2007

http://www.kalbefarma.com/cdk

ISSN : 0125-913X

Kajian Manfaat Tonsilektomi Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis Pola Sensitivitas Kuman Isolat Hasil Usap Tenggorok Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut RISA untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar Kelelahan Bersuara Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring Densitas Mikrovaskuler dan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring Komposisi Tubuh, Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol pada Puasa Bulan Ramadhan

THT
vol.34 no.2/155
Maret – April 2007

2007

http://www.kalbefarma.com/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

vol. 34 no. 2/155

THT

Daftar isi :
58. 60. Editorial English Summary

Artikel
Kajian Manfaat Tonsilektomi - Tolkha Amarudin, Anton Christanto Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis - Delfitri Munir, Beny Kurnia 73. Pola Sensitivitas Kuman dari Isolat Hasil Usap Tenggorok Penderita Tonsilo-Faringitis Akut di Puskesmas Jakarta Pusat terhadap Beberapa Antimikroba Betalaktam - Retno Gitawati, Ani Isnawati 77. Pola Sebaran Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut di RS Dr Kariadi Semarang 2004 – 2005 Kristiawan AR, Jogjahartono, Pujo Widodo 81. Pendekatan Molekuler (RISA) untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif - Anton Christanto, Soepomo Soekardono, Agus Surono, Novi Primadewi, Roikhan Harowi 87. Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar pada Siswa Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang - Farokah, Suprihati, Slamet Suyitno 93. Aspek Fisiologis dan Biomekanis Kelelahan Bersuara serta Penatalaksanaannya - Hamsu Kadriyan 96. Paparan Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring - Kajian pada Penderita Karsinoma Nasofaring di RS. Dr. Kariadi Semarang - Adi Nolodewo, Yuslam, Muyassaroh 100. Hubungan antara Densitas Mikrovaskuler dengan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring WHO 2 dan WHO 3 terhadap Terapi Radiasi Willy Yusmawan, Amriyatun 104. Perubahan Komposisi Tubuh, Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol Sebelum dan Sesudah 20 Hari Puasa pada Bulan Ramadhan : Studi pada Mahasiswa FKG Universitas Jember, 2005 – Hari Basuki, Dwi Prijatmoko 76. 107. 109. 110. 111. 112. Agenda Kegiatan Ilmiah Informatika Kedokteran Kapsul Laporan Kegiatan Ilmiah Abstrak RPPIK 61. 69.

Ket.gambar: struktur silia di dalam organ Corti s.geschmeisnerr spl

Cermin Dunia Kedokteran

E D I T O R I AL
Kalangan masyarakat luas pernah menganggap bahwa ‘penyakit amandel’ akan menyebabkan anak menjadi ‘bodoh’. Penelitian Farokah mencoba meneliti kebenaran anggapan tersebut – hasilnya dapat sejawat baca di Cermin Dunia Kedokteran edisi ini ; yang harus ditafsirkan dengan hati-hati sesuai dengan kasus atau situasi yang anda hadapi. Yang juga perlu dibaca ialah kajian manfaat tonsilektomi yang kami sertakan, bersama - sama dengan penelitian jenis kuman utama yang menyebabkan radang tonsil akut. Masalah infeksi di bidang THT lain seperti mastoiditis dan radang telinga tengah juga kami ketengahkan. Kanker nasofaring – salah satu keganasan yang sering dijumpai juga dibahas, antara lain mengenai hubungannya dengan paparan formaldehid. Artikel tambahan yang juga menarik ialah pengaruh puasa terhadap kadar kolesterol darah – sejawat dapat mengambil manfaat tambahan darinya. Selamat membaca, saran dan kritik tetap kami tunggu untuk meningkatkan mutu majalah ini,

Redaksi

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 155, 2007

2007

International Standard Serial Number: 0125 - 913X KETUA PENGARAH
Prof. Dr. Oen L.H. MSc

REDAKSI KEHORMATAN
- Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo
Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

PEMIMPIN UMUM
Dr. Erik Tapan

- Prof. DR. Hendro Kusnoto, Drg, SpOrt.
Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta

KETUA PENYUNTING
Dr. Budi Riyanto W.

TATA USAHA
Dodi Sumarna

- Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, - Prof. DR. Arini Setiawati Bagian Farmakologi MScD, PhD.
Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

INFORMASI/DATABASE
Ronald T. Gultom, SKom

ALAMAT REDAKSI
Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510, P.O. Box 3117 JKT. Tlp. 021 - 4208171 E-mail : cdk@kalbe.co.id http: //www.kalbefarma.com/cdk

DEWAN REDAKSI
Dr. Boenjamin Setiawan Ph.D Prof. Dr. Sjahbanar Zahir MSc. Dr. Sujitno Fadli Soebianto

NOMOR IJIN
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976

-

Dr. Karta Sadana

-

PENERBIT
Grup PT. Kalbe Farma Tbk.

PENCETAK
PT. Temprint

http://www.kalbefarma.com/cdk PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan

pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974;457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O. Box 3117 JKT. Tlp. (021) 4208171. E-mail : cdk@kalbe.co.id Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

English Summary
MOLECULAR APPROACH (RISA) FOR BACTERIAL SPECIES DISCRIMINATION TAKEN FROM ACTIVE BENIGN CHRONIC SUPPURATIVE OTITIS MEDIA Anton Christanto, Soepomo Soekardono, Agus Surono, Novi Primadewi, Roikhan Harowi
Dept. of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Faculty of Medicine, Gadjah Mada University / Dr. Sardjito Hospital, Yogyakarta, Indonesia

cer analysis-RISA) in discriminating bacterial species obtained from fluid discharge samples. The RISA was performed by PCR amplification of 16S-23S ribosomal DNA. Result: Molecular approach isolated more bacterial species compared with traditional approach. Key words: ABCSOM, ribosomal intergenic spacer analysis, bacterial species discrimination
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :81-6 aco, sso, aso, npi, rhi

Background: Bacterial ear infection, such as active benign chronic suppurative otitis media (ABCSOM) is a potentially serious disorder and requires topical antibiotic treatment. Traditionally, the identification and enumeration of bacteria depended entirely on pure culture techniques; but colony/cell morphology and biochemistry test sometimes do not adequate; so the intergenic spacers (IGS) between the 16S and 23S rRNA genetic loci are frequently used in PCR finger-printing to discriminate bacteria strains at species and intraspecies levels. Objective: to investigate molecular polymorphisms with IGS-PCR fingerprinting on bacteria isolated from active benign chronic suppurative otitis media Methods: Middle ear discharge samples were collected from 5 ABCSOM cases using sterile catheter and syringe. Bacteria were isolated using blood agar media plate method. We compared the traditional and molecular approach (ribosomal intergenic spa-

CORRELATION BETWEEN CHRONIC TONSILLITIS AND STUDY ACHIEVEMENT AMONG SECOND YEAR PRIMARY STUDENTS IN SEMARANG Farokah, Suprihati, Slamet Suyitno
Dept. of Ear, Nose and Throat Diseases, Faculty of Medicine, Diponegoro University, Semarang, Indonesia

included in this study, 145 (48,2 %) were male; 145 (48,2 %) with chronic tonsillitis. There was significant correlation between chronic tonsillitis with study achievement (p < 0,05, 95%CI : 2,48-4,99). Low study achievement among students with chronic tonsillitis was 3,5 more frequent compared with students without chronic tonsillitis. Logistic regression analysis showed that chronic tonsillitis and intelligence influenced study achievement; while parents’ education level, gender and private lesson didn’t. Conclusion : Chronic tonsillitis lowers study achievement.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :87-92 frh, spi, sso

PHYSIOLOGICAL AND BIOMECHANICAL ASPECT OF VOICE FATIGUE Hamsu Kadriyan
Medicine Study Program, Mataram University, West Nusa Tenggara, Indonesia

Objective: To prove whether chronic tonsillitis influences study achievement in children. Methods : Cross sectional study on 514 primary school second class students in Semarang who fulfilled study criteria. All sample students were screened wiith ENT physical examination, weight and height measurement, study achievement data and IQ test. Data were collected and analyzed with prevalence ratio, confidence interval and Chisquare test. Other factors analyzed were: education of parents, gender, private lesson and intellIgence. Results : From 301 students

Professionals who rely on voice are prone to voice fatigue. Voice has physiologic and biomechanic aspects that can influence voice generation such as neuromuscular, non-neuromuscular stretching, blood flow disturbance, respiratory muscle fatigue and disturbance of vocal cord elasticity. Treatment are based on cause(s), including voice therapy, voice conservation, voice behaviour therapy and drug(s) if necessary.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :93-5 hkn

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 155, 2007

yang sekarang dikenal sebagai Crowe-Davis mouth gauge.1 Teknik tonsilektomi lain terus dikembangkan seperti elektrokauter ditujukan untuk mengurangi efek yang tidak diharapkan. kualitas hidup. keuntungan ekonomi. Kajian manfaat tonsilektomi terhadap kejadian sakit tenggorok. Crowe (1917) melaporkan tonsilektomi pada 1000 pasien dengan mouth gauge. Pada tahun 1912. tonsilitis kronis Pengaruh rangsangan bakteri yang terus menerus terhadap tonsil pada tonsilitis kronik menyebabkan sistem imunitas lokal tertekan. menurunnya respon imunologis limfosit tonsil dan perubahan epitel akan mengurangi reseptor antigen. Tonsilektomi dideskripsikan pertama kali di India pada tahun 1000 SM.Manfaat Tonsilektomi TINJAUAN PUSTAKA Kajian Manfaat Tonsilektomi Tolkha Amarudin. meskipun demikian di bidang THT tonsilektomi merupakan tindakan terbanyak dan biasa dilakukan Tonsilektomi dianggap sebagai tindakan kecil. berupa tindakan pengangkatan jaringan tonsila palatina dari fossa tonsilaris.6 %. Indikasi tonsilektomi yang diterima luas pada saat ini adalah tonsilitis kronik dengan insidensi 7 atau lebih episode sakit tenggorok akibat tonsilitis dalam 1 tahun atau 5 episode/tahun dalam dua tahun dan 3 episode/tahun dalam 3 tahun.1 Teknik tonsilektomi terus mengalami perkembangan. Kontroversi seputar tonsilektomi telah lama terjadi. namun dapat menimbulkan komplikasi baik durante maupun postoperasi. kualitas hidup. Di samping itu tonsilektomi dapat menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan nyeri pasca tonsilektomi dan infeksi. namun belum maksimal karena tidak semua jaringan berhasil diangkat. Celsus melaporkan tindakan tonsilektomi untuk pertama kali menggunakan skalpel untuk eksisi tonsil. KEKERAPAN Di Inggris (1987-1993) telah dilakukan 70. Tonsilektomi sebagai tindakan operasi terbanyak di bidang THT belum seragam indikasinya. Anton Christanto Departemen THT Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ RS Dr Sardjito Yogyakarta ABSTRAK Kontroversi seputar tonsilektomi telah lama terjadi. Hal ini menyebabkan kegagalan fungsi tonsil sebagai gatekeeper dan menurunkan respon imunologi tonsil terhadap antigen. Sluder menemukan alat untuk mengambil tonsil sehingga keberhasilan pengambilan tonsil lengkap dengan kapsulnya mencapai 99. Meyer menggunakan pisau berbentuk lingkaran. tahun 1827 tonsil diangkat menggunakan guillotine.90. Tonsilektomi sebagai tindakan operasi terbanyak dan biasa dilakukan di bidang THT belum mempunyai keseragaman indikasi. maupun perdarahan. Pengobatan tonsilitis kronik sangat sulit dan lazim dilakukan tonsilektomi. pada pasien dengan penurunan pendengaran dan sumbatan hidung. keuntungan ekonomi. Manfaat tonsilektomi terhadap kejadian sakit tenggorok. dapat berupa abses paru dan pneumonitis akibat aspirasi darah dan debris atau infeksi yang ada sebelumnya. Pada tahun 1910 Wilis dan Pybus melaporkan pengangkatan tonsil lengkap dengan kapsulnya. 2007 61 PENDAHULUAN Tonsilektomi merupakan tindakan pembedahan tertua. Pada tahun 30 SM. mengangkat tonsila adenoid melalui kavitas nasi. Di Skotlandia Cermin Dunia Kedokteran No. dan gambaran imunologis tonsil belum dibahas secara mendalam.000 tonsilektomi dan adenoidektomi per tahun. dan gambaran imunologis tonsil belum dibahas secara mendalam. Kata Kunci : Tonsilektomi.000 . pada saat itu dinamai primary enucleation. Tahun 1867. Selanjutnya Meyer (1867) melaporkan kasus adenotonsilektomi pada wanita 20 tahun yang mengeluh hidung tersumbat dan pendengaran menurun.2 . 155. pertama kali digunakan oleh Physick.

faringeal asenden.9. sternokleidomastoideus.1 Di Indonesia sampai saat ini jumlah kasus tonsilektomi masih sulit didapat. Arteri tonsilaris berjalan ke atas di bagian luar m. ke arah bawah meluas hingga dinding lateral esofagus. palatina desenden. Anatomi tonsila palatina Tonsil palatina adalah suatu jaringan limfoid yang terletak di fossa tonsilaris di kedua sudut orofaring dan merupakan salah satu bagian dari cincin Waldeyer. 155.3 Di Amerika Serikat tonsilektomi dilakukan sampai 1. Permukaan lateralnya ditutupi oleh kapsul tipis dan di permukaan medial terdapat kripta. Tonsilektomi tahun 2003 tercatat sebanyak 59 kasus. Kripte dan Epitel Tonsil Susunan kripte tubuler di bagian dalam menjadi salah satu karakteristik tonsila palatina. dan tahun 1999 94 tindakan. palatina asenden. Inervasi tonsil bagian atas berasal dari serabut saraf V melalui ganglion sphenopalatina dan bagian bawah dari saraf glossofaringeus (N. Di bagian atas fossa tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil.12 Aliran getah bening dari daerah tonsil menuju ke rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah m. Permukaan kripta ditutupi oleh epitel yang sama dengan epitel permukaan medial tonsil. 2007 . Plika anterior berbentuk seperti kipas di rongga mulut. 62 Cermin Dunia Kedokteran No. 3) Batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. indikasi tersering adalah tonsilitis kronis. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil. mungkin disebabkan indikasi tonsilektomi makin ketat. Dari catatan medis RSUP Dr Sardjito tonsilektomi merupakan lebih dari separuh dari seluruh tindakan pembedahan di bagian THT. Umumnya berjumlah 8-20 buah dan kebanyakan terjadi penyatuan beberapa kripta. mengirimkan cabangcabangnya melalui m. 44 % perempuan dan 54% dengan adenoidektomi. Tonsil mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang a. Venavena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring.4 ANATOMI Gambar 1. tahun 2004 hingga bulan Agustus sebanyak 45 kasus. palatina asenden. Masing-masing kripte tidak hanya bercabang tapi juga saling anastomosis. rentang umur terbanyak 5-15 tahun.11. disebut plika anterior.11 Permukaan lateral tonsil yang tersembunyi ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat disebut kapsul. epitel yang terlepas. Arteri palatina asenden. Tonsila palatina memiliki 10 – 30 kripte dan luas permukaan 300 cm2.000 tonsilektomi.10. dan a.10 Kripta tonsil berbentuk saluran tidak sama panjang dan masuk ke bagian dalam jaringan tonsil.10 Plika triangularis atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis merupakan struktur normal yang telah ada sejak masa embrio. Plika triangularis terletak di antara pangkal lidah dengan bagian anterior kutub bawah tonsil dan merupakan serabut yang berasal dari otot palatofaringeus. Secara klinik kripta dapat merupakan sumber infeksi. fasialis) yang mempunyai cabang a. Data pada tahun 1996 dan tahun 1997 sejumlah 107 tindakan. Saluran kripta ke arah luar biasanya bertambah luas. tahun 1998 ada 102 tindakan. karotis eksterna yaitu: a. Ke arah bawah berpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring.10 Fossa tonsil atau sinus tonsil yang di dalamnya terletak tonsil palatina. tonsilaris dan a. Infeksi dapat menuju ke semua bagian tubuh melalui perjalanan aliran getah bening. sedangkan tahun 1985 dilakukan 400. plika anterior dan plika posterior. Arteri palatina desenden atau a. Terlihat angka tonsilektomi dari tahun ke tahun mengalami penurunan. maksilaris eksterna (a. a. 2) Batas posterior adalah otot palatofaringeus. Selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktuli torasikus. Tonsil palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain. konstriktor posterior menuju tonsil. mulai dari palatum mole dan berakhir di sisi lateral lidah. walaupun para ahli anatomi menyangkal adanya kapsul ini.000 tindakan pada tahun 1970 dan 286. disebut plika posterior. (Gambar 1) Plika anterior dan plika posterior ini bersatu di atas di palatum mole. hal ini membuktikan asalnya dari sisa perkembangan kantong brakial II. Ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil. dibatasi oleh otot-otot orofaring: 1) Batas anterior adalah otot palatoglossus.500. kuman.000 orang menjalani adenotonsilektomi. palatina posterior atau lesser palatine artery memberi vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a. Plika posterior adalah otot vertikal yang ke atas mencapai palatum mole. konstriktor superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole.12 MORFOLOGI TONSILA PALATINA 1. angka tonsilektomi pada anak turun dari 602 per 100 000 menjadi 511 per 100 000. lingualis dengan cabangnya yaitu a. baik lokal maupun umum karena dapat terisi sisa makanan. tetapi para pakar klinik menyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil. lingualis dorsal. Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m. konstriktor superior. IX).10. maksilaris interna dengan cabangnya yaitu a. a.Manfaat Tonsilektomi selama 1990 – 1996 terjadi penurunan jumlah adenotonsilektomi. tuba Eustachius dan dasar tengkorak.

terdapat sel penghasil sitokin spesifik (IL . Folikel limfoid di tonsila palatina berbentuk bulat atau elips. terletak di bawah epitel dan di sisi dengan intensitas maturasi dan diferensiasi sel B sebaik aktivasi sel T (gb. mentranspor antigen ke dalam vesikel di basolateral membran dan eksositosis ke rongga intra dan subepitel tempat terjadinya kontak dengan jaringan limfoid. dan venula khusus yang dikenal high endothelial venules (HEV). sel HLA (+) dan sel M dari tipe Cermin Dunia Kedokteran No. Sebagian makrofag dan dendritic cells juga berkontribusi terhadap populasi sel non epitel. 2007 63 . sel T helper (CD4+) dan sel T sitotoksik (CD 8+). Derajat retikulasi (jumlah limfosit intraepitel) epitel sangat bervariasi. Aktivitas imunologi terbesar tonsil ditemukan pada usia 3 – 10 tahun. 3). Dengan menggunakan teknik antibodi monoklonal.1α dan TNFα dari makrofag sebaik IDC. Bakteri. Banyaknya sel immunokompeten dalam epitel kripte membentuk satu mikrokompartemen limfoid tersendiri dalam tonsila palatina14 (gambar 2). Folikel limfoid tonsil berisi jaringan follicular dendritic cells (FDC) dan sebuah kelas khusus sel dendritik sentrum germinativum yang mengaktivasi sel T di sentrum germinativum.Manfaat Tonsilektomi Bersama dengan variasi bentuk dan ukuran folikel limfoid menyebabkan keragaman bentuk tonsil. Seperti sel B. IL-2 dan IFN-γ dari sel T) dan produksi antibodi. tapi juga beberapa sel non limfoid. Gambar 2. dan sentrum germinativum dibentuk segera setelah lahir. Kripte berisi sel degenerasi dan debris selular. virus. Retikulasi epitel kripte berperan penting dalam inisiasi imun respon pada tonsila palatina. Pada kripte antigen lumen diambil oleh sel khusus dari retikulasi epitel skuamosa yang menyerupai membran sel intestinal peyer’s patches. Selain itu juga terjadi pada sejumlah IDC dan FDC yang merupakan agedependent tonsilar involution. Fungsi transpor sel M tidak hanya menyediakan sampling antigen tapi juga sebagai gateway bagi infeksi mukosa atau imunisasi. Folikel limfoid sekunder berisi sentrum germinativum terdiri dari zona gelap.14 3. makrofag. lima kelas sel B (Bm 1= naïve B cells sampai Bm IMUNOBIOLOGI TONSIL Lokasi tonsil sangat memungkinkan terpapar benda asing dan patogen. 155. Sel plasma dominan terdapat di sekitar kapiler intraepitel. Dalam zona ekstrafolikuler. Pada usia lebih dari 60 tahun Ig-positif sel B dan sel T sangat berkurang di semua kompartemen tonsil. CD 4). Epitel kripte adalah modifikasi epitel skuamosa berstratifikasi yang menutupi bagian luar tonsil dan orofaring.14 Daerah Ekstrafolikuler Daerah ekstrafolikular berisi sel T (terutama fenotip helper. sedangkan proliferasinya terbanyak terletak pada light zone. Catatan: CD 4 Dan CD 8 tidak hanya terdapat pada sel T helper dan sel T sitotoksik. interdigitating dendritic cells (IDC). Diagram skematis tonsil palatine dan komposisi sel14 Gambar 3. Sel T dan sel B dapat ditemukan di semua bagian epitel tanpa pola distribusi tertentu. sel B ( CD 20+). atau yang dikenal sel M. Foto mikrografi tonsila palatina menunjukkan distribusi kelas-kelas sel T (CD 3+). Sel M tonsil terdiri dari sedikit sel epitel kripte dan memiliki mikrovilli khusus di bagian apeks.14 2. Sel M melakukan endositosis antigen. Sel M memiliki relevansi klinis karena beragam antigen menggunakan sel M sebagai pintu masuk untuk menginvasi host. Secara ultrastruktur teridentifikasi 7 populasi FDC berbeda namun belum jelas apakah mereka memiliki fungsi yang berbeda. Folikel Limfoid Folikel limfoid primer tampak di tonsil dari minggu ke 16 kehamilan. selanjutnya membawanya ke sel limfoid. HEV diperlukan sebagai pintu masuk sel T dan B dari darah ke dalam tonsil. FDC sebagian besar terletak dalam dark zone. Selanjutnya FDC berperan dalam modulasi kerentanan terhadap apoptosis sel B di folikel limfoid. 5= memory B cells) telah diidentifikasi pada tonsil manusia. zona terang (bagian basal dan apeks) terisi sebagian besar oleh sentrosit dan sebuah mantle zone berisi naïve B cells. dengan sejumlah besar proliferasi B blast atau sentroblast. atau antigen makanan akan diabsorpsi secara selektif oleh makrofag.14 Gambaran struktur imunologis tonsil menunjukkan seluruh elemen yang dibutuhkan untuk sistem imunologi mukosa. FDC mampu menahan sejumlah besar kompleks imun di membran plasma untuk jangka lama dan dengan cara beraksi sebagai antigen presenting cells yang memberikan lingkungan yang sesuai untuk proliferasi dan diferensiasi sel B di sentrum germinativum.

Sel limfoid ditemukan dalam ruang epitel kripte tonsila palatina terutama tersusun atas limfosit B dan sel T helper (CD4+). Dua faktor tersebut belum cukup untuk mengaktifkan sel T karena ada faktor ke tiga yaitu IL-1 yang disekresi oleh APC. sitokin lain yang berpengaruh adalah IL-4 sebagai aktifator limfosit B istirahat. 36% IgG dan 29 % IgA. INF γ.15 Interaksi antara sel T dengan antigen yang dipresentasikan oleh APC akan mengakibatkan terjadinya peristiwa biokimiawi dalam sel T berupa peningkatan kadar ion Ca++ dalam sitoplasma dan mengaktifkan enzim kinase protein C yang merupakan sebagian signal untuk mengaktifkan sel T. selanjutnya imunoglobulin disekresikan ke dalam kripte. 2) meningkatkan perbanyakan limfosit lain yang telah diaktifkan oleh antigen yang sama atau mirip. IDC dan makrofag memproses antigen dan menampakkan atigen terhadap CD4+ limfosit T. sehingga akan 1) meningkatkan jumlah klon sel T sendiri. 2007 Secara sistematik proses imunologis di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu 1) respon imun tahap I. Respon imun tonsila palatina tahap ke dua terjadi setelah antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid. Selanjutnya. antigen ditranspor dan dipresentasikan ke sel T di area ekstra folikuler dan ke sel B di sentrum germinativum oleh FDCs. TNF-α. sel limfoid lain atau sel non limfoid. IgA merupakan komponen substansial sistem imun humoral tonsila palatina. Peran sitokin pada aktivasi sel 15 Gambar 4. IL4. IL-5 sebagai faktor pertumbuhan limfosit B aktif dan IL-6 sebagai faktor diferensiasi akhir yang mampu menjadikan sel B melepaskan immunoglobulin (gambar 5). Peranan sitokin dalam aktivasi sel T terlihat di Gambar 4. 2) respon imun tahap II. Plasma sel didistribusikan pada zona ekstrafolikuler dan epitel kripte. IL-6. 82 % dari sentrum germinativum menghasilkan Ig D. Respon imun membutuhkan bantuan sitokin. 3) meningkatkan jumlah sel limfosit yang telah dirangsang sebelumnya tetapi memiliki reseptor IL-2 (sel memori yang tidak spesifik terhadap antigen yang merangsangnya). 155. mukosa hidung dan mukosa telinga tengah. Peranan sitokin dalam aktivasi sel T 15 Sel T yang telah aktif ditandai dengan sekresi IL-2 dan ekspresi reseptor IL-2. limfosit dan APC seperti makrofag dan sel dendritik dalam konsentrasi tinggi. Maka dari itu. dan 3) migrasi limfosit. Hubungan antara ekspresi reseptor IL-2 dengan kadar ion Ca++ intraseluler dibuktikan oleh Komada dkk (1987) yang mendapatkan ekspresi maksimum reseptor IL-2 sesuai dengan kadar maksimum ion Ca++ intrasel. Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen melalui barier epitel tapi juga membentuk kompartemen mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan material asing. tonsil berperan penting dalam memelihara flora normal dalam kripte orang sehat. TNF-β / LT-α. Terhadap sel B selain IL-2 yang bertindak sebagai aktifator dan promotor pembelahan. Produksi J-chain oleh penghasil Ig merupakan faktor krusial dalam transpor epitel polimer Ig melalui komponen sekretoris transmembran. Interaksi sel M dengan sel yang berbeda dalam sistem imun di mikrokompartemen selama inisiasi respon imun selular atau humoral belum dipahami. Sel TFH kemudian menstimuli limfosit B folikel sehingga berproliferasi dan .15 64 Cermin Dunia Kedokteran No. Beragam isotipe Ig dihasilkan dalam tonsila palatina. Selain itu tonsil juga akan mensekresikan IgA ke dalam lumen kripte dan juga bertindak sebagai sumber sel B IgA dengan rantai J positif dimer untuk area lain pada sistim respirasi atas seperti kelenjar parotis. dan 4) meningkatkan pertumbuhan sel-sel bukan limfosit T tetapi memiliki reseptor IL-2 (limfosit B dan natural killer cell – NK). 55% Ig M. Ig terbentuk secara pasif ditranspor ke dalam kripte. menyebabkan respon antibodi yang cepat. namun tidak dapat menghasilkan IL-2 (sel CD8+). Gambar 5 . Diperkirakan 50-90% limfosit intraepitel adalah sel B berupa mature memory cells B dengan potensial APC yang memungkinkan terjadinya kontak antara antigen presenting B cells dan T cells.16 Aktifasi limfosit B oleh antigen menjadi sel yang mampu menghasilkan antibodi memerlukan bantuan sel Th. Di daerah ekstrafolikular. lakrimalis. Sitokin adalah peptida yang terlibat dalam regulasi proses imun dan dihasilkan secara dominan oleh stimulasi antigen lokal limfosit intraepitel. Respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imunologis. Sel T intraepitel menghasilkan berbagai sitokin antara lain IL –2. dan TGF-β.Manfaat Tonsilektomi tonsil. Distribusi Jchain itu sendiri tergantung dari lokasi sel (29% IgA dihasilkan di sentrum germinativum dan 59% IgA dihasilkan di regio ekstrafolikular).

Proses ini biasanya diikuti dengan pengobatan dan serangan yang berulang setiap enam minggu hingga 3 – 4 bulan. nyeri kepala. sel T memori. dan sitokin. Bentuk ikatan ini memungkinkan IL-5 berinteraksi pada reseptor yang diekspresikan oleh eosinofil. IL-2 berpengaruh terhadap sel T sebagai aktifator dan faktor pertumbuhan yang kuat. IL-8. tetapi menghambat produksi sitokin. Lebih lanjut. IL-6 menjadi B-cell differentiating factor diproduksi oleh makrofag. dan sel NK. Meskipun jumlah sel T terbatas namun mampu menghasilkan beberapa sitokin (misal IL-4) yang menghambat apoptosis sel B. jika ditekan terdapat discharge purulen. 2) gejala sistemis. IL-2. IL-4 dikenal sebagai B-cell activating differentiating factor-1 (BCDF-1) berpengaruh terhadap sel B dalam induksi.18 Boies (1978) dan Paparella (1980). sehingga IL-4 yang tinggi berperan dalam alergi. sakit tenggorok. terlibat dalam inflamasi dan migrasi sel. kemokin. mengembangkan suatu antibodi melalui sel memori B dan antibodi melalui sel plasma. Diproduksi oleh sel Th0 dan Th2 dari sel T dan produksinya dihambat oleh INFγ. IL4 diproduksi oleh subpopulasi sel T dan sel mast setelah sel T diaktifkan atau terjadi ikatan silang reseptor pada basofil dan sel mast. mungkin serangan mereda tetapi kemudian dalam waktu pendek kambuh kembali dan menjadi laten. 155. IL-8 juga dikenal sebagai faktor angiogenik yang berperan serta pada peningkatan vaskularisasi beberapa tumor. Disamping IL-10 berperan sebagai sitokin anti inflamasi. berperan menginduksi pertumbuhan dan differensiasi sel NK dan sel B. terutama untuk memproduksi IgG dan IgE. sulit sampai sakit menelan. Pengaruh terhadap Th0 dinetralisir oleh IL-12 yang mengadakan regulasi silang dengan IL-4. IL-10. endotel dan fibroblast. Dikenal juga sebagai faktor differensiasi eosinofil dan patologis berperan pada penyakit alergi melalui sekresi eosinophil major basic protein dan neurotoksin akibat degranulasi eosinofil. yang mendapatkan peningkatan insidensi sel yang mengekspresikan IL-1β.19 IL-1 terdiri dari 2 bentuk yakni IL-1α dan IL-1β keduanya mempunyai aktifitas biologis sama. IL-6. dan pembesaran kelenjar limfe regional. IL-1α dibuat oleh makrofag sedangkan IL-1β dibuat oleh sel-sel epitel (endotel) dan fibroblas setelah diaktifkan antigen. menghambat presentasi aantigen dan menghambat makrofag memproduksi IL-1. IgA 20%. tonsil fibrotik dan kecil (tonsilitis fibrotik kronis). aktivasi. kripte melebar dan jika kripte ditekan keluar massa seperti keju. IL-2 dikenal sebelumnya sebagai T-cell growth factor diproduksi oleh sel T. merupakaan inducer kuat kemotaksis neutrofil. IL10 juga bersinergi dengan sitokin lain dalam menstimulasi proliferasi sel B. TNFα yang Cermin Dunia Kedokteran No. rasa tidak enak badan atau malaise. Pengaruh IL-1 terhadap sel T adalah meningkatkan kemampuan proliferasi sel Th2 setelah stimulasi oleh IL-4. Fungsi utamanya adalah menginduksi sel B untuk berdiferensiasi menjadi sel pembentuk antibodi dan jika bersama IL-1 bertindak sebagai co-stimulator ekspresi reseptor IL-2 pada sel T.17 Gejala tonsilits kronis menurut Mawson (1977): 1) gejala lokal. merupakan sitokin kunci pada proses inflamasi yang berperan sentral dalam respon imun. 2007 65 . dan sinergi dengan sitokin lain bersifat mitogen terhadap endotel. Seringnya serangan merupakan faktor prediposisi timbulnya tonsilitis kronis yang merupakan infeksi fokal. IL-8 diproduksi oleh makrofag dan endotel. Kadang– kadang tonsil atrofi atau degenerasi fibrotik dan terlihat dalam fossa tonsilaris. menghambat INFγ. IgE) yang membantu melawan dan mencegah infeksi. IL-6 dan TNFα serta berperan dalam regulasi IgE. IL-5 merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel T aktif. dan basofil.4. demam subfebris. dan bersama IL-6 menginduksi ekspresi reseptor IL-2 pada sel T istirahat. Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit yang berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melalui HEVdan kembali ke sirkulasi melalui limfe. rasa nyeri di tenggorok disertai demam ringan. sisanya Ig M. terutama yang tidak mendapat terapi adekuat. kontak antigen dengan sel B memori dalam folikel limfoid berperan penting untuk menghasilkan respon imun sekunder.12. bervariasi dari rasa tidak enak di tenggorok. serta mengaktifkan makrofag dan monosit.Manfaat Tonsilektomi bermigrasi dari dark zone ke light zone. Terhadap makrofag IL-4 akan menginduksi ekspresi MHC II. Kemokin yang dihasilkan kripte akan menarik sel B untuk berperan di dalam kripte. beberapa molekul adesi (ICAM-1 dan L-selectin). sel B. plika tonsilaris anterior hiperemis dan pembengkakan kelenjar limfe regional. Pada sel B. Bersama TGFβ menyebabkan produksi IgA oleh sel B. mengemukakan gejala tonsilitis kronis antara lain: 1) gejala klinis. nyeri sendi.12 Gambaran respon imun selular pada tonsillitis kronik menunjukkan terjadinya peningkatan deposit antigen pada jaringan tonsil. Hanya sel T aktif mengekspresikan reseptor dengan afinitas tinggi dan mensekresi IL-2 sehingga ekspansi sel T terkontrol. Sel plasma tonsil juga menghasilkan lima kelas Ig (IgG 65%. Disekresi oleh beberapa sel antara lain oleh makrofag. TNFα merupakan imunomodulator respon imun yang kuat memperantarai induksi molekul adhesi. permukaan berbenjol–benjol.11. 2) gejala lokal. TNF-α. IL-4 juga berperan mengarahkan perkembangan sel T menjadi sel Th2 dengan cara menghambat differensiasi sel Th0 menjadi sel Th1. Terhadap sel sel B. basofil dan sel B aktif. IL-1 bersama IL-4 merupakan aktifator dan khusus IL-1α berperan membantu sintesis DNA pada perkembangan sel B. IgD. udem atau hipertrofi tonsil (tonsilitis parenkimatosa kronis). sel T. dengan bentuk aktif fungsional berupa disulfid dengan ikatan dimer. nyeri otot dan persendian. Fenomena peningkatan tersebut telah dibuktikan oleh Agren et al. IL-10 menjadi mediator penghambat produksi sitokin. dan diferensiasi. produksi sitokin. IL-5 bertindak sebagai faktor pengaktif sel B dan bersinergis dengan IL-6 berperan besar dalam produksi IgA. hipertrofi tonsil. dan IL-4. aktifasi neutrofil. Hal ini menyebabkan peningkatan regulasi selsel imunokompeten yang terjadi terus-menerus. 3) gejala klinis tonsil dengan debris di kriptenya (tonsilitis folikularis kronis). INF-γ. Tonsil berperan tidak hanya sebagai pintu masuk tapi juga keluar bagi limfosit.14 TONSILITIS KRONIS Tonsilitis kronis umumnya terjadi akibat komplikasi tonsilitis akut. monosit.

Hal ini menjelaskan bagaimana sitokin meningkatkan kemampuan mikrobakterisidal makrofag. maupun infeksi. Di abad ke 20 tonsilektomi dilakukan karena tonsil merupakan fokus infeksi untuk penyakit sistemik seperti reumatisme. nyeri pasca tonsilektomi. seharusnya segera dilakukan saat keuntungan maksimal sebelum penyembuhan alami terjadi. Pasien jarang dirujuk ke spesialis dalam kondisi akut. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorokan tiap tahun. PEMBAHASAN Tonsilitis kronik sangat sulit diobati dan tonsilektomi lazim dilakukan.Manfaat Tonsilektomi disekresi oleh makrofag setelah berinteraksi dengan komponen bakteri. Grey (1994) dan Simpson (1967) membagi indikasi tonsilektomi menjadi indikasi lokal. Selain itu ada indikasi relatif yang masih dapat diterima yaitu: 1) serangan tonsilitis berulang yang tercatat.8 Capper dan Canter menyatakan bahwa kesepakatan gambaran diagnostik tonsillitis dan indikasi tonsilektomi sangat rendah. Paradise et al. 5) abses peritonsil berulang atau abses yang meluas ke jaringan sekitarnya. 4) ada episode sakit tenggorokan yang mengganggu fungsi normal. 2007 . (1967) dan Gray (1992) membedakan indikasi tonsilektomi dalam indikasi lokal. Saat keputusan tonsilektomi diambil. Indikasi yang paling banyak dianut adalah tonsillitis rekuren dan obstruksi traktus aerodigestif. 155.3° C. sedangkan Boies (1997) atas indikasi relatif dan indikasi absolut. 2) hipertrofi tonsil dengan obstruksi fungsional. Yang termasuk indikasi umum adalah: berat badan tidak bertambah. Dianjurkan periode 6 bulan pengamatan untuk menentukan pola gejala sakit tenggorokan dan memberi kesempatan pasien mempertimbangkan secara penuh implikasi operasi.7 Rekomendasi kriteria rujukan indikasi tonsilektomi pada tonsilitis dari Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) adalah adanya semua kriteria berikut 1) sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. Indikasi absolut adalah: 1) timbulnya kor pulmonale karena obstruksi jalan nafas kronis. 3) adanya riwayat peritonsiler abses. fokal dan general (umum). TNFα dan IL-1. 3) pembesaran > 2 cm atau nyeri tekan pada limfadenopati servikal dan 4) swab tenggorok menunjukkan Streptokokus β hemolitikus grup A (SBHGA). Yang termasuk indikasi lokal: 1) abses peritonsil. malaise. 7) kecurigaan keganasan jika biopsi tidak cukup. 3) rematik akut berulang yang dihubungkan dengan tonsilitis. (2003) mendefinisikan secara klinis sebagai sakit tenggorok dengan 1) suhu oral 38. 3) tonsilitis kronis. 2) hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindrom apnea waktu tidur. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorok tiap tahun. INFγ pengaktif kuat bagi makrofag untuk menginduksi NO sintetase. 3) riwayat demam rematik. di samping itu sampai sekarang belum ada definisi praktis tonsilitis yang jelas dan diterima secara luas.9 Simpson et al. tonsilitis terkait streptokokus menetap dan patogenik (keadaan karier). Rekomendasi indikasi tonsilektomi dari Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) adalah pasien yang memenuhi semua kriteria berikut: 1) Sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. Royal College Paediatric & Child Health / RCPCH (2000) dan Scottish Intercollegiate Guideline Network / SIGN (2001). 5) ada episode sakit tenggorokan yang menyebabkan gangguan fungsi normal. dan 4) episode sakit tenggorokan mengganggu dan membatasi fungsi normal. 4) biopsi eksisi kecurigaan keganasan. 2) infeksi saluran nafas atas berulang. 3) ada riwayat empat atau lebih episode faringitis streptokokal yang telah dikonfirmasi laboratorium dalam 1 tahun atau sakit tenggorokan kronik dengan adenopati yang tidak responsif terhadap terapi selama 6 bulan atau lebih.20 INDIKASI TONSILEKTOMI Saat ini indikasi tonsilektomi masih beragam. Menurut Ballenger (1997). Th1 dan CD8+) dan sel NK. 4) tonsil sebagai karier Streptococcus Beta Hemolyticus Group A (SBGA). 3) gejala sekurangnya 1 tahun. 3) Gejala sekurangnya 1 tahun. 66 Cermin Dunia Kedokteran No. Indikasi tonsilektomi menurut Adam (1996) dibagi atas indikasi absolut dan indikasi relatif. konjungtiva. 4) glomerulonefritis akut yang dihubungkan dengan tonsilitis. 4) Episode sakit tenggorokan mengganggu dan membatasi fungsi normal. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorokan tiap tahun. fokal dan umum. Tetapi tonsilektomi dapat menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan komplikasi seperti perdarahan. 5 episode tonsilitis tiap tahun selama 2 tahun atau 3 episode tonsilitis tiap tahun selama 3 tahun. 4) ada riwayat empat atau lebih episode faringitis streptokokus yang telah dikonfirmasi laboratorium dalam 1 tahun atau sakit tenggorokan kronik dengan adenopati yang tidak respon terhadap terapi selama 6 bulan atau lebih. Indikasi yang menjadi perdebatan adalah definisi tonsilitis kronis dan tonsilitis rekuren. Perbedaan definisi antara peneliti menyebabkan banyak penelitian sulit dibandingkan. 2) eksudat tonsil atau faring. syok. oleh sebab itu episode sakit dan disability pasien harus dikonfirmasi. tidak ada rumusan baku untuk indikasi tonsilektomi. Yang termasuk indikasi fokal adalah: 1) adenitis servikal menetap. 6) untuk pengambilan prosesus styloideus pada neuralgia. tidak membagi indikasi tonsilektomi menjadi indikasi relatif dan indikasi absolut. Kriteria lain yang sering dijadikan landasan adalah 1) Sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. 5) hipertrofi tonsil sehingga menyebabkan sumbatan jalan nafas dan saluran makanan yang gagal diatasi secara konservatif. 5) radang dan infeksi. INFγ juga sinergis dengan beberapa sitokin lain. INFγ dikenal sebagai antivirus merupakan glikoprotein monomer yang dibuat oleh sel T aktif (Th0. 2) tonsilitis rekuren. 2) ada riwayat obstruksi akibat hipertrofi tonsil. Kriteria pembedahan yang diterima luas saat ini adalah adanya 7 episode tonsilitis dalam satu tahun. Hal ini menyulitkan penelitian mengenai tonsilitis. 3) hipertrofi berlebihan menyebabkan disfagi dan penurunan berat badan. misalnya TNFα memperantarai sitotoksisitas berbagai tipe sel. sendi dan fascia yang dihubungkan dengan tonsilitis. 4) radang tonsil kronis tidak responsif terhadap terapi medikamentosa. Antoni W (2002) menyatakan bahwa kriteria pasien dirujuk untuk tonsilektomi adalah 1) ada riwayat abses peritonsiler.

kelainan menelan. dan 2. meningkatkan biaya perawatan kesehatan dan kehilangan waktu untuk sekolah atau bekerja. kunjungan pasien. Tonsila palatina yang terpapar infeksi bakteri dan virus dapat merupakan sumber autoantibodi terhadap sejumlah sistem organ sehingga tonsil memainkan peranan penting terhadap patogenitas penyakit autoimun. Tingginya inkorporasi prekursor radioaktif pada limfosit B menunjukkan terjadinya diferensiasi menetap pada populasi limfosit ini. dan kelompok kontrol 2. (2003) menyebutkan bahwa pada pasien nefropati Ig A ditemukan deposit membran luar Haemophilus parainfluensa di glomerulus dan peningkatan serum Ig A terhadap antigen membran luar Haemophilus parainfluensa. Pemeriksaan radioautografi elektron pada limfosit tonsil 20 penderita tonsilitis kronik dekompensata.01). IL-8 dan TNFα) pada penderita tonsilitis kronik yang menjalani tonsilektomi. 2007 67 . pustulosis palmaris ataupun glomerulonefritis akut. Esensinya bahwa limfosit B menunjukkan menetapnya produksi maksimal substrat protein aktif yang memperantarai imunitas humoral pada tonsilitis kronik.. Desain yang dipakai cross-sectional. menimbulkan masalah kesulitan bernafas malam hari terutama saat tidur. menggunakan Child behavior checklist (CBCL) dan OSA-18 (18 item berkaitan survai QOL pada penderita OSAS) menilai 64 pasien obstruksi saluran nafas dan atau tonsilitis. 1. gangguan perilaku dan gangguan neurokognitif.96 (P= 0. kelompok adenotonsilektomi 1.23 Tonsilektomi tidak mencegah terjadinya sakit tenggorokan berulang. menggunakan parameter Glasgow Benefit Inventory (GBI) meliputi demografi. (1987) mendapatkan bahwa penderita tonsilitis rekuren memiliki angka kekambuhan abses peritonsiler lebih besar dibandingkan dengan yang tanpa riwayat tonsilitis rekuren (40% berbanding 10. menggunakan OSD-6. Suzuki et al. Sedangkan kejadiaan sakit tenggorokan di kelompok yang menjalani tonsilektomi saja dan di kelompok adenotonsilektomi tidak berbeda bermakna.Manfaat Tonsilektomi Tonsilektomi perlu dipertimbangkan bila ada keyakinan tonsil sebagai fokus infeksi dan gagal dieradikasi dengan terapi antibiotika yang adekuat. dengan desain prospektif. Tonsil sebagai sumber infeksi fokal bertanggung jawab pada peningkatan sirkulasi komplek imun Ig A nefrogenik. Tindakan tonsilektomi dilakukan setelah meneliti kembali kegagalan pengobatan dengan antibiotika standar.0001). menunjukkan angka kejadian sakit tenggorokan pada tahun pertama kunjungan pada kelompok yang menjalani tonsilektomi 1.25.85 (P= 0. Pada tahun ke dua masing-masing menjadi 1. dan kelompok kontrol 2. gangguan emosional.21 Penelitian Unal et al. gangguan tidur. menunjukkan di jaringan limfoid tonsil terjadi proliferasi limfosit T dan B dengan differensiasi jelek. Cermin Dunia Kedokteran No. meneliti daya guna tonsilektomi pada dewasa dan menentukan pengaruhnya terhadap QOL.85.75% perbaikan besar dan 6% perbaikan sedang. Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS).59 (P= 0.78 (P= 0. IL-6. Penyakit nefropati Ig A.36 (P= 0. Gangguan fungsi pada penderita tonsilitis kronik dan dampaknya terhadap kualitas hidup telah banyak diteliti. Kronenberg et al. Tonsilektomi sering dilakukan pada tonsilitis kronik atau rekuren karena tonsil tersebut telah dekompensata dari segi imunologis.01). atas 101 pasien OSD (obstructive sleep disorders) yang menjalani adenotonsilektomi. Hasil penelitian Paradise et al. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa hampir 90% anak yang menjalani tonsilektomi mengalami peningkatan QOL setelah pembedahan . yang meliputi keluhan fisik.. sering terjadi setelah ISPA seperti tonsilitis atau faringitis. kelompok adenotonsilektomi 1. Didapatkan penurunan kadar sitokin IL-1.78. before and after trial. Tonsil sebagai sumber infeksi (focal infection) merupakan keadaan patologis akibat inflamasi kronis dan akan menyebabkan reaksi atau gangguan fungsi organ lain. mesangium ginjal dan mungkin sendi kostoklavikula.02). yang ditandai dengan adanya deposit Ig A terutama di mesangium glomerulus. kehilangan waktu kerja disebabkan tonsilitis kronik selama 12 bulan sebelum dan setelah tonsilektomi. Peningkatan IL-1β dan IL-6 bertanggung jawab terhadap efek sistemik tonsilitis kronik seperti demam rematik. 155. Pada tahun ke tiga kelompok tonsilektomi 1. nilai p= 0. dan IL-8 setelah tonsilektomi. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tonsilektomi pada dewasa memberikan perbaikan QOL pasien.19 (P=0. yang prevalensinya 1 – 3 % pada anak TK dan usia sekolah.5%. Hasil penelitian menyebutkan bahwa gangguan perilaku dan emosional ditemukan pada anak dengan OSAS sebelum diobati dan membaik setelah adenotonsilektomi. keterbatasan fisik. menggunakan desain before and after. Hal ini dapat terjadi karena kripta tonsil dapat menyimpan bakteri atau produknya yang dapat menyebar ke bagian tubuh lainnya. Skor CBCL menunjukan korelasi signifikan dengan skor QOL (OSA-18). dan perhatian orang tua. Tonsilitis fokal oleh virus atau bakteri dapat menghasilkan berbagai antigen yang mirip dengan bagian lain tubuh yang dapat memacu imunitas seluler (cell-mediated) maupun imunitas humoral sehingga terjadi komplek imun terhadap bagian lain tubuh seperti kulit. IL-4.01). distress emosional. Penelitian before and after surgery oleh Goldstein et al. organisme resisten terhadap terapi antibiotika standar atau penderita tidak patuh minum obat sesuai takaran. Penderita tonsilitis kronik yang terganggu fungsi respirasi dan deglutisi mengalami penurunan kualitas hidup.01).24 Dengan desain case series atas 290 penderita peritonsiler abses. Struktur tonsil dengan banyak tampaknya merupakan pintu gerbang bagi antigen asing dan merangsang respon imun pada tonsil. penggunaan antibiotik. IL-6. Proses ini ditunjukkan dengan kuatnya inkorporasi 3H+-thymidine berbagai tipe limfosit yang berbeda. observasional. Kegagalan terapi dapat pula diakibatkan karena organisme yang ada telah membentuk koloni yang tidak responsif terhadap terapi. Tindakan konservatif tanpa tonsilektomi memberikan angka kekambuhan 22%. Penelitian Lianne et al. Insiden infeksi sakit tenggorokan di kelompok tonsilektomi atau adenotonsilektomi lebih rendah dibandingkan kelompok kontrol selama 3 tahun follow up. kesulitan bicara. mengenai kadar sitokin (IL-1. Neil et al.002).

Cooke A. Ulina S.edu. Morphology of the palatine tonsils lymphocytes in chronic tonsillitis using data of electron microscopic radioautography.uk. 27. Timms MS. Otorhinolaryngol 2002.8: 82-84. Lasky MK. Penurunan fungsi ditunjukkan melalui peningkatan deposit antigen persisten pada jaringan tonsil sehingga terjadi peningkatan regulasi sel-sel imunokompeten berakibat peningkatan insiden sel yang mengekspresikan IL-1β. 2000. Gray RF. kepala dan leher. Impact of adenotonsilectomy on quality of life in children with obstructive sleep disorders. Tonsilectomy and adenotonsilectomy for rekuren throat infection in moderately affected children. Gebert A.204: 367-373. 3: 123 – 170. Kurs-Lasky M. 21. Colborn DK. Scott Brown’s Otolaryngology. pp. London: Butterworth 1977. 5. 116: 450-. 10 th ed. Quinn FB. demam rematik tonsilektomi dikerjakan untuk menghilangkan fokus infeksi. Paradise JL. Kronenberg J. Pada tonsilitis kronik terjadi penurunan fungsi imunitas tonsil. karier SBHGA. 24. Bandung:Angkasa. 2002. In Grand Round Presentation. Ryan MB. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002. Binarupa Aksara. Nose and Throat Disease.Kepness LJ. menurunkan pemakaian fasilitas kesehatan dan meminimalkan beban ekonomi penderita tonsilitis. Durban Toronto: 1987. Lomaia TG. 15. Acute infection of the pharynx and tonsil. Pfaltz CR. Subowo. Efficacy and quality of life impact of adult tonsillectomy. Sedang pada kasus Ig A nefropati. Butterworth. Otolaryngol 1987. Ernberg I et al. 76 – 98. Break even point keseluruhan tonsilektomi dicapai pada 2. Yamamoto C. 29. 2002. Oztruck C. Murat U. Ballantyne JC. UMTB. IL-8. 625-640. Nephrol Dial Transplant 15: 619-624. Upregulated local cytokine production in recurrent tonsillitis compare with tonsillar hypertrophy.2. dan IL-4. menggunakan break even time analysis model pada 83 pasien yang menjalani tonsilektomi karena tonsilitis kronik. In Handbook of Mucosal Immunology. Effect of tonsillectomy on serum concentration of Interleukin and TNFα in patients in chronic tonsillitis. Morphology and immunology of the human palatine tonsil. Hawthrorne M. Ballanger JB. Ear. Peritonsilar absess: recurrence rate and indications of tonsillectomy. Anthony WC. hidung. Penelitian menunjukkan bahwa pada tonsilitis rekuren atau kronik. 1993. 5th ed. Lianne M. Otol. Management of sore throat and indications for tonsilectomy. 3 rd ed. palmaris pustulosa. Gejyo F. Benard BS.110: 7-15.128:489-496. Fujieda S. Royal College Paediatric & Child Health. 127: 1347-1350. KEPUSTAKAAN 1. Bhattacharyya N. Paradise JL. 155. 1996. Management of acute and recurring sore throat and indication for tonsillectomy. TNF-α. Linde A. 9. Anat Embryol 2001. menggunakan GBI dan kuesioner untuk menilai sebelum dan setelah tonsilektomi. Trowsdale J. Nose and Throat. Jakarta: 318-323.scot. Imunobiologi. Sardjito/FK UGM. Tonsillectomy and adenotonsilectomy for recurrent throat infection in moderately affected children. Arch otolaryngol head neck surg. Bernstein JM. Groves J. Goldstein NA. KESIMPULAN Tonsilektomi merupakan tindakan operasi bidang THT tersering. RCPCH. Pediatrics 2002. Mawson SR. 18. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Pada anak-anak hendaknya dikerjakan pada tonsilitis kronik yang telah mengganggu fungsi normal seperti obstructive sleep disorders dan gangguan fungsi digesti. London. www. Anatomy of the mouth and pharynx. meningkatkan QOL. 25.51: 55-59. Becker W. 16. Mosby Year Books. Edisi bahasa Indonesia. Dalam: Boies Buku Ajar Penyakit THT. Otolaryngology. Nordlander B. RSUP DR. 26. Penyakit telinga. IL-2. IL-6. 5th.13. Karya Akhir Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorok. 8. London. 68 Cermin Dunia Kedokteran No.Economic benefit of tonsilectomy in adults with chronic tonsillitis. 2nd rev. tenggorok. 2002. p: 189193. Otolaryngology. 2002. Nave H. Anderson U. Campbell TF.info@mdx. 12. 20.3 tahun. Owen M. a pocket reference. Nadal D. In: Synopsis of Otolaryngology. Arch Pathol 1989.128: 770-775. Dept. Adam GL. Hasil guna ketoprofen dalam mengatasi nyeri pasca tonsilektomi. 2. Academic Press Inc. IL-10. Berdasar fakta tersebut dapat disimpulkan tonsilektomi menurunkan pemakaian fasilitas kesehatan. The tonsil and adenoid in pediatric patient. Nord CE. 11. Pabst. Temple RH. Wolf M.. INF-γ.111: 983-8. 2nd ed. Dalam 1 tahun terdapat penurunan pemakaian antibiotik. 14. Bluestone CD. Chikovani NV. Shapiro J. Kepness LJ. Coablation tonsillectomy: a double blind randomized controlled study. Sydney. Naumann HH. Advance Immunology. Indikasi tonsilektomi yang diterima luas pada saat ini adalah tonsilitis kronik dengan 7 atau lebih episode sakit tenggorok akibat tonsilitis dalam 1 tahun atau 5 episode/tahun dalam dua tahun dan 3 episode/tahun dalam 3 tahun. New York: Thieme Flexibook 1994:307 315. Sunaga H. www. Ballantyne J. 28. Male D. Champion B. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002. Benard BS.ed. kunjungan pasien ke dokter dan hari kerja yang hilang. Rockette HE. 1967. 10. 6. Bristol: John Wright and Sons Ltd. Suzuki S. Singapore: Butterworth Heinemann 1992: 288 – 304.Manfaat Tonsilektomi Tonsilektomi juga menurunkan pemakaian sarana kesehatan dan waktu kerja yang hilang. In: The Disease of the Ear. Gorur K. Bluestone CD. UMTB. 2000.: 1994. Pharyngitis and Tonsillitis. Simpson JF. Acta Otolaryngol 1995. 17. 19.64: 254 – 256. In: Richard AB (ed). Gabuniia UA. 1999 Paparella MM. Indikasi lain adalah riwayat abses peritonsilar. 2002.. 2007 . Disease of the tonsil and adenoid. 3.show. EGC Jakarta 1996: 337 – 345. 4. Robin IG. Synthesis of immunoglobulins against Haemophilus parainfluenza by tonsillar lymphocyte from patients Ig A nephropaty. Keuntungan tonsilektomi secara ekonomi diteliti oleh Bhattacharyya et al. 7. meminimalkan economic burden tonsilitis kronik pada populasi dewasa. Agren K. Fatima M. Tonsilektomi harus dengan indikasi tepat mengingat peranan tonsil sebagai bagian sistem pertahanan tubuh. tonsilektomi menurunkan angka kejadian sakit tenggorok. In Best Practice of Medicine. Bhattacharyya N. Penyakit – penyakit nasofaring dan orofaring. Ed. Rosenfeld RM. 22. Kimura H. Rockette HE. A synopsis of otolaryngology. nhs.com. dan gangguan fungsi. London.ed. Colborn K. Applied anatomy and physiology mouth and pharynx.115: 689-696. 13. Imunobiology of the tonsil and adenoid. J Laryngol. 23. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001. Leventon G. Groves J. Child behaviour and quality of life before and after tonsillectomy and adenoidectomy. Yamanaka N. 110: 7-15. www. Pediatrics 2002. Philadelphia: WB Saunders 1980: 41719.

tumor1. 4.11.11. hormonal atau emosional dapat mempengaruhi mukosa hidung yang selanjutnya dapat mempengaruhi mukosa sinus2.2 Makna klinis kultur bakteri positif pada sinusitis sulit diperkirakan. penciuman berkurang. namun sulit dilakukan. Terlebih lagi. Dengan demikian untuk menentukan antibiotik yang tepat harus diketahui benar jenis bakterinya penyebab sinusitisnya. nyeri kepala. namun kecil artinya dalam kaitan dengan sinusitis. Adam Malik Medan.4. saraf.3 Sinusitis adalah proses peradangan mukosa yang melapisi sinus4. dan batuk 5. kelelahan.7.2. sekret di meatus media.6. Indonesia ABSTRAK Bakteri penyebab sinusitis maksila kronis banyak macamnya. sinus paranasal dan sebaliknya2. Untuk mendapatkan jenis bakteri penyebab dapat dilakukan kultur sekret hidung anterior. kimia. Hemofilus influensa 2 Klebsiella . Sumatera Utara. pewarnaan Gram sering tidak dapat memperlihatkan adanya bakteri walaupun secara endoskopi terbukti sinusitis aktif. alergi1. kesegaran fisik yang menurun. Stafilokokus2.2.5.3 Gambaran klinis yang dapat dijumpai adalah hidung tumpat. 2.12 Pada sinusitis akut dan kronik sering terlibat lebih dari satu jenis bakteri2. kelembapan.1 Harus dipahami bahwa hidung dan sinus paranasal merupakan bagian dari sistem pernafasan2 sehingga infeksi yang menyerang bronkus. Stafilokokus aureus7. infeksi sinus kronik lebih sering dijumpai pada daerah beriklim lembap dan dingin2. Beny Kurnia Poliklinik THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ Rumah Sakit Umum Pusat H.5-. Penderita yang memenuhi kriteria berjumlah 40 penderita dengan bakteri aerob terbanyak adalah Streptokokus pneumonia. bakteri aerob.9. Faktor-faktor fisik. kokus gram positif anaerob2.8. benda asing1. ingus kental. Pada umumnya. konka hipertrofi1. cairan mengalir di belakang hidung. baik anaerob maupun yang aerob.10 Streptokokus hemolitikus . Perubahan faktor lingkungan seperti udara dingin. paru dapat juga menyerang hidung. Infeksi sinus paranasal yang paling sering ditemukan adalah sinusitis maksila. data diambil secara cross sectional.2. Penelitian ini bersifat prospektif deskriptif dari Juli 2000 s/d Juni 2001.10 . Secara klinis sinusitis dikatakan kronis bila gejalanya berlangsung lebih dari 3 bulan. dan penyakit sistemik juga penting dalam etiologi sinusitis2. Mikrokokus katarrhalis5.koli10. panas.7.10. septum1.4.5.6. Defisiensi nutrisi. Pada kesempatan ini kami hanya meneliti bakteri aerob saja.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila HASIL PENELITIAN Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis Delfitri Munir. E. sekret diambil dari irigasi sinus maksila.1. kekeringan dan polusi udara termasuk asap tembakau juga merupakan predisposisi infeksi2. JENIS PENELITIAN Penelitian ini bersifat prospektif deskriptif.5.5.5. Cermin Dunia Kedokteran No. Untuk mendapatkan hasil kultur yang lebih spesifik. rinolit1. keadaan gigi geligi2. hidung berbau. Kata Kunci: Sinusitis maksila kronis. Cara lain yang lebih akurat adalah melalui bagian belakang hidung.7. Streptokokus pneumonia7. parut stenotik ostium sinus6.10. polip nasi1. Faktor lokal yang juga dapat merupakan predisposisi penyakit sinus antara lain deformitas tulang2. Pneumokokus2. riwayat hidung berdarah.5. Pseudomonas11. deviasi .2. batang gram negatif2. 2007 69 PENDAHULUAN Istilah sinusitis telah dikenal luas oleh masyarakat awam dan merupakan salah satu penyakit yang sering dikeluhkan dengan berbagai tingkatan gejala klinik.11 Branhamella katarrhalis7. 155. Bakteri-bakteri penyebab sinusitis kronik antara lain Streptokokus2. Kontaminasi dari permukaan kolonisasi mukosa sinus mungkin sulit dibedakan dari keterlibatan tulang atau intramukosa yang sebenarnya.

1.10%). iv. Tabel 4. iv.5 20 12.Alat pemeriksaan THT rutin .5%). dan yang terendah adalah riwayat hidung berdarah (3 kasus .5 92. i. Kriteria inklusi : Semua penderita sinusitis maksila kronis dengan keluhan lebih dari 3 bulan yang baru pertama datang berobat ke poliklinik THT-KL FK USU/RSUP H. 155. Gambaran foto polos sinus paranasal pada penderita sinusitis maksila kronik terutama berupa perselubungan sinus (36 kasus .5 55 50 47. Tidak dijumpai pertumbuhan kuman pada tes kepekaan Tidak sesuai dengan kriteria (a) HASIL PENELITIAN Sampel yang terkumpul sebanyak 40 penderita. 1. No 1. Sebelum cairan pencuci dimasukkan.45%).5 5 52.3.Media pertumbuhan kuman (blood agar) CARA Pada penderita yang memenuhi kriteria inklusi dilakukan . 2. 6. Syringe berisi sekret tersebut langsung ditutup secara steril dan segera dibawa ke Laboratorium Patologi Klinik RS HAM untuk dilakukan pemeriksaan kultur dan tes kepekaan. (tabel 4. Foto polos sinus paranasal Setelah ditegakkan diagnosis sinusitis maksila kronik secara klinis dan radiologis. Distribusi gambaran foto polos sinus paranasal pada penderita sinusitis maksila kronik. 3.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila SUBYEK DAN BAHAN : Subjek penelitian terdiri dari penderita sinusitis maksila kronik yang berobat ke Poliklinik THT-KL FK USU/RSUP H. Distribusi keluhan / gejala klinis pada penderita sinusitis maksila kronik Keluhan Hidung tumpat Cairan mengalir di belakang hidung Sakit kepala Penciuman berkurang Ingus kental Hidung berbau Batuk Riwayat hidung berdarah Jumlah 38 37 37 25 22 20 19 3 % 95 92. dipilih satu sinus yang secara radiologis dan klinis lebih berat. Anamnesis yang berhubungan dengan keluhan pasien 2.5 5 47. diikuti Pseudomonas sp 8 kasus (20%). Distribusi umur dan jenis kelamin penderita sinusitis maksila kronik Kelompok Umur (thn) 15 – 24 25 – 34 35 – 44 45 – 54 > 55 JUMLAH Jenis k el a m i n Jml Pria 3 8 5 1 2 19 % 7.5 12. dilakukan pungsi sinus dari meatus inferior.5 2.1) Tabel. Tabel 4. (Diagram 4. Streptokokus piogenes dan Klebsiela pneumonia masing-masing 5 kasus (12. 5. 23 .Alat irigasi sinus (Trokard) . terlebih dahulu sekret di dalam sinus maksila dihisap menggunakan syringe steril yang di ujungnya tersambung selang kecil.5 20 12.Selang kecil dari wing needle no. dengan kualifikasi : a.2 ) 90% Perselubungan = 36 Air-fluid level = 4 10% Diagram 4. ii. 2.1. Semua penderita datang dengan keluhan lebih dari satu.5 5 2. (Tabel 4.40%) dan terendah pada kelompok umur > 50 tahun (4 penderita . Adam Malik Medan Penderita berusia di atas 15 tahun Hasil foto Sinus Paranasal menunjukkan Sinusitis Maksila berupa perselubungan atau air fluid level Bersedia ikut serta dalam penelitian. b. 4. 4. Jika dijumpai sinusitis maksila kronis dupleks. 3.1 : 1. Jenis kuman Streptokokus Pseudomonas sp Streptokokus piogenes Klebsiela pneumonia Pseudomonas Proteus sp Klebsiela oksitoka Jumlah 18 8 5 5 2 1 1 Persentase 45 20 12.5 7.Syringe steril 10 ml . Data yang terkumpul diolah dan disajikan dalam bentuk tabel serta diagram. iii.5%). 4. Kriteria eksklusi : Ibu hamil dan menyusui Pada saat punksi tidak dijumpai sekret.95%).5 62. 7. Tabel 4. iii. 2007 . Pada penelitian ini tidak dijumpai lebih dari 1 kuman aerob pada satu sediaan. 5. Alat / Bahan Penelitian : . Pemeriksaan kultur terhadap sekret sinus maksila mendapatkan kuman aerob terbanyak adalah Streptokokus pneumonia (18 kasus .7.5 No 1.2.5 6 16 10 4 4 40 15 40 25 10 10 100 % Keluhan utama penderita yang terbanyak adalah hidung (38 kasus .90%).5 2.3) 70 Cermin Dunia Kedokteran No. Adam Malik Medan dari bulan Juli 2000 s/d Juni 2001.5 7. Pemeriksaan THT rutin 3. Distribusi kuman aerob pada pemeriksaan kultur dari penderita sinusitis maksila kronik.5 Prmpn 3 8 5 3 2 21 % 7. i.5 ii. Perempuan lebih banyak dengan perbandingan 1.1 menunjukkan penderita sinusitis maksila kronik terbanyak berusiar 25 – 34 tahun (16 penderita .

1991)19 mendapatkan laki-laki 48.5%. Antibiotika oral yang sensitif terbanyak adalah Doksisiklin. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa penderita sinusitis maksila kronis pada umumnya mengeluh hidung tumpat. Streptokokus piogenes dan Klebsiella pneumonia masingmasing 5 kasus (12.4). gangguan faring. 2001)18 mendapatkan umur terbanyak adalah 35 – 44 tahun (12 orang . 14. 2007 71 . 8.5%). Ika S dan Mulyarjo (Surabaya. 16.1).1%). 7. Peneliti lain mendapatkan umur terbanyak 21 – 30 tahun13. diikuti Hemofilus influensa. Klebsiella pneumonia dan E.17 Penelitian di West Virginia (2000) menemukan kuman terbanyak adalah Stafilokokus epidermidis (30%). Moraksela kataralis dan Korinebakterium sp. Kanamisin dan Gentamisin dalam bentuk injeksi. 18. Hemofilus influensa Cermin Dunia Kedokteran No.koli masing-masing 3 penderita (6. 1999) 16 mendapatkan umur penderita terbanyak 15 – 24 tahun (36. Eritromisin.57.2).4. Ika S & Mulyarjo (Surabaya. 1999)17 mendapatkan penderita laki-laki 21 orang dan perempuan 19 orang. Kemudian diikuti oleh Stafilokokus epidermidis 8 penderita (33.30%). Keluhan penderita sinusitis maksila kronis dalam penelitian ini yang terbanyak adalah hidung tumpat (38 kasus 95%) diikuti dengan cairan mengalir di belakang hidung dan sakit kepala masing-masing 37 kasus (92. Benninger MS (1996)20 dari 100 penderita sinusitis maksila kronis didapatkan laki-laki 45 orang dan perempuan 55 orang.7%). Benninger (1996)20 juga mendapatkan keluhan terbanyak penderita sinusitis maksila kronis berupa hidung tersumbat. Melania & Samsul (Malang. 1991)19 yang keluhan utama penderitanya adalah hidung tersumbat dan nyeri kepala. Muyassaroh & Suprihati (Semarang.15 Sedangkan di Malang (1999) 20% kuman penyebab sinusitis maksila kronis odontogenik adalah Stafilokokus epidermidis. 1998) 21 mendapatkan laki-laki 29 orang dan perempuan 40 orang.50%). Tetrasiklin. 6. Jenis antibiotika Streptomisin Rifampisin Kanamisin Gentamisin Doksisiklin Tetrasiklin Eritromisin Siprofloksasin Ampisilin Negram (Asam Nalidiksik) Linkomisin Kloramfenikol Amoksisilin Trimetoprim Fosmisin Dibekasin Imipenam Cefdinir Jumlah 19 19 16 15 14 14 10 10 9 9 8 6 5 5 1 1 1 1 Antibiotika yang sensitif untuk terapi sinusitis maksila kronik terutama adalah Streptomisin. Enterobakter merupakan kuman terbanyak yang menyebabkan sinusitis maksila kronis yaitu 11 penderita (45. diikuti Pseudomonas sp (8 kasus . Melania S & Samsul I (Malang.5%).50%).1999) 17 mendapatkan umur terbanyak 30 – 40 tahun. Gambaran foto polos sinus paranasal yang terbanyak adalah perselubungan (36 kasus . 15.26%. (Tabel 4. 2. Pramono (Semarang.5%. 13. dan air-fluid level ( 3 sinus . 1999) 15 mendapatkan laki-laki 29 orang dan perempuan 23 orang. Mereka tidak menjumpai pertumbuhan Pseudomonas aeruginosa.5%. Streptokokus viridans 7.3%). 12.5%). dan nyeri kepala.3%). 1998) dari 57 penderita dalam penelitiannya menemukan spektrum kuman aerob yang terbanyak pada sinusitis maksila kronis adalah Stafilokokus aureus 15 penderita (33. 11. Di Medan (1998) umur terbanyak adalah 18 – 27 tahun (60%)14. diikuti oleh Moraksella kataralis (6%). 10. Stafilokokus aureus (3%). Elfahmi (Medan. Sedangkan Fombeur dkk (Paris.90%) sisanya air-fluid level (4 kasus-10%). Di Semarang (1999)15 umur terbanyak 20 – 29 tahun. Streptokokus pneumonia (5%). 1994)24 menemukan kuman penyebab sinusitis maksila kronis yang terbanyak adalah Stafilokokus aureus. Legent F dkk (Prancis. Alfian Taher (Medan.3%).5%). Dalam penelitian ini jumlah penderita perempuan 21 penderita (52.7. Rifampisin. penciuman berkurang sebanyak 25 kasus (62. Streptokokus pneumonia.5%). air-fluid level 9. 4. Nuti W Nizar (Jakarta. Hal yang sama juga didapatkan Massudi (Semarang. 2001)18 mendapatkan gambaran perselubungan (23 sinus . Dari pemeriksaan kultur.21 Dari 24 kasus di Semarang (1999).5%) dan perempuan 19 orang (47. kuman penyebab terbanyak dalam penelitian ini adalah Streptokokus pneumonia (18 kasus . 9. Pseudomonas aeruginosa 5 penderita (11. 155. Elfahmi (Medan. 1994)25 menemukan kuman Streptokokus pneumonia sebagai penyebab terbanyak dari sinusitis maksila kronis. Klebsiella 2 penderita (8. Dari data di atas terlihat bahwa sinusitis maksila kronik lebih banyak menyerang dewasa muda. sedangkan Elfahmi (Medan.04%. 17. diikuti oleh Pseudomonas aeruginosa 17.45%). (diagram 4.20%). Streptokokus pneumonia dan Streptokokus viridans masing-masing 8 penderita (17. dan Siprofloksasin (tabel 4. diikuti oleh Stafilokokus aureus dan Hemofilus influenza. (tabel 4. Massudi (Semarang. PEMBAHASAN Penderita yang diikutkan dalam penelitian ini dimulai dari usia 15 tahun untuk memudahkan pemeriksaan karena lebih kooperatif.5%) (tabel 4. laki-laki 19 penderita (47. 5. 1999)22 mendapatkan 34 penderita laki-laki dan 37 perempuan.8%).Kuman Penyebab Sinusitis Maksila Tabel 4.1). Pola antibiotika yang paling sensitif pada tes sensitivitas dari penderita sinusitis maksila kronik No 1.3). 2001)18 dari 40 penderita sinusitis maksila kronis didapat laki-laki 21 orang (52.5% dan perempuan 51.85%).8%). Dari data di atas tampak bahwa dalam penelitian kami ini tidak berbeda jauh dari penelitian lain.5% dan Asinobakter anitratus 2. 1995)23 mendapatkan gambaran perselubungan pada foto polos sinus paranasal sebanyak 87. 3. Umur penderita terutama 25 – 34 tahun (16 penderita 40%).

In: Schönfeld H. Streptokokus piogenes dan Klebsiela pneumonia masing-masing (12. Tetrasiklin. Weir N.Pte Ltd. Am. Bergan T. 20. Sinusitis. 2. Hwang PH. Eritromisin. Singapore: Longman Singapore Publ. 123 (4): 36367. 21. A Handbook for Students and Practitioners. Tenggorok. J. 7. J. Bordure PH.5%. Barrault S. Kariadi Semarang. Nose and Throat Diseases.5%). Inflammation of the Sinuses. Magbool M. et al. Ada beberapa obat antibiotika oral yang sensitif yaitu terbanyak Doksisiklin. Dari tabel tersebut juga dapat dilihat beberapa obat antibiotika oral yang sensitif terbanyak untuk terapi sinusitis maksila kronis yaitu Doksisiklin. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XII. 693-703 Nuti W Nizar. dkk. Rifampisin. 1998. Eritromisin 10 kasus. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 1999: 469-85 Elfahmi. In: Mackay IS. Febiger 1986: 165-77. In: Schönfeld H. 10. Sinusitis. Chan J. Goldingwood DG. Rhinology. 155. 1994. 1994: 232-46. Head and Neck. Purnaman SP. Ramadan H. KEPUSTAKAAN 23. Suppl 1: 24-28 Keech DR. Pola Kuman Aerob dan Kepekaan in vitro pada Sinusitis Maksila Kronis di RS Dr. 15. Siprofloksasin sama efektifnya dengan Amoksisilin – Asam klavulanat. Endang Mangunkusumo. 11. vol. Muyassaroh. Koubbi G. 1995. J. namun dalam bentuk injeksi. Tesis. Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang 1999: 461-67 Rizal A. Beauvillain C. Throat and Ear. Manual of Otolaryngology-Head and Neck Therapeutics. terhadap Tetrasiklin 62. Philadelphia. 8. Mulyajo. eds. 179-88 Legent F. Uji Banding Antara Hasil Foto Polos Sinus Paranasal dan Punksi Sinus Maksila untuk Ketepatan Diagnosis Adanya Pus Pada Sinusitis Maksila Kronis Unilateral. Internat. Sinusitis. Analysis of Aerobic Bacterial Strains Found in Chronic Rhinosinusitis Using The Polymerase Chain Reaction. 1991: 1843-59. 1977. Bull TR eds. Infective Rhinitis and Sinusitis. A Double Blind Comparison of Ciprofloxacin and Amoxicillin/Clavulanic Acid in the Treatment of Chronic Sinusitis. (eds. In: Logan Turner’s Diseases of the Nose. 2000. Paparella MM. Infeksi Sinus Paranasal. Cefipim dan Levofloksasin. Semarang: Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. 14th ed. 17. 2000. Pola Kuman Sinusitis Maksilaris Odontogenik dan Efektivitas Pemakaian Antibiotika. 1994: 224-53. kuman yang terbanyak Stafilokokus koagulase negatif 31% diikuti Hemofilus influensa 25%. edisi 13. Berehe P. 63-66. Pte Ltd. 5455. Becker W. Yogyakarta. Maran AGD. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS Perhati XII. Volume III. Chemother. Kepala dan Leher. In: Textbook of Ear. Throat and Ear. 9. Soetjipto D.Rhinol. Rinitis Alergi Perenial Sebagai Salah Satu Faktor Resiko Sinusitis Maksila Kronis. In: Boies’ Fundamentals of Otolaryngology. Sinus Disorders. 1994. Semarang. 1990: 122-29. dan Amoksisilin 10 kasus. New York: Georg Thieme Verlag.Perhati Semarang. 1990: 42-50. 4. 27. Rifampisin. Aspek Alergi pada Sinusitis Maksila Kronis. 6th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Scott-Brown’s Otolaryngology. Great Britain: Butterworth-Heinemann. Uji Banding Irigasi Sinus Maksila Melalui Meatus Nasi Inferior dengan Fosa Kanina. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publ Pvt. Dalam: Kumpulan Makalah Simposium Sinusitis. It’s Role in Office Diagnosis. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS Perhati XI. Philadelphia: WB Saunders Co. 28-30 Oktober 1999. 5. Bagian THT FK USU Medan. Tenggorok. Tetrasiklin masih sensitif pada 14 kasus. Kloramfenikol 10 kasus. 1-65. Boger WP et al. Eritromisin. Application of In Situ Hybridization Techniques in the Diagnosis of Chronic Sinusitis. Kanamisin. Gambaran Klinis Ostio Meatal pada Sinusitis Maksila Kronis dengan Pemeriksaan Nasoendoskopi. Naumann HH. Chemother. Dalam: Penyakit Telinga. dan Gentamisin. 22. Boger WP et al. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XIIPerhati Alfian Taher. Dalam : Kumpulan Naskah PIT Perhati Batu Malang. Melania S. Semarang: Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. 25. Medan. Spektrun Kuman Sinusitis Maksilaris dan Uji Resistensi terhadap Beberapa Antibiotika. Wilson WR. Hidung. 2001. Singapore: PG Publ.7%. dkk. Study of the Efficacy and Safety of Ciprofloxacin in the Treatment of Chronic Sinusitis. Streptokokus hemolitikus alfa 5% dan Stafilokokus aureus 3%. Hidung. eds.8% tetapi semuanya sensitif terhadap Amikasin.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila atau Streptokokus piogen. Sinusitis. 19.27 Pada tabel 4. 13. Jenis antibiotika yang sensitif terutama adalah Streptomisin. Ballenger JJ. Edisi pertama.26 Pada 83 penderita sinusitis maksila kronis di New York. Kloramfenikol 66. Adam GL. Tesis. Suprihati. Gentamisin.).414. and Throat Diseases. dan Siprofloksasin. and Head and Neck. 6. 1996. Samsul I. 10th ed. 2nd ed. The microbiology of chronic rhinosinusitis: Results of a Community Surveillance Study. Experiment. 5th ed. Boies LR. Alih Bahasa Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI Indonesia. 3.findarticles. Acute and Chronic Sinuses Diseases. 1997: 4/8/1 . Otolaryngology. 1993: 282301. Streptokokus pneumonia 12%. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga. Moraksella kataralis 10%. jhtml?term=%22chronic+ maxillary+sinusitis%22. 2007 . 1978: 393. Pfaltz CR et al. Internat.15 KESIMPULAN 1. http://www. Hybels RL. Pseudomonas aeruginosa 7%. 6th ed. 1999. Montgomery WW. Lubis. terlihat antibiotika yang sensitif untuk penanganan sinusitis maksila kronis adalah Streptomisin. Nusyirwan Rifki. 3rd ed. eds. 13(15): 335-38 Moerseto. Mathers P.3% dan Kotrimoksazol 95. In : Hall & Colman’s. 18. 28-30 Okt. Experiment. In: Ear. Kariadi Semarang. Resistensi Beberapa Kuman Penyebab Sinusitis Maksila terhadap Ampisilin di SMF Kesehatan THT RSUP Dr. Ltd. 16. Tesis. Efiaty AS. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS XII Semarang. Am J Rhinol. In: Paparella MM et al. Kanamisin. Clin.II(2):172-78 Ika S Utami. 26. Colman BH.: W Saunders Co.24 Pada 40 penderita sinusitis maksila kronik odontogenik.40. Chronic Sinusitis. 40 Suppl 1::8-15 Fombeur JP. Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. Gannon FH et al. 2. Diseases of the Nose. 1999. Jakarta: Binarupa Aksara. Kuman aerob terbanyak yang menyebabkan sinusitis aksila kronis pada pemeriksaan kultur adalah Streptokokus pneumonia (45%). yang diikuti Pseudomonas sp (20%). 1.5. Nasal Endoscopy. Montone KT. Bagian THT FK USU Medan. Chemotherapy. 72 Cermin Dunia Kedokteran No. Jilid 1. 12. namun obat-obat tersebut berbentuk injeksi. In: Katz AE ed. dan Siprofloksasin. 4. Bergan T. 1999:52435 Pramono. Dalam : Nurbaiti Iskandar. Philadelphia: Lea & 24.4/8/49. Bagian THT FK USU. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XII-Perhati Semarang. Clin. Massudi RH. Gentamisin 83.com/cf_o/ moBUM/3_80/76559009/p1/ article. 766-73 Benninger M. Chemotherapy. Temuan Sinuskopi pada Pasien Sinusitis Maksila Kronis. 14. A Pocket Reference.17 Sedangkan di Semarang (1999) kepekaan beberapa kuman terhadap Ampisilin sangat rendah yaitu 41. Jakarta: 1999. Infectious Diseases of the Paranasal Sinuses.7%. Tetrasiklin. 1993: 49-54. Nose.

11%. Branhamella catarrhalis. Streptococcus β-hemolyticus. Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap Cephradin.82% dan Streptococcus nonhemolyticus 3. terutama infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) baik infeksi saluran pernafasan atas maupun infeksi saluran pernafasan bawah. Pemeriksaan isolat dan sensitivitas kuman terhadap antimikroba dilakukan di Laboratorium Mikrobiologi FK-UI. Hasil penelitian menemukan 132 kuman dari 12 spesies. Terapi antimikroba digunakan bila infeksi disebabkan oleh bakteri (kuman). 155.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut HASIL PENELITIAN Pola Sensitivitas Kuman dari Isolat Hasil Usap Tenggorok Penderita Tonsilo-Faringitis Akut di Puskesmas Jakarta Pusat terhadap Beberapa Antimikroba Betalaktam Retno Gitawati. Departemen Kesehatan RI.04%. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1997 menunjukkan bahwa prevalensi ISPA untuk usia 0-4 tahun Cermin Dunia Kedokteran No. Lima spesies kuman terbanyak adalah : Streptococcus viridans 54. termasuk Indonesia.5%. 40% dan 80%. Streptococcus pneumoniae 3.82%. Streptococcus βhemolyticus 6. Branhamella catarrhalis 22. Jenis penyakit infeksi di Indonesia yang banyak diderita oleh masyarakat adalah infeksi saluran pernapasan akut (ISPA). dilakukan penelitian ini.3 %. Penurunan sensitivitas Branhamella catarrhalis terhadap Penisilin G adalah 30%. Betalaktam. Jakarta ABSTRAK Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di Indonesia. Salah satu antimikroba terpilih untuk pengobatan ISPA adalah antimikroba golongan betalaktam.9 %. Ani Isnawati Pusat Penelitian Pengembangan Farmasi dan Obat Tradisional Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. B. 87. yakni sebesar 68. Untuk mengetahui sensitivitas kuman isolat usap tenggorok terhadap antimikroba betalaktam.catarrhalis PENDAHULUAN Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di banyak negara berkembang. baik infeksi saluran pernapasan atas maupun bagian bawah.52%. Penurunan sensitivitas Streptococcus viridans. Streptococcus sp. Streptococcus pneumoniae dan Streptococcus nonhemolyticus terbesar terhadap antimikroba Cephradin berturut–turut adalah 73. Kata kunci : Tonsilo-faringitis. 53. sedangkan kuman Streptococcus pneumoniae dan Klebsiella pneumoniae terhadap Ceftriaxone 20%.2%. 2007 73 . Metoda penelitian cross-sectional terhadap 83 pasien tonsilo-faringitis akut pengunjung dua puskesmas di Jakarta Pusat pada bulan September 1999 sampai bulan Nopember 1999.

Untuk kuman S.53 1. 2007 .82%) dan Klebsiella pneumoniae (3. Branhamella catarrhalis (22. Kultur dan isolasi kuman menggunakan media perbenihan agar darah dan agar coklat pada suhu 370C selama 24 jam. yakni sebesar 68. Isolat-isolat kuman tersebut kemudian diuji sensitivitasnya terhadap antimikroba betalaktam. 9. 4. dan hasilnya menunjukkan profil resistensi seperti pada Tabel 2. terhadap beberapa antimikroba golongan betalaktam.1 %. 8. dan memerlukan terapi antimikroba. Jumlah subyek sebanyak 83 penderita. berurut-turut 9. sakit menelan. (3. telah dilakukan uji sensitivitas kuman yang diisolasi dari usap tenggorok penderita ISPA.53 1.11 3. (R = resistensi) Hasilnya tertera pada Tabel 3.2 22. Tabel 1. dengan cara atau rumus sebagai berikut: % R total antimikroba “A” = (% kuman “X” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “X”)/100 + (% kuman “Y” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “Y”)/100 + (% kuman “Z” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “Z”)/100. Frekuensi distribusi jenis kuman dari 83 spesimen usap tenggorok No.82 3.04%. Identifikasi dilakukan berdasarkan morfologi koloni. dengan sampel usap tenggorok penderita infeksi tonsilofaringitis yang berobat di dua puskesmas di wilayah Jakarta Pusat.71 %. dan kotrimoksazol(3). dan uji-uji khusus lainnya. 155.9%). sifat hemolisis agar darah.93% dan 5.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut 47. tetapi berbeda dengan yang ditemukan oleh Sugito(4) sebanyak 25 % dan mirip dengan yang ditemukan Hartono(5) 25. yakni dengan mengukur zona hambatan.11%). makrolida. β hemolyticus diperoleh 6. Streptococcus non-haemolyticus 74 Cermin Dunia Kedokteran No. Kuman ini merupakan kuman yang dicurigai sebagai HASIL Sejumlah 132 kuman terdiri atas 12 spesies Gram positif dan Gram negatif berhasil diisolasi dan diidentifikasi dari 83 sampel usap tenggorok penderita tonsilofaringistis (Tabel 1).05 1. terhadap antimikroba golongan betalaktam. khususnya terhadap kuman penyebab ISPA. sejauh ini belum banyak diketahui status sensitivitas golongan tersebut.2 %). 11. sedangkan terhadap Penisilin-G dan amoksisilin total resistensi kuman relatif rendah. 2. dan memenuhi kriteria inklusi sebagai penderita tonsilofaringitis akut dengan gejala klinik: demam tinggi sampai 400C.4 % . Infeksi sekunder bakterial pada ISPA dapat terjadi akibat komplikasi terutama pada anak dan usia lanjut. Staphylococcus. yakni golongan penisilin dan sefalosporin. Streptococcus β-haemolyticus (6. Enam jenis kuman terbanyak yang berhasil diisolasi dari spesimen usap tenggorok berturut-turut adalah: Streptococcus viridans (54. Kuman yang terbanyak ditemukan S. 7. dan untuk mengatasinya seringkali digunakan antimikroba golongan betalaktam. 10. usia 5-15 tahun 29. Terhadap hasil uji sensitivitas berbagai spesies kuman terhadap antimikroba betalaktam di atas dilakukan penghitungan total resistensi antimikroba (Soebandrio 2000). dan belum pernah mendapatkan antibiotika selama sakit. dengan rentang usia antara 5 – 65 tahun. Escherichia. Yeast (ragi) Staphylococcus aureus Alkaligenes dispar Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus epidermidis Jumlah Jumlah 71 30 8 5 5 4 2 2 2 1 1 1 132 % 54. Proteus. berbeda dengan yang dilaporkan Sugito(4) yaitu 25 % dan Hartono(5) yaitu 31. Antimikroba golongan betalaktam. Streptococcus pneumoniae (3. Beberapa kuman penyebab komplikasi infeksi ISPA yang pernah diisolasi dari usap tenggorok antara lain Streptococcus. BAHAN DAN CARA Desain uji adalah studi kasus cross sectional. Branhamella. batuk. viridans (54.53 0.05%). hiperemis. Semua subyek bersedia mengikuti penelitian ini dengan menandatangani informed consent. hampir sama dengan yang ditemukan Suprihati dkk(6) sebanyak 4.82%). Klebsiella. DISKUSI Hasil usap tenggorok menemukan 12 jenis kuman Gram negatif dan kuman Gram positif.8 %. lebih dari 50% penyebabnya adalah virus(1). yang memiliki angka kesakitan ISPA tertinggi di wilayah tersebut pada triwulan pertama tahun 1999.5 % dan dewasa 23.9 6.82 3.43 %. termasuk jenis antimikroba yang diperkirakan paling banyak digunakan untuk infeksi saluran napas. fermentasi karbohidrat.76 0. dan Haemophilus(2). kecuali terhadap Cefradin. Kuman hasil isolasi diuji sensitivitasnya dengan metoda cakram Kirby-Bauer pada media Mueller-Hinton.76 0. Spesimen usap tenggorok dikumpulkan dalam media transport dan dilakukan uji sensitivitas di Laboratorium Mikrobiologi FKUI. Sebagian besar kuman Gram positif dan negatif dari isolat usap tenggorok tersebut masih cukup sensitif terhadap antimikroba betalaktam. 3. Jenis (spesies) kuman Streptococcus viridans Branhamella catarrhalis Streptococcus β-haemolyticus Streptococcus pneumoniae Streptococcus non-haemolyticus Klebsiella pneumoniae Acinobacter spp.46 %. 6.2%).35%.76 100 Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap antimikroba Cefradin. 5. Pseudomonas. 12. Untuk mengetahui hal tersebut. kadang-kadang disertai folikel bereksudat. 1. tonsil membesar dan merah dengan tanda-tanda detritus.

29 1. Antimikroba Cefradin merupakan antimikroba generasi I dari golongan sefalosporin dan banyak digunakan secara oral untuk penderita infeksi saluran pernafasan sehingga mungkin sudah banyak terjadi resistensi. Cefpi = Cefpirome. sedangkan kuman Streptococcus pneumoniae Cermin Dunia Kedokteran No.04 %.0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefpi 0 3. 155. Tabel 2. Observasi pada penderita infeksi menunjukkan bahwa 81 % penderita sembuh jika terinfeksi dengan bakteri yang sensitif.0 0 20 50 100 0 0 0 0 Cefta 4.5%.0 %.11 3. Total resistensi isolat kuman usap tenggorok antimikroba betalaktam Antimikroba terhadap No. viridans B. catarrhalis S. Test kepekaan tidak selalu akurat untuk memprediksi kesembuhan dan sering terjadi tidak ada korelasi antara minimum inhibitor concentration (MIC) kuman dan kesembuhan. Tabel 3.7 % dan 96.05 )(10 ). aeruginosa S. Bila terinfeksi bakteri yang resisten dapat menaikkan rata-rata kematian sebesar 17 % (p< 0.7 %.53 1. karena bakteri ini mampu menghasilkan enzim betalaktamase.93 6. aureus Alkaligenes spp. Di Indonesia untuk infeksi pernafasan akut (tonsilitis dan faringitis ) sebagai standar pengobatan di puskesmas penisilin G masih merupakan obat pilihan keempat setelah eritromisin.33 53. Untuk mengatasi bakteri gram negatif tampaknya penisilin. 4. bahkan sefalosporin sudah berkurang kemampuannya kecuali sefalosporin generasi ketiga(8.04 9.82 3.52 2. pneumoniae Acinobacter spp.2 %.53 0.05 1.33 0 20.9 %. Streptococcus Streptococcus pneumoniae 3.0 100 0 100 0 100 100 0 Isolat kuman S. P.53 Cefradin Penisilin-G Ceftriakson Cefotaksim Amoksisilin Cefotiam Cefpirome Sulbenisilin Cefepime Total resistensi tertinggi berbagai kuman isolat tenggorok adalah terhadap antimikroba Cefradin sebesar 68.05 2.35 3. non-haemolyticus K.52 87. 7. Cefta = Cefotaksim.8 % sedangkan dari penelitian Trihendrokesowo.76 0. Cefo = Cefotiam.2%.0 80. 8.2 % dan 66. . 6. 60% dan 20%. 3.33 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefe 0 0 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefrd 73. KESIMPULAN Ditemukan 132 kuman terdiri dari 12 spesies kuman. Cefd = Cefradin.7 % tidak jauh berbeda dengan resistensi kuman S. Golongan penisilin masih cukup ampuh untuk mengatasi bakteri gram positif. dkk ( 1986 ) sebesar 3. % Total resistensi 68. selain hal itu dapat terjadi resistensi silang antar golongan maupun dalam satu golongan.0 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Amx 2. β-hemolyticus 6.82 0 0 0 0 0 0 100 50 100 100 0 Sulb 0 0 0 0 0 0 0 100 0 100 0 0 Cefo 1. aureus terhadap Penisilin G dari hasil penelitian Josodiwondo (1996) 3.turut adalah Golongan beta laktam.82%. amoksisilin dan ampisilin(2). Amx = Amoksisilin. Penggunaan tidak rasional akan mempercepat resistensi. Data resistensi kuman S.82 3.viridans yang diperoleh dari penelitian ini yaitu 2.9 6.Cefe = Cefepime. pneumoniae S. Profil resistensi isolat kuman usap tenggorok terhadap antimikroba betalaktam % resistensi antimikroba PeG 2.87 5. makrolid dan fluorokuinolin.5 40.57 5.viridans dan S.82 30.48%. 5.11%. 2007 75 . Tahun 1997 pasar dunia antibiotik mencapai US $ 12 miliar dengan jumlah peresepan 818 juta untuk infeksi saluran pernafasan akut dan sebagian besar antibiotik yang digunakan di rumah sakit berturut .41 0 0 0 0 0 0 100 0 0 100 0 Ceftr 4. lima kuman terbanyak yang ditemukan adalah : Streptococcus viridans 54.76 endokarditis. β-haemolyticus S. epidermidis Keterangan: PeG= Penisilin-G. Sulb = Sulbenisilin. Penurunan sensitivitas kuman Branhamella catarrhalis terhadap antimikroba penisilin G adalah 70%. Penulisan resep oleh dokter umum di United Kingdom (UK) thn 1998(7) untuk infeksi saluran pernafasan adalah antimikroba broadspectrum penisilin sebanyak 53.67%.76 0. Penurunan sensitivitas kuman-kuman Streptococcus terjadi terhadap antimikroba cephradin berturut–turut adalah 46. 9.23 3.2 22.9). tetapi akhir-kakhir ini banyak dilaporkan bakteri yang resisten terhadap antimikroba golongan penisilin bahkan juga pada golongan sefalosporin. 26.23 3.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut penyebab % isolat Kuman 54. sefalosporin 7. Branhamella catarrhalis 22. Yeast (ragi) S. aureus 0 %.82 %. 2. makrolid 15 % dan medium serta narrow spectrum penisilin 13. 1.53 1.82% dan Streptococcus nonhemolyticus 3. namun berbeda dengan hasil resistensi kuman S. Ceftr= Ceftriakson. 9 % penderita meninggal. 12. diikuti oleh Penicillin G dan Ceftriakson.33 0 20.

Jones A. Yogyakarta Ph. 46(9): 467-476 11. Josodiwondo S. 5684220. Abdoerachman H.id Graha Sabha. Antimicrobial Pharmacodynamics in Respiratory Tract Infection : New Approach in Determining Patient Response to Antibiotic Therapy. : 31909382 E-mail : isoca@pharma-pro. 2007 . eds.net. Jakarta: Yayasan Penerbit Ikatan Dokter Indonesia. : 021-5681149. Laporan penelitian. Kariadi Semarang.com Glasgow. 3.05 E-mail : apssam2007@cbn. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas Berdasarkan Gejala. : ++41 61 6867711 . 1988. Nusa Dua. Nukman R.09 Fax.14:193-199 10.net.kalbefarma.com Grand Hyatt. United Kingdom 29 – 01/06 ESC : European Stroke Conference Ph. 2. 5684093 18 – 21 Challenges and opportunities in prevention and Fax. : 021-30041026.id . Distribution of Phenotypes related to Beta lactamase Production. 5. Dwiprahasta I. Infeksi Campuran Aerob dan Anaerob di Bidang THT. : ++41 61 6867788 E-mail : info@akm. Pola bakteriologi Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) pada Orang Dewasa. Medical Progress. Sugito. Idajadi A. Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap cephradin. : 021-55960179 Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) E-mail : risna@pharma-pro. Bag Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran UNDIP.net. Beta Lactamase. J Int. Surakarta 1988. Suprihati. MKI 1987. 4 (2/3):56-60. Wibisono MY. Berkala Ilmu Kedokteran 1997. Epidemiologi dan Etiologi Infeksi Saluran Pernafasan Akut . Sirot S. : 021-30041027. KEPUSTAKAAN 6. : 021-55960180 / 0274-550045 PIT Ilmu Kesehatan Anak III (IKA) 06 . Rai IB. 1986. Fax. 1994. Surakarta. 7. Faktor Resiko Streptococcus Hemolitikus Beta Grup A pada Penderita Saluran Nafas Atas di RSUP Dr. Watson A. 3908157 JADE 2007: Polimicrobial Infection and Fax. Macam Kuman (Dari Pelbagai Bahan Pemeriksaan di Yogyakarta) dan Pola Kepekaannya terhadap Beberapa Antibiotik. yakni sebesar 68.04%.com MEI Hotel Borobudur Jakarta Ph. Resistance to Betalactams in Enterobacteriaceae. Trihendrokesowo dkk. : 021-5684220 APRIL management of heart disease in Asean E-mail : inaheart@indosat. Bali Ph. 31900275 The 6th Annual Geriatric Scientific Meeting/ Fax. 31900275 24 – 27 Temu Ilmiah Geriatri 2007: "The Truth About E-mail : globalmedica@cbn. 8. detail dan lengkap (jadual acara/pembicara) bisa diakses di http://www. 155. 4. Hartono TE. Saulnier P. 3929106 28 – 29 Multidrugs Resistance: Between Evidence and E-mail : tropik@indosat. Nusa Dua. Amsterdam: Excerpta Medica 1980. Antibiotik Beta Laktam. Sirot J.com Bali Intercontinental Convention Center The Westin Resort. Fachrudin D. Slombe B. Occurrence and Classsification.or. Bali The 16th Asean Congress of Cardiology: Ph. Med Res.id / Aging and Anti Aging: Scientific Perspective" tig_rscmfkui@yahoo. Inappropriate use of antibiotics in treatment of acute respiratory infections for the under five children among general practitioners. MKI 1989.ch Informasi terkini. : 021-3929106. Dalam Buku Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V IDPI . Reality jade_update@yahoo.urologi. Dirjen Binkesmas Departemen Kesehatan RI. 1996.com/calendar 76 Cermin Dunia Kedokteran No. January. 1. 6-17 KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE APRIL – MEI 2007 Bulan Tanggal 13 – 15 Kegiatan International Symposium on Congenital Anomaly (ISOCA) Tempat dan Informasi Hotel Borobudur Jakarta Ph. : 021-31909382/3921587 . Augmentin Clavulanate Pontetiated Amoxycillin.6thacc.id http://www.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut terhadap antimikroba ceftriakson 80%. Herman MJ. In : Rolinson GN. 9.net. Tarigan HMM. 1998.org Hotel Borobudur Jakarta Ph. 3920185. 2 (1): 6-12. MKI 1996. Fax. : 021-30041026 4th Congress Asia-Pacific Society for the Aging 02 . Perkembangan Kepekaan Kuman Terhadap Antimikroba Saat Ini.apssam2007. : 012-3911873. 2003. 12.id Male (4th Congress APSSAM Bali 2007) http://www. Dalam buku Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V IDPI.

1 Pengetahuan pola sebaran kuman penyebab dan hasil uji kepekaan antibiotika merupakan hal mendasar untuk terapi yang efektif dan memuaskan. Tujuan obyektif penelitian ini adalah mempelajari sebaran kuman dan kepekaan obatobat antimikroba pada pasien Mastoiditis akut (MA) di RS Dr Kariadi Semarang periode tahun 2004 sampai 2005.1%) Escherichia coli (1.6 %) dan khloramfenikol (75.1%). Dari uji kepekaan antibiotika didapatkan hasil sensitif pada antibiotika amikasin (98. siproflokasin (89. sedangkan resistensi didapatkan pada antibiotika tetrasiklin (69.7%). PENDAHULUAN Mastoiditis akut (MA) merupakan salah satu komplikasi intratemporal Otitis media (OM) yang tidak tertangani dengan baik. Kuman penyebab terbanyak berturut-turut adalah Staphylococcus aureus (23. Diagnosis mastoiditis akut ditegakkan dari gejala klinis dan CT scan mastoid. Jogjahartono.7%). Enterobius aerogenes (22. 155.1%). Cermin Dunia Kedokteran No.6%) dan trimetoprim/sulfametoksazol (55.9%). diikuti oleh Streptococcus pneumonia (4. Kata kunci : Mastoiditis akut. Metode: Sembilan puluh lima pasien MA diamati dengan metode deskriptif retrosprospektif. Hasil: Hasil kultur menemukan 7 jenis mikroorganisme dari 80 pasien yang ikut dalam penelitian.8%).1 %). Uji kepekaan antibiotika dilakukan dengan metoda modifikasi piringan difusi Kirby Bauer. Gambaran pola sebaran kuman dan uji kepekaan antibiotika ini perlu diperbaharui secara berkala agar dapat digunakan dalam menentukan kebijaksanaan penatalaksanaan dan evaluasi keberhasilan terapi.Kuman Sekret Telinga Tengah HASIL PENELITIAN Pola Sebaran Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut di RS Dr Kariadi Semarang 2004 – 2005 Kristiawan AR. Pengobatan OM dengan terapi antibiotika empirik adalah pilihan pertama berdasarkan kultur dan uji kepekaan antimikroba. Pseudomonas aeruginosa (17. Kariadi. jenis kuman. Pujo Widodo Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / SMF K THT –KL Rumah Sakit Dr.1%). Staphyococcus epidermidis (2.2%). sefotaksim (88. Sekret diambil melalui perforasi membran timpani kemudian dikultur.6 %).7%). 2007 77 . Proteus mirabilis (13. uji kepekaan antibiotika. Semarang ABSTRAK Latar belakang: Mastoiditis akut (MA) merupakan salah satu komplikasi intratemporal Otitis media (OM) yang tidak tertangani dengan baik. Pengetahuan tentang sebaran jenis kuman dan uji kepekaan antibiotika penting agar terapi efektif.3%) gentamisin (83. Simpulan: Kuman terbanyak yang ditemukan dari hasil isolasi penyebab MA adalah Staphylococcus aureus dan antibiotika paling sensitif untuk semua jenis kuman adalah Amikasin. Penatalaksanaan OM yang dicurigai sudah terkomplikasi MA umumnya diawali dengan antibiotika empiris berdasarkan hasil kultur dan uji kepekaan sebelumnya. ampisilin (64.

5%). Enterobius aerogenes (26.Kuman Sekret Telinga Tengah psedom aeroginosa enterobius aerogenes streptococcus pneumo staphilococcus aureu METODA Dari catatan medis sepanjang Januari 2004 sampai Desember 2005 didapatkan 95 pasien dengan diagnosis mastoiditis akut.3 %). Pengetahuan dasar tentang pola mikroorganisme pada infeksi telinga dan uji kepekaan antibiotikanya sangat penting . Jika ditemukan jamur dalam isolasi kuman dilakukan subkultur pada media hasil kultur kuman Dari 95 pasien hanya 80 hasil kulturnya positif. Pada beberapa kasus dapat dijumpai perluasan abses ke ruang/rongga dalam leher sekitar mastoid seperti m. Walau dalam praktek kejadian komplikasi ini rendah. Belum adanya kesepakatan pengelompokan umur. diisolasi 7 jenis kuman. 155. OMSK yang sukar disembuhkan dapat menyebabkan komplikasi luas. Mastoiditis akut (MA) merupakan perluasan infeksi telinga tengah ke dalam pneumatic system selulae mastoid melalui antrum mastoid. tak menunjukkan perbaikan setelah pengobatan antibiotika selama dua minggu. Pada pemeriksaan fisik mungkin akan ditemukan granulasi di dinding superoposterior kanalis auditorius eksterna. mastoiditis. Pemilihan antibiotika umumnya berdasarkan efektifitas kemampuan mengeliminasi kuman (mujarab).8 %).5%) Escherichia colli (1.4%). hanya pada 2 pasien ditemukan 78 Cermin Dunia Kedokteran No. Staphylococcus epidermidis (2.3%). Pasien-pasien yang dicurigai disebabkan oleh kolesteatoma dari gambaran CT scan tidak diikutkan dalam penelitian ini. Pseudomonas aeruginosa (21.3%).5 HASIL DAN PEMBAHASAN Rata-rata usia pasien 27 tahun. pengobatan harus secepat dan seefektif mungkin untuk menghindari komplikasi. abses/fistel retroaurikula. Proteus mirabilis (16.5 %) pasien ditemukan 1 jenis kuman. Swab pertama untuk pemeriksaan kuman aerob. agar Sabouraud Dekstrosa. Pada 78 (97. Grafik. perforasi membran timpani.digastrikus.3 %) dengan hasil penelitian Yusra dkk5 yaitu 23 tahun tetapi berbeda dari penelitian Loy4 dan Papastravos6 yang usia rerata penderitanya lebih tua yaitu 45 dan 49 tahun. m.sternokleidomastoideus (Bezold’s mastoiditis) dan paralisis nervus fasialis. meliputi dua hal penting : pertama pembersihan telinga (menyedot/mengeluarkan debris telinga dan sekret) kedua antibiotika baik peroral. labirintitis.(Grafik 1) Temuan ini menunjukkan pola yang hampir sama dengan beberapa pusat pendidikan di Indonesia dan negara tropis lainnya.4-8 Pada hampir semua pasien (97. risiko toksisitas dan harga. Diagnosis ditegakkan dari gejala klinis dan CT scan yang menunjukkan mastoiditis.5%) ditemukan 1 jenis kuman dari hasil isolasi. Diagnosis mastoiditis ditegakkan melalui gejala klinis. keamanan.7 % dan wanita 46. Kuman penyebab terbanyak berturut-turut adalah Staphylococcus aureus (27. paralisis saraf fasialis sampai komplikasi serius seperti abses intrakranial atau trombosis. 2007 staphylococcus epide TINJAUAN PUSTAKA Otitis media (OM) khususnya yang kronik (otitis media supurasi kronik) adalah infeksi telinga tengah yang ditandai oleh sekret telinga aktif atau berulang di telinga tengah yang keluar melalui perforasi membran timpani yang kronik. Pengobatan berupa antibiotika sistemik dan operasi mastoidektomi. sistemik ataupun topikal berdasarkan pengalaman empirik dari hasil kultur mikrobiologi.3 Analisis data dikerjakan dengan SPSS 11. Test bakteri aerobik menggunakan metode modifikasi piringan difusi Kirby Bauer2 dan hasilnya diinterpretasi menggunakan National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). Hasil kultur kuman hasil kultur kuman 30 20 10 Percent 0 proteus mirabilis escherichia coli . Semua kuman yang diisolasi diidentifikasi dengan metoda mikrobiologi standar menggunakan tabung media dan jika perlu menggunakan sistem API (BioMerieux Prancis). pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang radiologi yang menunjukkan mastoiditis baik foto polos mastoid Schuller maupun CT scan mastoid. 1. Hanya pasien yang belum mendapatkan pengobatan baik topikal ataupun sistemik sekurangnya lima hari terakhir yang diikutkan dalam penelitian. Pengambilan sekret telinga tengah memakai swab Minitip Culturette steril lewat membran timpani yang perforasi. pada 2 pasien ditemukan dua jenis kuman dalam sediaan sekret telinganya. sementara Khanna7 justru mendapatkan usia lebih muda yaitu antara 7 – 10 tahun. resistensi. Terdapat kesamaan distribusi gender dalam penelitian ini (laki-laki 53.4 Gejala klinis OMSK yang dicurigai MA antara lain otore purulen kental dalam jumlah banyak dan bau. Komplikasi ini bisa hanya otore yang menetap. diikuti oleh Streptococcus pneumonia (5%). termuda 5 tahun dan tertua adalah 70 tahun. kriteria inklusi dan eksklusi penelitian menyebabkan terjadinya perbedaan hasil penelitian. terbanyak antara 21-30 tahun (36. Umumnya penyebaran bakteri merusak struktur di sekitar telinga atau telinga tengah itu sendiri. dan swab yang lain untuk pemeriksaan kuman anaerob menggunakan prosedur pemeriksaan mikrobiologi standar. nyeri belakang telinga.

Loy4 melaporkan 23% pasien dengan hasil kultur lebih dari dua kuman dan 2% pasien dengan 6 jenis kuman berbeda dalam satu hasil kulturnya. Berturut-turut didapatkan hasil sensitif pada antibiotika amikasin (98.3%) gentamisin (83. Pada penelitian ini tidak ditemukan kuman anaerob.0 80 .1%).7%).4 20 .7%). 155. siprofloksasin.6%) dan trimetoprim/sulfametoksazol (55. sedangkan hasil resisten didapatkan pada antibiotika tetrasiklin (69. sefotaksim dan khloramfenikol sementara Enterobius aerogenes peka terhadap antibiotika amikasin. ampisilin dan trimetoprim/sulfametoksazol memberikan hasil resisten > 50%. amikasin. Secara keseluruhan dari rerata uji kepekaan antibiotika terhadap kuman didapatkan amikasin.6 40 .Kuman Sekret Telinga Tengah 2 jenis kuman yaitu Pseudomonas aeruginosa dan Staphylococcus aureus. Grafik 2e. sedang tetrasiklin. 2007 79 Resisten . sefotaksim dan gentamisin. sefotaksim (88. gentamisin dan khloramfenikol memberikan kepekaan > 50%.2 100 1. Penyebab tersering ke tiga Pseudomonas aeruginosa kepekaannya hampir sama dengan dua kuman di atas. Grafik 2a Kepekaan Staphylococcus aureus terhadapAntibiotika Grafik 2d Kepekaan Proteus mirabilis terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Proteus mirabilis 120 100 80 % Kepekaan 60 Gambaran Kepekaan Antibiotika Staphilococcus aureus 120 100 80 60 40 20 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten % Kepekaan 40 20 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Antibiotika Sulfa Grafik 2b Kepekaan Enterobius aerogenes terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Enterobius aerogenes 120 100 80 60 40 20 0 Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Antibiotika Hasil uji kepekaan antibiotik terhadap empat kuman terbanyak hasil kultur dapat dilihat pada Grafik 2a-2d.8%).6 %) dan khloramfenikol (75. siprofloksasin. Rerata Kepekaan Antibiotika Rerata Kepekaan Antibiotik % Kepekaan Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Grafik 2c Kepekaan Pseudomonas aeruginosa terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Psedomonas aeroginosa 120 Resisten 1.8 % Kepekaan 60 . gentamisin.2 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Mean 0. siprofloksasin (89. sefotaksim. Stahpylococcus aureus dalam penelitian ini menunjukkan kepekaan terhadap antibiotika siprofloksasin.6 %). sama seperti penelitian Khanna7 dan Kenna9. ampisilin (64.0 AMIKASIN CEFOTAXI CIPROFLO CHLORAMF GENTAMIS AMPISILI TRIMETRO TETRA Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Cermin Dunia Kedokteran No. Penelitian Ingelstedt yang dikutip Papastavros6 menyatakan bahwa kadar oksigen di dalam telinga tengah melalui hubungan langsung dari perforasi membran timpani meyebabkan kuman anaerob tidak dapat tumbuh.

Perhimpunan Dokter Spesialis Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala dan Leher Indonesia. Microbiology of chronic suppurative otitis media in children. J Otol Laryngol 2000. Varlejides S. 7. gentamisin dan khloramfenikol. KEPUSTAKAAN 8. 6.2002. Kirby WMM. 1986. Bluestone CD. Laryngoscope 1086. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1995. Chander J. Gambaran jenis kuman dan pola kepekaan antibiotika terhadap sekret telinga tengah penderita otitis media supuratif kronik tipe benigna. 2007 . Santosa G. sedangkan hasil resisten didapatkan berturut-turut pada antibiotika tetrasiklin. National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) Document 1994. Sosrosumihardjo R. sefotaksim. dan Proteus mirabilis. Antibiotic susceptibility 9. Pseudomonas aeruginosa. Dari hasil uji kepekaan. Microbiology of chronic suppurative otitis media in Singapore. Su PKS. Nagarkar NM. Tan AL. Dass A. Dr. Turck M. antibiotika paling sensitif untuk semua jenis kuman berturut-turut adalah amikasin. Bauer AW. Singapore Med J 2002 vol 43(6): 296-299.Kuman Sekret Telinga Tengah KESIMPULAN Gambaran pola kuman pasien MA di RSDK tahun 2004 – 2005 berturut-turut Staphylococcus aureus.. Helmi. 45:493-6. Yusra. 31(1):23-8. Microbiology of chronic suppurative otitis media in children in Surabaya.29(3):148-53. ampisilin dan trimetoprim/ sulfametoksazol. 5. Loy AH. Pediatr Infect. 155. Giamarellou H. Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat kepada Prof. siprofloksasin. 4. Am J Clin Pathol 1966. Panduan penatalaksanaan baku otitis media supuratif kronik (OMSK) di Indonesia. Enterobius aerogenes. Jakarta. 3. Clinicomycrobiologic evaluation of active tubotympanic type chronic suppurative otitis media. testing by a standardised single disc method. Role of aerobic and anaerobic microorganism in chronic suppurative otitis media. Sherris JC. Dis J. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing. 2. ORLI 2005 vol 25 (4): 45-51 Papastavros T. Kenna MA. 1. Arini Setiawati yang telah dikukuhkan sebagai Guru Besar Tetap Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia pada tanggal 27 Januari 2007 80 Cermin Dunia Kedokteran No. Indonesia.96:438-42 Khanna V. Brook I. M100-S5.5(2):223-5.

oleh karena itu diperlukan antibiotika topikal. Sekret mungkin serous. Pemeriksaan bakteriologik dengan media kultur tidak bisa membedakan jenis kuman yang masih dalam satu spesies. teknik PCR-RISA dapat membedakan jenis kuman antar spesies atau strain dari satu spesies. Novi Primadewi.10 Tujuan penelitian ini adalah melihat gambaran pola kuman dari hasil isolasi sekret telinga OMSKBA pada media kultur dengan pendekatan PCR. H. Apabila membran timpani perforasi. Seperti dimaklumi hilangnya fokus infeksi di telinga tengah penting untuk penyembuhan spontan dari kerusakan akibat penyakit infeksi tersebut. Sardjito Yogyakarta. Pada pemeriksaan bakteriologik (mikrobiologik). 2007 81 . tetapi penurunan ini tidak sebaik penyakit infeksi lainnya terutama pada kasus anak. dengan persentase antara 16%-100%.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif TINJAUAN PUSTAKA Pendekatan Molekuler (RISA) untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif Anton Christanto. TINJAUAN PUSTAKA Otorea kronis adalah keluarnya cairan dari telinga lebih dari 2 bulan.1. Kronisitas dengan fase aktif dan fase tenang yang bergantian dapat terjadi sepanjang umur sehingga diperlukan antibiotika pada setiap fase aktif. Pada akhir-akhir ini terlihat kecenderungan terjadinya perubahan dalam jenis kuman penyebab penyakit infeksi serta respon kuman terhadap antibiotika. Indonesia PENDAHULUAN Pada mukosa cavum timpani penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif (OMSKBA). Tidak jarang kasus kasus OSMK membandel terhadap pengobatan dengan kesembuhan yang tidak sempurna bahkan gagal sama sekali. sehingga antibiotika sistemik sulit mencapai sasaran dengan optimal.1 Akibat perkembangan terapi antibiotika. Antibotika yang diberikan adalah atas dasar hasil uji kepekaan in vitro terhadap bakteri aerob. influenzae 12%. telah terjadi banyak perubahan-perubahan yang menetap. Streptococcus 15% dan kuman lain kadang-kadang ditemukan dalam persentase kecil. Selanjutnya dengan otoskopi dibedakan ada tidaknya perforasi pada membran timpani.11 Pada OMSK tanpa komplikasi dinilai apakah ada kolesteatom atau tidak.5. insidensi dan prevalensi OMSK menurun. Definisi OMSK adalah radang kronis telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluarnya sekret dari telinga (otorea) lebih dari 2 bulan. Roikhan Harowi Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ SMF THT Rumah Sakit Umum Pusat Dr. diagnosis mengarah pada OMSK.2.6.3 Pada umumnya pemberian antibiotika untuk OMSKBA didasarkan pada “educated guess” yaitu berdasarkan laporan terakhir mengenai bakteri yang paling sering ditemukan pada OMSKBA. Dari hasil pemeriksaan bakteriologik tersebut kuman yang sering ditemukan pada OMSK bervariasi.4 Pemeriksaan bakteriologik OMSKBA selama ini dilakukan melalui pemeriksaan isolasi dengan media kultur. Soepomo Soekardono. Enterobacter spp 3%-30%.8 Secara taxonomy term (klasifikasi) pemeriksaan bakteriologik dengan media kultur tersebut hanya bisa mengidentifikasi jenis kuman setingkat genus maupun spesies. OMSK tanpa kolesteatom disebut sebagai OMSK benigna atau tipe mukosa dan yang disertai Cermin Dunia Kedokteran No. Agus Surono. sehingga resolusi spontan sangat sulit terjadi dan biasanya ada gangguan vaskularisasi di telinga tengah. sering kali menghasilkan hasil uji kepekaan yang berbeda. Staphylococcus aureus 9%-32%.7 Temuan kuman anaerob meningkat dari 1% menjadi 43% berkat perbaikan teknik pemeriksaan bakteriologik. baik terus menerus atau hilang timbul. Dengan kemajuan biologi molekuler. mukus atau purulen.9. Pada umumnya ditemukan Pseudomonas spp. penemuan jenis kuman yang sama pada media kultur. Identifikasi kuman didapatkan dengan melihat morfologi koloni kuman dalam media kultur dalam sebuah plate dan uji biokimia. 155.

antara lain P. Pengambilan sekret/discharge menggunakan jarum no 20 yang dihubungkan dengan semprit ukuran 1 atau 2. Enteric gram negative bacilli 33%. Haemophylus influenzae 12%.aureus sebesar 32.7%. 2007 Pemeriksaan bakeriologik dengan media kultur pada OMSKBA Saat pengambilan sekret telinga harus diperhatikan sterilitasnya.12 Pasien OMSK merupakan 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT RS Dr Sardjito Yogyakarta tahun 2004.8 ml . 94% terdapat di negara berkembang.13 Prevalensi OMSK di Indonesia secara umum adalah 3. Jika ada discharge maka disebut fase aktif (OMSKBA). Difteroid 16. Staphylococus aureus sebesar 30%. dengan Pseudomonas sp sebesar 50. S. Identifikasi kuman didasarkan pada morfologi koloni kuman yang tumbuh pada media kultur (agar darah) dan uji biokimia. Staphylococus 25%. Proteus 27%.4%.8%.aeruginosa sebesar 67% dan merupakan kultur murni pada 31% kasus (16 telinga).00%. Pada 15 anak dengan OMSK bilateral. Sebagian teknik ini sudah menggunakan analisis molekuler yakni sekuen gen rRNA.1 gram . S.Distillated water 198 ml Selanjutnya tabung dikirim segera ke bagian Mikrobiologi. Proteus sp 26%. Amadasun18 melaporkan Pseudomonas sp sebesar 65%. lain lain) sebesar 33%.5 gram 1. Ribosomal Intergenic Spacer Analysis (RISA) adalah metode analisis mikrobiologi komunitas yang dapat memperkirakan keanekaragaman agen mikrobiologi dalam komposisi komunitas tanpa melihat bias yang dihasilkan dari pendekatan .2 Setelah sekret diambil.12 OMSK benigna dibagi menjadi fase tenang dan aktif. PCR (Polymerase Chain Reaction) – RISA (Ribosomal Intergenic Spacer Analyse) Sekarang telah dikembangkan teknik identifikasi mikrobakterium dengan metode biologi molekuler seperti PCR.coli.3%. diusahakan tidak ada kontaminasi dari kulit canalis auditorius externus dengan teknik : kulit dibersihkan dengan jodium dan alkuhol 70%. Metode RISA (Ribosomal Intergenic Spacer Analysis) berdasarkan panjang polimorphisme dari sekuen intergenic spacer (IGS) antara gen subunit rRNA yang kecil (16s) dan yang besar (23s) yang dapat mengamplifikasi primer eubakterial universal langsung dari komunitas. Staphylococcus 31. Setiap bahan ditanam di dalam media agar darah. Kenna5 (1986) melaporkan hasil pemeriksaan mikrobiologik pada 51 biakan dari 36 penderita (anak) OMSKBA terdiri dari 23 spesies.01%.aureus 36.39% dan Proteus 9.6 menemukan 32% Pseudomonas spp. Leibermen14 pada penelitian kuman aerob pada OMSKBA mendapatkan Pseudomonas spp pada semua kasus (100%). Staphylococcus sp 12%. Diperkirakan 28000 mengalami kematian dan < 2juta mengalami kecacatan.Solutio Rezasurin 0. aeruginosa. walaupun persentasenya berbeda-beda.14-18 Friedman (1952) (dikutip oleh Shenoi7) menemukan S.5 ml. 82 Cermin Dunia Kedokteran No.aureus (beta lactamase positive species) sebesar 9. Identifikasi bakteriologik dalam tubuh manusia (dalam hal ini sekret telinga penderita OMSKBA) masih mengandalkan teknik kultur murni.1 gram . Fliss16 mendapatkan Pseudomonas spp 100% dari 77 spesimen yang diperiksa.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif kolesteatom disebut sebagai OMSK maligna atau bahaya. Gambaran bakteriologik pada OMSKBA Beberapa penulis melaporkan P. Proteus mirabilis. E.Solutio CaCl2 1% . S. 155. KEKERAPAN Di seluruh dunia prevalensi OMSK 65330 juta jiwa.03% spesimen. Kemajuan di bidang biologi molekuler telah dapat mengembangkan komunitas bakterial dengan menggunakan metode DNA fingerprinting sehingga dapat memantau kompleks komunitas bakteri di lingkungan alamiah tanpa isolasi. Sekuens yang digunakan sebagai tanda dari komunitas bakterial ini adalah gen dari ribosomal operon rRNA. segera dimasukkan ke tabung yang berisi media transport yaitu media setengah padat yang tersusun oleh: . Spesimen diambil dari telinga tengah.7% dari 318 kasus dan 41% resisten dengan penisilin. Banyak laboratorium yang menggunakan teknik molekuler berdasarkan rRNA untuk mengidentifikasi kuman patogen dan kuman komensal.67%. Metode ini melibatkan ekstraksi DNA insitu dari komunitas bakteri menggunakan amplifikasi sekuens PCR sehingga didapatkan informasi genetik yang lebih detail. dengan spesies tersering adalah Ps.L Cystein HCl 0.84%. Fase tenang jika OMSK tersebut adalah OMSK tipe mukosa dalam keadaan kering. Enterobacter spp. Tidak dilakukan pemeriksaan terhadap kuman anaerob Papastavros17 melaporkan bakteri aerob pada 84. 60% (39200 juta jiwa) mengalami gangguan pendengaran yang sangat klinis bermakna. dan batang gram negatif lain 32%. 73% mengandung kuman yang sama di kedua telinga tengahnya.coli 10. diphteroids 9.14%.Medium Carry dan Blair (BBL) 2. Pseudomonas aeruginosa 16%.1. Kemudian koloni yang tumbuh diisolasi dan diidentifikasi dengan teknik pure culture (kultur murni). epidermidis 6. Streptococcus sp 15%.3%.aeruginosa merupakan bakteri aerob yang paling sering ditemukan. Staphylococcus 25%. Jonsson (1986)1. kontaminasi dari udara luar dihindari dengan meletakkan lampu spiritus di depan lubang botol steril berisi media transport saat memasukkan spesimen ke dalamnya. Hariasri19 pada penelitian kuman OMSKBA dengan pengambilan spesimen menggunakan lidi kapas mendapatkan Pseudomonas sebesar 59. kuman enterik gram negatif (E.

dengan target primer oligonukleotida dalam regio 16s dan 23s. Nitrosospira.5 kb. Thiobacillus. Arthrobacter. yang mengkode tRNAs tergantung dari macam species bakterial. Xanthomonas.9 Gambar di atas menunjukkan panjang daerah distribusi IGS antara gen rrs dan rrl pada kelompok eubakteria & menunjukkan rata-rata panjang daerah IGS untuk tiap filum. Metode ini melibatkan penggunaan amplifikasi PCR berdasarkan panjang polimorphisme dari sekuen intergenic spacer (IGS) dari regio kecil (16s) dan yang besar (23s) dari gen subunit rRNA dalam rRNA operon. high-GC-content gram-positive bacteria. Rhodothermus. dan Anacystis. Agrobacterium. RISA dapat digunakan untuk mengidentifikasi populasi yang terjadi dalam suatu komunitas. Enterococcus. Variasi bagian teramplifikasi dari IGS dapat dengan langsung dipisahkan atas dasar ukurannya menggunakan gel poliakrilamid. Simkania. terdiri atas: Campylobacter. Spirulina. Zymophilus. Rhizobium. Pasteurella.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif metode kultur. Anaeroplasma. Clostridium. terdiri atas: Yersinia. dan Ehrlichia. Microbispora. Gluconobacter. Pectinatus. Renibacterium. Bartonella. low-GCcontent gram-positive bacteria. Escherichia. Leuconostoc. Blastobacter. RISA merupakan analisis polimorfis dari bagian yang memisahkan gen rrs dan rrl IGS (intergenic spacer) yang memiliki variasi ukuran dari 50bs sampai 1. Azospirillum. Bifidobacterium.9. Phytoplasma. Lactococcus. dan Microvirgula. Actinobacillus. Nitrosomonas. Achole-plasma. Rhodobacter. Streptococcus. Ochrobactrum. Photorhabdus. dan Planococcus. yang diketahui dari heterogenitas panjangnya dan sekuens nukleotida Metode RISA merupakan metode ekologi molekuler9 yang dapat digunakan untuk mengamati ekologi bakteria pada lingkungan alamiah. Dichelobacter. Erwinia. Lactobacillus. Staphylococcus. Salmonella. Brevibacterium. Xylophilus.9 Metode RISA ini berdasar pada panjang sekuen Spacer intergenic yang berbeda di antara gen penyandi sub-unit rRNA kecil (16S) dan besar (23S) yang diamplifikasi dengan primer universal untuk eubakteria. Mycobacterium. 155. dan Pectobacterium. Prevotella. dan Flavobacterium. spirochetes. Rhodopseudomonas. Thermonospora. Neisseria. terdiri atas: Acidithiobacillus. Metode RISA memiliki prospek dalam kegunaannya untuk mempelajari komposisi komunitas mikrobia baik untuk identifikasi genus. Rhodococcus. Klebsiella. spesies atau pengelompokan phylogenetik dan mengamati perubahan lingkungan yang terjadi. Cermin Dunia Kedokteran No. Excellospora. Azotobacter. Corynebacterium. Burkholderia. Nitrosolobus.Piscirickettsia. Trichodesmium. Zymomonas. Ureaplasma. dan Actinomadura. dan Waddlia. Parachlamydia. Nitrobacter. Rangkaian beberapa pita DNA dapat menunjukkan secara spesifik keberadaan populasi dalam suatu komunitas. Caulobacter. Xylella. Arthrospira. terdiri atas : Streptomyces. Chlamydophila. Pseudomonas. 2007 83 . β-proteobacteria. Haemophilus. Bradyrhizobium.9 RISA merupakan metode yang sangat baik untuk mengamati struktur dan dinamisasi komunitas bakteri yang sangat kompleks melalui perubahan pita-pita DNA. Citrobacter. Actinocorallia. Variabilitas ukuran yang tinggi menunjukkan adanya variabilitas yang tinggi dalam struktur genetik komunitas. Spirillospora. Mycoplasma. γ-proteobacteria. Thiobacillus. Frankia. Vibrio. Ralstonia. Tropheryma. Candidatus. Listeria. dan cytophagales. cyanobacteria terdiri atas: Microcystis. Brucella. ε-proteobacteria. terdiri atas: Bacillus. Acinetobacter. terdiri atas : Hyphomicrobium. Aeromonas. terdiri atas : Leptonema dan Treponema. Kelompok α-proteobacteria. region intergenic 16s-23s. Acetobacter. chlamydiae terdiri atas : Chlamydia. Enterobacter.

alamat. Alat untuk mengambil material sekret berupa kateter intra vena ukuran 20G dan semprit 1ml.. Proses pengambilan spesimen memakai sarung tangan steril.000 rpm selama 10 menit. C.Penderita OMSK benigna aktif yang datang berobat ke poliklinik THT FK UGM/RSUP Dr Sardjito .. Rancangan Penelitian Penelitian ini merupakan cross sectional study. 5. vortex hingga homogen. Ditambahkan 40 µl lisosim (50 mg/ml) dan inkubasi pada 37oC selama 60 menit. 2. Spesimen diambil segera. Plate (media kultur) berisi isolasi bakteri yang telah tumbuh koloninya dikirim ke Lab PS-Bioteknologi UGM untuk menjalani proses ekstraksi DNA dan diidentifikasi dengan teknik PCR-RISA 9. Untuk sampel langsung tanpa menggunakan teknik kultur. Setelah itu dilakukan PCR-RISA. 6. C. 2. Supernatan dibuang dan cuci pelet dengan 100 µl etanol 70 % dan kering anginkan. Sardjito Yogyakarta yang didiagnosis OMSKBA yang datang selama jangka waktu penelitian. 4. 3. (lihat pendahuluan). CTAB. 84 Cermin Dunia Kedokteran No.5 unit Taq polymerase 10 mM Tris HCl (pH 9) . 2007 7. gejala /diagnosis penyakit. Lapisan atas diambil dan tambahkan 0. : discharge diambil dari 5 penderita yang di diagnosis OMSK Benigna aktif.Menolak ikut serta dalam penelitian. Pemilihan sampel sesuai kriteria inklusi dan eksklusi . 100 mM EDTA. Pemeriksaan bakteriologik menggunakan metoda PCRRISA Bahan: Tris-HCl. Sesudah PCR selesai. pH 8). jenis kelamin penderita serta telinga yang kanan atau yang kiri. jenis spesimen yang dikirim.000 rpm selama 5 menit.Penderita menggunakan antimikroba sistemik atau topikal paling sedikit 7 hari sebelum pemeriksaan . waktu : bulan April 2005 c. Sampel Sampel penelitian adalah sampel sekret/congek penderita OMSK benigna aktif yang diambil dari telinga pasien. Pengiriman spesimen disertai formulir yang memuat catatan: nama. Cara Penelitian A. 8. lisosim. Pelet hasil sentrifugasi ditambahi 500 µl TE (100 mM ris-HCl. 100 µl NaCl 5 M. Besar sampel: 5 pasien D. 155. dilakukan prosedur yang sama dengan teknik dikulturkan. siklus termal Reagen: Primer. Setiap pasien hanya diambil dischargenya dari satu telinga saja.Menderita penyakit berat atau infeksi lain . SDS. dan difoto dengan menggunakan kamera digital. Pengambilan Sampel Sampel/spesimen diambil dengan cara sebagai berikut : 1.Pada pemeriksaan otoskopi. Prosedur kerja Sebanyak 1. a.000 rpm selama 5 menit.5 ml kultur sel dalam tabung 1. Metoda analisis yang dipakai adalah RISA.untuk menghindari kontaminasi kuman dari daerah tersebut. dan 80 µl CTAB lalu inkubasi pada 68oC selama 30 menit (sampel dibolak-balik setiap 10 menit). E.5 ml disentrifugasi dengan kecepatan 13.6 x volume isopropanol kemudian disentrifugasi kembali 13. Esktraksi DNA dan PCR dikerjakan di Laboratorium Mikrobiologi Pusat Studi Bioteknologi UGM. Dilakukan penambahan 1:1 chloroform dan sentrifugasi 13. merupakan penelitian eksperimental dan preliminary study.v. Setelah itu dilihat di transiluminator u. 1406F (5’>TGYACACACCGCCCGT<3’) (universal rRNA small subunit) 23SR (5’>GGGTTBCCCCATTCRG<3’) (bacterial 23S rRNA large subunit) Ready To Go (Amersham Biosciences). tabung lalu ditutup kapas. Pasien harus bebas antibiotika paling sedikit 7 hari sebelum pemeriksaan B. NaCl. Sebelum mengambil spesimen. Populasi Penelitian Populasi penelitian adalah semua pasien Poliklinik THT RS Dr. EDTA. di Laboratorium Mikrobiologi FK-UGM dan Laboratorium Pusat Studi-Bioteknologi UGM dari tanggal 1 April 2005 sampai dengan 31 Mei 2005. bahan. etanol 70 %. Reagen. umur dan jenis kelamin penderita. (Ribosomal Intergenic Spacer Analysis). B.Penderita otitis eksterna . Plate (media kultur) yang berisi isolasi dan koloni kuman dibawa ke laboratorium Pusat Studi Bioteknologi UGM untuk menjalani ekstraksi DNA. Tambahkan 20 µl TE dan homogenkan. isopropanol. tanggal pengambilan spesimen. hanya sampel yang digunakan langsung ditambahi 500 µl TE. Supernatan dibuang. tempat : Rumah Sakit Dr Sardjito unit THT FK UGM b. diperhatikan sterilitas. lalu diidentifikasi dan didifirensiasi di Lab Mikrobiologi FK-UGM Yogyakarta. Pengolahan sampel Spesimen dalam tabung media transport diisolasi dalam media kultur agar darah dalam plate. Tempat dan Waktu Penelitian Penelitian ini dilakukan di Poliklinik THT RS Dr. Tabung media transport yang berisi media kultur dan spesimen dikirim ke Lab Mikrobiologi FK UGM untuk di isolasi di media kultur (agar darah) dan diidentifikasi jenis kumannya. tidak ada pembatasan umur. Polymerase Chain Rection Æ Primer.5cm.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif METODOLOGI PENELITIAN A. Sardjito Yogyakarta. produk PCR di elektroforesis. didapatkan perforasi subtotal atau total Kriteria eksklusi: . Kriteria inklusi: . Pemilihan sampel. Spesimen diusahakan sejauh mungkin harus steril dengan melakukan desinfeksi (alkohol) di daerah kulit canalis auditoris externus. Spesimen dimasukkan ke dalam tabung media transport yang panjangnya 12 cm dan bergaristengah 1. kloroform. Tambahkan 200 µl SDS 10 %.

Selain faktor struktur DNA. sampel V . Am J Otol 1993: 14:469-73 Sampel I II III IV M : marker Æ 100bp ladder V M Tampak gambaran genus Pseudomonas yang tidak sama. KEPUSTAKAAN 1. Berat molekul DNA dan 3. sedangkan dengan pendekatan tradisional yaitu pembiakan pada medium agar darah. Hasil ini mengindikasikan bahwa RISA dapat membedakan bakteri lebih seksama dibandingkan dengan pendekatan tradisional. V) dan 1 jenis spesies P. Pendekatan ini mungkin juga sangat berguna dalam karakterisasi strain bakteri yang menunjukkan variabilitas tinggi dalam kelompok-kelompok bakteri yang secara taksonomi sangat dekat. proses selanjutnya sebanyak 25 siklus yang terdiri dari denaturasi (15 detik pada suhu 94oC). III.5 mM Mg200 µl dNTP + stabilizer + BSA Siklus PCR: denaturasi awal 94oC selama 2 menit. Hasil ini sesuai dengan beberapa penelitian sebelumnya yang juga mampu membedakan spesies dari kelompok Cyanobacteria20. penempelan primer (15 detik pada suhu 56oC). HASIL PENELITIAN Krakteristik Sampel Sampel/Spesimen I II 22 th 31 th Laki perempuan laki Bantul Sleman III 21th perempuan Sleman IV 27th Laki laki Sleman V 5th perempuan Sleman Umur Jenis Kelamin Alamat Pemeriksaan Bakteriologis dengan media kultur Sampel/Spesimen I II III IV V Jenis Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Kuman sp sp sp aeruginosa sp Hanya didapatkan 1 jenis genus Pseudomonas spp (sampel I. Konsentrasi agarose 2. 2. Hal tersebut tampak pada hasil penelitian pemeriksaan bakteriologis dengan PCR-RISA.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif 50 mM KCl 1. PEMBAHASAN PCR merupakan suatu metode enzimatis untuk melipatgandakan secara eksponensial sel nukleotida tertentu secara in vitro. sehingga mungkin genusnya sama pseudomonas tetapi spesiesnya berbeda. Pendekatan molekuler (RISA) lebih unggul/sensitif dalam membedakan bakteri yang diisolasi dari sekret telinga penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif (OMSKBA) dibandingkan dengan pendekatan tradisional (didasarkan pada pengamatan morfologi kultur/koloni bakteri pada media kultur / pure culture). II. RISA memungkinkan pembedaan bakteri patogen penyakit infeksi di telinga (OMSKBA) pada aras spesies bahkan pada aras intra spesies. KESIMPULAN 1. Dari hasil visualisasi terlihat adanya pola migrasi yang berbeda dari DNA bakteri Pseudomonas. 2007 85 . Pemanfaatan RISA dalam pembedaan bakteri penyebab penyakit akan sangat bermanfaat terutama jika dikaitkan dengan resistensi mereka terhadap antibiotik. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in ChildrenUpdate 1992. elongasi (30 detik pada 72oC).5 % agarose. elongasi dilanjutkan pada suhu 72oC selama 1 menit. Kenna MA. bakteri yang diperoleh hanya dapat dibedakan menjadi 2 macam bakteri yaitu Pseudomonas sp dan P. kemudian proses dihentikan dengan mengatur suhu pada 4oC dan hasilnya divisualisasi dengan 1. dan dari kelompok Bacillus. Struktur DNA. aeruginosa.aeruginosa (sampel IV) Pemeriksaan Bakteriologis dengan PCR-RISA Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kecepatan migrasi DNA pada agarose yaitu: 1.21. Rosane BA. Setelah akhir siklus.22 Dari beberapa penelitian ini dan penelitian sebelumnya tampak bahwa RISA merupakan alat yang sangat baik untuk pembedaan bakteri-bakteri hasil isolasi karena memungkinkan pembedaan pada aras spesies. Cermin Dunia Kedokteran No. Mungkin merupakan spesies/strain Pseudomonas yang berbeda.5% tersebut disebabkan oleh adanya perbedaan struktur DNA. 155. Bluestone CD. perbedaan pola migrasi dari sampel DNA bakteri yang diduga satu genus dapat pula disebabkan oleh perbedaan panjang sekuens yang teramplifikasi karena IGS sangat spesifik untuk setiap spesies bakteri. yaitu adanya perbedaan struktur DNA antara hasil PCR dari sampel I sd. Hasil tersebut di atas menunjukkan bahwa pendekatan biologi molekuler yaitu RISA dapat membedakan beberapa strain/spesies Pseudomonas dari cairan telinga penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif. Hasil PCR dengan menggunakan primer RISA pada agarose 1. Pembedaan bakteri dengan metode RISA mungkin dapat menjelaskan mengenai resistensi bakteri terhadap suatu antibiotik.

Epidemiology and Natural History of Chronic Suppurative Otitis Media. 102:410-414. 10. Phylogenetic relationships between Bacillus species and related genera inferred from comparison of 3' end 16S rDNA and 5' end 16S-23S ITS nucleotide sequences. Ratna D. Appl. J Laryngol Otol 1991. Brothier E. Thomander L et al. In: Kerr GA. 15. Ann. Penggunaan Antibiotik pada Otitis Media Supuratif Kronik. Boyer SL. Role of Aerobic and Anaerobic Microorganisms in Chronic Suppurative Otitis Media. and Environmental Microbiol. 53: 695-704. Hariasri S. Helmi. 67 (4):1565–1574 11. Laryngoscope 1985. Internat. Fliss DM et al. Acta Otolaryngol. Papastravos T. Fliss DM. 2001. 18. 5..Mol Biol Evol. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children. 16. Laryngoscope 1986. Shenoi PM. Jakarta. D. Stockh. Kenna MA. Butteworths.131):41-42. Otorhinolaryngol. J Pediatr. 1992:24. 2. Panduan penatalaksanaan baku Otitis Media Supuratif Kronik di Indonesia.Brusetti L. 14.Mora A. 22. Dalam buku ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Hafil AF. Fifth ed. Skripsi bagian THT FKUI. In: Helmi eds. 2000: 5334-5339. Sosialisman. Scott-Brown’s Otolaryngology (Otology). 1988. Applied and Environmental Microbiology.8 4.18(6):1057-69. Otol Rhinol Laryngol. 9-10 WorldHealthReport. Nature of Polymorphisms in 16S-23S rRNA Gene Intergenic Transcribed Spacer Fingerprinting of Bacillus and Related Genera. 155.. Medical Treatment of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children-a Two Year Follow-up. Jakarta 2002 .int/whr/2001/archives/2000/e n/pdf/Annex4-en. 21. Giamarellou. 105:341342.pdf (accessed 21 July 2003). Istioro YH. Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif Kronik. Amadasun JEO. Aerobic and Anaerobic Bacteria in Chronic Suppurative Otitis Media (a quantitative study).2000. 2003.116:991-996. 95:1413-1414 3. 19. Xu. 95 (Suppl. 97 (suppl.Rizzi A. Bacterial Diversity and Community Structure in an Aerated Lagoon Revealed by Ribosomal Intergenic Spacer Analyses and 16S Ribosomal DNA Sequencing. Bluestone CD. Papastravos T. Sequencing Bands of Ribosomal Intergenic Spacer Analysis Fingerprints for Characterization and Microscale Distribution of Soil Bacterium Populations Responding to Mercury Spiking. 2001:Hal 49-62. Bluestone CD. Schwan A. It is ironic habit of human beings to run faster when we have lost our way Rollo May (1909-1954) 86 Cermin Dunia Kedokteran No. Djaafar ZA.1. Otitis Media Supuratif Kronik : Latar belakang dan evaluasi pengobatan konservatif. 2007 . Nazaret S.. Soetjipto D.1986. Helmi. Jakarta: FKUI 1983. Management of Chronic Suppurative Otitis Media. JC. Jonsson L. Giamarellou H. Is the 16S-23S rRNA internal transcribed spacer region a good tool for use in molecular systematics and population genetics? A case study in cyanobacteria. Johansen JR. 8. 7. 1990 . Laryngoscope 1986. Eds.25-33. Mohn WW. Giamarellou. Leiberman A.who. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children. Reilly JS. Role of Aerobic and Anaerobic Microorganisms in Chronic Suppurative Otitis Media. 1987:215-237. Flechtner VR. Balai Penerbit FKUI. Kenna MA. 1990:7-16. Bacteriology of Inadequately Treated Active Chronic Otitis Media in Paediatric Age Group. 6. Kelainan telinga tengah. 13. Consensus. 96: 438-442. Cote. 20. Kenna MA. Eds. Mangunkusumo E. Borin S.131). Djaafar ZA. 17. 12. Iskandar N. J. Cherif A. Supardi E. Varledjides S. Appl and Environmental Microbiol. 1986. Obstaining Specimens of Discharge from the Middle Ear for Cultures.http://www. Varlejides S. 96:146-51. 96:438-442. Int J Syst Evol Microbiol 2003.Pediatr. 9. 2001 Jun. 69( 9): 5128-5137. Dagan R.Boudabous A. Varlejides S.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif Papastavros T. Yu Z. Ranjard L. Daffonchio D. Ann Otol Rhinol Laryngol 1988.

145 (48. Kariadi Semarang.2 %) laki-laki.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar HASIL PENELITIAN Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar pada Siswa Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang Farokah. sedangkan tingkat pendidikan orang tua. interval kepercayaan. sebagai salah satu penyebab adalah rendahnya pengetahuan masyarakat. 155. Faktor lain yang diteliti meliputi tingkat pendidikan orang tua. Suprihati. jenis kelamin. Sebelum penelitian dilakukan skrining kesehatan tenggorok melalui pemeriksaan fisik THT. 145 (48. Salah satu indikasi tonsilektomi adalah jika tonsilitis kronik menyebabkan penurunan kualitas hidup. prestasi belajar. Siswa dengan tonsilitis kronik mempunyai risiko 3.82% . Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan apakah tonsilitis kronik dapat mengganggu prestasi belajar anak. Orang tua siswa diminta mengisi kuesioner tentang gangguan tenggorok dan penyakit lain pada anaknya. Hasil analisis regresi logistik menunjukkan bahwa tonsilitis kronik dan tingkat kecerdasan siswa berpengaruh terhadap prestasi belajar.40%.05. 95 % CI : 2. uji Kai-Kuadrat dan regresi logistik untuk mengetahui hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar. Kata Kunci : Tonsilitis kronik. sedangkan sasaran temuan pada penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% .8 %) perempuan . Indonesia ABSTRAK Latar Belakang : Kualitas hidup anak dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya. les privat dan tingkat kecerdasan siswa. Data dianalisis dengan menghitung rasio prevalensi.2 Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan. Cermin Dunia Kedokteran No.1 Di Amerika Serikat absensi sekolah sekitar 66% diduga disebabkan ISPA. Hasil : Sebanyak 301 anak yang memenuhi kriteria penelitian.99). PENDAHULUAN Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Pada tahun 1996/1997 cakupan temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% . jenis kelamin dan les privat tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik. Uji Kai-Kuadrat menunjukkan terdapat hubungan bermakna antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa (p < 0.5 kali lebih besar mempunyai prestasi belajar kurang dari rata-rata kelas dibandingkan yang tidak tonsilitis kronik. Slamet Suyitno Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr. pengukuran tinggi dan berat badan serta data hasil prestasi belajar dan tes IQ dari sekolah. Metode : Penelitian secara belah-lintang pada 514 siswa kelas II SD Kota Semarang yang memenuhi kriteria penelitian.48-4.2 %) siswa dengan tonsilitis kronik. sekolah dasar. 156 (51. 2007 87 . Kesimpulan : Tonsilitis kronik menurunkan prestasi belajar.

4. (Gambar 1) Masalahnya adalah.6 Hal ini sesuai dengan kesan masyarakat bahwa tonsilektomi dapat meningkatkan prestasi belajar pada anak yang menderita penyakit amandel (tonsil) sehingga banyak orang tua yang menginginkan operasi amandel untuk meningkatkan prestasi belajar anaknya. gelisah. mendapat ijin dari orang tua (orang tua mengisi dan menandatangani kuesioner).36% dan 47% di antaranya pada usia 6-15 tahun.3 Insiden tonsilitis kronik di RS Dr. Analisis regresi logistik dan tabulasi silang 2 x 2 dilakukan untuk menghitung rasio prevalensi dengan tingkat kepercayaan 95 %.8 Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi.6 Pada tonsilitis kronik hipertrofi dapat menyebabkan apnea obstruksi saat tidur. (2) Menganalisis: apakah ada hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa dan apakah ada perbedaan prestasi belajar siswa dengan tonsilitis kronik dengan siswa yang tanpa tonsilitis kronik. kota Semarang yang sekolahnya terpilih : (1) setuju ikut dalam penelitian (2) administrasi pengisian rapor baik. Berdasarkan data tersebut dilakukan penelitian lanjutan pada bulan Mei – Juni 2004 dan didapatkan 301 siswa yang memenuhi kriteria penelitian dari 514 siswa kelas II yang diteliti (2 SD Negeri dan 1 SD Swasta). sering mengantuk.9 Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa tonsilitis kronik dapat mengganggu kondisi fisiologis dan psikologis anak sehingga dapat mengganggu proses belajar. tonsil membesar atau tidak dan pembesaran kelenjar limfe subangulus mandibula. Proses dan hasil belajar dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain kondisi fisiologis dan psikologis diri individu.75% dari seluruh jumlah kunjungan. sering mengantuk.1 Skema hubungan tonsilits kronis dengan prestasi belajar METODE Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional dengan tujuan untuk mengetahui prestasi belajar siswa Sekolah Dasar yang menderita tonsilitis kronik.12 Data taraf inteligensi siswa diperoleh dari sekolah : diikutkan dalam penelitian jika IQ 90 – 129. gejala yang umum pada anak adalah mendengkur.11.92 % pada 674 siswa kelas I dan 50. badan lesu. Siswa yang tidak diikutkan dalam penelitian selain karena kriteria eksklusi juga berbagai sebab antara lain data tidak lengkap dan tidak mengembalikan kuesioner penelitian. 2007 Telah dilakukan penelitian pendahuluan pada bulan September – Desember 2003 berupa pemeriksaan THT pada kelas I dan II Sekolah Dasar di kota Semarang (13 sekolah dasar. Hasan Sadikin pada periode April 1997 sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024 pasien tonsilitis kronik atau 6. Kariadi Semarang 23. di 5 kecamatan). cerdas (110 – 119) dan . Perubahan perilaku akibat belajar tersebut menandai keberhasilan proses belajar dan mengajar dan digunakan sebagai indikator prestasi belajar. lokasi mudah dijangkau dan kondisi sosial budaya yang memungkinkan kerjasama yang lebih baik dengan kepala sekolah.6%) yaitu sebesar 3. 155. Pada pemeriksaan tenggorok 1385 siswa tanpa anamnesis didapatkan 682 (49. mulut berbau. 47. Prestasi belajar < rerata kelas Kondisi fisiologis terganggu Gejala lokal Gejala sistemik Tonsilitis kronik Gb. TBC.5 Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan. nyeri kepala dan badan terasa meriang. (3) data tes IQ lengkap.10 Dikatakan tonsilitis kronik apabila pada siswa didapatkan gejala sakit tenggorok lebih dari 3 bulan disertai tanda klinis berupa kripte melebar. Kriteria Eksklusi : menderita penyakit kronik lain (otitis media kronik. Sampel penelitian adalah siswa kelas II sekolah dasar di 88 Cermin Dunia Kedokteran No.8%. prevalensi tonsilitis kronik tertinggi setelah nasofaringitis akut (4.4 Sedangkan di RSUP Dr. penyakit jantung/ginjal atau anemia).49 % pada 711 siswa kelas II. Tujuan penelitian : (1) Membuktikan apakah tonsilitis kronik dapat mengganggu prestasi belajar. benarkah anak yang menderita tonsilitis kronik prestasi belajarnya kurang. Belajar adalah aktivitas (usaha dengan sengaja) yang dapat menghasilkan perubahan berupa kecakapan baru pada diri individu.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996.7 Kualitas hidup anak dengan apnea obstruksi saat tidur dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya. guru maupun orang tua/wali siswa. meskipun belum tentu tonsilnya sakit. 6. kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman.24 %) tonsilitis kronik . nafsu makan menurun. Kriteria Inklusi : Skor IQ siswa 90 – 129. Lokasi penelitian dipilih di wilayah kota Semarang dengan pertimbangan bahwa sekolah dasar di kota mempunyai administrasi yang relatif lebih baik. perhatian berkurang dan prestasi belajar jelek. IQ siswa dikategorikan biasa (90 – 109).

Bakat.3 dan 4.4 10. Gb 3. 2) Pendidikan Pancasila dan Kewarganegaraan (PPKn).13 Nilai Z-Score berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) adalah indikator terbaik dalam menganalisis status gizi.6 0. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDN-II) 50 40 30 20 10 0 8. Distribusi siswa pada ketiga SD dapat dilihat pada gambar 2. 1. 155.6% 13. materi.0% 27. Cermin Dunia Kedokteran No. Tingkat pendidikan terakhir orang tua (ayah & ibu) dikelompokkan ke kategori Sekolah Dasar (SD & SLTP). konsentrasi.8 %). 45. dan alat-alat pelajaran. Bahasa Inggris). transportasi diasumsikan sama karena tiga sekolah terpilih berada di satu wilayah kota Semarang. Saat dilakukan penelitian ini rapor terakhir siswa adalah semester II pada tahun ajaran 2003/2004.0% 29 12 38 32 14 13 36 Siswa Sampel TK 27. Nilai rapor yang digunakan sebagai hasil/prestasi belajar siswa meliputi semua mata pelajaran 1) Matematika.2% TK – (T1 & T2) 7. Delapan puluh tiga siswa (79.6% 5.2 %) menderita tonsilitis kronik.2 %) dan 156 wanita (51. 4) Pendidikan Agama. 2007 89 .9 Status gizi diperoleh dengan pengukuran antropometri berat badan dan tinggi badan berdasarkan indeks standar internasional NCHS – WHO. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDN I) 60 50 40 30 20 10 0 9. Demikian halnya dengan waktu belajar dan suasana kelas.6% TK – (T3) M 54 52 53 54 Gambar 5.4 %) menderita tonsilitis kronik dengan ukuran tonsil T1 dan T2 sedangkan ukuran tonsil T3 yang diklasifikasikan sebagai tonsilitis kronik hipertrofi didapatkan pada 62 siswa (20. 3) Bahasa Indonesia.6 44 25 13 8. pada penelitian ini dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan variabel lainnya. 156 siswa yang tidak menderita tonsilitis kronik (51. Dari 62 kasus tonsilitis kronik hipertrofi ukuran T3 didapatkan 39 siswa (62.6 %).14 Data les privat (pelajaran tambahan di luar jam sekolah) diperoleh dari data kuesioner yang diisi oleh orang tua. Prestasi belajar diperoleh diukur/diperoleh berdasarkan nilai rapor terakhir. karena alasan teknis dan biaya. 6) Pendidikan Jasmani dan Kesehatan. lingkungan keluarga tidak diperhitungkan karena keterbatasan peneliti dan kesulitan memperoleh data sifatnya sangat subyektif tiap individu.9 %) mempunyai keluhan tidur mendengkur (gambar 5).6% 12. Menengah (SLTA) dan Perguruan Tinggi.6% TK + (T1 & T2) 45. meliputi guru. Faktor lingkungan yang berupa iklim.3 Siswa Sampel TK Gb 4.8 %). ukuran tonsil & T3 mendengkur (M) 15 Pada semua siswa yang diteliti tidak ditemukan tandatanda klinis hipertrofi adenoid. sarana dan fasilitas sekolah adalah sama untuk masing-masing kelas. Prestasi belajar masing-masing siswa dibandingkan dengan nilai rerata kelas yang sama. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDS) 50 40 30 20 10 0 11. Prevalensi TK.0 45 25 15 46 27 11 43 23 12 7.6% HASIL Usia subyek penelitian antara 7 sampai 9 tahun (89-113 bulan) terbanyak 8 tahun (69.0% Gb 2.3 9. Sosial ekonomi dianggap sama karena orang tua siswa pada tiga sekolah terpilih mempunyai tingkat sosial ekonomi menengah ke atas. Faktor-faktor eksternal sosial dan non sosial yang mempengaruhi proses dan prestasi belajar.6% 10. 7) Muatan Lokal (Bahasa Jawa.0 41 34 17 40 32 18 42 Siswa Sampel TK Dari hasil pemeriksaan 301 siswa serta data kuesioner orang tua didapatkan 145 siswa (48. 5) Kerajinan Tangan dan Kesenian. Tidak ditemukan tonsil ukuran T4.6% 12.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar sangat cerdas (120 – 129).2% 7.6% TK + (T3) 5. pemeriksaan x-foto untuk melihat besarnya adenoid tidak dilakukan. listrik.8 %) terdiri dari 45 laki-laki (48.0% TK – (T3) 13% TK + (T3) M 1.

untuk rerata keseluruhan mata pelajaran menyatakan bahwa tonsilitis kronik berpengaruh buruk terhadap prestasi belajar (p = 0.7-8.1 8. ialah tingkat kecerdasan.868 0.7 8.99) (tabel 2). Pendidikan orang tua. Berdasarkan hasil tes IQ.954 p 0.6 8.4 8.2 7. Tabel 5.05. rasio prevalensi 3.09.589 .0 %) 119 (100.4 %) 64 (73.0 %) 75 (63.508 .2 8.2 %) 156 (51.000.000 0. Hasil uji KaiKuadrat pada masing-masing mata pelajaran tersebut menunjukkan perbedaan yang bermakna (tabel 3). Dari kuesioner yang diisi oleh orang tua siswa didapatkan siswa yang mengikuti les privat sebanyak 128 (42. Siswa dengan gizi normal sebanyak 245 (81.23 2.8 %) 177 (58. Rasio prevalensi = 3. Hubungan tonsilitis kronik keseluruhan mata pelajaran.27 – 3.25 3.9 8.454 0.3 8.78 – 16. IIa IIb IIc IId IIa IIb IIa IIb IIc IId 29 32 38 36 34 32 25 27 23 25 301 7.2.2 %).138 0.215 0.Indonesia PPKn Sekolah Dasar 1 SDN I 2 3 4 5 SDN II 6 7 Swasta 8 9 10 Jumlah Tabel 2.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar Selain tonsilitis kronik.4 8.3 8.72 2.5-8.338 1. x2.8 8.0 7. Tabel 1. berbeda bermakna (p = 0.000 0.223 1.52 dan 95 %CI 2.6 %).45 2.54 95 % CI 1.79 dan 95 % CI 4.278 . 2007 .7 7.79 4.1.8-8. Untuk melihat apakah perbedaan bermakna disebabkan oleh pelajaran tertentu maka dianalisis hubungan prestasi belajar siswa dengan nilai rerata kelas untuk mata pelajaran Matematika.0 7.6 8.8.05 .68 3.4 8.99. Ternyata prestasi belajar untuk rerata mata pelajaran tertentu maupun keseluruhan pada siswa cerdas yang menderita tonsilitis kronik lebih rendah daripada siswa cerdas yang tidak menderita tonsilitis kronik.920 0. Dari hasil pengukuran antropometri berat dan tinggi badan semua siswa ditentukan nilai Z-Score berat badan menurut tinggi badan (NCHS-WHO). faktor-faktor yang juga mempengaruhi proses dan prestasi belajar.6 %) 29 (23.1 7. Prestasi belajar siswa cerdas yang menderita tonsilitis kronik (n =119) dianalisis dengan uji Kai-Kuadrat (tabel 5 dan 6). p 0.4 7.1 %) belajar Tonsilitis Kronik + Tonsilitis Kronik − Jumlah > rerata kelas 50 (28.2 %) 32 (26.788 .0 8.25.4%) dan gizi lebih 56 (18.5.000 prestasi belajar rerata Variabel Tonsilitis kronik Tonsil hipertrofi (T3) Tidur mendengkur Tingkat IQ Tingkat pendidikan ayah Tingkat pendidikan ibu Les privat Jumlah RP 8.174 -0.0 %) Tonsilitis Kronik + Tonsilitis Kronik − Jumlah Jumlah 44 (37.373 .028 -3.3.4 % (29 siswa).88 . p = 0.86).2 8.4 7. Tabel 4. Bahasa Indonesia 7.2 %) dengan prestasi belajar Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi keseluruhan mata pelajaran pada siswa cerdas.6 %) 11 (34.826 .6 8.000 Rasio Prevalensi 2.22 dan 95 % CI 1.3 %). les privat dan tingkat pendidikan orang tua siswa.52.000.8 8.78 6. p 0. Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi belajar mata pelajaran tertentu. Faktor-faktor risiko terhadap keseluruhan mata pelajaran. x2.9 %) > rerata kelas 23 (26.16.4 7.000 Rasio Prevalensi 3.8 %) Jumlah 145 (48. siswa cerdas 119 (39. 95 % CI = 2.9 8.790 0.9 dan PPKn 7.1 7.019 95 % CI 4.4.9 8.0 %) Rasio prevalensi = 3.8 7. No Hasil analisis regresi logistik. keluhan tidur mendengkur. status gizi.874 0. 155.4 %) 124 (41. x2.000 0.8 8. Bahasa Indonesia maupun PPKn menunjukkan bahwa tonsilitis kronik maupun tingkat kecerdasan (siswa yang tidak cerdas) berpengaruh buruk terhadap prestasi belajar untuk mata pelajaran tersebut (p < 0.002 0.059 0.6.005 0. Indonesia PPKn 90 Cermin Dunia Kedokteran No.96 1.2 8. x2. 95 % CI = 1.28 6. sedangkan yang tidak tonsilitis kronik sebesar 23.73-6.264 0.6 %) 87 (73.5 8. Tingkat kecerdasan berpengaruh terhadap prestasi belajar (RP = 2.05 2.000).484. les privat dan tingkat pendidikan orang tua tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar (tabel 4).4 Faktor tonsil hipertrofi (T3 ).068 0. Prestasi belajar siswa penderita tonsilitis kronik yang di bawah rerata kelas sebesar 76. Demikian juga untuk mata pelajaran Matematika. < rerata kelas 95 (76.5 %) dan cerdas sekali 25 (8.464 -0.168 0.000 0.2 %) 127 (71.0 8.48 – 4. Siswa penderita tonsilitis kronik mendapatkan nilai lebih rendah dari rerata kelas 9 kali lebih besar dibandingkan bukan penderita (RP = 8. Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi belajar mata pelajaran tertentu pada siswa cerdas. RP dan 95 % CI > 1) sedangkan faktor lainnya tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar.574 1.7 7.7 8.4 8.1. untuk Matematika 7.12 Mata Pelajaran Matematika B.8 (tabel 1).50 95 % 2. Nilai rerata prestasi belajar siswa per kelas pada siswa yang diteliti untuk semua mata pelajaran antara 7.029 0.934 2.799 Distribusi nilai rerata prestasi belajar per-kelas Jumlah Siswa Nilai Rerata per-kelas Keseluruhan Matematika B.6 8.629 0.14.5 %).6 % (95 siswa). < rerata kelas 21 (65. Indonesia PPKn Mata Pelajaran Matematika B.420 0.13).3 8. siswa dengan kecerdasan biasa sebanyak 157 (52.884 0.000 0.061 1.35 Tabel 6.799 0.4-8.86 CI 3. p = 0.000 Tabel 3. baik ayah maupun ibu siswa sebagian besar tingkat perguruan tinggi (PT) dan sangat sedikit yang tingkat pendidikan dasar (SD).9 7. β 2.5 8. Bahasa Indonesia ataupun PPKn.8 % ) 301 (100.3.75 .2.279 .

8. nyeri telan ringan dan kadang-kadang seperti ada benda asing (pancingan) di tenggorok. jenis kelamin dan tingkat pendidikan orang tua siswa tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik.9. Gejala lokal berupa nyeri tenggorok atau rasa tidak enak di tenggorok.16. KESIMPULAN 1.4-8. hipoksia dan retensi CO2 pada malam hari dapat mengganggu fungsi psikologis dan fisiologis.9 dan sesuai kriteria dari penilaian hasil belajar di Sekolah Dasar termasuk lebih dari cukup sampai baik tetapi siswa yang menderita tonsilitis kronik mendapatkan nilai yang lebih rendah.15 Hal ini karena kondisi fisiologis pada umumnya berpengaruh terhadap proses belajar.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar PEMBAHASAN Prevalensi tonsilitis kronik pada siswa kelas II Sekolah Dasar usia antara 7-9 tahun di Kota Semarang sebesar 48. Hipertrofi tonsil dan adenoid dapat menyebabkan obstruksi saluran nafas atas7-8.20 Gejala yang ditimbulkan dapat berupa prestasi belajar kurang. Penilaian hasil semesteran sesuai dengan kemajuan hasil belajar (prestasi belajar) siswa selama 4 bulan atau 6 bulan . sering mengantuk. 3.18. les privat. Ada perbedaan bermakna prestasi belajar siswa antara yang menderita tonsilitis kronik dengan yang tidak tonsilitis kronik. baik untuk semua mata pelajaran maupun mata pelajaran tertentu (Matematika. tonsilitis kronik hipertrofi (T3) mungkin belum menimbulkan gangguan sehingga prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik baik yang hipertrofi maupun yang disertai dengan keluhan tidur mendengkur tidak berbeda daripada yang tidak hipertrofi maupun tidak mendengkur. Hasil penelitian pada anak Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang menunjukkan ada hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa. Gejala sistemik terjadi akibat absorbsi bakteri atau toksin ke dalam sirkulasi darah. tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa untuk rerata semua mata pelajaran.20 Pada penelitian ini. 4. 2007 91 . Jika gejala makin berat dan makin mengganggu kondisi fisiologis maka kemungkinan besar mengakibatkan siswa yang menderita tonsilitis kronik tidak dapat belajar sama sekali. Mungkin tonsilitis kronik hipertrofi (T3) pada siswa tersebut tidak/belum menimbulkan obstruksi saluran nafas atas maupun apnea obstruksi waktu tidur.4. jenis kelamin dan les privat siswa yang menderita tonsilitis kronik. pada tonsilitis kronik hipertrofi (T3) antara yang disertai keluhan tidur mendengkur dan tidak mendengkur.18. Bahasa Indonesia dan PPKn) dapat merupakan dampak dari penyakit kronik. sampai terjadi apnea obstruksi waktu tidur.9 Kondisi fisiologis pada siswa yang menderita tonsilitis kronik terganggu karena adanya gejala lokal dan sistemik.15 Selain pendapat beberapa ahli bahwa inteligensi (kecerdasan) merupakan salah satu faktor penting yang menentukan berhasil atau gagalnya belajar seseorang terutama pada anak. Tingkat pendidikan orang tua juga merupakan salah satu faktor yang berpengaruh terhadap proses dan prestasi belajar siswa.17 Ada perbedaan bermakna antara prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik dengan yang tidak Tidak ada perbedaan prestasi belajar siswa penderita tonsilitis kronik antara hipertrofi (T3) dan tidak hipertrofi (T1 dan T2) . Gejala paling umum adalah tidur mendengkur yang dapat diketahui dari anamnesis. T2) maupun antara siswa tonsilitis kronik hipertrofi (T3) yang mendengkur dan tidak mendengkur. baik untuk rerata semua mata pelajaran maupun tertentu (Matematika. 155. Faktor tingkat inteligensi.9 Prestasi belajar siswa tonsilitis kronik yang kurang dari nilai rerata kelas.18. Tidak ada perbedaan prestasi belajar antara siswa dengan tonsilitis kronik hipertrofi (T3) dan tidak hipertrofi (T1. Secara keseluruhan nilai rerata tiap kelas pada siswa yang diteliti antara 7.19 Tonsilitis kronik hipertrofi yang menyebabkan apnea obstruksi waktu tidur dengan hipoventilasi alveoli. yang dapat menyebabkan gangguan tidur. Bahasa Indonesia dan PPKn) dapat merupakan dampak penyakit kronik pada siswa antara lain kurang berprestasi di sekolah.9 Analisis statistik menunjukkan bahwa faktor tingkat pendidikan orang tua. SARAN Perlu penelitian prospektif untuk mempelajari/ membuktikan pengaruh tonsilitis kronik terhadap prestasi Cermin Dunia Kedokteran No.2 % (145/301). Gejalanya antara lain badan lesu. 2. sakit kepala dan badan terasa meriang. Pada sekolah yang diteliti selain penyediaan alat-alat pelajaran serta perlengkapan yang memenuhi syarat penempatan murid-murid juga diatur secara baik di kelas. Keluhan tidur mendengkur pada hipertrofi tonsil (T3) yang diduga dapat menyebabkan apnea obstruksi waktu tidur pada penelitian ini diperoleh dari data kuesioner orang tua siswa dan karena alasan teknis serta biaya tidak dilakukan pemeriksaan Apnea Hypopnea Index (AHI). Prestasi belajar pada siswa cerdas dengan tonsilitis kronik yang kurang dari nilai rerata kelas.15 Gejalagejala ringan akibat gangguan kondisi fisiologis siswa yang menderita tonsilitis kronik merupakan penghalang sangat besar untuk menyelesaikan pelajaran.9. Seorang siswa bila menderita penyakit kronik maka akan sulit memperoleh kemajuan dalam pelajarannya.21 Pada umumnya pengetahuan orang tua sangat menentukan pendidikan keluarga (anak-anaknya). Penilaian prestasi belajar siswa diperoleh dari laporan penilaian hasil belajar semester II pada tahun ajaran 2003/2004 yang merupakan prestasi belajar terakhir saat dilakukan penelitian.

Sastroasmoro S. Etiologi Peradangan Saluran Nafas Bagian Atas Dalam : Ballenger JJ. Bul. 9. Edisi 13. Kariadi Semarang. Redaksi masih mengharapkan kesediaan sejawat untuk mengirimkan naskah/hasil penelitian sejawat sekalian untuk diterbitkan/ dipublikasikan sehingga dapat dimanfaatkan sebaik-baiknya dalam praktek dunia kedokteran. Tonsillar hyperplasia in children.com/ped/topic 1630. 1994. Snoring and Obstructive Sleep Apnea.2002. Lipton AJ. 15. 8. Fujita S. Sprinkle PM.. Kes. Bahasa Indonesia. 12:1-9.. Medan. Measuring change in nutritional status : Guidelines for assessing the nutritional impact of supplementary feeding programmes for vulnerable groups. Cardiopulmonary and neurological consequences of obstructive sleep apnea. Obstructive sleep apnea syndrome. 2nd ed. 2002. Craft CB. Epidemiologi Penyakit THT di 7 Propinsi. 155.emedicine. Shah UK. Snoring and Obstructive Sleep Apnea. 5.1999: 193-205. Informasi Topik Utama Cermin Dunia Kedokteran Mendatang Untuk edisi mendatang. 6. Scott-Brown’s Otolaryngology-Paediatric Otolaryngology. Palembang. 4. Primara IW. KEPUSTAKAAN 1. :http://www. Pengetahuan dan Perilaku Ibu / Anak Balita serta persepsi masyarakat dalam kaitannya dengan penyakit ISPA dan pnemonia. 3. Tirtonegoro S. Penyakit telinga. Franco RA. Losin K. Pola kuman aerob dan uji kepekaannya pada apus tonsil dan jaringan tonsil pada tonsilitis kronis yang mengalami tonsilektomi. 2000. emedicine. Riyadina W. New York: Raven Press 1994 : 31-40. Redaksi Cermin Dunia Kedokteran akan memilih topik-topik : masalah anak kebidanan dan penyakit kandungan neurologi/saraf kesehatan jiwa informatika kedokteran sebagai topik utama. 12. Analisa status gizi anak Sekolah Dasar yang mendapat program pemberian makanan tambahan pada anak sekolah (PMTAS) di Sulawesi Selatan. Quality of life for children with obstructive sleep apnea. Ismael S. 19. Aritomoyo D. Martomijoyo R. Jakarta: CV Sagung Seto. Pharyngeal surgery for obstructive sleep apnea and snoring. Supardi S.1999: 253-64. 2007 . 1983. 2001.htm. kepala dan leher. 18: 650-4. 2003. eds. Jakarta: Fajar Interpratama Offset. New York: Raven Press 1994 : 83-5. Hubungan antara tanda klinis dengan hasil pemeriksaan histopatologis pada tonsilitis kronis yang telah dilakukan tonsilotomi Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI. Fujita S. Philadelphia: WB Saunders Co. Roth T. Jackson C. Lundell PW. 5:24-30. 1959: 239-57. Jakarta: PT Grasindo. Insiden tonsilitis akuta dan kronika pada klinik THT RSUP Dr. Butterworth. Arch Otolaryngol. Semarang:BP Undip. Notosiswoyo M. Sabini TB. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Kumpulan naskah ilmiah KONAS VI PERHATI. 16. Vetri RW. Tonsilitis In : Mc Laughin E. Tonsilitis and peritonsillar abscess. Lind MG. 2002. In : Kerr AG ed. jilid I. In: Fairbanks DNF. 7. 123:9-16. 2nd ed. Jakarta: Binarupa Aksara. North Memorial Health Care. Smet B. Sleep apnea. :http://www.. Suryabrata S. Jurnal Rehabilitasi dan Remediasi. Jackson CL. Penanganan kesulitan belajar anak slow learner. WHO.htm. 20. 6th ed. 10. J Epidemiol. Geneva : World Health Organization. Suwento R. Lokakarya THT Komunitas. Ballenger JJ. Throat and Ear. 17. Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI. 1994 : 194-224. Otolaryngol. Ed. Kumpulan makalah dan pedoman kesehatan telinga.com/ent/topic 314. In Fairbanks DNF. 1997 : 1-10. Head and Neck Surg. Penelit. PIT PERHATI-KL.2001. 18. hidung. Udaya R. 92 Cermin Dunia Kedokteran No. Psikologi pendidikan. eds. Rianto BUD.Indon. Psikologi kesehatan. Redline S. 11. 14. Hadju V. 1980: 249-55. 2nd ed. Semarang:BP Undip. Fujita S. 31:60-71. Stevens W. 13. 1982. Disease of the Nose. 21. Edisi 2. 2002. Bailey CM. Health Encyclopedia (Reviewer). Rosenfeld RM. tenggorok. Strohl KP. 1995. 2001: 8-12. 2.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar belajar dengan mempertimbangkan variabel yang belum diteliti dalam penelitian ini.

presenter. adalah kelelahan bersuara/berbicara. Hal ini didukung oleh otot-otot dada. Hal ini menunjukkan bahwa sebenarnya prevalensi kelelahan bersuara cukup tinggi. Salah satu dampak yang paling sering timbul pada organorgan pembentuk suara. Hal ini dipengaruhi oleh beberapa aspek fisiologis dan biomekanis organ-organ pembentuk suara. Sistem respirasi berperan sebagai pompa yang menghasilkan aliran udara konstan dan terus-menerus melalui glotis. Laring merupakan organ pembentuk suara yang kompleks terdiri dari tulang dan beberapa tulang rawan serta jaringan otot yang dapat menggerakkan pita suara. Indonesia ABSTRAK Profesi yang mengandalkan suara akhir-akhir ini semakin berkembang.Kelelahan Bersuara TINJAUAN PUSTAKA Aspek Fisiologis dan Biomekanis Kelelahan Bersuara serta Penatalaksanaannya Hamsu Kadriyan Program Studi Ilmu Kedokteran Universitas Mataram. laring dan traktus vokalis supraglotis. kelelahan otot-otot pernapasan dan gangguan viskoelastisitas pita suara. Organ tersebut berfungsi sebagai artikulator dan resonator. rasa nyeri atau tidak nyaman di tenggorok saat bersuara. Dengan self assessment ternyata prevalensinya meningkat menjadi 73%2 . Di daerah ini suara dimodifikasi oleh beberapa struktur oral faringeal (seperti lidah. Hal ini kadang-kadang tidak disadari atau tidak diketahui oleh penderitanya. Traktus vokalis supraglotis merupakan organ pelengkap yang sangat penting karena suara yang dibentuk pada tingkat pita suara akan diteruskan melewati traktus vokalis supraglotis. Juru kampanye lebih bersifat insidentil sesuai dengan putaran pemilu. palatum. perut dan diafragma yang berperan dalam pernapasan. Kelelahan bersuara (voice fatigue) merupakan adaptasi negatif pembentukan suara pada orang-orang yang sering menggunakan suara dalam jangka waktu lama tanpa kelainan patologis laring1. Penatalaksanaan didasarkan pada aspek fisiologis dan biomekanis tersebut. belum ada penelitian yang melaporkan hal ini. prevalensinya 9. Kelelahan bersuara biasanya bermanifestasi sebagai turunnya volume suara dan tinggi nada. 2007 93 . 155. Keadaan ini sering timbul pada profesi yang mempunyai risiko besar untuk timbulnya gangguan bersuara yang secara psikologis maupun ekonomis akan mengganggu pekerjaannya. gangguan aliran darah. dapat terjadi suara serak. hidung dan sinus. terapi tingkah laku suara dan terapi medikamentosa jika perlu. seperti kelelahan neuromuskuler. Di Indonesia.4 Kelelahan suara merupakan keadaan kompleks dan melibatkan banyak organ dan sistem organ tubuh sesuai Cermin Dunia Kedokteran No. guru dan sales produk obat juga merupakan profesi yang banyak mengandalkan suara. 3. Nusa Tenggara Barat.7-13%1. konservasi suara. dapat berupa terapi suara. bibir. Kelelahan bersuara pada profesi-profesi tersebut cukup sering ditemukan. Kelelahan bersuara merupakan salah satu dampaknya. PEMBENTUKAN SUARA Terdapat 3 sistem organ pembentuk suara yang saling berintegrasi untuk menghasilkan kualitas suara yang baik yaitu sistem pernapasan. penyanyi merupakan profesi yang akhir-akhir ini berkembang pesat terlihat dari banyaknya program televisi maupun radio yang mengandalkan suara. dan dinding faring). regangan non-neuromuskuler. PENDAHULUAN Perkembangan berbagai profesi yang mengandalkan suara untuk bekerja seperti penyiar.

sehingga peningkatan suhu bukan penyebab utama kelelahan bersuara. sehingga dapat mengakibatkan 94 Cermin Dunia Kedokteran No. termasuk ligamen dan kartilago. akan terjadi peningkatan suhu yang berisiko merusak jaringan laring.8 Kelelahan bersuara (voice fatigue) merupakan adaptasi negatif pembentukan suara REGANGAN NON NEUROMUSKULER Paparan mekanis yang berulang terhadap epitel dan lamina propria pita suara merupakan faktor non-muskuler. kelelahan bersuara.Kelelahan Bersuara dengan hambatan yang terjadi pada fisiologi pembentukan suara serta sifat biomekanis pita suara. Pada jalur saraf di atasnya juga dapat terjadi kelelahan akibat berkurangnya eksitasi motoneuron dan perubahan input motoneuron dari perifer. Istirahat bersuara merupakan salah satu teknik untuk mengistirahatkan organ-organ pembentuk suara. Kapasitas vital yang dibutuhkan untuk berbicara normal adalah 50% dari kapasitas paru-paru normal.1.7 PERUBAHAN VISKOELASTISITAS PITA SUARA Bersuara dalam jangka panjang dapat mengubah komposisi cairan di dalam plika vokalis. Bila belum timbul kelelahan bersuara. pencegahan merupakan hal yang terpenting. sedangkan untuk bernyanyi dibutuhkan 100% dari kapasitas paru-paru. KELELAHAN OTOT-OTOT PERNAPASAN Kelelahan otot-otot pernapasan akan menurunkan kapasitas tekanan subglotis. (2003)10 melaporkan bahwa pada subyek yang diberi istirahat 1 menit setiap selesai menyanyikan satu lagu. Secara statistik perbedaan tersebut bermakna (p<0.1. Dampak terhadap struktur laring terutama terjadi pada lapisan epitelial dan lamina propria. (2003)7 berpendapat bahwa perubahan suhu yang terjadi pada plika vokalis saat bergetar sangat kecil (0. Kelelahan otot dapat terjadi karena habisnya komponen energi (seperti glikogen dan kreatinin fosfat) serta menumpuknya asam laktat dalam otot.1 Kelelahan neuromuskuler dapat terjadi di otot. Kedua. Beberapa peneliti menyarankan untuk minum air setiap beberapa saat setelah berbicara. Hal ini biasanya terjadi setelah kelelahan bersuara timbul berulangkali. sehingga dapat mengganggu pekerjaan. Dampak kualitas hidup terutama terjadi akibat ketidakmampuan untuk berbicara terus-terus menerus dalam waktu lama. sosialisasi dengan masyarakat sekitar dan juga secara ekonomis baik secara langsung maupun tidak langsung. Hal yang sama didapatkan pada penyanyi karaoke amatir10. Kelainan lamina propria dapat terjadi akibat penumpukan cairan atau darah yang dapat berlanjut menjadi kista atau polip. pertama akibat menurunnya suplai oksigen dan kalori serta terhambatnya pembuangan asam laktat yang menimbulkan penurunan kemampuan kontraksi otot. dan di jalur saraf di atasnya5.05). Hal ini akan mengakibatkan cairan menjadi lebih kental. DAMPAK KELELAHAN BERSUARA Berbagai dampak yang mungkin timbul akibat kelelahan bersuara. Agitasi termal pada molekul jaringan juga akan mengakibatkan lemahnya ikatan protein sehingga akhirnya menimbulkan kelelahan viskoelastis. Kelainan pada lapisan epitelial biasanya berupa edema yang dapat berlanjut menjadi vocal nodule.1 Hambatan aliran darah menuju ke otot yang sedang berkontraksi mengakibatkan kelelahan otot hampir sempurna dalam 1 menit5.002-0. berupa meningkatnya viskositas dan kekakuan plika vokalis (perubahan viskoelastisitas). 2007 PENATALAKSANAAN Merujuk pada dampak yang dapat timbul akibat kelelahan bersuara. penurunan aliran darah akan menurunkan kemampuan untuk membuang panas dari plika vokalis. Kelelahan bersuara akibat mekanisme ini bergantung kepada jenis pekerjaan. Laki-laki yang minum air akan dapat membaca dengan kualitas suara yang baik dalam waktu yang lebih lama dibandingkan dengan yang tidak diberi minum air9. Hal ini masih kontroversial karena belum ada data penelitian yang mendukung. kebiasaan latihan fisik dan kesehatan paru-paru.1 Tetapi Titze et al. Pada proses pembentukan suara. mampu bernyanyi rata-rata selama 101 menit sedangkan yang tidak diberi istirahat hanya mampu bernyanyi selama 86 menit.0050C). Yiu et al. Hal ini terjadi terutama karena kehilangan suplai makanan dan oksigen. sambungan saraf-otot (neuromuscular junction). 155. . Pengaruh penurunan aliran darah terhadap kelelahan bersuara diduga melalui 2 mekanisme. Hal ini terjadi karena pada saat bersuara akan terjadi penguapan cairan dari dalam jaringan akibat peningkatan suhu lokal karena pelepasan energi.4 KELELAHAN NEUROMUSKULER Kelelahan neuromuskuler didefinisikan sebagai menurunnya kapasitas regangan otot jika dilakukan stimulasi berulang. Kelelahan neuromuscular junction terjadi akibat berkurangnya asetilkolin di dalam kantungnya atau berkurangnya sensitivitas reseptor asetilkolin pada membran post sinaptik. maka perlu beberapa langkah pencegahan maupun terapi. yaitu dampak terhadap kualitas hidup dan kelainan permanen pada laring8. kelelahan otot-otot intrinsik dan atau ekstrinsik laring berpotensi mengurangi kapasitas untuk meregangkan dan menjaga stabilitas plika vokalis.1 HAMBATAN SIRKULASI Berkurangnya sirkulasi darah terjadi karena vasokonstriksi akibat meningkatnya tekanan intramuskuler selama kontraksi.

The generation and reception of speech. Guyton AC.11 Salah satu penyebab iritasi larings adalah refluks dari esofagus11. gangguan aliran darah. Terapi medikamentosa terutama ditujukan untuk mengurangi udem jaringan dengan pemberian obat-obat anti inflamasi steroid atau non steroid. In Otolaryngology Head Neck Surgery 2nd ed. Vocal fatigue among teachers. love (Seneca) Cermin Dunia Kedokteran No. Huckvale M. meningkatkan phrasing dan teknik-teknik spesifik lainnya. Gotaas C. KEPUSTAKAAN 1. 10. Yiu EML. 10: 59-69. J Voice 2003. Stromme SB. 3. Welham NV. Hall JE. Titze IR. Upper airway anatomy and function.17:31-46. Pertama.17:21-30. Forcin A. Pasien harus mengerti hubungan antara gangguan suara dan penyebabnya sehingga lebih menyadari apa yang boleh dilakukan dan apa yang dihindari. Starr CD. TERAPI KELELAHAN BERSUARA Ada beberapa pendekatan penatalaksanaan11. Effect of hydration and vocal rest on vocal fatigue in amateur karaoke singers. Popolo PS.145:120-129. Fisiologi olahraga. Vocal fatigue: current knowledge future directions. Solomon NP. terdiri dari terapi suara. Maclagan MA. 2. hindari makan dan minum pada jam tidur dan sebaiknya tunggu 2-3 jam setelah makan baru kemudian tidur atau posisi kepala ditinggikan. konservasi suara. Terapi tingkah laku suara ditujukan untuk meningkatkan aspek teknik penggunaan suara termasuk pernapasan perut. Dalam Setiawan I ed. Terapi operatif diperlukan jika sudah terjadi kelainan permanen laring. New York: Mosby. In Basic Science. latihan penggunaan tinggi nada dan intensitas yang benar. Maclagan MA. Impact and prevention of voice problem in the teaching profession: embracing the customer views. Fatigue. Vocal fatigue among trained singers across a solo performance: preliminary study. latihan bersuara dan terapi medikamentosa. 9. gangguan viskoelastisitas plika vokalis. 2007 95 . In Text Book of Work Physiology Human Kinetics 4th ed. Glaze LE. Penatalaksanaannya didasarkan pada patofisiologi tersebut. Kedua. van Mersebergen M. pertama menghindari konsumsi kafein dan coklat karena akan mengakibatkan relaksasi spinkter esofagus. 8. 155. Para penyanyi yang dilatih selama 3 bulan akan mengalami penurunan serangan kelelahan bersuara secara bermakna dibandingkan sebelum dilatih12. Rodahl K. Astrand P. Lundy DS. Beberapa hal yang dianjurkan untuk mencegah refluks antara lain. Dahl HA. If you wish to be loved.12.15:275-290. Kedua. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ted 9. 46:922-935. Scott-Brown Otolaryngology 6th ed. Logofed Phoniatr Vocol 2004. In Kerr AG ed. terapi suara dengan komponen utama berupa edukasi dasar anatomi dan fisiologi produksi suara. 12.Kelelahan Bersuara Faktor-faktor lain yang menjadi faktor risiko terjadinya kelelahan bersuara juga harus diperhatikan. merokok.17:216-227. Welham NV. Svec JG. McGlashan J. Diagnosis and management of hoarseness. Vocal dose measure: quantifying accumulated vibration exposure in vocal fold tissue. 4. Arnold RR.11 KESIMPULAN Aspek-aspek fisiologis dan biomekanis yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kelelahan bersuara diduga adalah kelelahan neuromuskuler. Penggunaan alkohol. dan kelelahan otot-otot pernapasan. J Voice 2003. Caranya adalah dengan mengurangi penggunaan suara atau istirahat bersuara yang bertujuan mengurangi udem jaringan. Yiu EML. Bila sudah ada gejala refluks mungkin diperlukan obat-obatan untuk menetralisir asam lambung atau mengurangi produksinya. 11. J Voice 2001. Chan RMM. Effect of vocally fatiguing task and systemic hydartions on men voices. dan obat-obatan tertentu sebaiknya dihindari karena dapat mempengaruhi kondisi permukaan plika vokalis. Folia Phoniatricia et Logopedica 1993. J Voice 2003. 5. Perlu juga mengurangi sumber penyalahgunaan suara dan menggunakan alat pengeras suara. J Speech Language Hearing Res 2003. konservasi suara yang prinsipnya lebih praktis dan realistis dibandingkan terapi suara. EGC 1997:1339-1354. 6. Hospital Physician 1999. Bailey BJ. 29: 3-12. Hal ini dapat mempercepat terjadinya kelelahan bersuara karena akan mengakibatkan hilangnya lapisan mukus permukaan pita suara serta terkelupasnya epitel. Butterworth-Heinemann 1997. 2003: 453-477. Casiano RR. 7.

Berbentuk awetan/instan OR 2.7 – 67.000068. Hasil : Umur termuda 15 tahun. penelitian tentang hal ini belum pernah dilakukan. Metode: Matching case control. Upaya para ahli untuk menguak penyebab KNF. pertanian.2 KNF menyerang usia 30-59 tahun.222.9 16. Yuslam.04 – 10. Kariadi Semarang Adi Nolodewo.0 CI 2.8 p= 0. dengan puncak usia 40-49 tahun. tahun 1991 KNF menempati urutan ke 4 di antara seluruh keganasan dan urutan pertama dari keganasan kepala leher.9 p = 0.4. secara tidak langsung. Kanker Nasofaring. . peternakan.8 – 11.7 Di Indonesia. sehingga pencegahan dan penanganan sangat sulit. cair. Bahan ini dapat berbentuk padat. Paparan formaldehid. Sejumlah 32 penderita karsinoma nasofaring (KNF) di bangsal THT-KL RSDK dan 32 penderita bukan KNF yang periksa di klinik THT-KL RS Dr Kariadi Semarang.6. Di Indonesia.0 CI 1.4 p=0. Formaldehid bersifat korosif terhadap mukosa.5%) lebih banyak dari perempuan (12. Berbentuk makanan bakar/asap OR 1.5%). tertua 79 tahun.8 CI 0. Berbentuk minuman beralkohol OR 3.059.0001.asap terbukti secara bersama berpengaruh secara signifikan (α =0. bahkan dalam makanan/ minuman.028.9 -338. Berbentuk asap OR 7.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring HASIL PENELITIAN Paparan Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring Kajian pada Penderita Karsinoma Nasofaring di RS.7 CI 1. Kariadi. Muyassaroh Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr.8 p= 0.0206. formaldehid dapat memicu terjadinya mutasi DNA. Semarang. PENDAHULUAN Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan keganasan tertinggi (55%) dari seluruh keganasan THT. Indonesia ABSTRAK Latar Belakang : Formaldehid merupakan bahan kimia yang banyak dijumpai di lingkungan indusri.5 96 Cermin Dunia Kedokteran No.5 – 6. Lebih banyak ditemukan di kalangan laki-laki dibandingkan perempuan dengan perbandingan 3:1. Dr. Kriteria paparan formaldehid dinilai berdasarkan lama dan frekuensi paparan formaldehid berbagai bentuk. Kata kunci : Faktor risiko. baru berhasil menemukan kemungkinan penyebab. 155. Berbentuk partikel debu OR 3. 2007 Penyebab keganasan belum diketahui secara pasti. rumah tangga.05) terhadap kejadian KNF Kesimpulan: Urutan pertama paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap terjadinya KNF adalah paparan berbentuk uap. Penelitian di Amerika menunjukkan bahwa paparan formaldehid dapat menyebabkan KNF. Paparan formaldehid berbentuk uap OR 16. uap/ asap.6 p= 0. Hasil analisis multivarian mendapatkan paparan formaldehid berbentuk uap.6 p= 0. Laki-laki (87.5 CI 1.1.8 CI 0.3. faktor risiko dan bahan-bahan yang berpotensi (karsinogenik) terhadap kejadian KNF. disusul urutan ke dua adalah paparan berbentuk asap dan ke tiga adalah minuman beralkohol.

Cedera ini akan diperbaiki dengan mekanisme apoptosis dan reparasi DNA. bahan pengencer larutan desinfektan.13.10.6) 32 (100. bahan campuran plastik.8 Perubahan sel akibat faktor endogen terjadi akibat pengaruh Virus Epstein Barr (VEB). kayu. Faktor eksogen (lingkungan) yang terutama adalah senyawa kimia. letak geografis yang amat terkait dengan kualitas lingkungan. HASIL DAN PEMBAHASAN Sampel penelitian sejumlah 64 orang terdiri atas 32 KNF dan 32 kontrol.3. 2. Risiko paparan formaldehid uap terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 26 (81.7.7 United States Agency for Toxic Substances and Diseases Registry. Xenobiotic ini akan menjadi senyawa xenobiotic reaktif yang berikatan secara kovalen dengan BAHAN DAN CARA Penelitian ini merupakan studi observasional dengan desain matching case control. adat istiadat atau kebiasaan. dan pola makan.12 Terdapat berbagai jenis formaldehid.10. dapat ditemukan pada makanan yang CICAD (Concise dibakar/diasapkan/dipanggang. Senyawa ini akan menyebabkan cedera sel (kerusakan DNA). Perbedaan perbandingan angka kejadian ini diduga kuat akibat variasi ras. bahan penyamak kulit.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring makromolekul sel. Akibat korosi ini. Xenobiotic merupakan senyawa asing bagi tubuh.2. atau partikel debu. Kedua kelompok secara retrospektif diselidiki ada tidaknya riwayat paparan formaldehid dengan cara wawancara dan kunjungan rumah.4) 21 (65. 11. ban. secara sistemik akan dimetabolisme dalam hati dan diekskresikan ke luar tubuh melalui 2 fase reaksi perubahan yaitu hidroksilasi dan konjugasi. hampir sama dengan penelitian di Malaysia melaporkan perbandingan angka kejadian KNF pada laki-laki dibanding perempuan sebesar 8:1. terutama jika terpapar terus menerus.7.8) 27 (42.4.9) Paparan Ada (+) Tidakada (-) Total p=0.11. menyatakan bahwa paparan formaldehid bisa terjadi di semua tempat kerja dan di tempat ada pembakaran.10 Formaldehid pada kadar tertentu dapat mengakibatkan korosi mukosa apabila terhirup atau tertelan. Virus ini berperan penting dan hampir dapat dipastikan sebagai virus penyebab utama terjadinya KNF. maka akan menyebabkan mutasi struktur DNA yang diturunkan dan akan terjadi disfungsi gen-gen bersangkutan menyebabkan penyimpangan pertumbuhan sel normal menjadi sel kanker. hidrogen dan oksida. Reaksi hidroksilasi mengubah xenobiotic menjadi derivat xenobiotic terhidroksilasi yang lebih mudah larut air dengan dikatalisis oleh kelompok enzim monooksigenase atau sitokrom P450.10.6. Sasaran utama xenobiotic hirupan atau telanan adalah menimbulkan cedera untaian DNA yang mengandung berbagai jenis gen. Usia termuda 15 tahun dan tertua 79 tahun. bahan pengawet jaringan atau organ anatomi.2) 6 (18.2) 64 (100. dan CEPA (Canadian Environmental Protection Act).14 Keberadaan formaldehid di lingkungan manusia juga sebagai akibat pembakaran berbagai bahan seperti solar.12 Apabila kedua fase reaksi metaabolisme xenobiotic tersebut terganggu.12 Xenobiotic hirupan menimbulkan efek toksisitas lokal dan mengubah protein jaringan.0) mOR (95%CI) 16. mukosa (termasuk mukosa nasofaring) menjadi lebih peka terhadap bahan-bahan karsinogen lainnya. Faktor endogen yang terutama adalah gen beserta produknya.0 (2. Diagnosis KNF ditegakkan dengan hasil pemeriksaan patologi anatomi. TINJAUAN PUSTAKA Kanker disebabkan oleh interaksi berbagai faktor eksogen dan endogen melalui berbagai tahapan proses perubahan sel.3. 2007 97 . bahan pengikat kayu. Dari penelitian ini juga terlihat bahwa angka kejadian KNF makin meningkat dengan bertambahnya umur. cairan pembalsam. kelompok kontrol sesuai usia dan jenis kelamin yang tidak menderita KNF. 6. 2. sampah. RNA dan protein. Apabila yang terkena cedera adalah gen yang mengatur siklus dan pertumbuhan sel (gen supresor tumor p53). bensin. plastik. tergantung jenis maupun bentuknya.12 Formaldehid sengaja diproduksi manusia untuk memenuhi berbagai kebutuhan antara lain sebagai bahan dasar perekat.1. Angka kejadian KNF pada penelitian ini adalah 88% laki-laki dan 12% perempuan atau 7.10. bahan pengawet dan anti kusut tekstil.12 Formaldehid merupakan xenobiotic yang dapat bersifat karsinogen bagi tubuh melalui paparan hirupan maupun telanan (makanan/minuman). maka akan terjadi disfungsi gen-gen bersangkutan dengan akibat penyimpangan pertumbuhan sel ke arah ganas.0) Total (%) 37 (57. Xenobiotic telanan masuk ke dalam tubuh secara sistemik dalam bentuk pro-karsinogen. Cermin Dunia Kedokteran No. Jenis telanan (ingestion) berupa pengawet/komponen minuman atau makanan.3 : 1.7) 32 (100. maka xenobiotic tadi tidak dapat diekskresikan ke luar tubuh dan akan tertahan dalam jaringan adiposa.1 International Chemical Assessment Documents).8 Tabel 1.9 Formaldehid merupakan senyawa kimia yang tersusun dari unsur-unsur karbon.6. asap. Jenis hirupan (inhalation) berbentuk uap. sehingga memacu proses perubahan sel. 155. Selanjutnya derivat xenobiotic terhidroksilasi hasil metabolisme fase I akan terkonjugasi dengan molekul asam glukuronat dan glutation (GSH S-transferase) untuk kemudian diekskresikan bersama urin atau getah empedu.0) 11 (34.7 Ambang batas toksik formaldehid bervariasi. dan Concise International Chemical Assessment Documents (1987) menggolongkan formaldehid sebagai bahan karsinogen untuk manusia.000068 Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk uap mempunyai kemungkinan 16 kali lebih besar untuk menderita KNF dari pada kelompok yang tidak terpapar (tabel 1). meliputi DNA. Apabila cederanya mengenai gen supresor tumor p53.9-338.

5) 32(100. Hasil ini secara statistik tidak berbeda bermakna (tabel 4).0 7.5) 20 (62. didapatkan fakta bahwa paparan formaldehid uap dan asap yang terhirup.0) 15 (46.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring Kelompok yang terbiasa makan makanan awetan/instan mempunyai kemungkinan hampir 3 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa makan makanan awetan/instan. Risiko paparan formaldehid partikel debu terhadap kejadian KNF Paparan Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 25 (78.8) 2 (6.0) Total (%) mOR (95%CI) Tabel 2.0) 3.4) 42 (65.0206 Pada penelitian ini. Paparan formaldehid bentuk asap memiliki nilai p=0.5) 28 (87.0001 pada analisis bivariat.05 98 Cermin Dunia Kedokteran No.0) Total (%) 40 (62. mengingat sampel hanya sedikit.6) 64 (100.6 1.4 Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.0206 0.9 1.0) mOR (95%CI) 1.9) 32(100.0) Total (%) 15 (23.4) 49 (76.0) mOR (95%CI) 7.0 (1.8 (0. Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 13 (40. data ini hampir sama dengan yang diperoleh Armstrong untuk paparan asap. lokasi paparan tidak sama dan tidak dilakukan pengukuran kuantitatif kadar formaldehid.0) 48 (75.5) 32 (100.0) mOR (95%CI) 3.8) Paparan formaldehid bentuk uap dan asap yang terhirup berpengaruh paling besar Paparan formaldehid berbentuk uap berpeluang terbesar terhadap terjadinya KNF (p=0. Kelompok yang terbiasa minum minuman beralkohol mempunyai kemungkinan hampir 4 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa minum minuman beralkohol (tabel 6).9) 17 (53. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan makan makanan bakar/asap/panggang terhadap kejadian KNF.2) 32(100.0001 0.0286 16 (25. rokok atau asap mobil bensin atau solar.6) 64 (100.014) terhadap kejadian KNF.3-21.0-10. Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk partikel debu mempunyai kemungkinan 3 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terpapar (tabel 3) Tabel 4.0001 Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk asap mempunyai kemungkinan 7.1) 23 (71.1) 32 (100. 2007 .0) mOR (95%CI) 2. Risiko paparan formaldehid asap terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 30 (93. tungku perapian.4) 17 (26.7 (1.0) 17 (53.012).0) Total (%) 47 (73.5 3.7-67. berpengaruh paling besar terhadap kejadian KNF.4) Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.0) 4 (12.6) 32(100.8) Paparan Variabel Uap Partikel Debu Asap Alkohol Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.9-16. berasal dari pembakaran sampah.7 (95% CI) 1.4) 21 (65.6) Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.5) 28 (87.0006 0. ( p=0.5 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terpapar asap formaldehid (tabel 2) Tabel 3.6 1. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan minum minuman beralkohol terhadap kejadian KNF Sampel(%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 12 (37.5-6.0286 mOR 5.5) 24 (37.059 Konstanta <0.0) 64 (100.04-10.0001 *signifikan untuk α=0.9) 32(100.6) Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.0) 4 (12. Tabel 6.7-67.0) 9 (28.8 (0. namun secara statistik tidak bermakna (tabel 5).1) 15 (46. yang menyebutkan bahwa paparan formaldehid berbentuk uap mempunyai pengaruh yang bermakna (p=0.50 (1.6) 64 (100. Hasil analisis conditional multiple logistic regression terhadap paparan formaldehid dengan kejadian KNF Nilai p 0. 155.5) 32 (100.222 Kelompok yang terbiasa makan makanan bakar/asap/panggang mempunyai kemungkinan hampir dua kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa makan makanan bakar/asap/panggang. Tabel 5.6) 19 (59.4) 32(100.15 Kesesuaian hasil ini menunjukkan besarnya potensi karsinogenik formaldehid. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan makan makanan awetan/instan terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 11 (34.00068). kayu bakar.5) 64 (100. Hasil penelitian ini hampir sama dengan penelitian sebelumnya. obat nyamuk bakar.4 3.0) Total (%) 22 (34.9-16.8-11.1) 7 (21.16 Paparan asap lebih banyak terjadi di lingkungan sekitar sampel. Tabel 7.9) 32 (100.

Huff J. Armstrong RW. Stewart PA. gen kanker dan faktor pertumbuhan. 2000. 2000. KEPUSTAKAAN 1. Pengaruh vaksinasi BCG dalam meningkatkan respons T helper 1 (Th1) dan respon tumor terhadap radiasi pada karsinoma nasofaring (disertasi).gov/ngispgm3/iris on the Substance File List as of March 15. 4. Sani S. Swanson GM. keduanya terbukti secara bersama sama berpengaruh secara signifikan terhadap kejadian KNF. Tiara. Penerbit buku kedokteran EGC 2003: 750-53. Kumpulan naskah KONAS XII PERHATI Semarang 1999. Edisi ke-25. Br. Neuro-ophthalmological manifestation in nasopharyngeal carcinoma. 3. 1279-88. J. Abemayor. Jakarta. p. 63: 1776-85 Kwarditawati M. The histopathological evaluation on nasal biopsy of occupationally exposed to formaldehyde workers. Ind Med 1986. Institut Teknologi Bandung Press. 47 (2) : 116-21 Vaughan TL. Paparan formaldehid bentuk makanan asap/bakar dan makanan awetan/instan tidak berbeda bermakna antara kedua kelompok. Prasad U. uap. Imrey PB.epa. Dinamika obat. 109: 209 – 11. Murray RK. Occupational exposure to formaldehyde and wood dust and nasopharyngeal carcinoma. 29. Nasopharyngeal cancer and the Southeast Asian patient. Laws are silent in time of war (Cicero) Cermin Dunia Kedokteran No. Lyon JL et al. namun formaldehid bentuk makanan asap/bakar mempunyai risiko hampir 2x dan bentuk makanan awetan/instan hampir 3x dibanding kelompok yang tidak terpapar. Kencono WA. In: Proc. Sulistyowati E. Br. 2000. Environmental Health Perspectives.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring Paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap kejadian KNF adalah faktor risiko paparan formaldehid yang terhirup.244-52. Ishak M. 2000. Armico. Tran LM. 2. 102: 965-72 Murray RK. 7. J. Besari I. Nasopharyngeal carcinoma: treatment result with primary radiation therapy. Her Cheng. 2007 99 . berupa uap dan asap. Lye MS. Nasopharyngeal carcinoma in Malaysian Chinese: Occupational exposures to particles. Mark RJ. Dalam Bani PA. Survival penderita karsinoma laring di bagian THT RSUP Dr. Dengan α=0. J. 14. Ind Med 1990. 5. Teschke. Bailet JW. Universitas Airlangga. 10. Olsen JH. Sawmill chemicals and carcinogenesis. 16.1995. Bandung.05. Laryngoscope 1992. Metabolisme Xenobiotik. Lee SP. 9. Armstrong MJ. 2001. formaldehyde and heat. Kimia organik untuk universitas. Environ. Paparan formaldehid berbentuk asap. Penerbit buku kedokteran EGC 2003 : 743-48 Mutschler E. A Study of verified cancers and the relation occupational exposure to formaldehyde. partikel debu. Yu MC. 57: 376-84. Sukardja IDG. 1991: 611 – 12. The American Academy of Family Physcians.05. 15. Epidemiol. KESIMPULAN Paparan formaldehid bentuk uap dan asap yang terhirup berpengaruh paling besar terhadap kejadian KNF. US Environmental Protection Agency's Integrated Risk Information System (IRIS) on Formaldehyde. 13. kedua variabel tersebut terbukti secara bersama-sama berpengaruh secara signifikan terhadap kejadian KNF. Kariadi Semarang. Edisi ke-5. adalah faktor risiko yang berpengaruh secara bersama-sama terhadap kejadian KNF (tabel 7). Med. 1982 : 77 – 132. May 2001. 6. 2001 : 18-36. 8. Surabaya : Airlangga Universitas Press. Asnaes S. 3rd Asia-Oceania Congress of Otorhinolaryngology. 991-8. Buku ajar Farmakologi dan Toksikologi. Internat. dan minuman beralkohol mempunyai nilai p < 0. Onkologi klinik. Lynch CF.K. Dalam Bani PA. Occup. Biokimia Harper. 111-25. Bandung: CV. edisi 25. Tiara. Kanker. Surabaya. 155. 12. Edisi I. 11. Dalam Rini. 43 (11) : 769-74 Boysen M. Juillard G et al. Available from URL http://www. Biokimia Harper.

hidung. Tujuan : Membuktikan bahwa karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 dengan densitas mikrovaskuler tinggi akan mempunyai respon klinik yang lebih baik terhadap terapi radiasi dibandingkan dengan tumor dengan densitas mikrovaskuler rendah Metode : Studi kohort prospektif terhadap penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi di klinik dan bangsal THT KL RSDK. tonsil dan hipofaring. 100 Cermin Dunia Kedokteran No. Hasil : Uji Fisher dan uji korelasi Koefisien kontingensi tidak mendapatkan ada hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik terapi radiasi berupa pengecilan massa tumor di nasofaring dan kelenjar limfe leher. baik sebagai terapi tunggal atau sebagai terapi kombinasi dengan sitostatika merupakan pilihan bagi sebagian besar penderita karsinoma nasofaring. Densitas mikrovaskuler yang berhubungan dengan oksigenasi massa tumor dipandang sebagai faktor yang berperan dalam perbedaan respon terhadap terapi radiasi ini. 155. laring 16 % dan sisanya di tempat lain terutama di daerah rongga mulut. diikuti oleh kanker hidung dan sinus paranasal 18%. tenggorok.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi HASIL PENELITIAN Hubungan antara Densitas Mikrovaskuler dengan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring WHO 2 dan WHO 3 terhadap Terapi Radiasi Willy Yusmawan. 2007 . radiasi atau radioterapi. Hampir 60 % kanker di daerah kepala dan leher berupa karsinoma nasofaring. Respon penderita terhadap terapi radiasi yang merupakan terapi utama penyakit ini berbeda beda. Simpulan : Densitas mikrovaskuler tidak berhubungan dengan respon klinik karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang diterapi radiasi dan tidak dapat dijadikan faktor prognosis untuk menentukan keberhasilan terapi radiasi terhadap penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 Kata kunci : Karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3. Amriyatun Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr Kariadi Semarang ABSTRAK Latar belakang : Karsinoma nasofaring merupakan keganasan yang paling sering terjadi di bidang THT KL. Secara keseluruhan terdapat 32 penderita karsinoma nasofaring yang sampel biopsinya dinilai densitas mikrovaskulernya. Radiasi sebagai terapi tunggal pada dasarnya diberikan pada penderita yang belum mengalami metastasis jauh. sedangkan radiasi sebagai terapi kombinasi dengan sitostatika diberikan bagi penderita yang sudah mengalami metastasis jauh. respon klinik terapi radiasi Hingga kini. kepala dan leher. PENDAHULUAN Kanker nasofaring di Indonesia termasuk 10 besar dari seluruh keganasan dan merupakan keganasan nomor satu di bidang telinga. densitas mikrovaskuler.

Bersedia diikutkan dalam penelitian. Preparat selanjutnya dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik FK UGM Yogyakarta untuk dihitung derajat densitas mikrovaskulernya dengan pengecatan sel endotel dengan faktor Von Willebrand. Beberapa penderita massa tumornya mengecil setelah dosis 6000-7500 cGy yang diberikan dengan teknik fraksinasi. Pasokan oksigen dalam suatu tumor sangat ditentukan oleh proses angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru). Kasus adalah penderita karsinoma nasofaring yang menjalani pemeriksaan nasofaringoskopi dan biopsi di RS Dr Kariadi Semarang pada periode penelitian (Mei –Desember 2005). oksigen. 5.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi Beberapa penulis menyatakan bahwa karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 mempunyai epidemiologi. 3. dan kematian sel tumor. Dalam hal dosis radiasi. Hasil biopsi dikirim ke bagian Laboratorium Patologi Anatomik RS Dr Kariadi Semarang untuk pengecatan Hematoxylin-Eosin menggunakan blok parafin. sementara penderita lain massa tumornya cenderung tetap. Akan mendapatkan terapi radiasi eksterna 6000 – 7500 cGy. derajat pengecilan limfonodi leher dinyatakan : respon komplit bila tidak teraba lagi limfonodi leher. BAHAN DAN CARA KERJA Merupakan penelitian prognostik menggunakan rancangan Kohort yaitu dengan mengikuti dan mengamati kasus yang diteliti sampai kurun waktu tertentu. Kadar hemoglobin > 10g/dl. Kriteria inklusi: Penderita dengan stadium I-IV. Sementara itu. Kemudian dilakukan penghitungan jumlah pembuluh darah mikro pada 10 lapangan pandang dengan pembesaran 400X (high resolution field) dalam area hot spot tersebut. Penderita yang datang ke Klinik THT RSDK dan memenuhi kriteria tanda karsinoma nasofaring yaitu gejala telinga. 1.1%) Cermin Dunia Kedokteran No. TUJUAN PENELITIAN Untuk membuktikan bahwa penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang mempunyai derajat densitas mikrovaskuler tinggi akan mempunyai respon klinik terhadap radiasi lebih baik bila dibandingkan dengan penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 dengan densitas mikrovaskuler rendah. Anyaman pembuluh darah dalam suatu area disebut densitas mikrovaskuler. minimal atau tidak ada respon bila massa di nasofaring mengecil <50% atau besarnya tetap dan progresif jika massa di nasofaring makin membesar atau timbul lesi baru. tumor mengenai kedua sisi nasofaring [AJCC (American Joint Committe on Cancer)] dan 9 (28. sedangkan WHO 3 hanya 1 penderita. yaitu 31 penderita. Sebagian besar penderita yaitu 23 (71. Untuk kepentingan pengolahan data maka respon tersebut dibagi menjadi respon positif yang meliputi : respon komplet dan sebagian serta respon negatif yang meliputi : minimal atau tidak respon dan respon progresif. HASIL DAN DISKUSI Pada penelitian ini sebagian besar penderita terdiagnosis sebagai karsinoma nasofaring WHO 2.memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. respon parsial apabila pengecilan >50% dan <100%. 2. Respon klinik terhadap radiasi berupa pengecilan massa di nasofaring dan pengecilan kelenjar limfe leher pada penderita karsinoma nasofaring yang telah mendapat terapi radiasi sebanyak 30 kali. dan gambaran klinik yang hampir sama. 155. respon parsial bila massa di nasofaring mengecil >50% tapi <100%. Reliabilitas pengukuran ditingkatkan dengan dengan pengukuran berulang. pembagian tersebut disederhanakan menjadi 2 yaitu tipe karsinoma sel skuamosa (WHO 1) dan karsinoma tak berdiferensiasi (WHO2 dan WHO 3). 4. Dosis radiasi yang dibutuhkan untuk mematikan sel dalam keadaan hipoksik 2 kali lebih tinggi dibandingkan dengan untuk sel yang oksik. Berdasarkan respon terhadap terapi radiasi.200 cGy. 2007 101 . karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 mempunyai respon yang lebih baik dibandingkan dengan karsinoma nasofaring WHO 1. Densitas mikrovaskuler diukur dalam area hot spot yaitu daerah yang mempunyai anyaman pembuluh darah paling padat dalam suatu area tumor. Hasil akhir jumlah pembuluh mikro dalam satu preparat adalah hasil penjumlahan pembuluh darah mikro pada sepuluh lapangan pandang yang dinyatakan dalam jumlah pembuluh mikro per lapangan pandang. Skor ECOG 1 dan 2. sedangkan derajat densitas ≥ 43 dinyatakan sebagai densitas mikrovaskuler tinggi. terdapat istilah OER (oxygen enhancement ratio) yaitu perbandingan dosis radiasi yang dibutuhkan untuk mematikan sel dalam keadaan hipoksik dan sel dalam keadaan oksik (cukup oksigen). Derajat angiogenesis dinilai dengan skala nominal. Penilaian dilakukan oleh dua orang ahli Patologi Anatomi. minimal atau tidak ada respon bila pengecilan limfonodi leher <50% atau massa tumor besarnya tetap dan progresif bila limfonodi leher makin membesar atau timbul lesi baru. dosis fraksi harian 180 . gejala mata dan gejala kepala dikirim ke bagian Endoskopi untuk menjalani nasofaringoskopi dan biopsi massa tumor di nasofaring. Derajat pengecilan massa di nasofaring dinyatakan : respon komplit bila massa di nasofaring hilang sama sekali. dan terdiagnosis sebagai karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3. Nilai batas densitas mikrovaskuler adalah 43. Pada penelitian ini tidak dilakukan biopsi kelenjar limfe leher. gejala leher. walaupun tipe histopatologinya sama. Dengan mikroskop cahaya binokuler pembesaran 40X dinilai area dengan neovaskularisasi terbanyak (hot spot). Dalam kenyataannya. respon klinik terhadap radiasi antar sesama penderita karsinoma nasofaring tidak sama. sehingga untuk kepentingan klinik dan prognostik. serologi.9%) saat datang berobat mempunyai ukuran T2. Densitas mikrovaskuler < 43 dinyatakan sebagai derajat densitas mikrovaskuler rendah. gejala hidung.

Suen JY eds.2001.5%) penderita. Penilaian respon terapi radiasi dengan menilai massa di nasofaring dan kelenjar limfe didapati. Matinya sel pembuluh darah muda ini dicapai pada dosis sekitar 4000 rad. Jakarta : UI Press.5%) penderita dan respon minimal pada 9 (28. makin aktif fase ini atau makin banyak sel yang berada pada fase mitosis. 1. Roezin A. Philadelphia: J. 8. 3rd ed. Myers JN. 6. Iskandar N. Nasopharyngeal carcinoma. Instalasi Radioterapi. Burgos JS.p. Ebihara S. Faktor lain yang menyebabkan tidak bermaknanya hasil penelitian ini adalah faktor efek radiasi terhadap sel. Pada pengamatan pembesaran kelenjar limfe leher didapatkan angka respon komplit pada 11 (34. Prosedur tetap radioterapi. Lawson J. In : De Vita. Pada penelitian ini tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik berupa pengecilan massa di nasofaring dengan kelenjar limfe leher. Keadaan umum penderita yang kurang baik menyebabkan respon terhadap terapi radiasi juga kurang 102 Cermin Dunia Kedokteran No. Syafril A. Berdasarkan pembagian dengan nilai tersebut. Hasebe T. 155. Edisi keempat.:. 1996. Pada penelitian ini. 2000 . Pada penilaian kelenjar limfe leher didapatkan pembesaran dengan derajat N1 (nodul tunggal homolateral berdiameter 3-6 cm atau nodul multipel homolateral berdiameter < 6 cm (AJCC)] pada 5 (15.107-15. Principles and Practice of Oncology. Oncol. dengan demikian maka sisa dosis fraksinasi sebesar 2500-7000 rad akan mengenai sel pembuluh darah tumor yang tua dan matur dengan endotel yang tebal sehingga lebih tahan terhadap paparan radiasi.13. Theo PM. 2007 1. Res. In : Myers EN. KEPUSTAKAAN Tidak terdapat hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik Hal ini mungkin disebabkan oleh faktor biologi sel termasuk fase pembelahan sel yang berbeda beda yang tidak bisa diamati dalam penelitian ini. didapatkan penderita dengan densitas rendah dan tinggi masing masing sebanyak 18 dan 14 penderita. Dalam : Soepardi EA. sedangkan sisanya yaitu sekitar 35-40% adalah akibat efek langsung yaitu putusnya rantai DNA (single dan double strand break). Tumor ganas kepala dan leher di bagian THT/ RSUP Dr Kariadi Semarang periode 1996-1999. Efek tidak langsung lebih dominan karena membran sel merupakan bagian sel yang paling luar sehingga paling rentan dan mempunyai risiko paling besar untuk mengalami kerusakan dalam hal ini karena paparan sinar radiasi. Cancer of the Head and Neck. 2001.5%) penderita. Morphometric study of tumor angiogenesis as a new prognostic factor in nasophryngeal carcinoma patients. 6: 210-16 Kamijo T.1996. penilaian respon klinik dilakukan 4-6 minggu setelah terapi radiasi.p. sementara itu yang tertinggi adalah 75 per lapangan pandang. . 9. N2 pada 20 (62.p. Pencegahan dan deteksi dini penyakit kanker. July 2002. Makalah PIT Palembang. Principles of Radiation Therapy. 5.1993.8%) penderita. dan tidak respon atau respon minimal digolongkan menjadi respon negatif. Angiogenesis in male breast cancer. Faktor lain yang diduga juga bisa menjadi penyebab tidak sesuainya hasil penelitian ini dengan teori adalah karena mayoritas penderita pada penelitian ini berasal dari sosial ekonomi yang kurang mampu sehingga berpengaruh pada keadaan gizi. SIMPULAN Tidak terdapat hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik berupa pengecilan massa di nasofaring dan kelenjar limfe leher pada penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang mendapat terapi radiasi. maka mungkin masih ada sel tumor yang belum mati atau belum berespon sempurna terhadap radiasi. Nilai densitas terendah pada penelitian ini adalah 21. Kematian akibat proses ini mencapai sekitar 6065% kematian sel akibat radiasi. 3. 2. maksimal. dan N3 pada 7 (21. eds.1%) penderita.pp. Tjahjadewi S.5-16. Morera C.5%) penderita dan respon minimal pada 8 (25%). Rosenberg SA.B Lippincot. imunitas serta kondisi psikologis penderita. sensitivitas tumor akan makin meningkat. Pada penelitian ini densitas mikrovaskuler dibagi menjadi densitas tinggi dan densitas rendah dengan angka median yaitu 43. Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok. Dalam : Susworo HR. 7. Philadelphia: WH Saunders Co.:1477-89 Rubio L. respon sebagian pada 12 (37. Chan AT. Roezin A. Johnson PJ. Yonou H. Deteksi dan pencegahan karsinoma nasofaring. World J Clin Oncol 2005. Boedina S. Image analysis of microvessel area predicts radiosensitivity in early stage . SMF bagian Radiologi RSUP dr Kariadi/ Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. 4. 4th ed. mungkin kematian sel ini adalah 2-3 bulan pasca radiasi. Fase pembelahan merupakan salah satu faktor yang sangat penting dalam menentukan radiosensitivitas tumor. 274-6. Karsinoma nasofaring. Ann. Molecular pathogenesis of squamous cell carcinoma of the head and neck. Yokose T. Pathol. Hasil ini tidak sesuai dengan teori bahwa makin tinggi densitas mikrovaskuler maka ketersediaan oksigen dalam jaringan tumor akan makin baik sehingga dapat meningkatkan radiosensitivitas tumor. Pada penelitian ini respon komplit dan respon sebagian digolongkan menjadi respon positif dan tidak respon digolongkan menjadi respon respon negatif. Pada penelitian ini respon komplit dan respon sebagian digolongkan menjadi respon positif. Dalam proses kematian sel tumor akibat radiasi yang dominan adalah kematian akibat homolytic cleavage membran sel atau efek tak langsung. respon sebagian pada 12 (37. mungkin karena paparan radiasi hanya akan mematikan sel endotel pembuluh darah yang muda (yang terbentuk karena angiogenesis) karena endotel pembuluh darah ini masih tipis dan belum mengalami maturasi sempurna. Hasil penelitian ini juga tidak bermakna. Kanthan R.248-73 Frangou E. Hayashi R. 2000.4%) penderita.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi penderita berukuran T3. untuk respon tumor di nasofaring respon komplit didapatkan pada 12 (37. Oncol. Pada penelitian ini tidak didapatkan penderita yang mengalami progresifitas massa tumor.6%) penderita. 3. Hellman S.149-50.

Oto Rhino Laringol. Tucker SL. The relationship between microvessel density.717-35 34. Clin. 13.2002. 2003. Semarang 1999. Indon. Patholgy of Head and Neck : general consideration. eds. In : Tannock IF. Kumpulan makalah Kongres Nasional Perhati XII. 17-29. France . In : Myers E.ntnn Scoazec JY. Bushberg JT. Ando N.7. pp. Neel B. Suryohudoyo. March 2000 . Asean Otolaryngol. General principles of radiation therapy for cancer of the head and neck. In : Holland. Hill PR eds. Miyamoto. Kamijo T The radiosensitivity of metastatic head and neck squamous cell carcinoma in cervical lymph node. VEGF predicts outcome and lymph node metastasis in squamous cell carcinoma of the esophagus. 19. 28. Phys. Wachsberger P. Tumor angiogenesis : past. Cancer of the Head and Neck. Zang SC. differentiation and apoptosis. Goodrich D. Guang-Wu H. Vascular endothelial growth factor expression predicts outcome and lymph node metastasis in squamous cell carcinoma of the esophagus. Skeel R. 16.Biol. 11. 2003. The Laryngoscope. Dicker AP. Kannan T. 1998. Shiu AS. In: Skeel T eds.2001.250 44. Cancer of the nasopharynx. treatment and outcomes in 20th century. Carcinogenesis.J. Singapore: McGraw Hill. pp. Ebihara S. 18. ed. 14. Shih CH. Aspek klinik dan histopatologis karsinoma nasofaring. Cancer Medicine. pp. Peran onkologi radiasi dalam penanganan penyakit keganasan. The essential physics of medical imaging . Clin. Clin. Wang AW. Subbag Radioterapi FKUI RSCM. Zang J. Peters LJ. J.p.Laryngol.Clini. Kian AK. Dalam: Kapita selekta ilmu kedokteran molekuler. Miyamoto SI. Shimada S. 3rd ed. 1997. 40. 134-165.Oncol. Carcinoma of the nasopharynx treated by radiotherapy alone : determinants of distant metastasis and survival.34-7. 15. Frei. Clin . Philadelphia: WB Saunders Co. Suen JY eds.. WB Saunders Co :2002. Singapore: Mc Graw Hill. 155. 3rd ed. the expression of vascular endothelial growth factor and the extension of nasopharyngeal carcinoma.org/understanding.297-307 Barnes L. 33:. p.Otol 11:. Suen Y eds. 2007 103 . Cancer Medicine. Djakaria M. Br. 10. Nasopharyngeal cancer. In : Myers E. In : Myers EN. Microvessel density predicts the radiosensitivity of metastatic head and neck squamous cell carcinoma in cervical lymph node. Nasopharyngeal carcinoma: clinical trends.2809-14. Radiother. Japan.Cancer Institute 1992.23-25. Tannock IF. 22. Muyassaroh. Weidner M. Systemic assessment of the patient with cancer. 32-47. Witte MC. Tumor response to ionizing radiation combined with antiangiogenesis or vascular targeting agents.. Tumor angiogenesis in nasopharyngeal carcinoma patients Pathol. J. Kashima H. J.p. 2003: 19:1127-32. Kelainan neurologik pada karsinoma nasofaring di SMF kesehatan THT RSUP Dr. In : Myers EN. Hadi W. Cancer of the Head and Neck. Tumor angiogenesis : A new significant and independent prognostic indicator in early stage breast carcinoma. Cancer of the nasopharynx. Sidek D. 2000. 17-32. Kamijo T. The angiogenesis foundation 2000. September 2001. Garden AS.Cancer Res 2001.Clin Oncol 2003. 12. Seibert JA. 1996.Oncol 2003. 1:. Hannigan GE. Cancer Res. 2003.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi laryngeal carcinoma treated with radiotherapy. J. Stillwagon GB. Samsudin. Chang TH.. Implications of quantitative tumor and nodal regression rates for nasopharyngeal carcinoma after radiation therapy. 26. 38. Tsai WL.112732 49. 41. Cell proliferation. 2nd ed. Handbook of cancer chemotherapy.1996. 1992. 6 : 1161-68. 2000. Sham JS. 2001:. :1991. Lyon.1999 39. Oncol. J. The Basic Science of Oncology. 277-93. Internat. Semarang .19. The Basic Science of Oncology. Huang CC.J. 7: 2809-14. Ozawa S. Mould RF. 29. XXIII(3): . 20.p. 2002. 48.2nd ed. Ozawa S.p. Kariadi Semarang tahun 1996-1998. Growth factor signal transduction in cancer. 47.J.Cancer Res. pp. Prognostic factors affecting the outcome of nasopharyngeal carcinoma. Cermin Dunia Kedokteran No. 33: . Frei. Kumpulan Makalah Ilmiah. Fedi P. Internat. London : Arnold. Lin JC. Kimmelman A. Internat. In : Holland.:. Kongres Nasional XII Perhati. 42. In : Bailey BJ. 30. Clin. Soehartati G. In : Tannock I. 17. Milas T. Bambang SS. 1999. 1997. J. pp. Jakarta 1999:. J. 2003. Cancer of the Head and Neck. Boone J. David EP eds. Kamijo T. Lin JP. Jan JS. Pardee A. Morrison WH. Fang FM. Philadelphia : Lippincot Raven 1998. Oncol.J. Radiation biology. Philadelphia : WB Saunders Co. Clin. 11:. 33. pp. Liu MT. Cancer Res.613-19.content understanding. Service central d anatomie et cytologie pathologiques. Hsieh CY. Ohio:Little Brown Co. Nose and Throat. Japan. Nasopharyngeal carcinoma. WB Saunders Co. 37. Ang KK.55-61 33. pp. In : Williams and Wilkins eds. CV Infomedika. Philadelphia: WB Saunders Co. Disease of the Head and Neck. 21. pp. Burd R. Jakarta. 2000 .53-61. 3rd ed. Image analysis of microvessel area predicts radiosensitivity laryngeal carcinoma treated with radiotherapy. 1: 1-6.. Harris A. Understanding angiogenesis. Res. 6: 161-68.113-23.Radiol. Sham JS. Philadelphia:WB Saunders Co. 24. 2000 . Locally advanced nasopharyngeal cancer : Long term outcomes of radiation therapy. 6 : 210-16 46. Kusumo H. Aaronson SA. Semarang. Suen J eds.31-47 31. Yokose T. Oncol. Cell proliferation and cell death.:84:1875-87. Morera C. Oncol. Sudaryanto T. angio. Lee DJ.717-35 35. Petunjuk diagnosis karsinoma nasofaring. 27. Intratumoral microvessel density in biopsy specimens predicts local response of hypopharyngeal cancer to radiotherapy. Response of cranial nerve abnormalities in nasopharyngeal carcinoma to radiation therapy.Current concept of angiogenesis. Philadelphia . Hill R eds . Cancer of the Head and Neck 4th ed.pp. Lippincot. Ando N. Suen Y eds. Affandi Y. Intratumoral microvessel density in biopsy specimens predicts local response of hypopharyngeal cancer to radiotherapy.Oncol. Evaluasi hasil radioterapi pada karsinoma nasofaring di lab/UPF THT FK UNPAD/RS Dr Hasan Sadikin Bandung periode 1 Januari 1986 sampai dengan 31 Desember 1989. 1998 Wei Wi. Sunagawa M. Andreef M.961-9 36. The extracelluler environtment and cancer.Nat. 1997 .501-08. 211: 513-18 45.pp. Radiol. 25. Cancer Res. pp. J. 9:. 21: 505-15 Dedhar S. 9 : 1957-71. Hasebe T. Clin. Ito Y. Kerbel RS. 197-218. In: Andrew SJ. Indudharan R.Burgos J. Slingerland JM.307-39 Hasselt CAV. Wei W.724-29 43.. J. Philadelphia.90-9 32. 1998. 1637-71. 23. present and the near future. Japan. Johns M. WHO classification of the Nasopharyngeal Carcinoma in North Central Java. 2003. :2002. Head and Neck Surg. Nasopharyngeal carcinoma. Oncol.613-19. Tai TH. 110: 2066-9. Oksidan antioksidan dan radikal bebas. Sanguineti G. Head and Neck Surgery Otolaryngology..1998. eds.

Kata kunci : Puasa. tetapi ada perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul yang bermakna. Penelitian ini menyimpulkan bahwa puasa selama bulan Ramadhan dapat menurunkan risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio lingkar pinggang dan pinggul. Komposisi Tubuh. dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi fraksi HDL-kolesterol disertai penurunan trigliserida plasma pada populasi hiper- PENDAHULUAN Pengukuran komposisi tubuh adalah bagian integral dari pemeriksaan status gizi (1) karena data ini cukup sensitif untuk menentukan keparahan suatu penyakit(2). Rasio lingkar pinggang dan pinggul dilaporkan merupakan faktor prediktor penyakit kardiovaskuler yang lebih kuat dibanding dengan pemeriksaan indeks massa tubuh (3). dan pinggul akan dapat mengurangi risiko kardiovaskuler (6). Lebih lanjut pembatasan asupan minuman akan dapat mempengaruhi tekanan darah melalui perubahan status hidrasi. penurunan cairan total tubuh. dan HDL kolesterol serta tekanan sistolik maupun diastolik. Sub Gizi. kadar plasma kolesterol. Perubahan tingkat risiko ini terutama melalui perubahan komposisi tubuh(5). Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember Jember. tekanan darah dan plasma kolesterol dari 10 mahasiswa laki-laki Fakultas Kedokteran Gigi yang bersedia menjadi sukarelawan dilakukan 5 hari sebelum dan 20 hari setelah puasa dalam bulan Ramadhan 2005. 2005 Hari Basuki1 Dwi Prijatmoko2 1 Bagian Biomedik. Jawa Timur ABSTRAK Puasa dapat diartikan sebagai pembatasan asupan makanan dan minuman. Sistolik. mengakibatkan penurunan indeks massa tubuh (IMT) yang sering dipakai sebagai indeks obesitas. Total Kolesterol. Selama puasa tidak ditemukan perbedaan IMT. Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol Sebelum dan Sesudah 20 Hari Puasa pada Bulan Ramadhan : Studi pada Mahasiswa FKG Universitas Jember . Na. 2007 . Pengaruh pola makan dan asupan nutrisi terhadap perubahan risiko penyakit kardiovaskuler sudah banyak dilaporkan(4). Pengurangan asupan makanan selama puasa dapat menyebabkan keseimbangan energi negatif. total kolesterol.2Bagian Ilmu Kesehatan Gigi Masyarakat. Beberapa laporan juga menyatakan peningkatan aktivitas fisik dengan keseimbangan energi negatif. defisiensi vitamin K (7) dan Mg. Perubahan komposisi tubuh terutama penurunan massa lemak akan dapat mengurangi risiko kardiovaskuler. 155.Perubahan setelah Puasa Ramadhan HASIL PENELITIAN Perubahan Komposisi Tubuh. Diastolik. Pengurangan jumlah asupan makanan akan mempengaruhi keseimbangan energi selanjutnya akan dapat menyebabkan perubahan komposisi tubuh. Penelitian ini bertujuan untuk menghitung perbedaan komposisi tubuh. Rasio Lingkar Pinggang Pinggul. HDL Kolesterol. IMT. Pengukuran antropometri. tekanan darah sebagai faktor risiko kardiovaskuler sebelum dan sesudah puasa. Perubahan komposisi tubuh terutama penurunan masa lemak dan rasio lingkar pinggang 104 Cermin Dunia Kedokteran No.

Untuk Asia rasio >0.90 ±0.00 48.90 0.8 19.5 ±0. Jika tidak disertai penurunan aktivitas fisik. Pembatasan asupan makanan pada siang hari cenderung diganti pada malam hari Beberapa peneliti melaporkan bahwa penurunan berat badan jangka pendek biasanya terjadi karena dehidrasi sel-sel tubuh sehingga apabila terjadi rehidrasi maka berat badan akan normal kembali. IMT dan usia mereka relatif homogen. sehingga berat badan dan IMT pada studi ini tidak berubah bermakna. Selama bulan Ramadhan.4 49.24 52. Pengambilan sampel darah dilakukan setelah pengukuran antropometri.00 53.4 169.1 19.00 55. 2000) Status kolesterol Analisis data penelitian menunjukkan tidak terjadi penurunan kadar kolesterol total maupun HDL dan LDL kolesterol yang bermakna (tabel 4).6 160.6 19.50 51.0 ± 0.50 50. tinggi badan.0 52.1 17.0 168.5 18.40 49.4 18.00 52. 155.2 164. 2007 105 . perkuliahan dan praktikum di Fakultas Kedokteran Gigi (FKG) Universitas Jember berjalan biasa.7 166.50 51.70 59.90 0.7 20.5 164.0 56.7 52.00 55. Pada penelitian ini tidak terjadi penurunan IMT mungkin karena puasa yang dilakukan tidak mempunyai korelasi dengan penurunan jumlah konsumsi energi dan zat gizi lain. Rata-rata rasio lingkar pinggang pinggul berada di 0.7 18.24 Tinggi Badan (cm) 158.73 Sesudah 19. Ini yang mungkin terjadi pada puasa bulan Ramadhan.53 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD METODOLOGI PENELITIAN Penelitian dilakukan sebelum dan selama bulan Ramadhan 2005 di Kampus FKG Universitas Jember pada sore hari.8 19. Tabel 2.5 ± 0.90 dikategorikan risiko kardiovaskuler tinggi (WHO.1 18. Dalam kondisi ini keseimbangan energi negatif yang akan mengubah komposisi tubuh dapat terjadi pada mahasiswa yang menjalani ibadah puasa.Perubahan setelah Puasa Ramadhan kolesterolemi dan hipertrigliseridemi.8 19.88 0.5 50.6 162. (tabel 2). Indeks Massa Tubuh Puasa dapat dikategorikan sebagai pengurangan asupan seluruh jenis nutrisi sehingga sering digunakan dalam upaya menurunkan berat badan.0 18. Semua pengukuran diulang tiga kali. Perbedaan berat badan dan IMT sebelum dan sesudah 20 haripuasa Berat Badan (kg)* Sebelum Sesudah 49.5 52.8 19. terlihat dari penurunan rasio pinggang pinggul yang bermakna (p<0.60 49. Sukarelawan yang bersedia mengikuti penelitian ini dianjurkan menjalani puasa tanpa mengubah aktivitas sehari-hari.88 0. stadiometer dan meteran yang dijual bebas (merk Butterfly).3 55.0 171.4 19.50 49.00 52.2 19. Puasa dapat diartikan sebagai pembatasan asupan makanan dan minuman.20 52. akibatnya ekskresi air lewat urine meningkat agar tekanan osmotik kembali normal. Tekanan darah diukur menggunakan pengukur tekanan darah digital merk Osim. pemeriksaan hematologi dan kolesterol dilakukan di Laboratorium Klinik Mitra Jember.6 18.00 50. Karakteristik responden Berat Badan (kg) 49. Pengurangan jumlah asupan makanan akan mempengaruhi keseimbangan energi jika tidak diimbangi dengan pengurangan aktivitas fisik. Analisis kadar kolesterol dilakukan di laboratorium klinik Mitra Jember.1 ± 3.5 19. * Tidak bermakna Ratio lingkar pinggang pinggul Sangat menarik karena di kelompok ini terjadi pergeseran depo lemak.5 ±0. Dalam penelitian ini tidak ada perlakuan diet khusus selama malam hari.90 0.2 19.01 Umur (tahun ) 20 20 19 20 19 19 19 20 20 19 19.89 0.5± 0.1 19. Walaupun tidak diikuti penurunan IMT. Data sebelum dan sesudah puasa dibandingkan /diuji dengan uji t-berpasangan.05 IMT BB/TB (kg/m2) 19. Pengukuran antropometri meliputi berat badan.73 Ratio lingkar pinggang/ pinggul 0.00 53.05).30 53. (Tabel 3).8 21.5 ±0.6 18.91 0.5 19. Dehidrasi pada siang hari segera normal kembali pada malam hari. Sukarelawan juga mempunyai kisaran usia yang relatif sama.5 53. Tabel 1. Penurunan berat badan juga bisa terjadi karena pembatasan konsumsi air dan mineral.5 19.60 56.00 52.5 19.00 55.8 21.0 51. turunnya konsumsi NaCl menurunkan tekanan osmotik. rata-rata IMT pada batas ideal untuk Indonesia walaupun condong ke arah berat badan kurang.89 0.5 20.22 IMT* Sebelum 19.91 0. Semua sukarelawan menandatangani lembar persetujuan yang telah disediakan.88 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD HASIL DAN DISKUSI Sepuluh sukarelawan dengan karakteristik umum seperti pada tabel 1.4 18. dapat diharapkan terjadi penurunan berat badan terutama massa lemaknya (8).3 19.0 19. Pengukuran antropometri.90 serta IMT yang ideal menunjukkan bahwa para sukarelawan mempunyai risiko kardiovaskuler rendah.89 0.1 18. tekanan darah dan kadar kolesterol dilakukan pada 5 hari sebelum dan 20 hari sesudah puasa pukul 5 sore. lingkar pinggang dan lingkar pinggul masing-masing diukur dengan timbangan kamar mandi.6 ±4.4 163. Hal ini mungkin Cermin Dunia Kedokteran No.2 55.0 162. data ini menunjukkan bahwa puasa selama 20 hari pada bulan Ramadhan dapat menurunkan faktor risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio ini.

9. Western Pacific Regional Office of the World Health Organization.20: 60-70.Perubahan setelah Puasa Ramadhan disebabkan karena perubahan pola makan saat puasa yaitu dari 3 kali menjadi 2 kali dengan interval 12 jam tidak mengubah pola konsumsi makanan. stress and immune activation.89 0. Prijatmoko D.2±5. Sediaoetomo DA. Puasa atau pembatasan asupan makanan akan dapat mempengaruhi sekresi insulin dalam darah. Strauss BJG.01 sesudah 20 hari 0. konsumsi air terbatas.90 0.88 0. Asia Pacific J Clin Nutr 1995.3 125. akibatnya tubuli ginjal akan mengabsorbsi air lebih banyak.87 ± 0. ML. Wahlqvist. Lambert JR et al.89 0. Husband AJ.4:15-7.01 keseimbangan maka kelenjar adrenal akan merangsang pengeluaran hormon aldosteron.105:1839-45.8(1):39-45. Venkatramana P. 6. Prijatmoko D. Australia. The International Obesity Task Force. 8.91:1761-8 2. 4. Mekanisme ini mungkin dapat menerangkan tidak adanya penurunan tekanan sistolik maupun diastolik di kelompok ini. 10. tekanan darah dan kolesterol dalam studi ini menunjukkan kemungkinan adanya faktor lain selain insulin yang dapat mempengaruhi tekanan darah. Mesui J. 1999. Using low-cost body composition technology for health surveillance.5±4.90 ± 0.7±7.88 0. Hormon ini akan meningkatkan reabsorbsi natrium. Jakarta. Nutrition. Decisional balance and stage of change in relation to weight loss. akan tetapi hubungan sebab akibat antara insulin dan tekanan darah belum dapat dipastikan.88 0. The effect of alcohol consumption on body composition and health status.87 0. Penelitian ini menyimpulkan bahwa puasa selama bulan Ramadhan dapat menurunkan risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio lingkar pinggang dan pinggul.87 0.88 0. Tidak adanya perbedaan antara IMT.8(1):2-3. Simmons D. Rata-rata kolesterol total dan HDL sebelum dan sesudah 20 hari puasa Kolesterol total (mg/dL)* Sebelum Sesudah 121 122 132 127 117 119 140 135 133 127 127 126 122 122 121 122 134 130 129 125 127. Association of overall and abdominal obesity with coronary heart disease risk factors: comparison between urban and rural Indian men. Asia Pacific J Clin Nutr 1999. sehingga volume plasma akan meningkat dan tekanan darah akan normal lagi.86 0.4 HDL Kolesterol (mg/dL)* Sebelum Sesudah 52 53 55 58 50 50 58 54 54 58 55 59 54 56 50 54 61 60 56 55 54. 155. Prijatmoko D.2 55.5±5. Sadowsky JA.05 Tabel 4. Dietary induced subclinical vitamin K deficiency in normal human subjects. The International Association for the Study of Obesity.91 0. The Asia-Pacific Perspective: redefining obesity and its treatment.90 0. Reddy PC. sehingga konsentrasi natrium dalam sel-sel ginjal meningkat.03 73.88 0.90 0. J Clin Invest 1993. Tabel 5. baik dari segi jumlah energi kalori maupun jenis makanan yang dikonsumsi. hal ini bisa menyebabkan asupan natrium berkurang. 1993.89 0. Nutrition and cardiovascular disease. PhD Thesis. Rata-rata tekanan darah (mmHg) sebelum dan sesudah puasa 20 hari Sistolik (mmHg)* Sebelum Puasa 105 103 115 110 112 109 118 115 105 110 110 108 110 105 120 115 110 115 120 115 112. O’Brien ME.44 Diastolik (mmHg)* sebelum Puasa 72 65 80 75 65 65 70 75 75 70 70 75 75 75 80 80 80 70 75 80 74. Proc Nutr Soc Aust 1996. Bryden WL.7±3. total kolesterol.56 110. Asia Pacific J Clin Nutr 2002. tetapi ada perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul yang bermakna.5±4.89 0. KEPUSTAKAAN Ferland G.86 0. Dalais FS. Dan biasanya kualitas gizi makanan yang dihidangkan pada saat sahur dan buka puasa sebanding dengan kualitas makanan pada saat tidak puasa.0±5. Gastroenterol. dan HDL kolesterol serta tekanan sistolik maupun diastolik.91 0. * Tidak bermakna Status tekanan darah Pembatasan konsumsi air dan mineral selama 20 hari pada penelitian ini tidak menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik maupun diastolik (tabel 5). 2000.1 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean±SD KESIMPULAN Selama puasa tidak ditemukan adanya perbedaan IMT.87 0. Walaupun telah dilaporkan bahwa pada minggu pertama puasa terjadi penurunan tekanan sistolik dan diastolik meningkat (6) .5±3. 1993. 3. Ilmu Gizi menurut Pandangan Islam. 1. Dian Rakyat 1990 7. Pada saat berpuasa. Sydney: Health Communications Australia. 5. Strauss BJG. exercise and dietary fat reduction among Pacific Island people. Monash University. Tabel 3.90 0.37 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ±SD * Tidak bermakna * p<0. Body composition in alcoholic cirrhosis.11(1):66-71. Perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul sebelum dan sesudah 20 hari puasa Ratio lingkar pinggang pinggul* No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD sebelum 0. Walaupun banyak teori yang berusaha menerangkan adanya hubungan antara teori resistensi insulin dan tekanan darah. Untuk menjaga 106 Cermin Dunia Kedokteran No. 2007 .

Kalbe Farma Tbk – Jakarta Bidang Pendidikan PIKIN (Perhimpunan Informatika Kedokteran Indonesia) Prakata Informasi yang cepat. seperti misalnya bagian perawatan. Kondisi yang mempengaruhi keputusan Pertama-tama perlu dipertimbangkan beberapa hal. Ada beberapa kondisi yang dihadapkan kepada para manajemen pengambil keputusan di dalam sebuah institusi rumah sakit apabila mereka ingin mengembangkan suatu software sistem aplikasi program. logistik dan beberapa bagian lainnya. poliklinik. Ada beberapa bagian di dalam sistem rumah sakit yang terkadang mengalami perubahan kebijakan dari pihak manajemen apalagi jika terjadi penggantian struktur kepemimpinan. • Dana atau budget untuk pengadaan sistem komputerisasi • Kesiapan sumber daya manusia yang ada • Fitur-fitur yang diinginkan dari sebuah software sistem rumah sakit sebagai nilai tambah jika dibandingkan dengan cara manual • Proporsi waktu yang dibutuhkan dalam pengembangan sistem tersebut Setiap manajemen rumah sakit yang memang benar-benar berminat membangun sistem komputerisasi akan dihadapkan kepada beberapa alternatif pilihan solusi. Membeli software package jadi akan mempersulit diri sendiri apabila ternyata di kemudian hari perlu banyak penyesuaian sistem di sana-sini. Pertimbangan pertama yang perlu dipikirkan adalah dari segi standarisasi business process yang berbeda antara sistem di luar negeri dengan sistem rumah sakit di Indonesia. kolusi atau manipulasi terhadap data transaksi. Sistem yang mereka ciptakan (standar sistem impor) tidak selalu sesuai dengan sistem di Indonesia sehingga tidak tertutup kemungkinan akan ada beberapa penyesuaian pihak kita jika hendak memakai software impor. PT. lebih sering terjadi kitalah yang mengalah menyesuaikan diri dengan konsep sistem mereka. keuangan.Informatika Kedokteran Alternatif Pengembangan Software Aplikasi Sistem di Institusi Rumah Sakit Ronald T. Di bawah ini saya jabarkan beberapa pilihan yang dapat dipertimbangkan. Akibat hilangnya kontrol maka pekerjaan audit akan lebih sulit dilakukan di kemudian hari jika terjadi penyimpangan. belum lagi tentang pemeliharaan berkelanjutan dan berkesinambungan dengan kurs mata uang dollar sebagai standar acuan transaksinya. Beberapa rumah Cermin Dunia Kedokteran No. Memang konsep dasar sistem rumah sakit pada umumnya hampir sama. penunjang medik. namun tidak bisa dipungkiri bahwa belum ada suatu standar yang benar-benar baku yang bisa dijadikan satu patokan untuk setiap institusi rumah sakit. mengapa? karena perubahan sistem dan edit terhadap program software tersebut akan berisiko dari segi biaya. Dan biasanya harga software impor itu sendiri cukup mahal. karena vendor tidak akan mau mengubah softwarenya tanpa dibayar di luar software package awal. Agak sulit untuk meminta vendor luar negeri untuk menyesuaikan segala sesuatu berdasarkan keinginan kita. karena biasanya package software lebih bersaing dari sisi merk dagangnya bukan dari segi kualitas dan fleksibilitas modifikasi program. Software Impor Ada beberapa pengambil keputusan di dalam institusi Rumah Sakit yang lebih yakin terhadap software dari luar negeri (software impor) ketimbang dari negeri sendiri (software lokal). Gultom IT Development Division. Jika produsen bersedia memodifikasi softwarenya mereka pasti akan membebankan biaya yang tinggi sesuai harga standar di sana. 155. 2007 107 . Namun tanpa disadari mereka sering tidak mempertimbangkan dampak negatif pembelian software impor tersebut. Sistem Package Software (Software Jadi) Tidak sedikit institusi Rumah Sakit yang lebih percaya dengan package software atau program siap pakai yang ditawarkan oleh produsen software yang telah sukses mengimplementasikan aplikasinya di beberapa rumah sakit lain atau para kliennya. Dalam tulisan ini saya akan mencoba merangkum hal-hal apa saja yang mungkin perlu diperhatikan oleh para praktisi manajemen rumah sakit yang concern dan berminat untuk membangun sebuah sistem informasi komputerisasi agar efektif dan efisien. tepat dan akurat merupakan suatu dasar yang penting untuk proses pengambilan keputusan khususnya bagi para praktisi manajemen atau direksi dalam sebuah institusi Rumah Sakit. Sebenarnya secara umum software siap pakai kelihatannya memang menjanjikan dan efisien. Akan tetapi kebanyakan produsen software siap pakai tersebut lebih menonjolkan segi brand-image saja. di samping itu bagian-bagian tertentu ini sering kali kehilangan kendali atau kontrol dalam hal detail proses kegiatan rumah sakit jika cara manual masih tetap dipertahankan.

belum lagi ditambah dengan tunjangan-tunjangan lain yang harus diberikan oleh perusahaan sesuai peraturan per-undang-undangan ketenagakerjaan. rata-rata mereka memiliki kemampuan bersifat umum tidak terspesialisasi. Banyak keuntungan yang dapat dicapai dengan cara ini. Hal ini akan mengakibatkan biaya yang tak terkendali karena gaji berjalan terus tetapi software tak kunjung selesai dibuat. sehingga lebih sulit dikembangkan di masa depan. sering kali akan mundur dari jadual yang telah ditetapkan semula. • Biayapun tidak akan molor seperti menggaji karyawan IT internal. • Biasanya vendor memiliki core-business tertentu.000. Di samping itu skill masing-masing orang berbeda-beda sehingga dalam sebuah team pengembangan diperlukan koordinasi yang ketat. jadi bekerja hanya atas dasar motivasi menyelesaikan kewajiban semata. tidak peduli programmer mereka ganti-ganti. rumah sakit bisa minta penalti atau potongan pembayaran jika karyawan tersebut tidak bertanggungjawab dan mengakibatkan pekerjaan terbengkalai. Pilih konsultan yang sudah berpengalaman dan sistemnya sudah teruji di rumah sakit lain. Durasi waktu pengerjaan biasanya akan memakan waktu yang cukup lama. • Ada kecenderungan lain yang umum di kalangan para 108 Cermin Dunia Kedokteran No. biaya yang dikeluarkan sangat tidak sebanding dengan manfaat yang didapat.000 per bulan ditambah dengan 1 orang analyst bergaji Rp. karena kegagalan masih saja terjadi pada beberapa rumah sakit besar di Jakarta akibat salah menentukan konsultan atau Vendor Software-house. Gunakan sistem pembayaran bertahap atau bulanan jika mungkin sehingga risiko kerugian yang lebih fatal dapat dihindari dan dari bulan ke bulan pihak manajemen dapat mengontrol pekerjaan pihak konsultan. tidak kurang sekitar Rp. Jika itu terjadi.sakit besar sudah merasakannya dan kebanyakan mengalami problem di tengah jalan atau kalaupun implementasi berjalan baik. apabila terjadi keterlambatan pihak vendor bisa dikenai penalti. latar belakang dan spesialisasi yang sama. karena para developer adalah karyawan yang digaji. • Tidak perlu memusingkan turn-over karyawan IT.000. Jika di outsource ke vendor maka pihak rumah sakit mengikat vendor secara hukum dengan kontrak kerjasama. Misalnya gaji 1 orang programmer (yang berpengalaman) sebesar Rp 5. • Jarang sekali karyawan IT dapat menyelesaikan pekerjaannya secara tepat waktu. dan jarang sekali ada aturan main di perusahaan untuk memecat karyawan / programmer hanya karena pekerjaannya molor dari jadual. berdasarkan pengalaman programmer/analyst adalah tipe pekerja yang sering kali pindah-pindah tempat bekerja. • Durasi waktu pengerjaan biasanya lebih mudah dikontrol karena ada surat kontrak perjanjian kesepakatan waktu pengerjaan. Itu dengan asumsi kalau program selesai dibangun dalam waktu 1 tahun. Namun demikian beberapa hal tetap perlu dipertimbangkan: Pilih konsultan dengan risiko kerugian paling kecil. Dibuat Sendiri oleh Karyawan IT Di sisi lain ada juga institusi Rumah Sakit yang memilih untuk memiliki divisi IT (Information Technology). mereka seringkali membuat program yang digunakan secara temporer hanya agar tugas yang dibebankannya selesai. dan di samping itu juga ada garansi keberhasilan program. 7. Biasanya vendor yang berpengalaman sudah memperlihatkan kemajuan yang signifikan dalam rentang waktu 3 sampai dengan 4 bulan. karena memang belum ada kurikulum kuliah di universitas yang jurusannya adalah IT-Hospital. 2007 programmer.2 milyar. Di samping itu mereka juga terkoordinasi dengan baik dalam membangun software. karena membangun sistem rumah sakit membutuhkan sekitar 3 sampai 5 orang programmer dan 1 orang analyst. jika tidak maka keutuhan sistem secara keseluruhan sering kali tidak seragam. Jika pengembangan program berlangsung selama 1 tahun maka pengeluaran untuk gaji karyawan IT berkisar 300juta sampai 400juta. yang bertanggung jawab adalah vendornya. jika ternyata molor sampai 3 tahun maka biayanya bisa membengkak sampai 1. . 30juta harus dikeluarkan setiap bulannya hanya untuk gaji karyawan IT saja. Outsource/“Tailor Made” ke Software House lokal Cara paling aman bagi institusi Rumah Sakit dalam mengembangkan software Hospital Information System adalah dengan cara outsource ke Vendor Software House lokal dengan proyek bersifat tailor made atau joint development.000. merekapun memiliki team terpilih yang punya kualifikasi. • Sangat sulit mencari tenaga IT yang benar-benar handal dan berpengalaman dalam bidang rumah sakit atau spesialis di bidang Hospital System. Dengan membayar vendor / outsource maka pihak manajemen akan lebih mudah mengontrol biaya yang akan dikeluarkan. Akhirnya semua terpulang kepada pihak rumah sakit sendiri sehubungan dengan kebijakan yang akan diambil untuk lebih dapat mengontrol sistem operasional rumah sakit. Namun ada beberapa hal yang mungkin perlu dipertimbangkan dan pihak rumah sakit harus mampu mengantisipasi berbagai kemungkinan ini: • Tidak ada jaminan programmer/analyst akan terus bekerja sampai sistem selesai. pada akhirnya beberapa rumah sakit kembali ke sistem lokal setelah terlanjur investasi atau membuang uang dalam jumlah besar sebelumnya. dan kedua-belah pihak diuntungkan dalam kesepakatan tersebut. 155. dan team IT ini biasanya akan ditunjuk untuk membangun software program rumah sakit. penuntasan sistem secara keseluruhan akan sangat terganggu. Karyawan tenaga IT yang tidak berpengalaman membutuhkan waktu yang cukup panjang untuk mempelajari sistem di institusi rumah sakit bersangkutan sebelum mulai tahap pengembangan. Pengembangan software dapat dibuat fleksibel sesuai kebutuhan dan keinginan pihak Rumah Sakit. Jika di outsource ke vendor maka yang “dipegang” adalah institusi vendor software house yang bersangkutan. • Biayanya sangat besar. dan tak jarang ada vendor yang memang spesialis di bidang pengembangan Hospital System. bukan untuk menciptakan software yang solid. apakah cukup manual saja ataukah memang beban pekerjaan sudah overload sehingga membutuhkan proses komputerisasi.

Forsyth PA. seperti ‘nyeri sinus’ pada 77% kasus tipe migren pada 9 – 26 % kasus Saat timbul : intermiten. p. hilang timbul dalam beberapa jam memberat jika batuk. 155. rasa tertekan. New Jersey : Humana Press. mengejan dan membungkuk pada 23% Lama/durasi : < 1 bulan 29 % 1 – 6 bulan 26 % > 6 bulan 45 % Lokasi nyeri : 72% bilateral.5/10 jika tidak ada tanda peningkatan tekanan intrakranial Gejala lain : mual dan muntah 38% gangguan visus 40% kejang (seizures) 50% Dari: Husain SJ. 25 % unilateral 68 % frontal Intensitas : bisa ringan sampai berat intensitas rata-rata 8.apsul KARAKTERISTIK NYERI KEPALA PADA TUMOR OTAK Deskripsi : tipe tegang. Toronto. 2007 109 . 2003. Cancer Neurology in Clinical Practice.5/10 jika dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial 6. Wen PY. nyeri tumpul. Dalam: Schiff D. Headache associated with Intracranial Neoplasm.27 brw Cermin Dunia Kedokteran No.

Simposium ini dilaksanakan di Hotel Horison. Ph D. Dr. Acara ditutup dengan sosialisasi organisasi Perhimpunan Kedokteran Informatika Indonesia (PIKIN). Priyo Sidipratomo Sp.S Margianti. Bandung selama 2 hari.Rad. pada Selasa 17 Januari 2007 kembali meluncurkan satu website untuk mereka yang tertarik mendalami lebih jauh mengenai bagaimana menjaga kesehatan ginjal. Promag Raih Anugerah Produk Asli Indonesia 2006 Dalam ajang Anugerah Produk Asli Indonesia 2006. Bangkok. Jakarta 15 Februari 2007 Dibuka oleh Rektor Universitas Gunadarma. Rabu 22 November 2006. sejak Rabu 29 November hingga Sabtu 2 Desember 2006. Ikatan Dokter Indonesia (IDI). Acara yang dibuka oleh Karumkit RSPAU. Yang hadir adalah 'Dinas-dinas Kesehatan' dari hampir seluruh negara bagian di AS serta ahli Kesehatan Masyarakat setempat. Peserta yang hadir sekitar 350 orang. Dr Bambang Yudadi.2009) yaitu DR Dr Fachmi Idris M. sebagai Ketua Terpilih. namun semangat para keluarga dan penderita Penyakit Ginjal Kronik. Laporan lengkap pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English). Kes. spesialis paru dan dokter umum. Hidup yang berkualitas dengan PGK. Community Mitigation During Pandemic Influenza : Stakeholders Meeting. 24 Januari 2007 Universitas Indonesia (UI) telah memiliki fasilitas pelatihan Teknologi Informasi di Kampus Depok dan Salemba . Bertempat di RS Pusat Angkatan Udara Halim Perdana Kusumah tak kurang 60 peserta memenuhi acara yang diselenggarakan oleh Kalbe Farma. yang akan mendampingi Ketua PB IDI saat ini (2006 . Bangkok.12 December 2006 Baru-baru ini The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) mengadakan pertemuan yang diberi tajuk "Community Mitigation During Pandemic Influenza : Stakeholder Meeting".IT Training Center . Kampus UI Depok. 6 Februari 2007 Banjir boleh saja masih menetap di beberapa wilayah kota Jakarta. Demikian dikemukakan Rektor Universitas Indonesia. bedah jantung. Kalbe bersama tim dari Pusdokkes menuju ke kompleks Polri di Pamulang Tangerang untuk melakukan penyuluhan upaya penanggulangan flu burung di lingkungan Mabes Polri. Tamu dari luar negeri hanya 3 orang yaitu dari Hongkong. China dan Indonesia. Mari Elka Pangestu. 110 Cermin Dunia Kedokteran No. Salah satu hasil muktamar ini adalah menetapkan Dr. tidak bisa dibendung. serta pemerhati stem cell) dari berbagai negara. Kalbe dan Pusdokkes Mabes POLRI Penyuluhan Flu Burung Bertolak dari Pusdokkes (Pusat Dokumentasi Kesehatan) Mabes Polri. Muktamar ke-26 IDI. 2007 . MM. SpB menghadirkan pakar ginjal seperti: Dr Tunggul Situmorang.com/seminar. Bandung.2 Desember 2006 Tak kurang dari 860 dokter dari seluruh Indonesia berkumpul menghadiri Muktamar organisasi kedokteran terbesar dan satu-satunya di Indonesia. acara Sidang Ilmiah VI Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma Jakarta dimulai. Hal ini mengakibatkan para penderita PGK mencoba pelbagai macam cara yang kadang malah lebih menjerumuskan mereka. Sidang Ilmiah VI Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma. 155. Tema yang diusung Sidang Ilmiah ke. Acara ini dihadiri oleh Menteri Perdagangan Republik Indonesia. 7-8 Desember 2006 Simposium Konferensi Kerja Pertemuan Ilmiah Berkala 2006 diselenggarakan oleh Perkumpulan Respirologi Indonesia (PERPARI) cabang Bandung bekerjasama dengan FK Padjadjaran Bandung dan Sub bagian Pulmonologi bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung.kalbefarma. RSPAU Halim Jakarta. Pertemuan ini adalah pertemuan lokal di Amerika Serikat yang membahas bagaimana antisipasi pihak Amerika saat terserang Pandemi Influenza (tentu dalam hal ini adalah Flu Burung). sebagai pakar yang dimintai masukan / komentar atas rencana tindakan yang dipresentasikan. Acara ini terselenggara berkat kerjasama dengan Cermin Dunia Kedokteran.dengan kapasitas sekitar 200 PC yang mulai dimanfaatkan pada akhir tahun 2003. Prof DR. terdiri atas dokter spesialis penyakit dalam. Semarang 29 November . Sekitar 70 peserta peminat informatika kedokteran berkumpul di Kampus A universitas tersebut yang berlokasi di Jl Kenari Jakarta. bisa diakses di http://www.VI kali ini adalah "Pembelajaran Informatika Kedokteran di Lingkungan Pendidikan Tinggi Kesehatan di Indonesia". 1-3 Desember 2006. Indonesia diwakili oleh dr Tjandra Yoga Aditama. Simposium Stem Cell Therapy for the Failing Heart. KGH dan DR Dr Karmen SpGK (ahli gizi). Jakarta 17 Januari 2007 Banyak informasi yang kurang benar mengenai penanganan Penyakit Ginjal Kronik (d/h Gagal Ginjal Kronik). Seminar Aplikasi Pembelajaran Jarak Jauh. dihadiri oleh sekitar 300 peserta (dokter ahli jantung. saat memberi sambutan pada Seminar Prospek Telemedicine dan e-learning di Indonesia. Atlanta. Konferensi Kerja Pertemuan Ilmiah Berkala 2006 PERPARI. SpMK. E. yang diselenggarakan Departemen Perdagangan Republik Indonesia dan Harian Bisinis Indonesia. Prof.Peluncuran Website Sahabat Ginjal dot com. Simposium ini mengambil tema ‘The Latest News in Research and Clinical Application’. PT Kalbe Farma sebagai salah satu perusahaan farmasi yang cukup peduli dengan keadaan ini. 1-3 Desember 2006 Simposium Stem Cell Therapy for the Failing Heart yang berlangsung di InterContinental Hotel. Simposium ini dibuka oleh Perdana Menteri Thailand Surayud Chulanont. SE. Acara ini diselenggarakan di Hotel Patra Jasa Semarang. Usman Chatib Warsa. Promag memperoleh penghargaan sebagai Produk Asli Indonesia terbaik pada ketegori obat bebas (OTC = Over the Counter). SpPD. 11 .

7 juta tahun observasi di 12 negara Eropa. Lancet Neurol. 6. 2007 111 .4:64-68 brw ANJURAN PENGOBATAN BATU SALURAN KEMIH BERDASARKAN (DUGAAN) PENYEBAB Perubahan gaya hidup/diet Asupan cairan > 2 liter/hari Batasi protein Kurangi garam Na < 200 mmol/hari Kurangi protein Batasi oksalat Hindari pembatasan kalsium Batasi purin Asupan cairan > 3 liter/hari Terapi farmakologik K – sitrat HCT atau indapamid + K-alkali K – sitrat Piridoksin untuk jenis primer Alopurinol K . Studi ini antara lain juga mengamati kecenderungan kejadian stroke di beberapa lokasi yang termasuk dalam penelitian ini. 3. 2. sebaliknya di Denmark. meskipun faktor-faktor risiko tersebut praktis tidak berubah. sedangkan di populasi yang mortalitasnya naik. 4. Sampai saat ini tercatat 34 715 kejadian stroke (yang telah divalidasi) setelah 21. termasuk ‘hilang’nya Jerman Timur. Studi internasional yang besar masih dapat dilakukan meskipun banyak sekali perubahan terjadi. hal ini terlihat di beberapa negara Eropa seperti Perancis dan Swis.ABSTRAK WHO MONICA STUDY WHO MONICA study merupakan studi prospektif terbesar mengenai kelainan kardiovaskuler sampai saat ini. pengaruh perubahan faktor risiko terhadap kejadian stroke ternyata lebih kecil dari yang diperkirakan. 1 di Siberia dan 1 di Cina.penisilinamin Beta-merkaptopropionil glisin Antibiotik Volume urine rendah pH urin rendah Hiperkalsiuri Hipositraturi Hiperoksalouri Hiperurikosuri Sistinuri Infeksi saluran kemih --- Lancet 2006. Faktor sosial ekonomi agaknya lebih penting daripada faktor risiko ‘klasik’ seperti tekanan darah. Suatu proyek multinasional jangka panjang menciptakan infrastruktur penelitian yang permanen sehingga dapat dimanfaatkan untuk studi lain. pada populasi yang mortalitas stroke nya turun. yang lain tanpa program khusus – ternyata angka kejadiannya tidak berbeda bermakna. 7. tetapi kejadian stroke tetap. seperti ternyata dari studi di Swedia yang membandingkan angka kejadian stroke di dua populasi – satu dengan program intervensi yang ambisius.367:340 brw Cermin Dunia Kedokteran No. 1/3 berasal dari turunnya attack rate dan 2/3 dari case fatality rate. kadar kholesterol dan BMI. Perubahan kejadian stroke sesuai dengan perubahan/transisi kesehatan masyarakat. 8. Di Novosibirsk. 2005. seluruhnya disebabkan oleh naiknya case fatality rate. dalam 10 tahun faktor-faktor risiko tersebut menurun insidennya. Kejadian stroke tertinggi di masyarakat berpendapatan menengah karena peningkatan pendidikan dan kesejahteraan membuat masyarakat lebih sadar akan pola hidup sehat. di masyarakat berpendapatan rendah. Beberapa hal yang dapat diambil sebagai pelajaran dari studi yang besar ini ialah : 1. Rusia. Hasil studi ekologi harus dinterpretasikan dengan hati-hati.sitrat D . Program intervensi berbasis komunitas/masyarakat sulit dinilai keberhasilannya. kejadian stroke turun 3-4% tiap tahun. urbansisasi menyebabkan perubahan cara hidup yang meningkatkan risiko stroke dan penyakit kardiovaskuler lain. 5. Mutu perawatan stroke sangat mempengaruhi prognosis – terlihat dari perubahan mortalitas. 155.

Paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap kejadian karsinoma nasofaring : a) Makanan asap b) Terhirup asap c) Makanan awetan d) Makanan yang dibakar e) Makanan yang diasin 10. Persarafan tonsil berasal dari : a) n.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. Yang bukan komplikasi tonsilitis kronis : a) Nefropati b) Demam rematik c) Obstructive sleep disorders d) Abses peritonsiler e) Semua termasuk JAWABAN: 1. Sedangkan pada penelltian Retno Gitawati dkk.D 3. Penelitian Delfitri Munir menunjukkan bahwa penyebab tersering sinusitis maksilaris kronis : a) Strept. viridans c) Strept. Tonsil sebenarnya merupakan jaringan berisi : a) Sel limfoid b) Sel monosit c) Sel plasma d) Sel kelenjar e) Sel adenoid 2. pyogenes b) Strept. viridans c) Strept. aureus 6. B 7. pyogenes b) Strept. glosofaringeus d) n. Yang tidak berperan pada pembentukan suara : a) Laring b) Faring c) Esofagus d) Sinus e) Diafragma 8.E 112 Cermin Dunia Kedokteran No. pyogenes b) Strept.B 9. terhadap isolat hasil usap tenggorok di puskesmas di Jakarta : a) Strept. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. aureus 5.A 4. vagus e) n. Kuman tersering hasil penelitian mastoiditis akut di Semarang : a) Strept. C1 – C3 4.155.B 10. trigeminus b) n. Yang bukan merupakan tanda voice fatigue : a) Nyeri tenggorak b) Nyeri menelan c) Suara serak d) Volume suara turun e) Semua termasuk 9. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. viridans c) Strept. 2007 2. fasialis c) n. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph.A 6. C 5. aureus 7. E .C 8. Teknik tonsilektomi saat ini sebagian besar berdasarkan : a) Meyer b) Crowe c) Crowe – Davis d) Sluder e) Willis 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful