4. Jenis antibiotika Streptomisin Rifampisin Kanamisin Gentamisin Doksisiklin Tetrasiklin Eritromisin Siprofloksasin Ampisilin Negram (Asam Nalidiksik) Linkomisin Kloramfenikol Amoksisilin Trimetoprim Fosmisin Dibekasin Imipenam Cefdinir Jumlah 19 19 16 15 14 14 10 10 9 9 8 6 5 5 1 1 1 1 Antibiotika yang sensitif untuk terapi sinusitis maksila kronik terutama adalah Streptomisin.04%.57.5% dan Asinobakter anitratus 2.50%).5%. 1999)17 mendapatkan penderita laki-laki 21 orang dan perempuan 19 orang. 14. Dari pemeriksaan kultur. Benninger MS (1996)20 dari 100 penderita sinusitis maksila kronis didapatkan laki-laki 45 orang dan perempuan 55 orang.7%).1).1999) 17 mendapatkan umur terbanyak 30 – 40 tahun. Tetrasiklin. dan air-fluid level ( 3 sinus . 18. 1999) 16 mendapatkan umur penderita terbanyak 15 – 24 tahun (36. Streptokokus viridans 7. 5.20%). Klebsiella 2 penderita (8.1%). Pola antibiotika yang paling sensitif pada tes sensitivitas dari penderita sinusitis maksila kronik No 1. Mereka tidak menjumpai pertumbuhan Pseudomonas aeruginosa. 1991)19 yang keluhan utama penderitanya adalah hidung tersumbat dan nyeri kepala.5%.4. Kemudian diikuti oleh Stafilokokus epidermidis 8 penderita (33. Ika S dan Mulyarjo (Surabaya. diikuti oleh Moraksella kataralis (6%). Streptokokus pneumonia dan Streptokokus viridans masing-masing 8 penderita (17. Streptokokus piogenes dan Klebsiella pneumonia masingmasing 5 kasus (12. 1998) dari 57 penderita dalam penelitiannya menemukan spektrum kuman aerob yang terbanyak pada sinusitis maksila kronis adalah Stafilokokus aureus 15 penderita (33. dan Siprofloksasin (tabel 4. Di Medan (1998) umur terbanyak adalah 18 – 27 tahun (60%)14. Antibiotika oral yang sensitif terbanyak adalah Doksisiklin.5%).5% dan perempuan 51. Gambaran foto polos sinus paranasal yang terbanyak adalah perselubungan (36 kasus . Hemofilus influensa Cermin Dunia Kedokteran No.koli masing-masing 3 penderita (6. 2. 1995)23 mendapatkan gambaran perselubungan pada foto polos sinus paranasal sebanyak 87. PEMBAHASAN Penderita yang diikutkan dalam penelitian ini dimulai dari usia 15 tahun untuk memudahkan pemeriksaan karena lebih kooperatif. Elfahmi (Medan. Nuti W Nizar (Jakarta.15 Sedangkan di Malang (1999) 20% kuman penyebab sinusitis maksila kronis odontogenik adalah Stafilokokus epidermidis. Dalam penelitian ini jumlah penderita perempuan 21 penderita (52. Alfian Taher (Medan. 10.

In: Ear. Internat. Rhinology. 10. Kanamisin.414. and Throat Diseases. Dalam : Kumpulan Naskah PIT Perhati Batu Malang. Nusyirwan Rifki. Massudi RH. Bagian THT FK USU Medan. kuman yang terbanyak Stafilokokus koagulase negatif 31% diikuti Hemofilus influensa 25%. 2001. In: Schönfeld H. Tesis. Magbool M. Melania S. 12. 3rd ed. 17. Infective Rhinitis and Sinusitis. Chemother. Pola Kuman Aerob dan Kepekaan in vitro pada Sinusitis Maksila Kronis di RS Dr. Edisi pertama. Uji Banding Irigasi Sinus Maksila Melalui Meatus Nasi Inferior dengan Fosa Kanina. 7. 1.3% dan Kotrimoksazol 95. Streptokokus pneumonia 12%. dkk. 2007 . KEPUSTAKAAN 23.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila atau Streptokokus piogen. A Double Blind Comparison of Ciprofloxacin and Amoxicillin/Clavulanic Acid in the Treatment of Chronic Sinusitis. 1990: 122-29. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Chemotherapy. dkk. 5th ed. Tetrasiklin. Philadelphia. Semarang: Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. 2000. 14. dan Siprofloksasin. Infeksi Sinus Paranasal. Ltd. Tenggorok. Mulyajo. Adam GL. Cefipim dan Levofloksasin. Tesis. In : Hall & Colman’s. 5455. et al. Boger WP et al. 1990: 42-50. 3.Perhati Semarang. Sinus Disorders. 2. eds. Internat. Nose. Experiment. Samsul I. Boger WP et al. Wilson WR. Semarang: Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. 40 Suppl 1::8-15 Fombeur JP. Kariadi Semarang. Throat and Ear. dan Gentamisin. 693-703 Nuti W Nizar.5%). Lubis.5%. Weir N. Streptokokus hemolitikus alfa 5% dan Stafilokokus aureus 3%.Pte Ltd. Kloramfenikol 10 kasus. Purnaman SP. Maran AGD. 11. In: Logan Turner’s Diseases of the Nose. 21. Siprofloksasin sama efektifnya dengan Amoksisilin – Asam klavulanat. 1999. 26. Ada beberapa obat antibiotika oral yang sensitif yaitu terbanyak Doksisiklin. 28-30 Oktober 1999. Eritromisin. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XII-Perhati Semarang. 4. J.15 KESIMPULAN 1. 20. 4. Temuan Sinuskopi pada Pasien Sinusitis Maksila Kronis. Philadelphia: WB Saunders Co. Yogyakarta. jhtml?term=%22chronic+ maxillary+sinusitis%22. 1995. Analysis of Aerobic Bacterial Strains Found in Chronic Rhinosinusitis Using The Polymerase Chain Reaction. Dari tabel tersebut juga dapat dilihat beberapa obat antibiotika oral yang sensitif terbanyak untuk terapi sinusitis maksila kronis yaitu Doksisiklin. Soetjipto D. 13.7%. namun dalam bentuk injeksi. namun obat-obat tersebut berbentuk injeksi. Gannon FH et al. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publ Pvt. 1997: 4/8/1 . 1993: 282301. Streptokokus piogenes dan Klebsiela pneumonia masing-masing (12.II(2):172-78 Ika S Utami. A Pocket Reference. dan Amoksisilin 10 kasus.5. Rifampisin. In: Mackay IS. Hidung. Muyassaroh. Tesis. Montone KT. 179-88 Legent F. Nasal Endoscopy. Inflammation of the Sinuses. 9. Kuman aerob terbanyak yang menyebabkan sinusitis aksila kronis pada pemeriksaan kultur adalah Streptokokus pneumonia (45%). dan Siprofloksasin. 22.27 Pada tabel 4. eds. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS Perhati XI. A Handbook for Students and Practitioners. Tenggorok. Kloramfenikol 66. Pte Ltd. vol. 19. J. Clin. Application of In Situ Hybridization Techniques in the Diagnosis of Chronic Sinusitis. Barrault S. 1991: 1843-59.Rhinol. 2000. Rinitis Alergi Perenial Sebagai Salah Satu Faktor Resiko Sinusitis Maksila Kronis. Montgomery WW. (eds. In: Paparella MM et al. Berehe P. Naumann HH. Suppl 1: 24-28 Keech DR. Dalam : Nurbaiti Iskandar.17 Sedangkan di Semarang (1999) kepekaan beberapa kuman terhadap Ampisilin sangat rendah yaitu 41. yang diikuti Pseudomonas sp (20%). Eritromisin 10 kasus. 18.com/cf_o/ moBUM/3_80/76559009/p1/ article. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS XII Semarang. Dalam: Penyakit Telinga. In: Textbook of Ear. Sinusitis. Mathers P. Manual of Otolaryngology-Head and Neck Therapeutics.4/8/49. Philadelphia: Lea & 24. Nose and Throat Diseases. Hidung. Bagian THT FK USU Medan.findarticles. Pseudomonas aeruginosa 7%. Koubbi G. Throat and Ear.40. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 1999: 469-85 Elfahmi. Bordure PH. 10th ed. Bergan T. Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. Singapore: Longman Singapore Publ. Spektrun Kuman Sinusitis Maksilaris dan Uji Resistensi terhadap Beberapa Antibiotika. Paparella MM. Jakarta: Binarupa Aksara. Suprihati. 766-73 Benninger M. Jilid 1. 14th ed. terlihat antibiotika yang sensitif untuk penanganan sinusitis maksila kronis adalah Streptomisin. 6. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XII. 27. Gentamisin. Endang Mangunkusumo.). Tetrasiklin. 72 Cermin Dunia Kedokteran No. 1994: 232-46. 1-65. 1999. Pfaltz CR et al. 1978: 393. Tetrasiklin masih sensitif pada 14 kasus. 1993: 49-54. Semarang. 1999. 1977. Beauvillain C. Chemother. Scott-Brown’s Otolaryngology. Volume III. 15. Bergan T. and Head and Neck. Febiger 1986: 165-77. Gambaran Klinis Ostio Meatal pada Sinusitis Maksila Kronis dengan Pemeriksaan Nasoendoskopi. http://www. Sinusitis.8% tetapi semuanya sensitif terhadap Amikasin. Dalam: Kumpulan Makalah Simposium Sinusitis. New York: Georg Thieme Verlag. Jenis antibiotika yang sensitif terutama adalah Streptomisin.: W Saunders Co. 16. Great Britain: Butterworth-Heinemann. Bull TR eds. 25. Gentamisin 83. Boies LR. Ramadan H. Rifampisin. Bagian THT FK USU. 2nd ed. Clin. J. Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang 1999: 461-67 Rizal A. Resistensi Beberapa Kuman Penyebab Sinusitis Maksila terhadap Ampisilin di SMF Kesehatan THT RSUP Dr. Goldingwood DG. Alih Bahasa Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI Indonesia. 1996. In: Katz AE ed. Pola Kuman Sinusitis Maksilaris Odontogenik dan Efektivitas Pemakaian Antibiotika. 123 (4): 36367. 155. 1994. It’s Role in Office Diagnosis. Uji Banding Antara Hasil Foto Polos Sinus Paranasal dan Punksi Sinus Maksila untuk Ketepatan Diagnosis Adanya Pus Pada Sinusitis Maksila Kronis Unilateral. 1994. Singapore: PG Publ. Infectious Diseases of the Paranasal Sinuses. Ballenger JJ. 1998. Kariadi Semarang. Am J Rhinol. Hwang PH. Aspek Alergi pada Sinusitis Maksila Kronis. Experiment. Sinusitis. 1999:52435 Pramono. Study of the Efficacy and Safety of Ciprofloxacin in the Treatment of Chronic Sinusitis. Medan. The microbiology of chronic rhinosinusitis: Results of a Community Surveillance Study. Chronic Sinusitis. Efiaty AS. 13(15): 335-38 Moerseto. Kepala dan Leher.24 Pada 40 penderita sinusitis maksila kronik odontogenik. Acute and Chronic Sinuses Diseases. Kanamisin. Am. Hybels RL. terhadap Tetrasiklin 62. Moraksella kataralis 10%. In: Schönfeld H. Eritromisin. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS Perhati XII. 2. 28-30 Okt. Otolaryngology. Chan J. Jakarta: 1999. 8. edisi 13. Sinusitis. In: Boies’ Fundamentals of Otolaryngology. Becker W. Chemotherapy. 5.26 Pada 83 penderita sinusitis maksila kronis di New York. 6th ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga. Diseases of the Nose. Colman BH.7%. eds. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XIIPerhati Alfian Taher. 63-66. Head and Neck. 1994: 224-53. 6th ed.

52%. 2007 73 . Untuk mengetahui sensitivitas kuman isolat usap tenggorok terhadap antimikroba betalaktam. terutama infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) baik infeksi saluran pernafasan atas maupun infeksi saluran pernafasan bawah.82%.3 %.catarrhalis PENDAHULUAN Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di banyak negara berkembang. termasuk Indonesia. Terapi antimikroba digunakan bila infeksi disebabkan oleh bakteri (kuman).82% dan Streptococcus nonhemolyticus 3. Jakarta ABSTRAK Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di Indonesia. Streptococcus β-hemolyticus.11%. Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap Cephradin. sedangkan kuman Streptococcus pneumoniae dan Klebsiella pneumoniae terhadap Ceftriaxone 20%.2%. Lima spesies kuman terbanyak adalah : Streptococcus viridans 54. Hasil penelitian menemukan 132 kuman dari 12 spesies. dilakukan penelitian ini. Betalaktam. 53. Streptococcus pneumoniae dan Streptococcus nonhemolyticus terbesar terhadap antimikroba Cephradin berturut–turut adalah 73. Jenis penyakit infeksi di Indonesia yang banyak diderita oleh masyarakat adalah infeksi saluran pernapasan akut (ISPA). B. Streptococcus βhemolyticus 6. baik infeksi saluran pernapasan atas maupun bagian bawah. Branhamella catarrhalis. yakni sebesar 68. 155.04%. Streptococcus pneumoniae 3.9 %. 40% dan 80%. Penurunan sensitivitas Branhamella catarrhalis terhadap Penisilin G adalah 30%. Salah satu antimikroba terpilih untuk pengobatan ISPA adalah antimikroba golongan betalaktam. Penurunan sensitivitas Streptococcus viridans. 87. Branhamella catarrhalis 22. Metoda penelitian cross-sectional terhadap 83 pasien tonsilo-faringitis akut pengunjung dua puskesmas di Jakarta Pusat pada bulan September 1999 sampai bulan Nopember 1999.5%. Departemen Kesehatan RI.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut HASIL PENELITIAN Pola Sensitivitas Kuman dari Isolat Hasil Usap Tenggorok Penderita Tonsilo-Faringitis Akut di Puskesmas Jakarta Pusat terhadap Beberapa Antimikroba Betalaktam Retno Gitawati. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1997 menunjukkan bahwa prevalensi ISPA untuk usia 0-4 tahun Cermin Dunia Kedokteran No. Streptococcus sp. Ani Isnawati Pusat Penelitian Pengembangan Farmasi dan Obat Tradisional Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Kata kunci : Tonsilo-faringitis. Pemeriksaan isolat dan sensitivitas kuman terhadap antimikroba dilakukan di Laboratorium Mikrobiologi FK-UI.

Enam jenis kuman terbanyak yang berhasil diisolasi dari spesimen usap tenggorok berturut-turut adalah: Streptococcus viridans (54. Klebsiella. tetapi berbeda dengan yang ditemukan oleh Sugito(4) sebanyak 25 % dan mirip dengan yang ditemukan Hartono(5) 25. dengan sampel usap tenggorok penderita infeksi tonsilofaringitis yang berobat di dua puskesmas di wilayah Jakarta Pusat.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut 47. dan memerlukan terapi antimikroba.43 %. Proteus.82 3. Jumlah subyek sebanyak 83 penderita. dan uji-uji khusus lainnya. Isolat-isolat kuman tersebut kemudian diuji sensitivitasnya terhadap antimikroba betalaktam.82%). dan untuk mengatasinya seringkali digunakan antimikroba golongan betalaktam. Streptococcus non-haemolyticus 74 Cermin Dunia Kedokteran No. Identifikasi dilakukan berdasarkan morfologi koloni. dan belum pernah mendapatkan antibiotika selama sakit. Semua subyek bersedia mengikuti penelitian ini dengan menandatangani informed consent.2%). 4. 8. viridans (54. dengan cara atau rumus sebagai berikut: % R total antimikroba “A” = (% kuman “X” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “X”)/100 + (% kuman “Y” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “Y”)/100 + (% kuman “Z” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “Z”)/100. Untuk mengetahui hal tersebut.11 3.2 %). DISKUSI Hasil usap tenggorok menemukan 12 jenis kuman Gram negatif dan kuman Gram positif. sakit menelan.46 %. Kuman ini merupakan kuman yang dicurigai sebagai HASIL Sejumlah 132 kuman terdiri atas 12 spesies Gram positif dan Gram negatif berhasil diisolasi dan diidentifikasi dari 83 sampel usap tenggorok penderita tonsilofaringistis (Tabel 1). 2.9 6. Terhadap hasil uji sensitivitas berbagai spesies kuman terhadap antimikroba betalaktam di atas dilakukan penghitungan total resistensi antimikroba (Soebandrio 2000). batuk. lebih dari 50% penyebabnya adalah virus(1). Frekuensi distribusi jenis kuman dari 83 spesimen usap tenggorok No.2 22. Tabel 1. telah dilakukan uji sensitivitas kuman yang diisolasi dari usap tenggorok penderita ISPA. fermentasi karbohidrat. 5. usia 5-15 tahun 29. 3. 155. 6. 10. dan kotrimoksazol(3).4 % .53 0. berurut-turut 9. Antimikroba golongan betalaktam. 2007 .53 1. Beberapa kuman penyebab komplikasi infeksi ISPA yang pernah diisolasi dari usap tenggorok antara lain Streptococcus. makrolida. sifat hemolisis agar darah. yakni sebesar 68.82%) dan Klebsiella pneumoniae (3. Kultur dan isolasi kuman menggunakan media perbenihan agar darah dan agar coklat pada suhu 370C selama 24 jam. terhadap beberapa antimikroba golongan betalaktam.05%). BAHAN DAN CARA Desain uji adalah studi kasus cross sectional. hiperemis. (R = resistensi) Hasilnya tertera pada Tabel 3.9%). sedangkan terhadap Penisilin-G dan amoksisilin total resistensi kuman relatif rendah. 1.8 %.53 1.76 0. 7. hampir sama dengan yang ditemukan Suprihati dkk(6) sebanyak 4.1 %.93% dan 5.76 100 Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap antimikroba Cefradin. kecuali terhadap Cefradin.11%). Jenis (spesies) kuman Streptococcus viridans Branhamella catarrhalis Streptococcus β-haemolyticus Streptococcus pneumoniae Streptococcus non-haemolyticus Klebsiella pneumoniae Acinobacter spp. yakni golongan penisilin dan sefalosporin. Kuman hasil isolasi diuji sensitivitasnya dengan metoda cakram Kirby-Bauer pada media Mueller-Hinton. Streptococcus pneumoniae (3. Sebagian besar kuman Gram positif dan negatif dari isolat usap tenggorok tersebut masih cukup sensitif terhadap antimikroba betalaktam. Staphylococcus. kadang-kadang disertai folikel bereksudat. Infeksi sekunder bakterial pada ISPA dapat terjadi akibat komplikasi terutama pada anak dan usia lanjut. terhadap antimikroba golongan betalaktam.76 0. Untuk kuman S. dan memenuhi kriteria inklusi sebagai penderita tonsilofaringitis akut dengan gejala klinik: demam tinggi sampai 400C. sejauh ini belum banyak diketahui status sensitivitas golongan tersebut. Pseudomonas. Streptococcus β-haemolyticus (6. Branhamella catarrhalis (22. 9.05 1. yang memiliki angka kesakitan ISPA tertinggi di wilayah tersebut pada triwulan pertama tahun 1999. (3. dan Haemophilus(2).82 3.35%. khususnya terhadap kuman penyebab ISPA. Kuman yang terbanyak ditemukan S.04%. 11. berbeda dengan yang dilaporkan Sugito(4) yaitu 25 % dan Hartono(5) yaitu 31. Branhamella. yakni dengan mengukur zona hambatan. dengan rentang usia antara 5 – 65 tahun. tonsil membesar dan merah dengan tanda-tanda detritus.5 % dan dewasa 23.71 %. Escherichia. dan hasilnya menunjukkan profil resistensi seperti pada Tabel 2. Yeast (ragi) Staphylococcus aureus Alkaligenes dispar Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus epidermidis Jumlah Jumlah 71 30 8 5 5 4 2 2 2 1 1 1 132 % 54. Spesimen usap tenggorok dikumpulkan dalam media transport dan dilakukan uji sensitivitas di Laboratorium Mikrobiologi FKUI. β hemolyticus diperoleh 6. 12. termasuk jenis antimikroba yang diperkirakan paling banyak digunakan untuk infeksi saluran napas.

Untuk mengatasi bakteri gram negatif tampaknya penisilin. bahkan sefalosporin sudah berkurang kemampuannya kecuali sefalosporin generasi ketiga(8.2%. Golongan penisilin masih cukup ampuh untuk mengatasi bakteri gram positif.0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefpi 0 3. epidermidis Keterangan: PeG= Penisilin-G.05 1.53 0.53 1. aureus terhadap Penisilin G dari hasil penelitian Josodiwondo (1996) 3. 8.76 0. aureus 0 %. Branhamella catarrhalis 22.82 30.76 endokarditis.9 6.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut penyebab % isolat Kuman 54. 9 % penderita meninggal. non-haemolyticus K. 60% dan 20%.76 0. Streptococcus Streptococcus pneumoniae 3. viridans B. Cefpi = Cefpirome. Cefta = Cefotaksim.11%.67%. namun berbeda dengan hasil resistensi kuman S. amoksisilin dan ampisilin(2).5%. pneumoniae S. Data resistensi kuman S. lima kuman terbanyak yang ditemukan adalah : Streptococcus viridans 54.33 53. Observasi pada penderita infeksi menunjukkan bahwa 81 % penderita sembuh jika terinfeksi dengan bakteri yang sensitif. P. Ceftr= Ceftriakson. Test kepekaan tidak selalu akurat untuk memprediksi kesembuhan dan sering terjadi tidak ada korelasi antara minimum inhibitor concentration (MIC) kuman dan kesembuhan. β-hemolyticus 6.0 80. Tabel 3. % Total resistensi 68. 1.52 87. 6. aureus Alkaligenes spp. 12. Antimikroba Cefradin merupakan antimikroba generasi I dari golongan sefalosporin dan banyak digunakan secara oral untuk penderita infeksi saluran pernafasan sehingga mungkin sudah banyak terjadi resistensi.0 100 0 100 0 100 100 0 Isolat kuman S. Amx = Amoksisilin. 4. selain hal itu dapat terjadi resistensi silang antar golongan maupun dalam satu golongan. .53 1. aeruginosa S.33 0 20. Tabel 2. 3.33 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefe 0 0 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefrd 73.48%. Cefd = Cefradin. Yeast (ragi) S.41 0 0 0 0 0 0 100 0 0 100 0 Ceftr 4.05 2.9 %. Di Indonesia untuk infeksi pernafasan akut (tonsilitis dan faringitis ) sebagai standar pengobatan di puskesmas penisilin G masih merupakan obat pilihan keempat setelah eritromisin.82 3.5 40. Tahun 1997 pasar dunia antibiotik mencapai US $ 12 miliar dengan jumlah peresepan 818 juta untuk infeksi saluran pernafasan akut dan sebagian besar antibiotik yang digunakan di rumah sakit berturut . dkk ( 1986 ) sebesar 3.9).0 %.04 9. 9.Cefe = Cefepime. Penurunan sensitivitas kuman-kuman Streptococcus terjadi terhadap antimikroba cephradin berturut–turut adalah 46. makrolid dan fluorokuinolin. diikuti oleh Penicillin G dan Ceftriakson. Sulb = Sulbenisilin.23 3.29 1. 5.35 3. karena bakteri ini mampu menghasilkan enzim betalaktamase.7 % dan 96. 26.8 % sedangkan dari penelitian Trihendrokesowo.2 % dan 66. 2. makrolid 15 % dan medium serta narrow spectrum penisilin 13. catarrhalis S. Penurunan sensitivitas kuman Branhamella catarrhalis terhadap antimikroba penisilin G adalah 70%.23 3. β-haemolyticus S.turut adalah Golongan beta laktam.11 3. 155.2 22.82% dan Streptococcus nonhemolyticus 3.82%. 2007 75 .82 3.87 5.viridans yang diperoleh dari penelitian ini yaitu 2. 7. Bila terinfeksi bakteri yang resisten dapat menaikkan rata-rata kematian sebesar 17 % (p< 0.2 %.04 %. sefalosporin 7. Cefo = Cefotiam. Profil resistensi isolat kuman usap tenggorok terhadap antimikroba betalaktam % resistensi antimikroba PeG 2. Total resistensi isolat kuman usap tenggorok antimikroba betalaktam Antimikroba terhadap No. pneumoniae Acinobacter spp.33 0 20. tetapi akhir-kakhir ini banyak dilaporkan bakteri yang resisten terhadap antimikroba golongan penisilin bahkan juga pada golongan sefalosporin. KESIMPULAN Ditemukan 132 kuman terdiri dari 12 spesies kuman.82 0 0 0 0 0 0 100 50 100 100 0 Sulb 0 0 0 0 0 0 0 100 0 100 0 0 Cefo 1.52 2.7 % tidak jauh berbeda dengan resistensi kuman S.viridans dan S.57 5. Penggunaan tidak rasional akan mempercepat resistensi.05 )(10 ).0 0 20 50 100 0 0 0 0 Cefta 4.53 Cefradin Penisilin-G Ceftriakson Cefotaksim Amoksisilin Cefotiam Cefpirome Sulbenisilin Cefepime Total resistensi tertinggi berbagai kuman isolat tenggorok adalah terhadap antimikroba Cefradin sebesar 68.0 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Amx 2. Penulisan resep oleh dokter umum di United Kingdom (UK) thn 1998(7) untuk infeksi saluran pernafasan adalah antimikroba broadspectrum penisilin sebanyak 53. sedangkan kuman Streptococcus pneumoniae Cermin Dunia Kedokteran No.82 %.7 %.93 6.

Sirot J. Amsterdam: Excerpta Medica 1980. : 021-30041026 4th Congress Asia-Pacific Society for the Aging 02 .net. Tarigan HMM. 2 (1): 6-12.05 E-mail : apssam2007@cbn. J Int. Perkembangan Kepekaan Kuman Terhadap Antimikroba Saat Ini. : 021-55960180 / 0274-550045 PIT Ilmu Kesehatan Anak III (IKA) 06 . 46(9): 467-476 11. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas Berdasarkan Gejala. Resistance to Betalactams in Enterobacteriaceae. United Kingdom 29 – 01/06 ESC : European Stroke Conference Ph. 1986. Slombe B.com Grand Hyatt. : 012-3911873. Trihendrokesowo dkk. Berkala Ilmu Kedokteran 1997. 31900275 The 6th Annual Geriatric Scientific Meeting/ Fax. Abdoerachman H. Surakarta. : 021-31909382/3921587 . Watson A. Medical Progress. detail dan lengkap (jadual acara/pembicara) bisa diakses di http://www. 7. MKI 1996. Inappropriate use of antibiotics in treatment of acute respiratory infections for the under five children among general practitioners.net. 6-17 KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE APRIL – MEI 2007 Bulan Tanggal 13 – 15 Kegiatan International Symposium on Congenital Anomaly (ISOCA) Tempat dan Informasi Hotel Borobudur Jakarta Ph. Nusa Dua. Yogyakarta Ph. : 021-55960179 Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) E-mail : risna@pharma-pro. Jones A. 3. Herman MJ. Hartono TE. 3908157 JADE 2007: Polimicrobial Infection and Fax.apssam2007. eds. Beta Lactamase. Occurrence and Classsification. Distribution of Phenotypes related to Beta lactamase Production. Fachrudin D.net.net.com MEI Hotel Borobudur Jakarta Ph. 3920185. In : Rolinson GN.id Graha Sabha. : 31909382 E-mail : isoca@pharma-pro.id http://www. Nukman R. Suprihati. 1998. Sirot S. 5684220. KEPUSTAKAAN 6. Dalam Buku Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V IDPI . 8. Dwiprahasta I. 2.com Bali Intercontinental Convention Center The Westin Resort. Fax. 12.kalbefarma. Pola bakteriologi Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) pada Orang Dewasa. Idajadi A. Dirjen Binkesmas Departemen Kesehatan RI. Saulnier P. 5. : 021-5681149. 9. Sugito. : 021-30041027. 2003. Fax. 2007 .org Hotel Borobudur Jakarta Ph. Nusa Dua.id Male (4th Congress APSSAM Bali 2007) http://www. Med Res. Rai IB. 1988.id / Aging and Anti Aging: Scientific Perspective" tig_rscmfkui@yahoo. 1994. Bali Ph. Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap cephradin. : ++41 61 6867711 .Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut terhadap antimikroba ceftriakson 80%. Antimicrobial Pharmacodynamics in Respiratory Tract Infection : New Approach in Determining Patient Response to Antibiotic Therapy. 1996.com Glasgow.04%. Josodiwondo S. 155.id . 1. MKI 1987. : 021-3929106.09 Fax.14:193-199 10. 4. Wibisono MY.urologi. 5684093 18 – 21 Challenges and opportunities in prevention and Fax. Antibiotik Beta Laktam. Faktor Resiko Streptococcus Hemolitikus Beta Grup A pada Penderita Saluran Nafas Atas di RSUP Dr. Reality jade_update@yahoo. Laporan penelitian. 31900275 24 – 27 Temu Ilmiah Geriatri 2007: "The Truth About E-mail : globalmedica@cbn. Dalam buku Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V IDPI.or. Jakarta: Yayasan Penerbit Ikatan Dokter Indonesia. Kariadi Semarang. 4 (2/3):56-60. MKI 1989. Epidemiologi dan Etiologi Infeksi Saluran Pernafasan Akut . Infeksi Campuran Aerob dan Anaerob di Bidang THT.6thacc. Augmentin Clavulanate Pontetiated Amoxycillin. yakni sebesar 68. Surakarta 1988.com/calendar 76 Cermin Dunia Kedokteran No. 3929106 28 – 29 Multidrugs Resistance: Between Evidence and E-mail : tropik@indosat. Bali The 16th Asean Congress of Cardiology: Ph.ch Informasi terkini. Bag Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran UNDIP. : 021-5684220 APRIL management of heart disease in Asean E-mail : inaheart@indosat. : 021-30041026. Macam Kuman (Dari Pelbagai Bahan Pemeriksaan di Yogyakarta) dan Pola Kepekaannya terhadap Beberapa Antibiotik. : ++41 61 6867788 E-mail : info@akm. January.

Gambaran pola sebaran kuman dan uji kepekaan antibiotika ini perlu diperbaharui secara berkala agar dapat digunakan dalam menentukan kebijaksanaan penatalaksanaan dan evaluasi keberhasilan terapi.1%). Enterobius aerogenes (22. Diagnosis mastoiditis akut ditegakkan dari gejala klinis dan CT scan mastoid. Kariadi. Semarang ABSTRAK Latar belakang: Mastoiditis akut (MA) merupakan salah satu komplikasi intratemporal Otitis media (OM) yang tidak tertangani dengan baik. Kata kunci : Mastoiditis akut. 155. Dari uji kepekaan antibiotika didapatkan hasil sensitif pada antibiotika amikasin (98. PENDAHULUAN Mastoiditis akut (MA) merupakan salah satu komplikasi intratemporal Otitis media (OM) yang tidak tertangani dengan baik. Pengetahuan tentang sebaran jenis kuman dan uji kepekaan antibiotika penting agar terapi efektif. sefotaksim (88. Pujo Widodo Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / SMF K THT –KL Rumah Sakit Dr. sedangkan resistensi didapatkan pada antibiotika tetrasiklin (69.Kuman Sekret Telinga Tengah HASIL PENELITIAN Pola Sebaran Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut di RS Dr Kariadi Semarang 2004 – 2005 Kristiawan AR. Tujuan obyektif penelitian ini adalah mempelajari sebaran kuman dan kepekaan obatobat antimikroba pada pasien Mastoiditis akut (MA) di RS Dr Kariadi Semarang periode tahun 2004 sampai 2005. Staphyococcus epidermidis (2. uji kepekaan antibiotika. siproflokasin (89. Pseudomonas aeruginosa (17. Penatalaksanaan OM yang dicurigai sudah terkomplikasi MA umumnya diawali dengan antibiotika empiris berdasarkan hasil kultur dan uji kepekaan sebelumnya. Hasil: Hasil kultur menemukan 7 jenis mikroorganisme dari 80 pasien yang ikut dalam penelitian.1 %).7%).6%) dan trimetoprim/sulfametoksazol (55. Uji kepekaan antibiotika dilakukan dengan metoda modifikasi piringan difusi Kirby Bauer. ampisilin (64.8%). Sekret diambil melalui perforasi membran timpani kemudian dikultur.1%) Escherichia coli (1. Proteus mirabilis (13. Jogjahartono.7%).6 %) dan khloramfenikol (75.3%) gentamisin (83. Simpulan: Kuman terbanyak yang ditemukan dari hasil isolasi penyebab MA adalah Staphylococcus aureus dan antibiotika paling sensitif untuk semua jenis kuman adalah Amikasin.1 Pengetahuan pola sebaran kuman penyebab dan hasil uji kepekaan antibiotika merupakan hal mendasar untuk terapi yang efektif dan memuaskan. diikuti oleh Streptococcus pneumonia (4. jenis kuman.9%).2%).1%).7%).1%). Pengobatan OM dengan terapi antibiotika empirik adalah pilihan pertama berdasarkan kultur dan uji kepekaan antimikroba. Cermin Dunia Kedokteran No. 2007 77 . Metode: Sembilan puluh lima pasien MA diamati dengan metode deskriptif retrosprospektif. Kuman penyebab terbanyak berturut-turut adalah Staphylococcus aureus (23.6 %).

diikuti oleh Streptococcus pneumonia (5%). m. Hasil kultur kuman hasil kultur kuman 30 20 10 Percent 0 proteus mirabilis escherichia coli . Pengambilan sekret telinga tengah memakai swab Minitip Culturette steril lewat membran timpani yang perforasi. Walau dalam praktek kejadian komplikasi ini rendah. abses/fistel retroaurikula. diisolasi 7 jenis kuman. Semua kuman yang diisolasi diidentifikasi dengan metoda mikrobiologi standar menggunakan tabung media dan jika perlu menggunakan sistem API (BioMerieux Prancis). Proteus mirabilis (16. Mastoiditis akut (MA) merupakan perluasan infeksi telinga tengah ke dalam pneumatic system selulae mastoid melalui antrum mastoid. Diagnosis ditegakkan dari gejala klinis dan CT scan yang menunjukkan mastoiditis. termuda 5 tahun dan tertua adalah 70 tahun. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang radiologi yang menunjukkan mastoiditis baik foto polos mastoid Schuller maupun CT scan mastoid.3%). Grafik.4 Gejala klinis OMSK yang dicurigai MA antara lain otore purulen kental dalam jumlah banyak dan bau. dan swab yang lain untuk pemeriksaan kuman anaerob menggunakan prosedur pemeriksaan mikrobiologi standar. tak menunjukkan perbaikan setelah pengobatan antibiotika selama dua minggu.(Grafik 1) Temuan ini menunjukkan pola yang hampir sama dengan beberapa pusat pendidikan di Indonesia dan negara tropis lainnya. pada 2 pasien ditemukan dua jenis kuman dalam sediaan sekret telinganya. Kuman penyebab terbanyak berturut-turut adalah Staphylococcus aureus (27. Enterobius aerogenes (26.3 %) dengan hasil penelitian Yusra dkk5 yaitu 23 tahun tetapi berbeda dari penelitian Loy4 dan Papastravos6 yang usia rerata penderitanya lebih tua yaitu 45 dan 49 tahun. resistensi.4%). 1. perforasi membran timpani.sternokleidomastoideus (Bezold’s mastoiditis) dan paralisis nervus fasialis.5%). Jika ditemukan jamur dalam isolasi kuman dilakukan subkultur pada media hasil kultur kuman Dari 95 pasien hanya 80 hasil kulturnya positif. Pemilihan antibiotika umumnya berdasarkan efektifitas kemampuan mengeliminasi kuman (mujarab). labirintitis.7 % dan wanita 46. Diagnosis mastoiditis ditegakkan melalui gejala klinis. Hanya pasien yang belum mendapatkan pengobatan baik topikal ataupun sistemik sekurangnya lima hari terakhir yang diikutkan dalam penelitian. Pengetahuan dasar tentang pola mikroorganisme pada infeksi telinga dan uji kepekaan antibiotikanya sangat penting . keamanan. Pada beberapa kasus dapat dijumpai perluasan abses ke ruang/rongga dalam leher sekitar mastoid seperti m. Swab pertama untuk pemeriksaan kuman aerob. Pengobatan berupa antibiotika sistemik dan operasi mastoidektomi. agar Sabouraud Dekstrosa.5 %) pasien ditemukan 1 jenis kuman. pengobatan harus secepat dan seefektif mungkin untuk menghindari komplikasi. kriteria inklusi dan eksklusi penelitian menyebabkan terjadinya perbedaan hasil penelitian. Pada 78 (97. risiko toksisitas dan harga.3%).5%) ditemukan 1 jenis kuman dari hasil isolasi. OMSK yang sukar disembuhkan dapat menyebabkan komplikasi luas.3 %). 155. sementara Khanna7 justru mendapatkan usia lebih muda yaitu antara 7 – 10 tahun. Test bakteri aerobik menggunakan metode modifikasi piringan difusi Kirby Bauer2 dan hasilnya diinterpretasi menggunakan National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS).Kuman Sekret Telinga Tengah psedom aeroginosa enterobius aerogenes streptococcus pneumo staphilococcus aureu METODA Dari catatan medis sepanjang Januari 2004 sampai Desember 2005 didapatkan 95 pasien dengan diagnosis mastoiditis akut. Pseudomonas aeruginosa (21. Umumnya penyebaran bakteri merusak struktur di sekitar telinga atau telinga tengah itu sendiri.8 %).digastrikus. Komplikasi ini bisa hanya otore yang menetap. Terdapat kesamaan distribusi gender dalam penelitian ini (laki-laki 53. meliputi dua hal penting : pertama pembersihan telinga (menyedot/mengeluarkan debris telinga dan sekret) kedua antibiotika baik peroral.5%) Escherichia colli (1. mastoiditis. hanya pada 2 pasien ditemukan 78 Cermin Dunia Kedokteran No. Pasien-pasien yang dicurigai disebabkan oleh kolesteatoma dari gambaran CT scan tidak diikutkan dalam penelitian ini.5 HASIL DAN PEMBAHASAN Rata-rata usia pasien 27 tahun. paralisis saraf fasialis sampai komplikasi serius seperti abses intrakranial atau trombosis. Staphylococcus epidermidis (2. Belum adanya kesepakatan pengelompokan umur.3 Analisis data dikerjakan dengan SPSS 11.4-8 Pada hampir semua pasien (97. Pada pemeriksaan fisik mungkin akan ditemukan granulasi di dinding superoposterior kanalis auditorius eksterna. 2007 staphylococcus epide TINJAUAN PUSTAKA Otitis media (OM) khususnya yang kronik (otitis media supurasi kronik) adalah infeksi telinga tengah yang ditandai oleh sekret telinga aktif atau berulang di telinga tengah yang keluar melalui perforasi membran timpani yang kronik. terbanyak antara 21-30 tahun (36. nyeri belakang telinga. sistemik ataupun topikal berdasarkan pengalaman empirik dari hasil kultur mikrobiologi.

gentamisin dan khloramfenikol memberikan kepekaan > 50%. siprofloksasin. Pada penelitian ini tidak ditemukan kuman anaerob.8 % Kepekaan 60 . 2007 79 Resisten . Loy4 melaporkan 23% pasien dengan hasil kultur lebih dari dua kuman dan 2% pasien dengan 6 jenis kuman berbeda dalam satu hasil kulturnya. Secara keseluruhan dari rerata uji kepekaan antibiotika terhadap kuman didapatkan amikasin.2 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Mean 0. sefotaksim dan gentamisin. Penelitian Ingelstedt yang dikutip Papastavros6 menyatakan bahwa kadar oksigen di dalam telinga tengah melalui hubungan langsung dari perforasi membran timpani meyebabkan kuman anaerob tidak dapat tumbuh. sedangkan hasil resisten didapatkan pada antibiotika tetrasiklin (69.8%).0 AMIKASIN CEFOTAXI CIPROFLO CHLORAMF GENTAMIS AMPISILI TRIMETRO TETRA Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Cermin Dunia Kedokteran No. Penyebab tersering ke tiga Pseudomonas aeruginosa kepekaannya hampir sama dengan dua kuman di atas.3%) gentamisin (83. sedang tetrasiklin.0 80 . 155. Grafik 2e.2 100 1.6 %) dan khloramfenikol (75.6 %).6%) dan trimetoprim/sulfametoksazol (55. sama seperti penelitian Khanna7 dan Kenna9. ampisilin (64. Berturut-turut didapatkan hasil sensitif pada antibiotika amikasin (98.6 40 . Rerata Kepekaan Antibiotika Rerata Kepekaan Antibiotik % Kepekaan Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Grafik 2c Kepekaan Pseudomonas aeruginosa terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Psedomonas aeroginosa 120 Resisten 1.4 20 . Grafik 2a Kepekaan Staphylococcus aureus terhadapAntibiotika Grafik 2d Kepekaan Proteus mirabilis terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Proteus mirabilis 120 100 80 % Kepekaan 60 Gambaran Kepekaan Antibiotika Staphilococcus aureus 120 100 80 60 40 20 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten % Kepekaan 40 20 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Antibiotika Sulfa Grafik 2b Kepekaan Enterobius aerogenes terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Enterobius aerogenes 120 100 80 60 40 20 0 Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Antibiotika Hasil uji kepekaan antibiotik terhadap empat kuman terbanyak hasil kultur dapat dilihat pada Grafik 2a-2d.7%). Stahpylococcus aureus dalam penelitian ini menunjukkan kepekaan terhadap antibiotika siprofloksasin.Kuman Sekret Telinga Tengah 2 jenis kuman yaitu Pseudomonas aeruginosa dan Staphylococcus aureus.7%). siprofloksasin (89. gentamisin. sefotaksim dan khloramfenikol sementara Enterobius aerogenes peka terhadap antibiotika amikasin. siprofloksasin. sefotaksim. ampisilin dan trimetoprim/sulfametoksazol memberikan hasil resisten > 50%. amikasin.1%). sefotaksim (88.

Microbiology of chronic suppurative otitis media in Singapore. antibiotika paling sensitif untuk semua jenis kuman berturut-turut adalah amikasin. Indonesia. Turck M. Jakarta. Pediatr Infect. 155. Tan AL. 7. Laryngoscope 1086. Microbiology of chronic suppurative otitis media in children in Surabaya. sedangkan hasil resisten didapatkan berturut-turut pada antibiotika tetrasiklin. 45:493-6.5(2):223-5. Brook I.96:438-42 Khanna V. 31(1):23-8. Dari hasil uji kepekaan. 5. Bauer AW. 6. testing by a standardised single disc method. dan Proteus mirabilis. Bluestone CD. Sherris JC. Role of aerobic and anaerobic microorganism in chronic suppurative otitis media. Kenna MA. Chander J. siprofloksasin. Arini Setiawati yang telah dikukuhkan sebagai Guru Besar Tetap Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia pada tanggal 27 Januari 2007 80 Cermin Dunia Kedokteran No.Kuman Sekret Telinga Tengah KESIMPULAN Gambaran pola kuman pasien MA di RSDK tahun 2004 – 2005 berturut-turut Staphylococcus aureus. Perhimpunan Dokter Spesialis Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala dan Leher Indonesia. Panduan penatalaksanaan baku otitis media supuratif kronik (OMSK) di Indonesia. KEPUSTAKAAN 8. 2007 . Sosrosumihardjo R. Giamarellou H. Pseudomonas aeruginosa. gentamisin dan khloramfenikol. Enterobius aerogenes. Clinicomycrobiologic evaluation of active tubotympanic type chronic suppurative otitis media. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1995. Yusra. Gambaran jenis kuman dan pola kepekaan antibiotika terhadap sekret telinga tengah penderita otitis media supuratif kronik tipe benigna. 3. Dr. M100-S5. J Otol Laryngol 2000. 1986. National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) Document 1994. 4.29(3):148-53. Santosa G. Singapore Med J 2002 vol 43(6): 296-299. Am J Clin Pathol 1966. Loy AH. Microbiology of chronic suppurative otitis media in children. Su PKS. Dass A. sefotaksim. Kirby WMM. ORLI 2005 vol 25 (4): 45-51 Papastavros T.. ampisilin dan trimetoprim/ sulfametoksazol. 1. Antibiotic susceptibility 9. Dis J. 2. Nagarkar NM. Helmi. Varlejides S.2002. Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat kepada Prof.

dengan persentase antara 16%-100%. H.1. penemuan jenis kuman yang sama pada media kultur. Definisi OMSK adalah radang kronis telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluarnya sekret dari telinga (otorea) lebih dari 2 bulan. tetapi penurunan ini tidak sebaik penyakit infeksi lainnya terutama pada kasus anak. Streptococcus 15% dan kuman lain kadang-kadang ditemukan dalam persentase kecil. Novi Primadewi. Selanjutnya dengan otoskopi dibedakan ada tidaknya perforasi pada membran timpani. Dari hasil pemeriksaan bakteriologik tersebut kuman yang sering ditemukan pada OMSK bervariasi. Enterobacter spp 3%-30%. Staphylococcus aureus 9%-32%. Sardjito Yogyakarta.10 Tujuan penelitian ini adalah melihat gambaran pola kuman dari hasil isolasi sekret telinga OMSKBA pada media kultur dengan pendekatan PCR. teknik PCR-RISA dapat membedakan jenis kuman antar spesies atau strain dari satu spesies. mukus atau purulen. oleh karena itu diperlukan antibiotika topikal. Pada pemeriksaan bakteriologik (mikrobiologik).6. Antibotika yang diberikan adalah atas dasar hasil uji kepekaan in vitro terhadap bakteri aerob. Identifikasi kuman didapatkan dengan melihat morfologi koloni kuman dalam media kultur dalam sebuah plate dan uji biokimia. baik terus menerus atau hilang timbul.9. 155. Kronisitas dengan fase aktif dan fase tenang yang bergantian dapat terjadi sepanjang umur sehingga diperlukan antibiotika pada setiap fase aktif.1 Akibat perkembangan terapi antibiotika. Dengan kemajuan biologi molekuler.3 Pada umumnya pemberian antibiotika untuk OMSKBA didasarkan pada “educated guess” yaitu berdasarkan laporan terakhir mengenai bakteri yang paling sering ditemukan pada OMSKBA.2. sering kali menghasilkan hasil uji kepekaan yang berbeda. Sekret mungkin serous. TINJAUAN PUSTAKA Otorea kronis adalah keluarnya cairan dari telinga lebih dari 2 bulan. Agus Surono.11 Pada OMSK tanpa komplikasi dinilai apakah ada kolesteatom atau tidak. Soepomo Soekardono. insidensi dan prevalensi OMSK menurun.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif TINJAUAN PUSTAKA Pendekatan Molekuler (RISA) untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif Anton Christanto. Pada umumnya ditemukan Pseudomonas spp. 2007 81 . Pemeriksaan bakteriologik dengan media kultur tidak bisa membedakan jenis kuman yang masih dalam satu spesies. Pada akhir-akhir ini terlihat kecenderungan terjadinya perubahan dalam jenis kuman penyebab penyakit infeksi serta respon kuman terhadap antibiotika. sehingga antibiotika sistemik sulit mencapai sasaran dengan optimal. OMSK tanpa kolesteatom disebut sebagai OMSK benigna atau tipe mukosa dan yang disertai Cermin Dunia Kedokteran No. Roikhan Harowi Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ SMF THT Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Apabila membran timpani perforasi. telah terjadi banyak perubahan-perubahan yang menetap. influenzae 12%.5. Seperti dimaklumi hilangnya fokus infeksi di telinga tengah penting untuk penyembuhan spontan dari kerusakan akibat penyakit infeksi tersebut. sehingga resolusi spontan sangat sulit terjadi dan biasanya ada gangguan vaskularisasi di telinga tengah.8 Secara taxonomy term (klasifikasi) pemeriksaan bakteriologik dengan media kultur tersebut hanya bisa mengidentifikasi jenis kuman setingkat genus maupun spesies.4 Pemeriksaan bakteriologik OMSKBA selama ini dilakukan melalui pemeriksaan isolasi dengan media kultur. Indonesia PENDAHULUAN Pada mukosa cavum timpani penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif (OMSKBA). Tidak jarang kasus kasus OSMK membandel terhadap pengobatan dengan kesembuhan yang tidak sempurna bahkan gagal sama sekali. diagnosis mengarah pada OMSK.7 Temuan kuman anaerob meningkat dari 1% menjadi 43% berkat perbaikan teknik pemeriksaan bakteriologik.

Jonsson (1986)1. 155.Distillated water 198 ml Selanjutnya tabung dikirim segera ke bagian Mikrobiologi. Streptococcus sp 15%.2 Setelah sekret diambil. Difteroid 16. diusahakan tidak ada kontaminasi dari kulit canalis auditorius externus dengan teknik : kulit dibersihkan dengan jodium dan alkuhol 70%. KEKERAPAN Di seluruh dunia prevalensi OMSK 65330 juta jiwa.coli 10. antara lain P. Fliss16 mendapatkan Pseudomonas spp 100% dari 77 spesimen yang diperiksa.aureus sebesar 32. S. Leibermen14 pada penelitian kuman aerob pada OMSKBA mendapatkan Pseudomonas spp pada semua kasus (100%).4%. Enterobacter spp. Metode ini melibatkan ekstraksi DNA insitu dari komunitas bakteri menggunakan amplifikasi sekuens PCR sehingga didapatkan informasi genetik yang lebih detail.12 Pasien OMSK merupakan 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT RS Dr Sardjito Yogyakarta tahun 2004. lain lain) sebesar 33%. walaupun persentasenya berbeda-beda.00%.7% dari 318 kasus dan 41% resisten dengan penisilin. kuman enterik gram negatif (E. Proteus sp 26%.8%. Kemudian koloni yang tumbuh diisolasi dan diidentifikasi dengan teknik pure culture (kultur murni). Pada 15 anak dengan OMSK bilateral. aeruginosa. dengan Pseudomonas sp sebesar 50. dengan spesies tersering adalah Ps. Enteric gram negative bacilli 33%. 60% (39200 juta jiwa) mengalami gangguan pendengaran yang sangat klinis bermakna. Amadasun18 melaporkan Pseudomonas sp sebesar 65%. PCR (Polymerase Chain Reaction) – RISA (Ribosomal Intergenic Spacer Analyse) Sekarang telah dikembangkan teknik identifikasi mikrobakterium dengan metode biologi molekuler seperti PCR. Kenna5 (1986) melaporkan hasil pemeriksaan mikrobiologik pada 51 biakan dari 36 penderita (anak) OMSKBA terdiri dari 23 spesies. Sekuens yang digunakan sebagai tanda dari komunitas bakterial ini adalah gen dari ribosomal operon rRNA.5 ml. segera dimasukkan ke tabung yang berisi media transport yaitu media setengah padat yang tersusun oleh: . Identifikasi kuman didasarkan pada morfologi koloni kuman yang tumbuh pada media kultur (agar darah) dan uji biokimia.67%.1.coli. 2007 Pemeriksaan bakeriologik dengan media kultur pada OMSKBA Saat pengambilan sekret telinga harus diperhatikan sterilitasnya.8 ml . 82 Cermin Dunia Kedokteran No. Hariasri19 pada penelitian kuman OMSKBA dengan pengambilan spesimen menggunakan lidi kapas mendapatkan Pseudomonas sebesar 59.01%.3%. Haemophylus influenzae 12%.aeruginosa merupakan bakteri aerob yang paling sering ditemukan.13 Prevalensi OMSK di Indonesia secara umum adalah 3.84%. Pengambilan sekret/discharge menggunakan jarum no 20 yang dihubungkan dengan semprit ukuran 1 atau 2. 73% mengandung kuman yang sama di kedua telinga tengahnya.14-18 Friedman (1952) (dikutip oleh Shenoi7) menemukan S. Banyak laboratorium yang menggunakan teknik molekuler berdasarkan rRNA untuk mengidentifikasi kuman patogen dan kuman komensal. Kemajuan di bidang biologi molekuler telah dapat mengembangkan komunitas bakterial dengan menggunakan metode DNA fingerprinting sehingga dapat memantau kompleks komunitas bakteri di lingkungan alamiah tanpa isolasi. Staphylococcus 31.6 menemukan 32% Pseudomonas spp.7%. diphteroids 9. Identifikasi bakteriologik dalam tubuh manusia (dalam hal ini sekret telinga penderita OMSKBA) masih mengandalkan teknik kultur murni. Proteus 27%.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif kolesteatom disebut sebagai OMSK maligna atau bahaya. Jika ada discharge maka disebut fase aktif (OMSKBA).aeruginosa sebesar 67% dan merupakan kultur murni pada 31% kasus (16 telinga). Staphylococcus 25%. Metode RISA (Ribosomal Intergenic Spacer Analysis) berdasarkan panjang polimorphisme dari sekuen intergenic spacer (IGS) antara gen subunit rRNA yang kecil (16s) dan yang besar (23s) yang dapat mengamplifikasi primer eubakterial universal langsung dari komunitas. Setiap bahan ditanam di dalam media agar darah. Sebagian teknik ini sudah menggunakan analisis molekuler yakni sekuen gen rRNA. Spesimen diambil dari telinga tengah.L Cystein HCl 0. S. Staphylococus 25%. dan batang gram negatif lain 32%. epidermidis 6.39% dan Proteus 9.03% spesimen. Gambaran bakteriologik pada OMSKBA Beberapa penulis melaporkan P. Ribosomal Intergenic Spacer Analysis (RISA) adalah metode analisis mikrobiologi komunitas yang dapat memperkirakan keanekaragaman agen mikrobiologi dalam komposisi komunitas tanpa melihat bias yang dihasilkan dari pendekatan . Fase tenang jika OMSK tersebut adalah OMSK tipe mukosa dalam keadaan kering. Staphylococcus sp 12%.3%.14%. Tidak dilakukan pemeriksaan terhadap kuman anaerob Papastavros17 melaporkan bakteri aerob pada 84. S.1 gram . Staphylococus aureus sebesar 30%. kontaminasi dari udara luar dihindari dengan meletakkan lampu spiritus di depan lubang botol steril berisi media transport saat memasukkan spesimen ke dalamnya. 94% terdapat di negara berkembang.Solutio CaCl2 1% . Pseudomonas aeruginosa 16%.1 gram .aureus 36.Medium Carry dan Blair (BBL) 2.aureus (beta lactamase positive species) sebesar 9. Proteus mirabilis.12 OMSK benigna dibagi menjadi fase tenang dan aktif. Diperkirakan 28000 mengalami kematian dan < 2juta mengalami kecacatan. E.5 gram 1.Solutio Rezasurin 0.

spirochetes. Metode ini melibatkan penggunaan amplifikasi PCR berdasarkan panjang polimorphisme dari sekuen intergenic spacer (IGS) dari regio kecil (16s) dan yang besar (23s) dari gen subunit rRNA dalam rRNA operon. Thiobacillus. Tropheryma.9. Lactococcus. Variabilitas ukuran yang tinggi menunjukkan adanya variabilitas yang tinggi dalam struktur genetik komunitas. Azotobacter. Photorhabdus. Nitrobacter. Zymophilus. Nitrosomonas. Rangkaian beberapa pita DNA dapat menunjukkan secara spesifik keberadaan populasi dalam suatu komunitas. Burkholderia. Xylella. Rhodopseudomonas. Pasteurella. Parachlamydia. Haemophilus. Bifidobacterium. chlamydiae terdiri atas : Chlamydia. Simkania. Aeromonas.9 RISA merupakan metode yang sangat baik untuk mengamati struktur dan dinamisasi komunitas bakteri yang sangat kompleks melalui perubahan pita-pita DNA. yang mengkode tRNAs tergantung dari macam species bakterial. Staphylococcus. terdiri atas : Hyphomicrobium. dan Anacystis. Mycoplasma. Lactobacillus. Thiobacillus. Caulobacter. Microbispora. Anaeroplasma. Listeria. terdiri atas: Yersinia. Neisseria.Piscirickettsia. Arthrospira. Prevotella. Mycobacterium. region intergenic 16s-23s. 155. dan Planococcus. low-GCcontent gram-positive bacteria. spesies atau pengelompokan phylogenetik dan mengamati perubahan lingkungan yang terjadi. Actinobacillus. Pectinatus. Acetobacter. RISA dapat digunakan untuk mengidentifikasi populasi yang terjadi dalam suatu komunitas. terdiri atas: Acidithiobacillus. terdiri atas: Bacillus. Excellospora. ε-proteobacteria. Actinocorallia. Gluconobacter. Enterobacter. Salmonella. Rhodococcus. Chlamydophila. Brucella.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif metode kultur. 2007 83 . terdiri atas : Leptonema dan Treponema. γ-proteobacteria. terdiri atas : Streptomyces. dan Pectobacterium. Frankia. dan Ehrlichia. Nitrosolobus. Corynebacterium. Bartonella. cyanobacteria terdiri atas: Microcystis.9 Metode RISA ini berdasar pada panjang sekuen Spacer intergenic yang berbeda di antara gen penyandi sub-unit rRNA kecil (16S) dan besar (23S) yang diamplifikasi dengan primer universal untuk eubakteria.9 Gambar di atas menunjukkan panjang daerah distribusi IGS antara gen rrs dan rrl pada kelompok eubakteria & menunjukkan rata-rata panjang daerah IGS untuk tiap filum. Rhodobacter. Dichelobacter. Xanthomonas. Xylophilus. Ureaplasma. high-GC-content gram-positive bacteria. Cermin Dunia Kedokteran No. dan Flavobacterium. Ralstonia. β-proteobacteria. Erwinia. Trichodesmium. Kelompok α-proteobacteria. Renibacterium. Rhodothermus. Blastobacter. Citrobacter. dan Waddlia. Metode RISA memiliki prospek dalam kegunaannya untuk mempelajari komposisi komunitas mikrobia baik untuk identifikasi genus. RISA merupakan analisis polimorfis dari bagian yang memisahkan gen rrs dan rrl IGS (intergenic spacer) yang memiliki variasi ukuran dari 50bs sampai 1. Agrobacterium. Leuconostoc. Achole-plasma. Candidatus. Brevibacterium. Bradyrhizobium. Ochrobactrum. terdiri atas: Campylobacter. dan Microvirgula. Phytoplasma. Klebsiella. Zymomonas. dan cytophagales. yang diketahui dari heterogenitas panjangnya dan sekuens nukleotida Metode RISA merupakan metode ekologi molekuler9 yang dapat digunakan untuk mengamati ekologi bakteria pada lingkungan alamiah. Azospirillum. dan Actinomadura. Clostridium. Variasi bagian teramplifikasi dari IGS dapat dengan langsung dipisahkan atas dasar ukurannya menggunakan gel poliakrilamid. Spirulina. Thermonospora. Acinetobacter. Arthrobacter.5 kb. dengan target primer oligonukleotida dalam regio 16s dan 23s. Pseudomonas. Vibrio. Enterococcus. Rhizobium. Nitrosospira. Spirillospora. Escherichia. Streptococcus.

000 rpm selama 10 menit. Sardjito Yogyakarta. umur dan jenis kelamin penderita. 3. Pengolahan sampel Spesimen dalam tabung media transport diisolasi dalam media kultur agar darah dalam plate. Spesimen dimasukkan ke dalam tabung media transport yang panjangnya 12 cm dan bergaristengah 1. Esktraksi DNA dan PCR dikerjakan di Laboratorium Mikrobiologi Pusat Studi Bioteknologi UGM. alamat. 2.Menolak ikut serta dalam penelitian. diperhatikan sterilitas. B. Supernatan dibuang. 1406F (5’>TGYACACACCGCCCGT<3’) (universal rRNA small subunit) 23SR (5’>GGGTTBCCCCATTCRG<3’) (bacterial 23S rRNA large subunit) Ready To Go (Amersham Biosciences). CTAB. Pasien harus bebas antibiotika paling sedikit 7 hari sebelum pemeriksaan B. Kriteria inklusi: . 8. Setelah itu dilihat di transiluminator u. merupakan penelitian eksperimental dan preliminary study. Sebelum mengambil spesimen. vortex hingga homogen. 155. 2007 7. Tambahkan 200 µl SDS 10 %.000 rpm selama 5 menit. dan 80 µl CTAB lalu inkubasi pada 68oC selama 30 menit (sampel dibolak-balik setiap 10 menit). Rancangan Penelitian Penelitian ini merupakan cross sectional study.Menderita penyakit berat atau infeksi lain . : discharge diambil dari 5 penderita yang di diagnosis OMSK Benigna aktif. di Laboratorium Mikrobiologi FK-UGM dan Laboratorium Pusat Studi-Bioteknologi UGM dari tanggal 1 April 2005 sampai dengan 31 Mei 2005. Prosedur kerja Sebanyak 1. Sesudah PCR selesai. 84 Cermin Dunia Kedokteran No. tempat : Rumah Sakit Dr Sardjito unit THT FK UGM b.5 ml disentrifugasi dengan kecepatan 13. Pengambilan Sampel Sampel/spesimen diambil dengan cara sebagai berikut : 1. Populasi Penelitian Populasi penelitian adalah semua pasien Poliklinik THT RS Dr. lisosim. Plate (media kultur) yang berisi isolasi dan koloni kuman dibawa ke laboratorium Pusat Studi Bioteknologi UGM untuk menjalani ekstraksi DNA. SDS.Penderita otitis eksterna . hanya sampel yang digunakan langsung ditambahi 500 µl TE.Pada pemeriksaan otoskopi. Alat untuk mengambil material sekret berupa kateter intra vena ukuran 20G dan semprit 1ml. Pengiriman spesimen disertai formulir yang memuat catatan: nama. Reagen. Sardjito Yogyakarta yang didiagnosis OMSKBA yang datang selama jangka waktu penelitian. (lihat pendahuluan). E. 4. Metoda analisis yang dipakai adalah RISA. Sampel Sampel penelitian adalah sampel sekret/congek penderita OMSK benigna aktif yang diambil dari telinga pasien. isopropanol. tidak ada pembatasan umur. Untuk sampel langsung tanpa menggunakan teknik kultur. jenis kelamin penderita serta telinga yang kanan atau yang kiri. C. Tempat dan Waktu Penelitian Penelitian ini dilakukan di Poliklinik THT RS Dr.5 unit Taq polymerase 10 mM Tris HCl (pH 9) . dan difoto dengan menggunakan kamera digital. Proses pengambilan spesimen memakai sarung tangan steril.6 x volume isopropanol kemudian disentrifugasi kembali 13. Pemeriksaan bakteriologik menggunakan metoda PCRRISA Bahan: Tris-HCl. dilakukan prosedur yang sama dengan teknik dikulturkan. 5. siklus termal Reagen: Primer. tanggal pengambilan spesimen. gejala /diagnosis penyakit. 100 µl NaCl 5 M.000 rpm selama 5 menit. kloroform. Lapisan atas diambil dan tambahkan 0. Plate (media kultur) berisi isolasi bakteri yang telah tumbuh koloninya dikirim ke Lab PS-Bioteknologi UGM untuk menjalani proses ekstraksi DNA dan diidentifikasi dengan teknik PCR-RISA 9. 100 mM EDTA. Pemilihan sampel. Cara Penelitian A. C.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif METODOLOGI PENELITIAN A. Pemilihan sampel sesuai kriteria inklusi dan eksklusi .5 ml kultur sel dalam tabung 1. Ditambahkan 40 µl lisosim (50 mg/ml) dan inkubasi pada 37oC selama 60 menit. Supernatan dibuang dan cuci pelet dengan 100 µl etanol 70 % dan kering anginkan. Spesimen diusahakan sejauh mungkin harus steril dengan melakukan desinfeksi (alkohol) di daerah kulit canalis auditoris externus. produk PCR di elektroforesis. Setiap pasien hanya diambil dischargenya dari satu telinga saja.Penderita menggunakan antimikroba sistemik atau topikal paling sedikit 7 hari sebelum pemeriksaan . Pelet hasil sentrifugasi ditambahi 500 µl TE (100 mM ris-HCl.Penderita OMSK benigna aktif yang datang berobat ke poliklinik THT FK UGM/RSUP Dr Sardjito . etanol 70 %. pH 8). jenis spesimen yang dikirim. bahan. Tambahkan 20 µl TE dan homogenkan. Dilakukan penambahan 1:1 chloroform dan sentrifugasi 13.. Besar sampel: 5 pasien D. (Ribosomal Intergenic Spacer Analysis). lalu diidentifikasi dan didifirensiasi di Lab Mikrobiologi FK-UGM Yogyakarta. 2. waktu : bulan April 2005 c. a.v.untuk menghindari kontaminasi kuman dari daerah tersebut.5cm. EDTA. 6.. Tabung media transport yang berisi media kultur dan spesimen dikirim ke Lab Mikrobiologi FK UGM untuk di isolasi di media kultur (agar darah) dan diidentifikasi jenis kumannya. didapatkan perforasi subtotal atau total Kriteria eksklusi: . tabung lalu ditutup kapas. Setelah itu dilakukan PCR-RISA. Spesimen diambil segera. Polymerase Chain Rection Æ Primer. NaCl.

PEMBAHASAN PCR merupakan suatu metode enzimatis untuk melipatgandakan secara eksponensial sel nukleotida tertentu secara in vitro. Setelah akhir siklus. Hasil tersebut di atas menunjukkan bahwa pendekatan biologi molekuler yaitu RISA dapat membedakan beberapa strain/spesies Pseudomonas dari cairan telinga penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif. proses selanjutnya sebanyak 25 siklus yang terdiri dari denaturasi (15 detik pada suhu 94oC).21. Am J Otol 1993: 14:469-73 Sampel I II III IV M : marker Æ 100bp ladder V M Tampak gambaran genus Pseudomonas yang tidak sama. Kenna MA. Dari hasil visualisasi terlihat adanya pola migrasi yang berbeda dari DNA bakteri Pseudomonas. bakteri yang diperoleh hanya dapat dibedakan menjadi 2 macam bakteri yaitu Pseudomonas sp dan P. 155. yaitu adanya perbedaan struktur DNA antara hasil PCR dari sampel I sd.22 Dari beberapa penelitian ini dan penelitian sebelumnya tampak bahwa RISA merupakan alat yang sangat baik untuk pembedaan bakteri-bakteri hasil isolasi karena memungkinkan pembedaan pada aras spesies. Selain faktor struktur DNA. kemudian proses dihentikan dengan mengatur suhu pada 4oC dan hasilnya divisualisasi dengan 1. KESIMPULAN 1.aeruginosa (sampel IV) Pemeriksaan Bakteriologis dengan PCR-RISA Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kecepatan migrasi DNA pada agarose yaitu: 1. Pendekatan molekuler (RISA) lebih unggul/sensitif dalam membedakan bakteri yang diisolasi dari sekret telinga penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif (OMSKBA) dibandingkan dengan pendekatan tradisional (didasarkan pada pengamatan morfologi kultur/koloni bakteri pada media kultur / pure culture). penempelan primer (15 detik pada suhu 56oC).5 % agarose. sampel V . Pendekatan ini mungkin juga sangat berguna dalam karakterisasi strain bakteri yang menunjukkan variabilitas tinggi dalam kelompok-kelompok bakteri yang secara taksonomi sangat dekat. elongasi dilanjutkan pada suhu 72oC selama 1 menit. Hasil ini mengindikasikan bahwa RISA dapat membedakan bakteri lebih seksama dibandingkan dengan pendekatan tradisional. Struktur DNA. II. elongasi (30 detik pada 72oC). III.5 mM Mg200 µl dNTP + stabilizer + BSA Siklus PCR: denaturasi awal 94oC selama 2 menit. 2007 85 . RISA memungkinkan pembedaan bakteri patogen penyakit infeksi di telinga (OMSKBA) pada aras spesies bahkan pada aras intra spesies. 2. Mungkin merupakan spesies/strain Pseudomonas yang berbeda. Konsentrasi agarose 2. sehingga mungkin genusnya sama pseudomonas tetapi spesiesnya berbeda. perbedaan pola migrasi dari sampel DNA bakteri yang diduga satu genus dapat pula disebabkan oleh perbedaan panjang sekuens yang teramplifikasi karena IGS sangat spesifik untuk setiap spesies bakteri. Cermin Dunia Kedokteran No. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in ChildrenUpdate 1992. Pemanfaatan RISA dalam pembedaan bakteri penyebab penyakit akan sangat bermanfaat terutama jika dikaitkan dengan resistensi mereka terhadap antibiotik. Rosane BA. KEPUSTAKAAN 1. Bluestone CD.5% tersebut disebabkan oleh adanya perbedaan struktur DNA. Hasil ini sesuai dengan beberapa penelitian sebelumnya yang juga mampu membedakan spesies dari kelompok Cyanobacteria20. Hasil PCR dengan menggunakan primer RISA pada agarose 1. Berat molekul DNA dan 3. sedangkan dengan pendekatan tradisional yaitu pembiakan pada medium agar darah. V) dan 1 jenis spesies P. dan dari kelompok Bacillus. HASIL PENELITIAN Krakteristik Sampel Sampel/Spesimen I II 22 th 31 th Laki perempuan laki Bantul Sleman III 21th perempuan Sleman IV 27th Laki laki Sleman V 5th perempuan Sleman Umur Jenis Kelamin Alamat Pemeriksaan Bakteriologis dengan media kultur Sampel/Spesimen I II III IV V Jenis Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Kuman sp sp sp aeruginosa sp Hanya didapatkan 1 jenis genus Pseudomonas spp (sampel I. Pembedaan bakteri dengan metode RISA mungkin dapat menjelaskan mengenai resistensi bakteri terhadap suatu antibiotik. Hal tersebut tampak pada hasil penelitian pemeriksaan bakteriologis dengan PCR-RISA.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif 50 mM KCl 1. aeruginosa.

Kelainan telinga tengah. 10. 6. Dalam buku ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Epidemiology and Natural History of Chronic Suppurative Otitis Media. 8. Fliss DM et al. 105:341342. Djaafar ZA. 1987:215-237.Brusetti L. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children. Laryngoscope 1986. Jonsson L. Acta Otolaryngol. 96: 438-442. Appl. Cote.Boudabous A. Mangunkusumo E.8 4. J Pediatr. 2001:Hal 49-62. 17. 1986. Otol Rhinol Laryngol. Shenoi PM. Daffonchio D. 95:1413-1414 3.18(6):1057-69. 7.who. 1988. JC. 16. Varlejides S. J. 21. Dagan R. Phylogenetic relationships between Bacillus species and related genera inferred from comparison of 3' end 16S rDNA and 5' end 16S-23S ITS nucleotide sequences.1. Thomander L et al. Eds.Mora A. Jakarta. 2001 Jun. Hariasri S. In: Kerr GA. Kenna MA. Istioro YH. and Environmental Microbiol. Ranjard L. Supardi E. Giamarellou. Applied and Environmental Microbiology. 67 (4):1565–1574 11. Giamarellou. 15. Flechtner VR. Boyer SL. Schwan A. Aerobic and Anaerobic Bacteria in Chronic Suppurative Otitis Media (a quantitative study). Otitis Media Supuratif Kronik : Latar belakang dan evaluasi pengobatan konservatif. Int J Syst Evol Microbiol 2003. 1990:7-16. Fifth ed. Papastravos T. 2000: 5334-5339. Bacterial Diversity and Community Structure in an Aerated Lagoon Revealed by Ribosomal Intergenic Spacer Analyses and 16S Ribosomal DNA Sequencing. 14. 2007 . 5. Varledjides S. Bacteriology of Inadequately Treated Active Chronic Otitis Media in Paediatric Age Group. Internat. Laryngoscope 1985. 97 (suppl. Obstaining Specimens of Discharge from the Middle Ear for Cultures. Medical Treatment of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children-a Two Year Follow-up. Bluestone CD. 53: 695-704. Mohn WW. Kenna MA. 13. Sosialisman. It is ironic habit of human beings to run faster when we have lost our way Rollo May (1909-1954) 86 Cermin Dunia Kedokteran No. Jakarta: FKUI 1983. Butteworths. Sequencing Bands of Ribosomal Intergenic Spacer Analysis Fingerprints for Characterization and Microscale Distribution of Soil Bacterium Populations Responding to Mercury Spiking.. Cherif A.http://www. Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif Kronik.25-33. 1992:24. 2003. Kenna MA. 19. Leiberman A. D. Ratna D. Ann Otol Rhinol Laryngol 1988. Djaafar ZA. Balai Penerbit FKUI. 96:438-442. 155. Is the 16S-23S rRNA internal transcribed spacer region a good tool for use in molecular systematics and population genetics? A case study in cyanobacteria. Penggunaan Antibiotik pada Otitis Media Supuratif Kronik. Stockh. 22. Amadasun JEO. Brothier E.. Nazaret S. Johansen JR.int/whr/2001/archives/2000/e n/pdf/Annex4-en. Fliss DM. Nature of Polymorphisms in 16S-23S rRNA Gene Intergenic Transcribed Spacer Fingerprinting of Bacillus and Related Genera. 2001.131). 9-10 WorldHealthReport. 20. Reilly JS. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children. 12.Rizzi A. 69( 9): 5128-5137.Pediatr. Management of Chronic Suppurative Otitis Media. Otorhinolaryngol.pdf (accessed 21 July 2003).116:991-996. J Laryngol Otol 1991.. Skripsi bagian THT FKUI.Mol Biol Evol. Role of Aerobic and Anaerobic Microorganisms in Chronic Suppurative Otitis Media. 96:146-51. Jakarta 2002 .1986. Soetjipto D. Ann. Bluestone CD. Borin S. Helmi. Consensus.131):41-42. Yu Z. In: Helmi eds. Laryngoscope 1986. 2. Eds. Papastravos T. 1990 . 95 (Suppl. Appl and Environmental Microbiol. 102:410-414. Iskandar N.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif Papastavros T. Hafil AF. 9. Varlejides S. Helmi. Scott-Brown’s Otolaryngology (Otology). 18. Giamarellou H. Role of Aerobic and Anaerobic Microorganisms in Chronic Suppurative Otitis Media.2000. Panduan penatalaksanaan baku Otitis Media Supuratif Kronik di Indonesia. Xu.

prestasi belajar. Cermin Dunia Kedokteran No. Siswa dengan tonsilitis kronik mempunyai risiko 3. Hasil : Sebanyak 301 anak yang memenuhi kriteria penelitian. 145 (48.48-4. Pada tahun 1996/1997 cakupan temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% . Data dianalisis dengan menghitung rasio prevalensi. Kata Kunci : Tonsilitis kronik.2 %) laki-laki. Orang tua siswa diminta mengisi kuesioner tentang gangguan tenggorok dan penyakit lain pada anaknya.40%. Hasil analisis regresi logistik menunjukkan bahwa tonsilitis kronik dan tingkat kecerdasan siswa berpengaruh terhadap prestasi belajar.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar HASIL PENELITIAN Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar pada Siswa Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang Farokah. 156 (51. Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan apakah tonsilitis kronik dapat mengganggu prestasi belajar anak. interval kepercayaan.2 %) siswa dengan tonsilitis kronik.99). PENDAHULUAN Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. 2007 87 . Indonesia ABSTRAK Latar Belakang : Kualitas hidup anak dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya.8 %) perempuan . Metode : Penelitian secara belah-lintang pada 514 siswa kelas II SD Kota Semarang yang memenuhi kriteria penelitian.05. 145 (48. sekolah dasar. jenis kelamin dan les privat tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik. 95 % CI : 2.82% . sedangkan sasaran temuan pada penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% . sebagai salah satu penyebab adalah rendahnya pengetahuan masyarakat. Sebelum penelitian dilakukan skrining kesehatan tenggorok melalui pemeriksaan fisik THT. Faktor lain yang diteliti meliputi tingkat pendidikan orang tua. Kesimpulan : Tonsilitis kronik menurunkan prestasi belajar. 155.2 Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan. Salah satu indikasi tonsilektomi adalah jika tonsilitis kronik menyebabkan penurunan kualitas hidup. Kariadi Semarang. Slamet Suyitno Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr.5 kali lebih besar mempunyai prestasi belajar kurang dari rata-rata kelas dibandingkan yang tidak tonsilitis kronik. pengukuran tinggi dan berat badan serta data hasil prestasi belajar dan tes IQ dari sekolah. uji Kai-Kuadrat dan regresi logistik untuk mengetahui hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar. jenis kelamin. les privat dan tingkat kecerdasan siswa.1 Di Amerika Serikat absensi sekolah sekitar 66% diduga disebabkan ISPA. Suprihati. Uji Kai-Kuadrat menunjukkan terdapat hubungan bermakna antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa (p < 0. sedangkan tingkat pendidikan orang tua.

guru maupun orang tua/wali siswa. badan lesu. Sampel penelitian adalah siswa kelas II sekolah dasar di 88 Cermin Dunia Kedokteran No. Hasan Sadikin pada periode April 1997 sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024 pasien tonsilitis kronik atau 6. sering mengantuk. IQ siswa dikategorikan biasa (90 – 109). meskipun belum tentu tonsilnya sakit.4. mendapat ijin dari orang tua (orang tua mengisi dan menandatangani kuesioner).5 Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan.6 Hal ini sesuai dengan kesan masyarakat bahwa tonsilektomi dapat meningkatkan prestasi belajar pada anak yang menderita penyakit amandel (tonsil) sehingga banyak orang tua yang menginginkan operasi amandel untuk meningkatkan prestasi belajar anaknya. TBC. sering mengantuk. Kriteria Eksklusi : menderita penyakit kronik lain (otitis media kronik.24 %) tonsilitis kronik . nafsu makan menurun. 2007 Telah dilakukan penelitian pendahuluan pada bulan September – Desember 2003 berupa pemeriksaan THT pada kelas I dan II Sekolah Dasar di kota Semarang (13 sekolah dasar.9 Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa tonsilitis kronik dapat mengganggu kondisi fisiologis dan psikologis anak sehingga dapat mengganggu proses belajar. nyeri kepala dan badan terasa meriang.8%. Proses dan hasil belajar dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain kondisi fisiologis dan psikologis diri individu. Lokasi penelitian dipilih di wilayah kota Semarang dengan pertimbangan bahwa sekolah dasar di kota mempunyai administrasi yang relatif lebih baik. gejala yang umum pada anak adalah mendengkur. (2) Menganalisis: apakah ada hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa dan apakah ada perbedaan prestasi belajar siswa dengan tonsilitis kronik dengan siswa yang tanpa tonsilitis kronik.4 Sedangkan di RSUP Dr.10 Dikatakan tonsilitis kronik apabila pada siswa didapatkan gejala sakit tenggorok lebih dari 3 bulan disertai tanda klinis berupa kripte melebar.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996. Pada pemeriksaan tenggorok 1385 siswa tanpa anamnesis didapatkan 682 (49.6%) yaitu sebesar 3. mulut berbau. Siswa yang tidak diikutkan dalam penelitian selain karena kriteria eksklusi juga berbagai sebab antara lain data tidak lengkap dan tidak mengembalikan kuesioner penelitian. 155. Analisis regresi logistik dan tabulasi silang 2 x 2 dilakukan untuk menghitung rasio prevalensi dengan tingkat kepercayaan 95 %. kota Semarang yang sekolahnya terpilih : (1) setuju ikut dalam penelitian (2) administrasi pengisian rapor baik.8 Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi. (Gambar 1) Masalahnya adalah. Tujuan penelitian : (1) Membuktikan apakah tonsilitis kronik dapat mengganggu prestasi belajar.75% dari seluruh jumlah kunjungan. Perubahan perilaku akibat belajar tersebut menandai keberhasilan proses belajar dan mengajar dan digunakan sebagai indikator prestasi belajar. 6.1 Skema hubungan tonsilits kronis dengan prestasi belajar METODE Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional dengan tujuan untuk mengetahui prestasi belajar siswa Sekolah Dasar yang menderita tonsilitis kronik. Berdasarkan data tersebut dilakukan penelitian lanjutan pada bulan Mei – Juni 2004 dan didapatkan 301 siswa yang memenuhi kriteria penelitian dari 514 siswa kelas II yang diteliti (2 SD Negeri dan 1 SD Swasta). prevalensi tonsilitis kronik tertinggi setelah nasofaringitis akut (4. perhatian berkurang dan prestasi belajar jelek.49 % pada 711 siswa kelas II. Kariadi Semarang 23.92 % pada 674 siswa kelas I dan 50. (3) data tes IQ lengkap.36% dan 47% di antaranya pada usia 6-15 tahun.11. Belajar adalah aktivitas (usaha dengan sengaja) yang dapat menghasilkan perubahan berupa kecakapan baru pada diri individu.7 Kualitas hidup anak dengan apnea obstruksi saat tidur dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya. 47. Kriteria Inklusi : Skor IQ siswa 90 – 129. Prestasi belajar < rerata kelas Kondisi fisiologis terganggu Gejala lokal Gejala sistemik Tonsilitis kronik Gb.12 Data taraf inteligensi siswa diperoleh dari sekolah : diikutkan dalam penelitian jika IQ 90 – 129. benarkah anak yang menderita tonsilitis kronik prestasi belajarnya kurang.3 Insiden tonsilitis kronik di RS Dr. tonsil membesar atau tidak dan pembesaran kelenjar limfe subangulus mandibula. penyakit jantung/ginjal atau anemia). kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman. lokasi mudah dijangkau dan kondisi sosial budaya yang memungkinkan kerjasama yang lebih baik dengan kepala sekolah. cerdas (110 – 119) dan .6 Pada tonsilitis kronik hipertrofi dapat menyebabkan apnea obstruksi saat tidur. di 5 kecamatan). gelisah.

Delapan puluh tiga siswa (79.4 %) menderita tonsilitis kronik dengan ukuran tonsil T1 dan T2 sedangkan ukuran tonsil T3 yang diklasifikasikan sebagai tonsilitis kronik hipertrofi didapatkan pada 62 siswa (20.0 45 25 15 46 27 11 43 23 12 7. Faktor lingkungan yang berupa iklim. Prestasi belajar diperoleh diukur/diperoleh berdasarkan nilai rapor terakhir.0% 29 12 38 32 14 13 36 Siswa Sampel TK 27. 4) Pendidikan Agama. Nilai rapor yang digunakan sebagai hasil/prestasi belajar siswa meliputi semua mata pelajaran 1) Matematika.6% 13. Gb 3.6 44 25 13 8. Tingkat pendidikan terakhir orang tua (ayah & ibu) dikelompokkan ke kategori Sekolah Dasar (SD & SLTP).6% TK – (T3) M 54 52 53 54 Gambar 5. Bakat.6 0. 7) Muatan Lokal (Bahasa Jawa. sarana dan fasilitas sekolah adalah sama untuk masing-masing kelas. 2) Pendidikan Pancasila dan Kewarganegaraan (PPKn). 1. 6) Pendidikan Jasmani dan Kesehatan. 2007 89 . Prestasi belajar masing-masing siswa dibandingkan dengan nilai rerata kelas yang sama. Menengah (SLTA) dan Perguruan Tinggi.6% 10.8 %).6% TK + (T3) 5. materi.8 %).2% TK – (T1 & T2) 7.9 Status gizi diperoleh dengan pengukuran antropometri berat badan dan tinggi badan berdasarkan indeks standar internasional NCHS – WHO.6% 5. Faktor-faktor eksternal sosial dan non sosial yang mempengaruhi proses dan prestasi belajar.0% Gb 2.6 %).4 10. Sosial ekonomi dianggap sama karena orang tua siswa pada tiga sekolah terpilih mempunyai tingkat sosial ekonomi menengah ke atas. Prevalensi TK. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDN I) 60 50 40 30 20 10 0 9. dan alat-alat pelajaran. pemeriksaan x-foto untuk melihat besarnya adenoid tidak dilakukan.2% 7.0% TK – (T3) 13% TK + (T3) M 1. 155. 156 siswa yang tidak menderita tonsilitis kronik (51.2 %) menderita tonsilitis kronik.6% TK + (T1 & T2) 45.3 9. Dari 62 kasus tonsilitis kronik hipertrofi ukuran T3 didapatkan 39 siswa (62. ukuran tonsil & T3 mendengkur (M) 15 Pada semua siswa yang diteliti tidak ditemukan tandatanda klinis hipertrofi adenoid. meliputi guru.3 dan 4. Cermin Dunia Kedokteran No. listrik. pada penelitian ini dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan variabel lainnya. konsentrasi.6% HASIL Usia subyek penelitian antara 7 sampai 9 tahun (89-113 bulan) terbanyak 8 tahun (69.9 %) mempunyai keluhan tidur mendengkur (gambar 5).6% 12. Bahasa Inggris). Demikian halnya dengan waktu belajar dan suasana kelas. Tidak ditemukan tonsil ukuran T4.0% 27.14 Data les privat (pelajaran tambahan di luar jam sekolah) diperoleh dari data kuesioner yang diisi oleh orang tua.8 %) terdiri dari 45 laki-laki (48. transportasi diasumsikan sama karena tiga sekolah terpilih berada di satu wilayah kota Semarang.0 41 34 17 40 32 18 42 Siswa Sampel TK Dari hasil pemeriksaan 301 siswa serta data kuesioner orang tua didapatkan 145 siswa (48.6% 12. Distribusi siswa pada ketiga SD dapat dilihat pada gambar 2. karena alasan teknis dan biaya. 5) Kerajinan Tangan dan Kesenian.2 %) dan 156 wanita (51. Saat dilakukan penelitian ini rapor terakhir siswa adalah semester II pada tahun ajaran 2003/2004.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar sangat cerdas (120 – 129). Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDN-II) 50 40 30 20 10 0 8. lingkungan keluarga tidak diperhitungkan karena keterbatasan peneliti dan kesulitan memperoleh data sifatnya sangat subyektif tiap individu. 45. 3) Bahasa Indonesia.3 Siswa Sampel TK Gb 4. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDS) 50 40 30 20 10 0 11.13 Nilai Z-Score berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) adalah indikator terbaik dalam menganalisis status gizi.

954 p 0.52 dan 95 %CI 2.8 8.799 Distribusi nilai rerata prestasi belajar per-kelas Jumlah Siswa Nilai Rerata per-kelas Keseluruhan Matematika B. baik ayah maupun ibu siswa sebagian besar tingkat perguruan tinggi (PT) dan sangat sedikit yang tingkat pendidikan dasar (SD).48 – 4.09.4 8.25.54 95 % CI 1. Tabel 5.8 8. Hubungan tonsilitis kronik keseluruhan mata pelajaran.4 8. No Hasil analisis regresi logistik. faktor-faktor yang juga mempengaruhi proses dan prestasi belajar. Dari hasil pengukuran antropometri berat dan tinggi badan semua siswa ditentukan nilai Z-Score berat badan menurut tinggi badan (NCHS-WHO).138 0.0 %) Tonsilitis Kronik + Tonsilitis Kronik − Jumlah Jumlah 44 (37. siswa dengan kecerdasan biasa sebanyak 157 (52.6 % (95 siswa).5 %) dan cerdas sekali 25 (8. IIa IIb IIc IId IIa IIb IIa IIb IIc IId 29 32 38 36 34 32 25 27 23 25 301 7.4%) dan gizi lebih 56 (18. Prestasi belajar siswa penderita tonsilitis kronik yang di bawah rerata kelas sebesar 76.1.1.2 %) 156 (51. x2.005 0. p 0.2 8.028 -3.68 3.9 8.000 Rasio Prevalensi 3. Berdasarkan hasil tes IQ.1 7. Dari kuesioner yang diisi oleh orang tua siswa didapatkan siswa yang mengikuti les privat sebanyak 128 (42.4 %) 64 (73. x2.9 8. Faktor-faktor risiko terhadap keseluruhan mata pelajaran.934 2.1 8. Pendidikan orang tua. Siswa penderita tonsilitis kronik mendapatkan nilai lebih rendah dari rerata kelas 9 kali lebih besar dibandingkan bukan penderita (RP = 8.6 %) 29 (23. < rerata kelas 95 (76.Indonesia PPKn Sekolah Dasar 1 SDN I 2 3 4 5 SDN II 6 7 Swasta 8 9 10 Jumlah Tabel 2.5.9 7.23 2.278 . ialah tingkat kecerdasan.0 7.884 0.000 0.2 7.79 4.6 %) 87 (73.029 0. Ternyata prestasi belajar untuk rerata mata pelajaran tertentu maupun keseluruhan pada siswa cerdas yang menderita tonsilitis kronik lebih rendah daripada siswa cerdas yang tidak menderita tonsilitis kronik.35 Tabel 6. < rerata kelas 21 (65. siswa cerdas 119 (39.72 2.019 95 % CI 4.215 0.3 8. Indonesia PPKn Mata Pelajaran Matematika B.2 8.8-8.000 0.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar Selain tonsilitis kronik.0 %) 75 (63.1 7.8. x2. les privat dan tingkat pendidikan orang tua siswa.4 7.28 6.78 – 16.7 7.264 0.0 %) 119 (100.75 .000.05.6 8.3 %).8 % ) 301 (100.3. 95 % CI = 2.000 prestasi belajar rerata Variabel Tonsilitis kronik Tonsil hipertrofi (T3) Tidur mendengkur Tingkat IQ Tingkat pendidikan ayah Tingkat pendidikan ibu Les privat Jumlah RP 8.068 0. Indonesia PPKn 90 Cermin Dunia Kedokteran No.6 8.0 %) Rasio prevalensi = 3.5-8. Nilai rerata prestasi belajar siswa per kelas pada siswa yang diteliti untuk semua mata pelajaran antara 7.223 1.12 Mata Pelajaran Matematika B. Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi belajar mata pelajaran tertentu.420 0.7-8.7 7. 95 % CI = 1.508 . Bahasa Indonesia 7.484.8 %) Jumlah 145 (48.000 0.464 -0.0 7. x2.05 . berbeda bermakna (p = 0.14.454 0.22 dan 95 % CI 1.45 2.5 %).629 0.5 8. Tingkat kecerdasan berpengaruh terhadap prestasi belajar (RP = 2.868 0.99.061 1.6 %) 11 (34.3 8.4.8 (tabel 1).920 0. Tabel 1. untuk Matematika 7.7 8.000 Rasio Prevalensi 2.2 %) 127 (71.99) (tabel 2).874 0. rasio prevalensi 3. p = 0. 2007 .002 0.4 8.8 7.5 8.8 %) 177 (58.790 0.25 3.826 .05 2.9 %) > rerata kelas 23 (26.4 % (29 siswa).3.4 8. p 0. les privat dan tingkat pendidikan orang tua tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar (tabel 4).4 7.86 CI 3.16. Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi belajar mata pelajaran tertentu pada siswa cerdas.589 .279 .9 8.168 0.000 Tabel 3.79 dan 95 % CI 4.6 8. Rasio prevalensi = 3.4 Faktor tonsil hipertrofi (T3 ).2 8. sedangkan yang tidak tonsilitis kronik sebesar 23.2 %) dengan prestasi belajar Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi keseluruhan mata pelajaran pada siswa cerdas.0 8. Hasil uji KaiKuadrat pada masing-masing mata pelajaran tersebut menunjukkan perbedaan yang bermakna (tabel 3). p = 0.174 -0.50 95 % 2.4-8.799 0. Prestasi belajar siswa cerdas yang menderita tonsilitis kronik (n =119) dianalisis dengan uji Kai-Kuadrat (tabel 5 dan 6). status gizi.2 %).338 1.8 8.6. Bahasa Indonesia maupun PPKn menunjukkan bahwa tonsilitis kronik maupun tingkat kecerdasan (siswa yang tidak cerdas) berpengaruh buruk terhadap prestasi belajar untuk mata pelajaran tersebut (p < 0. Tabel 4.000.0 8.000 0.7 8. keluhan tidur mendengkur.788 .000 0. Bahasa Indonesia ataupun PPKn.88 .13).3 8.1 %) belajar Tonsilitis Kronik + Tonsilitis Kronik − Jumlah > rerata kelas 50 (28.96 1. Siswa dengan gizi normal sebanyak 245 (81.6 %).4 %) 124 (41. β 2.059 0.6 8.373 .4 7.2 %) 32 (26.73-6.86).27 – 3.78 6. 155. untuk rerata keseluruhan mata pelajaran menyatakan bahwa tonsilitis kronik berpengaruh buruk terhadap prestasi belajar (p = 0.9 dan PPKn 7.52.2.574 1. RP dan 95 % CI > 1) sedangkan faktor lainnya tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar. Untuk melihat apakah perbedaan bermakna disebabkan oleh pelajaran tertentu maka dianalisis hubungan prestasi belajar siswa dengan nilai rerata kelas untuk mata pelajaran Matematika. Demikian juga untuk mata pelajaran Matematika.2.000).

Seorang siswa bila menderita penyakit kronik maka akan sulit memperoleh kemajuan dalam pelajarannya. Gejala paling umum adalah tidur mendengkur yang dapat diketahui dari anamnesis. 4.15 Hal ini karena kondisi fisiologis pada umumnya berpengaruh terhadap proses belajar.16. Ada perbedaan bermakna prestasi belajar siswa antara yang menderita tonsilitis kronik dengan yang tidak tonsilitis kronik.20 Gejala yang ditimbulkan dapat berupa prestasi belajar kurang. Secara keseluruhan nilai rerata tiap kelas pada siswa yang diteliti antara 7. baik untuk semua mata pelajaran maupun mata pelajaran tertentu (Matematika. sampai terjadi apnea obstruksi waktu tidur. nyeri telan ringan dan kadang-kadang seperti ada benda asing (pancingan) di tenggorok. pada tonsilitis kronik hipertrofi (T3) antara yang disertai keluhan tidur mendengkur dan tidak mendengkur. 2.18. T2) maupun antara siswa tonsilitis kronik hipertrofi (T3) yang mendengkur dan tidak mendengkur. Keluhan tidur mendengkur pada hipertrofi tonsil (T3) yang diduga dapat menyebabkan apnea obstruksi waktu tidur pada penelitian ini diperoleh dari data kuesioner orang tua siswa dan karena alasan teknis serta biaya tidak dilakukan pemeriksaan Apnea Hypopnea Index (AHI). 155.8. 3. sering mengantuk. Hasil penelitian pada anak Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang menunjukkan ada hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa. les privat.15 Selain pendapat beberapa ahli bahwa inteligensi (kecerdasan) merupakan salah satu faktor penting yang menentukan berhasil atau gagalnya belajar seseorang terutama pada anak.21 Pada umumnya pengetahuan orang tua sangat menentukan pendidikan keluarga (anak-anaknya).19 Tonsilitis kronik hipertrofi yang menyebabkan apnea obstruksi waktu tidur dengan hipoventilasi alveoli. jenis kelamin dan tingkat pendidikan orang tua siswa tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik.2 % (145/301).17 Ada perbedaan bermakna antara prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik dengan yang tidak Tidak ada perbedaan prestasi belajar siswa penderita tonsilitis kronik antara hipertrofi (T3) dan tidak hipertrofi (T1 dan T2) .18. tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa untuk rerata semua mata pelajaran. Hipertrofi tonsil dan adenoid dapat menyebabkan obstruksi saluran nafas atas7-8.9. Penilaian prestasi belajar siswa diperoleh dari laporan penilaian hasil belajar semester II pada tahun ajaran 2003/2004 yang merupakan prestasi belajar terakhir saat dilakukan penelitian. Gejala lokal berupa nyeri tenggorok atau rasa tidak enak di tenggorok. Jika gejala makin berat dan makin mengganggu kondisi fisiologis maka kemungkinan besar mengakibatkan siswa yang menderita tonsilitis kronik tidak dapat belajar sama sekali.15 Gejalagejala ringan akibat gangguan kondisi fisiologis siswa yang menderita tonsilitis kronik merupakan penghalang sangat besar untuk menyelesaikan pelajaran. baik untuk rerata semua mata pelajaran maupun tertentu (Matematika. Mungkin tonsilitis kronik hipertrofi (T3) pada siswa tersebut tidak/belum menimbulkan obstruksi saluran nafas atas maupun apnea obstruksi waktu tidur. Gejala sistemik terjadi akibat absorbsi bakteri atau toksin ke dalam sirkulasi darah. 2007 91 .4. tonsilitis kronik hipertrofi (T3) mungkin belum menimbulkan gangguan sehingga prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik baik yang hipertrofi maupun yang disertai dengan keluhan tidur mendengkur tidak berbeda daripada yang tidak hipertrofi maupun tidak mendengkur. Tingkat pendidikan orang tua juga merupakan salah satu faktor yang berpengaruh terhadap proses dan prestasi belajar siswa. Tidak ada perbedaan prestasi belajar antara siswa dengan tonsilitis kronik hipertrofi (T3) dan tidak hipertrofi (T1. hipoksia dan retensi CO2 pada malam hari dapat mengganggu fungsi psikologis dan fisiologis.4-8. yang dapat menyebabkan gangguan tidur. Gejalanya antara lain badan lesu. SARAN Perlu penelitian prospektif untuk mempelajari/ membuktikan pengaruh tonsilitis kronik terhadap prestasi Cermin Dunia Kedokteran No.9 Analisis statistik menunjukkan bahwa faktor tingkat pendidikan orang tua. jenis kelamin dan les privat siswa yang menderita tonsilitis kronik. Pada sekolah yang diteliti selain penyediaan alat-alat pelajaran serta perlengkapan yang memenuhi syarat penempatan murid-murid juga diatur secara baik di kelas. Faktor tingkat inteligensi.9. Bahasa Indonesia dan PPKn) dapat merupakan dampak dari penyakit kronik.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar PEMBAHASAN Prevalensi tonsilitis kronik pada siswa kelas II Sekolah Dasar usia antara 7-9 tahun di Kota Semarang sebesar 48. Bahasa Indonesia dan PPKn) dapat merupakan dampak penyakit kronik pada siswa antara lain kurang berprestasi di sekolah. Penilaian hasil semesteran sesuai dengan kemajuan hasil belajar (prestasi belajar) siswa selama 4 bulan atau 6 bulan . KESIMPULAN 1.9 dan sesuai kriteria dari penilaian hasil belajar di Sekolah Dasar termasuk lebih dari cukup sampai baik tetapi siswa yang menderita tonsilitis kronik mendapatkan nilai yang lebih rendah.20 Pada penelitian ini. sakit kepala dan badan terasa meriang.18. Prestasi belajar pada siswa cerdas dengan tonsilitis kronik yang kurang dari nilai rerata kelas.9 Kondisi fisiologis pada siswa yang menderita tonsilitis kronik terganggu karena adanya gejala lokal dan sistemik.9 Prestasi belajar siswa tonsilitis kronik yang kurang dari nilai rerata kelas.

Udaya R.2001. Redaksi Cermin Dunia Kedokteran akan memilih topik-topik : masalah anak kebidanan dan penyakit kandungan neurologi/saraf kesehatan jiwa informatika kedokteran sebagai topik utama. Suwento R. Pharyngeal surgery for obstructive sleep apnea and snoring. Obstructive sleep apnea syndrome. Bailey CM. Palembang. Epidemiologi Penyakit THT di 7 Propinsi. 5. Lundell PW. 7. Rianto BUD. 16. 1959: 239-57. Pola kuman aerob dan uji kepekaannya pada apus tonsil dan jaringan tonsil pada tonsilitis kronis yang mengalami tonsilektomi.com/ped/topic 1630. New York: Raven Press 1994 : 83-5. Losin K. 2001. Supardi S. 6th ed. Lipton AJ.Indon. Shah UK. Rosenfeld RM. Ed. Kumpulan naskah ilmiah KONAS VI PERHATI.1999: 193-205. 155. 13.com/ent/topic 314. Riyadina W. Ismael S. Jakarta: Fajar Interpratama Offset. Penyakit telinga. Redline S. :http://www. Ballenger JJ. 4. Penanganan kesulitan belajar anak slow learner. 17.2002. 5:24-30. 18. Tonsilitis and peritonsillar abscess. Fujita S. jilid I. 12:1-9.htm. 2nd ed. Jakarta: Binarupa Aksara. In : Kerr AG ed.emedicine. Edisi 2. Jackson CL. Notosiswoyo M. Arch Otolaryngol. Psikologi pendidikan. Jakarta: PT Grasindo. Primara IW. Tonsillar hyperplasia in children. 21. 123:9-16. Sabini TB. Geneva : World Health Organization. Throat and Ear. 6. Tirtonegoro S. Analisa status gizi anak Sekolah Dasar yang mendapat program pemberian makanan tambahan pada anak sekolah (PMTAS) di Sulawesi Selatan. Kariadi Semarang. Redaksi masih mengharapkan kesediaan sejawat untuk mengirimkan naskah/hasil penelitian sejawat sekalian untuk diterbitkan/ dipublikasikan sehingga dapat dimanfaatkan sebaik-baiknya dalam praktek dunia kedokteran. Smet B. Fujita S. Semarang:BP Undip. Sprinkle PM. 2002. 20. 1997 : 1-10. Stevens W. tenggorok. Roth T. 2000. 2003. Medan. 19. 31:60-71. Edisi 13. In: Fairbanks DNF. Etiologi Peradangan Saluran Nafas Bagian Atas Dalam : Ballenger JJ. Sleep apnea.. 1995. 12. Hubungan antara tanda klinis dengan hasil pemeriksaan histopatologis pada tonsilitis kronis yang telah dilakukan tonsilotomi Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI. Sastroasmoro S.1999: 253-64. Measuring change in nutritional status : Guidelines for assessing the nutritional impact of supplementary feeding programmes for vulnerable groups. North Memorial Health Care. eds. Strohl KP. 2001: 8-12. 9... Pengetahuan dan Perilaku Ibu / Anak Balita serta persepsi masyarakat dalam kaitannya dengan penyakit ISPA dan pnemonia. Kes. Jakarta: CV Sagung Seto. 14. Informasi Topik Utama Cermin Dunia Kedokteran Mendatang Untuk edisi mendatang. Disease of the Nose. Butterworth. Aritomoyo D. J Epidemiol. 1980: 249-55. KEPUSTAKAAN 1. Psikologi kesehatan. Health Encyclopedia (Reviewer). Philadelphia: WB Saunders Co. 2. 18: 650-4. 15. Jackson C. Bul. hidung. Semarang:BP Undip. Head and Neck Surg. WHO. Quality of life for children with obstructive sleep apnea.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar belajar dengan mempertimbangkan variabel yang belum diteliti dalam penelitian ini. Snoring and Obstructive Sleep Apnea. Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI. 2002. Scott-Brown’s Otolaryngology-Paediatric Otolaryngology. Suryabrata S. 8. Craft CB. Bahasa Indonesia. :http://www. Snoring and Obstructive Sleep Apnea. kepala dan leher. Martomijoyo R. Kumpulan makalah dan pedoman kesehatan telinga. Cardiopulmonary and neurological consequences of obstructive sleep apnea. Franco RA. emedicine. Penelit. 3. 2nd ed. Lind MG. Otolaryngol. In Fairbanks DNF. Jurnal Rehabilitasi dan Remediasi. 2nd ed. 10. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis.htm. 92 Cermin Dunia Kedokteran No. PIT PERHATI-KL. 11. Insiden tonsilitis akuta dan kronika pada klinik THT RSUP Dr. 2007 . Hadju V. Lokakarya THT Komunitas. New York: Raven Press 1994 : 31-40. 1983. 1982. Vetri RW. 2002. Fujita S. 1994. Tonsilitis In : Mc Laughin E. 1994 : 194-224. eds.

perut dan diafragma yang berperan dalam pernapasan. Kelelahan bersuara biasanya bermanifestasi sebagai turunnya volume suara dan tinggi nada. laring dan traktus vokalis supraglotis. dan dinding faring). dapat terjadi suara serak. kelelahan otot-otot pernapasan dan gangguan viskoelastisitas pita suara. terapi tingkah laku suara dan terapi medikamentosa jika perlu.7-13%1. hidung dan sinus. Sistem respirasi berperan sebagai pompa yang menghasilkan aliran udara konstan dan terus-menerus melalui glotis. 2007 93 . Kelelahan bersuara pada profesi-profesi tersebut cukup sering ditemukan. bibir. belum ada penelitian yang melaporkan hal ini.Kelelahan Bersuara TINJAUAN PUSTAKA Aspek Fisiologis dan Biomekanis Kelelahan Bersuara serta Penatalaksanaannya Hamsu Kadriyan Program Studi Ilmu Kedokteran Universitas Mataram. palatum. regangan non-neuromuskuler. Organ tersebut berfungsi sebagai artikulator dan resonator. Nusa Tenggara Barat. Traktus vokalis supraglotis merupakan organ pelengkap yang sangat penting karena suara yang dibentuk pada tingkat pita suara akan diteruskan melewati traktus vokalis supraglotis. Kelelahan bersuara merupakan salah satu dampaknya. dapat berupa terapi suara. Kelelahan bersuara (voice fatigue) merupakan adaptasi negatif pembentukan suara pada orang-orang yang sering menggunakan suara dalam jangka waktu lama tanpa kelainan patologis laring1.4 Kelelahan suara merupakan keadaan kompleks dan melibatkan banyak organ dan sistem organ tubuh sesuai Cermin Dunia Kedokteran No. Hal ini menunjukkan bahwa sebenarnya prevalensi kelelahan bersuara cukup tinggi. Hal ini kadang-kadang tidak disadari atau tidak diketahui oleh penderitanya. 3. PEMBENTUKAN SUARA Terdapat 3 sistem organ pembentuk suara yang saling berintegrasi untuk menghasilkan kualitas suara yang baik yaitu sistem pernapasan. Hal ini dipengaruhi oleh beberapa aspek fisiologis dan biomekanis organ-organ pembentuk suara. rasa nyeri atau tidak nyaman di tenggorok saat bersuara. Keadaan ini sering timbul pada profesi yang mempunyai risiko besar untuk timbulnya gangguan bersuara yang secara psikologis maupun ekonomis akan mengganggu pekerjaannya. prevalensinya 9. konservasi suara. presenter. guru dan sales produk obat juga merupakan profesi yang banyak mengandalkan suara. Hal ini didukung oleh otot-otot dada. adalah kelelahan bersuara/berbicara. Penatalaksanaan didasarkan pada aspek fisiologis dan biomekanis tersebut. Indonesia ABSTRAK Profesi yang mengandalkan suara akhir-akhir ini semakin berkembang. gangguan aliran darah. Di daerah ini suara dimodifikasi oleh beberapa struktur oral faringeal (seperti lidah. Dengan self assessment ternyata prevalensinya meningkat menjadi 73%2 . seperti kelelahan neuromuskuler. 155. Di Indonesia. Juru kampanye lebih bersifat insidentil sesuai dengan putaran pemilu. Laring merupakan organ pembentuk suara yang kompleks terdiri dari tulang dan beberapa tulang rawan serta jaringan otot yang dapat menggerakkan pita suara. penyanyi merupakan profesi yang akhir-akhir ini berkembang pesat terlihat dari banyaknya program televisi maupun radio yang mengandalkan suara. Salah satu dampak yang paling sering timbul pada organorgan pembentuk suara. PENDAHULUAN Perkembangan berbagai profesi yang mengandalkan suara untuk bekerja seperti penyiar.

sehingga dapat mengakibatkan 94 Cermin Dunia Kedokteran No. Hal yang sama didapatkan pada penyanyi karaoke amatir10. (2003)7 berpendapat bahwa perubahan suhu yang terjadi pada plika vokalis saat bergetar sangat kecil (0. Pada jalur saraf di atasnya juga dapat terjadi kelelahan akibat berkurangnya eksitasi motoneuron dan perubahan input motoneuron dari perifer.1. Kelelahan otot dapat terjadi karena habisnya komponen energi (seperti glikogen dan kreatinin fosfat) serta menumpuknya asam laktat dalam otot. sedangkan untuk bernyanyi dibutuhkan 100% dari kapasitas paru-paru. Kelainan lamina propria dapat terjadi akibat penumpukan cairan atau darah yang dapat berlanjut menjadi kista atau polip.002-0. Pengaruh penurunan aliran darah terhadap kelelahan bersuara diduga melalui 2 mekanisme.4 KELELAHAN NEUROMUSKULER Kelelahan neuromuskuler didefinisikan sebagai menurunnya kapasitas regangan otot jika dilakukan stimulasi berulang. Dampak terhadap struktur laring terutama terjadi pada lapisan epitelial dan lamina propria.05). sambungan saraf-otot (neuromuscular junction). sosialisasi dengan masyarakat sekitar dan juga secara ekonomis baik secara langsung maupun tidak langsung. Bila belum timbul kelelahan bersuara. Kelainan pada lapisan epitelial biasanya berupa edema yang dapat berlanjut menjadi vocal nodule. Kapasitas vital yang dibutuhkan untuk berbicara normal adalah 50% dari kapasitas paru-paru normal. Secara statistik perbedaan tersebut bermakna (p<0. pencegahan merupakan hal yang terpenting. termasuk ligamen dan kartilago.Kelelahan Bersuara dengan hambatan yang terjadi pada fisiologi pembentukan suara serta sifat biomekanis pita suara.1 Kelelahan neuromuskuler dapat terjadi di otot. 2007 PENATALAKSANAAN Merujuk pada dampak yang dapat timbul akibat kelelahan bersuara. penurunan aliran darah akan menurunkan kemampuan untuk membuang panas dari plika vokalis. Hal ini terjadi terutama karena kehilangan suplai makanan dan oksigen. Kelelahan neuromuscular junction terjadi akibat berkurangnya asetilkolin di dalam kantungnya atau berkurangnya sensitivitas reseptor asetilkolin pada membran post sinaptik.7 PERUBAHAN VISKOELASTISITAS PITA SUARA Bersuara dalam jangka panjang dapat mengubah komposisi cairan di dalam plika vokalis. kebiasaan latihan fisik dan kesehatan paru-paru. pertama akibat menurunnya suplai oksigen dan kalori serta terhambatnya pembuangan asam laktat yang menimbulkan penurunan kemampuan kontraksi otot. kelelahan otot-otot intrinsik dan atau ekstrinsik laring berpotensi mengurangi kapasitas untuk meregangkan dan menjaga stabilitas plika vokalis.8 Kelelahan bersuara (voice fatigue) merupakan adaptasi negatif pembentukan suara REGANGAN NON NEUROMUSKULER Paparan mekanis yang berulang terhadap epitel dan lamina propria pita suara merupakan faktor non-muskuler. Hal ini biasanya terjadi setelah kelelahan bersuara timbul berulangkali. 155. DAMPAK KELELAHAN BERSUARA Berbagai dampak yang mungkin timbul akibat kelelahan bersuara. Dampak kualitas hidup terutama terjadi akibat ketidakmampuan untuk berbicara terus-terus menerus dalam waktu lama. Agitasi termal pada molekul jaringan juga akan mengakibatkan lemahnya ikatan protein sehingga akhirnya menimbulkan kelelahan viskoelastis. dan di jalur saraf di atasnya5. yaitu dampak terhadap kualitas hidup dan kelainan permanen pada laring8. Laki-laki yang minum air akan dapat membaca dengan kualitas suara yang baik dalam waktu yang lebih lama dibandingkan dengan yang tidak diberi minum air9. akan terjadi peningkatan suhu yang berisiko merusak jaringan laring. berupa meningkatnya viskositas dan kekakuan plika vokalis (perubahan viskoelastisitas). Beberapa peneliti menyarankan untuk minum air setiap beberapa saat setelah berbicara.1 HAMBATAN SIRKULASI Berkurangnya sirkulasi darah terjadi karena vasokonstriksi akibat meningkatnya tekanan intramuskuler selama kontraksi. Yiu et al. Kelelahan bersuara akibat mekanisme ini bergantung kepada jenis pekerjaan. Hal ini masih kontroversial karena belum ada data penelitian yang mendukung. (2003)10 melaporkan bahwa pada subyek yang diberi istirahat 1 menit setiap selesai menyanyikan satu lagu. Istirahat bersuara merupakan salah satu teknik untuk mengistirahatkan organ-organ pembentuk suara. kelelahan bersuara.1. sehingga peningkatan suhu bukan penyebab utama kelelahan bersuara. KELELAHAN OTOT-OTOT PERNAPASAN Kelelahan otot-otot pernapasan akan menurunkan kapasitas tekanan subglotis. Hal ini akan mengakibatkan cairan menjadi lebih kental. Hal ini terjadi karena pada saat bersuara akan terjadi penguapan cairan dari dalam jaringan akibat peningkatan suhu lokal karena pelepasan energi. .1 Tetapi Titze et al. Pada proses pembentukan suara. Kedua. sehingga dapat mengganggu pekerjaan.1 Hambatan aliran darah menuju ke otot yang sedang berkontraksi mengakibatkan kelelahan otot hampir sempurna dalam 1 menit5. maka perlu beberapa langkah pencegahan maupun terapi.0050C). mampu bernyanyi rata-rata selama 101 menit sedangkan yang tidak diberi istirahat hanya mampu bernyanyi selama 86 menit.

Effect of vocally fatiguing task and systemic hydartions on men voices.145:120-129. merokok. dan obat-obatan tertentu sebaiknya dihindari karena dapat mempengaruhi kondisi permukaan plika vokalis. latihan bersuara dan terapi medikamentosa. Arnold RR. Scott-Brown Otolaryngology 6th ed. terdiri dari terapi suara. McGlashan J. Terapi operatif diperlukan jika sudah terjadi kelainan permanen laring. Svec JG. Fisiologi olahraga. Effect of hydration and vocal rest on vocal fatigue in amateur karaoke singers. Yiu EML. 6. In Otolaryngology Head Neck Surgery 2nd ed. Vocal dose measure: quantifying accumulated vibration exposure in vocal fold tissue. 1998. Stromme SB. Forcin A. Perlu juga mengurangi sumber penyalahgunaan suara dan menggunakan alat pengeras suara. Welham NV. 2003: 453-477. Penggunaan alkohol. Pasien harus mengerti hubungan antara gangguan suara dan penyebabnya sehingga lebih menyadari apa yang boleh dilakukan dan apa yang dihindari. Chan RMM. J Voice 2001. 2. 29: 3-12. konservasi suara. Fatigue.11 Salah satu penyebab iritasi larings adalah refluks dari esofagus11. J Voice 2003. Diagnosis and management of hoarseness. 7. dan kelelahan otot-otot pernapasan. Butterworth-Heinemann 1997.12. Astrand P. 155. Caranya adalah dengan mengurangi penggunaan suara atau istirahat bersuara yang bertujuan mengurangi udem jaringan. Guyton AC. KEPUSTAKAAN 1. Yiu EML. 10: 59-69. Folia Phoniatricia et Logopedica 1993. latihan penggunaan tinggi nada dan intensitas yang benar. van Mersebergen M. EGC 1997:1339-1354. Hospital Physician 1999. New York: Mosby. Dahl HA. Penatalaksanaannya didasarkan pada patofisiologi tersebut. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ted 9. Bailey BJ. Lundy DS. Glaze LE. J Voice 2003. 5. In Basic Science.11 KESIMPULAN Aspek-aspek fisiologis dan biomekanis yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kelelahan bersuara diduga adalah kelelahan neuromuskuler. J Voice 2003. Hal ini dapat mempercepat terjadinya kelelahan bersuara karena akan mengakibatkan hilangnya lapisan mukus permukaan pita suara serta terkelupasnya epitel. gangguan aliran darah. love (Seneca) Cermin Dunia Kedokteran No. Kedua. 2007 95 . Vocal fatigue: current knowledge future directions. meningkatkan phrasing dan teknik-teknik spesifik lainnya. Huckvale M. hindari makan dan minum pada jam tidur dan sebaiknya tunggu 2-3 jam setelah makan baru kemudian tidur atau posisi kepala ditinggikan. Hall JE. TERAPI KELELAHAN BERSUARA Ada beberapa pendekatan penatalaksanaan11. Kedua. Para penyanyi yang dilatih selama 3 bulan akan mengalami penurunan serangan kelelahan bersuara secara bermakna dibandingkan sebelum dilatih12. Maclagan MA. Terapi tingkah laku suara ditujukan untuk meningkatkan aspek teknik penggunaan suara termasuk pernapasan perut. 10. Titze IR. 4. Solomon NP.Kelelahan Bersuara Faktor-faktor lain yang menjadi faktor risiko terjadinya kelelahan bersuara juga harus diperhatikan. 11. Casiano RR. 12. Vocal fatigue among teachers. The generation and reception of speech. Rodahl K. Impact and prevention of voice problem in the teaching profession: embracing the customer views. In Kerr AG ed. pertama menghindari konsumsi kafein dan coklat karena akan mengakibatkan relaksasi spinkter esofagus. In Text Book of Work Physiology Human Kinetics 4th ed. gangguan viskoelastisitas plika vokalis. Popolo PS. Pertama. Maclagan MA. 9.15:275-290. Logofed Phoniatr Vocol 2004. If you wish to be loved.17:31-46. 3.17:21-30. Gotaas C. J Speech Language Hearing Res 2003. Welham NV. Bila sudah ada gejala refluks mungkin diperlukan obat-obatan untuk menetralisir asam lambung atau mengurangi produksinya.17:216-227. Starr CD. Vocal fatigue among trained singers across a solo performance: preliminary study. konservasi suara yang prinsipnya lebih praktis dan realistis dibandingkan terapi suara. 8. Beberapa hal yang dianjurkan untuk mencegah refluks antara lain. Upper airway anatomy and function. terapi suara dengan komponen utama berupa edukasi dasar anatomi dan fisiologi produksi suara. Terapi medikamentosa terutama ditujukan untuk mengurangi udem jaringan dengan pemberian obat-obat anti inflamasi steroid atau non steroid. 46:922-935. Dalam Setiawan I ed.

Kata kunci : Faktor risiko.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring HASIL PENELITIAN Paparan Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring Kajian pada Penderita Karsinoma Nasofaring di RS.6. cair.059.04 – 10. uap/ asap. rumah tangga.9 p = 0. Laki-laki (87.0001. secara tidak langsung. Indonesia ABSTRAK Latar Belakang : Formaldehid merupakan bahan kimia yang banyak dijumpai di lingkungan indusri. Hasil : Umur termuda 15 tahun. PENDAHULUAN Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan keganasan tertinggi (55%) dari seluruh keganasan THT.222. Kanker Nasofaring. baru berhasil menemukan kemungkinan penyebab.5 – 6.9 -338.6 p= 0. peternakan.000068. Berbentuk awetan/instan OR 2.3. Kriteria paparan formaldehid dinilai berdasarkan lama dan frekuensi paparan formaldehid berbagai bentuk.028.8 p= 0. penelitian tentang hal ini belum pernah dilakukan.8 CI 0.0 CI 2. dengan puncak usia 40-49 tahun. disusul urutan ke dua adalah paparan berbentuk asap dan ke tiga adalah minuman beralkohol. Yuslam. formaldehid dapat memicu terjadinya mutasi DNA. 155. Sejumlah 32 penderita karsinoma nasofaring (KNF) di bangsal THT-KL RSDK dan 32 penderita bukan KNF yang periksa di klinik THT-KL RS Dr Kariadi Semarang. Kariadi Semarang Adi Nolodewo. Paparan formaldehid berbentuk uap OR 16. tertua 79 tahun. Di Indonesia.4. Paparan formaldehid. sehingga pencegahan dan penanganan sangat sulit. 2007 Penyebab keganasan belum diketahui secara pasti. Semarang. Berbentuk asap OR 7. Bahan ini dapat berbentuk padat.7 Di Indonesia. Lebih banyak ditemukan di kalangan laki-laki dibandingkan perempuan dengan perbandingan 3:1.0206. Berbentuk makanan bakar/asap OR 1.9 16. Penelitian di Amerika menunjukkan bahwa paparan formaldehid dapat menyebabkan KNF.asap terbukti secara bersama berpengaruh secara signifikan (α =0.7 CI 1.1. Berbentuk partikel debu OR 3. Dr. pertanian.8 p= 0.5%). .8 – 11. Hasil analisis multivarian mendapatkan paparan formaldehid berbentuk uap. Muyassaroh Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr. Berbentuk minuman beralkohol OR 3. Formaldehid bersifat korosif terhadap mukosa. bahkan dalam makanan/ minuman.4 p=0.6 p= 0.05) terhadap kejadian KNF Kesimpulan: Urutan pertama paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap terjadinya KNF adalah paparan berbentuk uap. Kariadi.0 CI 1.5 96 Cermin Dunia Kedokteran No.7 – 67.2 KNF menyerang usia 30-59 tahun. tahun 1991 KNF menempati urutan ke 4 di antara seluruh keganasan dan urutan pertama dari keganasan kepala leher. faktor risiko dan bahan-bahan yang berpotensi (karsinogenik) terhadap kejadian KNF. Upaya para ahli untuk menguak penyebab KNF. Metode: Matching case control.5 CI 1.5%) lebih banyak dari perempuan (12.8 CI 0.

Cedera ini akan diperbaiki dengan mekanisme apoptosis dan reparasi DNA. bahan penyamak kulit. dan CEPA (Canadian Environmental Protection Act). bahan campuran plastik. bahan pengawet dan anti kusut tekstil.10. hampir sama dengan penelitian di Malaysia melaporkan perbandingan angka kejadian KNF pada laki-laki dibanding perempuan sebesar 8:1. adat istiadat atau kebiasaan. dapat ditemukan pada makanan yang CICAD (Concise dibakar/diasapkan/dipanggang. cairan pembalsam.13. Xenobiotic telanan masuk ke dalam tubuh secara sistemik dalam bentuk pro-karsinogen.7 Ambang batas toksik formaldehid bervariasi.14 Keberadaan formaldehid di lingkungan manusia juga sebagai akibat pembakaran berbagai bahan seperti solar.4.3. Apabila yang terkena cedera adalah gen yang mengatur siklus dan pertumbuhan sel (gen supresor tumor p53). bahan pengencer larutan desinfektan. Usia termuda 15 tahun dan tertua 79 tahun.10. 11. HASIL DAN PEMBAHASAN Sampel penelitian sejumlah 64 orang terdiri atas 32 KNF dan 32 kontrol. Selanjutnya derivat xenobiotic terhidroksilasi hasil metabolisme fase I akan terkonjugasi dengan molekul asam glukuronat dan glutation (GSH S-transferase) untuk kemudian diekskresikan bersama urin atau getah empedu.3 : 1. plastik.0) mOR (95%CI) 16.0 (2. letak geografis yang amat terkait dengan kualitas lingkungan. bahan pengikat kayu. 155. 2007 97 .12 Formaldehid sengaja diproduksi manusia untuk memenuhi berbagai kebutuhan antara lain sebagai bahan dasar perekat. kelompok kontrol sesuai usia dan jenis kelamin yang tidak menderita KNF. Virus ini berperan penting dan hampir dapat dipastikan sebagai virus penyebab utama terjadinya KNF.2) 64 (100.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring makromolekul sel. tergantung jenis maupun bentuknya.3. terutama jika terpapar terus menerus. 6.7. maka akan menyebabkan mutasi struktur DNA yang diturunkan dan akan terjadi disfungsi gen-gen bersangkutan menyebabkan penyimpangan pertumbuhan sel normal menjadi sel kanker. atau partikel debu. Cermin Dunia Kedokteran No. dan Concise International Chemical Assessment Documents (1987) menggolongkan formaldehid sebagai bahan karsinogen untuk manusia.2.1 International Chemical Assessment Documents).9-338. Angka kejadian KNF pada penelitian ini adalah 88% laki-laki dan 12% perempuan atau 7. sampah. Risiko paparan formaldehid uap terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 26 (81. ban.7 United States Agency for Toxic Substances and Diseases Registry.9) Paparan Ada (+) Tidakada (-) Total p=0. Xenobiotic merupakan senyawa asing bagi tubuh.12 Terdapat berbagai jenis formaldehid. 2. Senyawa ini akan menyebabkan cedera sel (kerusakan DNA). maka akan terjadi disfungsi gen-gen bersangkutan dengan akibat penyimpangan pertumbuhan sel ke arah ganas. meliputi DNA. Kedua kelompok secara retrospektif diselidiki ada tidaknya riwayat paparan formaldehid dengan cara wawancara dan kunjungan rumah.10.7. dan pola makan.9 Formaldehid merupakan senyawa kimia yang tersusun dari unsur-unsur karbon. Faktor endogen yang terutama adalah gen beserta produknya. hidrogen dan oksida.8 Perubahan sel akibat faktor endogen terjadi akibat pengaruh Virus Epstein Barr (VEB).10 Formaldehid pada kadar tertentu dapat mengakibatkan korosi mukosa apabila terhirup atau tertelan.11.8 Tabel 1. Akibat korosi ini.7) 32 (100. Jenis telanan (ingestion) berupa pengawet/komponen minuman atau makanan. Diagnosis KNF ditegakkan dengan hasil pemeriksaan patologi anatomi. menyatakan bahwa paparan formaldehid bisa terjadi di semua tempat kerja dan di tempat ada pembakaran. Sasaran utama xenobiotic hirupan atau telanan adalah menimbulkan cedera untaian DNA yang mengandung berbagai jenis gen.12 Xenobiotic hirupan menimbulkan efek toksisitas lokal dan mengubah protein jaringan. Dari penelitian ini juga terlihat bahwa angka kejadian KNF makin meningkat dengan bertambahnya umur. Reaksi hidroksilasi mengubah xenobiotic menjadi derivat xenobiotic terhidroksilasi yang lebih mudah larut air dengan dikatalisis oleh kelompok enzim monooksigenase atau sitokrom P450. Xenobiotic ini akan menjadi senyawa xenobiotic reaktif yang berikatan secara kovalen dengan BAHAN DAN CARA Penelitian ini merupakan studi observasional dengan desain matching case control. Faktor eksogen (lingkungan) yang terutama adalah senyawa kimia.12 Formaldehid merupakan xenobiotic yang dapat bersifat karsinogen bagi tubuh melalui paparan hirupan maupun telanan (makanan/minuman).12 Apabila kedua fase reaksi metaabolisme xenobiotic tersebut terganggu. Apabila cederanya mengenai gen supresor tumor p53.0) 11 (34. bahan pengawet jaringan atau organ anatomi. mukosa (termasuk mukosa nasofaring) menjadi lebih peka terhadap bahan-bahan karsinogen lainnya. TINJAUAN PUSTAKA Kanker disebabkan oleh interaksi berbagai faktor eksogen dan endogen melalui berbagai tahapan proses perubahan sel.2) 6 (18.10. Jenis hirupan (inhalation) berbentuk uap. Perbedaan perbandingan angka kejadian ini diduga kuat akibat variasi ras. maka xenobiotic tadi tidak dapat diekskresikan ke luar tubuh dan akan tertahan dalam jaringan adiposa. kayu. bensin.0) Total (%) 37 (57. asap.6. 2. RNA dan protein.000068 Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk uap mempunyai kemungkinan 16 kali lebih besar untuk menderita KNF dari pada kelompok yang tidak terpapar (tabel 1).1.4) 21 (65.8) 27 (42. sehingga memacu proses perubahan sel. secara sistemik akan dimetabolisme dalam hati dan diekskresikan ke luar tubuh melalui 2 fase reaksi perubahan yaitu hidroksilasi dan konjugasi.6) 32 (100.6.

Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 13 (40.0) 4 (12.0) mOR (95%CI) 7.0) 3.4) 32(100.4) 21 (65.5 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terpapar asap formaldehid (tabel 2) Tabel 3.5) 32(100.8) 2 (6. kayu bakar.00068).7-67.0206 0.5) 24 (37.50 (1.8) Paparan formaldehid bentuk uap dan asap yang terhirup berpengaruh paling besar Paparan formaldehid berbentuk uap berpeluang terbesar terhadap terjadinya KNF (p=0.7 (95% CI) 1.059 Konstanta <0.0) mOR (95%CI) 1.5) 20 (62.8 (0.05 98 Cermin Dunia Kedokteran No.9 1.7 (1.0) Total (%) 47 (73. berpengaruh paling besar terhadap kejadian KNF.0) 64 (100.6) 64 (100.0) Total (%) 22 (34. Tabel 5.8-11.6) Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.0) 4 (12.5) 32 (100.6 1.0) mOR (95%CI) 3.16 Paparan asap lebih banyak terjadi di lingkungan sekitar sampel. mengingat sampel hanya sedikit. Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk partikel debu mempunyai kemungkinan 3 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terpapar (tabel 3) Tabel 4.0) Total (%) mOR (95%CI) Tabel 2. Hasil penelitian ini hampir sama dengan penelitian sebelumnya.6) 64 (100.0) 48 (75.5) 64 (100.0001 Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk asap mempunyai kemungkinan 7.5) 28 (87. Tabel 7.8 (0.0) 9 (28.0) mOR (95%CI) 2. 2007 .0001 pada analisis bivariat.5) 32 (100.0) Total (%) 40 (62.1) 15 (46. Kelompok yang terbiasa minum minuman beralkohol mempunyai kemungkinan hampir 4 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa minum minuman beralkohol (tabel 6).6) 64 (100.9) 32(100.4) Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.3-21. 155.4) 49 (76.1) 23 (71.1) 32 (100. didapatkan fakta bahwa paparan formaldehid uap dan asap yang terhirup.0001 0.0-10.0006 0.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring Kelompok yang terbiasa makan makanan awetan/instan mempunyai kemungkinan hampir 3 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa makan makanan awetan/instan. tungku perapian.9-16. Paparan formaldehid bentuk asap memiliki nilai p=0.8) Paparan Variabel Uap Partikel Debu Asap Alkohol Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.0206 Pada penelitian ini. lokasi paparan tidak sama dan tidak dilakukan pengukuran kuantitatif kadar formaldehid.9) 32(100. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan makan makanan awetan/instan terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 11 (34.0286 16 (25.0) 17 (53. rokok atau asap mobil bensin atau solar.014) terhadap kejadian KNF.4) 17 (26.0) Total (%) 15 (23.9-16.9) 17 (53.0286 mOR 5. namun secara statistik tidak bermakna (tabel 5).6) 32(100. Hasil ini secara statistik tidak berbeda bermakna (tabel 4).6) 19 (59. data ini hampir sama dengan yang diperoleh Armstrong untuk paparan asap.0 7.222 Kelompok yang terbiasa makan makanan bakar/asap/panggang mempunyai kemungkinan hampir dua kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa makan makanan bakar/asap/panggang. Risiko paparan formaldehid partikel debu terhadap kejadian KNF Paparan Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 25 (78. berasal dari pembakaran sampah.9) 32 (100.0 (1. Risiko paparan formaldehid asap terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 30 (93. obat nyamuk bakar.4 3.0) 15 (46.1) 7 (21.0001 *signifikan untuk α=0. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan makan makanan bakar/asap/panggang terhadap kejadian KNF.4) 42 (65. yang menyebutkan bahwa paparan formaldehid berbentuk uap mempunyai pengaruh yang bermakna (p=0.012). Tabel 6.5) 28 (87.5 3.15 Kesesuaian hasil ini menunjukkan besarnya potensi karsinogenik formaldehid.6 1.7-67.5-6.04-10. ( p=0.4 Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0. Hasil analisis conditional multiple logistic regression terhadap paparan formaldehid dengan kejadian KNF Nilai p 0.6) Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan minum minuman beralkohol terhadap kejadian KNF Sampel(%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 12 (37.2) 32(100.

Dalam Bani PA. Huff J. Environmental Health Perspectives. formaldehyde and heat. gen kanker dan faktor pertumbuhan. Onkologi klinik. Med. adalah faktor risiko yang berpengaruh secara bersama-sama terhadap kejadian KNF (tabel 7). p. Edisi ke-5. 12. 43 (11) : 769-74 Boysen M. 47 (2) : 116-21 Vaughan TL. Prasad U. Tiara. Nasopharyngeal carcinoma in Malaysian Chinese: Occupational exposures to particles. uap. 2001 : 18-36. Ishak M. Dinamika obat. Juillard G et al. Ind Med 1990.gov/ngispgm3/iris on the Substance File List as of March 15. Surabaya. Paparan formaldehid bentuk makanan asap/bakar dan makanan awetan/instan tidak berbeda bermakna antara kedua kelompok. 1982 : 77 – 132. Sani S. Murray RK. Epidemiol. May 2001. 7.05. Biokimia Harper. Neuro-ophthalmological manifestation in nasopharyngeal carcinoma. 1279-88. Surabaya : Airlangga Universitas Press.epa. Lye MS. 3rd Asia-Oceania Congress of Otorhinolaryngology. 9. 15. Edisi I. 8. Dalam Rini. namun formaldehid bentuk makanan asap/bakar mempunyai risiko hampir 2x dan bentuk makanan awetan/instan hampir 3x dibanding kelompok yang tidak terpapar. Mark RJ. Penerbit buku kedokteran EGC 2003: 750-53. 155. Tiara. Armstrong RW. Internat. Lynch CF. 5. Kumpulan naskah KONAS XII PERHATI Semarang 1999. Paparan formaldehid berbentuk asap. 13. Jakarta. kedua variabel tersebut terbukti secara bersama-sama berpengaruh secara signifikan terhadap kejadian KNF. Survival penderita karsinoma laring di bagian THT RSUP Dr. 111-25. berupa uap dan asap. Asnaes S. 57: 376-84. Occupational exposure to formaldehyde and wood dust and nasopharyngeal carcinoma. dan minuman beralkohol mempunyai nilai p < 0. The American Academy of Family Physcians. Pengaruh vaksinasi BCG dalam meningkatkan respons T helper 1 (Th1) dan respon tumor terhadap radiasi pada karsinoma nasofaring (disertasi). J.K. Institut Teknologi Bandung Press.05. Bandung. Universitas Airlangga. 2001. 2007 99 . J. Nasopharyngeal carcinoma: treatment result with primary radiation therapy. 991-8. Available from URL http://www. 3. J. Sukardja IDG. 2. Olsen JH. 102: 965-72 Murray RK. 2000. 63: 1776-85 Kwarditawati M. Sulistyowati E. 29. Biokimia Harper. Lee SP. Armstrong MJ. Bandung: CV. Imrey PB.1995. Laryngoscope 1992. 109: 209 – 11. Yu MC. Metabolisme Xenobiotik. 2000. A Study of verified cancers and the relation occupational exposure to formaldehyde. Teschke. Armico. KESIMPULAN Paparan formaldehid bentuk uap dan asap yang terhirup berpengaruh paling besar terhadap kejadian KNF. Kariadi Semarang.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring Paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap kejadian KNF adalah faktor risiko paparan formaldehid yang terhirup. Kencono WA. 10. Kanker. 4. 2000. 14. Nasopharyngeal cancer and the Southeast Asian patient. KEPUSTAKAAN 1. Dengan α=0. Br. keduanya terbukti secara bersama sama berpengaruh secara signifikan terhadap kejadian KNF. Sawmill chemicals and carcinogenesis. Stewart PA. Buku ajar Farmakologi dan Toksikologi. 6. The histopathological evaluation on nasal biopsy of occupationally exposed to formaldehyde workers. Penerbit buku kedokteran EGC 2003 : 743-48 Mutschler E. 2000. Her Cheng. Ind Med 1986. Laws are silent in time of war (Cicero) Cermin Dunia Kedokteran No. Besari I. Bailet JW. 11. 1991: 611 – 12. In: Proc. Tran LM. Br. 16. Dalam Bani PA. Lyon JL et al. edisi 25. Environ. partikel debu. Swanson GM. Kimia organik untuk universitas.244-52. Occup. Edisi ke-25. US Environmental Protection Agency's Integrated Risk Information System (IRIS) on Formaldehyde. Abemayor.

hidung. Tujuan : Membuktikan bahwa karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 dengan densitas mikrovaskuler tinggi akan mempunyai respon klinik yang lebih baik terhadap terapi radiasi dibandingkan dengan tumor dengan densitas mikrovaskuler rendah Metode : Studi kohort prospektif terhadap penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi di klinik dan bangsal THT KL RSDK. tenggorok. tonsil dan hipofaring. Respon penderita terhadap terapi radiasi yang merupakan terapi utama penyakit ini berbeda beda. baik sebagai terapi tunggal atau sebagai terapi kombinasi dengan sitostatika merupakan pilihan bagi sebagian besar penderita karsinoma nasofaring. diikuti oleh kanker hidung dan sinus paranasal 18%. PENDAHULUAN Kanker nasofaring di Indonesia termasuk 10 besar dari seluruh keganasan dan merupakan keganasan nomor satu di bidang telinga. radiasi atau radioterapi. Amriyatun Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr Kariadi Semarang ABSTRAK Latar belakang : Karsinoma nasofaring merupakan keganasan yang paling sering terjadi di bidang THT KL. laring 16 % dan sisanya di tempat lain terutama di daerah rongga mulut. sedangkan radiasi sebagai terapi kombinasi dengan sitostatika diberikan bagi penderita yang sudah mengalami metastasis jauh. Radiasi sebagai terapi tunggal pada dasarnya diberikan pada penderita yang belum mengalami metastasis jauh.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi HASIL PENELITIAN Hubungan antara Densitas Mikrovaskuler dengan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring WHO 2 dan WHO 3 terhadap Terapi Radiasi Willy Yusmawan. Densitas mikrovaskuler yang berhubungan dengan oksigenasi massa tumor dipandang sebagai faktor yang berperan dalam perbedaan respon terhadap terapi radiasi ini. Secara keseluruhan terdapat 32 penderita karsinoma nasofaring yang sampel biopsinya dinilai densitas mikrovaskulernya. kepala dan leher. 100 Cermin Dunia Kedokteran No. 2007 . respon klinik terapi radiasi Hingga kini. 155. Hampir 60 % kanker di daerah kepala dan leher berupa karsinoma nasofaring. Simpulan : Densitas mikrovaskuler tidak berhubungan dengan respon klinik karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang diterapi radiasi dan tidak dapat dijadikan faktor prognosis untuk menentukan keberhasilan terapi radiasi terhadap penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 Kata kunci : Karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3. Hasil : Uji Fisher dan uji korelasi Koefisien kontingensi tidak mendapatkan ada hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik terapi radiasi berupa pengecilan massa tumor di nasofaring dan kelenjar limfe leher. densitas mikrovaskuler.

sedangkan derajat densitas ≥ 43 dinyatakan sebagai densitas mikrovaskuler tinggi. 2007 101 . Derajat angiogenesis dinilai dengan skala nominal. Dalam kenyataannya. TUJUAN PENELITIAN Untuk membuktikan bahwa penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang mempunyai derajat densitas mikrovaskuler tinggi akan mempunyai respon klinik terhadap radiasi lebih baik bila dibandingkan dengan penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 dengan densitas mikrovaskuler rendah. Bersedia diikutkan dalam penelitian. karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 mempunyai respon yang lebih baik dibandingkan dengan karsinoma nasofaring WHO 1. HASIL DAN DISKUSI Pada penelitian ini sebagian besar penderita terdiagnosis sebagai karsinoma nasofaring WHO 2. Preparat selanjutnya dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik FK UGM Yogyakarta untuk dihitung derajat densitas mikrovaskulernya dengan pengecatan sel endotel dengan faktor Von Willebrand. tumor mengenai kedua sisi nasofaring [AJCC (American Joint Committe on Cancer)] dan 9 (28. Sebagian besar penderita yaitu 23 (71. serologi.9%) saat datang berobat mempunyai ukuran T2. respon klinik terhadap radiasi antar sesama penderita karsinoma nasofaring tidak sama. Untuk kepentingan pengolahan data maka respon tersebut dibagi menjadi respon positif yang meliputi : respon komplet dan sebagian serta respon negatif yang meliputi : minimal atau tidak respon dan respon progresif. dan gambaran klinik yang hampir sama. minimal atau tidak ada respon bila pengecilan limfonodi leher <50% atau massa tumor besarnya tetap dan progresif bila limfonodi leher makin membesar atau timbul lesi baru. Densitas mikrovaskuler < 43 dinyatakan sebagai derajat densitas mikrovaskuler rendah. Dengan mikroskop cahaya binokuler pembesaran 40X dinilai area dengan neovaskularisasi terbanyak (hot spot). Hasil akhir jumlah pembuluh mikro dalam satu preparat adalah hasil penjumlahan pembuluh darah mikro pada sepuluh lapangan pandang yang dinyatakan dalam jumlah pembuluh mikro per lapangan pandang. 4. walaupun tipe histopatologinya sama. Sementara itu. Skor ECOG 1 dan 2. gejala leher. oksigen. dosis fraksi harian 180 . respon parsial bila massa di nasofaring mengecil >50% tapi <100%. dan terdiagnosis sebagai karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3. Kemudian dilakukan penghitungan jumlah pembuluh darah mikro pada 10 lapangan pandang dengan pembesaran 400X (high resolution field) dalam area hot spot tersebut.memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. 5. Respon klinik terhadap radiasi berupa pengecilan massa di nasofaring dan pengecilan kelenjar limfe leher pada penderita karsinoma nasofaring yang telah mendapat terapi radiasi sebanyak 30 kali. 1. Dosis radiasi yang dibutuhkan untuk mematikan sel dalam keadaan hipoksik 2 kali lebih tinggi dibandingkan dengan untuk sel yang oksik. Penilaian dilakukan oleh dua orang ahli Patologi Anatomi. gejala hidung. 3. BAHAN DAN CARA KERJA Merupakan penelitian prognostik menggunakan rancangan Kohort yaitu dengan mengikuti dan mengamati kasus yang diteliti sampai kurun waktu tertentu.1%) Cermin Dunia Kedokteran No. Kadar hemoglobin > 10g/dl. Kriteria inklusi: Penderita dengan stadium I-IV. Berdasarkan respon terhadap terapi radiasi. Penderita yang datang ke Klinik THT RSDK dan memenuhi kriteria tanda karsinoma nasofaring yaitu gejala telinga. Beberapa penderita massa tumornya mengecil setelah dosis 6000-7500 cGy yang diberikan dengan teknik fraksinasi. Akan mendapatkan terapi radiasi eksterna 6000 – 7500 cGy. Kasus adalah penderita karsinoma nasofaring yang menjalani pemeriksaan nasofaringoskopi dan biopsi di RS Dr Kariadi Semarang pada periode penelitian (Mei –Desember 2005). terdapat istilah OER (oxygen enhancement ratio) yaitu perbandingan dosis radiasi yang dibutuhkan untuk mematikan sel dalam keadaan hipoksik dan sel dalam keadaan oksik (cukup oksigen). sehingga untuk kepentingan klinik dan prognostik. Anyaman pembuluh darah dalam suatu area disebut densitas mikrovaskuler.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi Beberapa penulis menyatakan bahwa karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 mempunyai epidemiologi. minimal atau tidak ada respon bila massa di nasofaring mengecil <50% atau besarnya tetap dan progresif jika massa di nasofaring makin membesar atau timbul lesi baru. Reliabilitas pengukuran ditingkatkan dengan dengan pengukuran berulang. 2.200 cGy. 155. Pasokan oksigen dalam suatu tumor sangat ditentukan oleh proses angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru). sedangkan WHO 3 hanya 1 penderita. Nilai batas densitas mikrovaskuler adalah 43. Pada penelitian ini tidak dilakukan biopsi kelenjar limfe leher. derajat pengecilan limfonodi leher dinyatakan : respon komplit bila tidak teraba lagi limfonodi leher. Hasil biopsi dikirim ke bagian Laboratorium Patologi Anatomik RS Dr Kariadi Semarang untuk pengecatan Hematoxylin-Eosin menggunakan blok parafin. yaitu 31 penderita. dan kematian sel tumor. respon parsial apabila pengecilan >50% dan <100%. Densitas mikrovaskuler diukur dalam area hot spot yaitu daerah yang mempunyai anyaman pembuluh darah paling padat dalam suatu area tumor. pembagian tersebut disederhanakan menjadi 2 yaitu tipe karsinoma sel skuamosa (WHO 1) dan karsinoma tak berdiferensiasi (WHO2 dan WHO 3). Dalam hal dosis radiasi. Derajat pengecilan massa di nasofaring dinyatakan : respon komplit bila massa di nasofaring hilang sama sekali. gejala mata dan gejala kepala dikirim ke bagian Endoskopi untuk menjalani nasofaringoskopi dan biopsi massa tumor di nasofaring. sementara penderita lain massa tumornya cenderung tetap.

Dalam : Soepardi EA. eds. Karsinoma nasofaring. didapatkan penderita dengan densitas rendah dan tinggi masing masing sebanyak 18 dan 14 penderita. dan N3 pada 7 (21. Pada penelitian ini tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik berupa pengecilan massa di nasofaring dengan kelenjar limfe leher. Pada penelitian ini tidak didapatkan penderita yang mengalami progresifitas massa tumor. 9. Deteksi dan pencegahan karsinoma nasofaring.5%) penderita. Boedina S. Image analysis of microvessel area predicts radiosensitivity in early stage . Res. 2007 1.1996. Hasil penelitian ini juga tidak bermakna. Philadelphia: J.pp. Theo PM. Yonou H. Matinya sel pembuluh darah muda ini dicapai pada dosis sekitar 4000 rad. Fase pembelahan merupakan salah satu faktor yang sangat penting dalam menentukan radiosensitivitas tumor. .:1477-89 Rubio L. respon sebagian pada 12 (37. Nilai densitas terendah pada penelitian ini adalah 21. 5. Dalam : Susworo HR. Tumor ganas kepala dan leher di bagian THT/ RSUP Dr Kariadi Semarang periode 1996-1999. In : Myers EN. Dalam proses kematian sel tumor akibat radiasi yang dominan adalah kematian akibat homolytic cleavage membran sel atau efek tak langsung.p. Angiogenesis in male breast cancer.1%) penderita. Molecular pathogenesis of squamous cell carcinoma of the head and neck. 4. Roezin A. Pada penilaian kelenjar limfe leher didapatkan pembesaran dengan derajat N1 (nodul tunggal homolateral berdiameter 3-6 cm atau nodul multipel homolateral berdiameter < 6 cm (AJCC)] pada 5 (15. Jakarta : UI Press.5%) penderita dan respon minimal pada 9 (28.6%) penderita. Kanthan R. 1. 2000 . Johnson PJ. Efek tidak langsung lebih dominan karena membran sel merupakan bagian sel yang paling luar sehingga paling rentan dan mempunyai risiko paling besar untuk mengalami kerusakan dalam hal ini karena paparan sinar radiasi. Pada penelitian ini respon komplit dan respon sebagian digolongkan menjadi respon positif. dengan demikian maka sisa dosis fraksinasi sebesar 2500-7000 rad akan mengenai sel pembuluh darah tumor yang tua dan matur dengan endotel yang tebal sehingga lebih tahan terhadap paparan radiasi.248-73 Frangou E. 7. Hellman S. World J Clin Oncol 2005. Hasebe T. Pada penelitian ini respon komplit dan respon sebagian digolongkan menjadi respon positif dan tidak respon digolongkan menjadi respon respon negatif. SIMPULAN Tidak terdapat hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik berupa pengecilan massa di nasofaring dan kelenjar limfe leher pada penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang mendapat terapi radiasi. untuk respon tumor di nasofaring respon komplit didapatkan pada 12 (37. Principles and Practice of Oncology. Morphometric study of tumor angiogenesis as a new prognostic factor in nasophryngeal carcinoma patients. Pada pengamatan pembesaran kelenjar limfe leher didapatkan angka respon komplit pada 11 (34. 2000. maksimal. Syafril A.107-15. Suen JY eds.1993.4%) penderita. Morera C.8%) penderita.2001.:. Berdasarkan pembagian dengan nilai tersebut. 2. Myers JN. Principles of Radiation Therapy. SMF bagian Radiologi RSUP dr Kariadi/ Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. Prosedur tetap radioterapi. Tjahjadewi S. Nasopharyngeal carcinoma.p. Pada penelitian ini densitas mikrovaskuler dibagi menjadi densitas tinggi dan densitas rendah dengan angka median yaitu 43. Faktor lain yang diduga juga bisa menjadi penyebab tidak sesuainya hasil penelitian ini dengan teori adalah karena mayoritas penderita pada penelitian ini berasal dari sosial ekonomi yang kurang mampu sehingga berpengaruh pada keadaan gizi. mungkin kematian sel ini adalah 2-3 bulan pasca radiasi. Pada penelitian ini. Penilaian respon terapi radiasi dengan menilai massa di nasofaring dan kelenjar limfe didapati. Chan AT. Burgos JS. 6. Yokose T. maka mungkin masih ada sel tumor yang belum mati atau belum berespon sempurna terhadap radiasi. Edisi keempat. In : De Vita. Hayashi R. sedangkan sisanya yaitu sekitar 35-40% adalah akibat efek langsung yaitu putusnya rantai DNA (single dan double strand break).p. mungkin karena paparan radiasi hanya akan mematikan sel endotel pembuluh darah yang muda (yang terbentuk karena angiogenesis) karena endotel pembuluh darah ini masih tipis dan belum mengalami maturasi sempurna. Faktor lain yang menyebabkan tidak bermaknanya hasil penelitian ini adalah faktor efek radiasi terhadap sel. Kematian akibat proses ini mencapai sekitar 6065% kematian sel akibat radiasi. Hasil ini tidak sesuai dengan teori bahwa makin tinggi densitas mikrovaskuler maka ketersediaan oksigen dalam jaringan tumor akan makin baik sehingga dapat meningkatkan radiosensitivitas tumor.5%) penderita. sementara itu yang tertinggi adalah 75 per lapangan pandang. respon sebagian pada 12 (37.B Lippincot. Rosenberg SA. Keadaan umum penderita yang kurang baik menyebabkan respon terhadap terapi radiasi juga kurang 102 Cermin Dunia Kedokteran No. Oncol. Ann.13. 1996. dan tidak respon atau respon minimal digolongkan menjadi respon negatif. 6: 210-16 Kamijo T. Philadelphia: WH Saunders Co. Makalah PIT Palembang. sensitivitas tumor akan makin meningkat.5%) penderita dan respon minimal pada 8 (25%). Roezin A. Instalasi Radioterapi. N2 pada 20 (62. Lawson J. Cancer of the Head and Neck. 3rd ed. July 2002. 3.5-16. Pencegahan dan deteksi dini penyakit kanker. imunitas serta kondisi psikologis penderita. Oncol. KEPUSTAKAAN Tidak terdapat hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik Hal ini mungkin disebabkan oleh faktor biologi sel termasuk fase pembelahan sel yang berbeda beda yang tidak bisa diamati dalam penelitian ini. 3.149-50. Iskandar N. 8. makin aktif fase ini atau makin banyak sel yang berada pada fase mitosis. 4th ed. Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi penderita berukuran T3. Pathol. 155. penilaian respon klinik dilakukan 4-6 minggu setelah terapi radiasi. 274-6. 2001. Ebihara S.

23. Internat. J. J. Aspek klinik dan histopatologis karsinoma nasofaring. Bambang SS. 20.. pp.23-25. Fedi P. J. Miyamoto. Res. Oncol. 11. 1998 Wei Wi. Kelainan neurologik pada karsinoma nasofaring di SMF kesehatan THT RSUP Dr. Slingerland JM. Oto Rhino Laringol. :1991. Cancer Res. Nasopharyngeal carcinoma. Shimada S.90-9 32. 197-218. Miyamoto SI.613-19. Kamijo T. Evaluasi hasil radioterapi pada karsinoma nasofaring di lab/UPF THT FK UNPAD/RS Dr Hasan Sadikin Bandung periode 1 Januari 1986 sampai dengan 31 Desember 1989. Johns M. The Basic Science of Oncology. 134-165. Lin JP. Japan. Clin. pp. Frei. Garden AS.:84:1875-87. Semarang . In: Andrew SJ. Weidner M. Sham JS.Nat. Cancer of the nasopharynx. Nasopharyngeal carcinoma: clinical trends. 6 : 210-16 46.Oncol. the expression of vascular endothelial growth factor and the extension of nasopharyngeal carcinoma. Zang SC. 9 : 1957-71. Nasopharyngeal carcinoma. Patholgy of Head and Neck : general consideration. David EP eds. Witte MC. Kannan T. Suen J eds. Singapore: Mc Graw Hill. Indon. September 2001. Morera C. Liu MT. 2002. Frei. In : Bailey BJ. 17. 2000 . Sanguineti G. 2003. Burd R. :2002. Semarang. Oncol. In : Williams and Wilkins eds. The Basic Science of Oncology. 33.55-61 33. Internat. Oncol. Ozawa S. Cell proliferation and cell death. Tannock IF. 2000. Sunagawa M.717-35 35. Peters LJ. Djakaria M.113-23. pp. J. Clin. Prognostic factors affecting the outcome of nasopharyngeal carcinoma.Radiol. 33: . J..pp. 9:. Philadelphia:WB Saunders Co.Otol 11:. Ang KK. 1997. Response of cranial nerve abnormalities in nasopharyngeal carcinoma to radiation therapy. Petunjuk diagnosis karsinoma nasofaring. WB Saunders Co :2002.2809-14. Philadelphia : Lippincot Raven 1998. Suen Y eds. In : Myers E. Indudharan R. Hasebe T. Nose and Throat. Cancer Medicine.pp. Microvessel density predicts the radiosensitivity of metastatic head and neck squamous cell carcinoma in cervical lymph node. Clin.2001. 28. Cermin Dunia Kedokteran No. Fang FM. Japan. Cancer of the Head and Neck. Guang-Wu H. Chang TH. 12. Cancer Medicine. Carcinogenesis. Kamijo T The radiosensitivity of metastatic head and neck squamous cell carcinoma in cervical lymph node. Head and Neck Surg. Peran onkologi radiasi dalam penanganan penyakit keganasan. Yokose T.J. 40. In : Holland. Philadelphia.112732 49. Hannigan GE.307-39 Hasselt CAV. Tai TH. France . Cancer of the nasopharynx. Ebihara S. Clin. Clin. Andreef M. Growth factor signal transduction in cancer.. Philadelphia . Image analysis of microvessel area predicts radiosensitivity laryngeal carcinoma treated with radiotherapy.2002.53-61. WHO classification of the Nasopharyngeal Carcinoma in North Central Java. In: Skeel T eds. 2001:. Affandi Y. treatment and outcomes in 20th century. Vascular endothelial growth factor expression predicts outcome and lymph node metastasis in squamous cell carcinoma of the esophagus. Pardee A. 30. In : Tannock IF. Boone J. Kashima H.p.p. March 2000 . The angiogenesis foundation 2000. Br. Singapore: McGraw Hill. Goodrich D. 2000. Cell proliferation. 21. Tumor response to ionizing radiation combined with antiangiogenesis or vascular targeting agents. J. 2007 103 . Clin .501-08. Head and Neck Surgery Otolaryngology. Cancer Res. 38. Carcinoma of the nasopharynx treated by radiotherapy alone : determinants of distant metastasis and survival.Clin Oncol 2003. In : Myers EN. Locally advanced nasopharyngeal cancer : Long term outcomes of radiation therapy. 1992. The extracelluler environtment and cancer. Intratumoral microvessel density in biopsy specimens predicts local response of hypopharyngeal cancer to radiotherapy. Bushberg JT. 2nd ed. 24. Nasopharyngeal cancer. Ando N. 3rd ed. 22.1999 39. 2003. 18. 2003. Jakarta. Kerbel RS.J. 110: 2066-9. 155.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi laryngeal carcinoma treated with radiotherapy.724-29 43. 42.2nd ed. Kariadi Semarang tahun 1996-1998. Hsieh CY. 2000 .Clini. Shiu AS. Philadelphia: WB Saunders Co. In : Myers E. 10. 1998. 1996.31-47 31. Ozawa S. Ito Y. Ohio:Little Brown Co. p..Laryngol.J. Hill R eds . 1997. present and the near future. Cancer of the Head and Neck. Lippincot.Cancer Res 2001. In : Myers EN. The relationship between microvessel density. Kamijo T. Tumor angiogenesis : A new significant and independent prognostic indicator in early stage breast carcinoma.Oncol 2003. 14. 17-29. Oncol. Oksidan antioksidan dan radikal bebas. Philadelphia : WB Saunders Co. The essential physics of medical imaging . Suen JY eds. Seibert JA. pp. 13.:. 1998. differentiation and apoptosis. Dicker AP. 32-47. 1999. General principles of radiation therapy for cancer of the head and neck. Suen Y eds. Handbook of cancer chemotherapy.Biol. Neel B. Wang AW. Cancer of the Head and Neck. 25.. 29.1996. Kongres Nasional XII Perhati. Shih CH. 27. Tumor angiogenesis in nasopharyngeal carcinoma patients Pathol. Asean Otolaryngol. Aaronson SA. Disease of the Head and Neck. Radiol. In : Tannock I. J. In : Holland. pp. Milas T. Oncol. 2003: 19:1127-32. Wei W.717-35 34. 15. Huang CC. 17-32. Harris A. Radiation biology. Tsai WL. Jan JS.1998. Internat. 277-93. Service central d anatomie et cytologie pathologiques. Sudaryanto T. Lee DJ. 6: 161-68. Skeel R.961-9 36. Hill PR eds. The Laryngoscope. 1:.p. Soehartati G. 1637-71. Mould RF. Wachsberger P. Subbag Radioterapi FKUI RSCM. 2003.p. J. 33:. Implications of quantitative tumor and nodal regression rates for nasopharyngeal carcinoma after radiation therapy. 1997 .. Jakarta 1999:. Kian AK. pp. Radiother. 16. 3rd ed.250 44.7. Cancer Res. 6 : 1161-68.Oncol. pp. 11:. WB Saunders Co. angio. London : Arnold. Suryohudoyo.Cancer Institute 1992.34-7.Current concept of angiogenesis. Cancer of the Head and Neck 4th ed. eds. XXIII(3): . Lyon.Burgos J. Systemic assessment of the patient with cancer. 19. 48.J. Morrison WH. Kimmelman A. Understanding angiogenesis. Sidek D.content understanding. pp. Philadelphia: WB Saunders Co. 1: 1-6.19. Kusumo H. Clin.ntnn Scoazec JY. Ando N. J.Cancer Res.org/understanding. Sham JS. 7: 2809-14. 3rd ed. Zang J. 41. Kumpulan makalah Kongres Nasional Perhati XII. Dalam: Kapita selekta ilmu kedokteran molekuler. 211: 513-18 45. Hadi W.613-19. eds. 37. Muyassaroh. 26. Tumor angiogenesis : past. Tucker SL.297-307 Barnes L. 2003. Phys. Japan. CV Infomedika. Kumpulan Makalah Ilmiah. 47. Semarang 1999. Intratumoral microvessel density in biopsy specimens predicts local response of hypopharyngeal cancer to radiotherapy. ed. VEGF predicts outcome and lymph node metastasis in squamous cell carcinoma of the esophagus. Samsudin. 21: 505-15 Dedhar S. pp. Stillwagon GB. Lin JC.

Perubahan komposisi tubuh terutama penurunan masa lemak dan rasio lingkar pinggang 104 Cermin Dunia Kedokteran No. Lebih lanjut pembatasan asupan minuman akan dapat mempengaruhi tekanan darah melalui perubahan status hidrasi. dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi fraksi HDL-kolesterol disertai penurunan trigliserida plasma pada populasi hiper- PENDAHULUAN Pengukuran komposisi tubuh adalah bagian integral dari pemeriksaan status gizi (1) karena data ini cukup sensitif untuk menentukan keparahan suatu penyakit(2). Diastolik. 2007 . Pengurangan asupan makanan selama puasa dapat menyebabkan keseimbangan energi negatif. Penelitian ini menyimpulkan bahwa puasa selama bulan Ramadhan dapat menurunkan risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio lingkar pinggang dan pinggul. dan pinggul akan dapat mengurangi risiko kardiovaskuler (6). Perubahan komposisi tubuh terutama penurunan massa lemak akan dapat mengurangi risiko kardiovaskuler. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember Jember. dan HDL kolesterol serta tekanan sistolik maupun diastolik. Na. Kata kunci : Puasa. Sistolik. Rasio Lingkar Pinggang Pinggul. Penelitian ini bertujuan untuk menghitung perbedaan komposisi tubuh. Total Kolesterol. defisiensi vitamin K (7) dan Mg. HDL Kolesterol. Komposisi Tubuh. Rasio lingkar pinggang dan pinggul dilaporkan merupakan faktor prediktor penyakit kardiovaskuler yang lebih kuat dibanding dengan pemeriksaan indeks massa tubuh (3). Beberapa laporan juga menyatakan peningkatan aktivitas fisik dengan keseimbangan energi negatif. Jawa Timur ABSTRAK Puasa dapat diartikan sebagai pembatasan asupan makanan dan minuman. tetapi ada perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul yang bermakna. mengakibatkan penurunan indeks massa tubuh (IMT) yang sering dipakai sebagai indeks obesitas. Pengaruh pola makan dan asupan nutrisi terhadap perubahan risiko penyakit kardiovaskuler sudah banyak dilaporkan(4). 2005 Hari Basuki1 Dwi Prijatmoko2 1 Bagian Biomedik. penurunan cairan total tubuh.2Bagian Ilmu Kesehatan Gigi Masyarakat. IMT. Pengurangan jumlah asupan makanan akan mempengaruhi keseimbangan energi selanjutnya akan dapat menyebabkan perubahan komposisi tubuh. Perubahan tingkat risiko ini terutama melalui perubahan komposisi tubuh(5).Perubahan setelah Puasa Ramadhan HASIL PENELITIAN Perubahan Komposisi Tubuh. 155. tekanan darah dan plasma kolesterol dari 10 mahasiswa laki-laki Fakultas Kedokteran Gigi yang bersedia menjadi sukarelawan dilakukan 5 hari sebelum dan 20 hari setelah puasa dalam bulan Ramadhan 2005. Sub Gizi. Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol Sebelum dan Sesudah 20 Hari Puasa pada Bulan Ramadhan : Studi pada Mahasiswa FKG Universitas Jember . kadar plasma kolesterol. Selama puasa tidak ditemukan perbedaan IMT. total kolesterol. Pengukuran antropometri. tekanan darah sebagai faktor risiko kardiovaskuler sebelum dan sesudah puasa.

5 52.05). 155. rata-rata IMT pada batas ideal untuk Indonesia walaupun condong ke arah berat badan kurang. Pengurangan jumlah asupan makanan akan mempengaruhi keseimbangan energi jika tidak diimbangi dengan pengurangan aktivitas fisik. Rata-rata rasio lingkar pinggang pinggul berada di 0. pemeriksaan hematologi dan kolesterol dilakukan di Laboratorium Klinik Mitra Jember. Tekanan darah diukur menggunakan pengukur tekanan darah digital merk Osim.8 19.89 0.4 19.24 52. Sukarelawan juga mempunyai kisaran usia yang relatif sama.5 19. Dalam penelitian ini tidak ada perlakuan diet khusus selama malam hari. 2007 105 .2 19.20 52.5 ±0.1 19.60 49.7 166.60 56.0 52. Karakteristik responden Berat Badan (kg) 49. 2000) Status kolesterol Analisis data penelitian menunjukkan tidak terjadi penurunan kadar kolesterol total maupun HDL dan LDL kolesterol yang bermakna (tabel 4). Ini yang mungkin terjadi pada puasa bulan Ramadhan. tinggi badan.0 19.2 55.6 18. Pada penelitian ini tidak terjadi penurunan IMT mungkin karena puasa yang dilakukan tidak mempunyai korelasi dengan penurunan jumlah konsumsi energi dan zat gizi lain.70 59.88 0. Selama bulan Ramadhan.0 18.5 19.3 19.40 49.00 52.6 18.00 55.90 serta IMT yang ideal menunjukkan bahwa para sukarelawan mempunyai risiko kardiovaskuler rendah. (Tabel 3).1 18. Sukarelawan yang bersedia mengikuti penelitian ini dianjurkan menjalani puasa tanpa mengubah aktivitas sehari-hari. Perbedaan berat badan dan IMT sebelum dan sesudah 20 haripuasa Berat Badan (kg)* Sebelum Sesudah 49.4 49.6 19.4 163. Semua pengukuran diulang tiga kali. Pembatasan asupan makanan pada siang hari cenderung diganti pada malam hari Beberapa peneliti melaporkan bahwa penurunan berat badan jangka pendek biasanya terjadi karena dehidrasi sel-sel tubuh sehingga apabila terjadi rehidrasi maka berat badan akan normal kembali.1 ± 3.8 21. stadiometer dan meteran yang dijual bebas (merk Butterfly).90 0.8 21. perkuliahan dan praktikum di Fakultas Kedokteran Gigi (FKG) Universitas Jember berjalan biasa.7 52.5 20. (tabel 2).00 55.22 IMT* Sebelum 19. tekanan darah dan kadar kolesterol dilakukan pada 5 hari sebelum dan 20 hari sesudah puasa pukul 5 sore.5 19.3 55.50 51.73 Sesudah 19.00 53.90 ±0. dapat diharapkan terjadi penurunan berat badan terutama massa lemaknya (8).88 0.8 19. Pengukuran antropometri meliputi berat badan.5 18. Hal ini mungkin Cermin Dunia Kedokteran No.6 ±4. Tabel 1.89 0.00 48. Jika tidak disertai penurunan aktivitas fisik.2 164. Dehidrasi pada siang hari segera normal kembali pada malam hari.53 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD METODOLOGI PENELITIAN Penelitian dilakukan sebelum dan selama bulan Ramadhan 2005 di Kampus FKG Universitas Jember pada sore hari.5 ± 0. Penurunan berat badan juga bisa terjadi karena pembatasan konsumsi air dan mineral.0 171. Indeks Massa Tubuh Puasa dapat dikategorikan sebagai pengurangan asupan seluruh jenis nutrisi sehingga sering digunakan dalam upaya menurunkan berat badan.4 18.90 0. Analisis kadar kolesterol dilakukan di laboratorium klinik Mitra Jember.00 55.91 0.00 50.91 0.89 0.01 Umur (tahun ) 20 20 19 20 19 19 19 20 20 19 19.1 18.0 51.90 dikategorikan risiko kardiovaskuler tinggi (WHO.50 49.2 19. Dalam kondisi ini keseimbangan energi negatif yang akan mengubah komposisi tubuh dapat terjadi pada mahasiswa yang menjalani ibadah puasa.Perubahan setelah Puasa Ramadhan kolesterolemi dan hipertrigliseridemi. Semua sukarelawan menandatangani lembar persetujuan yang telah disediakan. IMT dan usia mereka relatif homogen. Puasa dapat diartikan sebagai pembatasan asupan makanan dan minuman. terlihat dari penurunan rasio pinggang pinggul yang bermakna (p<0.24 Tinggi Badan (cm) 158.5 50.4 169.8 19.00 52.30 53. Pengukuran antropometri.0 162.7 20.8 19. turunnya konsumsi NaCl menurunkan tekanan osmotik. Untuk Asia rasio >0.73 Ratio lingkar pinggang/ pinggul 0.90 0. akibatnya ekskresi air lewat urine meningkat agar tekanan osmotik kembali normal. Pengambilan sampel darah dilakukan setelah pengukuran antropometri.5 ±0.50 51. sehingga berat badan dan IMT pada studi ini tidak berubah bermakna. Data sebelum dan sesudah puasa dibandingkan /diuji dengan uji t-berpasangan.6 162.1 17.50 50.00 53. lingkar pinggang dan lingkar pinggul masing-masing diukur dengan timbangan kamar mandi. Walaupun tidak diikuti penurunan IMT.5 ±0.00 52.5± 0.0 56.5 19.05 IMT BB/TB (kg/m2) 19.5 53.4 18. * Tidak bermakna Ratio lingkar pinggang pinggul Sangat menarik karena di kelompok ini terjadi pergeseran depo lemak.0 168.5 164.0 ± 0.6 160.88 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD HASIL DAN DISKUSI Sepuluh sukarelawan dengan karakteristik umum seperti pada tabel 1. data ini menunjukkan bahwa puasa selama 20 hari pada bulan Ramadhan dapat menurunkan faktor risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio ini. Tabel 2.7 18.1 19.

The International Association for the Study of Obesity.91 0. dan HDL kolesterol serta tekanan sistolik maupun diastolik. Simmons D.88 0. Hormon ini akan meningkatkan reabsorbsi natrium.87 0. The effect of alcohol consumption on body composition and health status.4:15-7. Venkatramana P.7±3.05 Tabel 4.37 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ±SD * Tidak bermakna * p<0. Prijatmoko D. Husband AJ.91 0. O’Brien ME. Dian Rakyat 1990 7. Using low-cost body composition technology for health surveillance.89 0. Rata-rata kolesterol total dan HDL sebelum dan sesudah 20 hari puasa Kolesterol total (mg/dL)* Sebelum Sesudah 121 122 132 127 117 119 140 135 133 127 127 126 122 122 121 122 134 130 129 125 127.86 0. Decisional balance and stage of change in relation to weight loss.5±4. stress and immune activation. 1999. The Asia-Pacific Perspective: redefining obesity and its treatment. Dietary induced subclinical vitamin K deficiency in normal human subjects.11(1):66-71. Lambert JR et al.44 Diastolik (mmHg)* sebelum Puasa 72 65 80 75 65 65 70 75 75 70 70 75 75 75 80 80 80 70 75 80 74. 6. 2007 . 155.5±3.88 0.89 0. Asia Pacific J Clin Nutr 1995. akibatnya tubuli ginjal akan mengabsorbsi air lebih banyak. Puasa atau pembatasan asupan makanan akan dapat mempengaruhi sekresi insulin dalam darah. KEPUSTAKAAN Ferland G. Sediaoetomo DA.89 0. tekanan darah dan kolesterol dalam studi ini menunjukkan kemungkinan adanya faktor lain selain insulin yang dapat mempengaruhi tekanan darah.01 sesudah 20 hari 0.8(1):2-3. Body composition in alcoholic cirrhosis. Gastroenterol.Perubahan setelah Puasa Ramadhan disebabkan karena perubahan pola makan saat puasa yaitu dari 3 kali menjadi 2 kali dengan interval 12 jam tidak mengubah pola konsumsi makanan.88 0. J Clin Invest 1993.4 HDL Kolesterol (mg/dL)* Sebelum Sesudah 52 53 55 58 50 50 58 54 54 58 55 59 54 56 50 54 61 60 56 55 54.2 55. Proc Nutr Soc Aust 1996.90 0. Association of overall and abdominal obesity with coronary heart disease risk factors: comparison between urban and rural Indian men.0±5. Nutrition. Tabel 3.56 110. Dalais FS. ML. Strauss BJG. Sadowsky JA. exercise and dietary fat reduction among Pacific Island people.5±4. Nutrition and cardiovascular disease.91:1761-8 2. Strauss BJG. Asia Pacific J Clin Nutr 2002.20: 60-70. Rata-rata tekanan darah (mmHg) sebelum dan sesudah puasa 20 hari Sistolik (mmHg)* Sebelum Puasa 105 103 115 110 112 109 118 115 105 110 110 108 110 105 120 115 110 115 120 115 112. Asia Pacific J Clin Nutr 1999.89 0.01 keseimbangan maka kelenjar adrenal akan merangsang pengeluaran hormon aldosteron.5±5. Prijatmoko D. Walaupun banyak teori yang berusaha menerangkan adanya hubungan antara teori resistensi insulin dan tekanan darah. total kolesterol. * Tidak bermakna Status tekanan darah Pembatasan konsumsi air dan mineral selama 20 hari pada penelitian ini tidak menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik maupun diastolik (tabel 5). tetapi ada perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul yang bermakna. Western Pacific Regional Office of the World Health Organization. 9. Australia. 1993.90 0.8(1):39-45. Mesui J. hal ini bisa menyebabkan asupan natrium berkurang.2±5.90 0. 4. Reddy PC. Tidak adanya perbedaan antara IMT. Sydney: Health Communications Australia. Tabel 5. Pada saat berpuasa.87 ± 0. Bryden WL. 3.7±7. Untuk menjaga 106 Cermin Dunia Kedokteran No. 10. Mekanisme ini mungkin dapat menerangkan tidak adanya penurunan tekanan sistolik maupun diastolik di kelompok ini. 1. Perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul sebelum dan sesudah 20 hari puasa Ratio lingkar pinggang pinggul* No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD sebelum 0. PhD Thesis. Prijatmoko D.90 0. 2000.3 125.03 73. Monash University.88 0. akan tetapi hubungan sebab akibat antara insulin dan tekanan darah belum dapat dipastikan. Ilmu Gizi menurut Pandangan Islam. 8.87 0.86 0.88 0.1 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean±SD KESIMPULAN Selama puasa tidak ditemukan adanya perbedaan IMT. Wahlqvist. Dan biasanya kualitas gizi makanan yang dihidangkan pada saat sahur dan buka puasa sebanding dengan kualitas makanan pada saat tidak puasa. 1993. baik dari segi jumlah energi kalori maupun jenis makanan yang dikonsumsi. 5.105:1839-45. The International Obesity Task Force.90 ± 0. Penelitian ini menyimpulkan bahwa puasa selama bulan Ramadhan dapat menurunkan risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio lingkar pinggang dan pinggul. Walaupun telah dilaporkan bahwa pada minggu pertama puasa terjadi penurunan tekanan sistolik dan diastolik meningkat (6) . konsumsi air terbatas. sehingga volume plasma akan meningkat dan tekanan darah akan normal lagi.87 0. sehingga konsentrasi natrium dalam sel-sel ginjal meningkat. Jakarta.

karena vendor tidak akan mau mengubah softwarenya tanpa dibayar di luar software package awal. Memang konsep dasar sistem rumah sakit pada umumnya hampir sama. Gultom IT Development Division. Sebenarnya secara umum software siap pakai kelihatannya memang menjanjikan dan efisien. di samping itu bagian-bagian tertentu ini sering kali kehilangan kendali atau kontrol dalam hal detail proses kegiatan rumah sakit jika cara manual masih tetap dipertahankan. Kalbe Farma Tbk – Jakarta Bidang Pendidikan PIKIN (Perhimpunan Informatika Kedokteran Indonesia) Prakata Informasi yang cepat. seperti misalnya bagian perawatan. Beberapa rumah Cermin Dunia Kedokteran No. Ada beberapa kondisi yang dihadapkan kepada para manajemen pengambil keputusan di dalam sebuah institusi rumah sakit apabila mereka ingin mengembangkan suatu software sistem aplikasi program. tepat dan akurat merupakan suatu dasar yang penting untuk proses pengambilan keputusan khususnya bagi para praktisi manajemen atau direksi dalam sebuah institusi Rumah Sakit. kolusi atau manipulasi terhadap data transaksi. Kondisi yang mempengaruhi keputusan Pertama-tama perlu dipertimbangkan beberapa hal. belum lagi tentang pemeliharaan berkelanjutan dan berkesinambungan dengan kurs mata uang dollar sebagai standar acuan transaksinya. Membeli software package jadi akan mempersulit diri sendiri apabila ternyata di kemudian hari perlu banyak penyesuaian sistem di sana-sini. Software Impor Ada beberapa pengambil keputusan di dalam institusi Rumah Sakit yang lebih yakin terhadap software dari luar negeri (software impor) ketimbang dari negeri sendiri (software lokal). Akan tetapi kebanyakan produsen software siap pakai tersebut lebih menonjolkan segi brand-image saja. Sistem Package Software (Software Jadi) Tidak sedikit institusi Rumah Sakit yang lebih percaya dengan package software atau program siap pakai yang ditawarkan oleh produsen software yang telah sukses mengimplementasikan aplikasinya di beberapa rumah sakit lain atau para kliennya. Jika produsen bersedia memodifikasi softwarenya mereka pasti akan membebankan biaya yang tinggi sesuai harga standar di sana. poliklinik. Agak sulit untuk meminta vendor luar negeri untuk menyesuaikan segala sesuatu berdasarkan keinginan kita. Akibat hilangnya kontrol maka pekerjaan audit akan lebih sulit dilakukan di kemudian hari jika terjadi penyimpangan. keuangan. Namun tanpa disadari mereka sering tidak mempertimbangkan dampak negatif pembelian software impor tersebut. Dalam tulisan ini saya akan mencoba merangkum hal-hal apa saja yang mungkin perlu diperhatikan oleh para praktisi manajemen rumah sakit yang concern dan berminat untuk membangun sebuah sistem informasi komputerisasi agar efektif dan efisien. PT. penunjang medik. Sistem yang mereka ciptakan (standar sistem impor) tidak selalu sesuai dengan sistem di Indonesia sehingga tidak tertutup kemungkinan akan ada beberapa penyesuaian pihak kita jika hendak memakai software impor. namun tidak bisa dipungkiri bahwa belum ada suatu standar yang benar-benar baku yang bisa dijadikan satu patokan untuk setiap institusi rumah sakit.Informatika Kedokteran Alternatif Pengembangan Software Aplikasi Sistem di Institusi Rumah Sakit Ronald T. 2007 107 . • Dana atau budget untuk pengadaan sistem komputerisasi • Kesiapan sumber daya manusia yang ada • Fitur-fitur yang diinginkan dari sebuah software sistem rumah sakit sebagai nilai tambah jika dibandingkan dengan cara manual • Proporsi waktu yang dibutuhkan dalam pengembangan sistem tersebut Setiap manajemen rumah sakit yang memang benar-benar berminat membangun sistem komputerisasi akan dihadapkan kepada beberapa alternatif pilihan solusi. lebih sering terjadi kitalah yang mengalah menyesuaikan diri dengan konsep sistem mereka. karena biasanya package software lebih bersaing dari sisi merk dagangnya bukan dari segi kualitas dan fleksibilitas modifikasi program. Pertimbangan pertama yang perlu dipikirkan adalah dari segi standarisasi business process yang berbeda antara sistem di luar negeri dengan sistem rumah sakit di Indonesia. logistik dan beberapa bagian lainnya. Di bawah ini saya jabarkan beberapa pilihan yang dapat dipertimbangkan. mengapa? karena perubahan sistem dan edit terhadap program software tersebut akan berisiko dari segi biaya. 155. Dan biasanya harga software impor itu sendiri cukup mahal. Ada beberapa bagian di dalam sistem rumah sakit yang terkadang mengalami perubahan kebijakan dari pihak manajemen apalagi jika terjadi penggantian struktur kepemimpinan.

bukan untuk menciptakan software yang solid. jika ternyata molor sampai 3 tahun maka biayanya bisa membengkak sampai 1. dan di samping itu juga ada garansi keberhasilan program. • Biasanya vendor memiliki core-business tertentu. dan kedua-belah pihak diuntungkan dalam kesepakatan tersebut. Jika itu terjadi. Namun demikian beberapa hal tetap perlu dipertimbangkan: Pilih konsultan dengan risiko kerugian paling kecil. 155. yang bertanggung jawab adalah vendornya. apakah cukup manual saja ataukah memang beban pekerjaan sudah overload sehingga membutuhkan proses komputerisasi. karena membangun sistem rumah sakit membutuhkan sekitar 3 sampai 5 orang programmer dan 1 orang analyst. • Tidak perlu memusingkan turn-over karyawan IT.000. Jika di outsource ke vendor maka pihak rumah sakit mengikat vendor secara hukum dengan kontrak kerjasama. Biasanya vendor yang berpengalaman sudah memperlihatkan kemajuan yang signifikan dalam rentang waktu 3 sampai dengan 4 bulan. sehingga lebih sulit dikembangkan di masa depan. tidak peduli programmer mereka ganti-ganti. Hal ini akan mengakibatkan biaya yang tak terkendali karena gaji berjalan terus tetapi software tak kunjung selesai dibuat. Akhirnya semua terpulang kepada pihak rumah sakit sendiri sehubungan dengan kebijakan yang akan diambil untuk lebih dapat mengontrol sistem operasional rumah sakit. Jika pengembangan program berlangsung selama 1 tahun maka pengeluaran untuk gaji karyawan IT berkisar 300juta sampai 400juta. karena kegagalan masih saja terjadi pada beberapa rumah sakit besar di Jakarta akibat salah menentukan konsultan atau Vendor Software-house. 7. • Ada kecenderungan lain yang umum di kalangan para 108 Cermin Dunia Kedokteran No. jika tidak maka keutuhan sistem secara keseluruhan sering kali tidak seragam. sering kali akan mundur dari jadual yang telah ditetapkan semula. Jika di outsource ke vendor maka yang “dipegang” adalah institusi vendor software house yang bersangkutan. dan jarang sekali ada aturan main di perusahaan untuk memecat karyawan / programmer hanya karena pekerjaannya molor dari jadual.2 milyar. Pilih konsultan yang sudah berpengalaman dan sistemnya sudah teruji di rumah sakit lain. jadi bekerja hanya atas dasar motivasi menyelesaikan kewajiban semata. .000. latar belakang dan spesialisasi yang sama. mereka seringkali membuat program yang digunakan secara temporer hanya agar tugas yang dibebankannya selesai. Di samping itu skill masing-masing orang berbeda-beda sehingga dalam sebuah team pengembangan diperlukan koordinasi yang ketat.sakit besar sudah merasakannya dan kebanyakan mengalami problem di tengah jalan atau kalaupun implementasi berjalan baik. tidak kurang sekitar Rp.000. • Jarang sekali karyawan IT dapat menyelesaikan pekerjaannya secara tepat waktu. penuntasan sistem secara keseluruhan akan sangat terganggu. Di samping itu mereka juga terkoordinasi dengan baik dalam membangun software. rumah sakit bisa minta penalti atau potongan pembayaran jika karyawan tersebut tidak bertanggungjawab dan mengakibatkan pekerjaan terbengkalai. Gunakan sistem pembayaran bertahap atau bulanan jika mungkin sehingga risiko kerugian yang lebih fatal dapat dihindari dan dari bulan ke bulan pihak manajemen dapat mengontrol pekerjaan pihak konsultan. apabila terjadi keterlambatan pihak vendor bisa dikenai penalti. Dibuat Sendiri oleh Karyawan IT Di sisi lain ada juga institusi Rumah Sakit yang memilih untuk memiliki divisi IT (Information Technology). Banyak keuntungan yang dapat dicapai dengan cara ini. • Biayapun tidak akan molor seperti menggaji karyawan IT internal. Itu dengan asumsi kalau program selesai dibangun dalam waktu 1 tahun. 30juta harus dikeluarkan setiap bulannya hanya untuk gaji karyawan IT saja. Misalnya gaji 1 orang programmer (yang berpengalaman) sebesar Rp 5. biaya yang dikeluarkan sangat tidak sebanding dengan manfaat yang didapat. dan tak jarang ada vendor yang memang spesialis di bidang pengembangan Hospital System.000 per bulan ditambah dengan 1 orang analyst bergaji Rp. • Durasi waktu pengerjaan biasanya lebih mudah dikontrol karena ada surat kontrak perjanjian kesepakatan waktu pengerjaan. pada akhirnya beberapa rumah sakit kembali ke sistem lokal setelah terlanjur investasi atau membuang uang dalam jumlah besar sebelumnya. belum lagi ditambah dengan tunjangan-tunjangan lain yang harus diberikan oleh perusahaan sesuai peraturan per-undang-undangan ketenagakerjaan. • Sangat sulit mencari tenaga IT yang benar-benar handal dan berpengalaman dalam bidang rumah sakit atau spesialis di bidang Hospital System. dan team IT ini biasanya akan ditunjuk untuk membangun software program rumah sakit. Karyawan tenaga IT yang tidak berpengalaman membutuhkan waktu yang cukup panjang untuk mempelajari sistem di institusi rumah sakit bersangkutan sebelum mulai tahap pengembangan. • Biayanya sangat besar. berdasarkan pengalaman programmer/analyst adalah tipe pekerja yang sering kali pindah-pindah tempat bekerja. Outsource/“Tailor Made” ke Software House lokal Cara paling aman bagi institusi Rumah Sakit dalam mengembangkan software Hospital Information System adalah dengan cara outsource ke Vendor Software House lokal dengan proyek bersifat tailor made atau joint development. Pengembangan software dapat dibuat fleksibel sesuai kebutuhan dan keinginan pihak Rumah Sakit. Durasi waktu pengerjaan biasanya akan memakan waktu yang cukup lama. Dengan membayar vendor / outsource maka pihak manajemen akan lebih mudah mengontrol biaya yang akan dikeluarkan. karena memang belum ada kurikulum kuliah di universitas yang jurusannya adalah IT-Hospital. karena para developer adalah karyawan yang digaji. merekapun memiliki team terpilih yang punya kualifikasi. 2007 programmer. Namun ada beberapa hal yang mungkin perlu dipertimbangkan dan pihak rumah sakit harus mampu mengantisipasi berbagai kemungkinan ini: • Tidak ada jaminan programmer/analyst akan terus bekerja sampai sistem selesai. rata-rata mereka memiliki kemampuan bersifat umum tidak terspesialisasi.

Wen PY. rasa tertekan. seperti ‘nyeri sinus’ pada 77% kasus tipe migren pada 9 – 26 % kasus Saat timbul : intermiten. Forsyth PA. New Jersey : Humana Press. Dalam: Schiff D.27 brw Cermin Dunia Kedokteran No. 2007 109 .apsul KARAKTERISTIK NYERI KEPALA PADA TUMOR OTAK Deskripsi : tipe tegang. nyeri tumpul.5/10 jika tidak ada tanda peningkatan tekanan intrakranial Gejala lain : mual dan muntah 38% gangguan visus 40% kejang (seizures) 50% Dari: Husain SJ. Headache associated with Intracranial Neoplasm. 2003. 25 % unilateral 68 % frontal Intensitas : bisa ringan sampai berat intensitas rata-rata 8. Cancer Neurology in Clinical Practice. Toronto. hilang timbul dalam beberapa jam memberat jika batuk. 155. mengejan dan membungkuk pada 23% Lama/durasi : < 1 bulan 29 % 1 – 6 bulan 26 % > 6 bulan 45 % Lokasi nyeri : 72% bilateral. p.5/10 jika dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial 6.

Indonesia diwakili oleh dr Tjandra Yoga Aditama. spesialis paru dan dokter umum. serta pemerhati stem cell) dari berbagai negara. Acara ini dihadiri oleh Menteri Perdagangan Republik Indonesia. RSPAU Halim Jakarta. E.kalbefarma. Atlanta. 110 Cermin Dunia Kedokteran No. Simposium ini dilaksanakan di Hotel Horison. Sidang Ilmiah VI Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma. Hal ini mengakibatkan para penderita PGK mencoba pelbagai macam cara yang kadang malah lebih menjerumuskan mereka.IT Training Center . KGH dan DR Dr Karmen SpGK (ahli gizi). 7-8 Desember 2006 Simposium Konferensi Kerja Pertemuan Ilmiah Berkala 2006 diselenggarakan oleh Perkumpulan Respirologi Indonesia (PERPARI) cabang Bandung bekerjasama dengan FK Padjadjaran Bandung dan Sub bagian Pulmonologi bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung. Muktamar ke-26 IDI. Bertempat di RS Pusat Angkatan Udara Halim Perdana Kusumah tak kurang 60 peserta memenuhi acara yang diselenggarakan oleh Kalbe Farma. Tema yang diusung Sidang Ilmiah ke. Kampus UI Depok. China dan Indonesia. Tamu dari luar negeri hanya 3 orang yaitu dari Hongkong. PT Kalbe Farma sebagai salah satu perusahaan farmasi yang cukup peduli dengan keadaan ini. dihadiri oleh sekitar 300 peserta (dokter ahli jantung. 1-3 Desember 2006 Simposium Stem Cell Therapy for the Failing Heart yang berlangsung di InterContinental Hotel. Bangkok. 1-3 Desember 2006.2 Desember 2006 Tak kurang dari 860 dokter dari seluruh Indonesia berkumpul menghadiri Muktamar organisasi kedokteran terbesar dan satu-satunya di Indonesia. Community Mitigation During Pandemic Influenza : Stakeholders Meeting. Sekitar 70 peserta peminat informatika kedokteran berkumpul di Kampus A universitas tersebut yang berlokasi di Jl Kenari Jakarta. Ph D. Peserta yang hadir sekitar 350 orang. 155. Mari Elka Pangestu. Demikian dikemukakan Rektor Universitas Indonesia.com/seminar.Rad.12 December 2006 Baru-baru ini The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) mengadakan pertemuan yang diberi tajuk "Community Mitigation During Pandemic Influenza : Stakeholder Meeting". Bangkok. Acara ini diselenggarakan di Hotel Patra Jasa Semarang. Salah satu hasil muktamar ini adalah menetapkan Dr. acara Sidang Ilmiah VI Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma Jakarta dimulai.dengan kapasitas sekitar 200 PC yang mulai dimanfaatkan pada akhir tahun 2003. 2007 . Simposium Stem Cell Therapy for the Failing Heart. 11 . sebagai pakar yang dimintai masukan / komentar atas rencana tindakan yang dipresentasikan. Rabu 22 November 2006. namun semangat para keluarga dan penderita Penyakit Ginjal Kronik. Promag memperoleh penghargaan sebagai Produk Asli Indonesia terbaik pada ketegori obat bebas (OTC = Over the Counter). Acara ditutup dengan sosialisasi organisasi Perhimpunan Kedokteran Informatika Indonesia (PIKIN). SE. Promag Raih Anugerah Produk Asli Indonesia 2006 Dalam ajang Anugerah Produk Asli Indonesia 2006. SpMK. Kalbe dan Pusdokkes Mabes POLRI Penyuluhan Flu Burung Bertolak dari Pusdokkes (Pusat Dokumentasi Kesehatan) Mabes Polri. MM. yang diselenggarakan Departemen Perdagangan Republik Indonesia dan Harian Bisinis Indonesia. tidak bisa dibendung. Kalbe bersama tim dari Pusdokkes menuju ke kompleks Polri di Pamulang Tangerang untuk melakukan penyuluhan upaya penanggulangan flu burung di lingkungan Mabes Polri. Seminar Aplikasi Pembelajaran Jarak Jauh.2009) yaitu DR Dr Fachmi Idris M. yang akan mendampingi Ketua PB IDI saat ini (2006 . Priyo Sidipratomo Sp. Kes. sejak Rabu 29 November hingga Sabtu 2 Desember 2006. Jakarta 15 Februari 2007 Dibuka oleh Rektor Universitas Gunadarma. Dr. Bandung. Usman Chatib Warsa. Prof DR. bedah jantung.S Margianti. saat memberi sambutan pada Seminar Prospek Telemedicine dan e-learning di Indonesia. SpB menghadirkan pakar ginjal seperti: Dr Tunggul Situmorang. Simposium ini dibuka oleh Perdana Menteri Thailand Surayud Chulanont. Jakarta 17 Januari 2007 Banyak informasi yang kurang benar mengenai penanganan Penyakit Ginjal Kronik (d/h Gagal Ginjal Kronik).Peluncuran Website Sahabat Ginjal dot com. Acara ini terselenggara berkat kerjasama dengan Cermin Dunia Kedokteran. pada Selasa 17 Januari 2007 kembali meluncurkan satu website untuk mereka yang tertarik mendalami lebih jauh mengenai bagaimana menjaga kesehatan ginjal. Yang hadir adalah 'Dinas-dinas Kesehatan' dari hampir seluruh negara bagian di AS serta ahli Kesehatan Masyarakat setempat. Dr Bambang Yudadi. Konferensi Kerja Pertemuan Ilmiah Berkala 2006 PERPARI. Ikatan Dokter Indonesia (IDI). 24 Januari 2007 Universitas Indonesia (UI) telah memiliki fasilitas pelatihan Teknologi Informasi di Kampus Depok dan Salemba . sebagai Ketua Terpilih. Prof. bisa diakses di http://www. Semarang 29 November . Acara yang dibuka oleh Karumkit RSPAU. 6 Februari 2007 Banjir boleh saja masih menetap di beberapa wilayah kota Jakarta. Laporan lengkap pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English). Bandung selama 2 hari. Simposium ini mengambil tema ‘The Latest News in Research and Clinical Application’. terdiri atas dokter spesialis penyakit dalam. Hidup yang berkualitas dengan PGK. SpPD. Pertemuan ini adalah pertemuan lokal di Amerika Serikat yang membahas bagaimana antisipasi pihak Amerika saat terserang Pandemi Influenza (tentu dalam hal ini adalah Flu Burung).VI kali ini adalah "Pembelajaran Informatika Kedokteran di Lingkungan Pendidikan Tinggi Kesehatan di Indonesia".

seperti ternyata dari studi di Swedia yang membandingkan angka kejadian stroke di dua populasi – satu dengan program intervensi yang ambisius. termasuk ‘hilang’nya Jerman Timur. 6. Mutu perawatan stroke sangat mempengaruhi prognosis – terlihat dari perubahan mortalitas. pengaruh perubahan faktor risiko terhadap kejadian stroke ternyata lebih kecil dari yang diperkirakan.sitrat D . Di Novosibirsk. Faktor sosial ekonomi agaknya lebih penting daripada faktor risiko ‘klasik’ seperti tekanan darah. tetapi kejadian stroke tetap. 4. Sampai saat ini tercatat 34 715 kejadian stroke (yang telah divalidasi) setelah 21. 2007 111 . Program intervensi berbasis komunitas/masyarakat sulit dinilai keberhasilannya. Perubahan kejadian stroke sesuai dengan perubahan/transisi kesehatan masyarakat.ABSTRAK WHO MONICA STUDY WHO MONICA study merupakan studi prospektif terbesar mengenai kelainan kardiovaskuler sampai saat ini. kejadian stroke turun 3-4% tiap tahun. yang lain tanpa program khusus – ternyata angka kejadiannya tidak berbeda bermakna. sebaliknya di Denmark. Kejadian stroke tertinggi di masyarakat berpendapatan menengah karena peningkatan pendidikan dan kesejahteraan membuat masyarakat lebih sadar akan pola hidup sehat. Hasil studi ekologi harus dinterpretasikan dengan hati-hati. 2. Beberapa hal yang dapat diambil sebagai pelajaran dari studi yang besar ini ialah : 1. 1 di Siberia dan 1 di Cina.367:340 brw Cermin Dunia Kedokteran No. 3. Suatu proyek multinasional jangka panjang menciptakan infrastruktur penelitian yang permanen sehingga dapat dimanfaatkan untuk studi lain. 1/3 berasal dari turunnya attack rate dan 2/3 dari case fatality rate.7 juta tahun observasi di 12 negara Eropa. seluruhnya disebabkan oleh naiknya case fatality rate. di masyarakat berpendapatan rendah. 7. kadar kholesterol dan BMI. Rusia. 8. Studi internasional yang besar masih dapat dilakukan meskipun banyak sekali perubahan terjadi. 155. Studi ini antara lain juga mengamati kecenderungan kejadian stroke di beberapa lokasi yang termasuk dalam penelitian ini.penisilinamin Beta-merkaptopropionil glisin Antibiotik Volume urine rendah pH urin rendah Hiperkalsiuri Hipositraturi Hiperoksalouri Hiperurikosuri Sistinuri Infeksi saluran kemih --- Lancet 2006. hal ini terlihat di beberapa negara Eropa seperti Perancis dan Swis. meskipun faktor-faktor risiko tersebut praktis tidak berubah. 2005. Lancet Neurol. sedangkan di populasi yang mortalitasnya naik. dalam 10 tahun faktor-faktor risiko tersebut menurun insidennya.4:64-68 brw ANJURAN PENGOBATAN BATU SALURAN KEMIH BERDASARKAN (DUGAAN) PENYEBAB Perubahan gaya hidup/diet Asupan cairan > 2 liter/hari Batasi protein Kurangi garam Na < 200 mmol/hari Kurangi protein Batasi oksalat Hindari pembatasan kalsium Batasi purin Asupan cairan > 3 liter/hari Terapi farmakologik K – sitrat HCT atau indapamid + K-alkali K – sitrat Piridoksin untuk jenis primer Alopurinol K . urbansisasi menyebabkan perubahan cara hidup yang meningkatkan risiko stroke dan penyakit kardiovaskuler lain. pada populasi yang mortalitas stroke nya turun. 5.

C 8. trigeminus b) n. pyogenes b) Strept. Penelitian Delfitri Munir menunjukkan bahwa penyebab tersering sinusitis maksilaris kronis : a) Strept.D 3. aureus 5. Sedangkan pada penelltian Retno Gitawati dkk. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. C1 – C3 4. vagus e) n. glosofaringeus d) n.A 6. E . Kuman tersering hasil penelitian mastoiditis akut di Semarang : a) Strept. fasialis c) n. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. aureus 7. viridans c) Strept. Tonsil sebenarnya merupakan jaringan berisi : a) Sel limfoid b) Sel monosit c) Sel plasma d) Sel kelenjar e) Sel adenoid 2. Yang bukan komplikasi tonsilitis kronis : a) Nefropati b) Demam rematik c) Obstructive sleep disorders d) Abses peritonsiler e) Semua termasuk JAWABAN: 1. pyogenes b) Strept. aureus 6. pyogenes b) Strept. Yang tidak berperan pada pembentukan suara : a) Laring b) Faring c) Esofagus d) Sinus e) Diafragma 8. C 5. Paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap kejadian karsinoma nasofaring : a) Makanan asap b) Terhirup asap c) Makanan awetan d) Makanan yang dibakar e) Makanan yang diasin 10. viridans c) Strept.155. viridans c) Strept. terhadap isolat hasil usap tenggorok di puskesmas di Jakarta : a) Strept.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1.B 9. Persarafan tonsil berasal dari : a) n.A 4.E 112 Cermin Dunia Kedokteran No. 2007 2. Teknik tonsilektomi saat ini sebagian besar berdasarkan : a) Meyer b) Crowe c) Crowe – Davis d) Sluder e) Willis 3. B 7. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. Yang bukan merupakan tanda voice fatigue : a) Nyeri tenggorak b) Nyeri menelan c) Suara serak d) Volume suara turun e) Semua termasuk 9.B 10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful