P. 1
cdk_155_THT

cdk_155_THT

|Views: 137|Likes:
Dipublikasikan oleh opi nean

More info:

Published by: opi nean on Apr 09, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/16/2013

pdf

text

original

2007

http://www.kalbefarma.com/cdk

ISSN : 0125-913X

Kajian Manfaat Tonsilektomi Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis Pola Sensitivitas Kuman Isolat Hasil Usap Tenggorok Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut RISA untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar Kelelahan Bersuara Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring Densitas Mikrovaskuler dan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring Komposisi Tubuh, Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol pada Puasa Bulan Ramadhan

THT
vol.34 no.2/155
Maret – April 2007

2007

http://www.kalbefarma.com/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

vol. 34 no. 2/155

THT

Daftar isi :
58. 60. Editorial English Summary

Artikel
Kajian Manfaat Tonsilektomi - Tolkha Amarudin, Anton Christanto Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis - Delfitri Munir, Beny Kurnia 73. Pola Sensitivitas Kuman dari Isolat Hasil Usap Tenggorok Penderita Tonsilo-Faringitis Akut di Puskesmas Jakarta Pusat terhadap Beberapa Antimikroba Betalaktam - Retno Gitawati, Ani Isnawati 77. Pola Sebaran Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut di RS Dr Kariadi Semarang 2004 – 2005 Kristiawan AR, Jogjahartono, Pujo Widodo 81. Pendekatan Molekuler (RISA) untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif - Anton Christanto, Soepomo Soekardono, Agus Surono, Novi Primadewi, Roikhan Harowi 87. Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar pada Siswa Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang - Farokah, Suprihati, Slamet Suyitno 93. Aspek Fisiologis dan Biomekanis Kelelahan Bersuara serta Penatalaksanaannya - Hamsu Kadriyan 96. Paparan Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring - Kajian pada Penderita Karsinoma Nasofaring di RS. Dr. Kariadi Semarang - Adi Nolodewo, Yuslam, Muyassaroh 100. Hubungan antara Densitas Mikrovaskuler dengan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring WHO 2 dan WHO 3 terhadap Terapi Radiasi Willy Yusmawan, Amriyatun 104. Perubahan Komposisi Tubuh, Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol Sebelum dan Sesudah 20 Hari Puasa pada Bulan Ramadhan : Studi pada Mahasiswa FKG Universitas Jember, 2005 – Hari Basuki, Dwi Prijatmoko 76. 107. 109. 110. 111. 112. Agenda Kegiatan Ilmiah Informatika Kedokteran Kapsul Laporan Kegiatan Ilmiah Abstrak RPPIK 61. 69.

Ket.gambar: struktur silia di dalam organ Corti s.geschmeisnerr spl

Cermin Dunia Kedokteran

E D I T O R I AL
Kalangan masyarakat luas pernah menganggap bahwa ‘penyakit amandel’ akan menyebabkan anak menjadi ‘bodoh’. Penelitian Farokah mencoba meneliti kebenaran anggapan tersebut – hasilnya dapat sejawat baca di Cermin Dunia Kedokteran edisi ini ; yang harus ditafsirkan dengan hati-hati sesuai dengan kasus atau situasi yang anda hadapi. Yang juga perlu dibaca ialah kajian manfaat tonsilektomi yang kami sertakan, bersama - sama dengan penelitian jenis kuman utama yang menyebabkan radang tonsil akut. Masalah infeksi di bidang THT lain seperti mastoiditis dan radang telinga tengah juga kami ketengahkan. Kanker nasofaring – salah satu keganasan yang sering dijumpai juga dibahas, antara lain mengenai hubungannya dengan paparan formaldehid. Artikel tambahan yang juga menarik ialah pengaruh puasa terhadap kadar kolesterol darah – sejawat dapat mengambil manfaat tambahan darinya. Selamat membaca, saran dan kritik tetap kami tunggu untuk meningkatkan mutu majalah ini,

Redaksi

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 155, 2007

2007

International Standard Serial Number: 0125 - 913X KETUA PENGARAH
Prof. Dr. Oen L.H. MSc

REDAKSI KEHORMATAN
- Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo
Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

PEMIMPIN UMUM
Dr. Erik Tapan

- Prof. DR. Hendro Kusnoto, Drg, SpOrt.
Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta

KETUA PENYUNTING
Dr. Budi Riyanto W.

TATA USAHA
Dodi Sumarna

- Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, - Prof. DR. Arini Setiawati Bagian Farmakologi MScD, PhD.
Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

INFORMASI/DATABASE
Ronald T. Gultom, SKom

ALAMAT REDAKSI
Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510, P.O. Box 3117 JKT. Tlp. 021 - 4208171 E-mail : cdk@kalbe.co.id http: //www.kalbefarma.com/cdk

DEWAN REDAKSI
Dr. Boenjamin Setiawan Ph.D Prof. Dr. Sjahbanar Zahir MSc. Dr. Sujitno Fadli Soebianto

NOMOR IJIN
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976

-

Dr. Karta Sadana

-

PENERBIT
Grup PT. Kalbe Farma Tbk.

PENCETAK
PT. Temprint

http://www.kalbefarma.com/cdk PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan

pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974;457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O. Box 3117 JKT. Tlp. (021) 4208171. E-mail : cdk@kalbe.co.id Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

English Summary
MOLECULAR APPROACH (RISA) FOR BACTERIAL SPECIES DISCRIMINATION TAKEN FROM ACTIVE BENIGN CHRONIC SUPPURATIVE OTITIS MEDIA Anton Christanto, Soepomo Soekardono, Agus Surono, Novi Primadewi, Roikhan Harowi
Dept. of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Faculty of Medicine, Gadjah Mada University / Dr. Sardjito Hospital, Yogyakarta, Indonesia

cer analysis-RISA) in discriminating bacterial species obtained from fluid discharge samples. The RISA was performed by PCR amplification of 16S-23S ribosomal DNA. Result: Molecular approach isolated more bacterial species compared with traditional approach. Key words: ABCSOM, ribosomal intergenic spacer analysis, bacterial species discrimination
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :81-6 aco, sso, aso, npi, rhi

Background: Bacterial ear infection, such as active benign chronic suppurative otitis media (ABCSOM) is a potentially serious disorder and requires topical antibiotic treatment. Traditionally, the identification and enumeration of bacteria depended entirely on pure culture techniques; but colony/cell morphology and biochemistry test sometimes do not adequate; so the intergenic spacers (IGS) between the 16S and 23S rRNA genetic loci are frequently used in PCR finger-printing to discriminate bacteria strains at species and intraspecies levels. Objective: to investigate molecular polymorphisms with IGS-PCR fingerprinting on bacteria isolated from active benign chronic suppurative otitis media Methods: Middle ear discharge samples were collected from 5 ABCSOM cases using sterile catheter and syringe. Bacteria were isolated using blood agar media plate method. We compared the traditional and molecular approach (ribosomal intergenic spa-

CORRELATION BETWEEN CHRONIC TONSILLITIS AND STUDY ACHIEVEMENT AMONG SECOND YEAR PRIMARY STUDENTS IN SEMARANG Farokah, Suprihati, Slamet Suyitno
Dept. of Ear, Nose and Throat Diseases, Faculty of Medicine, Diponegoro University, Semarang, Indonesia

included in this study, 145 (48,2 %) were male; 145 (48,2 %) with chronic tonsillitis. There was significant correlation between chronic tonsillitis with study achievement (p < 0,05, 95%CI : 2,48-4,99). Low study achievement among students with chronic tonsillitis was 3,5 more frequent compared with students without chronic tonsillitis. Logistic regression analysis showed that chronic tonsillitis and intelligence influenced study achievement; while parents’ education level, gender and private lesson didn’t. Conclusion : Chronic tonsillitis lowers study achievement.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :87-92 frh, spi, sso

PHYSIOLOGICAL AND BIOMECHANICAL ASPECT OF VOICE FATIGUE Hamsu Kadriyan
Medicine Study Program, Mataram University, West Nusa Tenggara, Indonesia

Objective: To prove whether chronic tonsillitis influences study achievement in children. Methods : Cross sectional study on 514 primary school second class students in Semarang who fulfilled study criteria. All sample students were screened wiith ENT physical examination, weight and height measurement, study achievement data and IQ test. Data were collected and analyzed with prevalence ratio, confidence interval and Chisquare test. Other factors analyzed were: education of parents, gender, private lesson and intellIgence. Results : From 301 students

Professionals who rely on voice are prone to voice fatigue. Voice has physiologic and biomechanic aspects that can influence voice generation such as neuromuscular, non-neuromuscular stretching, blood flow disturbance, respiratory muscle fatigue and disturbance of vocal cord elasticity. Treatment are based on cause(s), including voice therapy, voice conservation, voice behaviour therapy and drug(s) if necessary.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :93-5 hkn

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 155, 2007

KEKERAPAN Di Inggris (1987-1993) telah dilakukan 70. dapat berupa abses paru dan pneumonitis akibat aspirasi darah dan debris atau infeksi yang ada sebelumnya. Pada tahun 30 SM. pertama kali digunakan oleh Physick. Meyer menggunakan pisau berbentuk lingkaran. keuntungan ekonomi.1 Teknik tonsilektomi lain terus dikembangkan seperti elektrokauter ditujukan untuk mengurangi efek yang tidak diharapkan. dan gambaran imunologis tonsil belum dibahas secara mendalam. namun belum maksimal karena tidak semua jaringan berhasil diangkat. dan gambaran imunologis tonsil belum dibahas secara mendalam. Indikasi tonsilektomi yang diterima luas pada saat ini adalah tonsilitis kronik dengan insidensi 7 atau lebih episode sakit tenggorok akibat tonsilitis dalam 1 tahun atau 5 episode/tahun dalam dua tahun dan 3 episode/tahun dalam 3 tahun. Kajian manfaat tonsilektomi terhadap kejadian sakit tenggorok. keuntungan ekonomi.1 Teknik tonsilektomi terus mengalami perkembangan. Pada tahun 1910 Wilis dan Pybus melaporkan pengangkatan tonsil lengkap dengan kapsulnya. tahun 1827 tonsil diangkat menggunakan guillotine. Tonsilektomi sebagai tindakan operasi terbanyak dan biasa dilakukan di bidang THT belum mempunyai keseragaman indikasi. berupa tindakan pengangkatan jaringan tonsila palatina dari fossa tonsilaris. 155. Tonsilektomi dideskripsikan pertama kali di India pada tahun 1000 SM. Kata Kunci : Tonsilektomi. Tahun 1867. Di samping itu tonsilektomi dapat menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan nyeri pasca tonsilektomi dan infeksi. Celsus melaporkan tindakan tonsilektomi untuk pertama kali menggunakan skalpel untuk eksisi tonsil. Pada tahun 1912. meskipun demikian di bidang THT tonsilektomi merupakan tindakan terbanyak dan biasa dilakukan Tonsilektomi dianggap sebagai tindakan kecil.Manfaat Tonsilektomi TINJAUAN PUSTAKA Kajian Manfaat Tonsilektomi Tolkha Amarudin.000 tonsilektomi dan adenoidektomi per tahun. kualitas hidup. Crowe (1917) melaporkan tonsilektomi pada 1000 pasien dengan mouth gauge. Tonsilektomi sebagai tindakan operasi terbanyak di bidang THT belum seragam indikasinya. pada saat itu dinamai primary enucleation. menurunnya respon imunologis limfosit tonsil dan perubahan epitel akan mengurangi reseptor antigen. Sluder menemukan alat untuk mengambil tonsil sehingga keberhasilan pengambilan tonsil lengkap dengan kapsulnya mencapai 99. Di Skotlandia Cermin Dunia Kedokteran No.2 . namun dapat menimbulkan komplikasi baik durante maupun postoperasi. yang sekarang dikenal sebagai Crowe-Davis mouth gauge. tonsilitis kronis Pengaruh rangsangan bakteri yang terus menerus terhadap tonsil pada tonsilitis kronik menyebabkan sistem imunitas lokal tertekan. mengangkat tonsila adenoid melalui kavitas nasi. 2007 61 PENDAHULUAN Tonsilektomi merupakan tindakan pembedahan tertua. Kontroversi seputar tonsilektomi telah lama terjadi. pada pasien dengan penurunan pendengaran dan sumbatan hidung. Selanjutnya Meyer (1867) melaporkan kasus adenotonsilektomi pada wanita 20 tahun yang mengeluh hidung tersumbat dan pendengaran menurun.000 . Anton Christanto Departemen THT Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ RS Dr Sardjito Yogyakarta ABSTRAK Kontroversi seputar tonsilektomi telah lama terjadi. maupun perdarahan.6 %. kualitas hidup. Hal ini menyebabkan kegagalan fungsi tonsil sebagai gatekeeper dan menurunkan respon imunologi tonsil terhadap antigen.90. Pengobatan tonsilitis kronik sangat sulit dan lazim dilakukan tonsilektomi. Manfaat tonsilektomi terhadap kejadian sakit tenggorok.

12 Aliran getah bening dari daerah tonsil menuju ke rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah m. Arteri tonsilaris berjalan ke atas di bagian luar m. palatina desenden. karotis eksterna yaitu: a. plika anterior dan plika posterior. Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m.11 Permukaan lateral tonsil yang tersembunyi ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat disebut kapsul. 2) Batas posterior adalah otot palatofaringeus.9. tuba Eustachius dan dasar tengkorak. 62 Cermin Dunia Kedokteran No. 3) Batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior.1 Di Indonesia sampai saat ini jumlah kasus tonsilektomi masih sulit didapat. Ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil.Manfaat Tonsilektomi selama 1990 – 1996 terjadi penurunan jumlah adenotonsilektomi.11. tetapi para pakar klinik menyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil. kuman. dan tahun 1999 94 tindakan. (Gambar 1) Plika anterior dan plika posterior ini bersatu di atas di palatum mole. Selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktuli torasikus. Plika anterior berbentuk seperti kipas di rongga mulut. mulai dari palatum mole dan berakhir di sisi lateral lidah. sedangkan tahun 1985 dilakukan 400. mungkin disebabkan indikasi tonsilektomi makin ketat. palatina asenden. Ke arah bawah berpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring. lingualis dengan cabangnya yaitu a. faringeal asenden. Tonsilektomi tahun 2003 tercatat sebanyak 59 kasus. epitel yang terlepas. Infeksi dapat menuju ke semua bagian tubuh melalui perjalanan aliran getah bening.10 Fossa tonsil atau sinus tonsil yang di dalamnya terletak tonsil palatina. Tonsil palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain.000 orang menjalani adenotonsilektomi.000 tindakan pada tahun 1970 dan 286. konstriktor posterior menuju tonsil. Umumnya berjumlah 8-20 buah dan kebanyakan terjadi penyatuan beberapa kripta. Tonsila palatina memiliki 10 – 30 kripte dan luas permukaan 300 cm2. palatina asenden. maksilaris eksterna (a. Plika triangularis terletak di antara pangkal lidah dengan bagian anterior kutub bawah tonsil dan merupakan serabut yang berasal dari otot palatofaringeus. baik lokal maupun umum karena dapat terisi sisa makanan. 155. 44 % perempuan dan 54% dengan adenoidektomi.3 Di Amerika Serikat tonsilektomi dilakukan sampai 1.10. Arteri palatina desenden atau a.10 Plika triangularis atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis merupakan struktur normal yang telah ada sejak masa embrio. mengirimkan cabangcabangnya melalui m. Venavena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring.4 ANATOMI Gambar 1.10 Kripta tonsil berbentuk saluran tidak sama panjang dan masuk ke bagian dalam jaringan tonsil. sternokleidomastoideus. Arteri palatina asenden. hal ini membuktikan asalnya dari sisa perkembangan kantong brakial II. Saluran kripta ke arah luar biasanya bertambah luas. Inervasi tonsil bagian atas berasal dari serabut saraf V melalui ganglion sphenopalatina dan bagian bawah dari saraf glossofaringeus (N. Masing-masing kripte tidak hanya bercabang tapi juga saling anastomosis.12 MORFOLOGI TONSILA PALATINA 1. Data pada tahun 1996 dan tahun 1997 sejumlah 107 tindakan.000 tonsilektomi. tahun 1998 ada 102 tindakan. Plika posterior adalah otot vertikal yang ke atas mencapai palatum mole. dan a.500. maksilaris interna dengan cabangnya yaitu a. dibatasi oleh otot-otot orofaring: 1) Batas anterior adalah otot palatoglossus. disebut plika posterior. palatina posterior atau lesser palatine artery memberi vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a. a. walaupun para ahli anatomi menyangkal adanya kapsul ini. Tonsil mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang a. 2007 . Kripte dan Epitel Tonsil Susunan kripte tubuler di bagian dalam menjadi salah satu karakteristik tonsila palatina. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil. Secara klinik kripta dapat merupakan sumber infeksi. indikasi tersering adalah tonsilitis kronis. konstriktor superior. angka tonsilektomi pada anak turun dari 602 per 100 000 menjadi 511 per 100 000. Permukaan kripta ditutupi oleh epitel yang sama dengan epitel permukaan medial tonsil. ke arah bawah meluas hingga dinding lateral esofagus. Dari catatan medis RSUP Dr Sardjito tonsilektomi merupakan lebih dari separuh dari seluruh tindakan pembedahan di bagian THT. rentang umur terbanyak 5-15 tahun. disebut plika anterior.10. Di bagian atas fossa tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil. Terlihat angka tonsilektomi dari tahun ke tahun mengalami penurunan. fasialis) yang mempunyai cabang a. lingualis dorsal. tahun 2004 hingga bulan Agustus sebanyak 45 kasus. IX). a. Anatomi tonsila palatina Tonsil palatina adalah suatu jaringan limfoid yang terletak di fossa tonsilaris di kedua sudut orofaring dan merupakan salah satu bagian dari cincin Waldeyer. tonsilaris dan a. Permukaan lateralnya ditutupi oleh kapsul tipis dan di permukaan medial terdapat kripta. konstriktor superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole.

selanjutnya membawanya ke sel limfoid. IL-2 dan IFN-γ dari sel T) dan produksi antibodi. Foto mikrografi tonsila palatina menunjukkan distribusi kelas-kelas sel T (CD 3+). Diagram skematis tonsil palatine dan komposisi sel14 Gambar 3. Sebagian makrofag dan dendritic cells juga berkontribusi terhadap populasi sel non epitel. terdapat sel penghasil sitokin spesifik (IL . CD 4). dengan sejumlah besar proliferasi B blast atau sentroblast. sel HLA (+) dan sel M dari tipe Cermin Dunia Kedokteran No. Epitel kripte adalah modifikasi epitel skuamosa berstratifikasi yang menutupi bagian luar tonsil dan orofaring. Selain itu juga terjadi pada sejumlah IDC dan FDC yang merupakan agedependent tonsilar involution. interdigitating dendritic cells (IDC). Folikel limfoid di tonsila palatina berbentuk bulat atau elips. 5= memory B cells) telah diidentifikasi pada tonsil manusia. virus. Pada kripte antigen lumen diambil oleh sel khusus dari retikulasi epitel skuamosa yang menyerupai membran sel intestinal peyer’s patches. atau yang dikenal sel M. FDC sebagian besar terletak dalam dark zone. lima kelas sel B (Bm 1= naïve B cells sampai Bm IMUNOBIOLOGI TONSIL Lokasi tonsil sangat memungkinkan terpapar benda asing dan patogen. 3). Banyaknya sel immunokompeten dalam epitel kripte membentuk satu mikrokompartemen limfoid tersendiri dalam tonsila palatina14 (gambar 2).14 2.14 Gambaran struktur imunologis tonsil menunjukkan seluruh elemen yang dibutuhkan untuk sistem imunologi mukosa. sel T helper (CD4+) dan sel T sitotoksik (CD 8+). Dalam zona ekstrafolikuler. tapi juga beberapa sel non limfoid. Bakteri. 155. atau antigen makanan akan diabsorpsi secara selektif oleh makrofag. Sel M memiliki relevansi klinis karena beragam antigen menggunakan sel M sebagai pintu masuk untuk menginvasi host. dan venula khusus yang dikenal high endothelial venules (HEV). Folikel Limfoid Folikel limfoid primer tampak di tonsil dari minggu ke 16 kehamilan. makrofag. Dengan menggunakan teknik antibodi monoklonal. terletak di bawah epitel dan di sisi dengan intensitas maturasi dan diferensiasi sel B sebaik aktivasi sel T (gb.Manfaat Tonsilektomi Bersama dengan variasi bentuk dan ukuran folikel limfoid menyebabkan keragaman bentuk tonsil. HEV diperlukan sebagai pintu masuk sel T dan B dari darah ke dalam tonsil. Seperti sel B.14 3. Folikel limfoid tonsil berisi jaringan follicular dendritic cells (FDC) dan sebuah kelas khusus sel dendritik sentrum germinativum yang mengaktivasi sel T di sentrum germinativum. Fungsi transpor sel M tidak hanya menyediakan sampling antigen tapi juga sebagai gateway bagi infeksi mukosa atau imunisasi. Sel T dan sel B dapat ditemukan di semua bagian epitel tanpa pola distribusi tertentu. dan sentrum germinativum dibentuk segera setelah lahir. Aktivitas imunologi terbesar tonsil ditemukan pada usia 3 – 10 tahun.1α dan TNFα dari makrofag sebaik IDC. Kripte berisi sel degenerasi dan debris selular. sel B ( CD 20+). zona terang (bagian basal dan apeks) terisi sebagian besar oleh sentrosit dan sebuah mantle zone berisi naïve B cells. Pada usia lebih dari 60 tahun Ig-positif sel B dan sel T sangat berkurang di semua kompartemen tonsil.14 Daerah Ekstrafolikuler Daerah ekstrafolikular berisi sel T (terutama fenotip helper. Retikulasi epitel kripte berperan penting dalam inisiasi imun respon pada tonsila palatina. Selanjutnya FDC berperan dalam modulasi kerentanan terhadap apoptosis sel B di folikel limfoid. mentranspor antigen ke dalam vesikel di basolateral membran dan eksositosis ke rongga intra dan subepitel tempat terjadinya kontak dengan jaringan limfoid. Folikel limfoid sekunder berisi sentrum germinativum terdiri dari zona gelap. 2007 63 . Derajat retikulasi (jumlah limfosit intraepitel) epitel sangat bervariasi. FDC mampu menahan sejumlah besar kompleks imun di membran plasma untuk jangka lama dan dengan cara beraksi sebagai antigen presenting cells yang memberikan lingkungan yang sesuai untuk proliferasi dan diferensiasi sel B di sentrum germinativum. Sel M melakukan endositosis antigen. Catatan: CD 4 Dan CD 8 tidak hanya terdapat pada sel T helper dan sel T sitotoksik. Secara ultrastruktur teridentifikasi 7 populasi FDC berbeda namun belum jelas apakah mereka memiliki fungsi yang berbeda. sedangkan proliferasinya terbanyak terletak pada light zone. Sel M tonsil terdiri dari sedikit sel epitel kripte dan memiliki mikrovilli khusus di bagian apeks. Sel plasma dominan terdapat di sekitar kapiler intraepitel. Gambar 2.

tonsil berperan penting dalam memelihara flora normal dalam kripte orang sehat. Peran sitokin pada aktivasi sel 15 Gambar 4. IL-5 sebagai faktor pertumbuhan limfosit B aktif dan IL-6 sebagai faktor diferensiasi akhir yang mampu menjadikan sel B melepaskan immunoglobulin (gambar 5). Distribusi Jchain itu sendiri tergantung dari lokasi sel (29% IgA dihasilkan di sentrum germinativum dan 59% IgA dihasilkan di regio ekstrafolikular). Sel T intraepitel menghasilkan berbagai sitokin antara lain IL –2. TNF-β / LT-α. Selain itu tonsil juga akan mensekresikan IgA ke dalam lumen kripte dan juga bertindak sebagai sumber sel B IgA dengan rantai J positif dimer untuk area lain pada sistim respirasi atas seperti kelenjar parotis. Sel TFH kemudian menstimuli limfosit B folikel sehingga berproliferasi dan . Respon imun tonsila palatina tahap ke dua terjadi setelah antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid. 2) meningkatkan perbanyakan limfosit lain yang telah diaktifkan oleh antigen yang sama atau mirip. 55% Ig M. Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen melalui barier epitel tapi juga membentuk kompartemen mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan material asing. mukosa hidung dan mukosa telinga tengah. 3) meningkatkan jumlah sel limfosit yang telah dirangsang sebelumnya tetapi memiliki reseptor IL-2 (sel memori yang tidak spesifik terhadap antigen yang merangsangnya). IgA merupakan komponen substansial sistem imun humoral tonsila palatina. Peranan sitokin dalam aktivasi sel T 15 Sel T yang telah aktif ditandai dengan sekresi IL-2 dan ekspresi reseptor IL-2. Beragam isotipe Ig dihasilkan dalam tonsila palatina. Interaksi sel M dengan sel yang berbeda dalam sistem imun di mikrokompartemen selama inisiasi respon imun selular atau humoral belum dipahami. Ig terbentuk secara pasif ditranspor ke dalam kripte. Produksi J-chain oleh penghasil Ig merupakan faktor krusial dalam transpor epitel polimer Ig melalui komponen sekretoris transmembran. Peranan sitokin dalam aktivasi sel T terlihat di Gambar 4. dan TGF-β. Gambar 5 . Dua faktor tersebut belum cukup untuk mengaktifkan sel T karena ada faktor ke tiga yaitu IL-1 yang disekresi oleh APC. INF γ. namun tidak dapat menghasilkan IL-2 (sel CD8+). selanjutnya imunoglobulin disekresikan ke dalam kripte. Sel limfoid ditemukan dalam ruang epitel kripte tonsila palatina terutama tersusun atas limfosit B dan sel T helper (CD4+). dan 3) migrasi limfosit. Respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imunologis. Terhadap sel B selain IL-2 yang bertindak sebagai aktifator dan promotor pembelahan. sel limfoid lain atau sel non limfoid. 36% IgG dan 29 % IgA.16 Aktifasi limfosit B oleh antigen menjadi sel yang mampu menghasilkan antibodi memerlukan bantuan sel Th.15 Interaksi antara sel T dengan antigen yang dipresentasikan oleh APC akan mengakibatkan terjadinya peristiwa biokimiawi dalam sel T berupa peningkatan kadar ion Ca++ dalam sitoplasma dan mengaktifkan enzim kinase protein C yang merupakan sebagian signal untuk mengaktifkan sel T. IDC dan makrofag memproses antigen dan menampakkan atigen terhadap CD4+ limfosit T. Plasma sel didistribusikan pada zona ekstrafolikuler dan epitel kripte. Sitokin adalah peptida yang terlibat dalam regulasi proses imun dan dihasilkan secara dominan oleh stimulasi antigen lokal limfosit intraepitel. Maka dari itu. menyebabkan respon antibodi yang cepat. sehingga akan 1) meningkatkan jumlah klon sel T sendiri. sitokin lain yang berpengaruh adalah IL-4 sebagai aktifator limfosit B istirahat. TNF-α. 2007 Secara sistematik proses imunologis di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu 1) respon imun tahap I. Hubungan antara ekspresi reseptor IL-2 dengan kadar ion Ca++ intraseluler dibuktikan oleh Komada dkk (1987) yang mendapatkan ekspresi maksimum reseptor IL-2 sesuai dengan kadar maksimum ion Ca++ intrasel. Selanjutnya.15 64 Cermin Dunia Kedokteran No. Respon imun membutuhkan bantuan sitokin. IL-6. IL4. antigen ditranspor dan dipresentasikan ke sel T di area ekstra folikuler dan ke sel B di sentrum germinativum oleh FDCs.Manfaat Tonsilektomi tonsil. 155. Diperkirakan 50-90% limfosit intraepitel adalah sel B berupa mature memory cells B dengan potensial APC yang memungkinkan terjadinya kontak antara antigen presenting B cells dan T cells. Di daerah ekstrafolikular. lakrimalis. limfosit dan APC seperti makrofag dan sel dendritik dalam konsentrasi tinggi. 82 % dari sentrum germinativum menghasilkan Ig D. 2) respon imun tahap II. dan 4) meningkatkan pertumbuhan sel-sel bukan limfosit T tetapi memiliki reseptor IL-2 (limfosit B dan natural killer cell – NK).

kontak antigen dengan sel B memori dalam folikel limfoid berperan penting untuk menghasilkan respon imun sekunder. menghambat presentasi aantigen dan menghambat makrofag memproduksi IL-1. Lebih lanjut. Disekresi oleh beberapa sel antara lain oleh makrofag. Hanya sel T aktif mengekspresikan reseptor dengan afinitas tinggi dan mensekresi IL-2 sehingga ekspansi sel T terkontrol. nyeri kepala. Hal ini menyebabkan peningkatan regulasi selsel imunokompeten yang terjadi terus-menerus. IL4 diproduksi oleh subpopulasi sel T dan sel mast setelah sel T diaktifkan atau terjadi ikatan silang reseptor pada basofil dan sel mast. IL-8. IgA 20%. yang mendapatkan peningkatan insidensi sel yang mengekspresikan IL-1β. sisanya Ig M. Bentuk ikatan ini memungkinkan IL-5 berinteraksi pada reseptor yang diekspresikan oleh eosinofil. Fenomena peningkatan tersebut telah dibuktikan oleh Agren et al. Tonsil berperan tidak hanya sebagai pintu masuk tapi juga keluar bagi limfosit. TNFα yang Cermin Dunia Kedokteran No.4. aktifasi neutrofil. merupakaan inducer kuat kemotaksis neutrofil. mengemukakan gejala tonsilitis kronis antara lain: 1) gejala klinis. Terhadap sel sel B. terutama untuk memproduksi IgG dan IgE. Sel plasma tonsil juga menghasilkan lima kelas Ig (IgG 65%. terutama yang tidak mendapat terapi adekuat. rasa nyeri di tenggorok disertai demam ringan. aktivasi. sehingga IL-4 yang tinggi berperan dalam alergi. mengembangkan suatu antibodi melalui sel memori B dan antibodi melalui sel plasma.12. produksi sitokin. sakit tenggorok. IL-2 dikenal sebelumnya sebagai T-cell growth factor diproduksi oleh sel T. mungkin serangan mereda tetapi kemudian dalam waktu pendek kambuh kembali dan menjadi laten. Pada sel B. 2) gejala sistemis. permukaan berbenjol–benjol. IL-6 menjadi B-cell differentiating factor diproduksi oleh makrofag. dan pembesaran kelenjar limfe regional. IL-8 juga dikenal sebagai faktor angiogenik yang berperan serta pada peningkatan vaskularisasi beberapa tumor. Seringnya serangan merupakan faktor prediposisi timbulnya tonsilitis kronis yang merupakan infeksi fokal. Pengaruh IL-1 terhadap sel T adalah meningkatkan kemampuan proliferasi sel Th2 setelah stimulasi oleh IL-4. Fungsi utamanya adalah menginduksi sel B untuk berdiferensiasi menjadi sel pembentuk antibodi dan jika bersama IL-1 bertindak sebagai co-stimulator ekspresi reseptor IL-2 pada sel T. dan sel NK. Proses ini biasanya diikuti dengan pengobatan dan serangan yang berulang setiap enam minggu hingga 3 – 4 bulan. IL-8 diproduksi oleh makrofag dan endotel. IL-4 dikenal sebagai B-cell activating differentiating factor-1 (BCDF-1) berpengaruh terhadap sel B dalam induksi. sel T memori.17 Gejala tonsilits kronis menurut Mawson (1977): 1) gejala lokal. IL-1 bersama IL-4 merupakan aktifator dan khusus IL-1α berperan membantu sintesis DNA pada perkembangan sel B. INF-γ. kemokin.18 Boies (1978) dan Paparella (1980).12 Gambaran respon imun selular pada tonsillitis kronik menunjukkan terjadinya peningkatan deposit antigen pada jaringan tonsil. dan diferensiasi. udem atau hipertrofi tonsil (tonsilitis parenkimatosa kronis). IL-2. basofil dan sel B aktif. IL-5 merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel T aktif. nyeri otot dan persendian. 2007 65 . Dikenal juga sebagai faktor differensiasi eosinofil dan patologis berperan pada penyakit alergi melalui sekresi eosinophil major basic protein dan neurotoksin akibat degranulasi eosinofil. sel T. Kadang– kadang tonsil atrofi atau degenerasi fibrotik dan terlihat dalam fossa tonsilaris. kripte melebar dan jika kripte ditekan keluar massa seperti keju.19 IL-1 terdiri dari 2 bentuk yakni IL-1α dan IL-1β keduanya mempunyai aktifitas biologis sama. sulit sampai sakit menelan. 155. IL-4 juga berperan mengarahkan perkembangan sel T menjadi sel Th2 dengan cara menghambat differensiasi sel Th0 menjadi sel Th1. IgD. TNF-α. IL-6 dan TNFα serta berperan dalam regulasi IgE. IL-10. IL-1α dibuat oleh makrofag sedangkan IL-1β dibuat oleh sel-sel epitel (endotel) dan fibroblas setelah diaktifkan antigen. Bersama TGFβ menyebabkan produksi IgA oleh sel B. sel B. Meskipun jumlah sel T terbatas namun mampu menghasilkan beberapa sitokin (misal IL-4) yang menghambat apoptosis sel B. dengan bentuk aktif fungsional berupa disulfid dengan ikatan dimer. Disamping IL-10 berperan sebagai sitokin anti inflamasi.14 TONSILITIS KRONIS Tonsilitis kronis umumnya terjadi akibat komplikasi tonsilitis akut. 2) gejala lokal.Manfaat Tonsilektomi bermigrasi dari dark zone ke light zone. hipertrofi tonsil. bervariasi dari rasa tidak enak di tenggorok. 3) gejala klinis tonsil dengan debris di kriptenya (tonsilitis folikularis kronis). merupakan sitokin kunci pada proses inflamasi yang berperan sentral dalam respon imun. IgE) yang membantu melawan dan mencegah infeksi. endotel dan fibroblast. monosit. dan sinergi dengan sitokin lain bersifat mitogen terhadap endotel. rasa tidak enak badan atau malaise. dan bersama IL-6 menginduksi ekspresi reseptor IL-2 pada sel T istirahat. demam subfebris. nyeri sendi.11. serta mengaktifkan makrofag dan monosit. IL10 juga bersinergi dengan sitokin lain dalam menstimulasi proliferasi sel B. IL-6. Terhadap makrofag IL-4 akan menginduksi ekspresi MHC II. terlibat dalam inflamasi dan migrasi sel. beberapa molekul adesi (ICAM-1 dan L-selectin). Pengaruh terhadap Th0 dinetralisir oleh IL-12 yang mengadakan regulasi silang dengan IL-4. jika ditekan terdapat discharge purulen. dan IL-4. tetapi menghambat produksi sitokin. TNFα merupakan imunomodulator respon imun yang kuat memperantarai induksi molekul adhesi. Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit yang berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melalui HEVdan kembali ke sirkulasi melalui limfe. menghambat INFγ. tonsil fibrotik dan kecil (tonsilitis fibrotik kronis). IL-5 bertindak sebagai faktor pengaktif sel B dan bersinergis dengan IL-6 berperan besar dalam produksi IgA. dan sitokin. Kemokin yang dihasilkan kripte akan menarik sel B untuk berperan di dalam kripte. dan basofil. IL-10 menjadi mediator penghambat produksi sitokin. IL-2 berpengaruh terhadap sel T sebagai aktifator dan faktor pertumbuhan yang kuat. Diproduksi oleh sel Th0 dan Th2 dari sel T dan produksinya dihambat oleh INFγ. plika tonsilaris anterior hiperemis dan pembengkakan kelenjar limfe regional. berperan menginduksi pertumbuhan dan differensiasi sel NK dan sel B.

8 Capper dan Canter menyatakan bahwa kesepakatan gambaran diagnostik tonsillitis dan indikasi tonsilektomi sangat rendah. nyeri pasca tonsilektomi. INFγ dikenal sebagai antivirus merupakan glikoprotein monomer yang dibuat oleh sel T aktif (Th0. 5) hipertrofi tonsil sehingga menyebabkan sumbatan jalan nafas dan saluran makanan yang gagal diatasi secara konservatif. Th1 dan CD8+) dan sel NK. TNFα dan IL-1. Saat keputusan tonsilektomi diambil. Menurut Ballenger (1997). 3) pembesaran > 2 cm atau nyeri tekan pada limfadenopati servikal dan 4) swab tenggorok menunjukkan Streptokokus β hemolitikus grup A (SBHGA). 5 episode tonsilitis tiap tahun selama 2 tahun atau 3 episode tonsilitis tiap tahun selama 3 tahun. 2007 . 5) radang dan infeksi. 3) hipertrofi berlebihan menyebabkan disfagi dan penurunan berat badan. Grey (1994) dan Simpson (1967) membagi indikasi tonsilektomi menjadi indikasi lokal. 4) Episode sakit tenggorokan mengganggu dan membatasi fungsi normal. 3) Gejala sekurangnya 1 tahun. Yang termasuk indikasi lokal: 1) abses peritonsil. oleh sebab itu episode sakit dan disability pasien harus dikonfirmasi. Indikasi yang menjadi perdebatan adalah definisi tonsilitis kronis dan tonsilitis rekuren. 2) eksudat tonsil atau faring. maupun infeksi. fokal dan umum. Royal College Paediatric & Child Health / RCPCH (2000) dan Scottish Intercollegiate Guideline Network / SIGN (2001). Antoni W (2002) menyatakan bahwa kriteria pasien dirujuk untuk tonsilektomi adalah 1) ada riwayat abses peritonsiler. Paradise et al. Yang termasuk indikasi umum adalah: berat badan tidak bertambah. Dianjurkan periode 6 bulan pengamatan untuk menentukan pola gejala sakit tenggorokan dan memberi kesempatan pasien mempertimbangkan secara penuh implikasi operasi. tidak membagi indikasi tonsilektomi menjadi indikasi relatif dan indikasi absolut. sendi dan fascia yang dihubungkan dengan tonsilitis. Pasien jarang dirujuk ke spesialis dalam kondisi akut. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorok tiap tahun.3° C. INFγ juga sinergis dengan beberapa sitokin lain. 3) ada riwayat empat atau lebih episode faringitis streptokokal yang telah dikonfirmasi laboratorium dalam 1 tahun atau sakit tenggorokan kronik dengan adenopati yang tidak responsif terhadap terapi selama 6 bulan atau lebih.7 Rekomendasi kriteria rujukan indikasi tonsilektomi pada tonsilitis dari Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) adalah adanya semua kriteria berikut 1) sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. 4) ada episode sakit tenggorokan yang mengganggu fungsi normal. 2) hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindrom apnea waktu tidur. di samping itu sampai sekarang belum ada definisi praktis tonsilitis yang jelas dan diterima secara luas. tidak ada rumusan baku untuk indikasi tonsilektomi. malaise. Tetapi tonsilektomi dapat menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan komplikasi seperti perdarahan. (1967) dan Gray (1992) membedakan indikasi tonsilektomi dalam indikasi lokal. Hal ini menjelaskan bagaimana sitokin meningkatkan kemampuan mikrobakterisidal makrofag. 5) ada episode sakit tenggorokan yang menyebabkan gangguan fungsi normal. seharusnya segera dilakukan saat keuntungan maksimal sebelum penyembuhan alami terjadi. (2003) mendefinisikan secara klinis sebagai sakit tenggorok dengan 1) suhu oral 38. Kriteria pembedahan yang diterima luas saat ini adalah adanya 7 episode tonsilitis dalam satu tahun. Selain itu ada indikasi relatif yang masih dapat diterima yaitu: 1) serangan tonsilitis berulang yang tercatat. Indikasi tonsilektomi menurut Adam (1996) dibagi atas indikasi absolut dan indikasi relatif. Indikasi yang paling banyak dianut adalah tonsillitis rekuren dan obstruksi traktus aerodigestif.20 INDIKASI TONSILEKTOMI Saat ini indikasi tonsilektomi masih beragam. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorokan tiap tahun. syok. INFγ pengaktif kuat bagi makrofag untuk menginduksi NO sintetase. 3) rematik akut berulang yang dihubungkan dengan tonsilitis. 2) ada riwayat obstruksi akibat hipertrofi tonsil. Indikasi absolut adalah: 1) timbulnya kor pulmonale karena obstruksi jalan nafas kronis.Manfaat Tonsilektomi disekresi oleh makrofag setelah berinteraksi dengan komponen bakteri. 4) radang tonsil kronis tidak responsif terhadap terapi medikamentosa. Yang termasuk indikasi fokal adalah: 1) adenitis servikal menetap. 4) tonsil sebagai karier Streptococcus Beta Hemolyticus Group A (SBGA). 4) biopsi eksisi kecurigaan keganasan. 5) abses peritonsil berulang atau abses yang meluas ke jaringan sekitarnya.9 Simpson et al. Hal ini menyulitkan penelitian mengenai tonsilitis. dan 4) episode sakit tenggorokan mengganggu dan membatasi fungsi normal. 3) tonsilitis kronis. 4) glomerulonefritis akut yang dihubungkan dengan tonsilitis. 3) adanya riwayat peritonsiler abses. PEMBAHASAN Tonsilitis kronik sangat sulit diobati dan tonsilektomi lazim dilakukan. fokal dan general (umum). 155. 2) tonsilitis rekuren. 66 Cermin Dunia Kedokteran No. 2) infeksi saluran nafas atas berulang. tonsilitis terkait streptokokus menetap dan patogenik (keadaan karier). Di abad ke 20 tonsilektomi dilakukan karena tonsil merupakan fokus infeksi untuk penyakit sistemik seperti reumatisme. konjungtiva. 4) ada riwayat empat atau lebih episode faringitis streptokokus yang telah dikonfirmasi laboratorium dalam 1 tahun atau sakit tenggorokan kronik dengan adenopati yang tidak respon terhadap terapi selama 6 bulan atau lebih. misalnya TNFα memperantarai sitotoksisitas berbagai tipe sel. 7) kecurigaan keganasan jika biopsi tidak cukup. 6) untuk pengambilan prosesus styloideus pada neuralgia. 3) gejala sekurangnya 1 tahun. Kriteria lain yang sering dijadikan landasan adalah 1) Sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. Rekomendasi indikasi tonsilektomi dari Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) adalah pasien yang memenuhi semua kriteria berikut: 1) Sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. 3) riwayat demam rematik. sedangkan Boies (1997) atas indikasi relatif dan indikasi absolut. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorokan tiap tahun. Perbedaan definisi antara peneliti menyebabkan banyak penelitian sulit dibandingkan. 2) hipertrofi tonsil dengan obstruksi fungsional.

IL-8 dan TNFα) pada penderita tonsilitis kronik yang menjalani tonsilektomi. IL-6. Kronenberg et al. (2003) menyebutkan bahwa pada pasien nefropati Ig A ditemukan deposit membran luar Haemophilus parainfluensa di glomerulus dan peningkatan serum Ig A terhadap antigen membran luar Haemophilus parainfluensa. Penyakit nefropati Ig A. menimbulkan masalah kesulitan bernafas malam hari terutama saat tidur. Hal ini dapat terjadi karena kripta tonsil dapat menyimpan bakteri atau produknya yang dapat menyebar ke bagian tubuh lainnya. Penelitian Lianne et al. Desain yang dipakai cross-sectional. gangguan tidur. Tonsil sebagai sumber infeksi (focal infection) merupakan keadaan patologis akibat inflamasi kronis dan akan menyebabkan reaksi atau gangguan fungsi organ lain. Penderita tonsilitis kronik yang terganggu fungsi respirasi dan deglutisi mengalami penurunan kualitas hidup. menunjukkan angka kejadian sakit tenggorokan pada tahun pertama kunjungan pada kelompok yang menjalani tonsilektomi 1. Tingginya inkorporasi prekursor radioaktif pada limfosit B menunjukkan terjadinya diferensiasi menetap pada populasi limfosit ini. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tonsilektomi pada dewasa memberikan perbaikan QOL pasien. distress emosional. dan kelompok kontrol 2. Pada tahun ke tiga kelompok tonsilektomi 1.96 (P= 0. sering terjadi setelah ISPA seperti tonsilitis atau faringitis. Pada tahun ke dua masing-masing menjadi 1. menggunakan Child behavior checklist (CBCL) dan OSA-18 (18 item berkaitan survai QOL pada penderita OSAS) menilai 64 pasien obstruksi saluran nafas dan atau tonsilitis. mengenai kadar sitokin (IL-1. (1987) mendapatkan bahwa penderita tonsilitis rekuren memiliki angka kekambuhan abses peritonsiler lebih besar dibandingkan dengan yang tanpa riwayat tonsilitis rekuren (40% berbanding 10. kelainan menelan.24 Dengan desain case series atas 290 penderita peritonsiler abses.02). 1. Tonsilektomi sering dilakukan pada tonsilitis kronik atau rekuren karena tonsil tersebut telah dekompensata dari segi imunologis.75% perbaikan besar dan 6% perbaikan sedang. pustulosis palmaris ataupun glomerulonefritis akut. Pemeriksaan radioautografi elektron pada limfosit tonsil 20 penderita tonsilitis kronik dekompensata. menggunakan parameter Glasgow Benefit Inventory (GBI) meliputi demografi.01). menggunakan desain before and after. menunjukkan di jaringan limfoid tonsil terjadi proliferasi limfosit T dan B dengan differensiasi jelek. Tindakan tonsilektomi dilakukan setelah meneliti kembali kegagalan pengobatan dengan antibiotika standar. Tonsila palatina yang terpapar infeksi bakteri dan virus dapat merupakan sumber autoantibodi terhadap sejumlah sistem organ sehingga tonsil memainkan peranan penting terhadap patogenitas penyakit autoimun. Skor CBCL menunjukan korelasi signifikan dengan skor QOL (OSA-18). Struktur tonsil dengan banyak tampaknya merupakan pintu gerbang bagi antigen asing dan merangsang respon imun pada tonsil. observasional.25. meneliti daya guna tonsilektomi pada dewasa dan menentukan pengaruhnya terhadap QOL.85. Peningkatan IL-1β dan IL-6 bertanggung jawab terhadap efek sistemik tonsilitis kronik seperti demam rematik. Tonsilitis fokal oleh virus atau bakteri dapat menghasilkan berbagai antigen yang mirip dengan bagian lain tubuh yang dapat memacu imunitas seluler (cell-mediated) maupun imunitas humoral sehingga terjadi komplek imun terhadap bagian lain tubuh seperti kulit.59 (P= 0. atas 101 pasien OSD (obstructive sleep disorders) yang menjalani adenotonsilektomi. gangguan emosional.85 (P= 0.23 Tonsilektomi tidak mencegah terjadinya sakit tenggorokan berulang. keterbatasan fisik. kunjungan pasien. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa hampir 90% anak yang menjalani tonsilektomi mengalami peningkatan QOL setelah pembedahan . penggunaan antibiotik. yang prevalensinya 1 – 3 % pada anak TK dan usia sekolah. IL-6.19 (P=0. IL-4. Gangguan fungsi pada penderita tonsilitis kronik dan dampaknya terhadap kualitas hidup telah banyak diteliti.78.Manfaat Tonsilektomi Tonsilektomi perlu dipertimbangkan bila ada keyakinan tonsil sebagai fokus infeksi dan gagal dieradikasi dengan terapi antibiotika yang adekuat.01).0001). meningkatkan biaya perawatan kesehatan dan kehilangan waktu untuk sekolah atau bekerja. dan 2.78 (P= 0. Proses ini ditunjukkan dengan kuatnya inkorporasi 3H+-thymidine berbagai tipe limfosit yang berbeda. 155. Didapatkan penurunan kadar sitokin IL-1.5%. dan IL-8 setelah tonsilektomi. before and after trial.. mesangium ginjal dan mungkin sendi kostoklavikula. dengan desain prospektif. dan perhatian orang tua. yang ditandai dengan adanya deposit Ig A terutama di mesangium glomerulus. Suzuki et al. Tonsil sebagai sumber infeksi fokal bertanggung jawab pada peningkatan sirkulasi komplek imun Ig A nefrogenik. 2007 67 . dan kelompok kontrol 2. Tindakan konservatif tanpa tonsilektomi memberikan angka kekambuhan 22%. kehilangan waktu kerja disebabkan tonsilitis kronik selama 12 bulan sebelum dan setelah tonsilektomi. gangguan perilaku dan gangguan neurokognitif. Hasil penelitian Paradise et al.21 Penelitian Unal et al. Hasil penelitian menyebutkan bahwa gangguan perilaku dan emosional ditemukan pada anak dengan OSAS sebelum diobati dan membaik setelah adenotonsilektomi. menggunakan OSD-6. Insiden infeksi sakit tenggorokan di kelompok tonsilektomi atau adenotonsilektomi lebih rendah dibandingkan kelompok kontrol selama 3 tahun follow up. Esensinya bahwa limfosit B menunjukkan menetapnya produksi maksimal substrat protein aktif yang memperantarai imunitas humoral pada tonsilitis kronik.002). Sedangkan kejadiaan sakit tenggorokan di kelompok yang menjalani tonsilektomi saja dan di kelompok adenotonsilektomi tidak berbeda bermakna.36 (P= 0. Neil et al. nilai p= 0. kelompok adenotonsilektomi 1. Cermin Dunia Kedokteran No.. Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). yang meliputi keluhan fisik. Kegagalan terapi dapat pula diakibatkan karena organisme yang ada telah membentuk koloni yang tidak responsif terhadap terapi.01). organisme resisten terhadap terapi antibiotika standar atau penderita tidak patuh minum obat sesuai takaran. kesulitan bicara.01). kelompok adenotonsilektomi 1. Penelitian before and after surgery oleh Goldstein et al.

14. Nord CE. Robin IG. Nadal D. Gabuniia UA. Quinn FB. A synopsis of otolaryngology. UMTB. 4. London: Butterworth 1977. KESIMPULAN Tonsilektomi merupakan tindakan operasi bidang THT tersering. 625-640.Kepness LJ. 3. Arch Pathol 1989. In: Richard AB (ed). 2002.Manfaat Tonsilektomi Tonsilektomi juga menurunkan pemakaian sarana kesehatan dan waktu kerja yang hilang. Indikasi lain adalah riwayat abses peritonsilar. Bernstein JM. Coablation tonsillectomy: a double blind randomized controlled study. Paradise JL. 21. 2.ed. 2007 . In Grand Round Presentation.uk. Impact of adenotonsilectomy on quality of life in children with obstructive sleep disorders. Morphology of the palatine tonsils lymphocytes in chronic tonsillitis using data of electron microscopic radioautography. Gorur K. Pfaltz CR. 127: 1347-1350. Pada tonsilitis kronik terjadi penurunan fungsi imunitas tonsil.3 tahun. EGC Jakarta 1996: 337 – 345. Otolaryngology. Ear.128: 770-775. Durban Toronto: 1987. Bluestone CD. Nephrol Dial Transplant 15: 619-624. TNF-α. 9. Subowo. Applied anatomy and physiology mouth and pharynx. tonsilektomi menurunkan angka kejadian sakit tenggorok. Upregulated local cytokine production in recurrent tonsillitis compare with tonsillar hypertrophy. Naumann HH.111: 983-8. Cooke A. London. Benard BS. Ballanger JB. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002. Lomaia TG. Bluestone CD. Gebert A. www. Sedang pada kasus Ig A nefropati. Karya Akhir Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorok. Management of acute and recurring sore throat and indication for tonsillectomy. 110: 7-15. Tonsillectomy and adenotonsilectomy for recurrent throat infection in moderately affected children. 22. In: The Disease of the Ear. Kepness LJ. 2002. Gray RF.scot. Kimura H. Becker W. Rockette HE. Yamanaka N. Child behaviour and quality of life before and after tonsillectomy and adenoidectomy. Dalam 1 tahun terdapat penurunan pemakaian antibiotik.info@mdx.51: 55-59. Arch otolaryngol head neck surg. Hawthrorne M. Owen M. Male D. Shapiro J. Benard BS. 10. Otolaryngol 1987. In Best Practice of Medicine. Singapore: Butterworth Heinemann 1992: 288 – 304. www. Keuntungan tonsilektomi secara ekonomi diteliti oleh Bhattacharyya et al. Bhattacharyya N. Penyakit telinga. 23. pp. Champion B. Pada anak-anak hendaknya dikerjakan pada tonsilitis kronik yang telah mengganggu fungsi normal seperti obstructive sleep disorders dan gangguan fungsi digesti. Bandung:Angkasa. 2nd ed. 17. 7. IL-8. Temple RH. Groves J. Wolf M.. In Handbook of Mucosal Immunology. Disease of the tonsil and adenoid. Otorhinolaryngol 2002. Ballantyne JC. demam rematik tonsilektomi dikerjakan untuk menghilangkan fokus infeksi. 116: 450-. 2002. 24. Penurunan fungsi ditunjukkan melalui peningkatan deposit antigen persisten pada jaringan tonsil sehingga terjadi peningkatan regulasi sel-sel imunokompeten berakibat peningkatan insiden sel yang mengekspresikan IL-1β. 3: 123 – 170. 28. Academic Press Inc. Efficacy and quality of life impact of adult tonsillectomy. Sunaga H. Tonsilektomi harus dengan indikasi tepat mengingat peranan tonsil sebagai bagian sistem pertahanan tubuh.show. Nordlander B. Yamamoto C. Trowsdale J. Royal College Paediatric & Child Health. 3 rd ed. Chikovani NV. Mawson SR. menggunakan break even time analysis model pada 83 pasien yang menjalani tonsilektomi karena tonsilitis kronik. Anatomy of the mouth and pharynx.Economic benefit of tonsilectomy in adults with chronic tonsillitis. Dalam: Boies Buku Ajar Penyakit THT. UMTB. 6. Ballantyne J.128:489-496. Otolaryngology. meminimalkan economic burden tonsilitis kronik pada populasi dewasa. Dept. p: 189193. Indikasi tonsilektomi yang diterima luas pada saat ini adalah tonsilitis kronik dengan 7 atau lebih episode sakit tenggorok akibat tonsilitis dalam 1 tahun atau 5 episode/tahun dalam dua tahun dan 3 episode/tahun dalam 3 tahun. Paradise JL. RCPCH.204: 367-373. 12. menggunakan GBI dan kuesioner untuk menilai sebelum dan setelah tonsilektomi. Oztruck C. 26. hidung. Ulina S. KEPUSTAKAAN 1.2. 76 – 98. 5th ed. Lasky MK. Ryan MB. Anderson U.ed.: 1994. Effect of tonsillectomy on serum concentration of Interleukin and TNFα in patients in chronic tonsillitis. a pocket reference.64: 254 – 256. nhs. Ernberg I et al. 15. Edisi bahasa Indonesia. 1996. Pabst. 2nd rev. Colborn DK. Penyakit – penyakit nasofaring dan orofaring. Acute infection of the pharynx and tonsil. Otol. Fatima M. Berdasar fakta tersebut dapat disimpulkan tonsilektomi menurunkan pemakaian fasilitas kesehatan. Tonsilectomy and adenotonsilectomy for rekuren throat infection in moderately affected children. 18. Timms MS. 68 Cermin Dunia Kedokteran No. kunjungan pasien ke dokter dan hari kerja yang hilang. palmaris pustulosa. Synthesis of immunoglobulins against Haemophilus parainfluenza by tonsillar lymphocyte from patients Ig A nephropaty. Bhattacharyya N. London. 2000. Nave H. Imunobiology of the tonsil and adenoid. Campbell TF. Morphology and immunology of the human palatine tonsil. Agren K. 155.115: 689-696. 2002. 10 th ed. Goldstein NA. IL-6. 1967. Anthony WC. Sardjito/FK UGM.8: 82-84. Murat U. Break even point keseluruhan tonsilektomi dicapai pada 2. Colborn K. Nose and Throat Disease.edu. dan IL-4. 5th. INF-γ. Fujieda S. 25. RSUP DR. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001. Ed. 1993. menurunkan pemakaian fasilitas kesehatan dan meminimalkan beban ekonomi penderita tonsilitis. Mosby Year Books. 27. dan gangguan fungsi. Bristol: John Wright and Sons Ltd. Hasil guna ketoprofen dalam mengatasi nyeri pasca tonsilektomi. karier SBHGA. 29. Binarupa Aksara. Groves J. 19. Imunobiologi. Kurs-Lasky M. Rockette HE. Anat Embryol 2001. Nose and Throat. 20. Adam GL. Management of sore throat and indications for tonsilectomy. Suzuki S. The tonsil and adenoid in pediatric patient. 2002. Sydney. London. Rosenfeld RM. Kronenberg J.. meningkatkan QOL. Gejyo F. kepala dan leher. Simpson JF.com. 2000. 1999 Paparella MM. 16. Scottish Intercollegiate Guidelines Network.13. Peritonsilar absess: recurrence rate and indications of tonsillectomy. www. Jakarta: 318-323. 5. 13. In: Synopsis of Otolaryngology. Leventon G. Linde A. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002. IL-2. Pediatrics 2002. tenggorok. Lianne M. Penelitian menunjukkan bahwa pada tonsilitis rekuren atau kronik. Acta Otolaryngol 1995. IL-10. Pharyngitis and Tonsillitis. Philadelphia: WB Saunders 1980: 41719. Advance Immunology. Pediatrics 2002. New York: Thieme Flexibook 1994:307 315. 8. Scott Brown’s Otolaryngology. 11. Butterworth.110: 7-15. J Laryngol.

nyeri kepala. Kontaminasi dari permukaan kolonisasi mukosa sinus mungkin sulit dibedakan dari keterlibatan tulang atau intramukosa yang sebenarnya. Infeksi sinus paranasal yang paling sering ditemukan adalah sinusitis maksila.5-. kekeringan dan polusi udara termasuk asap tembakau juga merupakan predisposisi infeksi2. ingus kental.10.6. deviasi . Secara klinis sinusitis dikatakan kronis bila gejalanya berlangsung lebih dari 3 bulan.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila HASIL PENELITIAN Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis Delfitri Munir.2. dan penyakit sistemik juga penting dalam etiologi sinusitis2. Pada kesempatan ini kami hanya meneliti bakteri aerob saja.10. Untuk mendapatkan jenis bakteri penyebab dapat dilakukan kultur sekret hidung anterior. hidung berbau. namun sulit dilakukan. septum1.12 Pada sinusitis akut dan kronik sering terlibat lebih dari satu jenis bakteri2. Streptokokus pneumonia7. 2007 69 PENDAHULUAN Istilah sinusitis telah dikenal luas oleh masyarakat awam dan merupakan salah satu penyakit yang sering dikeluhkan dengan berbagai tingkatan gejala klinik.5.5. saraf. kimia. panas. riwayat hidung berdarah. Indonesia ABSTRAK Bakteri penyebab sinusitis maksila kronis banyak macamnya. Defisiensi nutrisi. Penelitian ini bersifat prospektif deskriptif dari Juli 2000 s/d Juni 2001. namun kecil artinya dalam kaitan dengan sinusitis.11. penciuman berkurang. data diambil secara cross sectional. Pneumokokus2. Dengan demikian untuk menentukan antibiotik yang tepat harus diketahui benar jenis bakterinya penyebab sinusitisnya. 155.10 . kelembapan.7. cairan mengalir di belakang hidung.koli10. konka hipertrofi1.2 Makna klinis kultur bakteri positif pada sinusitis sulit diperkirakan. E. sinus paranasal dan sebaliknya2. rinolit1. kelelahan.7. parut stenotik ostium sinus6. Untuk mendapatkan hasil kultur yang lebih spesifik. kesegaran fisik yang menurun. polip nasi1.10 Streptokokus hemolitikus .2. sekret di meatus media. dan batuk 5.1. 2. benda asing1. bakteri aerob. Perubahan faktor lingkungan seperti udara dingin.3 Sinusitis adalah proses peradangan mukosa yang melapisi sinus4.5.5. kokus gram positif anaerob2. JENIS PENELITIAN Penelitian ini bersifat prospektif deskriptif. alergi1. Stafilokokus aureus7. sekret diambil dari irigasi sinus maksila.2.2. Hemofilus influensa 2 Klebsiella . pewarnaan Gram sering tidak dapat memperlihatkan adanya bakteri walaupun secara endoskopi terbukti sinusitis aktif. Pseudomonas11. batang gram negatif2.11. Mikrokokus katarrhalis5. Penderita yang memenuhi kriteria berjumlah 40 penderita dengan bakteri aerob terbanyak adalah Streptokokus pneumonia. 4.8.6. Cara lain yang lebih akurat adalah melalui bagian belakang hidung.9. Sumatera Utara. infeksi sinus kronik lebih sering dijumpai pada daerah beriklim lembap dan dingin2. Kata Kunci: Sinusitis maksila kronis. paru dapat juga menyerang hidung.3 Gambaran klinis yang dapat dijumpai adalah hidung tumpat. baik anaerob maupun yang aerob. Faktor lokal yang juga dapat merupakan predisposisi penyakit sinus antara lain deformitas tulang2. tumor1.7. Stafilokokus2.5.1 Harus dipahami bahwa hidung dan sinus paranasal merupakan bagian dari sistem pernafasan2 sehingga infeksi yang menyerang bronkus.11 Branhamella katarrhalis7. Beny Kurnia Poliklinik THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ Rumah Sakit Umum Pusat H. Faktor-faktor fisik.4. Bakteri-bakteri penyebab sinusitis kronik antara lain Streptokokus2. Adam Malik Medan. Pada umumnya. keadaan gigi geligi2. hormonal atau emosional dapat mempengaruhi mukosa hidung yang selanjutnya dapat mempengaruhi mukosa sinus2. Cermin Dunia Kedokteran No.4.5. Terlebih lagi.

40%) dan terendah pada kelompok umur > 50 tahun (4 penderita . Foto polos sinus paranasal Setelah ditegakkan diagnosis sinusitis maksila kronik secara klinis dan radiologis. Pemeriksaan kultur terhadap sekret sinus maksila mendapatkan kuman aerob terbanyak adalah Streptokokus pneumonia (18 kasus .45%). Kriteria inklusi : Semua penderita sinusitis maksila kronis dengan keluhan lebih dari 3 bulan yang baru pertama datang berobat ke poliklinik THT-KL FK USU/RSUP H. 155. 3.5 No 1. Pada penelitian ini tidak dijumpai lebih dari 1 kuman aerob pada satu sediaan. (Diagram 4. 4.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila SUBYEK DAN BAHAN : Subjek penelitian terdiri dari penderita sinusitis maksila kronik yang berobat ke Poliklinik THT-KL FK USU/RSUP H.Alat pemeriksaan THT rutin .Selang kecil dari wing needle no. dilakukan pungsi sinus dari meatus inferior.Media pertumbuhan kuman (blood agar) CARA Pada penderita yang memenuhi kriteria inklusi dilakukan . iv. Distribusi keluhan / gejala klinis pada penderita sinusitis maksila kronik Keluhan Hidung tumpat Cairan mengalir di belakang hidung Sakit kepala Penciuman berkurang Ingus kental Hidung berbau Batuk Riwayat hidung berdarah Jumlah 38 37 37 25 22 20 19 3 % 95 92. (Tabel 4. Streptokokus piogenes dan Klebsiela pneumonia masing-masing 5 kasus (12. Distribusi kuman aerob pada pemeriksaan kultur dari penderita sinusitis maksila kronik.5 2.5 5 2. Syringe berisi sekret tersebut langsung ditutup secara steril dan segera dibawa ke Laboratorium Patologi Klinik RS HAM untuk dilakukan pemeriksaan kultur dan tes kepekaan.1 : 1. Tabel 4. Tidak dijumpai pertumbuhan kuman pada tes kepekaan Tidak sesuai dengan kriteria (a) HASIL PENELITIAN Sampel yang terkumpul sebanyak 40 penderita. 7. iii.1. (tabel 4.5 5 52.3) 70 Cermin Dunia Kedokteran No.7.90%).5 5 47.5 12. Kriteria eksklusi : Ibu hamil dan menyusui Pada saat punksi tidak dijumpai sekret. Anamnesis yang berhubungan dengan keluhan pasien 2. iii.1 menunjukkan penderita sinusitis maksila kronik terbanyak berusiar 25 – 34 tahun (16 penderita . 3. dipilih satu sinus yang secara radiologis dan klinis lebih berat.5 20 12. Adam Malik Medan Penderita berusia di atas 15 tahun Hasil foto Sinus Paranasal menunjukkan Sinusitis Maksila berupa perselubungan atau air fluid level Bersedia ikut serta dalam penelitian. dengan kualifikasi : a.2 ) 90% Perselubungan = 36 Air-fluid level = 4 10% Diagram 4. No 1. 2. Data yang terkumpul diolah dan disajikan dalam bentuk tabel serta diagram.Alat irigasi sinus (Trokard) .5 7. 2007 . 2.5 55 50 47. 5. 5.5 6 16 10 4 4 40 15 40 25 10 10 100 % Keluhan utama penderita yang terbanyak adalah hidung (38 kasus .5%). b. iv. Pemeriksaan THT rutin 3.3. Distribusi umur dan jenis kelamin penderita sinusitis maksila kronik Kelompok Umur (thn) 15 – 24 25 – 34 35 – 44 45 – 54 > 55 JUMLAH Jenis k el a m i n Jml Pria 3 8 5 1 2 19 % 7. Jika dijumpai sinusitis maksila kronis dupleks. Gambaran foto polos sinus paranasal pada penderita sinusitis maksila kronik terutama berupa perselubungan sinus (36 kasus . terlebih dahulu sekret di dalam sinus maksila dihisap menggunakan syringe steril yang di ujungnya tersambung selang kecil.5 92. i. Semua penderita datang dengan keluhan lebih dari satu. 1.5 ii.5 Prmpn 3 8 5 3 2 21 % 7.5 2. Sebelum cairan pencuci dimasukkan. Perempuan lebih banyak dengan perbandingan 1.1) Tabel.5%).5 20 12. ii. dan yang terendah adalah riwayat hidung berdarah (3 kasus . Tabel 4.5 7.95%). Jenis kuman Streptokokus Pseudomonas sp Streptokokus piogenes Klebsiela pneumonia Pseudomonas Proteus sp Klebsiela oksitoka Jumlah 18 8 5 5 2 1 1 Persentase 45 20 12. 4.10%). 6.1. Adam Malik Medan dari bulan Juli 2000 s/d Juni 2001. i. Tabel 4. 23 . Distribusi gambaran foto polos sinus paranasal pada penderita sinusitis maksila kronik.Syringe steril 10 ml .2. diikuti Pseudomonas sp 8 kasus (20%). 4.5 62. Alat / Bahan Penelitian : .

85%). 14. Elfahmi (Medan. 5. 12. Umur penderita terutama 25 – 34 tahun (16 penderita 40%). Streptokokus viridans 7. 3.4).7%). PEMBAHASAN Penderita yang diikutkan dalam penelitian ini dimulai dari usia 15 tahun untuk memudahkan pemeriksaan karena lebih kooperatif. (tabel 4. Pramono (Semarang. Peneliti lain mendapatkan umur terbanyak 21 – 30 tahun13. 6. dan Siprofloksasin (tabel 4.3%). Alfian Taher (Medan.8%). Di Semarang (1999)15 umur terbanyak 20 – 29 tahun.5%. air-fluid level 9. Enterobakter merupakan kuman terbanyak yang menyebabkan sinusitis maksila kronis yaitu 11 penderita (45. Dari data di atas tampak bahwa dalam penelitian kami ini tidak berbeda jauh dari penelitian lain. 2001)18 mendapatkan umur terbanyak adalah 35 – 44 tahun (12 orang .1%). Streptokokus piogenes dan Klebsiella pneumonia masingmasing 5 kasus (12. diikuti oleh Moraksella kataralis (6%).04%. 1994)24 menemukan kuman penyebab sinusitis maksila kronis yang terbanyak adalah Stafilokokus aureus. Benninger MS (1996)20 dari 100 penderita sinusitis maksila kronis didapatkan laki-laki 45 orang dan perempuan 55 orang. Hemofilus influensa Cermin Dunia Kedokteran No.5%) dan perempuan 19 orang (47. 1991)19 mendapatkan laki-laki 48.50%).50%). 1995)23 mendapatkan gambaran perselubungan pada foto polos sinus paranasal sebanyak 87. 1998) 21 mendapatkan laki-laki 29 orang dan perempuan 40 orang. 1999) 15 mendapatkan laki-laki 29 orang dan perempuan 23 orang. diikuti oleh Pseudomonas aeruginosa 17.5%. 1999) 16 mendapatkan umur penderita terbanyak 15 – 24 tahun (36. gangguan faring. 2001)18 mendapatkan gambaran perselubungan (23 sinus . Dari pemeriksaan kultur. Kanamisin dan Gentamisin dalam bentuk injeksi.21 Dari 24 kasus di Semarang (1999). diikuti Hemofilus influensa. dan nyeri kepala.1). Legent F dkk (Prancis.7. Massudi (Semarang. Gambaran foto polos sinus paranasal yang terbanyak adalah perselubungan (36 kasus . Dari data di atas terlihat bahwa sinusitis maksila kronik lebih banyak menyerang dewasa muda. Muyassaroh & Suprihati (Semarang.8%).3%). Hal yang sama juga didapatkan Massudi (Semarang.5%) (tabel 4.5%).17 Penelitian di West Virginia (2000) menemukan kuman terbanyak adalah Stafilokokus epidermidis (30%). Keluhan penderita sinusitis maksila kronis dalam penelitian ini yang terbanyak adalah hidung tumpat (38 kasus 95%) diikuti dengan cairan mengalir di belakang hidung dan sakit kepala masing-masing 37 kasus (92. diikuti oleh Stafilokokus aureus dan Hemofilus influenza. 1999)22 mendapatkan 34 penderita laki-laki dan 37 perempuan. 2. sedangkan Elfahmi (Medan. Sedangkan Fombeur dkk (Paris. (Tabel 4. Benninger (1996)20 juga mendapatkan keluhan terbanyak penderita sinusitis maksila kronis berupa hidung tersumbat.koli masing-masing 3 penderita (6. Antibiotika oral yang sensitif terbanyak adalah Doksisiklin. Rifampisin. 1994)25 menemukan kuman Streptokokus pneumonia sebagai penyebab terbanyak dari sinusitis maksila kronis. Streptokokus pneumonia (5%).5% dan perempuan 51. Ika S & Mulyarjo (Surabaya. kuman penyebab terbanyak dalam penelitian ini adalah Streptokokus pneumonia (18 kasus . Ika S dan Mulyarjo (Surabaya. Nuti W Nizar (Jakarta.4. (diagram 4. Klebsiella 2 penderita (8.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila Tabel 4.5%). Eritromisin. Dalam penelitian ini jumlah penderita perempuan 21 penderita (52. Stafilokokus aureus (3%). laki-laki 19 penderita (47. 1991)19 yang keluhan utama penderitanya adalah hidung tersumbat dan nyeri kepala.15 Sedangkan di Malang (1999) 20% kuman penyebab sinusitis maksila kronis odontogenik adalah Stafilokokus epidermidis. 13. Tetrasiklin.2).3%).57.30%). 4. Kemudian diikuti oleh Stafilokokus epidermidis 8 penderita (33. 2007 71 . 155. dan air-fluid level ( 3 sinus . diikuti Pseudomonas sp (8 kasus .26%.5% dan Asinobakter anitratus 2.20%).5%.5%).90%) sisanya air-fluid level (4 kasus-10%). Klebsiella pneumonia dan E.45%). Elfahmi (Medan. Moraksela kataralis dan Korinebakterium sp.1). 1998) dari 57 penderita dalam penelitiannya menemukan spektrum kuman aerob yang terbanyak pada sinusitis maksila kronis adalah Stafilokokus aureus 15 penderita (33. Jenis antibiotika Streptomisin Rifampisin Kanamisin Gentamisin Doksisiklin Tetrasiklin Eritromisin Siprofloksasin Ampisilin Negram (Asam Nalidiksik) Linkomisin Kloramfenikol Amoksisilin Trimetoprim Fosmisin Dibekasin Imipenam Cefdinir Jumlah 19 19 16 15 14 14 10 10 9 9 8 6 5 5 1 1 1 1 Antibiotika yang sensitif untuk terapi sinusitis maksila kronik terutama adalah Streptomisin. Pola antibiotika yang paling sensitif pada tes sensitivitas dari penderita sinusitis maksila kronik No 1. 18. Mereka tidak menjumpai pertumbuhan Pseudomonas aeruginosa.5%). 2001)18 dari 40 penderita sinusitis maksila kronis didapat laki-laki 21 orang (52. 1999)17 mendapatkan penderita laki-laki 21 orang dan perempuan 19 orang. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa penderita sinusitis maksila kronis pada umumnya mengeluh hidung tumpat. Streptokokus pneumonia dan Streptokokus viridans masing-masing 8 penderita (17. penciuman berkurang sebanyak 25 kasus (62.1999) 17 mendapatkan umur terbanyak 30 – 40 tahun. Di Medan (1998) umur terbanyak adalah 18 – 27 tahun (60%)14. Melania S & Samsul I (Malang. 9. 17. Pseudomonas aeruginosa 5 penderita (11. 11.5%). 7. 8. 15.3). 16. Melania & Samsul (Malang. 10. Streptokokus pneumonia.

40. Tesis. 26. Suprihati. Kepala dan Leher. 1990: 122-29. Muyassaroh.8% tetapi semuanya sensitif terhadap Amikasin. Resistensi Beberapa Kuman Penyebab Sinusitis Maksila terhadap Ampisilin di SMF Kesehatan THT RSUP Dr. 1991: 1843-59. Throat and Ear. 155. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS Perhati XII. terlihat antibiotika yang sensitif untuk penanganan sinusitis maksila kronis adalah Streptomisin. 12. Jilid 1. Scott-Brown’s Otolaryngology. Febiger 1986: 165-77. Kuman aerob terbanyak yang menyebabkan sinusitis aksila kronis pada pemeriksaan kultur adalah Streptokokus pneumonia (45%). et al. 3rd ed. 1996.5. Singapore: PG Publ. Great Britain: Butterworth-Heinemann. 5. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS XII Semarang. 40 Suppl 1::8-15 Fombeur JP. J. Tesis. 4. Semarang: Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. 6. Boger WP et al. Eritromisin. Temuan Sinuskopi pada Pasien Sinusitis Maksila Kronis. Mathers P. Magbool M.7%. Rifampisin. Boger WP et al. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Lubis. Dalam: Penyakit Telinga. 27. Pfaltz CR et al. Hidung. 63-66. Efiaty AS. Yogyakarta. Chronic Sinusitis. Barrault S. Hwang PH. Am J Rhinol. Samsul I. Ada beberapa obat antibiotika oral yang sensitif yaitu terbanyak Doksisiklin.com/cf_o/ moBUM/3_80/76559009/p1/ article. 14th ed. Tetrasiklin. Sinusitis. 693-703 Nuti W Nizar. Tenggorok.7%. dan Siprofloksasin. Spektrun Kuman Sinusitis Maksilaris dan Uji Resistensi terhadap Beberapa Antibiotika. In: Boies’ Fundamentals of Otolaryngology. Philadelphia: WB Saunders Co. 4. Tetrasiklin masih sensitif pada 14 kasus. J. Otolaryngology. Medan. In: Textbook of Ear. J. Volume III. Gambaran Klinis Ostio Meatal pada Sinusitis Maksila Kronis dengan Pemeriksaan Nasoendoskopi. Siprofloksasin sama efektifnya dengan Amoksisilin – Asam klavulanat. 1. Head and Neck. Study of the Efficacy and Safety of Ciprofloxacin in the Treatment of Chronic Sinusitis. Sinusitis. 1999. Maran AGD. A Handbook for Students and Practitioners. Moraksella kataralis 10%. Kariadi Semarang. 1993: 282301. 1998. Internat. 2001. Naumann HH. Bordure PH. Jenis antibiotika yang sensitif terutama adalah Streptomisin. dan Amoksisilin 10 kasus. Bergan T. In: Logan Turner’s Diseases of the Nose. Sinusitis. In: Ear. dkk.24 Pada 40 penderita sinusitis maksila kronik odontogenik. Eritromisin. Rhinology. 6th ed. Dari tabel tersebut juga dapat dilihat beberapa obat antibiotika oral yang sensitif terbanyak untuk terapi sinusitis maksila kronis yaitu Doksisiklin. dkk.findarticles. 13(15): 335-38 Moerseto. dan Siprofloksasin.Pte Ltd. 5455. kuman yang terbanyak Stafilokokus koagulase negatif 31% diikuti Hemofilus influensa 25%. 766-73 Benninger M. 2000. Nusyirwan Rifki. Ltd. 17.5%). 21. Diseases of the Nose.5%. Infectious Diseases of the Paranasal Sinuses. 22. Philadelphia: Lea & 24.). Uji Banding Antara Hasil Foto Polos Sinus Paranasal dan Punksi Sinus Maksila untuk Ketepatan Diagnosis Adanya Pus Pada Sinusitis Maksila Kronis Unilateral. Massudi RH. Singapore: Longman Singapore Publ. 179-88 Legent F. Endang Mangunkusumo. eds. 9. Suppl 1: 24-28 Keech DR. Bull TR eds. 2000. Hybels RL.27 Pada tabel 4. Tenggorok. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Weir N. Bergan T. Inflammation of the Sinuses. Dalam: Kumpulan Makalah Simposium Sinusitis. Pola Kuman Aerob dan Kepekaan in vitro pada Sinusitis Maksila Kronis di RS Dr.15 KESIMPULAN 1. Dalam : Nurbaiti Iskandar. vol.3% dan Kotrimoksazol 95. Bagian THT FK USU. Aspek Alergi pada Sinusitis Maksila Kronis. Jakarta: Binarupa Aksara. http://www.4/8/49. Hidung. 25. Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. The microbiology of chronic rhinosinusitis: Results of a Community Surveillance Study. 3. Becker W. 1977. and Throat Diseases.Perhati Semarang. jhtml?term=%22chronic+ maxillary+sinusitis%22. Chemotherapy. 1999: 469-85 Elfahmi. Kloramfenikol 66. A Pocket Reference. Tesis. Adam GL. Berehe P. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XII-Perhati Semarang. Streptokokus hemolitikus alfa 5% dan Stafilokokus aureus 3%.414.Rhinol. 14. Wilson WR. Rinitis Alergi Perenial Sebagai Salah Satu Faktor Resiko Sinusitis Maksila Kronis.II(2):172-78 Ika S Utami. Kanamisin. 1997: 4/8/1 . Jakarta: 1999. In: Schönfeld H. Goldingwood DG. 72 Cermin Dunia Kedokteran No. 28-30 Okt. 123 (4): 36367. Purnaman SP. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XII. Gentamisin 83. Chemotherapy. 20. Kloramfenikol 10 kasus. A Double Blind Comparison of Ciprofloxacin and Amoxicillin/Clavulanic Acid in the Treatment of Chronic Sinusitis. Pola Kuman Sinusitis Maksilaris Odontogenik dan Efektivitas Pemakaian Antibiotika. 15. Nasal Endoscopy. Melania S. Kariadi Semarang. Gentamisin. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XIIPerhati Alfian Taher. Bagian THT FK USU Medan. Pte Ltd. New York: Georg Thieme Verlag. 2007 . Sinus Disorders. yang diikuti Pseudomonas sp (20%).26 Pada 83 penderita sinusitis maksila kronis di New York. eds. Experiment. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga. 19. Kanamisin. Semarang: Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. Rifampisin. Internat. 1-65. 1995. Streptokokus piogenes dan Klebsiela pneumonia masing-masing (12. Montone KT. Koubbi G. Colman BH. Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang 1999: 461-67 Rizal A. Am.17 Sedangkan di Semarang (1999) kepekaan beberapa kuman terhadap Ampisilin sangat rendah yaitu 41. namun dalam bentuk injeksi. 2. Clin. 7. In: Mackay IS. Analysis of Aerobic Bacterial Strains Found in Chronic Rhinosinusitis Using The Polymerase Chain Reaction. Dalam : Kumpulan Naskah PIT Perhati Batu Malang. (eds. 13. Beauvillain C. Uji Banding Irigasi Sinus Maksila Melalui Meatus Nasi Inferior dengan Fosa Kanina. Throat and Ear. terhadap Tetrasiklin 62. Paparella MM. Ramadan H. 6th ed. 1978: 393. 10th ed. 10. Application of In Situ Hybridization Techniques in the Diagnosis of Chronic Sinusitis. Gannon FH et al. eds. KEPUSTAKAAN 23. Boies LR. Clin. 2nd ed. Sinusitis. 1993: 49-54. Chemother. 8. 1999:52435 Pramono. Pseudomonas aeruginosa 7%. and Head and Neck. Bagian THT FK USU Medan. Infeksi Sinus Paranasal. Philadelphia. 1994.: W Saunders Co. Cefipim dan Levofloksasin. 1990: 42-50. Streptokokus pneumonia 12%. 16. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS Perhati XI. Acute and Chronic Sinuses Diseases. 1994. edisi 13. 5th ed. 1994: 224-53. 1994: 232-46. Eritromisin 10 kasus. 1999. Chan J. 28-30 Oktober 1999. Mulyajo. Experiment. dan Gentamisin. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publ Pvt. Alih Bahasa Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI Indonesia. 2. Ballenger JJ. Montgomery WW. Edisi pertama. Soetjipto D. In: Schönfeld H. 18. Nose and Throat Diseases. 1999. Nose. Chemother. In: Paparella MM et al. Semarang. Manual of Otolaryngology-Head and Neck Therapeutics. namun obat-obat tersebut berbentuk injeksi. Tetrasiklin.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila atau Streptokokus piogen. In : Hall & Colman’s. Infective Rhinitis and Sinusitis. In: Katz AE ed. 11. It’s Role in Office Diagnosis.

Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1997 menunjukkan bahwa prevalensi ISPA untuk usia 0-4 tahun Cermin Dunia Kedokteran No. Streptococcus βhemolyticus 6. 87.82%.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut HASIL PENELITIAN Pola Sensitivitas Kuman dari Isolat Hasil Usap Tenggorok Penderita Tonsilo-Faringitis Akut di Puskesmas Jakarta Pusat terhadap Beberapa Antimikroba Betalaktam Retno Gitawati. Terapi antimikroba digunakan bila infeksi disebabkan oleh bakteri (kuman). 40% dan 80%. termasuk Indonesia. Salah satu antimikroba terpilih untuk pengobatan ISPA adalah antimikroba golongan betalaktam. baik infeksi saluran pernapasan atas maupun bagian bawah. dilakukan penelitian ini. Streptococcus pneumoniae 3. Pemeriksaan isolat dan sensitivitas kuman terhadap antimikroba dilakukan di Laboratorium Mikrobiologi FK-UI. Departemen Kesehatan RI. Untuk mengetahui sensitivitas kuman isolat usap tenggorok terhadap antimikroba betalaktam. 155. B.52%.2%.11%.04%. Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap Cephradin. yakni sebesar 68. terutama infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) baik infeksi saluran pernafasan atas maupun infeksi saluran pernafasan bawah. Lima spesies kuman terbanyak adalah : Streptococcus viridans 54. Streptococcus pneumoniae dan Streptococcus nonhemolyticus terbesar terhadap antimikroba Cephradin berturut–turut adalah 73. Branhamella catarrhalis. sedangkan kuman Streptococcus pneumoniae dan Klebsiella pneumoniae terhadap Ceftriaxone 20%. Penurunan sensitivitas Streptococcus viridans. Streptococcus β-hemolyticus. Penurunan sensitivitas Branhamella catarrhalis terhadap Penisilin G adalah 30%. 53. Metoda penelitian cross-sectional terhadap 83 pasien tonsilo-faringitis akut pengunjung dua puskesmas di Jakarta Pusat pada bulan September 1999 sampai bulan Nopember 1999. Betalaktam.82% dan Streptococcus nonhemolyticus 3. Branhamella catarrhalis 22. 2007 73 . Jakarta ABSTRAK Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di Indonesia. Streptococcus sp. Kata kunci : Tonsilo-faringitis. Ani Isnawati Pusat Penelitian Pengembangan Farmasi dan Obat Tradisional Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Jenis penyakit infeksi di Indonesia yang banyak diderita oleh masyarakat adalah infeksi saluran pernapasan akut (ISPA).3 %.catarrhalis PENDAHULUAN Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di banyak negara berkembang.5%.9 %. Hasil penelitian menemukan 132 kuman dari 12 spesies.

05%). khususnya terhadap kuman penyebab ISPA. sakit menelan.1 %.8 %. dengan rentang usia antara 5 – 65 tahun. Pseudomonas. dan uji-uji khusus lainnya. batuk. dengan cara atau rumus sebagai berikut: % R total antimikroba “A” = (% kuman “X” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “X”)/100 + (% kuman “Y” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “Y”)/100 + (% kuman “Z” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “Z”)/100. dan kotrimoksazol(3). (R = resistensi) Hasilnya tertera pada Tabel 3.05 1. 7. yang memiliki angka kesakitan ISPA tertinggi di wilayah tersebut pada triwulan pertama tahun 1999. 155. Proteus.53 0. berbeda dengan yang dilaporkan Sugito(4) yaitu 25 % dan Hartono(5) yaitu 31. Enam jenis kuman terbanyak yang berhasil diisolasi dari spesimen usap tenggorok berturut-turut adalah: Streptococcus viridans (54. 8.82 3.9 6. Untuk kuman S. viridans (54. kadang-kadang disertai folikel bereksudat.53 1. yakni dengan mengukur zona hambatan. Kuman ini merupakan kuman yang dicurigai sebagai HASIL Sejumlah 132 kuman terdiri atas 12 spesies Gram positif dan Gram negatif berhasil diisolasi dan diidentifikasi dari 83 sampel usap tenggorok penderita tonsilofaringistis (Tabel 1). Isolat-isolat kuman tersebut kemudian diuji sensitivitasnya terhadap antimikroba betalaktam. 2007 . dan belum pernah mendapatkan antibiotika selama sakit.4 % . 4. Terhadap hasil uji sensitivitas berbagai spesies kuman terhadap antimikroba betalaktam di atas dilakukan penghitungan total resistensi antimikroba (Soebandrio 2000). DISKUSI Hasil usap tenggorok menemukan 12 jenis kuman Gram negatif dan kuman Gram positif. dan memenuhi kriteria inklusi sebagai penderita tonsilofaringitis akut dengan gejala klinik: demam tinggi sampai 400C. makrolida.93% dan 5. berurut-turut 9. sejauh ini belum banyak diketahui status sensitivitas golongan tersebut.5 % dan dewasa 23. tetapi berbeda dengan yang ditemukan oleh Sugito(4) sebanyak 25 % dan mirip dengan yang ditemukan Hartono(5) 25.82 3. kecuali terhadap Cefradin. Untuk mengetahui hal tersebut. 10. terhadap antimikroba golongan betalaktam. 12.2 %). sedangkan terhadap Penisilin-G dan amoksisilin total resistensi kuman relatif rendah. Beberapa kuman penyebab komplikasi infeksi ISPA yang pernah diisolasi dari usap tenggorok antara lain Streptococcus. hampir sama dengan yang ditemukan Suprihati dkk(6) sebanyak 4.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut 47. Kuman hasil isolasi diuji sensitivitasnya dengan metoda cakram Kirby-Bauer pada media Mueller-Hinton. Identifikasi dilakukan berdasarkan morfologi koloni. Jenis (spesies) kuman Streptococcus viridans Branhamella catarrhalis Streptococcus β-haemolyticus Streptococcus pneumoniae Streptococcus non-haemolyticus Klebsiella pneumoniae Acinobacter spp. yakni golongan penisilin dan sefalosporin. hiperemis.35%. 2.82%) dan Klebsiella pneumoniae (3.2%). 11. Sebagian besar kuman Gram positif dan negatif dari isolat usap tenggorok tersebut masih cukup sensitif terhadap antimikroba betalaktam. Spesimen usap tenggorok dikumpulkan dalam media transport dan dilakukan uji sensitivitas di Laboratorium Mikrobiologi FKUI. Streptococcus non-haemolyticus 74 Cermin Dunia Kedokteran No.76 0.46 %.11 3. Kuman yang terbanyak ditemukan S. Branhamella catarrhalis (22.11%). dan Haemophilus(2). lebih dari 50% penyebabnya adalah virus(1). terhadap beberapa antimikroba golongan betalaktam. β hemolyticus diperoleh 6. yakni sebesar 68. telah dilakukan uji sensitivitas kuman yang diisolasi dari usap tenggorok penderita ISPA. Jumlah subyek sebanyak 83 penderita. dengan sampel usap tenggorok penderita infeksi tonsilofaringitis yang berobat di dua puskesmas di wilayah Jakarta Pusat. tonsil membesar dan merah dengan tanda-tanda detritus. dan hasilnya menunjukkan profil resistensi seperti pada Tabel 2.76 0. Branhamella. 3. fermentasi karbohidrat. Frekuensi distribusi jenis kuman dari 83 spesimen usap tenggorok No. Klebsiella.53 1. BAHAN DAN CARA Desain uji adalah studi kasus cross sectional. Infeksi sekunder bakterial pada ISPA dapat terjadi akibat komplikasi terutama pada anak dan usia lanjut. 6.04%.9%). 1. Antimikroba golongan betalaktam. usia 5-15 tahun 29.82%).2 22. Streptococcus β-haemolyticus (6. Kultur dan isolasi kuman menggunakan media perbenihan agar darah dan agar coklat pada suhu 370C selama 24 jam. 5. dan untuk mengatasinya seringkali digunakan antimikroba golongan betalaktam. sifat hemolisis agar darah. Tabel 1. Semua subyek bersedia mengikuti penelitian ini dengan menandatangani informed consent. Escherichia.76 100 Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap antimikroba Cefradin. dan memerlukan terapi antimikroba. 9.43 %. Streptococcus pneumoniae (3. Staphylococcus. (3. termasuk jenis antimikroba yang diperkirakan paling banyak digunakan untuk infeksi saluran napas.71 %. Yeast (ragi) Staphylococcus aureus Alkaligenes dispar Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus epidermidis Jumlah Jumlah 71 30 8 5 5 4 2 2 2 1 1 1 132 % 54.

7.76 0.05 )(10 ).52 87. aeruginosa S. 5.0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefpi 0 3. dkk ( 1986 ) sebesar 3.9).33 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefe 0 0 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefrd 73. Antimikroba Cefradin merupakan antimikroba generasi I dari golongan sefalosporin dan banyak digunakan secara oral untuk penderita infeksi saluran pernafasan sehingga mungkin sudah banyak terjadi resistensi. pneumoniae Acinobacter spp. 60% dan 20%.2 %. Tabel 2. 8. pneumoniae S. Streptococcus Streptococcus pneumoniae 3.5%. 6. Cefd = Cefradin.29 1.0 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Amx 2.53 0.82 0 0 0 0 0 0 100 50 100 100 0 Sulb 0 0 0 0 0 0 0 100 0 100 0 0 Cefo 1.5 40. epidermidis Keterangan: PeG= Penisilin-G. Observasi pada penderita infeksi menunjukkan bahwa 81 % penderita sembuh jika terinfeksi dengan bakteri yang sensitif.2 % dan 66.76 endokarditis. Penulisan resep oleh dokter umum di United Kingdom (UK) thn 1998(7) untuk infeksi saluran pernafasan adalah antimikroba broadspectrum penisilin sebanyak 53. karena bakteri ini mampu menghasilkan enzim betalaktamase. Tabel 3.viridans dan S.23 3. Test kepekaan tidak selalu akurat untuk memprediksi kesembuhan dan sering terjadi tidak ada korelasi antara minimum inhibitor concentration (MIC) kuman dan kesembuhan. 26. KESIMPULAN Ditemukan 132 kuman terdiri dari 12 spesies kuman.11 3.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut penyebab % isolat Kuman 54. selain hal itu dapat terjadi resistensi silang antar golongan maupun dalam satu golongan. Bila terinfeksi bakteri yang resisten dapat menaikkan rata-rata kematian sebesar 17 % (p< 0.05 2. amoksisilin dan ampisilin(2).48%. Tahun 1997 pasar dunia antibiotik mencapai US $ 12 miliar dengan jumlah peresepan 818 juta untuk infeksi saluran pernafasan akut dan sebagian besar antibiotik yang digunakan di rumah sakit berturut . non-haemolyticus K. makrolid 15 % dan medium serta narrow spectrum penisilin 13.04 %. P.2%. namun berbeda dengan hasil resistensi kuman S. Ceftr= Ceftriakson. 2007 75 . Penggunaan tidak rasional akan mempercepat resistensi. β-haemolyticus S.0 80. Penurunan sensitivitas kuman-kuman Streptococcus terjadi terhadap antimikroba cephradin berturut–turut adalah 46.35 3.53 1. makrolid dan fluorokuinolin.9 %. Amx = Amoksisilin.viridans yang diperoleh dari penelitian ini yaitu 2. Total resistensi isolat kuman usap tenggorok antimikroba betalaktam Antimikroba terhadap No. 9 % penderita meninggal. Data resistensi kuman S.53 Cefradin Penisilin-G Ceftriakson Cefotaksim Amoksisilin Cefotiam Cefpirome Sulbenisilin Cefepime Total resistensi tertinggi berbagai kuman isolat tenggorok adalah terhadap antimikroba Cefradin sebesar 68. % Total resistensi 68.04 9. .9 6. β-hemolyticus 6. Cefo = Cefotiam. 1.2 22.0 0 20 50 100 0 0 0 0 Cefta 4.turut adalah Golongan beta laktam. Penurunan sensitivitas kuman Branhamella catarrhalis terhadap antimikroba penisilin G adalah 70%. lima kuman terbanyak yang ditemukan adalah : Streptococcus viridans 54.33 0 20.8 % sedangkan dari penelitian Trihendrokesowo. Golongan penisilin masih cukup ampuh untuk mengatasi bakteri gram positif. catarrhalis S.11%.52 2. aureus terhadap Penisilin G dari hasil penelitian Josodiwondo (1996) 3. 155. Yeast (ragi) S.0 100 0 100 0 100 100 0 Isolat kuman S. Profil resistensi isolat kuman usap tenggorok terhadap antimikroba betalaktam % resistensi antimikroba PeG 2.82 30.82 %. aureus 0 %. Cefpi = Cefpirome.0 %.05 1.23 3.7 % dan 96. 4. Untuk mengatasi bakteri gram negatif tampaknya penisilin.87 5. Sulb = Sulbenisilin.82 3. Di Indonesia untuk infeksi pernafasan akut (tonsilitis dan faringitis ) sebagai standar pengobatan di puskesmas penisilin G masih merupakan obat pilihan keempat setelah eritromisin.82 3.82% dan Streptococcus nonhemolyticus 3.67%.76 0.53 1. 9. sefalosporin 7. bahkan sefalosporin sudah berkurang kemampuannya kecuali sefalosporin generasi ketiga(8.7 % tidak jauh berbeda dengan resistensi kuman S. 3. tetapi akhir-kakhir ini banyak dilaporkan bakteri yang resisten terhadap antimikroba golongan penisilin bahkan juga pada golongan sefalosporin. Cefta = Cefotaksim. 2. diikuti oleh Penicillin G dan Ceftriakson.41 0 0 0 0 0 0 100 0 0 100 0 Ceftr 4.7 %.57 5.Cefe = Cefepime.82%.93 6. viridans B.33 53. 12.33 0 20. aureus Alkaligenes spp. Branhamella catarrhalis 22. sedangkan kuman Streptococcus pneumoniae Cermin Dunia Kedokteran No.

ch Informasi terkini. Dirjen Binkesmas Departemen Kesehatan RI. 3.id Male (4th Congress APSSAM Bali 2007) http://www. Wibisono MY. Distribution of Phenotypes related to Beta lactamase Production.com Glasgow. 6-17 KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE APRIL – MEI 2007 Bulan Tanggal 13 – 15 Kegiatan International Symposium on Congenital Anomaly (ISOCA) Tempat dan Informasi Hotel Borobudur Jakarta Ph. Saulnier P. yakni sebesar 68. 12. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas Berdasarkan Gejala. Med Res. : 021-55960179 Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) E-mail : risna@pharma-pro. 1994. Occurrence and Classsification. Antimicrobial Pharmacodynamics in Respiratory Tract Infection : New Approach in Determining Patient Response to Antibiotic Therapy.net. MKI 1987. Slombe B. 3908157 JADE 2007: Polimicrobial Infection and Fax. Hartono TE.09 Fax. Fax.6thacc. Faktor Resiko Streptococcus Hemolitikus Beta Grup A pada Penderita Saluran Nafas Atas di RSUP Dr.id / Aging and Anti Aging: Scientific Perspective" tig_rscmfkui@yahoo.or. 5684093 18 – 21 Challenges and opportunities in prevention and Fax. Macam Kuman (Dari Pelbagai Bahan Pemeriksaan di Yogyakarta) dan Pola Kepekaannya terhadap Beberapa Antibiotik. 1996. 5684220. 46(9): 467-476 11. 1998. : ++41 61 6867711 . 31900275 The 6th Annual Geriatric Scientific Meeting/ Fax.com Bali Intercontinental Convention Center The Westin Resort. 1988. 9. Nukman R. 3920185. 2. Tarigan HMM. Sirot S. Bali The 16th Asean Congress of Cardiology: Ph. Surakarta. Idajadi A. : 021-5681149. : 021-3929106.net. Kariadi Semarang. 4.com/calendar 76 Cermin Dunia Kedokteran No. 31900275 24 – 27 Temu Ilmiah Geriatri 2007: "The Truth About E-mail : globalmedica@cbn. Resistance to Betalactams in Enterobacteriaceae. Abdoerachman H. Pola bakteriologi Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) pada Orang Dewasa. Laporan penelitian.net.net. : 021-30041026. KEPUSTAKAAN 6. Antibiotik Beta Laktam. : 012-3911873.apssam2007. : ++41 61 6867788 E-mail : info@akm.com Grand Hyatt. 4 (2/3):56-60.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut terhadap antimikroba ceftriakson 80%.05 E-mail : apssam2007@cbn. : 021-30041027. Fax. Bag Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran UNDIP. 1. Inappropriate use of antibiotics in treatment of acute respiratory infections for the under five children among general practitioners. 2007 . Dalam buku Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V IDPI. Jakarta: Yayasan Penerbit Ikatan Dokter Indonesia. : 021-31909382/3921587 .04%. Epidemiologi dan Etiologi Infeksi Saluran Pernafasan Akut . Amsterdam: Excerpta Medica 1980. Berkala Ilmu Kedokteran 1997. detail dan lengkap (jadual acara/pembicara) bisa diakses di http://www. 1986. Suprihati. : 31909382 E-mail : isoca@pharma-pro. Bali Ph.14:193-199 10. Rai IB. In : Rolinson GN. MKI 1996. Infeksi Campuran Aerob dan Anaerob di Bidang THT. Sirot J. 3929106 28 – 29 Multidrugs Resistance: Between Evidence and E-mail : tropik@indosat. January. Sugito. Jones A. : 021-55960180 / 0274-550045 PIT Ilmu Kesehatan Anak III (IKA) 06 . Fachrudin D.org Hotel Borobudur Jakarta Ph. 2003. 155. Yogyakarta Ph. Surakarta 1988.com MEI Hotel Borobudur Jakarta Ph. Augmentin Clavulanate Pontetiated Amoxycillin.id . 5. 7. Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap cephradin. eds. Reality jade_update@yahoo.id http://www. Josodiwondo S. J Int. Watson A. : 021-30041026 4th Congress Asia-Pacific Society for the Aging 02 . Perkembangan Kepekaan Kuman Terhadap Antimikroba Saat Ini. 2 (1): 6-12. : 021-5684220 APRIL management of heart disease in Asean E-mail : inaheart@indosat. Nusa Dua.id Graha Sabha. Nusa Dua.kalbefarma. Trihendrokesowo dkk. 8. MKI 1989. Dalam Buku Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V IDPI . Dwiprahasta I. Herman MJ. Beta Lactamase. Medical Progress. United Kingdom 29 – 01/06 ESC : European Stroke Conference Ph.urologi.

Kata kunci : Mastoiditis akut.1 %). siproflokasin (89. Dari uji kepekaan antibiotika didapatkan hasil sensitif pada antibiotika amikasin (98. Staphyococcus epidermidis (2. diikuti oleh Streptococcus pneumonia (4.7%).6 %).9%). Enterobius aerogenes (22. Tujuan obyektif penelitian ini adalah mempelajari sebaran kuman dan kepekaan obatobat antimikroba pada pasien Mastoiditis akut (MA) di RS Dr Kariadi Semarang periode tahun 2004 sampai 2005. ampisilin (64.3%) gentamisin (83.1%).7%). sedangkan resistensi didapatkan pada antibiotika tetrasiklin (69. Sekret diambil melalui perforasi membran timpani kemudian dikultur. Cermin Dunia Kedokteran No. 155. Diagnosis mastoiditis akut ditegakkan dari gejala klinis dan CT scan mastoid. Metode: Sembilan puluh lima pasien MA diamati dengan metode deskriptif retrosprospektif.Kuman Sekret Telinga Tengah HASIL PENELITIAN Pola Sebaran Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut di RS Dr Kariadi Semarang 2004 – 2005 Kristiawan AR.1%). Pujo Widodo Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / SMF K THT –KL Rumah Sakit Dr.1%) Escherichia coli (1.1 Pengetahuan pola sebaran kuman penyebab dan hasil uji kepekaan antibiotika merupakan hal mendasar untuk terapi yang efektif dan memuaskan. Semarang ABSTRAK Latar belakang: Mastoiditis akut (MA) merupakan salah satu komplikasi intratemporal Otitis media (OM) yang tidak tertangani dengan baik. Pengobatan OM dengan terapi antibiotika empirik adalah pilihan pertama berdasarkan kultur dan uji kepekaan antimikroba. uji kepekaan antibiotika. Pseudomonas aeruginosa (17.8%). Hasil: Hasil kultur menemukan 7 jenis mikroorganisme dari 80 pasien yang ikut dalam penelitian.7%). PENDAHULUAN Mastoiditis akut (MA) merupakan salah satu komplikasi intratemporal Otitis media (OM) yang tidak tertangani dengan baik. Simpulan: Kuman terbanyak yang ditemukan dari hasil isolasi penyebab MA adalah Staphylococcus aureus dan antibiotika paling sensitif untuk semua jenis kuman adalah Amikasin.6%) dan trimetoprim/sulfametoksazol (55.2%). Kariadi. sefotaksim (88.6 %) dan khloramfenikol (75. Kuman penyebab terbanyak berturut-turut adalah Staphylococcus aureus (23. Proteus mirabilis (13. Gambaran pola sebaran kuman dan uji kepekaan antibiotika ini perlu diperbaharui secara berkala agar dapat digunakan dalam menentukan kebijaksanaan penatalaksanaan dan evaluasi keberhasilan terapi.1%). Uji kepekaan antibiotika dilakukan dengan metoda modifikasi piringan difusi Kirby Bauer. Jogjahartono. Pengetahuan tentang sebaran jenis kuman dan uji kepekaan antibiotika penting agar terapi efektif. Penatalaksanaan OM yang dicurigai sudah terkomplikasi MA umumnya diawali dengan antibiotika empiris berdasarkan hasil kultur dan uji kepekaan sebelumnya. jenis kuman. 2007 77 .

2007 staphylococcus epide TINJAUAN PUSTAKA Otitis media (OM) khususnya yang kronik (otitis media supurasi kronik) adalah infeksi telinga tengah yang ditandai oleh sekret telinga aktif atau berulang di telinga tengah yang keluar melalui perforasi membran timpani yang kronik.3 %) dengan hasil penelitian Yusra dkk5 yaitu 23 tahun tetapi berbeda dari penelitian Loy4 dan Papastravos6 yang usia rerata penderitanya lebih tua yaitu 45 dan 49 tahun. pada 2 pasien ditemukan dua jenis kuman dalam sediaan sekret telinganya. keamanan.sternokleidomastoideus (Bezold’s mastoiditis) dan paralisis nervus fasialis. paralisis saraf fasialis sampai komplikasi serius seperti abses intrakranial atau trombosis. Hasil kultur kuman hasil kultur kuman 30 20 10 Percent 0 proteus mirabilis escherichia coli . terbanyak antara 21-30 tahun (36. termuda 5 tahun dan tertua adalah 70 tahun. Pada pemeriksaan fisik mungkin akan ditemukan granulasi di dinding superoposterior kanalis auditorius eksterna. hanya pada 2 pasien ditemukan 78 Cermin Dunia Kedokteran No. Jika ditemukan jamur dalam isolasi kuman dilakukan subkultur pada media hasil kultur kuman Dari 95 pasien hanya 80 hasil kulturnya positif. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang radiologi yang menunjukkan mastoiditis baik foto polos mastoid Schuller maupun CT scan mastoid. Swab pertama untuk pemeriksaan kuman aerob.3 Analisis data dikerjakan dengan SPSS 11. sistemik ataupun topikal berdasarkan pengalaman empirik dari hasil kultur mikrobiologi. Terdapat kesamaan distribusi gender dalam penelitian ini (laki-laki 53.(Grafik 1) Temuan ini menunjukkan pola yang hampir sama dengan beberapa pusat pendidikan di Indonesia dan negara tropis lainnya. labirintitis. pengobatan harus secepat dan seefektif mungkin untuk menghindari komplikasi. perforasi membran timpani. risiko toksisitas dan harga.4 Gejala klinis OMSK yang dicurigai MA antara lain otore purulen kental dalam jumlah banyak dan bau. abses/fistel retroaurikula. nyeri belakang telinga. resistensi. m. Pengetahuan dasar tentang pola mikroorganisme pada infeksi telinga dan uji kepekaan antibiotikanya sangat penting .5%).4-8 Pada hampir semua pasien (97.5 HASIL DAN PEMBAHASAN Rata-rata usia pasien 27 tahun. Pada 78 (97. Pengambilan sekret telinga tengah memakai swab Minitip Culturette steril lewat membran timpani yang perforasi. agar Sabouraud Dekstrosa. mastoiditis. Grafik. Pasien-pasien yang dicurigai disebabkan oleh kolesteatoma dari gambaran CT scan tidak diikutkan dalam penelitian ini. Hanya pasien yang belum mendapatkan pengobatan baik topikal ataupun sistemik sekurangnya lima hari terakhir yang diikutkan dalam penelitian.5 %) pasien ditemukan 1 jenis kuman. diisolasi 7 jenis kuman.Kuman Sekret Telinga Tengah psedom aeroginosa enterobius aerogenes streptococcus pneumo staphilococcus aureu METODA Dari catatan medis sepanjang Januari 2004 sampai Desember 2005 didapatkan 95 pasien dengan diagnosis mastoiditis akut.4%). diikuti oleh Streptococcus pneumonia (5%).3%). Kuman penyebab terbanyak berturut-turut adalah Staphylococcus aureus (27. tak menunjukkan perbaikan setelah pengobatan antibiotika selama dua minggu. meliputi dua hal penting : pertama pembersihan telinga (menyedot/mengeluarkan debris telinga dan sekret) kedua antibiotika baik peroral. Staphylococcus epidermidis (2. Mastoiditis akut (MA) merupakan perluasan infeksi telinga tengah ke dalam pneumatic system selulae mastoid melalui antrum mastoid. dan swab yang lain untuk pemeriksaan kuman anaerob menggunakan prosedur pemeriksaan mikrobiologi standar. kriteria inklusi dan eksklusi penelitian menyebabkan terjadinya perbedaan hasil penelitian. Test bakteri aerobik menggunakan metode modifikasi piringan difusi Kirby Bauer2 dan hasilnya diinterpretasi menggunakan National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). Pada beberapa kasus dapat dijumpai perluasan abses ke ruang/rongga dalam leher sekitar mastoid seperti m. 1. Pseudomonas aeruginosa (21. Pengobatan berupa antibiotika sistemik dan operasi mastoidektomi. Komplikasi ini bisa hanya otore yang menetap. Pemilihan antibiotika umumnya berdasarkan efektifitas kemampuan mengeliminasi kuman (mujarab). Diagnosis mastoiditis ditegakkan melalui gejala klinis.digastrikus. Semua kuman yang diisolasi diidentifikasi dengan metoda mikrobiologi standar menggunakan tabung media dan jika perlu menggunakan sistem API (BioMerieux Prancis). OMSK yang sukar disembuhkan dapat menyebabkan komplikasi luas.3%). 155.7 % dan wanita 46.5%) Escherichia colli (1. Proteus mirabilis (16.8 %). sementara Khanna7 justru mendapatkan usia lebih muda yaitu antara 7 – 10 tahun. Belum adanya kesepakatan pengelompokan umur. Diagnosis ditegakkan dari gejala klinis dan CT scan yang menunjukkan mastoiditis. Walau dalam praktek kejadian komplikasi ini rendah.5%) ditemukan 1 jenis kuman dari hasil isolasi.3 %). Umumnya penyebaran bakteri merusak struktur di sekitar telinga atau telinga tengah itu sendiri. Enterobius aerogenes (26.

siprofloksasin (89. sedangkan hasil resisten didapatkan pada antibiotika tetrasiklin (69. Loy4 melaporkan 23% pasien dengan hasil kultur lebih dari dua kuman dan 2% pasien dengan 6 jenis kuman berbeda dalam satu hasil kulturnya. gentamisin. Secara keseluruhan dari rerata uji kepekaan antibiotika terhadap kuman didapatkan amikasin.1%). sefotaksim dan gentamisin. Penyebab tersering ke tiga Pseudomonas aeruginosa kepekaannya hampir sama dengan dua kuman di atas. Grafik 2a Kepekaan Staphylococcus aureus terhadapAntibiotika Grafik 2d Kepekaan Proteus mirabilis terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Proteus mirabilis 120 100 80 % Kepekaan 60 Gambaran Kepekaan Antibiotika Staphilococcus aureus 120 100 80 60 40 20 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten % Kepekaan 40 20 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Antibiotika Sulfa Grafik 2b Kepekaan Enterobius aerogenes terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Enterobius aerogenes 120 100 80 60 40 20 0 Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Antibiotika Hasil uji kepekaan antibiotik terhadap empat kuman terbanyak hasil kultur dapat dilihat pada Grafik 2a-2d.7%).7%). 155. Rerata Kepekaan Antibiotika Rerata Kepekaan Antibiotik % Kepekaan Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Grafik 2c Kepekaan Pseudomonas aeruginosa terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Psedomonas aeroginosa 120 Resisten 1. ampisilin (64. sama seperti penelitian Khanna7 dan Kenna9. siprofloksasin.3%) gentamisin (83.6 %).2 100 1.2 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Mean 0. 2007 79 Resisten .6 40 . Stahpylococcus aureus dalam penelitian ini menunjukkan kepekaan terhadap antibiotika siprofloksasin. Pada penelitian ini tidak ditemukan kuman anaerob. sedang tetrasiklin.8 % Kepekaan 60 . sefotaksim (88. ampisilin dan trimetoprim/sulfametoksazol memberikan hasil resisten > 50%.0 80 .Kuman Sekret Telinga Tengah 2 jenis kuman yaitu Pseudomonas aeruginosa dan Staphylococcus aureus.6%) dan trimetoprim/sulfametoksazol (55. sefotaksim. siprofloksasin.4 20 . amikasin.0 AMIKASIN CEFOTAXI CIPROFLO CHLORAMF GENTAMIS AMPISILI TRIMETRO TETRA Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Cermin Dunia Kedokteran No.8%).6 %) dan khloramfenikol (75. gentamisin dan khloramfenikol memberikan kepekaan > 50%. sefotaksim dan khloramfenikol sementara Enterobius aerogenes peka terhadap antibiotika amikasin. Penelitian Ingelstedt yang dikutip Papastavros6 menyatakan bahwa kadar oksigen di dalam telinga tengah melalui hubungan langsung dari perforasi membran timpani meyebabkan kuman anaerob tidak dapat tumbuh. Grafik 2e. Berturut-turut didapatkan hasil sensitif pada antibiotika amikasin (98.

2002. 4. Nagarkar NM. Am J Clin Pathol 1966.29(3):148-53. Singapore Med J 2002 vol 43(6): 296-299. Sosrosumihardjo R. Turck M. Enterobius aerogenes. Microbiology of chronic suppurative otitis media in children. Dass A. ORLI 2005 vol 25 (4): 45-51 Papastavros T. 7. Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat kepada Prof. dan Proteus mirabilis. J Otol Laryngol 2000. Sherris JC. Santosa G. Helmi. 2. Pediatr Infect. Bluestone CD. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1995. National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) Document 1994. siprofloksasin. M100-S5. 2007 . Clinicomycrobiologic evaluation of active tubotympanic type chronic suppurative otitis media. Microbiology of chronic suppurative otitis media in children in Surabaya. Kenna MA. 3.. Su PKS. Dis J. Bauer AW. Loy AH. 45:493-6.Kuman Sekret Telinga Tengah KESIMPULAN Gambaran pola kuman pasien MA di RSDK tahun 2004 – 2005 berturut-turut Staphylococcus aureus. Laryngoscope 1086. Gambaran jenis kuman dan pola kepekaan antibiotika terhadap sekret telinga tengah penderita otitis media supuratif kronik tipe benigna. 5. testing by a standardised single disc method. Role of aerobic and anaerobic microorganism in chronic suppurative otitis media. sedangkan hasil resisten didapatkan berturut-turut pada antibiotika tetrasiklin. KEPUSTAKAAN 8. antibiotika paling sensitif untuk semua jenis kuman berturut-turut adalah amikasin. Varlejides S.5(2):223-5. Giamarellou H. sefotaksim. Brook I. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing. Pseudomonas aeruginosa. 6. ampisilin dan trimetoprim/ sulfametoksazol. Panduan penatalaksanaan baku otitis media supuratif kronik (OMSK) di Indonesia. Perhimpunan Dokter Spesialis Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala dan Leher Indonesia. Tan AL. Indonesia. Arini Setiawati yang telah dikukuhkan sebagai Guru Besar Tetap Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia pada tanggal 27 Januari 2007 80 Cermin Dunia Kedokteran No. 155. Antibiotic susceptibility 9. gentamisin dan khloramfenikol. Yusra. Microbiology of chronic suppurative otitis media in Singapore. Kirby WMM. 1. Dr. 1986. Jakarta. 31(1):23-8. Chander J.96:438-42 Khanna V. Dari hasil uji kepekaan.

Pemeriksaan bakteriologik dengan media kultur tidak bisa membedakan jenis kuman yang masih dalam satu spesies.3 Pada umumnya pemberian antibiotika untuk OMSKBA didasarkan pada “educated guess” yaitu berdasarkan laporan terakhir mengenai bakteri yang paling sering ditemukan pada OMSKBA. H. diagnosis mengarah pada OMSK. Indonesia PENDAHULUAN Pada mukosa cavum timpani penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif (OMSKBA). telah terjadi banyak perubahan-perubahan yang menetap. Novi Primadewi. sehingga antibiotika sistemik sulit mencapai sasaran dengan optimal. OMSK tanpa kolesteatom disebut sebagai OMSK benigna atau tipe mukosa dan yang disertai Cermin Dunia Kedokteran No. dengan persentase antara 16%-100%. Tidak jarang kasus kasus OSMK membandel terhadap pengobatan dengan kesembuhan yang tidak sempurna bahkan gagal sama sekali. Seperti dimaklumi hilangnya fokus infeksi di telinga tengah penting untuk penyembuhan spontan dari kerusakan akibat penyakit infeksi tersebut. baik terus menerus atau hilang timbul. Antibotika yang diberikan adalah atas dasar hasil uji kepekaan in vitro terhadap bakteri aerob. influenzae 12%.8 Secara taxonomy term (klasifikasi) pemeriksaan bakteriologik dengan media kultur tersebut hanya bisa mengidentifikasi jenis kuman setingkat genus maupun spesies.5. Selanjutnya dengan otoskopi dibedakan ada tidaknya perforasi pada membran timpani.1. Identifikasi kuman didapatkan dengan melihat morfologi koloni kuman dalam media kultur dalam sebuah plate dan uji biokimia. 155.1 Akibat perkembangan terapi antibiotika. Pada umumnya ditemukan Pseudomonas spp.4 Pemeriksaan bakteriologik OMSKBA selama ini dilakukan melalui pemeriksaan isolasi dengan media kultur. oleh karena itu diperlukan antibiotika topikal. sering kali menghasilkan hasil uji kepekaan yang berbeda. Dengan kemajuan biologi molekuler. Dari hasil pemeriksaan bakteriologik tersebut kuman yang sering ditemukan pada OMSK bervariasi. Kronisitas dengan fase aktif dan fase tenang yang bergantian dapat terjadi sepanjang umur sehingga diperlukan antibiotika pada setiap fase aktif. Roikhan Harowi Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ SMF THT Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Agus Surono. Streptococcus 15% dan kuman lain kadang-kadang ditemukan dalam persentase kecil. Definisi OMSK adalah radang kronis telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluarnya sekret dari telinga (otorea) lebih dari 2 bulan. tetapi penurunan ini tidak sebaik penyakit infeksi lainnya terutama pada kasus anak. sehingga resolusi spontan sangat sulit terjadi dan biasanya ada gangguan vaskularisasi di telinga tengah. insidensi dan prevalensi OMSK menurun. TINJAUAN PUSTAKA Otorea kronis adalah keluarnya cairan dari telinga lebih dari 2 bulan. Sardjito Yogyakarta. Staphylococcus aureus 9%-32%. mukus atau purulen.6. Enterobacter spp 3%-30%. Sekret mungkin serous. teknik PCR-RISA dapat membedakan jenis kuman antar spesies atau strain dari satu spesies. Soepomo Soekardono.2. Apabila membran timpani perforasi.9.10 Tujuan penelitian ini adalah melihat gambaran pola kuman dari hasil isolasi sekret telinga OMSKBA pada media kultur dengan pendekatan PCR. penemuan jenis kuman yang sama pada media kultur.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif TINJAUAN PUSTAKA Pendekatan Molekuler (RISA) untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif Anton Christanto. 2007 81 . Pada akhir-akhir ini terlihat kecenderungan terjadinya perubahan dalam jenis kuman penyebab penyakit infeksi serta respon kuman terhadap antibiotika.11 Pada OMSK tanpa komplikasi dinilai apakah ada kolesteatom atau tidak. Pada pemeriksaan bakteriologik (mikrobiologik).7 Temuan kuman anaerob meningkat dari 1% menjadi 43% berkat perbaikan teknik pemeriksaan bakteriologik.

Fliss16 mendapatkan Pseudomonas spp 100% dari 77 spesimen yang diperiksa. diusahakan tidak ada kontaminasi dari kulit canalis auditorius externus dengan teknik : kulit dibersihkan dengan jodium dan alkuhol 70%. 94% terdapat di negara berkembang. Ribosomal Intergenic Spacer Analysis (RISA) adalah metode analisis mikrobiologi komunitas yang dapat memperkirakan keanekaragaman agen mikrobiologi dalam komposisi komunitas tanpa melihat bias yang dihasilkan dari pendekatan . epidermidis 6. Streptococcus sp 15%.aureus sebesar 32.2 Setelah sekret diambil. dengan Pseudomonas sp sebesar 50. Staphylococcus 25%. Pada 15 anak dengan OMSK bilateral. Pengambilan sekret/discharge menggunakan jarum no 20 yang dihubungkan dengan semprit ukuran 1 atau 2. Identifikasi kuman didasarkan pada morfologi koloni kuman yang tumbuh pada media kultur (agar darah) dan uji biokimia. 73% mengandung kuman yang sama di kedua telinga tengahnya. Proteus 27%. KEKERAPAN Di seluruh dunia prevalensi OMSK 65330 juta jiwa. Leibermen14 pada penelitian kuman aerob pada OMSKBA mendapatkan Pseudomonas spp pada semua kasus (100%). Kemajuan di bidang biologi molekuler telah dapat mengembangkan komunitas bakterial dengan menggunakan metode DNA fingerprinting sehingga dapat memantau kompleks komunitas bakteri di lingkungan alamiah tanpa isolasi. kontaminasi dari udara luar dihindari dengan meletakkan lampu spiritus di depan lubang botol steril berisi media transport saat memasukkan spesimen ke dalamnya. Jika ada discharge maka disebut fase aktif (OMSKBA). E. walaupun persentasenya berbeda-beda. Hariasri19 pada penelitian kuman OMSKBA dengan pengambilan spesimen menggunakan lidi kapas mendapatkan Pseudomonas sebesar 59. Tidak dilakukan pemeriksaan terhadap kuman anaerob Papastavros17 melaporkan bakteri aerob pada 84. Pseudomonas aeruginosa 16%.aureus 36. Difteroid 16. Setiap bahan ditanam di dalam media agar darah.8%. Enterobacter spp.7%.aureus (beta lactamase positive species) sebesar 9. Kemudian koloni yang tumbuh diisolasi dan diidentifikasi dengan teknik pure culture (kultur murni). 2007 Pemeriksaan bakeriologik dengan media kultur pada OMSKBA Saat pengambilan sekret telinga harus diperhatikan sterilitasnya. Staphylococus aureus sebesar 30%.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif kolesteatom disebut sebagai OMSK maligna atau bahaya. 155. Gambaran bakteriologik pada OMSKBA Beberapa penulis melaporkan P. S. Metode RISA (Ribosomal Intergenic Spacer Analysis) berdasarkan panjang polimorphisme dari sekuen intergenic spacer (IGS) antara gen subunit rRNA yang kecil (16s) dan yang besar (23s) yang dapat mengamplifikasi primer eubakterial universal langsung dari komunitas. dengan spesies tersering adalah Ps.14-18 Friedman (1952) (dikutip oleh Shenoi7) menemukan S.8 ml . Proteus mirabilis. Haemophylus influenzae 12%.1 gram .Distillated water 198 ml Selanjutnya tabung dikirim segera ke bagian Mikrobiologi.coli.1.01%. dan batang gram negatif lain 32%. S.aeruginosa merupakan bakteri aerob yang paling sering ditemukan.3%. Identifikasi bakteriologik dalam tubuh manusia (dalam hal ini sekret telinga penderita OMSKBA) masih mengandalkan teknik kultur murni. lain lain) sebesar 33%.14%. Staphylococcus 31.12 Pasien OMSK merupakan 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT RS Dr Sardjito Yogyakarta tahun 2004.00%.L Cystein HCl 0.39% dan Proteus 9.67%. Sekuens yang digunakan sebagai tanda dari komunitas bakterial ini adalah gen dari ribosomal operon rRNA. 82 Cermin Dunia Kedokteran No.6 menemukan 32% Pseudomonas spp.3%.5 ml. Kenna5 (1986) melaporkan hasil pemeriksaan mikrobiologik pada 51 biakan dari 36 penderita (anak) OMSKBA terdiri dari 23 spesies.5 gram 1. Proteus sp 26%. PCR (Polymerase Chain Reaction) – RISA (Ribosomal Intergenic Spacer Analyse) Sekarang telah dikembangkan teknik identifikasi mikrobakterium dengan metode biologi molekuler seperti PCR. Enteric gram negative bacilli 33%.13 Prevalensi OMSK di Indonesia secara umum adalah 3. Spesimen diambil dari telinga tengah. Amadasun18 melaporkan Pseudomonas sp sebesar 65%.1 gram . Jonsson (1986)1.84%. Staphylococcus sp 12%.Solutio CaCl2 1% . Sebagian teknik ini sudah menggunakan analisis molekuler yakni sekuen gen rRNA.Solutio Rezasurin 0. Staphylococus 25%. aeruginosa. 60% (39200 juta jiwa) mengalami gangguan pendengaran yang sangat klinis bermakna. Diperkirakan 28000 mengalami kematian dan < 2juta mengalami kecacatan. antara lain P. Fase tenang jika OMSK tersebut adalah OMSK tipe mukosa dalam keadaan kering. segera dimasukkan ke tabung yang berisi media transport yaitu media setengah padat yang tersusun oleh: . Banyak laboratorium yang menggunakan teknik molekuler berdasarkan rRNA untuk mengidentifikasi kuman patogen dan kuman komensal.03% spesimen.aeruginosa sebesar 67% dan merupakan kultur murni pada 31% kasus (16 telinga). Metode ini melibatkan ekstraksi DNA insitu dari komunitas bakteri menggunakan amplifikasi sekuens PCR sehingga didapatkan informasi genetik yang lebih detail.7% dari 318 kasus dan 41% resisten dengan penisilin.4%.12 OMSK benigna dibagi menjadi fase tenang dan aktif.coli 10.Medium Carry dan Blair (BBL) 2. kuman enterik gram negatif (E. S. diphteroids 9.

Clostridium. Ureaplasma. terdiri atas: Campylobacter. Streptococcus. Lactobacillus. dan Actinomadura. terdiri atas: Acidithiobacillus. Nitrosospira.9 Metode RISA ini berdasar pada panjang sekuen Spacer intergenic yang berbeda di antara gen penyandi sub-unit rRNA kecil (16S) dan besar (23S) yang diamplifikasi dengan primer universal untuk eubakteria. terdiri atas: Yersinia. terdiri atas: Bacillus. Acetobacter. Dichelobacter. Mycoplasma. yang mengkode tRNAs tergantung dari macam species bakterial. Escherichia. chlamydiae terdiri atas : Chlamydia. dan Waddlia. 2007 83 . terdiri atas : Hyphomicrobium. terdiri atas : Streptomyces. Aeromonas. Xanthomonas. Azotobacter. Zymomonas.9 RISA merupakan metode yang sangat baik untuk mengamati struktur dan dinamisasi komunitas bakteri yang sangat kompleks melalui perubahan pita-pita DNA. dan Planococcus. Tropheryma. Bradyrhizobium.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif metode kultur. γ-proteobacteria. Burkholderia. Arthrobacter. Xylella. Phytoplasma. Citrobacter. Listeria. Chlamydophila. Actinocorallia. Spirulina. Rhodococcus. Metode ini melibatkan penggunaan amplifikasi PCR berdasarkan panjang polimorphisme dari sekuen intergenic spacer (IGS) dari regio kecil (16s) dan yang besar (23s) dari gen subunit rRNA dalam rRNA operon. Nitrosomonas. Bifidobacterium. Actinobacillus. Anaeroplasma. Leuconostoc. spesies atau pengelompokan phylogenetik dan mengamati perubahan lingkungan yang terjadi. Brucella. dan cytophagales. Blastobacter. RISA dapat digunakan untuk mengidentifikasi populasi yang terjadi dalam suatu komunitas. Achole-plasma. Pasteurella. dan Anacystis. Enterococcus. Thermonospora. Metode RISA memiliki prospek dalam kegunaannya untuk mempelajari komposisi komunitas mikrobia baik untuk identifikasi genus. ε-proteobacteria. Trichodesmium. Corynebacterium. low-GCcontent gram-positive bacteria. Rhizobium. Klebsiella. Kelompok α-proteobacteria. Xylophilus. Parachlamydia. Prevotella. RISA merupakan analisis polimorfis dari bagian yang memisahkan gen rrs dan rrl IGS (intergenic spacer) yang memiliki variasi ukuran dari 50bs sampai 1. Mycobacterium. Staphylococcus. cyanobacteria terdiri atas: Microcystis. Spirillospora. Variabilitas ukuran yang tinggi menunjukkan adanya variabilitas yang tinggi dalam struktur genetik komunitas. Enterobacter. Excellospora. Rangkaian beberapa pita DNA dapat menunjukkan secara spesifik keberadaan populasi dalam suatu komunitas. terdiri atas : Leptonema dan Treponema. Zymophilus. Erwinia. high-GC-content gram-positive bacteria. Lactococcus. Gluconobacter. β-proteobacteria. Renibacterium. Rhodothermus.Piscirickettsia. Variasi bagian teramplifikasi dari IGS dapat dengan langsung dipisahkan atas dasar ukurannya menggunakan gel poliakrilamid. Photorhabdus. Salmonella. dan Ehrlichia.9 Gambar di atas menunjukkan panjang daerah distribusi IGS antara gen rrs dan rrl pada kelompok eubakteria & menunjukkan rata-rata panjang daerah IGS untuk tiap filum. region intergenic 16s-23s. Ochrobactrum. Rhodopseudomonas. Nitrobacter. dan Flavobacterium. yang diketahui dari heterogenitas panjangnya dan sekuens nukleotida Metode RISA merupakan metode ekologi molekuler9 yang dapat digunakan untuk mengamati ekologi bakteria pada lingkungan alamiah. Acinetobacter. Thiobacillus. dengan target primer oligonukleotida dalam regio 16s dan 23s. Agrobacterium. Azospirillum. Vibrio. Neisseria. dan Microvirgula. Thiobacillus.9. spirochetes. 155. Microbispora. Haemophilus. Simkania. Arthrospira. Rhodobacter. Pseudomonas.5 kb. Candidatus. Nitrosolobus. Brevibacterium. Cermin Dunia Kedokteran No. Pectinatus. Caulobacter. dan Pectobacterium. Bartonella. Ralstonia. Frankia.

tanggal pengambilan spesimen. Sampel Sampel penelitian adalah sampel sekret/congek penderita OMSK benigna aktif yang diambil dari telinga pasien. di Laboratorium Mikrobiologi FK-UGM dan Laboratorium Pusat Studi-Bioteknologi UGM dari tanggal 1 April 2005 sampai dengan 31 Mei 2005. lalu diidentifikasi dan didifirensiasi di Lab Mikrobiologi FK-UGM Yogyakarta. 5. Setelah itu dilakukan PCR-RISA.5 ml kultur sel dalam tabung 1. 100 mM EDTA. 2.5cm. isopropanol. lisosim.Penderita OMSK benigna aktif yang datang berobat ke poliklinik THT FK UGM/RSUP Dr Sardjito . Polymerase Chain Rection Æ Primer.000 rpm selama 5 menit. Tambahkan 20 µl TE dan homogenkan. Supernatan dibuang. Sardjito Yogyakarta. Proses pengambilan spesimen memakai sarung tangan steril. diperhatikan sterilitas.Pada pemeriksaan otoskopi.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif METODOLOGI PENELITIAN A. 2007 7. Plate (media kultur) yang berisi isolasi dan koloni kuman dibawa ke laboratorium Pusat Studi Bioteknologi UGM untuk menjalani ekstraksi DNA. jenis kelamin penderita serta telinga yang kanan atau yang kiri. produk PCR di elektroforesis. kloroform. umur dan jenis kelamin penderita.6 x volume isopropanol kemudian disentrifugasi kembali 13. 155. siklus termal Reagen: Primer. 3. didapatkan perforasi subtotal atau total Kriteria eksklusi: . Setiap pasien hanya diambil dischargenya dari satu telinga saja. (lihat pendahuluan).Menderita penyakit berat atau infeksi lain .000 rpm selama 5 menit. Pemilihan sampel. 1406F (5’>TGYACACACCGCCCGT<3’) (universal rRNA small subunit) 23SR (5’>GGGTTBCCCCATTCRG<3’) (bacterial 23S rRNA large subunit) Ready To Go (Amersham Biosciences). Pemeriksaan bakteriologik menggunakan metoda PCRRISA Bahan: Tris-HCl. vortex hingga homogen. 4. Pengiriman spesimen disertai formulir yang memuat catatan: nama. C.. CTAB. Metoda analisis yang dipakai adalah RISA. gejala /diagnosis penyakit. jenis spesimen yang dikirim. NaCl. alamat. hanya sampel yang digunakan langsung ditambahi 500 µl TE. Tambahkan 200 µl SDS 10 %. Sebelum mengambil spesimen. Plate (media kultur) berisi isolasi bakteri yang telah tumbuh koloninya dikirim ke Lab PS-Bioteknologi UGM untuk menjalani proses ekstraksi DNA dan diidentifikasi dengan teknik PCR-RISA 9. waktu : bulan April 2005 c.Penderita menggunakan antimikroba sistemik atau topikal paling sedikit 7 hari sebelum pemeriksaan . merupakan penelitian eksperimental dan preliminary study. tempat : Rumah Sakit Dr Sardjito unit THT FK UGM b. Pengolahan sampel Spesimen dalam tabung media transport diisolasi dalam media kultur agar darah dalam plate.Penderita otitis eksterna . (Ribosomal Intergenic Spacer Analysis). Esktraksi DNA dan PCR dikerjakan di Laboratorium Mikrobiologi Pusat Studi Bioteknologi UGM. Sesudah PCR selesai. Lapisan atas diambil dan tambahkan 0. Pengambilan Sampel Sampel/spesimen diambil dengan cara sebagai berikut : 1. C.5 unit Taq polymerase 10 mM Tris HCl (pH 9) . SDS. Alat untuk mengambil material sekret berupa kateter intra vena ukuran 20G dan semprit 1ml.. dan difoto dengan menggunakan kamera digital. Tabung media transport yang berisi media kultur dan spesimen dikirim ke Lab Mikrobiologi FK UGM untuk di isolasi di media kultur (agar darah) dan diidentifikasi jenis kumannya. Untuk sampel langsung tanpa menggunakan teknik kultur. a. : discharge diambil dari 5 penderita yang di diagnosis OMSK Benigna aktif. Reagen. pH 8). Populasi Penelitian Populasi penelitian adalah semua pasien Poliklinik THT RS Dr. 6. Cara Penelitian A. 100 µl NaCl 5 M. Supernatan dibuang dan cuci pelet dengan 100 µl etanol 70 % dan kering anginkan. Setelah itu dilihat di transiluminator u. Sardjito Yogyakarta yang didiagnosis OMSKBA yang datang selama jangka waktu penelitian. Rancangan Penelitian Penelitian ini merupakan cross sectional study. etanol 70 %. Kriteria inklusi: . Pasien harus bebas antibiotika paling sedikit 7 hari sebelum pemeriksaan B. B.untuk menghindari kontaminasi kuman dari daerah tersebut. Pemilihan sampel sesuai kriteria inklusi dan eksklusi .Menolak ikut serta dalam penelitian. Dilakukan penambahan 1:1 chloroform dan sentrifugasi 13. 84 Cermin Dunia Kedokteran No. Spesimen diambil segera. Tempat dan Waktu Penelitian Penelitian ini dilakukan di Poliklinik THT RS Dr. bahan.000 rpm selama 10 menit. EDTA.v. 2. Spesimen diusahakan sejauh mungkin harus steril dengan melakukan desinfeksi (alkohol) di daerah kulit canalis auditoris externus. 8. dan 80 µl CTAB lalu inkubasi pada 68oC selama 30 menit (sampel dibolak-balik setiap 10 menit). Ditambahkan 40 µl lisosim (50 mg/ml) dan inkubasi pada 37oC selama 60 menit. tidak ada pembatasan umur. tabung lalu ditutup kapas. dilakukan prosedur yang sama dengan teknik dikulturkan.5 ml disentrifugasi dengan kecepatan 13. E. Spesimen dimasukkan ke dalam tabung media transport yang panjangnya 12 cm dan bergaristengah 1. Pelet hasil sentrifugasi ditambahi 500 µl TE (100 mM ris-HCl. Prosedur kerja Sebanyak 1. Besar sampel: 5 pasien D.

elongasi (30 detik pada 72oC). Bluestone CD. Pembedaan bakteri dengan metode RISA mungkin dapat menjelaskan mengenai resistensi bakteri terhadap suatu antibiotik. Struktur DNA. KEPUSTAKAAN 1. Mungkin merupakan spesies/strain Pseudomonas yang berbeda. Pemanfaatan RISA dalam pembedaan bakteri penyebab penyakit akan sangat bermanfaat terutama jika dikaitkan dengan resistensi mereka terhadap antibiotik. Pendekatan ini mungkin juga sangat berguna dalam karakterisasi strain bakteri yang menunjukkan variabilitas tinggi dalam kelompok-kelompok bakteri yang secara taksonomi sangat dekat. elongasi dilanjutkan pada suhu 72oC selama 1 menit.22 Dari beberapa penelitian ini dan penelitian sebelumnya tampak bahwa RISA merupakan alat yang sangat baik untuk pembedaan bakteri-bakteri hasil isolasi karena memungkinkan pembedaan pada aras spesies. Hasil ini sesuai dengan beberapa penelitian sebelumnya yang juga mampu membedakan spesies dari kelompok Cyanobacteria20. Pendekatan molekuler (RISA) lebih unggul/sensitif dalam membedakan bakteri yang diisolasi dari sekret telinga penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif (OMSKBA) dibandingkan dengan pendekatan tradisional (didasarkan pada pengamatan morfologi kultur/koloni bakteri pada media kultur / pure culture). III. II. Cermin Dunia Kedokteran No. dan dari kelompok Bacillus. V) dan 1 jenis spesies P.21. 155.5% tersebut disebabkan oleh adanya perbedaan struktur DNA. penempelan primer (15 detik pada suhu 56oC). Berat molekul DNA dan 3. aeruginosa. Rosane BA. HASIL PENELITIAN Krakteristik Sampel Sampel/Spesimen I II 22 th 31 th Laki perempuan laki Bantul Sleman III 21th perempuan Sleman IV 27th Laki laki Sleman V 5th perempuan Sleman Umur Jenis Kelamin Alamat Pemeriksaan Bakteriologis dengan media kultur Sampel/Spesimen I II III IV V Jenis Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Kuman sp sp sp aeruginosa sp Hanya didapatkan 1 jenis genus Pseudomonas spp (sampel I. Hasil PCR dengan menggunakan primer RISA pada agarose 1. Kenna MA.5 mM Mg200 µl dNTP + stabilizer + BSA Siklus PCR: denaturasi awal 94oC selama 2 menit. bakteri yang diperoleh hanya dapat dibedakan menjadi 2 macam bakteri yaitu Pseudomonas sp dan P. Konsentrasi agarose 2. Hasil tersebut di atas menunjukkan bahwa pendekatan biologi molekuler yaitu RISA dapat membedakan beberapa strain/spesies Pseudomonas dari cairan telinga penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif. proses selanjutnya sebanyak 25 siklus yang terdiri dari denaturasi (15 detik pada suhu 94oC). perbedaan pola migrasi dari sampel DNA bakteri yang diduga satu genus dapat pula disebabkan oleh perbedaan panjang sekuens yang teramplifikasi karena IGS sangat spesifik untuk setiap spesies bakteri. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in ChildrenUpdate 1992.aeruginosa (sampel IV) Pemeriksaan Bakteriologis dengan PCR-RISA Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kecepatan migrasi DNA pada agarose yaitu: 1. KESIMPULAN 1. sedangkan dengan pendekatan tradisional yaitu pembiakan pada medium agar darah. sehingga mungkin genusnya sama pseudomonas tetapi spesiesnya berbeda. kemudian proses dihentikan dengan mengatur suhu pada 4oC dan hasilnya divisualisasi dengan 1.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif 50 mM KCl 1.5 % agarose. Hasil ini mengindikasikan bahwa RISA dapat membedakan bakteri lebih seksama dibandingkan dengan pendekatan tradisional. PEMBAHASAN PCR merupakan suatu metode enzimatis untuk melipatgandakan secara eksponensial sel nukleotida tertentu secara in vitro. Setelah akhir siklus. Dari hasil visualisasi terlihat adanya pola migrasi yang berbeda dari DNA bakteri Pseudomonas. 2. sampel V . 2007 85 . yaitu adanya perbedaan struktur DNA antara hasil PCR dari sampel I sd. Selain faktor struktur DNA. Am J Otol 1993: 14:469-73 Sampel I II III IV M : marker Æ 100bp ladder V M Tampak gambaran genus Pseudomonas yang tidak sama. RISA memungkinkan pembedaan bakteri patogen penyakit infeksi di telinga (OMSKBA) pada aras spesies bahkan pada aras intra spesies. Hal tersebut tampak pada hasil penelitian pemeriksaan bakteriologis dengan PCR-RISA.

Laryngoscope 1986.pdf (accessed 21 July 2003). Varlejides S. Bacteriology of Inadequately Treated Active Chronic Otitis Media in Paediatric Age Group.Mora A. 8.. 22. 7. Supardi E.8 4. and Environmental Microbiol. Jonsson L. Cherif A. Jakarta. Internat. Giamarellou.Rizzi A. 1987:215-237. 95:1413-1414 3. Istioro YH. 12. Kenna MA. It is ironic habit of human beings to run faster when we have lost our way Rollo May (1909-1954) 86 Cermin Dunia Kedokteran No. Management of Chronic Suppurative Otitis Media. Jakarta: FKUI 1983. Laryngoscope 1986. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children. Consensus. Hafil AF.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif Papastavros T. Yu Z. 9-10 WorldHealthReport. Iskandar N. Aerobic and Anaerobic Bacteria in Chronic Suppurative Otitis Media (a quantitative study). 18. Obstaining Specimens of Discharge from the Middle Ear for Cultures. Balai Penerbit FKUI. 95 (Suppl. Butteworths. 10.18(6):1057-69. Bluestone CD. 2. Brothier E. 2003. 105:341342. J. Schwan A.1. Kenna MA. 2001. Ann. 155. Leiberman A. Int J Syst Evol Microbiol 2003. Acta Otolaryngol.2000. Medical Treatment of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children-a Two Year Follow-up. Eds. Giamarellou. 6. 53: 695-704. Cote. Flechtner VR. Panduan penatalaksanaan baku Otitis Media Supuratif Kronik di Indonesia. Hariasri S. Eds. Nazaret S. 13.int/whr/2001/archives/2000/e n/pdf/Annex4-en..Mol Biol Evol. 2000: 5334-5339. 14. J Laryngol Otol 1991. Otol Rhinol Laryngol. Varlejides S. 5. Shenoi PM. D. Djaafar ZA. Djaafar ZA. Giamarellou H.Pediatr. Fifth ed. Kenna MA.http://www. Varledjides S. Dagan R. Mohn WW. Laryngoscope 1985.131):41-42. Appl and Environmental Microbiol. Daffonchio D.. Mangunkusumo E. Is the 16S-23S rRNA internal transcribed spacer region a good tool for use in molecular systematics and population genetics? A case study in cyanobacteria. Boyer SL. Sequencing Bands of Ribosomal Intergenic Spacer Analysis Fingerprints for Characterization and Microscale Distribution of Soil Bacterium Populations Responding to Mercury Spiking. Helmi. 1990 . 97 (suppl. 1986. 1988. 15. Stockh. Ratna D. 102:410-414.116:991-996. Papastravos T. 96:146-51. Nature of Polymorphisms in 16S-23S rRNA Gene Intergenic Transcribed Spacer Fingerprinting of Bacillus and Related Genera. Sosialisman. 2007 . Appl. Bacterial Diversity and Community Structure in an Aerated Lagoon Revealed by Ribosomal Intergenic Spacer Analyses and 16S Ribosomal DNA Sequencing. Bluestone CD. Johansen JR. Helmi. JC. 1990:7-16. Phylogenetic relationships between Bacillus species and related genera inferred from comparison of 3' end 16S rDNA and 5' end 16S-23S ITS nucleotide sequences. Ranjard L. 19. Dalam buku ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher.who. Skripsi bagian THT FKUI. Fliss DM et al. Epidemiology and Natural History of Chronic Suppurative Otitis Media. 96:438-442.Boudabous A. 2001 Jun. 21.131). Role of Aerobic and Anaerobic Microorganisms in Chronic Suppurative Otitis Media. 2001:Hal 49-62. 17. 20. In: Helmi eds. 1992:24. 96: 438-442. Jakarta 2002 . Scott-Brown’s Otolaryngology (Otology). Otitis Media Supuratif Kronik : Latar belakang dan evaluasi pengobatan konservatif. Applied and Environmental Microbiology. Papastravos T. 69( 9): 5128-5137. Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif Kronik. In: Kerr GA. Kelainan telinga tengah. Role of Aerobic and Anaerobic Microorganisms in Chronic Suppurative Otitis Media. Fliss DM. Ann Otol Rhinol Laryngol 1988.Brusetti L. 9. 16. Amadasun JEO. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children. Penggunaan Antibiotik pada Otitis Media Supuratif Kronik.1986. Soetjipto D. Xu. Borin S. J Pediatr. 67 (4):1565–1574 11. Thomander L et al. Reilly JS. Otorhinolaryngol.25-33.

sebagai salah satu penyebab adalah rendahnya pengetahuan masyarakat. Kata Kunci : Tonsilitis kronik.99).2 Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan.40%. Orang tua siswa diminta mengisi kuesioner tentang gangguan tenggorok dan penyakit lain pada anaknya. Pada tahun 1996/1997 cakupan temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% . Indonesia ABSTRAK Latar Belakang : Kualitas hidup anak dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya. 145 (48. 145 (48. Data dianalisis dengan menghitung rasio prevalensi. Metode : Penelitian secara belah-lintang pada 514 siswa kelas II SD Kota Semarang yang memenuhi kriteria penelitian. Kariadi Semarang. interval kepercayaan. Hasil analisis regresi logistik menunjukkan bahwa tonsilitis kronik dan tingkat kecerdasan siswa berpengaruh terhadap prestasi belajar. 95 % CI : 2. Kesimpulan : Tonsilitis kronik menurunkan prestasi belajar. PENDAHULUAN Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Siswa dengan tonsilitis kronik mempunyai risiko 3. jenis kelamin.2 %) siswa dengan tonsilitis kronik. 2007 87 .05. Faktor lain yang diteliti meliputi tingkat pendidikan orang tua. Sebelum penelitian dilakukan skrining kesehatan tenggorok melalui pemeriksaan fisik THT. pengukuran tinggi dan berat badan serta data hasil prestasi belajar dan tes IQ dari sekolah. Hasil : Sebanyak 301 anak yang memenuhi kriteria penelitian. Slamet Suyitno Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr. Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan apakah tonsilitis kronik dapat mengganggu prestasi belajar anak. les privat dan tingkat kecerdasan siswa. prestasi belajar.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar HASIL PENELITIAN Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar pada Siswa Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang Farokah. uji Kai-Kuadrat dan regresi logistik untuk mengetahui hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar. 156 (51.1 Di Amerika Serikat absensi sekolah sekitar 66% diduga disebabkan ISPA.48-4. 155.5 kali lebih besar mempunyai prestasi belajar kurang dari rata-rata kelas dibandingkan yang tidak tonsilitis kronik.8 %) perempuan . Uji Kai-Kuadrat menunjukkan terdapat hubungan bermakna antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa (p < 0. jenis kelamin dan les privat tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik. sedangkan sasaran temuan pada penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% . sekolah dasar.82% . Cermin Dunia Kedokteran No.2 %) laki-laki. Salah satu indikasi tonsilektomi adalah jika tonsilitis kronik menyebabkan penurunan kualitas hidup. sedangkan tingkat pendidikan orang tua. Suprihati.

benarkah anak yang menderita tonsilitis kronik prestasi belajarnya kurang. Kriteria Eksklusi : menderita penyakit kronik lain (otitis media kronik.12 Data taraf inteligensi siswa diperoleh dari sekolah : diikutkan dalam penelitian jika IQ 90 – 129.9 Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa tonsilitis kronik dapat mengganggu kondisi fisiologis dan psikologis anak sehingga dapat mengganggu proses belajar. 155. 6. mulut berbau. kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman. Kriteria Inklusi : Skor IQ siswa 90 – 129. sering mengantuk.8%.75% dari seluruh jumlah kunjungan. di 5 kecamatan). Siswa yang tidak diikutkan dalam penelitian selain karena kriteria eksklusi juga berbagai sebab antara lain data tidak lengkap dan tidak mengembalikan kuesioner penelitian.8 Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi. Analisis regresi logistik dan tabulasi silang 2 x 2 dilakukan untuk menghitung rasio prevalensi dengan tingkat kepercayaan 95 %. meskipun belum tentu tonsilnya sakit. (3) data tes IQ lengkap. gelisah. nafsu makan menurun. nyeri kepala dan badan terasa meriang. Sampel penelitian adalah siswa kelas II sekolah dasar di 88 Cermin Dunia Kedokteran No. 2007 Telah dilakukan penelitian pendahuluan pada bulan September – Desember 2003 berupa pemeriksaan THT pada kelas I dan II Sekolah Dasar di kota Semarang (13 sekolah dasar. gejala yang umum pada anak adalah mendengkur. tonsil membesar atau tidak dan pembesaran kelenjar limfe subangulus mandibula.49 % pada 711 siswa kelas II. Lokasi penelitian dipilih di wilayah kota Semarang dengan pertimbangan bahwa sekolah dasar di kota mempunyai administrasi yang relatif lebih baik. TBC.4 Sedangkan di RSUP Dr.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996. (2) Menganalisis: apakah ada hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa dan apakah ada perbedaan prestasi belajar siswa dengan tonsilitis kronik dengan siswa yang tanpa tonsilitis kronik. 47. guru maupun orang tua/wali siswa. prevalensi tonsilitis kronik tertinggi setelah nasofaringitis akut (4. badan lesu.11. Pada pemeriksaan tenggorok 1385 siswa tanpa anamnesis didapatkan 682 (49.3 Insiden tonsilitis kronik di RS Dr. cerdas (110 – 119) dan .24 %) tonsilitis kronik .6%) yaitu sebesar 3.6 Pada tonsilitis kronik hipertrofi dapat menyebabkan apnea obstruksi saat tidur.4.1 Skema hubungan tonsilits kronis dengan prestasi belajar METODE Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional dengan tujuan untuk mengetahui prestasi belajar siswa Sekolah Dasar yang menderita tonsilitis kronik. lokasi mudah dijangkau dan kondisi sosial budaya yang memungkinkan kerjasama yang lebih baik dengan kepala sekolah. IQ siswa dikategorikan biasa (90 – 109).6 Hal ini sesuai dengan kesan masyarakat bahwa tonsilektomi dapat meningkatkan prestasi belajar pada anak yang menderita penyakit amandel (tonsil) sehingga banyak orang tua yang menginginkan operasi amandel untuk meningkatkan prestasi belajar anaknya.36% dan 47% di antaranya pada usia 6-15 tahun. Kariadi Semarang 23.92 % pada 674 siswa kelas I dan 50. penyakit jantung/ginjal atau anemia). mendapat ijin dari orang tua (orang tua mengisi dan menandatangani kuesioner). Tujuan penelitian : (1) Membuktikan apakah tonsilitis kronik dapat mengganggu prestasi belajar.5 Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan. (Gambar 1) Masalahnya adalah. Proses dan hasil belajar dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain kondisi fisiologis dan psikologis diri individu. Hasan Sadikin pada periode April 1997 sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024 pasien tonsilitis kronik atau 6.10 Dikatakan tonsilitis kronik apabila pada siswa didapatkan gejala sakit tenggorok lebih dari 3 bulan disertai tanda klinis berupa kripte melebar. Perubahan perilaku akibat belajar tersebut menandai keberhasilan proses belajar dan mengajar dan digunakan sebagai indikator prestasi belajar. Berdasarkan data tersebut dilakukan penelitian lanjutan pada bulan Mei – Juni 2004 dan didapatkan 301 siswa yang memenuhi kriteria penelitian dari 514 siswa kelas II yang diteliti (2 SD Negeri dan 1 SD Swasta). Prestasi belajar < rerata kelas Kondisi fisiologis terganggu Gejala lokal Gejala sistemik Tonsilitis kronik Gb. sering mengantuk. kota Semarang yang sekolahnya terpilih : (1) setuju ikut dalam penelitian (2) administrasi pengisian rapor baik. perhatian berkurang dan prestasi belajar jelek. Belajar adalah aktivitas (usaha dengan sengaja) yang dapat menghasilkan perubahan berupa kecakapan baru pada diri individu.7 Kualitas hidup anak dengan apnea obstruksi saat tidur dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya.

5) Kerajinan Tangan dan Kesenian.0% 29 12 38 32 14 13 36 Siswa Sampel TK 27.4 10. Menengah (SLTA) dan Perguruan Tinggi. ukuran tonsil & T3 mendengkur (M) 15 Pada semua siswa yang diteliti tidak ditemukan tandatanda klinis hipertrofi adenoid. Prevalensi TK. transportasi diasumsikan sama karena tiga sekolah terpilih berada di satu wilayah kota Semarang.0% 27. Prestasi belajar masing-masing siswa dibandingkan dengan nilai rerata kelas yang sama. Distribusi siswa pada ketiga SD dapat dilihat pada gambar 2.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar sangat cerdas (120 – 129).6% 12.8 %) terdiri dari 45 laki-laki (48.6% HASIL Usia subyek penelitian antara 7 sampai 9 tahun (89-113 bulan) terbanyak 8 tahun (69.4 %) menderita tonsilitis kronik dengan ukuran tonsil T1 dan T2 sedangkan ukuran tonsil T3 yang diklasifikasikan sebagai tonsilitis kronik hipertrofi didapatkan pada 62 siswa (20.2 %) dan 156 wanita (51. 2007 89 . 45. Sosial ekonomi dianggap sama karena orang tua siswa pada tiga sekolah terpilih mempunyai tingkat sosial ekonomi menengah ke atas.6 44 25 13 8.2% 7. Bahasa Inggris). Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDN-II) 50 40 30 20 10 0 8.8 %). 7) Muatan Lokal (Bahasa Jawa. 155.2 %) menderita tonsilitis kronik. lingkungan keluarga tidak diperhitungkan karena keterbatasan peneliti dan kesulitan memperoleh data sifatnya sangat subyektif tiap individu.3 Siswa Sampel TK Gb 4.0 41 34 17 40 32 18 42 Siswa Sampel TK Dari hasil pemeriksaan 301 siswa serta data kuesioner orang tua didapatkan 145 siswa (48. Dari 62 kasus tonsilitis kronik hipertrofi ukuran T3 didapatkan 39 siswa (62. Tidak ditemukan tonsil ukuran T4. sarana dan fasilitas sekolah adalah sama untuk masing-masing kelas.0% TK – (T3) 13% TK + (T3) M 1. listrik.3 9.6 0.6% 5. Prestasi belajar diperoleh diukur/diperoleh berdasarkan nilai rapor terakhir.0% Gb 2. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDS) 50 40 30 20 10 0 11.2% TK – (T1 & T2) 7.6% 12. Delapan puluh tiga siswa (79. Faktor-faktor eksternal sosial dan non sosial yang mempengaruhi proses dan prestasi belajar. Gb 3.3 dan 4. 4) Pendidikan Agama. Saat dilakukan penelitian ini rapor terakhir siswa adalah semester II pada tahun ajaran 2003/2004.6% 10. dan alat-alat pelajaran. materi. Nilai rapor yang digunakan sebagai hasil/prestasi belajar siswa meliputi semua mata pelajaran 1) Matematika. Faktor lingkungan yang berupa iklim.6% TK – (T3) M 54 52 53 54 Gambar 5. 156 siswa yang tidak menderita tonsilitis kronik (51. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDN I) 60 50 40 30 20 10 0 9.0 45 25 15 46 27 11 43 23 12 7. 6) Pendidikan Jasmani dan Kesehatan.13 Nilai Z-Score berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) adalah indikator terbaik dalam menganalisis status gizi. pemeriksaan x-foto untuk melihat besarnya adenoid tidak dilakukan. Cermin Dunia Kedokteran No.9 Status gizi diperoleh dengan pengukuran antropometri berat badan dan tinggi badan berdasarkan indeks standar internasional NCHS – WHO.8 %). 1.6 %). 3) Bahasa Indonesia.14 Data les privat (pelajaran tambahan di luar jam sekolah) diperoleh dari data kuesioner yang diisi oleh orang tua.6% TK + (T1 & T2) 45. Tingkat pendidikan terakhir orang tua (ayah & ibu) dikelompokkan ke kategori Sekolah Dasar (SD & SLTP). meliputi guru. Bakat.9 %) mempunyai keluhan tidur mendengkur (gambar 5). 2) Pendidikan Pancasila dan Kewarganegaraan (PPKn). karena alasan teknis dan biaya. konsentrasi. pada penelitian ini dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan variabel lainnya.6% 13.6% TK + (T3) 5. Demikian halnya dengan waktu belajar dan suasana kelas.

454 0. Dari hasil pengukuran antropometri berat dan tinggi badan semua siswa ditentukan nilai Z-Score berat badan menurut tinggi badan (NCHS-WHO).6 %) 29 (23. Nilai rerata prestasi belajar siswa per kelas pada siswa yang diteliti untuk semua mata pelajaran antara 7.8 %) 177 (58.6 %). β 2. p 0.6 8.78 – 16.45 2.799 Distribusi nilai rerata prestasi belajar per-kelas Jumlah Siswa Nilai Rerata per-kelas Keseluruhan Matematika B. p 0.4 8.279 .000. 95 % CI = 2.223 1. Demikian juga untuk mata pelajaran Matematika.6 %) 87 (73.9 8.019 95 % CI 4.0 7.8-8.52.000 0.7 8.6 8.2 %) 127 (71.8 8.589 .954 p 0.005 0.464 -0.8 8. x2.3. IIa IIb IIc IId IIa IIb IIa IIb IIc IId 29 32 38 36 34 32 25 27 23 25 301 7.7-8. x2. les privat dan tingkat pendidikan orang tua siswa.1 7. Hasil uji KaiKuadrat pada masing-masing mata pelajaran tersebut menunjukkan perbedaan yang bermakna (tabel 3).23 2.22 dan 95 % CI 1. siswa cerdas 119 (39. < rerata kelas 95 (76. No Hasil analisis regresi logistik.28 6. Prestasi belajar siswa penderita tonsilitis kronik yang di bawah rerata kelas sebesar 76.4 %) 124 (41.4 Faktor tonsil hipertrofi (T3 ).52 dan 95 %CI 2.338 1.25.27 – 3.000).5-8.0 8.99. Siswa dengan gizi normal sebanyak 245 (81. Faktor-faktor risiko terhadap keseluruhan mata pelajaran. status gizi.884 0.000 Rasio Prevalensi 2. faktor-faktor yang juga mempengaruhi proses dan prestasi belajar.420 0. Pendidikan orang tua.920 0.373 .Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar Selain tonsilitis kronik.6 %) 11 (34.9 %) > rerata kelas 23 (26. Bahasa Indonesia 7.2 %) dengan prestasi belajar Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi keseluruhan mata pelajaran pada siswa cerdas.629 0.4.96 1.0 8. 95 % CI = 1.3.000 0.78 6.4 7. Tabel 4.54 95 % CI 1.72 2.1.2.6 8.799 0.50 95 % 2. Berdasarkan hasil tes IQ.05 2.000 prestasi belajar rerata Variabel Tonsilitis kronik Tonsil hipertrofi (T3) Tidur mendengkur Tingkat IQ Tingkat pendidikan ayah Tingkat pendidikan ibu Les privat Jumlah RP 8.6.9 dan PPKn 7.14.508 .0 %) 119 (100.000 0. Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi belajar mata pelajaran tertentu. ialah tingkat kecerdasan. Hubungan tonsilitis kronik keseluruhan mata pelajaran.061 1.9 7.13).7 8. Dari kuesioner yang diisi oleh orang tua siswa didapatkan siswa yang mengikuti les privat sebanyak 128 (42.215 0.3 %).75 .8 7. baik ayah maupun ibu siswa sebagian besar tingkat perguruan tinggi (PT) dan sangat sedikit yang tingkat pendidikan dasar (SD).574 1.264 0. Indonesia PPKn 90 Cermin Dunia Kedokteran No. x2.2 8.029 0. 155. untuk rerata keseluruhan mata pelajaran menyatakan bahwa tonsilitis kronik berpengaruh buruk terhadap prestasi belajar (p = 0. keluhan tidur mendengkur. berbeda bermakna (p = 0. < rerata kelas 21 (65.7 7. Bahasa Indonesia maupun PPKn menunjukkan bahwa tonsilitis kronik maupun tingkat kecerdasan (siswa yang tidak cerdas) berpengaruh buruk terhadap prestasi belajar untuk mata pelajaran tersebut (p < 0. sedangkan yang tidak tonsilitis kronik sebesar 23.138 0.48 – 4.1.4 7. Indonesia PPKn Mata Pelajaran Matematika B.002 0.4 8.028 -3.4-8.2 %) 32 (26.4 %) 64 (73. p = 0.3 8.0 7.1 8.Indonesia PPKn Sekolah Dasar 1 SDN I 2 3 4 5 SDN II 6 7 Swasta 8 9 10 Jumlah Tabel 2.5 8.79 dan 95 % CI 4.790 0.25 3.000 Rasio Prevalensi 3.5 8.826 .934 2.1 %) belajar Tonsilitis Kronik + Tonsilitis Kronik − Jumlah > rerata kelas 50 (28.068 0.05.000 0.5 %) dan cerdas sekali 25 (8.874 0. rasio prevalensi 3.5 %).000 0.0 %) Tonsilitis Kronik + Tonsilitis Kronik − Jumlah Jumlah 44 (37.0 %) Rasio prevalensi = 3.9 8. untuk Matematika 7. Siswa penderita tonsilitis kronik mendapatkan nilai lebih rendah dari rerata kelas 9 kali lebih besar dibandingkan bukan penderita (RP = 8.09.9 8. Untuk melihat apakah perbedaan bermakna disebabkan oleh pelajaran tertentu maka dianalisis hubungan prestasi belajar siswa dengan nilai rerata kelas untuk mata pelajaran Matematika.86 CI 3.6 8.059 0.35 Tabel 6.12 Mata Pelajaran Matematika B.7 7.99) (tabel 2).2 %) 156 (51.8 8.8 (tabel 1).8.2 8. les privat dan tingkat pendidikan orang tua tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar (tabel 4).1 7. Ternyata prestasi belajar untuk rerata mata pelajaran tertentu maupun keseluruhan pada siswa cerdas yang menderita tonsilitis kronik lebih rendah daripada siswa cerdas yang tidak menderita tonsilitis kronik. Tingkat kecerdasan berpengaruh terhadap prestasi belajar (RP = 2. Tabel 1. Prestasi belajar siswa cerdas yang menderita tonsilitis kronik (n =119) dianalisis dengan uji Kai-Kuadrat (tabel 5 dan 6).868 0.6 % (95 siswa).16.4 7.2 7. Rasio prevalensi = 3. Bahasa Indonesia ataupun PPKn.4 % (29 siswa). Tabel 5.3 8.2. Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi belajar mata pelajaran tertentu pada siswa cerdas.2 %). siswa dengan kecerdasan biasa sebanyak 157 (52.0 %) 75 (63. p = 0.000 Tabel 3.278 . x2.2 8.73-6.484.86).000.68 3.8 % ) 301 (100.174 -0.788 .79 4.88 .8 %) Jumlah 145 (48. 2007 .05 .3 8.168 0.4 8.5. RP dan 95 % CI > 1) sedangkan faktor lainnya tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar.4 8.4%) dan gizi lebih 56 (18.

17 Ada perbedaan bermakna antara prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik dengan yang tidak Tidak ada perbedaan prestasi belajar siswa penderita tonsilitis kronik antara hipertrofi (T3) dan tidak hipertrofi (T1 dan T2) . Ada perbedaan bermakna prestasi belajar siswa antara yang menderita tonsilitis kronik dengan yang tidak tonsilitis kronik.20 Gejala yang ditimbulkan dapat berupa prestasi belajar kurang.9 Analisis statistik menunjukkan bahwa faktor tingkat pendidikan orang tua. Gejala sistemik terjadi akibat absorbsi bakteri atau toksin ke dalam sirkulasi darah. SARAN Perlu penelitian prospektif untuk mempelajari/ membuktikan pengaruh tonsilitis kronik terhadap prestasi Cermin Dunia Kedokteran No.21 Pada umumnya pengetahuan orang tua sangat menentukan pendidikan keluarga (anak-anaknya). Hipertrofi tonsil dan adenoid dapat menyebabkan obstruksi saluran nafas atas7-8.2 % (145/301). sering mengantuk.20 Pada penelitian ini.15 Hal ini karena kondisi fisiologis pada umumnya berpengaruh terhadap proses belajar. KESIMPULAN 1. tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa untuk rerata semua mata pelajaran. Bahasa Indonesia dan PPKn) dapat merupakan dampak penyakit kronik pada siswa antara lain kurang berprestasi di sekolah. Secara keseluruhan nilai rerata tiap kelas pada siswa yang diteliti antara 7.9. baik untuk rerata semua mata pelajaran maupun tertentu (Matematika. jenis kelamin dan tingkat pendidikan orang tua siswa tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik. jenis kelamin dan les privat siswa yang menderita tonsilitis kronik.16. sampai terjadi apnea obstruksi waktu tidur.18. Keluhan tidur mendengkur pada hipertrofi tonsil (T3) yang diduga dapat menyebabkan apnea obstruksi waktu tidur pada penelitian ini diperoleh dari data kuesioner orang tua siswa dan karena alasan teknis serta biaya tidak dilakukan pemeriksaan Apnea Hypopnea Index (AHI).19 Tonsilitis kronik hipertrofi yang menyebabkan apnea obstruksi waktu tidur dengan hipoventilasi alveoli. sakit kepala dan badan terasa meriang. 2. 4.9. nyeri telan ringan dan kadang-kadang seperti ada benda asing (pancingan) di tenggorok. 2007 91 .9 Prestasi belajar siswa tonsilitis kronik yang kurang dari nilai rerata kelas. Mungkin tonsilitis kronik hipertrofi (T3) pada siswa tersebut tidak/belum menimbulkan obstruksi saluran nafas atas maupun apnea obstruksi waktu tidur.9 Kondisi fisiologis pada siswa yang menderita tonsilitis kronik terganggu karena adanya gejala lokal dan sistemik.4. 155.18. Bahasa Indonesia dan PPKn) dapat merupakan dampak dari penyakit kronik. Gejala paling umum adalah tidur mendengkur yang dapat diketahui dari anamnesis. Pada sekolah yang diteliti selain penyediaan alat-alat pelajaran serta perlengkapan yang memenuhi syarat penempatan murid-murid juga diatur secara baik di kelas. hipoksia dan retensi CO2 pada malam hari dapat mengganggu fungsi psikologis dan fisiologis. 3. T2) maupun antara siswa tonsilitis kronik hipertrofi (T3) yang mendengkur dan tidak mendengkur.9 dan sesuai kriteria dari penilaian hasil belajar di Sekolah Dasar termasuk lebih dari cukup sampai baik tetapi siswa yang menderita tonsilitis kronik mendapatkan nilai yang lebih rendah. pada tonsilitis kronik hipertrofi (T3) antara yang disertai keluhan tidur mendengkur dan tidak mendengkur. Jika gejala makin berat dan makin mengganggu kondisi fisiologis maka kemungkinan besar mengakibatkan siswa yang menderita tonsilitis kronik tidak dapat belajar sama sekali. Tidak ada perbedaan prestasi belajar antara siswa dengan tonsilitis kronik hipertrofi (T3) dan tidak hipertrofi (T1.18. Faktor tingkat inteligensi. les privat. Penilaian prestasi belajar siswa diperoleh dari laporan penilaian hasil belajar semester II pada tahun ajaran 2003/2004 yang merupakan prestasi belajar terakhir saat dilakukan penelitian. Prestasi belajar pada siswa cerdas dengan tonsilitis kronik yang kurang dari nilai rerata kelas. tonsilitis kronik hipertrofi (T3) mungkin belum menimbulkan gangguan sehingga prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik baik yang hipertrofi maupun yang disertai dengan keluhan tidur mendengkur tidak berbeda daripada yang tidak hipertrofi maupun tidak mendengkur. yang dapat menyebabkan gangguan tidur. Gejala lokal berupa nyeri tenggorok atau rasa tidak enak di tenggorok. Gejalanya antara lain badan lesu.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar PEMBAHASAN Prevalensi tonsilitis kronik pada siswa kelas II Sekolah Dasar usia antara 7-9 tahun di Kota Semarang sebesar 48.15 Gejalagejala ringan akibat gangguan kondisi fisiologis siswa yang menderita tonsilitis kronik merupakan penghalang sangat besar untuk menyelesaikan pelajaran. Penilaian hasil semesteran sesuai dengan kemajuan hasil belajar (prestasi belajar) siswa selama 4 bulan atau 6 bulan . Seorang siswa bila menderita penyakit kronik maka akan sulit memperoleh kemajuan dalam pelajarannya.15 Selain pendapat beberapa ahli bahwa inteligensi (kecerdasan) merupakan salah satu faktor penting yang menentukan berhasil atau gagalnya belajar seseorang terutama pada anak. Hasil penelitian pada anak Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang menunjukkan ada hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa. baik untuk semua mata pelajaran maupun mata pelajaran tertentu (Matematika. Tingkat pendidikan orang tua juga merupakan salah satu faktor yang berpengaruh terhadap proses dan prestasi belajar siswa.8.4-8.

Lipton AJ. hidung. Suwento R. Pola kuman aerob dan uji kepekaannya pada apus tonsil dan jaringan tonsil pada tonsilitis kronis yang mengalami tonsilektomi. Jurnal Rehabilitasi dan Remediasi. Throat and Ear. In : Kerr AG ed.com/ped/topic 1630. 31:60-71. Riyadina W. Fujita S. :http://www. 18: 650-4. 1994. 19. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Bul. Udaya R.2001.2002. New York: Raven Press 1994 : 31-40. New York: Raven Press 1994 : 83-5. Kumpulan makalah dan pedoman kesehatan telinga. KEPUSTAKAAN 1. 2001: 8-12. emedicine. PIT PERHATI-KL. eds. Hadju V. 1995. Psikologi kesehatan. Penelit. 2nd ed. eds. Sprinkle PM. 3. Health Encyclopedia (Reviewer). Bahasa Indonesia. Snoring and Obstructive Sleep Apnea. Measuring change in nutritional status : Guidelines for assessing the nutritional impact of supplementary feeding programmes for vulnerable groups. Informasi Topik Utama Cermin Dunia Kedokteran Mendatang Untuk edisi mendatang. 11. 7. Franco RA. Lind MG. 17. Arch Otolaryngol.. Redaksi masih mengharapkan kesediaan sejawat untuk mengirimkan naskah/hasil penelitian sejawat sekalian untuk diterbitkan/ dipublikasikan sehingga dapat dimanfaatkan sebaik-baiknya dalam praktek dunia kedokteran. WHO. Redaksi Cermin Dunia Kedokteran akan memilih topik-topik : masalah anak kebidanan dan penyakit kandungan neurologi/saraf kesehatan jiwa informatika kedokteran sebagai topik utama. 2007 . Fujita S. Penyakit telinga. 12:1-9. Jakarta: CV Sagung Seto. 2000. Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI. J Epidemiol. Lokakarya THT Komunitas. 1980: 249-55. 1997 : 1-10. Geneva : World Health Organization. Vetri RW. 123:9-16. In Fairbanks DNF. 2002.1999: 253-64. 6th ed. Sleep apnea. Philadelphia: WB Saunders Co. Notosiswoyo M. 16. Penanganan kesulitan belajar anak slow learner.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar belajar dengan mempertimbangkan variabel yang belum diteliti dalam penelitian ini. 1983. In: Fairbanks DNF. 5:24-30. Jakarta: Fajar Interpratama Offset. Smet B. 9. :http://www. Jakarta: PT Grasindo. 20. 1959: 239-57. Ballenger JJ. Semarang:BP Undip. 13. 6. Head and Neck Surg. Quality of life for children with obstructive sleep apnea. Etiologi Peradangan Saluran Nafas Bagian Atas Dalam : Ballenger JJ. 2nd ed. Rianto BUD. Jakarta: Binarupa Aksara.Indon. tenggorok. Kariadi Semarang.emedicine. 1982. jilid I. Tirtonegoro S. Palembang. 155. Kes. Semarang:BP Undip. Edisi 13. Strohl KP. 2001.htm. 10. Bailey CM. Suryabrata S. 2nd ed. Otolaryngol. Sastroasmoro S. Jackson C. 21. 2002. Shah UK. 15. kepala dan leher. 2. Snoring and Obstructive Sleep Apnea.1999: 193-205. Kumpulan naskah ilmiah KONAS VI PERHATI. 2003. Ismael S. Epidemiologi Penyakit THT di 7 Propinsi. 14. Primara IW. 12. Rosenfeld RM.. Medan. Tonsilitis In : Mc Laughin E. 5. Tonsilitis and peritonsillar abscess.com/ent/topic 314. Insiden tonsilitis akuta dan kronika pada klinik THT RSUP Dr. Martomijoyo R.. Roth T. Obstructive sleep apnea syndrome. Jackson CL. 18. Tonsillar hyperplasia in children. Ed. Scott-Brown’s Otolaryngology-Paediatric Otolaryngology. Losin K. Aritomoyo D. 8. Analisa status gizi anak Sekolah Dasar yang mendapat program pemberian makanan tambahan pada anak sekolah (PMTAS) di Sulawesi Selatan. Redline S. Edisi 2. Psikologi pendidikan. Craft CB. Butterworth. Sabini TB. Cardiopulmonary and neurological consequences of obstructive sleep apnea. 4. Lundell PW. Supardi S. North Memorial Health Care. Disease of the Nose. Pharyngeal surgery for obstructive sleep apnea and snoring. 2002. 92 Cermin Dunia Kedokteran No. Stevens W.htm. Hubungan antara tanda klinis dengan hasil pemeriksaan histopatologis pada tonsilitis kronis yang telah dilakukan tonsilotomi Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI. 1994 : 194-224. Pengetahuan dan Perilaku Ibu / Anak Balita serta persepsi masyarakat dalam kaitannya dengan penyakit ISPA dan pnemonia. Fujita S.

guru dan sales produk obat juga merupakan profesi yang banyak mengandalkan suara. presenter. dapat terjadi suara serak. konservasi suara. seperti kelelahan neuromuskuler.4 Kelelahan suara merupakan keadaan kompleks dan melibatkan banyak organ dan sistem organ tubuh sesuai Cermin Dunia Kedokteran No. Hal ini menunjukkan bahwa sebenarnya prevalensi kelelahan bersuara cukup tinggi. Hal ini kadang-kadang tidak disadari atau tidak diketahui oleh penderitanya.7-13%1. 3. Nusa Tenggara Barat. dapat berupa terapi suara. penyanyi merupakan profesi yang akhir-akhir ini berkembang pesat terlihat dari banyaknya program televisi maupun radio yang mengandalkan suara. terapi tingkah laku suara dan terapi medikamentosa jika perlu. Sistem respirasi berperan sebagai pompa yang menghasilkan aliran udara konstan dan terus-menerus melalui glotis. Di daerah ini suara dimodifikasi oleh beberapa struktur oral faringeal (seperti lidah. Kelelahan bersuara biasanya bermanifestasi sebagai turunnya volume suara dan tinggi nada. PENDAHULUAN Perkembangan berbagai profesi yang mengandalkan suara untuk bekerja seperti penyiar. belum ada penelitian yang melaporkan hal ini. Dengan self assessment ternyata prevalensinya meningkat menjadi 73%2 . adalah kelelahan bersuara/berbicara. Juru kampanye lebih bersifat insidentil sesuai dengan putaran pemilu. rasa nyeri atau tidak nyaman di tenggorok saat bersuara. bibir. 2007 93 .Kelelahan Bersuara TINJAUAN PUSTAKA Aspek Fisiologis dan Biomekanis Kelelahan Bersuara serta Penatalaksanaannya Hamsu Kadriyan Program Studi Ilmu Kedokteran Universitas Mataram. Organ tersebut berfungsi sebagai artikulator dan resonator. laring dan traktus vokalis supraglotis. palatum. Laring merupakan organ pembentuk suara yang kompleks terdiri dari tulang dan beberapa tulang rawan serta jaringan otot yang dapat menggerakkan pita suara. Kelelahan bersuara pada profesi-profesi tersebut cukup sering ditemukan. Hal ini didukung oleh otot-otot dada. Salah satu dampak yang paling sering timbul pada organorgan pembentuk suara. hidung dan sinus. kelelahan otot-otot pernapasan dan gangguan viskoelastisitas pita suara. 155. Traktus vokalis supraglotis merupakan organ pelengkap yang sangat penting karena suara yang dibentuk pada tingkat pita suara akan diteruskan melewati traktus vokalis supraglotis. Kelelahan bersuara (voice fatigue) merupakan adaptasi negatif pembentukan suara pada orang-orang yang sering menggunakan suara dalam jangka waktu lama tanpa kelainan patologis laring1. Penatalaksanaan didasarkan pada aspek fisiologis dan biomekanis tersebut. Kelelahan bersuara merupakan salah satu dampaknya. perut dan diafragma yang berperan dalam pernapasan. Di Indonesia. PEMBENTUKAN SUARA Terdapat 3 sistem organ pembentuk suara yang saling berintegrasi untuk menghasilkan kualitas suara yang baik yaitu sistem pernapasan. gangguan aliran darah. Indonesia ABSTRAK Profesi yang mengandalkan suara akhir-akhir ini semakin berkembang. regangan non-neuromuskuler. prevalensinya 9. dan dinding faring). Keadaan ini sering timbul pada profesi yang mempunyai risiko besar untuk timbulnya gangguan bersuara yang secara psikologis maupun ekonomis akan mengganggu pekerjaannya. Hal ini dipengaruhi oleh beberapa aspek fisiologis dan biomekanis organ-organ pembentuk suara.

sehingga dapat mengganggu pekerjaan. Bila belum timbul kelelahan bersuara.1. Yiu et al. 2007 PENATALAKSANAAN Merujuk pada dampak yang dapat timbul akibat kelelahan bersuara. maka perlu beberapa langkah pencegahan maupun terapi. pencegahan merupakan hal yang terpenting. pertama akibat menurunnya suplai oksigen dan kalori serta terhambatnya pembuangan asam laktat yang menimbulkan penurunan kemampuan kontraksi otot. termasuk ligamen dan kartilago. Laki-laki yang minum air akan dapat membaca dengan kualitas suara yang baik dalam waktu yang lebih lama dibandingkan dengan yang tidak diberi minum air9. Hal ini terjadi karena pada saat bersuara akan terjadi penguapan cairan dari dalam jaringan akibat peningkatan suhu lokal karena pelepasan energi. Istirahat bersuara merupakan salah satu teknik untuk mengistirahatkan organ-organ pembentuk suara. kebiasaan latihan fisik dan kesehatan paru-paru. KELELAHAN OTOT-OTOT PERNAPASAN Kelelahan otot-otot pernapasan akan menurunkan kapasitas tekanan subglotis. Kelelahan otot dapat terjadi karena habisnya komponen energi (seperti glikogen dan kreatinin fosfat) serta menumpuknya asam laktat dalam otot. akan terjadi peningkatan suhu yang berisiko merusak jaringan laring. Hal yang sama didapatkan pada penyanyi karaoke amatir10. Hal ini biasanya terjadi setelah kelelahan bersuara timbul berulangkali. berupa meningkatnya viskositas dan kekakuan plika vokalis (perubahan viskoelastisitas).1. 155. Pada jalur saraf di atasnya juga dapat terjadi kelelahan akibat berkurangnya eksitasi motoneuron dan perubahan input motoneuron dari perifer.002-0. (2003)10 melaporkan bahwa pada subyek yang diberi istirahat 1 menit setiap selesai menyanyikan satu lagu. DAMPAK KELELAHAN BERSUARA Berbagai dampak yang mungkin timbul akibat kelelahan bersuara. sehingga dapat mengakibatkan 94 Cermin Dunia Kedokteran No. (2003)7 berpendapat bahwa perubahan suhu yang terjadi pada plika vokalis saat bergetar sangat kecil (0. . sedangkan untuk bernyanyi dibutuhkan 100% dari kapasitas paru-paru. yaitu dampak terhadap kualitas hidup dan kelainan permanen pada laring8. dan di jalur saraf di atasnya5.05). Agitasi termal pada molekul jaringan juga akan mengakibatkan lemahnya ikatan protein sehingga akhirnya menimbulkan kelelahan viskoelastis.1 HAMBATAN SIRKULASI Berkurangnya sirkulasi darah terjadi karena vasokonstriksi akibat meningkatnya tekanan intramuskuler selama kontraksi. Kelelahan bersuara akibat mekanisme ini bergantung kepada jenis pekerjaan.1 Kelelahan neuromuskuler dapat terjadi di otot. Kelainan lamina propria dapat terjadi akibat penumpukan cairan atau darah yang dapat berlanjut menjadi kista atau polip. Pada proses pembentukan suara. Beberapa peneliti menyarankan untuk minum air setiap beberapa saat setelah berbicara. Dampak terhadap struktur laring terutama terjadi pada lapisan epitelial dan lamina propria.1 Hambatan aliran darah menuju ke otot yang sedang berkontraksi mengakibatkan kelelahan otot hampir sempurna dalam 1 menit5. Kelainan pada lapisan epitelial biasanya berupa edema yang dapat berlanjut menjadi vocal nodule. Pengaruh penurunan aliran darah terhadap kelelahan bersuara diduga melalui 2 mekanisme. penurunan aliran darah akan menurunkan kemampuan untuk membuang panas dari plika vokalis. Hal ini masih kontroversial karena belum ada data penelitian yang mendukung. Secara statistik perbedaan tersebut bermakna (p<0.0050C). sosialisasi dengan masyarakat sekitar dan juga secara ekonomis baik secara langsung maupun tidak langsung. kelelahan otot-otot intrinsik dan atau ekstrinsik laring berpotensi mengurangi kapasitas untuk meregangkan dan menjaga stabilitas plika vokalis.8 Kelelahan bersuara (voice fatigue) merupakan adaptasi negatif pembentukan suara REGANGAN NON NEUROMUSKULER Paparan mekanis yang berulang terhadap epitel dan lamina propria pita suara merupakan faktor non-muskuler. Kedua. Kapasitas vital yang dibutuhkan untuk berbicara normal adalah 50% dari kapasitas paru-paru normal.7 PERUBAHAN VISKOELASTISITAS PITA SUARA Bersuara dalam jangka panjang dapat mengubah komposisi cairan di dalam plika vokalis. Kelelahan neuromuscular junction terjadi akibat berkurangnya asetilkolin di dalam kantungnya atau berkurangnya sensitivitas reseptor asetilkolin pada membran post sinaptik.1 Tetapi Titze et al. Hal ini akan mengakibatkan cairan menjadi lebih kental.4 KELELAHAN NEUROMUSKULER Kelelahan neuromuskuler didefinisikan sebagai menurunnya kapasitas regangan otot jika dilakukan stimulasi berulang. sambungan saraf-otot (neuromuscular junction). Hal ini terjadi terutama karena kehilangan suplai makanan dan oksigen. sehingga peningkatan suhu bukan penyebab utama kelelahan bersuara. kelelahan bersuara.Kelelahan Bersuara dengan hambatan yang terjadi pada fisiologi pembentukan suara serta sifat biomekanis pita suara. mampu bernyanyi rata-rata selama 101 menit sedangkan yang tidak diberi istirahat hanya mampu bernyanyi selama 86 menit. Dampak kualitas hidup terutama terjadi akibat ketidakmampuan untuk berbicara terus-terus menerus dalam waktu lama.

EGC 1997:1339-1354. gangguan aliran darah. Kedua. If you wish to be loved. latihan penggunaan tinggi nada dan intensitas yang benar. love (Seneca) Cermin Dunia Kedokteran No.Kelelahan Bersuara Faktor-faktor lain yang menjadi faktor risiko terjadinya kelelahan bersuara juga harus diperhatikan. In Kerr AG ed. Maclagan MA. Hospital Physician 1999. KEPUSTAKAAN 1. van Mersebergen M. Impact and prevention of voice problem in the teaching profession: embracing the customer views. dan kelelahan otot-otot pernapasan. Fisiologi olahraga. Yiu EML. Effect of hydration and vocal rest on vocal fatigue in amateur karaoke singers. pertama menghindari konsumsi kafein dan coklat karena akan mengakibatkan relaksasi spinkter esofagus. Welham NV. konservasi suara. Popolo PS. Terapi tingkah laku suara ditujukan untuk meningkatkan aspek teknik penggunaan suara termasuk pernapasan perut. konservasi suara yang prinsipnya lebih praktis dan realistis dibandingkan terapi suara. Vocal fatigue: current knowledge future directions. Pasien harus mengerti hubungan antara gangguan suara dan penyebabnya sehingga lebih menyadari apa yang boleh dilakukan dan apa yang dihindari. merokok. 4. 2007 95 . New York: Mosby. Chan RMM. 2003: 453-477. 10. dan obat-obatan tertentu sebaiknya dihindari karena dapat mempengaruhi kondisi permukaan plika vokalis. Solomon NP.145:120-129. Guyton AC. Maclagan MA. Dahl HA. 5. Para penyanyi yang dilatih selama 3 bulan akan mengalami penurunan serangan kelelahan bersuara secara bermakna dibandingkan sebelum dilatih12. gangguan viskoelastisitas plika vokalis. Astrand P. J Voice 2003. Folia Phoniatricia et Logopedica 1993. Hall JE. terapi suara dengan komponen utama berupa edukasi dasar anatomi dan fisiologi produksi suara. 8. TERAPI KELELAHAN BERSUARA Ada beberapa pendekatan penatalaksanaan11. Yiu EML.11 KESIMPULAN Aspek-aspek fisiologis dan biomekanis yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kelelahan bersuara diduga adalah kelelahan neuromuskuler. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ted 9. Huckvale M. meningkatkan phrasing dan teknik-teknik spesifik lainnya.15:275-290. Upper airway anatomy and function. 7. Scott-Brown Otolaryngology 6th ed. Starr CD. Penggunaan alkohol. J Voice 2001. 2. 11. Diagnosis and management of hoarseness. Terapi operatif diperlukan jika sudah terjadi kelainan permanen laring. Titze IR. McGlashan J. 3. 155. Hal ini dapat mempercepat terjadinya kelelahan bersuara karena akan mengakibatkan hilangnya lapisan mukus permukaan pita suara serta terkelupasnya epitel. Gotaas C.17:31-46. 1998. Welham NV. Kedua. Butterworth-Heinemann 1997. Perlu juga mengurangi sumber penyalahgunaan suara dan menggunakan alat pengeras suara. Arnold RR. Stromme SB. terdiri dari terapi suara. hindari makan dan minum pada jam tidur dan sebaiknya tunggu 2-3 jam setelah makan baru kemudian tidur atau posisi kepala ditinggikan. Glaze LE. 29: 3-12. The generation and reception of speech. In Basic Science.12. In Text Book of Work Physiology Human Kinetics 4th ed. Logofed Phoniatr Vocol 2004. Lundy DS. Caranya adalah dengan mengurangi penggunaan suara atau istirahat bersuara yang bertujuan mengurangi udem jaringan. Bila sudah ada gejala refluks mungkin diperlukan obat-obatan untuk menetralisir asam lambung atau mengurangi produksinya. Svec JG. J Voice 2003. 9. Effect of vocally fatiguing task and systemic hydartions on men voices. In Otolaryngology Head Neck Surgery 2nd ed.17:21-30. 12.11 Salah satu penyebab iritasi larings adalah refluks dari esofagus11. J Voice 2003. Vocal fatigue among teachers. Rodahl K. Bailey BJ.17:216-227. Fatigue. latihan bersuara dan terapi medikamentosa. J Speech Language Hearing Res 2003. 10: 59-69. Vocal dose measure: quantifying accumulated vibration exposure in vocal fold tissue. Vocal fatigue among trained singers across a solo performance: preliminary study. Casiano RR. Pertama. Forcin A. 46:922-935. Dalam Setiawan I ed. Terapi medikamentosa terutama ditujukan untuk mengurangi udem jaringan dengan pemberian obat-obat anti inflamasi steroid atau non steroid. Beberapa hal yang dianjurkan untuk mencegah refluks antara lain. Penatalaksanaannya didasarkan pada patofisiologi tersebut. 6.

0 CI 1. Indonesia ABSTRAK Latar Belakang : Formaldehid merupakan bahan kimia yang banyak dijumpai di lingkungan indusri. Kriteria paparan formaldehid dinilai berdasarkan lama dan frekuensi paparan formaldehid berbagai bentuk. secara tidak langsung.1.0001. Laki-laki (87. Berbentuk partikel debu OR 3.4. Di Indonesia.3. cair. Semarang. Kariadi Semarang Adi Nolodewo. Kanker Nasofaring. tertua 79 tahun.7 Di Indonesia.9 16. Berbentuk asap OR 7. Formaldehid bersifat korosif terhadap mukosa. Upaya para ahli untuk menguak penyebab KNF. pertanian.028. Kariadi.8 CI 0.6.8 p= 0. .5%) lebih banyak dari perempuan (12.9 -338.04 – 10.5%).05) terhadap kejadian KNF Kesimpulan: Urutan pertama paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap terjadinya KNF adalah paparan berbentuk uap. sehingga pencegahan dan penanganan sangat sulit. Berbentuk awetan/instan OR 2. Yuslam.5 CI 1.0206. PENDAHULUAN Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan keganasan tertinggi (55%) dari seluruh keganasan THT. Muyassaroh Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr.8 CI 0. formaldehid dapat memicu terjadinya mutasi DNA.8 – 11.6 p= 0.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring HASIL PENELITIAN Paparan Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring Kajian pada Penderita Karsinoma Nasofaring di RS.2 KNF menyerang usia 30-59 tahun. peternakan. Paparan formaldehid berbentuk uap OR 16. tahun 1991 KNF menempati urutan ke 4 di antara seluruh keganasan dan urutan pertama dari keganasan kepala leher. Berbentuk makanan bakar/asap OR 1. Metode: Matching case control. faktor risiko dan bahan-bahan yang berpotensi (karsinogenik) terhadap kejadian KNF.4 p=0. dengan puncak usia 40-49 tahun. 2007 Penyebab keganasan belum diketahui secara pasti.6 p= 0. Bahan ini dapat berbentuk padat. bahkan dalam makanan/ minuman. Paparan formaldehid.222. Dr.000068.0 CI 2. Hasil : Umur termuda 15 tahun.7 – 67. Penelitian di Amerika menunjukkan bahwa paparan formaldehid dapat menyebabkan KNF.5 – 6.8 p= 0. Kata kunci : Faktor risiko. Hasil analisis multivarian mendapatkan paparan formaldehid berbentuk uap. baru berhasil menemukan kemungkinan penyebab. Berbentuk minuman beralkohol OR 3. Sejumlah 32 penderita karsinoma nasofaring (KNF) di bangsal THT-KL RSDK dan 32 penderita bukan KNF yang periksa di klinik THT-KL RS Dr Kariadi Semarang.asap terbukti secara bersama berpengaruh secara signifikan (α =0.059. rumah tangga.7 CI 1.5 96 Cermin Dunia Kedokteran No. Lebih banyak ditemukan di kalangan laki-laki dibandingkan perempuan dengan perbandingan 3:1. disusul urutan ke dua adalah paparan berbentuk asap dan ke tiga adalah minuman beralkohol. 155. penelitian tentang hal ini belum pernah dilakukan. uap/ asap.9 p = 0.

Cermin Dunia Kedokteran No. Xenobiotic merupakan senyawa asing bagi tubuh. sampah.1 International Chemical Assessment Documents). hidrogen dan oksida. menyatakan bahwa paparan formaldehid bisa terjadi di semua tempat kerja dan di tempat ada pembakaran. RNA dan protein. terutama jika terpapar terus menerus. kayu.8 Perubahan sel akibat faktor endogen terjadi akibat pengaruh Virus Epstein Barr (VEB).6) 32 (100. Reaksi hidroksilasi mengubah xenobiotic menjadi derivat xenobiotic terhidroksilasi yang lebih mudah larut air dengan dikatalisis oleh kelompok enzim monooksigenase atau sitokrom P450.0) Total (%) 37 (57.8) 27 (42. sehingga memacu proses perubahan sel. Cedera ini akan diperbaiki dengan mekanisme apoptosis dan reparasi DNA.10.12 Apabila kedua fase reaksi metaabolisme xenobiotic tersebut terganggu. plastik.7 United States Agency for Toxic Substances and Diseases Registry. tergantung jenis maupun bentuknya. dan pola makan. Selanjutnya derivat xenobiotic terhidroksilasi hasil metabolisme fase I akan terkonjugasi dengan molekul asam glukuronat dan glutation (GSH S-transferase) untuk kemudian diekskresikan bersama urin atau getah empedu.7 Ambang batas toksik formaldehid bervariasi.10 Formaldehid pada kadar tertentu dapat mengakibatkan korosi mukosa apabila terhirup atau tertelan.2) 6 (18.2) 64 (100. Perbedaan perbandingan angka kejadian ini diduga kuat akibat variasi ras. atau partikel debu.7. Virus ini berperan penting dan hampir dapat dipastikan sebagai virus penyebab utama terjadinya KNF. letak geografis yang amat terkait dengan kualitas lingkungan. Angka kejadian KNF pada penelitian ini adalah 88% laki-laki dan 12% perempuan atau 7. maka xenobiotic tadi tidak dapat diekskresikan ke luar tubuh dan akan tertahan dalam jaringan adiposa.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring makromolekul sel.6. bahan pengawet dan anti kusut tekstil. 11. bahan campuran plastik. Dari penelitian ini juga terlihat bahwa angka kejadian KNF makin meningkat dengan bertambahnya umur.4.000068 Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk uap mempunyai kemungkinan 16 kali lebih besar untuk menderita KNF dari pada kelompok yang tidak terpapar (tabel 1).8 Tabel 1. Usia termuda 15 tahun dan tertua 79 tahun. 2007 97 . ban. bensin.14 Keberadaan formaldehid di lingkungan manusia juga sebagai akibat pembakaran berbagai bahan seperti solar. Jenis telanan (ingestion) berupa pengawet/komponen minuman atau makanan. Kedua kelompok secara retrospektif diselidiki ada tidaknya riwayat paparan formaldehid dengan cara wawancara dan kunjungan rumah.3. TINJAUAN PUSTAKA Kanker disebabkan oleh interaksi berbagai faktor eksogen dan endogen melalui berbagai tahapan proses perubahan sel.7.0) 11 (34. dan CEPA (Canadian Environmental Protection Act).12 Formaldehid merupakan xenobiotic yang dapat bersifat karsinogen bagi tubuh melalui paparan hirupan maupun telanan (makanan/minuman). bahan penyamak kulit.13. Sasaran utama xenobiotic hirupan atau telanan adalah menimbulkan cedera untaian DNA yang mengandung berbagai jenis gen.6. Jenis hirupan (inhalation) berbentuk uap.7) 32 (100. bahan pengawet jaringan atau organ anatomi.11. 2.12 Formaldehid sengaja diproduksi manusia untuk memenuhi berbagai kebutuhan antara lain sebagai bahan dasar perekat. Faktor eksogen (lingkungan) yang terutama adalah senyawa kimia. dan Concise International Chemical Assessment Documents (1987) menggolongkan formaldehid sebagai bahan karsinogen untuk manusia. Xenobiotic telanan masuk ke dalam tubuh secara sistemik dalam bentuk pro-karsinogen.10.2. bahan pengencer larutan desinfektan. meliputi DNA. adat istiadat atau kebiasaan. Faktor endogen yang terutama adalah gen beserta produknya.0) mOR (95%CI) 16. hampir sama dengan penelitian di Malaysia melaporkan perbandingan angka kejadian KNF pada laki-laki dibanding perempuan sebesar 8:1. asap. kelompok kontrol sesuai usia dan jenis kelamin yang tidak menderita KNF.9) Paparan Ada (+) Tidakada (-) Total p=0.4) 21 (65.0 (2.12 Xenobiotic hirupan menimbulkan efek toksisitas lokal dan mengubah protein jaringan. maka akan terjadi disfungsi gen-gen bersangkutan dengan akibat penyimpangan pertumbuhan sel ke arah ganas. cairan pembalsam. bahan pengikat kayu. Xenobiotic ini akan menjadi senyawa xenobiotic reaktif yang berikatan secara kovalen dengan BAHAN DAN CARA Penelitian ini merupakan studi observasional dengan desain matching case control. dapat ditemukan pada makanan yang CICAD (Concise dibakar/diasapkan/dipanggang. Apabila yang terkena cedera adalah gen yang mengatur siklus dan pertumbuhan sel (gen supresor tumor p53). 155.3.10. mukosa (termasuk mukosa nasofaring) menjadi lebih peka terhadap bahan-bahan karsinogen lainnya. Senyawa ini akan menyebabkan cedera sel (kerusakan DNA).1. Diagnosis KNF ditegakkan dengan hasil pemeriksaan patologi anatomi. 6. Risiko paparan formaldehid uap terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 26 (81. 2.9 Formaldehid merupakan senyawa kimia yang tersusun dari unsur-unsur karbon. Akibat korosi ini. HASIL DAN PEMBAHASAN Sampel penelitian sejumlah 64 orang terdiri atas 32 KNF dan 32 kontrol.12 Terdapat berbagai jenis formaldehid. maka akan menyebabkan mutasi struktur DNA yang diturunkan dan akan terjadi disfungsi gen-gen bersangkutan menyebabkan penyimpangan pertumbuhan sel normal menjadi sel kanker.3 : 1.10. Apabila cederanya mengenai gen supresor tumor p53.9-338. secara sistemik akan dimetabolisme dalam hati dan diekskresikan ke luar tubuh melalui 2 fase reaksi perubahan yaitu hidroksilasi dan konjugasi.

6) 64 (100.4) 42 (65. obat nyamuk bakar.5 3. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan makan makanan bakar/asap/panggang terhadap kejadian KNF.222 Kelompok yang terbiasa makan makanan bakar/asap/panggang mempunyai kemungkinan hampir dua kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa makan makanan bakar/asap/panggang. ( p=0. 2007 .6) 19 (59. yang menyebutkan bahwa paparan formaldehid berbentuk uap mempunyai pengaruh yang bermakna (p=0.0) 4 (12.2) 32(100. Kelompok yang terbiasa minum minuman beralkohol mempunyai kemungkinan hampir 4 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa minum minuman beralkohol (tabel 6). Hasil ini secara statistik tidak berbeda bermakna (tabel 4).0006 0.8 (0. Hasil penelitian ini hampir sama dengan penelitian sebelumnya. Tabel 7.6) Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.4) Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.0) mOR (95%CI) 2.7-67.7 (1.9) 17 (53.0206 Pada penelitian ini.5) 20 (62.8 (0.0001 *signifikan untuk α=0.012).6) 64 (100. Paparan formaldehid bentuk asap memiliki nilai p=0.0) mOR (95%CI) 1.0) 64 (100. berpengaruh paling besar terhadap kejadian KNF. namun secara statistik tidak bermakna (tabel 5).5) 32 (100.6 1.15 Kesesuaian hasil ini menunjukkan besarnya potensi karsinogenik formaldehid.0) Total (%) 15 (23. data ini hampir sama dengan yang diperoleh Armstrong untuk paparan asap. rokok atau asap mobil bensin atau solar.6 1.9 1.5) 32 (100. Risiko paparan formaldehid asap terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 30 (93.4) 32(100.7 (95% CI) 1.0 (1.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring Kelompok yang terbiasa makan makanan awetan/instan mempunyai kemungkinan hampir 3 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa makan makanan awetan/instan. Tabel 6. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan minum minuman beralkohol terhadap kejadian KNF Sampel(%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 12 (37.0) Total (%) mOR (95%CI) Tabel 2.4) 21 (65. Tabel 5.014) terhadap kejadian KNF.0) 4 (12.8) Paparan Variabel Uap Partikel Debu Asap Alkohol Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0. berasal dari pembakaran sampah.0286 mOR 5.6) 64 (100.5) 28 (87.0) 48 (75.5) 64 (100.6) Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0. tungku perapian.3-21.9) 32(100.0206 0.0001 pada analisis bivariat.16 Paparan asap lebih banyak terjadi di lingkungan sekitar sampel. kayu bakar.9) 32 (100.8) Paparan formaldehid bentuk uap dan asap yang terhirup berpengaruh paling besar Paparan formaldehid berbentuk uap berpeluang terbesar terhadap terjadinya KNF (p=0. Hasil analisis conditional multiple logistic regression terhadap paparan formaldehid dengan kejadian KNF Nilai p 0.5) 32(100.1) 15 (46.5) 28 (87.6) 32(100.059 Konstanta <0.5) 24 (37.5-6.4 3.1) 23 (71.0001 0.0 7.04-10. 155.9-16.0) mOR (95%CI) 3.0) Total (%) 22 (34.0) Total (%) 40 (62.9) 32(100.0) 17 (53.0-10. Risiko paparan formaldehid partikel debu terhadap kejadian KNF Paparan Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 25 (78.0) Total (%) 47 (73.1) 7 (21.4 Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.0001 Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk asap mempunyai kemungkinan 7.0) 3. Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 13 (40.8) 2 (6.0) 15 (46.5 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terpapar asap formaldehid (tabel 2) Tabel 3. didapatkan fakta bahwa paparan formaldehid uap dan asap yang terhirup. mengingat sampel hanya sedikit.4) 49 (76. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan makan makanan awetan/instan terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 11 (34.7-67.0286 16 (25.8-11. Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk partikel debu mempunyai kemungkinan 3 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terpapar (tabel 3) Tabel 4.50 (1. lokasi paparan tidak sama dan tidak dilakukan pengukuran kuantitatif kadar formaldehid.0) mOR (95%CI) 7.05 98 Cermin Dunia Kedokteran No.9-16.4) 17 (26.00068).1) 32 (100.0) 9 (28.

Tiara. Environmental Health Perspectives. Tran LM. Juillard G et al. Kencono WA. Surabaya. 16. 5. dan minuman beralkohol mempunyai nilai p < 0. Occupational exposure to formaldehyde and wood dust and nasopharyngeal carcinoma. Survival penderita karsinoma laring di bagian THT RSUP Dr. Jakarta. 2000. Neuro-ophthalmological manifestation in nasopharyngeal carcinoma. Sukardja IDG.epa.244-52. Kariadi Semarang. 12. 1279-88. 3. Edisi ke-25. Pengaruh vaksinasi BCG dalam meningkatkan respons T helper 1 (Th1) dan respon tumor terhadap radiasi pada karsinoma nasofaring (disertasi).05. Abemayor. Bandung: CV. 155. Paparan formaldehid berbentuk asap. 11. Edisi ke-5. Br. Paparan formaldehid bentuk makanan asap/bakar dan makanan awetan/instan tidak berbeda bermakna antara kedua kelompok. 6. Biokimia Harper. Universitas Airlangga. 2007 99 . Tiara. Yu MC. Olsen JH. Ind Med 1986. Metabolisme Xenobiotik. 1991: 611 – 12. 102: 965-72 Murray RK. Ind Med 1990. Laws are silent in time of war (Cicero) Cermin Dunia Kedokteran No. 2. Sani S. Bailet JW. Murray RK. adalah faktor risiko yang berpengaruh secara bersama-sama terhadap kejadian KNF (tabel 7). Lye MS. 57: 376-84. kedua variabel tersebut terbukti secara bersama-sama berpengaruh secara signifikan terhadap kejadian KNF. J. 29. Swanson GM. Kanker. Armico. Dalam Bani PA. Kimia organik untuk universitas.05. keduanya terbukti secara bersama sama berpengaruh secara signifikan terhadap kejadian KNF. 2000. Nasopharyngeal carcinoma in Malaysian Chinese: Occupational exposures to particles. Edisi I. Armstrong RW. Environ. 47 (2) : 116-21 Vaughan TL. 14. berupa uap dan asap. Imrey PB.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring Paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap kejadian KNF adalah faktor risiko paparan formaldehid yang terhirup. May 2001. Nasopharyngeal cancer and the Southeast Asian patient. 9. Bandung. In: Proc. Ishak M. Laryngoscope 1992. J. Penerbit buku kedokteran EGC 2003: 750-53. Institut Teknologi Bandung Press. Armstrong MJ. 15.gov/ngispgm3/iris on the Substance File List as of March 15. Sawmill chemicals and carcinogenesis. 111-25. 109: 209 – 11. Buku ajar Farmakologi dan Toksikologi. Mark RJ. Teschke.1995. 7. Epidemiol. Occup. 2000. Med. Dalam Rini. Dengan α=0. The histopathological evaluation on nasal biopsy of occupationally exposed to formaldehyde workers. Biokimia Harper. formaldehyde and heat. 991-8. 2001 : 18-36. US Environmental Protection Agency's Integrated Risk Information System (IRIS) on Formaldehyde. KEPUSTAKAAN 1. Sulistyowati E. Internat. 3rd Asia-Oceania Congress of Otorhinolaryngology. Lynch CF. Nasopharyngeal carcinoma: treatment result with primary radiation therapy. 63: 1776-85 Kwarditawati M. J. Lee SP. 4.K. Her Cheng. Dalam Bani PA. Br. 1982 : 77 – 132. Kumpulan naskah KONAS XII PERHATI Semarang 1999. The American Academy of Family Physcians. Stewart PA. Penerbit buku kedokteran EGC 2003 : 743-48 Mutschler E. uap. partikel debu. gen kanker dan faktor pertumbuhan. Surabaya : Airlangga Universitas Press. Available from URL http://www. p. 2001. A Study of verified cancers and the relation occupational exposure to formaldehyde. Dinamika obat. KESIMPULAN Paparan formaldehid bentuk uap dan asap yang terhirup berpengaruh paling besar terhadap kejadian KNF. edisi 25. Prasad U. Onkologi klinik. 8. 43 (11) : 769-74 Boysen M. 2000. Besari I. Asnaes S. 10. Huff J. namun formaldehid bentuk makanan asap/bakar mempunyai risiko hampir 2x dan bentuk makanan awetan/instan hampir 3x dibanding kelompok yang tidak terpapar. 13. Lyon JL et al.

Radiasi sebagai terapi tunggal pada dasarnya diberikan pada penderita yang belum mengalami metastasis jauh. Hampir 60 % kanker di daerah kepala dan leher berupa karsinoma nasofaring. tenggorok. densitas mikrovaskuler. 2007 . sedangkan radiasi sebagai terapi kombinasi dengan sitostatika diberikan bagi penderita yang sudah mengalami metastasis jauh.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi HASIL PENELITIAN Hubungan antara Densitas Mikrovaskuler dengan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring WHO 2 dan WHO 3 terhadap Terapi Radiasi Willy Yusmawan. tonsil dan hipofaring. 155. Secara keseluruhan terdapat 32 penderita karsinoma nasofaring yang sampel biopsinya dinilai densitas mikrovaskulernya. 100 Cermin Dunia Kedokteran No. baik sebagai terapi tunggal atau sebagai terapi kombinasi dengan sitostatika merupakan pilihan bagi sebagian besar penderita karsinoma nasofaring. PENDAHULUAN Kanker nasofaring di Indonesia termasuk 10 besar dari seluruh keganasan dan merupakan keganasan nomor satu di bidang telinga. hidung. laring 16 % dan sisanya di tempat lain terutama di daerah rongga mulut. Respon penderita terhadap terapi radiasi yang merupakan terapi utama penyakit ini berbeda beda. Amriyatun Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr Kariadi Semarang ABSTRAK Latar belakang : Karsinoma nasofaring merupakan keganasan yang paling sering terjadi di bidang THT KL. Tujuan : Membuktikan bahwa karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 dengan densitas mikrovaskuler tinggi akan mempunyai respon klinik yang lebih baik terhadap terapi radiasi dibandingkan dengan tumor dengan densitas mikrovaskuler rendah Metode : Studi kohort prospektif terhadap penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi di klinik dan bangsal THT KL RSDK. radiasi atau radioterapi. respon klinik terapi radiasi Hingga kini. kepala dan leher. diikuti oleh kanker hidung dan sinus paranasal 18%. Simpulan : Densitas mikrovaskuler tidak berhubungan dengan respon klinik karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang diterapi radiasi dan tidak dapat dijadikan faktor prognosis untuk menentukan keberhasilan terapi radiasi terhadap penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 Kata kunci : Karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3. Hasil : Uji Fisher dan uji korelasi Koefisien kontingensi tidak mendapatkan ada hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik terapi radiasi berupa pengecilan massa tumor di nasofaring dan kelenjar limfe leher. Densitas mikrovaskuler yang berhubungan dengan oksigenasi massa tumor dipandang sebagai faktor yang berperan dalam perbedaan respon terhadap terapi radiasi ini.

gejala leher. Sebagian besar penderita yaitu 23 (71. pembagian tersebut disederhanakan menjadi 2 yaitu tipe karsinoma sel skuamosa (WHO 1) dan karsinoma tak berdiferensiasi (WHO2 dan WHO 3).200 cGy.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi Beberapa penulis menyatakan bahwa karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 mempunyai epidemiologi. Skor ECOG 1 dan 2. dan gambaran klinik yang hampir sama. Beberapa penderita massa tumornya mengecil setelah dosis 6000-7500 cGy yang diberikan dengan teknik fraksinasi. Dalam hal dosis radiasi. 3. sedangkan derajat densitas ≥ 43 dinyatakan sebagai densitas mikrovaskuler tinggi. yaitu 31 penderita. Preparat selanjutnya dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik FK UGM Yogyakarta untuk dihitung derajat densitas mikrovaskulernya dengan pengecatan sel endotel dengan faktor Von Willebrand. sehingga untuk kepentingan klinik dan prognostik. Derajat pengecilan massa di nasofaring dinyatakan : respon komplit bila massa di nasofaring hilang sama sekali. Pada penelitian ini tidak dilakukan biopsi kelenjar limfe leher. derajat pengecilan limfonodi leher dinyatakan : respon komplit bila tidak teraba lagi limfonodi leher. respon parsial bila massa di nasofaring mengecil >50% tapi <100%. terdapat istilah OER (oxygen enhancement ratio) yaitu perbandingan dosis radiasi yang dibutuhkan untuk mematikan sel dalam keadaan hipoksik dan sel dalam keadaan oksik (cukup oksigen). Densitas mikrovaskuler < 43 dinyatakan sebagai derajat densitas mikrovaskuler rendah. Dengan mikroskop cahaya binokuler pembesaran 40X dinilai area dengan neovaskularisasi terbanyak (hot spot). gejala mata dan gejala kepala dikirim ke bagian Endoskopi untuk menjalani nasofaringoskopi dan biopsi massa tumor di nasofaring. oksigen. gejala hidung. TUJUAN PENELITIAN Untuk membuktikan bahwa penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang mempunyai derajat densitas mikrovaskuler tinggi akan mempunyai respon klinik terhadap radiasi lebih baik bila dibandingkan dengan penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 dengan densitas mikrovaskuler rendah. Sementara itu.9%) saat datang berobat mempunyai ukuran T2. dosis fraksi harian 180 . sementara penderita lain massa tumornya cenderung tetap. Untuk kepentingan pengolahan data maka respon tersebut dibagi menjadi respon positif yang meliputi : respon komplet dan sebagian serta respon negatif yang meliputi : minimal atau tidak respon dan respon progresif. 2. Derajat angiogenesis dinilai dengan skala nominal. Hasil biopsi dikirim ke bagian Laboratorium Patologi Anatomik RS Dr Kariadi Semarang untuk pengecatan Hematoxylin-Eosin menggunakan blok parafin. Berdasarkan respon terhadap terapi radiasi. karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 mempunyai respon yang lebih baik dibandingkan dengan karsinoma nasofaring WHO 1. Densitas mikrovaskuler diukur dalam area hot spot yaitu daerah yang mempunyai anyaman pembuluh darah paling padat dalam suatu area tumor. HASIL DAN DISKUSI Pada penelitian ini sebagian besar penderita terdiagnosis sebagai karsinoma nasofaring WHO 2. Bersedia diikutkan dalam penelitian. respon klinik terhadap radiasi antar sesama penderita karsinoma nasofaring tidak sama. dan terdiagnosis sebagai karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3. respon parsial apabila pengecilan >50% dan <100%. minimal atau tidak ada respon bila massa di nasofaring mengecil <50% atau besarnya tetap dan progresif jika massa di nasofaring makin membesar atau timbul lesi baru. serologi. Kasus adalah penderita karsinoma nasofaring yang menjalani pemeriksaan nasofaringoskopi dan biopsi di RS Dr Kariadi Semarang pada periode penelitian (Mei –Desember 2005). Dalam kenyataannya. minimal atau tidak ada respon bila pengecilan limfonodi leher <50% atau massa tumor besarnya tetap dan progresif bila limfonodi leher makin membesar atau timbul lesi baru. walaupun tipe histopatologinya sama. Kriteria inklusi: Penderita dengan stadium I-IV.memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.1%) Cermin Dunia Kedokteran No. Kadar hemoglobin > 10g/dl. BAHAN DAN CARA KERJA Merupakan penelitian prognostik menggunakan rancangan Kohort yaitu dengan mengikuti dan mengamati kasus yang diteliti sampai kurun waktu tertentu. 5. 1. tumor mengenai kedua sisi nasofaring [AJCC (American Joint Committe on Cancer)] dan 9 (28. Akan mendapatkan terapi radiasi eksterna 6000 – 7500 cGy. dan kematian sel tumor. Dosis radiasi yang dibutuhkan untuk mematikan sel dalam keadaan hipoksik 2 kali lebih tinggi dibandingkan dengan untuk sel yang oksik. Pasokan oksigen dalam suatu tumor sangat ditentukan oleh proses angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru). 4. Kemudian dilakukan penghitungan jumlah pembuluh darah mikro pada 10 lapangan pandang dengan pembesaran 400X (high resolution field) dalam area hot spot tersebut. 155. Penderita yang datang ke Klinik THT RSDK dan memenuhi kriteria tanda karsinoma nasofaring yaitu gejala telinga. Penilaian dilakukan oleh dua orang ahli Patologi Anatomi. Anyaman pembuluh darah dalam suatu area disebut densitas mikrovaskuler. sedangkan WHO 3 hanya 1 penderita. Nilai batas densitas mikrovaskuler adalah 43. 2007 101 . Respon klinik terhadap radiasi berupa pengecilan massa di nasofaring dan pengecilan kelenjar limfe leher pada penderita karsinoma nasofaring yang telah mendapat terapi radiasi sebanyak 30 kali. Hasil akhir jumlah pembuluh mikro dalam satu preparat adalah hasil penjumlahan pembuluh darah mikro pada sepuluh lapangan pandang yang dinyatakan dalam jumlah pembuluh mikro per lapangan pandang. Reliabilitas pengukuran ditingkatkan dengan dengan pengukuran berulang.

:1477-89 Rubio L. Oncol. imunitas serta kondisi psikologis penderita. Molecular pathogenesis of squamous cell carcinoma of the head and neck. In : De Vita. Pada penelitian ini respon komplit dan respon sebagian digolongkan menjadi respon positif. Kematian akibat proses ini mencapai sekitar 6065% kematian sel akibat radiasi.5%) penderita. Tumor ganas kepala dan leher di bagian THT/ RSUP Dr Kariadi Semarang periode 1996-1999. July 2002. Berdasarkan pembagian dengan nilai tersebut. Fase pembelahan merupakan salah satu faktor yang sangat penting dalam menentukan radiosensitivitas tumor. eds. Yokose T. Image analysis of microvessel area predicts radiosensitivity in early stage . Nasopharyngeal carcinoma. Hasil ini tidak sesuai dengan teori bahwa makin tinggi densitas mikrovaskuler maka ketersediaan oksigen dalam jaringan tumor akan makin baik sehingga dapat meningkatkan radiosensitivitas tumor.4%) penderita. Pada penelitian ini. 3rd ed.1%) penderita. Tjahjadewi S. Johnson PJ.6%) penderita. Iskandar N. Philadelphia: WH Saunders Co. Pathol. maka mungkin masih ada sel tumor yang belum mati atau belum berespon sempurna terhadap radiasi. Roezin A.p.248-73 Frangou E. 2000 . respon sebagian pada 12 (37. Suen JY eds. maksimal. Dalam : Susworo HR. N2 pada 20 (62. Deteksi dan pencegahan karsinoma nasofaring.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi penderita berukuran T3.13. Pada penilaian kelenjar limfe leher didapatkan pembesaran dengan derajat N1 (nodul tunggal homolateral berdiameter 3-6 cm atau nodul multipel homolateral berdiameter < 6 cm (AJCC)] pada 5 (15. Kanthan R. 2. . penilaian respon klinik dilakukan 4-6 minggu setelah terapi radiasi. Rosenberg SA.B Lippincot. Hasebe T.8%) penderita. 3. Faktor lain yang menyebabkan tidak bermaknanya hasil penelitian ini adalah faktor efek radiasi terhadap sel. 4th ed. Morphometric study of tumor angiogenesis as a new prognostic factor in nasophryngeal carcinoma patients.pp.1996.5%) penderita dan respon minimal pada 9 (28. 1996. 2001. makin aktif fase ini atau makin banyak sel yang berada pada fase mitosis. 1. 5. Efek tidak langsung lebih dominan karena membran sel merupakan bagian sel yang paling luar sehingga paling rentan dan mempunyai risiko paling besar untuk mengalami kerusakan dalam hal ini karena paparan sinar radiasi. 2000. Burgos JS. sementara itu yang tertinggi adalah 75 per lapangan pandang. Res. 274-6.:. 6. Jakarta : UI Press. 4. dengan demikian maka sisa dosis fraksinasi sebesar 2500-7000 rad akan mengenai sel pembuluh darah tumor yang tua dan matur dengan endotel yang tebal sehingga lebih tahan terhadap paparan radiasi. In : Myers EN. Pada penelitian ini densitas mikrovaskuler dibagi menjadi densitas tinggi dan densitas rendah dengan angka median yaitu 43. Morera C. Karsinoma nasofaring. SIMPULAN Tidak terdapat hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik berupa pengecilan massa di nasofaring dan kelenjar limfe leher pada penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang mendapat terapi radiasi.149-50. Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok. dan N3 pada 7 (21. Prosedur tetap radioterapi.107-15. World J Clin Oncol 2005. 155. Matinya sel pembuluh darah muda ini dicapai pada dosis sekitar 4000 rad.5-16. didapatkan penderita dengan densitas rendah dan tinggi masing masing sebanyak 18 dan 14 penderita.p. Philadelphia: J. Pada pengamatan pembesaran kelenjar limfe leher didapatkan angka respon komplit pada 11 (34. Faktor lain yang diduga juga bisa menjadi penyebab tidak sesuainya hasil penelitian ini dengan teori adalah karena mayoritas penderita pada penelitian ini berasal dari sosial ekonomi yang kurang mampu sehingga berpengaruh pada keadaan gizi. Pencegahan dan deteksi dini penyakit kanker. Syafril A.p. Pada penelitian ini tidak didapatkan penderita yang mengalami progresifitas massa tumor. Dalam proses kematian sel tumor akibat radiasi yang dominan adalah kematian akibat homolytic cleavage membran sel atau efek tak langsung.5%) penderita dan respon minimal pada 8 (25%). Keadaan umum penderita yang kurang baik menyebabkan respon terhadap terapi radiasi juga kurang 102 Cermin Dunia Kedokteran No. 3. Lawson J. Edisi keempat. Pada penelitian ini tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik berupa pengecilan massa di nasofaring dengan kelenjar limfe leher. Penilaian respon terapi radiasi dengan menilai massa di nasofaring dan kelenjar limfe didapati. Ann. Angiogenesis in male breast cancer. Principles and Practice of Oncology. Chan AT. Boedina S. mungkin kematian sel ini adalah 2-3 bulan pasca radiasi. Dalam : Soepardi EA. Oncol. dan tidak respon atau respon minimal digolongkan menjadi respon negatif. 7. Nilai densitas terendah pada penelitian ini adalah 21. 6: 210-16 Kamijo T. Makalah PIT Palembang.5%) penderita. Myers JN. untuk respon tumor di nasofaring respon komplit didapatkan pada 12 (37.2001. Theo PM. sensitivitas tumor akan makin meningkat. 9. 2007 1. sedangkan sisanya yaitu sekitar 35-40% adalah akibat efek langsung yaitu putusnya rantai DNA (single dan double strand break). SMF bagian Radiologi RSUP dr Kariadi/ Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. Hasil penelitian ini juga tidak bermakna. Hayashi R. KEPUSTAKAAN Tidak terdapat hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik Hal ini mungkin disebabkan oleh faktor biologi sel termasuk fase pembelahan sel yang berbeda beda yang tidak bisa diamati dalam penelitian ini. 8. Cancer of the Head and Neck. respon sebagian pada 12 (37. Principles of Radiation Therapy.1993. Yonou H. Instalasi Radioterapi. Hellman S. Pada penelitian ini respon komplit dan respon sebagian digolongkan menjadi respon positif dan tidak respon digolongkan menjadi respon respon negatif. mungkin karena paparan radiasi hanya akan mematikan sel endotel pembuluh darah yang muda (yang terbentuk karena angiogenesis) karena endotel pembuluh darah ini masih tipis dan belum mengalami maturasi sempurna. Ebihara S. Roezin A.

134-165. 33:. Semarang . Semarang. Systemic assessment of the patient with cancer. 3rd ed.717-35 34. 3rd ed. David EP eds. Cell proliferation.Oncol. 12. Locally advanced nasopharyngeal cancer : Long term outcomes of radiation therapy. J. Intratumoral microvessel density in biopsy specimens predicts local response of hypopharyngeal cancer to radiotherapy. Seibert JA. Wachsberger P. Kian AK. Oncol. Weidner M. 17-29. Japan.613-19. 23. 47. Lippincot. Djakaria M. Oto Rhino Laringol. Sham JS. Hasebe T. Garden AS.1996. 20.297-307 Barnes L. Hsieh CY.Laryngol. 21: 505-15 Dedhar S. 42. VEGF predicts outcome and lymph node metastasis in squamous cell carcinoma of the esophagus. In : Myers EN. Head and Neck Surgery Otolaryngology. Burd R. Wang AW. Kumpulan Makalah Ilmiah. 2003. Clin. 17. Asean Otolaryngol.Biol.613-19. Internat.. Guang-Wu H. 2007 103 . Slingerland JM. Muyassaroh. Image analysis of microvessel area predicts radiosensitivity laryngeal carcinoma treated with radiotherapy. Cancer Res. In: Skeel T eds. 16.Clini. Philadelphia . Peters LJ. Br. 2003. Milas T. angio. 197-218. XXIII(3): . Service central d anatomie et cytologie pathologiques. Carcinogenesis. In: Andrew SJ. Yokose T. Oncol.Cancer Institute 1992. pp..J. Nasopharyngeal cancer. 1996. J. 2000 . Tai TH.31-47 31. Oncol. Cancer of the Head and Neck. Indudharan R. 9:. Kashima H..Oncol. 2nd ed. Tumor angiogenesis in nasopharyngeal carcinoma patients Pathol. Zang SC. CV Infomedika. WB Saunders Co. Suen Y eds.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi laryngeal carcinoma treated with radiotherapy. Lyon.content understanding. Radiol. Miyamoto SI. Suen JY eds. Clin. 6 : 210-16 46. 38. Sunagawa M.. Ebihara S. 24. Cancer of the Head and Neck. Semarang 1999. 11. Johns M. J. Frei. 32-47.250 44.p. 1: 1-6. J. Philadelphia: WB Saunders Co.:.2809-14. Hill PR eds. Cancer of the nasopharynx. 211: 513-18 45.pp. Ozawa S. Kusumo H. 6: 161-68. Morrison WH. 6 : 1161-68. Shiu AS. Tumor angiogenesis : past.55-61 33. Cell proliferation and cell death. Clin. In : Williams and Wilkins eds. Philadelphia:WB Saunders Co. The angiogenesis foundation 2000. 1997.J.112732 49. 33: . Sidek D.Radiol.34-7.J. Wei W. Neel B. pp. Affandi Y. 1:. pp. Cermin Dunia Kedokteran No. Liu MT. Cancer of the Head and Neck 4th ed. pp..2nd ed. 1998. 1999. In : Myers E. Indon.Nat. Handbook of cancer chemotherapy. Ang KK. In : Myers E. The Laryngoscope. Radiation biology. 1997 . Internat. Kerbel RS. Clin. Philadelphia: WB Saunders Co. 9 : 1957-71. Suen J eds. Kariadi Semarang tahun 1996-1998. J. Oncol. Sanguineti G. Harris A. Carcinoma of the nasopharynx treated by radiotherapy alone : determinants of distant metastasis and survival.Otol 11:. pp.501-08. Philadelphia : WB Saunders Co. Patholgy of Head and Neck : general consideration. 27. ed. Shimada S. 2003. Implications of quantitative tumor and nodal regression rates for nasopharyngeal carcinoma after radiation therapy. Lee DJ. Tucker SL. The relationship between microvessel density. Cancer of the nasopharynx. Huang CC.Current concept of angiogenesis. Internat. J. Head and Neck Surg. Hill R eds . Hadi W. Growth factor signal transduction in cancer. In : Tannock I.113-23. pp. 26. 155. Lin JC. Intratumoral microvessel density in biopsy specimens predicts local response of hypopharyngeal cancer to radiotherapy. Philadelphia.724-29 43. Disease of the Head and Neck. Tannock IF.961-9 36.717-35 35. Prognostic factors affecting the outcome of nasopharyngeal carcinoma. Japan.Burgos J. eds. Lin JP. 2003: 19:1127-32. 28. General principles of radiation therapy for cancer of the head and neck. Petunjuk diagnosis karsinoma nasofaring. 22. Boone J. Bushberg JT. Hannigan GE. 2000 .7. The essential physics of medical imaging .J.p. Evaluasi hasil radioterapi pada karsinoma nasofaring di lab/UPF THT FK UNPAD/RS Dr Hasan Sadikin Bandung periode 1 Januari 1986 sampai dengan 31 Desember 1989. p. 2003. Ozawa S. The Basic Science of Oncology. Kongres Nasional XII Perhati.90-9 32. Microvessel density predicts the radiosensitivity of metastatic head and neck squamous cell carcinoma in cervical lymph node. 21. 2000. The Basic Science of Oncology. Kannan T. the expression of vascular endothelial growth factor and the extension of nasopharyngeal carcinoma. 110: 2066-9. J.p. 3rd ed. Mould RF.Clin Oncol 2003.ntnn Scoazec JY. Peran onkologi radiasi dalam penanganan penyakit keganasan. J. Skeel R. 2000. Cancer Res. Kamijo T. Ando N.pp. Jan JS.Cancer Res. September 2001.Cancer Res 2001. Tsai WL. Ando N. Samsudin. In : Tannock IF. Res.org/understanding. The extracelluler environtment and cancer. 41. Stillwagon GB. pp. Goodrich D. Chang TH. Singapore: McGraw Hill. 1637-71.53-61. Response of cranial nerve abnormalities in nasopharyngeal carcinoma to radiation therapy. Nose and Throat. In : Holland. 2001:. Cancer of the Head and Neck.307-39 Hasselt CAV. :1991. Oksidan antioksidan dan radikal bebas.. Nasopharyngeal carcinoma. 25. 13. Dalam: Kapita selekta ilmu kedokteran molekuler. Phys. Kumpulan makalah Kongres Nasional Perhati XII. pp. 14.Oncol 2003. Nasopharyngeal carcinoma. Tumor response to ionizing radiation combined with antiangiogenesis or vascular targeting agents. WB Saunders Co :2002. Dicker AP. Understanding angiogenesis. WHO classification of the Nasopharyngeal Carcinoma in North Central Java. Aspek klinik dan histopatologis karsinoma nasofaring. 18. 17-32.2001. Shih CH. 10. Singapore: Mc Graw Hill. Clin . eds. 48.19. 2003. Fang FM. 40. Ohio:Little Brown Co. 1998 Wei Wi. Jakarta 1999:. Aaronson SA. 37. Kamijo T. treatment and outcomes in 20th century. Suryohudoyo. 29. 11:. pp. Miyamoto. Jakarta. Kelainan neurologik pada karsinoma nasofaring di SMF kesehatan THT RSUP Dr. differentiation and apoptosis. 30. Sham JS. Nasopharyngeal carcinoma: clinical trends.p. Morera C. 7: 2809-14. March 2000 . 1997. J. Andreef M.2002. 1992. Cancer Medicine. Soehartati G. Witte MC. Vascular endothelial growth factor expression predicts outcome and lymph node metastasis in squamous cell carcinoma of the esophagus. 2002. 19.1999 39. Clin. In : Holland. Oncol. France . In : Bailey BJ. Subbag Radioterapi FKUI RSCM. 277-93. Sudaryanto T. Frei. Bambang SS. Japan. Cancer Medicine.:84:1875-87. Zang J.1998. Cancer Res. Kimmelman A. present and the near future. 1998. :2002. In : Myers EN. Kamijo T The radiosensitivity of metastatic head and neck squamous cell carcinoma in cervical lymph node. Clin. Suen Y eds. 15. Fedi P. 33. Radiother. Tumor angiogenesis : A new significant and independent prognostic indicator in early stage breast carcinoma. London : Arnold. Pardee A. Ito Y. Philadelphia : Lippincot Raven 1998.23-25.

Pengukuran antropometri. Perubahan komposisi tubuh terutama penurunan masa lemak dan rasio lingkar pinggang 104 Cermin Dunia Kedokteran No. Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol Sebelum dan Sesudah 20 Hari Puasa pada Bulan Ramadhan : Studi pada Mahasiswa FKG Universitas Jember . 2005 Hari Basuki1 Dwi Prijatmoko2 1 Bagian Biomedik. Penelitian ini bertujuan untuk menghitung perbedaan komposisi tubuh.2Bagian Ilmu Kesehatan Gigi Masyarakat. Sub Gizi. dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi fraksi HDL-kolesterol disertai penurunan trigliserida plasma pada populasi hiper- PENDAHULUAN Pengukuran komposisi tubuh adalah bagian integral dari pemeriksaan status gizi (1) karena data ini cukup sensitif untuk menentukan keparahan suatu penyakit(2). Perubahan tingkat risiko ini terutama melalui perubahan komposisi tubuh(5). tetapi ada perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul yang bermakna. Rasio lingkar pinggang dan pinggul dilaporkan merupakan faktor prediktor penyakit kardiovaskuler yang lebih kuat dibanding dengan pemeriksaan indeks massa tubuh (3). 155. Jawa Timur ABSTRAK Puasa dapat diartikan sebagai pembatasan asupan makanan dan minuman. Rasio Lingkar Pinggang Pinggul. 2007 . tekanan darah sebagai faktor risiko kardiovaskuler sebelum dan sesudah puasa. mengakibatkan penurunan indeks massa tubuh (IMT) yang sering dipakai sebagai indeks obesitas. IMT. dan pinggul akan dapat mengurangi risiko kardiovaskuler (6). Pengaruh pola makan dan asupan nutrisi terhadap perubahan risiko penyakit kardiovaskuler sudah banyak dilaporkan(4). kadar plasma kolesterol. Lebih lanjut pembatasan asupan minuman akan dapat mempengaruhi tekanan darah melalui perubahan status hidrasi. penurunan cairan total tubuh. Kata kunci : Puasa. Na. Diastolik. dan HDL kolesterol serta tekanan sistolik maupun diastolik. Perubahan komposisi tubuh terutama penurunan massa lemak akan dapat mengurangi risiko kardiovaskuler. Beberapa laporan juga menyatakan peningkatan aktivitas fisik dengan keseimbangan energi negatif. Komposisi Tubuh. Penelitian ini menyimpulkan bahwa puasa selama bulan Ramadhan dapat menurunkan risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio lingkar pinggang dan pinggul. HDL Kolesterol. total kolesterol. Total Kolesterol. Pengurangan asupan makanan selama puasa dapat menyebabkan keseimbangan energi negatif. Pengurangan jumlah asupan makanan akan mempengaruhi keseimbangan energi selanjutnya akan dapat menyebabkan perubahan komposisi tubuh.Perubahan setelah Puasa Ramadhan HASIL PENELITIAN Perubahan Komposisi Tubuh. defisiensi vitamin K (7) dan Mg. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember Jember. Selama puasa tidak ditemukan perbedaan IMT. tekanan darah dan plasma kolesterol dari 10 mahasiswa laki-laki Fakultas Kedokteran Gigi yang bersedia menjadi sukarelawan dilakukan 5 hari sebelum dan 20 hari setelah puasa dalam bulan Ramadhan 2005. Sistolik.

155.6 162. Pengukuran antropometri meliputi berat badan. Pengukuran antropometri.5 164.8 21.8 21.6 18.50 49.20 52. Dalam kondisi ini keseimbangan energi negatif yang akan mengubah komposisi tubuh dapat terjadi pada mahasiswa yang menjalani ibadah puasa.40 49.00 48.0 19.1 18. (Tabel 3). Tabel 1. Dehidrasi pada siang hari segera normal kembali pada malam hari. (tabel 2).00 55.2 55.1 ± 3. Selama bulan Ramadhan.Perubahan setelah Puasa Ramadhan kolesterolemi dan hipertrigliseridemi. akibatnya ekskresi air lewat urine meningkat agar tekanan osmotik kembali normal.70 59.4 49.50 51. Pengurangan jumlah asupan makanan akan mempengaruhi keseimbangan energi jika tidak diimbangi dengan pengurangan aktivitas fisik.5 18.5 19.5± 0.4 163.00 52.00 52.73 Ratio lingkar pinggang/ pinggul 0.4 18.60 49. Hal ini mungkin Cermin Dunia Kedokteran No.0 51.88 0.89 0.00 55. tekanan darah dan kadar kolesterol dilakukan pada 5 hari sebelum dan 20 hari sesudah puasa pukul 5 sore.5 ±0.60 56.2 164.00 50. * Tidak bermakna Ratio lingkar pinggang pinggul Sangat menarik karena di kelompok ini terjadi pergeseran depo lemak.5 19.0 18. Dalam penelitian ini tidak ada perlakuan diet khusus selama malam hari. Indeks Massa Tubuh Puasa dapat dikategorikan sebagai pengurangan asupan seluruh jenis nutrisi sehingga sering digunakan dalam upaya menurunkan berat badan.30 53. Penurunan berat badan juga bisa terjadi karena pembatasan konsumsi air dan mineral. Pada penelitian ini tidak terjadi penurunan IMT mungkin karena puasa yang dilakukan tidak mempunyai korelasi dengan penurunan jumlah konsumsi energi dan zat gizi lain.89 0.5 20. Karakteristik responden Berat Badan (kg) 49. Pengambilan sampel darah dilakukan setelah pengukuran antropometri.6 18.90 0.00 52.0 171.5 ± 0.0 168. lingkar pinggang dan lingkar pinggul masing-masing diukur dengan timbangan kamar mandi. Puasa dapat diartikan sebagai pembatasan asupan makanan dan minuman. Semua pengukuran diulang tiga kali.6 160.05 IMT BB/TB (kg/m2) 19.0 162.5 52. Sukarelawan juga mempunyai kisaran usia yang relatif sama. Analisis kadar kolesterol dilakukan di laboratorium klinik Mitra Jember. Walaupun tidak diikuti penurunan IMT. Ini yang mungkin terjadi pada puasa bulan Ramadhan.0 56.4 19. sehingga berat badan dan IMT pada studi ini tidak berubah bermakna. dapat diharapkan terjadi penurunan berat badan terutama massa lemaknya (8).24 52.5 50.2 19. Perbedaan berat badan dan IMT sebelum dan sesudah 20 haripuasa Berat Badan (kg)* Sebelum Sesudah 49. IMT dan usia mereka relatif homogen.3 19.0 ± 0. Untuk Asia rasio >0.6 19.6 ±4.5 53.90 0.7 166.50 50.7 18. rata-rata IMT pada batas ideal untuk Indonesia walaupun condong ke arah berat badan kurang.1 18.89 0. data ini menunjukkan bahwa puasa selama 20 hari pada bulan Ramadhan dapat menurunkan faktor risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio ini.00 55.50 51.22 IMT* Sebelum 19. 2007 105 .90 dikategorikan risiko kardiovaskuler tinggi (WHO.88 0. Rata-rata rasio lingkar pinggang pinggul berada di 0.4 169.2 19. Semua sukarelawan menandatangani lembar persetujuan yang telah disediakan.4 18.5 19. terlihat dari penurunan rasio pinggang pinggul yang bermakna (p<0.01 Umur (tahun ) 20 20 19 20 19 19 19 20 20 19 19.91 0.90 serta IMT yang ideal menunjukkan bahwa para sukarelawan mempunyai risiko kardiovaskuler rendah.8 19. pemeriksaan hematologi dan kolesterol dilakukan di Laboratorium Klinik Mitra Jember.0 52.90 ±0.24 Tinggi Badan (cm) 158.73 Sesudah 19. turunnya konsumsi NaCl menurunkan tekanan osmotik. Sukarelawan yang bersedia mengikuti penelitian ini dianjurkan menjalani puasa tanpa mengubah aktivitas sehari-hari.1 19.8 19. Data sebelum dan sesudah puasa dibandingkan /diuji dengan uji t-berpasangan.90 0.91 0.7 20.8 19.00 53.00 53. tinggi badan.5 19. stadiometer dan meteran yang dijual bebas (merk Butterfly). 2000) Status kolesterol Analisis data penelitian menunjukkan tidak terjadi penurunan kadar kolesterol total maupun HDL dan LDL kolesterol yang bermakna (tabel 4).1 19.8 19. perkuliahan dan praktikum di Fakultas Kedokteran Gigi (FKG) Universitas Jember berjalan biasa. Tabel 2. Jika tidak disertai penurunan aktivitas fisik.1 17.05).5 ±0.7 52.88 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD HASIL DAN DISKUSI Sepuluh sukarelawan dengan karakteristik umum seperti pada tabel 1. Pembatasan asupan makanan pada siang hari cenderung diganti pada malam hari Beberapa peneliti melaporkan bahwa penurunan berat badan jangka pendek biasanya terjadi karena dehidrasi sel-sel tubuh sehingga apabila terjadi rehidrasi maka berat badan akan normal kembali. Tekanan darah diukur menggunakan pengukur tekanan darah digital merk Osim.5 ±0.3 55.53 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD METODOLOGI PENELITIAN Penelitian dilakukan sebelum dan selama bulan Ramadhan 2005 di Kampus FKG Universitas Jember pada sore hari.

Tabel 5. Lambert JR et al. baik dari segi jumlah energi kalori maupun jenis makanan yang dikonsumsi.20: 60-70.5±4. PhD Thesis. Monash University. Sediaoetomo DA. Asia Pacific J Clin Nutr 1999. 10. Hormon ini akan meningkatkan reabsorbsi natrium. 1993. Ilmu Gizi menurut Pandangan Islam. Perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul sebelum dan sesudah 20 hari puasa Ratio lingkar pinggang pinggul* No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD sebelum 0.90 0. tekanan darah dan kolesterol dalam studi ini menunjukkan kemungkinan adanya faktor lain selain insulin yang dapat mempengaruhi tekanan darah. Husband AJ. The International Obesity Task Force. Sadowsky JA. sehingga konsentrasi natrium dalam sel-sel ginjal meningkat. Reddy PC. Venkatramana P.89 0. total kolesterol.86 0.90 0. ML. Wahlqvist. 2007 . O’Brien ME. Walaupun banyak teori yang berusaha menerangkan adanya hubungan antara teori resistensi insulin dan tekanan darah. Nutrition. Mesui J. Australia.87 ± 0.88 0. Dalais FS.90 0. Puasa atau pembatasan asupan makanan akan dapat mempengaruhi sekresi insulin dalam darah. sehingga volume plasma akan meningkat dan tekanan darah akan normal lagi. Simmons D.5±4.91:1761-8 2. 8.05 Tabel 4. Rata-rata kolesterol total dan HDL sebelum dan sesudah 20 hari puasa Kolesterol total (mg/dL)* Sebelum Sesudah 121 122 132 127 117 119 140 135 133 127 127 126 122 122 121 122 134 130 129 125 127.44 Diastolik (mmHg)* sebelum Puasa 72 65 80 75 65 65 70 75 75 70 70 75 75 75 80 80 80 70 75 80 74. 5.11(1):66-71. 2000.01 sesudah 20 hari 0. 155.88 0.89 0. tetapi ada perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul yang bermakna.8(1):39-45. Tidak adanya perbedaan antara IMT. akibatnya tubuli ginjal akan mengabsorbsi air lebih banyak.Perubahan setelah Puasa Ramadhan disebabkan karena perubahan pola makan saat puasa yaitu dari 3 kali menjadi 2 kali dengan interval 12 jam tidak mengubah pola konsumsi makanan.1 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean±SD KESIMPULAN Selama puasa tidak ditemukan adanya perbedaan IMT.91 0.90 0. Penelitian ini menyimpulkan bahwa puasa selama bulan Ramadhan dapat menurunkan risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio lingkar pinggang dan pinggul.0±5. 6.88 0.03 73. Proc Nutr Soc Aust 1996. Walaupun telah dilaporkan bahwa pada minggu pertama puasa terjadi penurunan tekanan sistolik dan diastolik meningkat (6) . 1999. The Asia-Pacific Perspective: redefining obesity and its treatment. 9.4:15-7.87 0. exercise and dietary fat reduction among Pacific Island people. Using low-cost body composition technology for health surveillance. Strauss BJG. 1. konsumsi air terbatas.90 ± 0. stress and immune activation. Prijatmoko D.01 keseimbangan maka kelenjar adrenal akan merangsang pengeluaran hormon aldosteron.87 0.87 0. * Tidak bermakna Status tekanan darah Pembatasan konsumsi air dan mineral selama 20 hari pada penelitian ini tidak menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik maupun diastolik (tabel 5).5±3. Prijatmoko D.89 0. Rata-rata tekanan darah (mmHg) sebelum dan sesudah puasa 20 hari Sistolik (mmHg)* Sebelum Puasa 105 103 115 110 112 109 118 115 105 110 110 108 110 105 120 115 110 115 120 115 112. 1993. Prijatmoko D.37 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ±SD * Tidak bermakna * p<0. Tabel 3.88 0. Asia Pacific J Clin Nutr 1995.86 0. Jakarta. J Clin Invest 1993. Dietary induced subclinical vitamin K deficiency in normal human subjects.8(1):2-3. Mekanisme ini mungkin dapat menerangkan tidak adanya penurunan tekanan sistolik maupun diastolik di kelompok ini. Sydney: Health Communications Australia.7±3.2 55. Association of overall and abdominal obesity with coronary heart disease risk factors: comparison between urban and rural Indian men. KEPUSTAKAAN Ferland G. The International Association for the Study of Obesity.4 HDL Kolesterol (mg/dL)* Sebelum Sesudah 52 53 55 58 50 50 58 54 54 58 55 59 54 56 50 54 61 60 56 55 54. dan HDL kolesterol serta tekanan sistolik maupun diastolik.7±7. Bryden WL. Decisional balance and stage of change in relation to weight loss.3 125. Pada saat berpuasa. Gastroenterol. The effect of alcohol consumption on body composition and health status. Untuk menjaga 106 Cermin Dunia Kedokteran No. Western Pacific Regional Office of the World Health Organization. Dian Rakyat 1990 7.2±5. Asia Pacific J Clin Nutr 2002.88 0. Nutrition and cardiovascular disease. Body composition in alcoholic cirrhosis.89 0.56 110.105:1839-45. 3. 4.91 0. Strauss BJG. Dan biasanya kualitas gizi makanan yang dihidangkan pada saat sahur dan buka puasa sebanding dengan kualitas makanan pada saat tidak puasa. akan tetapi hubungan sebab akibat antara insulin dan tekanan darah belum dapat dipastikan. hal ini bisa menyebabkan asupan natrium berkurang.5±5.

Informatika Kedokteran Alternatif Pengembangan Software Aplikasi Sistem di Institusi Rumah Sakit Ronald T. • Dana atau budget untuk pengadaan sistem komputerisasi • Kesiapan sumber daya manusia yang ada • Fitur-fitur yang diinginkan dari sebuah software sistem rumah sakit sebagai nilai tambah jika dibandingkan dengan cara manual • Proporsi waktu yang dibutuhkan dalam pengembangan sistem tersebut Setiap manajemen rumah sakit yang memang benar-benar berminat membangun sistem komputerisasi akan dihadapkan kepada beberapa alternatif pilihan solusi. Ada beberapa bagian di dalam sistem rumah sakit yang terkadang mengalami perubahan kebijakan dari pihak manajemen apalagi jika terjadi penggantian struktur kepemimpinan. Jika produsen bersedia memodifikasi softwarenya mereka pasti akan membebankan biaya yang tinggi sesuai harga standar di sana. PT. di samping itu bagian-bagian tertentu ini sering kali kehilangan kendali atau kontrol dalam hal detail proses kegiatan rumah sakit jika cara manual masih tetap dipertahankan. Dalam tulisan ini saya akan mencoba merangkum hal-hal apa saja yang mungkin perlu diperhatikan oleh para praktisi manajemen rumah sakit yang concern dan berminat untuk membangun sebuah sistem informasi komputerisasi agar efektif dan efisien. Kalbe Farma Tbk – Jakarta Bidang Pendidikan PIKIN (Perhimpunan Informatika Kedokteran Indonesia) Prakata Informasi yang cepat. penunjang medik. Beberapa rumah Cermin Dunia Kedokteran No. Sebenarnya secara umum software siap pakai kelihatannya memang menjanjikan dan efisien. Sistem Package Software (Software Jadi) Tidak sedikit institusi Rumah Sakit yang lebih percaya dengan package software atau program siap pakai yang ditawarkan oleh produsen software yang telah sukses mengimplementasikan aplikasinya di beberapa rumah sakit lain atau para kliennya. Kondisi yang mempengaruhi keputusan Pertama-tama perlu dipertimbangkan beberapa hal. 155. Dan biasanya harga software impor itu sendiri cukup mahal. Di bawah ini saya jabarkan beberapa pilihan yang dapat dipertimbangkan. belum lagi tentang pemeliharaan berkelanjutan dan berkesinambungan dengan kurs mata uang dollar sebagai standar acuan transaksinya. poliklinik. Sistem yang mereka ciptakan (standar sistem impor) tidak selalu sesuai dengan sistem di Indonesia sehingga tidak tertutup kemungkinan akan ada beberapa penyesuaian pihak kita jika hendak memakai software impor. Agak sulit untuk meminta vendor luar negeri untuk menyesuaikan segala sesuatu berdasarkan keinginan kita. keuangan. Pertimbangan pertama yang perlu dipikirkan adalah dari segi standarisasi business process yang berbeda antara sistem di luar negeri dengan sistem rumah sakit di Indonesia. kolusi atau manipulasi terhadap data transaksi. tepat dan akurat merupakan suatu dasar yang penting untuk proses pengambilan keputusan khususnya bagi para praktisi manajemen atau direksi dalam sebuah institusi Rumah Sakit. mengapa? karena perubahan sistem dan edit terhadap program software tersebut akan berisiko dari segi biaya. lebih sering terjadi kitalah yang mengalah menyesuaikan diri dengan konsep sistem mereka. Software Impor Ada beberapa pengambil keputusan di dalam institusi Rumah Sakit yang lebih yakin terhadap software dari luar negeri (software impor) ketimbang dari negeri sendiri (software lokal). namun tidak bisa dipungkiri bahwa belum ada suatu standar yang benar-benar baku yang bisa dijadikan satu patokan untuk setiap institusi rumah sakit. Membeli software package jadi akan mempersulit diri sendiri apabila ternyata di kemudian hari perlu banyak penyesuaian sistem di sana-sini. karena vendor tidak akan mau mengubah softwarenya tanpa dibayar di luar software package awal. seperti misalnya bagian perawatan. 2007 107 . Ada beberapa kondisi yang dihadapkan kepada para manajemen pengambil keputusan di dalam sebuah institusi rumah sakit apabila mereka ingin mengembangkan suatu software sistem aplikasi program. logistik dan beberapa bagian lainnya. Memang konsep dasar sistem rumah sakit pada umumnya hampir sama. Akan tetapi kebanyakan produsen software siap pakai tersebut lebih menonjolkan segi brand-image saja. Gultom IT Development Division. karena biasanya package software lebih bersaing dari sisi merk dagangnya bukan dari segi kualitas dan fleksibilitas modifikasi program. Akibat hilangnya kontrol maka pekerjaan audit akan lebih sulit dilakukan di kemudian hari jika terjadi penyimpangan. Namun tanpa disadari mereka sering tidak mempertimbangkan dampak negatif pembelian software impor tersebut.

30juta harus dikeluarkan setiap bulannya hanya untuk gaji karyawan IT saja. karena memang belum ada kurikulum kuliah di universitas yang jurusannya adalah IT-Hospital. Itu dengan asumsi kalau program selesai dibangun dalam waktu 1 tahun. Jika itu terjadi. Gunakan sistem pembayaran bertahap atau bulanan jika mungkin sehingga risiko kerugian yang lebih fatal dapat dihindari dan dari bulan ke bulan pihak manajemen dapat mengontrol pekerjaan pihak konsultan.000 per bulan ditambah dengan 1 orang analyst bergaji Rp. Biasanya vendor yang berpengalaman sudah memperlihatkan kemajuan yang signifikan dalam rentang waktu 3 sampai dengan 4 bulan. dan kedua-belah pihak diuntungkan dalam kesepakatan tersebut. jadi bekerja hanya atas dasar motivasi menyelesaikan kewajiban semata. • Biayanya sangat besar. karena membangun sistem rumah sakit membutuhkan sekitar 3 sampai 5 orang programmer dan 1 orang analyst. biaya yang dikeluarkan sangat tidak sebanding dengan manfaat yang didapat. Durasi waktu pengerjaan biasanya akan memakan waktu yang cukup lama. Jika di outsource ke vendor maka pihak rumah sakit mengikat vendor secara hukum dengan kontrak kerjasama. Hal ini akan mengakibatkan biaya yang tak terkendali karena gaji berjalan terus tetapi software tak kunjung selesai dibuat. . rumah sakit bisa minta penalti atau potongan pembayaran jika karyawan tersebut tidak bertanggungjawab dan mengakibatkan pekerjaan terbengkalai. dan di samping itu juga ada garansi keberhasilan program. • Sangat sulit mencari tenaga IT yang benar-benar handal dan berpengalaman dalam bidang rumah sakit atau spesialis di bidang Hospital System. • Durasi waktu pengerjaan biasanya lebih mudah dikontrol karena ada surat kontrak perjanjian kesepakatan waktu pengerjaan. 2007 programmer. penuntasan sistem secara keseluruhan akan sangat terganggu.2 milyar. Karyawan tenaga IT yang tidak berpengalaman membutuhkan waktu yang cukup panjang untuk mempelajari sistem di institusi rumah sakit bersangkutan sebelum mulai tahap pengembangan. Pilih konsultan yang sudah berpengalaman dan sistemnya sudah teruji di rumah sakit lain.000. tidak kurang sekitar Rp. sehingga lebih sulit dikembangkan di masa depan. apakah cukup manual saja ataukah memang beban pekerjaan sudah overload sehingga membutuhkan proses komputerisasi. Pengembangan software dapat dibuat fleksibel sesuai kebutuhan dan keinginan pihak Rumah Sakit. Banyak keuntungan yang dapat dicapai dengan cara ini. Misalnya gaji 1 orang programmer (yang berpengalaman) sebesar Rp 5.000. Jika di outsource ke vendor maka yang “dipegang” adalah institusi vendor software house yang bersangkutan. • Biayapun tidak akan molor seperti menggaji karyawan IT internal. • Tidak perlu memusingkan turn-over karyawan IT. karena para developer adalah karyawan yang digaji. Namun demikian beberapa hal tetap perlu dipertimbangkan: Pilih konsultan dengan risiko kerugian paling kecil. rata-rata mereka memiliki kemampuan bersifat umum tidak terspesialisasi. • Jarang sekali karyawan IT dapat menyelesaikan pekerjaannya secara tepat waktu. Akhirnya semua terpulang kepada pihak rumah sakit sendiri sehubungan dengan kebijakan yang akan diambil untuk lebih dapat mengontrol sistem operasional rumah sakit. Jika pengembangan program berlangsung selama 1 tahun maka pengeluaran untuk gaji karyawan IT berkisar 300juta sampai 400juta. pada akhirnya beberapa rumah sakit kembali ke sistem lokal setelah terlanjur investasi atau membuang uang dalam jumlah besar sebelumnya. 155. Di samping itu skill masing-masing orang berbeda-beda sehingga dalam sebuah team pengembangan diperlukan koordinasi yang ketat. Dibuat Sendiri oleh Karyawan IT Di sisi lain ada juga institusi Rumah Sakit yang memilih untuk memiliki divisi IT (Information Technology). Di samping itu mereka juga terkoordinasi dengan baik dalam membangun software. merekapun memiliki team terpilih yang punya kualifikasi.000. tidak peduli programmer mereka ganti-ganti. karena kegagalan masih saja terjadi pada beberapa rumah sakit besar di Jakarta akibat salah menentukan konsultan atau Vendor Software-house. Namun ada beberapa hal yang mungkin perlu dipertimbangkan dan pihak rumah sakit harus mampu mengantisipasi berbagai kemungkinan ini: • Tidak ada jaminan programmer/analyst akan terus bekerja sampai sistem selesai. Outsource/“Tailor Made” ke Software House lokal Cara paling aman bagi institusi Rumah Sakit dalam mengembangkan software Hospital Information System adalah dengan cara outsource ke Vendor Software House lokal dengan proyek bersifat tailor made atau joint development. sering kali akan mundur dari jadual yang telah ditetapkan semula. jika tidak maka keutuhan sistem secara keseluruhan sering kali tidak seragam. jika ternyata molor sampai 3 tahun maka biayanya bisa membengkak sampai 1. latar belakang dan spesialisasi yang sama. mereka seringkali membuat program yang digunakan secara temporer hanya agar tugas yang dibebankannya selesai. • Biasanya vendor memiliki core-business tertentu. bukan untuk menciptakan software yang solid. Dengan membayar vendor / outsource maka pihak manajemen akan lebih mudah mengontrol biaya yang akan dikeluarkan. dan jarang sekali ada aturan main di perusahaan untuk memecat karyawan / programmer hanya karena pekerjaannya molor dari jadual. berdasarkan pengalaman programmer/analyst adalah tipe pekerja yang sering kali pindah-pindah tempat bekerja. • Ada kecenderungan lain yang umum di kalangan para 108 Cermin Dunia Kedokteran No. dan tak jarang ada vendor yang memang spesialis di bidang pengembangan Hospital System. belum lagi ditambah dengan tunjangan-tunjangan lain yang harus diberikan oleh perusahaan sesuai peraturan per-undang-undangan ketenagakerjaan.sakit besar sudah merasakannya dan kebanyakan mengalami problem di tengah jalan atau kalaupun implementasi berjalan baik. apabila terjadi keterlambatan pihak vendor bisa dikenai penalti. 7. dan team IT ini biasanya akan ditunjuk untuk membangun software program rumah sakit. yang bertanggung jawab adalah vendornya.

mengejan dan membungkuk pada 23% Lama/durasi : < 1 bulan 29 % 1 – 6 bulan 26 % > 6 bulan 45 % Lokasi nyeri : 72% bilateral. p.apsul KARAKTERISTIK NYERI KEPALA PADA TUMOR OTAK Deskripsi : tipe tegang. 155.27 brw Cermin Dunia Kedokteran No. Dalam: Schiff D. Cancer Neurology in Clinical Practice. Headache associated with Intracranial Neoplasm. 2003.5/10 jika tidak ada tanda peningkatan tekanan intrakranial Gejala lain : mual dan muntah 38% gangguan visus 40% kejang (seizures) 50% Dari: Husain SJ. hilang timbul dalam beberapa jam memberat jika batuk. New Jersey : Humana Press.5/10 jika dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial 6. rasa tertekan. Forsyth PA. 2007 109 . seperti ‘nyeri sinus’ pada 77% kasus tipe migren pada 9 – 26 % kasus Saat timbul : intermiten. Toronto. 25 % unilateral 68 % frontal Intensitas : bisa ringan sampai berat intensitas rata-rata 8. nyeri tumpul. Wen PY.

sejak Rabu 29 November hingga Sabtu 2 Desember 2006. Peserta yang hadir sekitar 350 orang. Kalbe dan Pusdokkes Mabes POLRI Penyuluhan Flu Burung Bertolak dari Pusdokkes (Pusat Dokumentasi Kesehatan) Mabes Polri.dengan kapasitas sekitar 200 PC yang mulai dimanfaatkan pada akhir tahun 2003. Acara ini dihadiri oleh Menteri Perdagangan Republik Indonesia. Prof. Rabu 22 November 2006. Demikian dikemukakan Rektor Universitas Indonesia.12 December 2006 Baru-baru ini The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) mengadakan pertemuan yang diberi tajuk "Community Mitigation During Pandemic Influenza : Stakeholder Meeting". 24 Januari 2007 Universitas Indonesia (UI) telah memiliki fasilitas pelatihan Teknologi Informasi di Kampus Depok dan Salemba . Usman Chatib Warsa.IT Training Center . Hidup yang berkualitas dengan PGK. Muktamar ke-26 IDI. Kes. yang akan mendampingi Ketua PB IDI saat ini (2006 . Kampus UI Depok. Bangkok. Laporan lengkap pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English). Seminar Aplikasi Pembelajaran Jarak Jauh. Bangkok. terdiri atas dokter spesialis penyakit dalam. KGH dan DR Dr Karmen SpGK (ahli gizi). bedah jantung.Peluncuran Website Sahabat Ginjal dot com. spesialis paru dan dokter umum. Kalbe bersama tim dari Pusdokkes menuju ke kompleks Polri di Pamulang Tangerang untuk melakukan penyuluhan upaya penanggulangan flu burung di lingkungan Mabes Polri. pada Selasa 17 Januari 2007 kembali meluncurkan satu website untuk mereka yang tertarik mendalami lebih jauh mengenai bagaimana menjaga kesehatan ginjal. Mari Elka Pangestu. Simposium ini dibuka oleh Perdana Menteri Thailand Surayud Chulanont. Acara yang dibuka oleh Karumkit RSPAU. Ikatan Dokter Indonesia (IDI).2 Desember 2006 Tak kurang dari 860 dokter dari seluruh Indonesia berkumpul menghadiri Muktamar organisasi kedokteran terbesar dan satu-satunya di Indonesia. SE. tidak bisa dibendung. Promag Raih Anugerah Produk Asli Indonesia 2006 Dalam ajang Anugerah Produk Asli Indonesia 2006. Ph D. RSPAU Halim Jakarta. Simposium ini dilaksanakan di Hotel Horison. Bertempat di RS Pusat Angkatan Udara Halim Perdana Kusumah tak kurang 60 peserta memenuhi acara yang diselenggarakan oleh Kalbe Farma. Simposium ini mengambil tema ‘The Latest News in Research and Clinical Application’. Indonesia diwakili oleh dr Tjandra Yoga Aditama. Sekitar 70 peserta peminat informatika kedokteran berkumpul di Kampus A universitas tersebut yang berlokasi di Jl Kenari Jakarta. Jakarta 17 Januari 2007 Banyak informasi yang kurang benar mengenai penanganan Penyakit Ginjal Kronik (d/h Gagal Ginjal Kronik).Rad. 6 Februari 2007 Banjir boleh saja masih menetap di beberapa wilayah kota Jakarta. PT Kalbe Farma sebagai salah satu perusahaan farmasi yang cukup peduli dengan keadaan ini. acara Sidang Ilmiah VI Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma Jakarta dimulai. Tema yang diusung Sidang Ilmiah ke.2009) yaitu DR Dr Fachmi Idris M. Acara ditutup dengan sosialisasi organisasi Perhimpunan Kedokteran Informatika Indonesia (PIKIN). MM. Community Mitigation During Pandemic Influenza : Stakeholders Meeting. bisa diakses di http://www. Pertemuan ini adalah pertemuan lokal di Amerika Serikat yang membahas bagaimana antisipasi pihak Amerika saat terserang Pandemi Influenza (tentu dalam hal ini adalah Flu Burung). Bandung selama 2 hari. sebagai pakar yang dimintai masukan / komentar atas rencana tindakan yang dipresentasikan.VI kali ini adalah "Pembelajaran Informatika Kedokteran di Lingkungan Pendidikan Tinggi Kesehatan di Indonesia". namun semangat para keluarga dan penderita Penyakit Ginjal Kronik.kalbefarma. Konferensi Kerja Pertemuan Ilmiah Berkala 2006 PERPARI. 110 Cermin Dunia Kedokteran No. dihadiri oleh sekitar 300 peserta (dokter ahli jantung. Acara ini terselenggara berkat kerjasama dengan Cermin Dunia Kedokteran. 155. SpPD. serta pemerhati stem cell) dari berbagai negara.com/seminar. Prof DR. Atlanta. Salah satu hasil muktamar ini adalah menetapkan Dr. 1-3 Desember 2006 Simposium Stem Cell Therapy for the Failing Heart yang berlangsung di InterContinental Hotel. Simposium Stem Cell Therapy for the Failing Heart. Dr. 7-8 Desember 2006 Simposium Konferensi Kerja Pertemuan Ilmiah Berkala 2006 diselenggarakan oleh Perkumpulan Respirologi Indonesia (PERPARI) cabang Bandung bekerjasama dengan FK Padjadjaran Bandung dan Sub bagian Pulmonologi bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung. SpB menghadirkan pakar ginjal seperti: Dr Tunggul Situmorang.S Margianti. Bandung. Acara ini diselenggarakan di Hotel Patra Jasa Semarang. Hal ini mengakibatkan para penderita PGK mencoba pelbagai macam cara yang kadang malah lebih menjerumuskan mereka. Semarang 29 November . sebagai Ketua Terpilih. Sidang Ilmiah VI Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma. Promag memperoleh penghargaan sebagai Produk Asli Indonesia terbaik pada ketegori obat bebas (OTC = Over the Counter). 2007 . 1-3 Desember 2006. Priyo Sidipratomo Sp. Tamu dari luar negeri hanya 3 orang yaitu dari Hongkong. E. Yang hadir adalah 'Dinas-dinas Kesehatan' dari hampir seluruh negara bagian di AS serta ahli Kesehatan Masyarakat setempat. China dan Indonesia. SpMK. saat memberi sambutan pada Seminar Prospek Telemedicine dan e-learning di Indonesia. yang diselenggarakan Departemen Perdagangan Republik Indonesia dan Harian Bisinis Indonesia. Jakarta 15 Februari 2007 Dibuka oleh Rektor Universitas Gunadarma. 11 . Dr Bambang Yudadi.

Faktor sosial ekonomi agaknya lebih penting daripada faktor risiko ‘klasik’ seperti tekanan darah. 2. seluruhnya disebabkan oleh naiknya case fatality rate. yang lain tanpa program khusus – ternyata angka kejadiannya tidak berbeda bermakna. Lancet Neurol. Suatu proyek multinasional jangka panjang menciptakan infrastruktur penelitian yang permanen sehingga dapat dimanfaatkan untuk studi lain. 7. seperti ternyata dari studi di Swedia yang membandingkan angka kejadian stroke di dua populasi – satu dengan program intervensi yang ambisius. meskipun faktor-faktor risiko tersebut praktis tidak berubah. kadar kholesterol dan BMI. 5. pengaruh perubahan faktor risiko terhadap kejadian stroke ternyata lebih kecil dari yang diperkirakan. di masyarakat berpendapatan rendah. 4. Program intervensi berbasis komunitas/masyarakat sulit dinilai keberhasilannya. Hasil studi ekologi harus dinterpretasikan dengan hati-hati. pada populasi yang mortalitas stroke nya turun. Rusia. 2005.ABSTRAK WHO MONICA STUDY WHO MONICA study merupakan studi prospektif terbesar mengenai kelainan kardiovaskuler sampai saat ini. sedangkan di populasi yang mortalitasnya naik. Sampai saat ini tercatat 34 715 kejadian stroke (yang telah divalidasi) setelah 21. 155. urbansisasi menyebabkan perubahan cara hidup yang meningkatkan risiko stroke dan penyakit kardiovaskuler lain. 8. 6.sitrat D .367:340 brw Cermin Dunia Kedokteran No. termasuk ‘hilang’nya Jerman Timur. Beberapa hal yang dapat diambil sebagai pelajaran dari studi yang besar ini ialah : 1. 1 di Siberia dan 1 di Cina. tetapi kejadian stroke tetap. Kejadian stroke tertinggi di masyarakat berpendapatan menengah karena peningkatan pendidikan dan kesejahteraan membuat masyarakat lebih sadar akan pola hidup sehat. kejadian stroke turun 3-4% tiap tahun. Di Novosibirsk.4:64-68 brw ANJURAN PENGOBATAN BATU SALURAN KEMIH BERDASARKAN (DUGAAN) PENYEBAB Perubahan gaya hidup/diet Asupan cairan > 2 liter/hari Batasi protein Kurangi garam Na < 200 mmol/hari Kurangi protein Batasi oksalat Hindari pembatasan kalsium Batasi purin Asupan cairan > 3 liter/hari Terapi farmakologik K – sitrat HCT atau indapamid + K-alkali K – sitrat Piridoksin untuk jenis primer Alopurinol K . sebaliknya di Denmark. dalam 10 tahun faktor-faktor risiko tersebut menurun insidennya. Mutu perawatan stroke sangat mempengaruhi prognosis – terlihat dari perubahan mortalitas. Studi ini antara lain juga mengamati kecenderungan kejadian stroke di beberapa lokasi yang termasuk dalam penelitian ini. 1/3 berasal dari turunnya attack rate dan 2/3 dari case fatality rate. Studi internasional yang besar masih dapat dilakukan meskipun banyak sekali perubahan terjadi. Perubahan kejadian stroke sesuai dengan perubahan/transisi kesehatan masyarakat. 2007 111 .7 juta tahun observasi di 12 negara Eropa. 3.penisilinamin Beta-merkaptopropionil glisin Antibiotik Volume urine rendah pH urin rendah Hiperkalsiuri Hipositraturi Hiperoksalouri Hiperurikosuri Sistinuri Infeksi saluran kemih --- Lancet 2006. hal ini terlihat di beberapa negara Eropa seperti Perancis dan Swis.

Yang bukan merupakan tanda voice fatigue : a) Nyeri tenggorak b) Nyeri menelan c) Suara serak d) Volume suara turun e) Semua termasuk 9. E . pyogenes b) Strept. viridans c) Strept. Kuman tersering hasil penelitian mastoiditis akut di Semarang : a) Strept. Persarafan tonsil berasal dari : a) n. fasialis c) n.A 4. viridans c) Strept. vagus e) n.B 9. aureus 5.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. Yang bukan komplikasi tonsilitis kronis : a) Nefropati b) Demam rematik c) Obstructive sleep disorders d) Abses peritonsiler e) Semua termasuk JAWABAN: 1. trigeminus b) n.C 8. pyogenes b) Strept. C1 – C3 4.B 10.D 3. Tonsil sebenarnya merupakan jaringan berisi : a) Sel limfoid b) Sel monosit c) Sel plasma d) Sel kelenjar e) Sel adenoid 2. glosofaringeus d) n. Yang tidak berperan pada pembentukan suara : a) Laring b) Faring c) Esofagus d) Sinus e) Diafragma 8. aureus 7.E 112 Cermin Dunia Kedokteran No. pyogenes b) Strept. aureus 6.A 6. Penelitian Delfitri Munir menunjukkan bahwa penyebab tersering sinusitis maksilaris kronis : a) Strept.155. viridans c) Strept. Teknik tonsilektomi saat ini sebagian besar berdasarkan : a) Meyer b) Crowe c) Crowe – Davis d) Sluder e) Willis 3. Paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap kejadian karsinoma nasofaring : a) Makanan asap b) Terhirup asap c) Makanan awetan d) Makanan yang dibakar e) Makanan yang diasin 10. 2007 2. Sedangkan pada penelltian Retno Gitawati dkk. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. terhadap isolat hasil usap tenggorok di puskesmas di Jakarta : a) Strept. C 5. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. B 7.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->