2007

http://www.kalbefarma.com/cdk

ISSN : 0125-913X

Kajian Manfaat Tonsilektomi Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis Pola Sensitivitas Kuman Isolat Hasil Usap Tenggorok Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut RISA untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar Kelelahan Bersuara Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring Densitas Mikrovaskuler dan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring Komposisi Tubuh, Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol pada Puasa Bulan Ramadhan

THT
vol.34 no.2/155
Maret – April 2007

2007

http://www.kalbefarma.com/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

vol. 34 no. 2/155

THT

Daftar isi :
58. 60. Editorial English Summary

Artikel
Kajian Manfaat Tonsilektomi - Tolkha Amarudin, Anton Christanto Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis - Delfitri Munir, Beny Kurnia 73. Pola Sensitivitas Kuman dari Isolat Hasil Usap Tenggorok Penderita Tonsilo-Faringitis Akut di Puskesmas Jakarta Pusat terhadap Beberapa Antimikroba Betalaktam - Retno Gitawati, Ani Isnawati 77. Pola Sebaran Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut di RS Dr Kariadi Semarang 2004 – 2005 Kristiawan AR, Jogjahartono, Pujo Widodo 81. Pendekatan Molekuler (RISA) untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif - Anton Christanto, Soepomo Soekardono, Agus Surono, Novi Primadewi, Roikhan Harowi 87. Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar pada Siswa Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang - Farokah, Suprihati, Slamet Suyitno 93. Aspek Fisiologis dan Biomekanis Kelelahan Bersuara serta Penatalaksanaannya - Hamsu Kadriyan 96. Paparan Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring - Kajian pada Penderita Karsinoma Nasofaring di RS. Dr. Kariadi Semarang - Adi Nolodewo, Yuslam, Muyassaroh 100. Hubungan antara Densitas Mikrovaskuler dengan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring WHO 2 dan WHO 3 terhadap Terapi Radiasi Willy Yusmawan, Amriyatun 104. Perubahan Komposisi Tubuh, Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol Sebelum dan Sesudah 20 Hari Puasa pada Bulan Ramadhan : Studi pada Mahasiswa FKG Universitas Jember, 2005 – Hari Basuki, Dwi Prijatmoko 76. 107. 109. 110. 111. 112. Agenda Kegiatan Ilmiah Informatika Kedokteran Kapsul Laporan Kegiatan Ilmiah Abstrak RPPIK 61. 69.

Ket.gambar: struktur silia di dalam organ Corti s.geschmeisnerr spl

Cermin Dunia Kedokteran

E D I T O R I AL
Kalangan masyarakat luas pernah menganggap bahwa ‘penyakit amandel’ akan menyebabkan anak menjadi ‘bodoh’. Penelitian Farokah mencoba meneliti kebenaran anggapan tersebut – hasilnya dapat sejawat baca di Cermin Dunia Kedokteran edisi ini ; yang harus ditafsirkan dengan hati-hati sesuai dengan kasus atau situasi yang anda hadapi. Yang juga perlu dibaca ialah kajian manfaat tonsilektomi yang kami sertakan, bersama - sama dengan penelitian jenis kuman utama yang menyebabkan radang tonsil akut. Masalah infeksi di bidang THT lain seperti mastoiditis dan radang telinga tengah juga kami ketengahkan. Kanker nasofaring – salah satu keganasan yang sering dijumpai juga dibahas, antara lain mengenai hubungannya dengan paparan formaldehid. Artikel tambahan yang juga menarik ialah pengaruh puasa terhadap kadar kolesterol darah – sejawat dapat mengambil manfaat tambahan darinya. Selamat membaca, saran dan kritik tetap kami tunggu untuk meningkatkan mutu majalah ini,

Redaksi

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 155, 2007

2007

International Standard Serial Number: 0125 - 913X KETUA PENGARAH
Prof. Dr. Oen L.H. MSc

REDAKSI KEHORMATAN
- Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo
Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

PEMIMPIN UMUM
Dr. Erik Tapan

- Prof. DR. Hendro Kusnoto, Drg, SpOrt.
Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta

KETUA PENYUNTING
Dr. Budi Riyanto W.

TATA USAHA
Dodi Sumarna

- Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, - Prof. DR. Arini Setiawati Bagian Farmakologi MScD, PhD.
Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

INFORMASI/DATABASE
Ronald T. Gultom, SKom

ALAMAT REDAKSI
Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510, P.O. Box 3117 JKT. Tlp. 021 - 4208171 E-mail : cdk@kalbe.co.id http: //www.kalbefarma.com/cdk

DEWAN REDAKSI
Dr. Boenjamin Setiawan Ph.D Prof. Dr. Sjahbanar Zahir MSc. Dr. Sujitno Fadli Soebianto

NOMOR IJIN
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976

-

Dr. Karta Sadana

-

PENERBIT
Grup PT. Kalbe Farma Tbk.

PENCETAK
PT. Temprint

http://www.kalbefarma.com/cdk PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan

pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974;457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O. Box 3117 JKT. Tlp. (021) 4208171. E-mail : cdk@kalbe.co.id Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

English Summary
MOLECULAR APPROACH (RISA) FOR BACTERIAL SPECIES DISCRIMINATION TAKEN FROM ACTIVE BENIGN CHRONIC SUPPURATIVE OTITIS MEDIA Anton Christanto, Soepomo Soekardono, Agus Surono, Novi Primadewi, Roikhan Harowi
Dept. of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Faculty of Medicine, Gadjah Mada University / Dr. Sardjito Hospital, Yogyakarta, Indonesia

cer analysis-RISA) in discriminating bacterial species obtained from fluid discharge samples. The RISA was performed by PCR amplification of 16S-23S ribosomal DNA. Result: Molecular approach isolated more bacterial species compared with traditional approach. Key words: ABCSOM, ribosomal intergenic spacer analysis, bacterial species discrimination
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :81-6 aco, sso, aso, npi, rhi

Background: Bacterial ear infection, such as active benign chronic suppurative otitis media (ABCSOM) is a potentially serious disorder and requires topical antibiotic treatment. Traditionally, the identification and enumeration of bacteria depended entirely on pure culture techniques; but colony/cell morphology and biochemistry test sometimes do not adequate; so the intergenic spacers (IGS) between the 16S and 23S rRNA genetic loci are frequently used in PCR finger-printing to discriminate bacteria strains at species and intraspecies levels. Objective: to investigate molecular polymorphisms with IGS-PCR fingerprinting on bacteria isolated from active benign chronic suppurative otitis media Methods: Middle ear discharge samples were collected from 5 ABCSOM cases using sterile catheter and syringe. Bacteria were isolated using blood agar media plate method. We compared the traditional and molecular approach (ribosomal intergenic spa-

CORRELATION BETWEEN CHRONIC TONSILLITIS AND STUDY ACHIEVEMENT AMONG SECOND YEAR PRIMARY STUDENTS IN SEMARANG Farokah, Suprihati, Slamet Suyitno
Dept. of Ear, Nose and Throat Diseases, Faculty of Medicine, Diponegoro University, Semarang, Indonesia

included in this study, 145 (48,2 %) were male; 145 (48,2 %) with chronic tonsillitis. There was significant correlation between chronic tonsillitis with study achievement (p < 0,05, 95%CI : 2,48-4,99). Low study achievement among students with chronic tonsillitis was 3,5 more frequent compared with students without chronic tonsillitis. Logistic regression analysis showed that chronic tonsillitis and intelligence influenced study achievement; while parents’ education level, gender and private lesson didn’t. Conclusion : Chronic tonsillitis lowers study achievement.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :87-92 frh, spi, sso

PHYSIOLOGICAL AND BIOMECHANICAL ASPECT OF VOICE FATIGUE Hamsu Kadriyan
Medicine Study Program, Mataram University, West Nusa Tenggara, Indonesia

Objective: To prove whether chronic tonsillitis influences study achievement in children. Methods : Cross sectional study on 514 primary school second class students in Semarang who fulfilled study criteria. All sample students were screened wiith ENT physical examination, weight and height measurement, study achievement data and IQ test. Data were collected and analyzed with prevalence ratio, confidence interval and Chisquare test. Other factors analyzed were: education of parents, gender, private lesson and intellIgence. Results : From 301 students

Professionals who rely on voice are prone to voice fatigue. Voice has physiologic and biomechanic aspects that can influence voice generation such as neuromuscular, non-neuromuscular stretching, blood flow disturbance, respiratory muscle fatigue and disturbance of vocal cord elasticity. Treatment are based on cause(s), including voice therapy, voice conservation, voice behaviour therapy and drug(s) if necessary.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34 (2) :93-5 hkn

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 155, 2007

Di samping itu tonsilektomi dapat menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan nyeri pasca tonsilektomi dan infeksi. Manfaat tonsilektomi terhadap kejadian sakit tenggorok. Pengobatan tonsilitis kronik sangat sulit dan lazim dilakukan tonsilektomi. tonsilitis kronis Pengaruh rangsangan bakteri yang terus menerus terhadap tonsil pada tonsilitis kronik menyebabkan sistem imunitas lokal tertekan. berupa tindakan pengangkatan jaringan tonsila palatina dari fossa tonsilaris.2 . 155. pada saat itu dinamai primary enucleation. mengangkat tonsila adenoid melalui kavitas nasi. Indikasi tonsilektomi yang diterima luas pada saat ini adalah tonsilitis kronik dengan insidensi 7 atau lebih episode sakit tenggorok akibat tonsilitis dalam 1 tahun atau 5 episode/tahun dalam dua tahun dan 3 episode/tahun dalam 3 tahun.1 Teknik tonsilektomi terus mengalami perkembangan. maupun perdarahan. Tahun 1867. Hal ini menyebabkan kegagalan fungsi tonsil sebagai gatekeeper dan menurunkan respon imunologi tonsil terhadap antigen. KEKERAPAN Di Inggris (1987-1993) telah dilakukan 70. Sluder menemukan alat untuk mengambil tonsil sehingga keberhasilan pengambilan tonsil lengkap dengan kapsulnya mencapai 99.6 %.000 tonsilektomi dan adenoidektomi per tahun. Kata Kunci : Tonsilektomi. Kontroversi seputar tonsilektomi telah lama terjadi. dan gambaran imunologis tonsil belum dibahas secara mendalam.1 Teknik tonsilektomi lain terus dikembangkan seperti elektrokauter ditujukan untuk mengurangi efek yang tidak diharapkan. Tonsilektomi sebagai tindakan operasi terbanyak dan biasa dilakukan di bidang THT belum mempunyai keseragaman indikasi. dan gambaran imunologis tonsil belum dibahas secara mendalam. Tonsilektomi dideskripsikan pertama kali di India pada tahun 1000 SM. Di Skotlandia Cermin Dunia Kedokteran No.Manfaat Tonsilektomi TINJAUAN PUSTAKA Kajian Manfaat Tonsilektomi Tolkha Amarudin. Pada tahun 30 SM. Kajian manfaat tonsilektomi terhadap kejadian sakit tenggorok. dapat berupa abses paru dan pneumonitis akibat aspirasi darah dan debris atau infeksi yang ada sebelumnya. Crowe (1917) melaporkan tonsilektomi pada 1000 pasien dengan mouth gauge. namun dapat menimbulkan komplikasi baik durante maupun postoperasi. Pada tahun 1910 Wilis dan Pybus melaporkan pengangkatan tonsil lengkap dengan kapsulnya.000 . pada pasien dengan penurunan pendengaran dan sumbatan hidung. keuntungan ekonomi. Selanjutnya Meyer (1867) melaporkan kasus adenotonsilektomi pada wanita 20 tahun yang mengeluh hidung tersumbat dan pendengaran menurun. Meyer menggunakan pisau berbentuk lingkaran. Celsus melaporkan tindakan tonsilektomi untuk pertama kali menggunakan skalpel untuk eksisi tonsil. keuntungan ekonomi. namun belum maksimal karena tidak semua jaringan berhasil diangkat. kualitas hidup. 2007 61 PENDAHULUAN Tonsilektomi merupakan tindakan pembedahan tertua. kualitas hidup. pertama kali digunakan oleh Physick.90. tahun 1827 tonsil diangkat menggunakan guillotine. yang sekarang dikenal sebagai Crowe-Davis mouth gauge. Pada tahun 1912. Anton Christanto Departemen THT Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ RS Dr Sardjito Yogyakarta ABSTRAK Kontroversi seputar tonsilektomi telah lama terjadi. menurunnya respon imunologis limfosit tonsil dan perubahan epitel akan mengurangi reseptor antigen. meskipun demikian di bidang THT tonsilektomi merupakan tindakan terbanyak dan biasa dilakukan Tonsilektomi dianggap sebagai tindakan kecil. Tonsilektomi sebagai tindakan operasi terbanyak di bidang THT belum seragam indikasinya.

000 tindakan pada tahun 1970 dan 286. konstriktor posterior menuju tonsil.9. tonsilaris dan a. angka tonsilektomi pada anak turun dari 602 per 100 000 menjadi 511 per 100 000. Tonsilektomi tahun 2003 tercatat sebanyak 59 kasus. disebut plika anterior. 2007 . karotis eksterna yaitu: a.10 Fossa tonsil atau sinus tonsil yang di dalamnya terletak tonsil palatina. hal ini membuktikan asalnya dari sisa perkembangan kantong brakial II. Venavena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. 44 % perempuan dan 54% dengan adenoidektomi. dibatasi oleh otot-otot orofaring: 1) Batas anterior adalah otot palatoglossus. epitel yang terlepas. ke arah bawah meluas hingga dinding lateral esofagus. Data pada tahun 1996 dan tahun 1997 sejumlah 107 tindakan. kuman. a. Tonsil mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang a. tahun 2004 hingga bulan Agustus sebanyak 45 kasus. indikasi tersering adalah tonsilitis kronis. IX). tuba Eustachius dan dasar tengkorak. disebut plika posterior. Plika posterior adalah otot vertikal yang ke atas mencapai palatum mole. palatina asenden. fasialis) yang mempunyai cabang a. Tonsila palatina memiliki 10 – 30 kripte dan luas permukaan 300 cm2.10. Ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil.000 orang menjalani adenotonsilektomi. Arteri tonsilaris berjalan ke atas di bagian luar m. a. Terlihat angka tonsilektomi dari tahun ke tahun mengalami penurunan. konstriktor superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. Tonsil palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain. 3) Batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. plika anterior dan plika posterior. sternokleidomastoideus. 155.10. Plika anterior berbentuk seperti kipas di rongga mulut. Arteri palatina desenden atau a.11 Permukaan lateral tonsil yang tersembunyi ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat disebut kapsul.10 Plika triangularis atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis merupakan struktur normal yang telah ada sejak masa embrio.10 Kripta tonsil berbentuk saluran tidak sama panjang dan masuk ke bagian dalam jaringan tonsil.11. Secara klinik kripta dapat merupakan sumber infeksi. Inervasi tonsil bagian atas berasal dari serabut saraf V melalui ganglion sphenopalatina dan bagian bawah dari saraf glossofaringeus (N. mungkin disebabkan indikasi tonsilektomi makin ketat. maksilaris interna dengan cabangnya yaitu a. Umumnya berjumlah 8-20 buah dan kebanyakan terjadi penyatuan beberapa kripta. 2) Batas posterior adalah otot palatofaringeus.500. Di bagian atas fossa tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil. palatina posterior atau lesser palatine artery memberi vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a. Anatomi tonsila palatina Tonsil palatina adalah suatu jaringan limfoid yang terletak di fossa tonsilaris di kedua sudut orofaring dan merupakan salah satu bagian dari cincin Waldeyer. Permukaan kripta ditutupi oleh epitel yang sama dengan epitel permukaan medial tonsil.1 Di Indonesia sampai saat ini jumlah kasus tonsilektomi masih sulit didapat. Infeksi dapat menuju ke semua bagian tubuh melalui perjalanan aliran getah bening. 62 Cermin Dunia Kedokteran No. tetapi para pakar klinik menyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil. Saluran kripta ke arah luar biasanya bertambah luas. (Gambar 1) Plika anterior dan plika posterior ini bersatu di atas di palatum mole. maksilaris eksterna (a. lingualis dengan cabangnya yaitu a. dan tahun 1999 94 tindakan. mulai dari palatum mole dan berakhir di sisi lateral lidah. tahun 1998 ada 102 tindakan. konstriktor superior. baik lokal maupun umum karena dapat terisi sisa makanan. lingualis dorsal. dan a. Arteri palatina asenden. Kripte dan Epitel Tonsil Susunan kripte tubuler di bagian dalam menjadi salah satu karakteristik tonsila palatina. palatina asenden. mengirimkan cabangcabangnya melalui m. Masing-masing kripte tidak hanya bercabang tapi juga saling anastomosis.12 Aliran getah bening dari daerah tonsil menuju ke rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah m. palatina desenden. Selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktuli torasikus.Manfaat Tonsilektomi selama 1990 – 1996 terjadi penurunan jumlah adenotonsilektomi. walaupun para ahli anatomi menyangkal adanya kapsul ini. faringeal asenden. rentang umur terbanyak 5-15 tahun. Dari catatan medis RSUP Dr Sardjito tonsilektomi merupakan lebih dari separuh dari seluruh tindakan pembedahan di bagian THT. Permukaan lateralnya ditutupi oleh kapsul tipis dan di permukaan medial terdapat kripta.000 tonsilektomi.4 ANATOMI Gambar 1. sedangkan tahun 1985 dilakukan 400. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil. Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m.3 Di Amerika Serikat tonsilektomi dilakukan sampai 1. Ke arah bawah berpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring.12 MORFOLOGI TONSILA PALATINA 1. Plika triangularis terletak di antara pangkal lidah dengan bagian anterior kutub bawah tonsil dan merupakan serabut yang berasal dari otot palatofaringeus.

Epitel kripte adalah modifikasi epitel skuamosa berstratifikasi yang menutupi bagian luar tonsil dan orofaring. Folikel limfoid di tonsila palatina berbentuk bulat atau elips. Secara ultrastruktur teridentifikasi 7 populasi FDC berbeda namun belum jelas apakah mereka memiliki fungsi yang berbeda. terdapat sel penghasil sitokin spesifik (IL . FDC mampu menahan sejumlah besar kompleks imun di membran plasma untuk jangka lama dan dengan cara beraksi sebagai antigen presenting cells yang memberikan lingkungan yang sesuai untuk proliferasi dan diferensiasi sel B di sentrum germinativum. dan venula khusus yang dikenal high endothelial venules (HEV).14 3. Catatan: CD 4 Dan CD 8 tidak hanya terdapat pada sel T helper dan sel T sitotoksik. dengan sejumlah besar proliferasi B blast atau sentroblast. selanjutnya membawanya ke sel limfoid. Derajat retikulasi (jumlah limfosit intraepitel) epitel sangat bervariasi. atau antigen makanan akan diabsorpsi secara selektif oleh makrofag. Retikulasi epitel kripte berperan penting dalam inisiasi imun respon pada tonsila palatina.14 Daerah Ekstrafolikuler Daerah ekstrafolikular berisi sel T (terutama fenotip helper. sel B ( CD 20+). Folikel Limfoid Folikel limfoid primer tampak di tonsil dari minggu ke 16 kehamilan. Gambar 2. zona terang (bagian basal dan apeks) terisi sebagian besar oleh sentrosit dan sebuah mantle zone berisi naïve B cells. mentranspor antigen ke dalam vesikel di basolateral membran dan eksositosis ke rongga intra dan subepitel tempat terjadinya kontak dengan jaringan limfoid. sel HLA (+) dan sel M dari tipe Cermin Dunia Kedokteran No. Kripte berisi sel degenerasi dan debris selular. Sel plasma dominan terdapat di sekitar kapiler intraepitel. Diagram skematis tonsil palatine dan komposisi sel14 Gambar 3. Selanjutnya FDC berperan dalam modulasi kerentanan terhadap apoptosis sel B di folikel limfoid. tapi juga beberapa sel non limfoid. Sebagian makrofag dan dendritic cells juga berkontribusi terhadap populasi sel non epitel. Sel T dan sel B dapat ditemukan di semua bagian epitel tanpa pola distribusi tertentu. Aktivitas imunologi terbesar tonsil ditemukan pada usia 3 – 10 tahun. lima kelas sel B (Bm 1= naïve B cells sampai Bm IMUNOBIOLOGI TONSIL Lokasi tonsil sangat memungkinkan terpapar benda asing dan patogen.14 2. makrofag. 5= memory B cells) telah diidentifikasi pada tonsil manusia. Seperti sel B. virus. FDC sebagian besar terletak dalam dark zone. 155. sedangkan proliferasinya terbanyak terletak pada light zone. Sel M tonsil terdiri dari sedikit sel epitel kripte dan memiliki mikrovilli khusus di bagian apeks. Folikel limfoid sekunder berisi sentrum germinativum terdiri dari zona gelap. Pada usia lebih dari 60 tahun Ig-positif sel B dan sel T sangat berkurang di semua kompartemen tonsil. dan sentrum germinativum dibentuk segera setelah lahir. interdigitating dendritic cells (IDC). Pada kripte antigen lumen diambil oleh sel khusus dari retikulasi epitel skuamosa yang menyerupai membran sel intestinal peyer’s patches. CD 4). HEV diperlukan sebagai pintu masuk sel T dan B dari darah ke dalam tonsil.1α dan TNFα dari makrofag sebaik IDC. 3). Dengan menggunakan teknik antibodi monoklonal. terletak di bawah epitel dan di sisi dengan intensitas maturasi dan diferensiasi sel B sebaik aktivasi sel T (gb. Banyaknya sel immunokompeten dalam epitel kripte membentuk satu mikrokompartemen limfoid tersendiri dalam tonsila palatina14 (gambar 2). Sel M memiliki relevansi klinis karena beragam antigen menggunakan sel M sebagai pintu masuk untuk menginvasi host. Selain itu juga terjadi pada sejumlah IDC dan FDC yang merupakan agedependent tonsilar involution. Foto mikrografi tonsila palatina menunjukkan distribusi kelas-kelas sel T (CD 3+). IL-2 dan IFN-γ dari sel T) dan produksi antibodi.Manfaat Tonsilektomi Bersama dengan variasi bentuk dan ukuran folikel limfoid menyebabkan keragaman bentuk tonsil.14 Gambaran struktur imunologis tonsil menunjukkan seluruh elemen yang dibutuhkan untuk sistem imunologi mukosa. Fungsi transpor sel M tidak hanya menyediakan sampling antigen tapi juga sebagai gateway bagi infeksi mukosa atau imunisasi. Folikel limfoid tonsil berisi jaringan follicular dendritic cells (FDC) dan sebuah kelas khusus sel dendritik sentrum germinativum yang mengaktivasi sel T di sentrum germinativum. sel T helper (CD4+) dan sel T sitotoksik (CD 8+). Dalam zona ekstrafolikuler. 2007 63 . Bakteri. atau yang dikenal sel M. Sel M melakukan endositosis antigen.

IgA merupakan komponen substansial sistem imun humoral tonsila palatina. sel limfoid lain atau sel non limfoid. Sel TFH kemudian menstimuli limfosit B folikel sehingga berproliferasi dan . 36% IgG dan 29 % IgA. Diperkirakan 50-90% limfosit intraepitel adalah sel B berupa mature memory cells B dengan potensial APC yang memungkinkan terjadinya kontak antara antigen presenting B cells dan T cells. Maka dari itu. 82 % dari sentrum germinativum menghasilkan Ig D. IL4. Ig terbentuk secara pasif ditranspor ke dalam kripte. Selain itu tonsil juga akan mensekresikan IgA ke dalam lumen kripte dan juga bertindak sebagai sumber sel B IgA dengan rantai J positif dimer untuk area lain pada sistim respirasi atas seperti kelenjar parotis. Plasma sel didistribusikan pada zona ekstrafolikuler dan epitel kripte. Distribusi Jchain itu sendiri tergantung dari lokasi sel (29% IgA dihasilkan di sentrum germinativum dan 59% IgA dihasilkan di regio ekstrafolikular). Produksi J-chain oleh penghasil Ig merupakan faktor krusial dalam transpor epitel polimer Ig melalui komponen sekretoris transmembran. Hubungan antara ekspresi reseptor IL-2 dengan kadar ion Ca++ intraseluler dibuktikan oleh Komada dkk (1987) yang mendapatkan ekspresi maksimum reseptor IL-2 sesuai dengan kadar maksimum ion Ca++ intrasel. Selanjutnya. mukosa hidung dan mukosa telinga tengah. tonsil berperan penting dalam memelihara flora normal dalam kripte orang sehat. menyebabkan respon antibodi yang cepat. Sel T intraepitel menghasilkan berbagai sitokin antara lain IL –2. Peran sitokin pada aktivasi sel 15 Gambar 4. IL-5 sebagai faktor pertumbuhan limfosit B aktif dan IL-6 sebagai faktor diferensiasi akhir yang mampu menjadikan sel B melepaskan immunoglobulin (gambar 5). Respon imun tonsila palatina tahap ke dua terjadi setelah antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid. 2007 Secara sistematik proses imunologis di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu 1) respon imun tahap I.Manfaat Tonsilektomi tonsil. 55% Ig M. Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen melalui barier epitel tapi juga membentuk kompartemen mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan material asing. INF γ. dan 4) meningkatkan pertumbuhan sel-sel bukan limfosit T tetapi memiliki reseptor IL-2 (limfosit B dan natural killer cell – NK).16 Aktifasi limfosit B oleh antigen menjadi sel yang mampu menghasilkan antibodi memerlukan bantuan sel Th. limfosit dan APC seperti makrofag dan sel dendritik dalam konsentrasi tinggi. TNF-β / LT-α. dan 3) migrasi limfosit. lakrimalis. Respon imun membutuhkan bantuan sitokin. Respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imunologis. namun tidak dapat menghasilkan IL-2 (sel CD8+). 2) meningkatkan perbanyakan limfosit lain yang telah diaktifkan oleh antigen yang sama atau mirip. TNF-α. Terhadap sel B selain IL-2 yang bertindak sebagai aktifator dan promotor pembelahan. IDC dan makrofag memproses antigen dan menampakkan atigen terhadap CD4+ limfosit T. antigen ditranspor dan dipresentasikan ke sel T di area ekstra folikuler dan ke sel B di sentrum germinativum oleh FDCs. Di daerah ekstrafolikular. 155. Peranan sitokin dalam aktivasi sel T 15 Sel T yang telah aktif ditandai dengan sekresi IL-2 dan ekspresi reseptor IL-2. sitokin lain yang berpengaruh adalah IL-4 sebagai aktifator limfosit B istirahat. Peranan sitokin dalam aktivasi sel T terlihat di Gambar 4. 2) respon imun tahap II. 3) meningkatkan jumlah sel limfosit yang telah dirangsang sebelumnya tetapi memiliki reseptor IL-2 (sel memori yang tidak spesifik terhadap antigen yang merangsangnya). Beragam isotipe Ig dihasilkan dalam tonsila palatina. Dua faktor tersebut belum cukup untuk mengaktifkan sel T karena ada faktor ke tiga yaitu IL-1 yang disekresi oleh APC. Sitokin adalah peptida yang terlibat dalam regulasi proses imun dan dihasilkan secara dominan oleh stimulasi antigen lokal limfosit intraepitel. Gambar 5 .15 Interaksi antara sel T dengan antigen yang dipresentasikan oleh APC akan mengakibatkan terjadinya peristiwa biokimiawi dalam sel T berupa peningkatan kadar ion Ca++ dalam sitoplasma dan mengaktifkan enzim kinase protein C yang merupakan sebagian signal untuk mengaktifkan sel T. Sel limfoid ditemukan dalam ruang epitel kripte tonsila palatina terutama tersusun atas limfosit B dan sel T helper (CD4+).15 64 Cermin Dunia Kedokteran No. sehingga akan 1) meningkatkan jumlah klon sel T sendiri. Interaksi sel M dengan sel yang berbeda dalam sistem imun di mikrokompartemen selama inisiasi respon imun selular atau humoral belum dipahami. selanjutnya imunoglobulin disekresikan ke dalam kripte. IL-6. dan TGF-β.

nyeri sendi. dengan bentuk aktif fungsional berupa disulfid dengan ikatan dimer. Proses ini biasanya diikuti dengan pengobatan dan serangan yang berulang setiap enam minggu hingga 3 – 4 bulan. dan pembesaran kelenjar limfe regional. terutama untuk memproduksi IgG dan IgE. mungkin serangan mereda tetapi kemudian dalam waktu pendek kambuh kembali dan menjadi laten. 2007 65 . endotel dan fibroblast. rasa nyeri di tenggorok disertai demam ringan. IgE) yang membantu melawan dan mencegah infeksi. basofil dan sel B aktif. IL-8 juga dikenal sebagai faktor angiogenik yang berperan serta pada peningkatan vaskularisasi beberapa tumor. IL-6. terutama yang tidak mendapat terapi adekuat. udem atau hipertrofi tonsil (tonsilitis parenkimatosa kronis). Pengaruh terhadap Th0 dinetralisir oleh IL-12 yang mengadakan regulasi silang dengan IL-4. dan sinergi dengan sitokin lain bersifat mitogen terhadap endotel. hipertrofi tonsil. IL4 diproduksi oleh subpopulasi sel T dan sel mast setelah sel T diaktifkan atau terjadi ikatan silang reseptor pada basofil dan sel mast. IL-6 menjadi B-cell differentiating factor diproduksi oleh makrofag. Fenomena peningkatan tersebut telah dibuktikan oleh Agren et al. sel B. Hal ini menyebabkan peningkatan regulasi selsel imunokompeten yang terjadi terus-menerus. IL-5 merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel T aktif. monosit. mengembangkan suatu antibodi melalui sel memori B dan antibodi melalui sel plasma. terlibat dalam inflamasi dan migrasi sel. IgD.Manfaat Tonsilektomi bermigrasi dari dark zone ke light zone. IL-1 bersama IL-4 merupakan aktifator dan khusus IL-1α berperan membantu sintesis DNA pada perkembangan sel B. TNFα yang Cermin Dunia Kedokteran No. sakit tenggorok. kontak antigen dengan sel B memori dalam folikel limfoid berperan penting untuk menghasilkan respon imun sekunder. 2) gejala sistemis. IL-8. IL-4 juga berperan mengarahkan perkembangan sel T menjadi sel Th2 dengan cara menghambat differensiasi sel Th0 menjadi sel Th1. menghambat INFγ. Seringnya serangan merupakan faktor prediposisi timbulnya tonsilitis kronis yang merupakan infeksi fokal. Disamping IL-10 berperan sebagai sitokin anti inflamasi. IL-6 dan TNFα serta berperan dalam regulasi IgE.11. produksi sitokin. Disekresi oleh beberapa sel antara lain oleh makrofag. merupakaan inducer kuat kemotaksis neutrofil. dan sel NK. Diproduksi oleh sel Th0 dan Th2 dari sel T dan produksinya dihambat oleh INFγ. aktifasi neutrofil. IL-4 dikenal sebagai B-cell activating differentiating factor-1 (BCDF-1) berpengaruh terhadap sel B dalam induksi. IL-2 berpengaruh terhadap sel T sebagai aktifator dan faktor pertumbuhan yang kuat. kripte melebar dan jika kripte ditekan keluar massa seperti keju. bervariasi dari rasa tidak enak di tenggorok. rasa tidak enak badan atau malaise. yang mendapatkan peningkatan insidensi sel yang mengekspresikan IL-1β. permukaan berbenjol–benjol. mengemukakan gejala tonsilitis kronis antara lain: 1) gejala klinis. IL-1α dibuat oleh makrofag sedangkan IL-1β dibuat oleh sel-sel epitel (endotel) dan fibroblas setelah diaktifkan antigen. dan basofil. TNFα merupakan imunomodulator respon imun yang kuat memperantarai induksi molekul adhesi. sulit sampai sakit menelan. IL10 juga bersinergi dengan sitokin lain dalam menstimulasi proliferasi sel B. 3) gejala klinis tonsil dengan debris di kriptenya (tonsilitis folikularis kronis). sehingga IL-4 yang tinggi berperan dalam alergi.12. Sel plasma tonsil juga menghasilkan lima kelas Ig (IgG 65%. Dikenal juga sebagai faktor differensiasi eosinofil dan patologis berperan pada penyakit alergi melalui sekresi eosinophil major basic protein dan neurotoksin akibat degranulasi eosinofil. IL-8 diproduksi oleh makrofag dan endotel. sel T memori. nyeri otot dan persendian.14 TONSILITIS KRONIS Tonsilitis kronis umumnya terjadi akibat komplikasi tonsilitis akut. IL-10. berperan menginduksi pertumbuhan dan differensiasi sel NK dan sel B. Kemokin yang dihasilkan kripte akan menarik sel B untuk berperan di dalam kripte. 155. IgA 20%. IL-2. Hanya sel T aktif mengekspresikan reseptor dengan afinitas tinggi dan mensekresi IL-2 sehingga ekspansi sel T terkontrol. Bersama TGFβ menyebabkan produksi IgA oleh sel B. plika tonsilaris anterior hiperemis dan pembengkakan kelenjar limfe regional.19 IL-1 terdiri dari 2 bentuk yakni IL-1α dan IL-1β keduanya mempunyai aktifitas biologis sama. nyeri kepala. sisanya Ig M. beberapa molekul adesi (ICAM-1 dan L-selectin). Terhadap sel sel B. dan sitokin. dan IL-4. menghambat presentasi aantigen dan menghambat makrofag memproduksi IL-1. merupakan sitokin kunci pada proses inflamasi yang berperan sentral dalam respon imun. aktivasi. Meskipun jumlah sel T terbatas namun mampu menghasilkan beberapa sitokin (misal IL-4) yang menghambat apoptosis sel B.12 Gambaran respon imun selular pada tonsillitis kronik menunjukkan terjadinya peningkatan deposit antigen pada jaringan tonsil. Kadang– kadang tonsil atrofi atau degenerasi fibrotik dan terlihat dalam fossa tonsilaris. 2) gejala lokal. kemokin. Pada sel B. IL-2 dikenal sebelumnya sebagai T-cell growth factor diproduksi oleh sel T. Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit yang berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melalui HEVdan kembali ke sirkulasi melalui limfe. tetapi menghambat produksi sitokin. dan bersama IL-6 menginduksi ekspresi reseptor IL-2 pada sel T istirahat. INF-γ. Pengaruh IL-1 terhadap sel T adalah meningkatkan kemampuan proliferasi sel Th2 setelah stimulasi oleh IL-4. jika ditekan terdapat discharge purulen. Tonsil berperan tidak hanya sebagai pintu masuk tapi juga keluar bagi limfosit. Fungsi utamanya adalah menginduksi sel B untuk berdiferensiasi menjadi sel pembentuk antibodi dan jika bersama IL-1 bertindak sebagai co-stimulator ekspresi reseptor IL-2 pada sel T. dan diferensiasi. sel T.18 Boies (1978) dan Paparella (1980). Lebih lanjut. demam subfebris. serta mengaktifkan makrofag dan monosit. Bentuk ikatan ini memungkinkan IL-5 berinteraksi pada reseptor yang diekspresikan oleh eosinofil. IL-10 menjadi mediator penghambat produksi sitokin.17 Gejala tonsilits kronis menurut Mawson (1977): 1) gejala lokal. TNF-α.4. tonsil fibrotik dan kecil (tonsilitis fibrotik kronis). Terhadap makrofag IL-4 akan menginduksi ekspresi MHC II. IL-5 bertindak sebagai faktor pengaktif sel B dan bersinergis dengan IL-6 berperan besar dalam produksi IgA.

3) tonsilitis kronis.20 INDIKASI TONSILEKTOMI Saat ini indikasi tonsilektomi masih beragam. Grey (1994) dan Simpson (1967) membagi indikasi tonsilektomi menjadi indikasi lokal.3° C. Selain itu ada indikasi relatif yang masih dapat diterima yaitu: 1) serangan tonsilitis berulang yang tercatat. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorok tiap tahun. Tetapi tonsilektomi dapat menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan komplikasi seperti perdarahan. Indikasi tonsilektomi menurut Adam (1996) dibagi atas indikasi absolut dan indikasi relatif. 3) riwayat demam rematik. Yang termasuk indikasi lokal: 1) abses peritonsil. INFγ dikenal sebagai antivirus merupakan glikoprotein monomer yang dibuat oleh sel T aktif (Th0. (2003) mendefinisikan secara klinis sebagai sakit tenggorok dengan 1) suhu oral 38. 5) abses peritonsil berulang atau abses yang meluas ke jaringan sekitarnya.9 Simpson et al. fokal dan general (umum). Saat keputusan tonsilektomi diambil. 155. 2) eksudat tonsil atau faring. Kriteria lain yang sering dijadikan landasan adalah 1) Sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. 7) kecurigaan keganasan jika biopsi tidak cukup. Kriteria pembedahan yang diterima luas saat ini adalah adanya 7 episode tonsilitis dalam satu tahun. Perbedaan definisi antara peneliti menyebabkan banyak penelitian sulit dibandingkan. 4) radang tonsil kronis tidak responsif terhadap terapi medikamentosa. TNFα dan IL-1. misalnya TNFα memperantarai sitotoksisitas berbagai tipe sel. konjungtiva. Dianjurkan periode 6 bulan pengamatan untuk menentukan pola gejala sakit tenggorokan dan memberi kesempatan pasien mempertimbangkan secara penuh implikasi operasi. 5) hipertrofi tonsil sehingga menyebabkan sumbatan jalan nafas dan saluran makanan yang gagal diatasi secara konservatif. fokal dan umum. INFγ juga sinergis dengan beberapa sitokin lain. 2) hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindrom apnea waktu tidur. 2) tonsilitis rekuren. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorokan tiap tahun. 2) hipertrofi tonsil dengan obstruksi fungsional. 3) pembesaran > 2 cm atau nyeri tekan pada limfadenopati servikal dan 4) swab tenggorok menunjukkan Streptokokus β hemolitikus grup A (SBHGA). 3) gejala sekurangnya 1 tahun. 2007 . 3) adanya riwayat peritonsiler abses. tidak membagi indikasi tonsilektomi menjadi indikasi relatif dan indikasi absolut. Antoni W (2002) menyatakan bahwa kriteria pasien dirujuk untuk tonsilektomi adalah 1) ada riwayat abses peritonsiler. Royal College Paediatric & Child Health / RCPCH (2000) dan Scottish Intercollegiate Guideline Network / SIGN (2001). 3) rematik akut berulang yang dihubungkan dengan tonsilitis. 4) tonsil sebagai karier Streptococcus Beta Hemolyticus Group A (SBGA). 2) ada riwayat obstruksi akibat hipertrofi tonsil. 4) ada episode sakit tenggorokan yang mengganggu fungsi normal. 5 episode tonsilitis tiap tahun selama 2 tahun atau 3 episode tonsilitis tiap tahun selama 3 tahun. 2) infeksi saluran nafas atas berulang. 4) biopsi eksisi kecurigaan keganasan. Th1 dan CD8+) dan sel NK. 3) Gejala sekurangnya 1 tahun. 4) ada riwayat empat atau lebih episode faringitis streptokokus yang telah dikonfirmasi laboratorium dalam 1 tahun atau sakit tenggorokan kronik dengan adenopati yang tidak respon terhadap terapi selama 6 bulan atau lebih. 5) radang dan infeksi. sendi dan fascia yang dihubungkan dengan tonsilitis. 6) untuk pengambilan prosesus styloideus pada neuralgia. tidak ada rumusan baku untuk indikasi tonsilektomi.8 Capper dan Canter menyatakan bahwa kesepakatan gambaran diagnostik tonsillitis dan indikasi tonsilektomi sangat rendah. 2) Lima atau lebih episode sakit tenggorokan tiap tahun. Rekomendasi indikasi tonsilektomi dari Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) adalah pasien yang memenuhi semua kriteria berikut: 1) Sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. syok. Hal ini menyulitkan penelitian mengenai tonsilitis. (1967) dan Gray (1992) membedakan indikasi tonsilektomi dalam indikasi lokal. Paradise et al. Indikasi yang paling banyak dianut adalah tonsillitis rekuren dan obstruksi traktus aerodigestif. sedangkan Boies (1997) atas indikasi relatif dan indikasi absolut. Yang termasuk indikasi umum adalah: berat badan tidak bertambah. 4) glomerulonefritis akut yang dihubungkan dengan tonsilitis. tonsilitis terkait streptokokus menetap dan patogenik (keadaan karier). Menurut Ballenger (1997). oleh sebab itu episode sakit dan disability pasien harus dikonfirmasi. Di abad ke 20 tonsilektomi dilakukan karena tonsil merupakan fokus infeksi untuk penyakit sistemik seperti reumatisme. 3) hipertrofi berlebihan menyebabkan disfagi dan penurunan berat badan. Pasien jarang dirujuk ke spesialis dalam kondisi akut. 3) ada riwayat empat atau lebih episode faringitis streptokokal yang telah dikonfirmasi laboratorium dalam 1 tahun atau sakit tenggorokan kronik dengan adenopati yang tidak responsif terhadap terapi selama 6 bulan atau lebih. seharusnya segera dilakukan saat keuntungan maksimal sebelum penyembuhan alami terjadi. Yang termasuk indikasi fokal adalah: 1) adenitis servikal menetap.Manfaat Tonsilektomi disekresi oleh makrofag setelah berinteraksi dengan komponen bakteri. dan 4) episode sakit tenggorokan mengganggu dan membatasi fungsi normal. nyeri pasca tonsilektomi. Indikasi yang menjadi perdebatan adalah definisi tonsilitis kronis dan tonsilitis rekuren. Hal ini menjelaskan bagaimana sitokin meningkatkan kemampuan mikrobakterisidal makrofag. malaise. maupun infeksi. Indikasi absolut adalah: 1) timbulnya kor pulmonale karena obstruksi jalan nafas kronis. PEMBAHASAN Tonsilitis kronik sangat sulit diobati dan tonsilektomi lazim dilakukan. 4) Episode sakit tenggorokan mengganggu dan membatasi fungsi normal.7 Rekomendasi kriteria rujukan indikasi tonsilektomi pada tonsilitis dari Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) adalah adanya semua kriteria berikut 1) sakit tenggorokan disebabkan tonsilitis. di samping itu sampai sekarang belum ada definisi praktis tonsilitis yang jelas dan diterima secara luas. 5) ada episode sakit tenggorokan yang menyebabkan gangguan fungsi normal. 66 Cermin Dunia Kedokteran No. INFγ pengaktif kuat bagi makrofag untuk menginduksi NO sintetase.

Kronenberg et al. Desain yang dipakai cross-sectional. pustulosis palmaris ataupun glomerulonefritis akut.96 (P= 0. meningkatkan biaya perawatan kesehatan dan kehilangan waktu untuk sekolah atau bekerja. Tindakan tonsilektomi dilakukan setelah meneliti kembali kegagalan pengobatan dengan antibiotika standar. distress emosional. kelompok adenotonsilektomi 1. nilai p= 0. organisme resisten terhadap terapi antibiotika standar atau penderita tidak patuh minum obat sesuai takaran. Penelitian before and after surgery oleh Goldstein et al. meneliti daya guna tonsilektomi pada dewasa dan menentukan pengaruhnya terhadap QOL. Penelitian Lianne et al.75% perbaikan besar dan 6% perbaikan sedang. Sedangkan kejadiaan sakit tenggorokan di kelompok yang menjalani tonsilektomi saja dan di kelompok adenotonsilektomi tidak berbeda bermakna. dan kelompok kontrol 2. keterbatasan fisik. IL-6. Peningkatan IL-1β dan IL-6 bertanggung jawab terhadap efek sistemik tonsilitis kronik seperti demam rematik. Penderita tonsilitis kronik yang terganggu fungsi respirasi dan deglutisi mengalami penurunan kualitas hidup. before and after trial. menggunakan OSD-6. gangguan perilaku dan gangguan neurokognitif. Tonsil sebagai sumber infeksi (focal infection) merupakan keadaan patologis akibat inflamasi kronis dan akan menyebabkan reaksi atau gangguan fungsi organ lain.01).Manfaat Tonsilektomi Tonsilektomi perlu dipertimbangkan bila ada keyakinan tonsil sebagai fokus infeksi dan gagal dieradikasi dengan terapi antibiotika yang adekuat. mesangium ginjal dan mungkin sendi kostoklavikula. Tindakan konservatif tanpa tonsilektomi memberikan angka kekambuhan 22%. Neil et al. 2007 67 . gangguan tidur. Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). (1987) mendapatkan bahwa penderita tonsilitis rekuren memiliki angka kekambuhan abses peritonsiler lebih besar dibandingkan dengan yang tanpa riwayat tonsilitis rekuren (40% berbanding 10. atas 101 pasien OSD (obstructive sleep disorders) yang menjalani adenotonsilektomi. Struktur tonsil dengan banyak tampaknya merupakan pintu gerbang bagi antigen asing dan merangsang respon imun pada tonsil. (2003) menyebutkan bahwa pada pasien nefropati Ig A ditemukan deposit membran luar Haemophilus parainfluensa di glomerulus dan peningkatan serum Ig A terhadap antigen membran luar Haemophilus parainfluensa.19 (P=0. Pemeriksaan radioautografi elektron pada limfosit tonsil 20 penderita tonsilitis kronik dekompensata. Hasil penelitian menyebutkan bahwa gangguan perilaku dan emosional ditemukan pada anak dengan OSAS sebelum diobati dan membaik setelah adenotonsilektomi. Insiden infeksi sakit tenggorokan di kelompok tonsilektomi atau adenotonsilektomi lebih rendah dibandingkan kelompok kontrol selama 3 tahun follow up. menunjukkan di jaringan limfoid tonsil terjadi proliferasi limfosit T dan B dengan differensiasi jelek. mengenai kadar sitokin (IL-1.. Tonsilitis fokal oleh virus atau bakteri dapat menghasilkan berbagai antigen yang mirip dengan bagian lain tubuh yang dapat memacu imunitas seluler (cell-mediated) maupun imunitas humoral sehingga terjadi komplek imun terhadap bagian lain tubuh seperti kulit. Kegagalan terapi dapat pula diakibatkan karena organisme yang ada telah membentuk koloni yang tidak responsif terhadap terapi.85. menggunakan parameter Glasgow Benefit Inventory (GBI) meliputi demografi. sering terjadi setelah ISPA seperti tonsilitis atau faringitis. 155. IL-6. gangguan emosional. kelompok adenotonsilektomi 1.01). Hal ini dapat terjadi karena kripta tonsil dapat menyimpan bakteri atau produknya yang dapat menyebar ke bagian tubuh lainnya. IL-8 dan TNFα) pada penderita tonsilitis kronik yang menjalani tonsilektomi.0001). Hasil penelitian menunjukkan bahwa tonsilektomi pada dewasa memberikan perbaikan QOL pasien. Gangguan fungsi pada penderita tonsilitis kronik dan dampaknya terhadap kualitas hidup telah banyak diteliti.01). menunjukkan angka kejadian sakit tenggorokan pada tahun pertama kunjungan pada kelompok yang menjalani tonsilektomi 1. Hasil penelitian Paradise et al.5%. Tonsil sebagai sumber infeksi fokal bertanggung jawab pada peningkatan sirkulasi komplek imun Ig A nefrogenik. Proses ini ditunjukkan dengan kuatnya inkorporasi 3H+-thymidine berbagai tipe limfosit yang berbeda.01). yang prevalensinya 1 – 3 % pada anak TK dan usia sekolah. dan kelompok kontrol 2.24 Dengan desain case series atas 290 penderita peritonsiler abses. Tingginya inkorporasi prekursor radioaktif pada limfosit B menunjukkan terjadinya diferensiasi menetap pada populasi limfosit ini. kunjungan pasien. Esensinya bahwa limfosit B menunjukkan menetapnya produksi maksimal substrat protein aktif yang memperantarai imunitas humoral pada tonsilitis kronik. 1. dan perhatian orang tua. penggunaan antibiotik.23 Tonsilektomi tidak mencegah terjadinya sakit tenggorokan berulang. Penyakit nefropati Ig A. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa hampir 90% anak yang menjalani tonsilektomi mengalami peningkatan QOL setelah pembedahan . dan IL-8 setelah tonsilektomi. kelainan menelan. IL-4. Pada tahun ke tiga kelompok tonsilektomi 1. Skor CBCL menunjukan korelasi signifikan dengan skor QOL (OSA-18). Cermin Dunia Kedokteran No. menimbulkan masalah kesulitan bernafas malam hari terutama saat tidur. Tonsila palatina yang terpapar infeksi bakteri dan virus dapat merupakan sumber autoantibodi terhadap sejumlah sistem organ sehingga tonsil memainkan peranan penting terhadap patogenitas penyakit autoimun.59 (P= 0.78 (P= 0.25. kesulitan bicara. dengan desain prospektif. Didapatkan penurunan kadar sitokin IL-1.85 (P= 0. Tonsilektomi sering dilakukan pada tonsilitis kronik atau rekuren karena tonsil tersebut telah dekompensata dari segi imunologis.. menggunakan Child behavior checklist (CBCL) dan OSA-18 (18 item berkaitan survai QOL pada penderita OSAS) menilai 64 pasien obstruksi saluran nafas dan atau tonsilitis.78. menggunakan desain before and after. Pada tahun ke dua masing-masing menjadi 1.02). yang ditandai dengan adanya deposit Ig A terutama di mesangium glomerulus. observasional. yang meliputi keluhan fisik.002). kehilangan waktu kerja disebabkan tonsilitis kronik selama 12 bulan sebelum dan setelah tonsilektomi.21 Penelitian Unal et al. Suzuki et al. dan 2.36 (P= 0.

Arch otolaryngol head neck surg.. Becker W. Imunobiology of the tonsil and adenoid. 16. New York: Thieme Flexibook 1994:307 315. In: The Disease of the Ear. Ryan MB. In Best Practice of Medicine. KEPUSTAKAAN 1. EGC Jakarta 1996: 337 – 345. nhs. Morphology of the palatine tonsils lymphocytes in chronic tonsillitis using data of electron microscopic radioautography.Kepness LJ. Advance Immunology. Bhattacharyya N. Indikasi lain adalah riwayat abses peritonsilar. Adam GL. Wolf M. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Bandung:Angkasa. 8. Owen M. Applied anatomy and physiology mouth and pharynx. 2000. 17. Sedang pada kasus Ig A nefropati.64: 254 – 256.8: 82-84. The tonsil and adenoid in pediatric patient. 29. meningkatkan QOL. Bhattacharyya N. 15. UMTB.110: 7-15.Economic benefit of tonsilectomy in adults with chronic tonsillitis. 2nd rev. Benard BS. Subowo. 5th ed. Nord CE. menggunakan break even time analysis model pada 83 pasien yang menjalani tonsilektomi karena tonsilitis kronik. Pfaltz CR. 2002. Pabst.204: 367-373. Gabuniia UA.128: 770-775. Ulina S. 3: 123 – 170. Nadal D.2. Kimura H. www. Champion B. 9. Anderson U. Management of acute and recurring sore throat and indication for tonsillectomy. Royal College Paediatric & Child Health. Butterworth. RSUP DR. 127: 1347-1350. Upregulated local cytokine production in recurrent tonsillitis compare with tonsillar hypertrophy. Fatima M. Otol.show. 22. Karya Akhir Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorok. IL-2. KESIMPULAN Tonsilektomi merupakan tindakan operasi bidang THT tersering. Simpson JF. hidung. Gray RF. 3 rd ed. In Handbook of Mucosal Immunology. Penelitian menunjukkan bahwa pada tonsilitis rekuren atau kronik. 6. Rockette HE. meminimalkan economic burden tonsilitis kronik pada populasi dewasa. 2002. 5th. 27. Disease of the tonsil and adenoid. Campbell TF. Anat Embryol 2001. Pediatrics 2002. dan IL-4. Lasky MK. Robin IG. IL-6. Quinn FB. Synthesis of immunoglobulins against Haemophilus parainfluenza by tonsillar lymphocyte from patients Ig A nephropaty. Rosenfeld RM. Tonsilektomi harus dengan indikasi tepat mengingat peranan tonsil sebagai bagian sistem pertahanan tubuh. Philadelphia: WB Saunders 1980: 41719. 1967. dan gangguan fungsi. 110: 7-15. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002. J Laryngol. Ernberg I et al. 23.51: 55-59. 76 – 98. In Grand Round Presentation. Bluestone CD. Ballanger JB. Penyakit – penyakit nasofaring dan orofaring. www. Nose and Throat Disease. Jakarta: 318-323. Sunaga H. Lianne M. 2002. Goldstein NA. Benard BS. 26. Yamamoto C. demam rematik tonsilektomi dikerjakan untuk menghilangkan fokus infeksi. Groves J. Child behaviour and quality of life before and after tonsillectomy and adenoidectomy. Scott Brown’s Otolaryngology. Bluestone CD. Murat U. IL-10.Manfaat Tonsilektomi Tonsilektomi juga menurunkan pemakaian sarana kesehatan dan waktu kerja yang hilang. menurunkan pemakaian fasilitas kesehatan dan meminimalkan beban ekonomi penderita tonsilitis. Indikasi tonsilektomi yang diterima luas pada saat ini adalah tonsilitis kronik dengan 7 atau lebih episode sakit tenggorok akibat tonsilitis dalam 1 tahun atau 5 episode/tahun dalam dua tahun dan 3 episode/tahun dalam 3 tahun. Anatomy of the mouth and pharynx. Kurs-Lasky M. Efficacy and quality of life impact of adult tonsillectomy. London: Butterworth 1977. Paradise JL. Bernstein JM. Tonsillectomy and adenotonsilectomy for recurrent throat infection in moderately affected children. 10 th ed. Binarupa Aksara.uk. Suzuki S. Trowsdale J. Edisi bahasa Indonesia. Groves J. 2. Gorur K. Cooke A. Paradise JL. Acta Otolaryngol 1995. 24. menggunakan GBI dan kuesioner untuk menilai sebelum dan setelah tonsilektomi. Dalam 1 tahun terdapat penurunan pemakaian antibiotik. Arch Pathol 1989. Kepness LJ. Singapore: Butterworth Heinemann 1992: 288 – 304. Tonsilectomy and adenotonsilectomy for rekuren throat infection in moderately affected children. palmaris pustulosa. 28. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001. Nephrol Dial Transplant 15: 619-624. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002. 2002. 68 Cermin Dunia Kedokteran No. Ballantyne J. In: Richard AB (ed).ed. Lomaia TG. Otolaryngology. 19. 12. Male D. pp. Pada anak-anak hendaknya dikerjakan pada tonsilitis kronik yang telah mengganggu fungsi normal seperti obstructive sleep disorders dan gangguan fungsi digesti. Hasil guna ketoprofen dalam mengatasi nyeri pasca tonsilektomi. Linde A. 3. Rockette HE. Leventon G. Otorhinolaryngol 2002. Morphology and immunology of the human palatine tonsil. Ear. IL-8. 25. Ed. Acute infection of the pharynx and tonsil. Chikovani NV. In: Synopsis of Otolaryngology. www.3 tahun. Kronenberg J. 5. Penurunan fungsi ditunjukkan melalui peningkatan deposit antigen persisten pada jaringan tonsil sehingga terjadi peningkatan regulasi sel-sel imunokompeten berakibat peningkatan insiden sel yang mengekspresikan IL-1β.info@mdx. 20. 1993. tonsilektomi menurunkan angka kejadian sakit tenggorok. Otolaryngol 1987. Sardjito/FK UGM. Keuntungan tonsilektomi secara ekonomi diteliti oleh Bhattacharyya et al. Nordlander B. Fujieda S.13. Coablation tonsillectomy: a double blind randomized controlled study.111: 983-8. Colborn K. Pediatrics 2002.128:489-496. Naumann HH. 155. London. INF-γ. kunjungan pasien ke dokter dan hari kerja yang hilang. Mosby Year Books. Hawthrorne M. Effect of tonsillectomy on serum concentration of Interleukin and TNFα in patients in chronic tonsillitis. 2007 . a pocket reference.com. Timms MS. Mawson SR. Dept. Impact of adenotonsilectomy on quality of life in children with obstructive sleep disorders. 2000. 4. Break even point keseluruhan tonsilektomi dicapai pada 2. Berdasar fakta tersebut dapat disimpulkan tonsilektomi menurunkan pemakaian fasilitas kesehatan. 7.115: 689-696. 2002. Peritonsilar absess: recurrence rate and indications of tonsillectomy. Sydney. UMTB. Pharyngitis and Tonsillitis. Ballantyne JC. A synopsis of otolaryngology. 1999 Paparella MM. London. Oztruck C. 11. 1996. TNF-α. Penyakit telinga. 21. Gejyo F. Nose and Throat. Academic Press Inc. Temple RH.ed. Management of sore throat and indications for tonsilectomy. Shapiro J. 14. 10. Bristol: John Wright and Sons Ltd. Nave H. kepala dan leher. Colborn DK.: 1994.edu.scot. p: 189193. Gebert A. 625-640. 116: 450-. Imunobiologi. Otolaryngology. Yamanaka N. 13. 2nd ed. Dalam: Boies Buku Ajar Penyakit THT. Agren K.. 18. Anthony WC. Durban Toronto: 1987. karier SBHGA. RCPCH. London. tenggorok. Pada tonsilitis kronik terjadi penurunan fungsi imunitas tonsil.

Bakteri-bakteri penyebab sinusitis kronik antara lain Streptokokus2. saraf. namun sulit dilakukan.4.2. 4.3 Sinusitis adalah proses peradangan mukosa yang melapisi sinus4. Penelitian ini bersifat prospektif deskriptif dari Juli 2000 s/d Juni 2001.5. E.1 Harus dipahami bahwa hidung dan sinus paranasal merupakan bagian dari sistem pernafasan2 sehingga infeksi yang menyerang bronkus.koli10. Pseudomonas11. Pada umumnya. nyeri kepala. Penderita yang memenuhi kriteria berjumlah 40 penderita dengan bakteri aerob terbanyak adalah Streptokokus pneumonia. Terlebih lagi. Hemofilus influensa 2 Klebsiella .7. batang gram negatif2. rinolit1. kelelahan.1. Adam Malik Medan.2 Makna klinis kultur bakteri positif pada sinusitis sulit diperkirakan. kokus gram positif anaerob2. Secara klinis sinusitis dikatakan kronis bila gejalanya berlangsung lebih dari 3 bulan.5. namun kecil artinya dalam kaitan dengan sinusitis. pewarnaan Gram sering tidak dapat memperlihatkan adanya bakteri walaupun secara endoskopi terbukti sinusitis aktif. Perubahan faktor lingkungan seperti udara dingin. infeksi sinus kronik lebih sering dijumpai pada daerah beriklim lembap dan dingin2. benda asing1. hidung berbau. Cermin Dunia Kedokteran No. data diambil secara cross sectional.10.8.3 Gambaran klinis yang dapat dijumpai adalah hidung tumpat. dan batuk 5.2. Streptokokus pneumonia7.2.11.10 Streptokokus hemolitikus .6. ingus kental. Kontaminasi dari permukaan kolonisasi mukosa sinus mungkin sulit dibedakan dari keterlibatan tulang atau intramukosa yang sebenarnya. septum1.9.2. tumor1.10 . hormonal atau emosional dapat mempengaruhi mukosa hidung yang selanjutnya dapat mempengaruhi mukosa sinus2. sekret di meatus media.5. Infeksi sinus paranasal yang paling sering ditemukan adalah sinusitis maksila. Stafilokokus aureus7. Indonesia ABSTRAK Bakteri penyebab sinusitis maksila kronis banyak macamnya. deviasi . 2. baik anaerob maupun yang aerob. paru dapat juga menyerang hidung.11 Branhamella katarrhalis7.5-.4. 155.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila HASIL PENELITIAN Pola Kuman Aerob Penyebab Sinusitis Maksila Kronis Delfitri Munir. keadaan gigi geligi2. 2007 69 PENDAHULUAN Istilah sinusitis telah dikenal luas oleh masyarakat awam dan merupakan salah satu penyakit yang sering dikeluhkan dengan berbagai tingkatan gejala klinik. kesegaran fisik yang menurun. Pneumokokus2.10. Stafilokokus2. Kata Kunci: Sinusitis maksila kronis. parut stenotik ostium sinus6. bakteri aerob. alergi1.12 Pada sinusitis akut dan kronik sering terlibat lebih dari satu jenis bakteri2. konka hipertrofi1. Mikrokokus katarrhalis5. cairan mengalir di belakang hidung. Beny Kurnia Poliklinik THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ Rumah Sakit Umum Pusat H. panas. Untuk mendapatkan hasil kultur yang lebih spesifik. Dengan demikian untuk menentukan antibiotik yang tepat harus diketahui benar jenis bakterinya penyebab sinusitisnya. Pada kesempatan ini kami hanya meneliti bakteri aerob saja. Faktor lokal yang juga dapat merupakan predisposisi penyakit sinus antara lain deformitas tulang2.5.5. dan penyakit sistemik juga penting dalam etiologi sinusitis2. Cara lain yang lebih akurat adalah melalui bagian belakang hidung. Faktor-faktor fisik. sekret diambil dari irigasi sinus maksila. sinus paranasal dan sebaliknya2. kekeringan dan polusi udara termasuk asap tembakau juga merupakan predisposisi infeksi2.11. Untuk mendapatkan jenis bakteri penyebab dapat dilakukan kultur sekret hidung anterior.5. polip nasi1.6. Sumatera Utara. kimia. penciuman berkurang. riwayat hidung berdarah.7. JENIS PENELITIAN Penelitian ini bersifat prospektif deskriptif.7. kelembapan. Defisiensi nutrisi.

7. iii. Pada penelitian ini tidak dijumpai lebih dari 1 kuman aerob pada satu sediaan.5 7. Gambaran foto polos sinus paranasal pada penderita sinusitis maksila kronik terutama berupa perselubungan sinus (36 kasus . Sebelum cairan pencuci dimasukkan. diikuti Pseudomonas sp 8 kasus (20%).5 6 16 10 4 4 40 15 40 25 10 10 100 % Keluhan utama penderita yang terbanyak adalah hidung (38 kasus . Foto polos sinus paranasal Setelah ditegakkan diagnosis sinusitis maksila kronik secara klinis dan radiologis. 5. Distribusi keluhan / gejala klinis pada penderita sinusitis maksila kronik Keluhan Hidung tumpat Cairan mengalir di belakang hidung Sakit kepala Penciuman berkurang Ingus kental Hidung berbau Batuk Riwayat hidung berdarah Jumlah 38 37 37 25 22 20 19 3 % 95 92. Alat / Bahan Penelitian : .5 5 47. (Diagram 4.1. (tabel 4. dilakukan pungsi sinus dari meatus inferior.5 7.Alat irigasi sinus (Trokard) .Media pertumbuhan kuman (blood agar) CARA Pada penderita yang memenuhi kriteria inklusi dilakukan .5 5 52. Tabel 4. Streptokokus piogenes dan Klebsiela pneumonia masing-masing 5 kasus (12. Kriteria inklusi : Semua penderita sinusitis maksila kronis dengan keluhan lebih dari 3 bulan yang baru pertama datang berobat ke poliklinik THT-KL FK USU/RSUP H. i. iv.5 20 12. 1.Alat pemeriksaan THT rutin . Perempuan lebih banyak dengan perbandingan 1. Tabel 4. dan yang terendah adalah riwayat hidung berdarah (3 kasus .3) 70 Cermin Dunia Kedokteran No. 3.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila SUBYEK DAN BAHAN : Subjek penelitian terdiri dari penderita sinusitis maksila kronik yang berobat ke Poliklinik THT-KL FK USU/RSUP H. b.2 ) 90% Perselubungan = 36 Air-fluid level = 4 10% Diagram 4. 2.5 20 12. 2. No 1. Adam Malik Medan Penderita berusia di atas 15 tahun Hasil foto Sinus Paranasal menunjukkan Sinusitis Maksila berupa perselubungan atau air fluid level Bersedia ikut serta dalam penelitian.7.10%). dengan kualifikasi : a. Jenis kuman Streptokokus Pseudomonas sp Streptokokus piogenes Klebsiela pneumonia Pseudomonas Proteus sp Klebsiela oksitoka Jumlah 18 8 5 5 2 1 1 Persentase 45 20 12. 4. iii. 6.5 ii. 23 . dipilih satu sinus yang secara radiologis dan klinis lebih berat.40%) dan terendah pada kelompok umur > 50 tahun (4 penderita .5 92. ii. 5. Distribusi kuman aerob pada pemeriksaan kultur dari penderita sinusitis maksila kronik.1 : 1.5 12.5 2. Anamnesis yang berhubungan dengan keluhan pasien 2. iv. Pemeriksaan THT rutin 3. 155. i.5%). Tabel 4.5 5 2.Selang kecil dari wing needle no. 3. Tidak dijumpai pertumbuhan kuman pada tes kepekaan Tidak sesuai dengan kriteria (a) HASIL PENELITIAN Sampel yang terkumpul sebanyak 40 penderita.5 62.3. 4. Semua penderita datang dengan keluhan lebih dari satu.2.5 55 50 47. Distribusi umur dan jenis kelamin penderita sinusitis maksila kronik Kelompok Umur (thn) 15 – 24 25 – 34 35 – 44 45 – 54 > 55 JUMLAH Jenis k el a m i n Jml Pria 3 8 5 1 2 19 % 7.5 Prmpn 3 8 5 3 2 21 % 7. terlebih dahulu sekret di dalam sinus maksila dihisap menggunakan syringe steril yang di ujungnya tersambung selang kecil. Syringe berisi sekret tersebut langsung ditutup secara steril dan segera dibawa ke Laboratorium Patologi Klinik RS HAM untuk dilakukan pemeriksaan kultur dan tes kepekaan. (Tabel 4. Adam Malik Medan dari bulan Juli 2000 s/d Juni 2001.5 No 1. Data yang terkumpul diolah dan disajikan dalam bentuk tabel serta diagram.1 menunjukkan penderita sinusitis maksila kronik terbanyak berusiar 25 – 34 tahun (16 penderita . Pemeriksaan kultur terhadap sekret sinus maksila mendapatkan kuman aerob terbanyak adalah Streptokokus pneumonia (18 kasus .45%). 2007 . Jika dijumpai sinusitis maksila kronis dupleks. Kriteria eksklusi : Ibu hamil dan menyusui Pada saat punksi tidak dijumpai sekret.1) Tabel.Syringe steril 10 ml . 4.95%).5 2.1. Distribusi gambaran foto polos sinus paranasal pada penderita sinusitis maksila kronik.90%).5%).

Pramono (Semarang. Keluhan penderita sinusitis maksila kronis dalam penelitian ini yang terbanyak adalah hidung tumpat (38 kasus 95%) diikuti dengan cairan mengalir di belakang hidung dan sakit kepala masing-masing 37 kasus (92.21 Dari 24 kasus di Semarang (1999).5%).5%) (tabel 4. Elfahmi (Medan.4). Streptokokus viridans 7. penciuman berkurang sebanyak 25 kasus (62. Streptokokus pneumonia dan Streptokokus viridans masing-masing 8 penderita (17. 6. Legent F dkk (Prancis.04%. 2001)18 mendapatkan umur terbanyak adalah 35 – 44 tahun (12 orang . Dalam penelitian ini jumlah penderita perempuan 21 penderita (52. 5. Klebsiella 2 penderita (8. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa penderita sinusitis maksila kronis pada umumnya mengeluh hidung tumpat. Antibiotika oral yang sensitif terbanyak adalah Doksisiklin. 2001)18 dari 40 penderita sinusitis maksila kronis didapat laki-laki 21 orang (52. Alfian Taher (Medan. Di Medan (1998) umur terbanyak adalah 18 – 27 tahun (60%)14. Dari data di atas tampak bahwa dalam penelitian kami ini tidak berbeda jauh dari penelitian lain.5% dan Asinobakter anitratus 2. Rifampisin.koli masing-masing 3 penderita (6.50%). 1991)19 yang keluhan utama penderitanya adalah hidung tersumbat dan nyeri kepala. 1998) 21 mendapatkan laki-laki 29 orang dan perempuan 40 orang.17 Penelitian di West Virginia (2000) menemukan kuman terbanyak adalah Stafilokokus epidermidis (30%). 4.5% dan perempuan 51. Eritromisin.1).3%). 18. dan air-fluid level ( 3 sinus . Tetrasiklin.5%). Ika S & Mulyarjo (Surabaya. Pseudomonas aeruginosa 5 penderita (11. 2007 71 . 17. PEMBAHASAN Penderita yang diikutkan dalam penelitian ini dimulai dari usia 15 tahun untuk memudahkan pemeriksaan karena lebih kooperatif. Dari data di atas terlihat bahwa sinusitis maksila kronik lebih banyak menyerang dewasa muda. 16. 8. (tabel 4. Umur penderita terutama 25 – 34 tahun (16 penderita 40%). 2. Hemofilus influensa Cermin Dunia Kedokteran No. 1994)25 menemukan kuman Streptokokus pneumonia sebagai penyebab terbanyak dari sinusitis maksila kronis. Klebsiella pneumonia dan E.8%). diikuti Hemofilus influensa.50%). 15. 1999) 16 mendapatkan umur penderita terbanyak 15 – 24 tahun (36. Streptokokus pneumonia.26%.2). Peneliti lain mendapatkan umur terbanyak 21 – 30 tahun13. diikuti oleh Moraksella kataralis (6%). Di Semarang (1999)15 umur terbanyak 20 – 29 tahun.57. 1999)22 mendapatkan 34 penderita laki-laki dan 37 perempuan. 10. Muyassaroh & Suprihati (Semarang. Stafilokokus aureus (3%). diikuti oleh Pseudomonas aeruginosa 17. Benninger (1996)20 juga mendapatkan keluhan terbanyak penderita sinusitis maksila kronis berupa hidung tersumbat. sedangkan Elfahmi (Medan. 12. Massudi (Semarang. Melania & Samsul (Malang. Kemudian diikuti oleh Stafilokokus epidermidis 8 penderita (33.3%).30%).1).8%).5%.5%). (Tabel 4. gangguan faring. 14.7%).5%). 1999) 15 mendapatkan laki-laki 29 orang dan perempuan 23 orang.5%).15 Sedangkan di Malang (1999) 20% kuman penyebab sinusitis maksila kronis odontogenik adalah Stafilokokus epidermidis. laki-laki 19 penderita (47. Melania S & Samsul I (Malang. (diagram 4.4. Ika S dan Mulyarjo (Surabaya. Enterobakter merupakan kuman terbanyak yang menyebabkan sinusitis maksila kronis yaitu 11 penderita (45. 3.85%).5%) dan perempuan 19 orang (47. Kanamisin dan Gentamisin dalam bentuk injeksi. Pola antibiotika yang paling sensitif pada tes sensitivitas dari penderita sinusitis maksila kronik No 1. air-fluid level 9. 13.1%). Dari pemeriksaan kultur. Hal yang sama juga didapatkan Massudi (Semarang. dan nyeri kepala.5%.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila Tabel 4. diikuti oleh Stafilokokus aureus dan Hemofilus influenza. 1991)19 mendapatkan laki-laki 48. 1994)24 menemukan kuman penyebab sinusitis maksila kronis yang terbanyak adalah Stafilokokus aureus. Elfahmi (Medan. 1995)23 mendapatkan gambaran perselubungan pada foto polos sinus paranasal sebanyak 87. 1998) dari 57 penderita dalam penelitiannya menemukan spektrum kuman aerob yang terbanyak pada sinusitis maksila kronis adalah Stafilokokus aureus 15 penderita (33. 155.20%).1999) 17 mendapatkan umur terbanyak 30 – 40 tahun.45%). 11.5%. Moraksela kataralis dan Korinebakterium sp. kuman penyebab terbanyak dalam penelitian ini adalah Streptokokus pneumonia (18 kasus . 7. 1999)17 mendapatkan penderita laki-laki 21 orang dan perempuan 19 orang. 2001)18 mendapatkan gambaran perselubungan (23 sinus . Benninger MS (1996)20 dari 100 penderita sinusitis maksila kronis didapatkan laki-laki 45 orang dan perempuan 55 orang.7. Jenis antibiotika Streptomisin Rifampisin Kanamisin Gentamisin Doksisiklin Tetrasiklin Eritromisin Siprofloksasin Ampisilin Negram (Asam Nalidiksik) Linkomisin Kloramfenikol Amoksisilin Trimetoprim Fosmisin Dibekasin Imipenam Cefdinir Jumlah 19 19 16 15 14 14 10 10 9 9 8 6 5 5 1 1 1 1 Antibiotika yang sensitif untuk terapi sinusitis maksila kronik terutama adalah Streptomisin. Nuti W Nizar (Jakarta. dan Siprofloksasin (tabel 4. Sedangkan Fombeur dkk (Paris.3%).3). Mereka tidak menjumpai pertumbuhan Pseudomonas aeruginosa. 9. Streptokokus piogenes dan Klebsiella pneumonia masingmasing 5 kasus (12. diikuti Pseudomonas sp (8 kasus . Gambaran foto polos sinus paranasal yang terbanyak adalah perselubungan (36 kasus .90%) sisanya air-fluid level (4 kasus-10%). Streptokokus pneumonia (5%).

6th ed.Perhati Semarang. 179-88 Legent F. 1999. Muyassaroh.414. Pseudomonas aeruginosa 7%. Boger WP et al. Suppl 1: 24-28 Keech DR. 1998. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XIIPerhati Alfian Taher. Gentamisin. Internat. KEPUSTAKAAN 23. 1990: 42-50. Lubis. 1999: 469-85 Elfahmi. Diseases of the Nose. 28-30 Oktober 1999. Colman BH. 5th ed. Great Britain: Butterworth-Heinemann. Rhinology.40. 16. Clin. Dalam : Kumpulan Naskah PIT Perhati Batu Malang. Bagian THT FK USU Medan. Chemother.Kuman Penyebab Sinusitis Maksila atau Streptokokus piogen. 7. 63-66. Tetrasiklin masih sensitif pada 14 kasus. 766-73 Benninger M. 17. Sinusitis. Weir N. Jenis antibiotika yang sensitif terutama adalah Streptomisin. 1-65. Bagian THT FK USU Medan. Pola Kuman Aerob dan Kepekaan in vitro pada Sinusitis Maksila Kronis di RS Dr. 1994. Montgomery WW.Rhinol. Beauvillain C.5%. Hidung. Acute and Chronic Sinuses Diseases. Experiment. In: Textbook of Ear. Edisi pertama. Singapore: PG Publ. jhtml?term=%22chronic+ maxillary+sinusitis%22. Inflammation of the Sinuses. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga. 22.: W Saunders Co. Sinusitis. Pola Kuman Sinusitis Maksilaris Odontogenik dan Efektivitas Pemakaian Antibiotika. dan Siprofloksasin. Purnaman SP. Sinusitis. Mathers P. Hwang PH. Cefipim dan Levofloksasin. 28-30 Okt. Infective Rhinitis and Sinusitis. Tesis. In: Ear.7%. Yogyakarta. 20. Gentamisin 83. In: Paparella MM et al. Tetrasiklin. 123 (4): 36367. Streptokokus pneumonia 12%. Philadelphia. Tetrasiklin. yang diikuti Pseudomonas sp (20%). New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publ Pvt. Barrault S. The microbiology of chronic rhinosinusitis: Results of a Community Surveillance Study.24 Pada 40 penderita sinusitis maksila kronik odontogenik. Sinus Disorders. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS Perhati XI. Infeksi Sinus Paranasal. 6. 2. Am J Rhinol.II(2):172-78 Ika S Utami. 1977. 1999:52435 Pramono. dkk. Kariadi Semarang. In: Boies’ Fundamentals of Otolaryngology. Clin. 1996. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS XII Semarang. Ltd. Eritromisin. Becker W. Gannon FH et al. Head and Neck. Am. Experiment. Berehe P. Dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS Perhati XII.com/cf_o/ moBUM/3_80/76559009/p1/ article. Bordure PH. In: Schönfeld H. Soetjipto D. Chronic Sinusitis. Ballenger JJ. Samsul I. Throat and Ear. Otolaryngology. kuman yang terbanyak Stafilokokus koagulase negatif 31% diikuti Hemofilus influensa 25%. Goldingwood DG. In : Hall & Colman’s. Kuman aerob terbanyak yang menyebabkan sinusitis aksila kronis pada pemeriksaan kultur adalah Streptokokus pneumonia (45%). Eritromisin.). Temuan Sinuskopi pada Pasien Sinusitis Maksila Kronis. Chan J.27 Pada tabel 4. Febiger 1986: 165-77. Resistensi Beberapa Kuman Penyebab Sinusitis Maksila terhadap Ampisilin di SMF Kesehatan THT RSUP Dr.findarticles. 14th ed. Bergan T. Maran AGD. and Throat Diseases. 40 Suppl 1::8-15 Fombeur JP. Semarang: Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. Tenggorok. Boger WP et al. Semarang. dkk. 12. Koubbi G. and Head and Neck. Pte Ltd. Mulyajo. Bull TR eds. A Pocket Reference. Boies LR. Rifampisin. Nasal Endoscopy. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XII. A Double Blind Comparison of Ciprofloxacin and Amoxicillin/Clavulanic Acid in the Treatment of Chronic Sinusitis. Uji Banding Irigasi Sinus Maksila Melalui Meatus Nasi Inferior dengan Fosa Kanina. Bergan T.17 Sedangkan di Semarang (1999) kepekaan beberapa kuman terhadap Ampisilin sangat rendah yaitu 41. Hybels RL. et al. 1990: 122-29. Kepala dan Leher. vol.Pte Ltd.8% tetapi semuanya sensitif terhadap Amikasin. 18. 2001. Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang 1999: 461-67 Rizal A. 21. 27. eds. Tesis. 2007 . 5455. 3rd ed. 1. Ramadan H. Study of the Efficacy and Safety of Ciprofloxacin in the Treatment of Chronic Sinusitis. Pfaltz CR et al. Kanamisin. Gambaran Klinis Ostio Meatal pada Sinusitis Maksila Kronis dengan Pemeriksaan Nasoendoskopi. 6th ed. Volume III. 4. Efiaty AS.5. Spektrun Kuman Sinusitis Maksilaris dan Uji Resistensi terhadap Beberapa Antibiotika. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 72 Cermin Dunia Kedokteran No. Streptokokus piogenes dan Klebsiela pneumonia masing-masing (12. Jakarta: Binarupa Aksara. Kanamisin. Semarang: Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. It’s Role in Office Diagnosis. 1995.15 KESIMPULAN 1. 5. namun dalam bentuk injeksi. Ada beberapa obat antibiotika oral yang sensitif yaitu terbanyak Doksisiklin. Streptokokus hemolitikus alfa 5% dan Stafilokokus aureus 3%. Rifampisin. 2nd ed. In: Logan Turner’s Diseases of the Nose. Nose and Throat Diseases. Scott-Brown’s Otolaryngology. Dalam: Kumpulan Makalah Simposium Sinusitis. In: Mackay IS. dan Amoksisilin 10 kasus. Singapore: Longman Singapore Publ. eds. dan Siprofloksasin. Manual of Otolaryngology-Head and Neck Therapeutics. 26. Montone KT.26 Pada 83 penderita sinusitis maksila kronis di New York. Alih Bahasa Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI Indonesia. 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Tesis. terlihat antibiotika yang sensitif untuk penanganan sinusitis maksila kronis adalah Streptomisin. Adam GL. J. eds. Kloramfenikol 66. 2000. 1994: 224-53. 1993: 282301. 13(15): 335-38 Moerseto. Paparella MM. Nose. 2000. Eritromisin 10 kasus. In: Katz AE ed. Wilson WR. Internat. 11. Uji Banding Antara Hasil Foto Polos Sinus Paranasal dan Punksi Sinus Maksila untuk Ketepatan Diagnosis Adanya Pus Pada Sinusitis Maksila Kronis Unilateral. Philadelphia: WB Saunders Co. 1978: 393. Moraksella kataralis 10%. Rinitis Alergi Perenial Sebagai Salah Satu Faktor Resiko Sinusitis Maksila Kronis. 19. edisi 13. Hidung. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XII-Perhati Semarang. 1993: 49-54. Jilid 1. 10th ed. Bagian THT FK USU. 13. 15. (eds. Kariadi Semarang. New York: Georg Thieme Verlag. Tenggorok. Chemother. In: Schönfeld H.5%). 8. Siprofloksasin sama efektifnya dengan Amoksisilin – Asam klavulanat. 1991: 1843-59. 1994: 232-46. Chemotherapy. Suprihati. Balai Penerbit Univesitas Diponegoro Semarang. 9. 10. Endang Mangunkusumo. Philadelphia: Lea & 24. 693-703 Nuti W Nizar. 2.3% dan Kotrimoksazol 95. Throat and Ear. 14. Infectious Diseases of the Paranasal Sinuses. Sinusitis. J. A Handbook for Students and Practitioners. dan Gentamisin. terhadap Tetrasiklin 62. 1997: 4/8/1 .4/8/49. Medan. Jakarta: 1999. Dalam: Penyakit Telinga. Aspek Alergi pada Sinusitis Maksila Kronis. J. Nusyirwan Rifki. Naumann HH.7%. 1999. Kloramfenikol 10 kasus. 1999. Dari tabel tersebut juga dapat dilihat beberapa obat antibiotika oral yang sensitif terbanyak untuk terapi sinusitis maksila kronis yaitu Doksisiklin. namun obat-obat tersebut berbentuk injeksi. Dalam : Nurbaiti Iskandar. http://www. 1994. 25. 155. Application of In Situ Hybridization Techniques in the Diagnosis of Chronic Sinusitis. Melania S. 3. Chemotherapy. Massudi RH. Analysis of Aerobic Bacterial Strains Found in Chronic Rhinosinusitis Using The Polymerase Chain Reaction. Magbool M.

Salah satu antimikroba terpilih untuk pengobatan ISPA adalah antimikroba golongan betalaktam. Streptococcus βhemolyticus 6. Kata kunci : Tonsilo-faringitis. Departemen Kesehatan RI. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1997 menunjukkan bahwa prevalensi ISPA untuk usia 0-4 tahun Cermin Dunia Kedokteran No.9 %. baik infeksi saluran pernapasan atas maupun bagian bawah. Jenis penyakit infeksi di Indonesia yang banyak diderita oleh masyarakat adalah infeksi saluran pernapasan akut (ISPA). Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap Cephradin. 155.catarrhalis PENDAHULUAN Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di banyak negara berkembang.52%.11%. Hasil penelitian menemukan 132 kuman dari 12 spesies. Pemeriksaan isolat dan sensitivitas kuman terhadap antimikroba dilakukan di Laboratorium Mikrobiologi FK-UI.2%. Penurunan sensitivitas Streptococcus viridans. Ani Isnawati Pusat Penelitian Pengembangan Farmasi dan Obat Tradisional Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 40% dan 80%.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut HASIL PENELITIAN Pola Sensitivitas Kuman dari Isolat Hasil Usap Tenggorok Penderita Tonsilo-Faringitis Akut di Puskesmas Jakarta Pusat terhadap Beberapa Antimikroba Betalaktam Retno Gitawati. Streptococcus sp. sedangkan kuman Streptococcus pneumoniae dan Klebsiella pneumoniae terhadap Ceftriaxone 20%. Betalaktam. Metoda penelitian cross-sectional terhadap 83 pasien tonsilo-faringitis akut pengunjung dua puskesmas di Jakarta Pusat pada bulan September 1999 sampai bulan Nopember 1999. 2007 73 . 53. Branhamella catarrhalis 22.3 %. Streptococcus pneumoniae 3. Penurunan sensitivitas Branhamella catarrhalis terhadap Penisilin G adalah 30%. 87.82%.04%. Streptococcus pneumoniae dan Streptococcus nonhemolyticus terbesar terhadap antimikroba Cephradin berturut–turut adalah 73. Terapi antimikroba digunakan bila infeksi disebabkan oleh bakteri (kuman).5%. Streptococcus β-hemolyticus. terutama infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) baik infeksi saluran pernafasan atas maupun infeksi saluran pernafasan bawah. yakni sebesar 68. Untuk mengetahui sensitivitas kuman isolat usap tenggorok terhadap antimikroba betalaktam. B. Jakarta ABSTRAK Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di Indonesia. termasuk Indonesia.82% dan Streptococcus nonhemolyticus 3. dilakukan penelitian ini. Branhamella catarrhalis. Lima spesies kuman terbanyak adalah : Streptococcus viridans 54.

Terhadap hasil uji sensitivitas berbagai spesies kuman terhadap antimikroba betalaktam di atas dilakukan penghitungan total resistensi antimikroba (Soebandrio 2000).53 1. dan Haemophilus(2). 11. Kuman ini merupakan kuman yang dicurigai sebagai HASIL Sejumlah 132 kuman terdiri atas 12 spesies Gram positif dan Gram negatif berhasil diisolasi dan diidentifikasi dari 83 sampel usap tenggorok penderita tonsilofaringistis (Tabel 1).05%). Untuk kuman S. kadang-kadang disertai folikel bereksudat. tetapi berbeda dengan yang ditemukan oleh Sugito(4) sebanyak 25 % dan mirip dengan yang ditemukan Hartono(5) 25.93% dan 5.82%) dan Klebsiella pneumoniae (3. sakit menelan. 8.35%.2 22. Streptococcus β-haemolyticus (6.53 1. sejauh ini belum banyak diketahui status sensitivitas golongan tersebut.04%. Kultur dan isolasi kuman menggunakan media perbenihan agar darah dan agar coklat pada suhu 370C selama 24 jam. Kuman hasil isolasi diuji sensitivitasnya dengan metoda cakram Kirby-Bauer pada media Mueller-Hinton. sedangkan terhadap Penisilin-G dan amoksisilin total resistensi kuman relatif rendah. Kuman yang terbanyak ditemukan S. (3. Beberapa kuman penyebab komplikasi infeksi ISPA yang pernah diisolasi dari usap tenggorok antara lain Streptococcus. Tabel 1. yang memiliki angka kesakitan ISPA tertinggi di wilayah tersebut pada triwulan pertama tahun 1999.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut 47. 2007 .82%). hiperemis.82 3. dan untuk mengatasinya seringkali digunakan antimikroba golongan betalaktam. Semua subyek bersedia mengikuti penelitian ini dengan menandatangani informed consent. 12.76 0. Identifikasi dilakukan berdasarkan morfologi koloni. Spesimen usap tenggorok dikumpulkan dalam media transport dan dilakukan uji sensitivitas di Laboratorium Mikrobiologi FKUI. 7. (R = resistensi) Hasilnya tertera pada Tabel 3. sifat hemolisis agar darah. Isolat-isolat kuman tersebut kemudian diuji sensitivitasnya terhadap antimikroba betalaktam. berurut-turut 9. 2. dengan cara atau rumus sebagai berikut: % R total antimikroba “A” = (% kuman “X” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “X”)/100 + (% kuman “Y” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “Y”)/100 + (% kuman “Z” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “Z”)/100. Proteus. termasuk jenis antimikroba yang diperkirakan paling banyak digunakan untuk infeksi saluran napas. dan memenuhi kriteria inklusi sebagai penderita tonsilofaringitis akut dengan gejala klinik: demam tinggi sampai 400C. dan uji-uji khusus lainnya.43 %.05 1.5 % dan dewasa 23. Frekuensi distribusi jenis kuman dari 83 spesimen usap tenggorok No. berbeda dengan yang dilaporkan Sugito(4) yaitu 25 % dan Hartono(5) yaitu 31. khususnya terhadap kuman penyebab ISPA. Branhamella. Enam jenis kuman terbanyak yang berhasil diisolasi dari spesimen usap tenggorok berturut-turut adalah: Streptococcus viridans (54.11 3.82 3.76 100 Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap antimikroba Cefradin. hampir sama dengan yang ditemukan Suprihati dkk(6) sebanyak 4. 5. Pseudomonas. Streptococcus pneumoniae (3. Jumlah subyek sebanyak 83 penderita. Jenis (spesies) kuman Streptococcus viridans Branhamella catarrhalis Streptococcus β-haemolyticus Streptococcus pneumoniae Streptococcus non-haemolyticus Klebsiella pneumoniae Acinobacter spp.9 6. viridans (54. Streptococcus non-haemolyticus 74 Cermin Dunia Kedokteran No. Untuk mengetahui hal tersebut.71 %. terhadap beberapa antimikroba golongan betalaktam. lebih dari 50% penyebabnya adalah virus(1). 3. dan hasilnya menunjukkan profil resistensi seperti pada Tabel 2. yakni golongan penisilin dan sefalosporin.8 %.2 %).76 0. dan belum pernah mendapatkan antibiotika selama sakit.1 %. tonsil membesar dan merah dengan tanda-tanda detritus. makrolida.53 0. BAHAN DAN CARA Desain uji adalah studi kasus cross sectional. terhadap antimikroba golongan betalaktam. yakni dengan mengukur zona hambatan. dan kotrimoksazol(3). Antimikroba golongan betalaktam. β hemolyticus diperoleh 6. Klebsiella. telah dilakukan uji sensitivitas kuman yang diisolasi dari usap tenggorok penderita ISPA. Infeksi sekunder bakterial pada ISPA dapat terjadi akibat komplikasi terutama pada anak dan usia lanjut. fermentasi karbohidrat. dan memerlukan terapi antimikroba. usia 5-15 tahun 29. Yeast (ragi) Staphylococcus aureus Alkaligenes dispar Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus epidermidis Jumlah Jumlah 71 30 8 5 5 4 2 2 2 1 1 1 132 % 54. dengan rentang usia antara 5 – 65 tahun. 1.4 % . 155. Branhamella catarrhalis (22. Escherichia. dengan sampel usap tenggorok penderita infeksi tonsilofaringitis yang berobat di dua puskesmas di wilayah Jakarta Pusat. DISKUSI Hasil usap tenggorok menemukan 12 jenis kuman Gram negatif dan kuman Gram positif. Staphylococcus. 6.46 %.11%).9%). batuk. 9. kecuali terhadap Cefradin. yakni sebesar 68.2%). Sebagian besar kuman Gram positif dan negatif dari isolat usap tenggorok tersebut masih cukup sensitif terhadap antimikroba betalaktam. 10. 4.

82 0 0 0 0 0 0 100 50 100 100 0 Sulb 0 0 0 0 0 0 0 100 0 100 0 0 Cefo 1. % Total resistensi 68.33 53. 7. diikuti oleh Penicillin G dan Ceftriakson. Amx = Amoksisilin.5%. 3. makrolid dan fluorokuinolin.8 % sedangkan dari penelitian Trihendrokesowo. amoksisilin dan ampisilin(2).9). non-haemolyticus K. Penggunaan tidak rasional akan mempercepat resistensi. epidermidis Keterangan: PeG= Penisilin-G.11 3. P. aureus Alkaligenes spp. Data resistensi kuman S.33 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefe 0 0 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefrd 73.82% dan Streptococcus nonhemolyticus 3. 8.67%. Total resistensi isolat kuman usap tenggorok antimikroba betalaktam Antimikroba terhadap No. Penurunan sensitivitas kuman Branhamella catarrhalis terhadap antimikroba penisilin G adalah 70%.23 3. Antimikroba Cefradin merupakan antimikroba generasi I dari golongan sefalosporin dan banyak digunakan secara oral untuk penderita infeksi saluran pernafasan sehingga mungkin sudah banyak terjadi resistensi. Streptococcus Streptococcus pneumoniae 3.0 %. viridans B.82 %.0 0 0 0 0 0 100 0 0 0 0 Amx 2.7 % tidak jauh berbeda dengan resistensi kuman S. 12.82 3. pneumoniae Acinobacter spp. lima kuman terbanyak yang ditemukan adalah : Streptococcus viridans 54. Sulb = Sulbenisilin. Cefta = Cefotaksim. pneumoniae S. tetapi akhir-kakhir ini banyak dilaporkan bakteri yang resisten terhadap antimikroba golongan penisilin bahkan juga pada golongan sefalosporin.76 endokarditis. makrolid 15 % dan medium serta narrow spectrum penisilin 13.93 6. 26.41 0 0 0 0 0 0 100 0 0 100 0 Ceftr 4. 9.viridans yang diperoleh dari penelitian ini yaitu 2. Cefpi = Cefpirome. 2007 75 . Penulisan resep oleh dokter umum di United Kingdom (UK) thn 1998(7) untuk infeksi saluran pernafasan adalah antimikroba broadspectrum penisilin sebanyak 53. Profil resistensi isolat kuman usap tenggorok terhadap antimikroba betalaktam % resistensi antimikroba PeG 2.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut penyebab % isolat Kuman 54.52 2. β-haemolyticus S.87 5. dkk ( 1986 ) sebesar 3.turut adalah Golongan beta laktam.0 0 0 0 100 0 0 0 0 Cefpi 0 3.viridans dan S.76 0. Tahun 1997 pasar dunia antibiotik mencapai US $ 12 miliar dengan jumlah peresepan 818 juta untuk infeksi saluran pernafasan akut dan sebagian besar antibiotik yang digunakan di rumah sakit berturut .2 %. KESIMPULAN Ditemukan 132 kuman terdiri dari 12 spesies kuman. Observasi pada penderita infeksi menunjukkan bahwa 81 % penderita sembuh jika terinfeksi dengan bakteri yang sensitif. karena bakteri ini mampu menghasilkan enzim betalaktamase.05 )(10 ).2 22. sefalosporin 7.0 100 0 100 0 100 100 0 Isolat kuman S.04 %. 9 % penderita meninggal.53 1. β-hemolyticus 6. bahkan sefalosporin sudah berkurang kemampuannya kecuali sefalosporin generasi ketiga(8. namun berbeda dengan hasil resistensi kuman S. 4. Bila terinfeksi bakteri yang resisten dapat menaikkan rata-rata kematian sebesar 17 % (p< 0. aureus 0 %.0 80.05 1.0 0 20 50 100 0 0 0 0 Cefta 4.76 0. 2. Tabel 3.11%. 6. Test kepekaan tidak selalu akurat untuk memprediksi kesembuhan dan sering terjadi tidak ada korelasi antara minimum inhibitor concentration (MIC) kuman dan kesembuhan.53 1.2 % dan 66.82%.04 9.29 1.82 3.05 2.82 30. catarrhalis S. Cefd = Cefradin.53 0.2%. selain hal itu dapat terjadi resistensi silang antar golongan maupun dalam satu golongan.7 % dan 96.57 5.52 87. 5.35 3.Cefe = Cefepime. Untuk mengatasi bakteri gram negatif tampaknya penisilin. Branhamella catarrhalis 22. 1. aeruginosa S.9 6.9 %.53 Cefradin Penisilin-G Ceftriakson Cefotaksim Amoksisilin Cefotiam Cefpirome Sulbenisilin Cefepime Total resistensi tertinggi berbagai kuman isolat tenggorok adalah terhadap antimikroba Cefradin sebesar 68. 60% dan 20%. Ceftr= Ceftriakson. Cefo = Cefotiam.23 3. 155. Golongan penisilin masih cukup ampuh untuk mengatasi bakteri gram positif. Di Indonesia untuk infeksi pernafasan akut (tonsilitis dan faringitis ) sebagai standar pengobatan di puskesmas penisilin G masih merupakan obat pilihan keempat setelah eritromisin. Yeast (ragi) S.48%.33 0 20.5 40.33 0 20. aureus terhadap Penisilin G dari hasil penelitian Josodiwondo (1996) 3. Penurunan sensitivitas kuman-kuman Streptococcus terjadi terhadap antimikroba cephradin berturut–turut adalah 46. Tabel 2. sedangkan kuman Streptococcus pneumoniae Cermin Dunia Kedokteran No.7 %. .

155.id Male (4th Congress APSSAM Bali 2007) http://www.14:193-199 10. : ++41 61 6867788 E-mail : info@akm. Berkala Ilmu Kedokteran 1997. Pola bakteriologi Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) pada Orang Dewasa.apssam2007. 5684093 18 – 21 Challenges and opportunities in prevention and Fax. : 021-30041026. yakni sebesar 68.com Grand Hyatt.kalbefarma. Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap cephradin. Jakarta: Yayasan Penerbit Ikatan Dokter Indonesia. Idajadi A.6thacc. : 012-3911873.ch Informasi terkini. Hartono TE. Antibiotik Beta Laktam. Fachrudin D. : 021-55960180 / 0274-550045 PIT Ilmu Kesehatan Anak III (IKA) 06 . : 021-5681149. Med Res. Herman MJ. 31900275 The 6th Annual Geriatric Scientific Meeting/ Fax. Reality jade_update@yahoo. Surakarta 1988. Yogyakarta Ph. 5. : 021-3929106. Faktor Resiko Streptococcus Hemolitikus Beta Grup A pada Penderita Saluran Nafas Atas di RSUP Dr. 1998. Dwiprahasta I. 31900275 24 – 27 Temu Ilmiah Geriatri 2007: "The Truth About E-mail : globalmedica@cbn.id . 1994. Nusa Dua. Nusa Dua. MKI 1987. 3908157 JADE 2007: Polimicrobial Infection and Fax. Sirot J. Wibisono MY.05 E-mail : apssam2007@cbn. 6-17 KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE APRIL – MEI 2007 Bulan Tanggal 13 – 15 Kegiatan International Symposium on Congenital Anomaly (ISOCA) Tempat dan Informasi Hotel Borobudur Jakarta Ph.com Glasgow. Abdoerachman H. : 021-5684220 APRIL management of heart disease in Asean E-mail : inaheart@indosat. : ++41 61 6867711 . January.urologi. : 021-31909382/3921587 . Perkembangan Kepekaan Kuman Terhadap Antimikroba Saat Ini. MKI 1989. 3920185. Suprihati. Sirot S.com Bali Intercontinental Convention Center The Westin Resort. Watson A. 3929106 28 – 29 Multidrugs Resistance: Between Evidence and E-mail : tropik@indosat.04%. : 021-30041027.id Graha Sabha. 3. 5684220.net. Nukman R. Epidemiologi dan Etiologi Infeksi Saluran Pernafasan Akut . Tarigan HMM. 4 (2/3):56-60. Dalam Buku Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V IDPI . Fax. 1.net. Bag Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran UNDIP.id / Aging and Anti Aging: Scientific Perspective" tig_rscmfkui@yahoo. Dalam buku Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V IDPI. Josodiwondo S. Bali Ph. Trihendrokesowo dkk. J Int. 2003. Bali The 16th Asean Congress of Cardiology: Ph. Kariadi Semarang. 1986. detail dan lengkap (jadual acara/pembicara) bisa diakses di http://www. Surakarta. Macam Kuman (Dari Pelbagai Bahan Pemeriksaan di Yogyakarta) dan Pola Kepekaannya terhadap Beberapa Antibiotik. Beta Lactamase. Occurrence and Classsification. Rai IB.Sensitivitas Kuman Tonsilo Faringitis Akut terhadap antimikroba ceftriakson 80%. Dirjen Binkesmas Departemen Kesehatan RI. 2007 . Antimicrobial Pharmacodynamics in Respiratory Tract Infection : New Approach in Determining Patient Response to Antibiotic Therapy. : 021-30041026 4th Congress Asia-Pacific Society for the Aging 02 . Saulnier P. Resistance to Betalactams in Enterobacteriaceae. 2 (1): 6-12. Slombe B. In : Rolinson GN.org Hotel Borobudur Jakarta Ph. 46(9): 467-476 11. MKI 1996.or. Distribution of Phenotypes related to Beta lactamase Production. Amsterdam: Excerpta Medica 1980.net. : 021-55960179 Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) E-mail : risna@pharma-pro. Augmentin Clavulanate Pontetiated Amoxycillin.com/calendar 76 Cermin Dunia Kedokteran No. 12. Fax. 7. 2. : 31909382 E-mail : isoca@pharma-pro. 1988. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas Berdasarkan Gejala.net. eds.com MEI Hotel Borobudur Jakarta Ph. 9. Jones A. 4. 1996. KEPUSTAKAAN 6. Sugito. 8. Laporan penelitian.09 Fax. Infeksi Campuran Aerob dan Anaerob di Bidang THT. United Kingdom 29 – 01/06 ESC : European Stroke Conference Ph. Medical Progress.id http://www. Inappropriate use of antibiotics in treatment of acute respiratory infections for the under five children among general practitioners.

PENDAHULUAN Mastoiditis akut (MA) merupakan salah satu komplikasi intratemporal Otitis media (OM) yang tidak tertangani dengan baik. Kariadi. Proteus mirabilis (13. Kuman penyebab terbanyak berturut-turut adalah Staphylococcus aureus (23. Penatalaksanaan OM yang dicurigai sudah terkomplikasi MA umumnya diawali dengan antibiotika empiris berdasarkan hasil kultur dan uji kepekaan sebelumnya.2%). 2007 77 .6 %) dan khloramfenikol (75. Pujo Widodo Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / SMF K THT –KL Rumah Sakit Dr. Tujuan obyektif penelitian ini adalah mempelajari sebaran kuman dan kepekaan obatobat antimikroba pada pasien Mastoiditis akut (MA) di RS Dr Kariadi Semarang periode tahun 2004 sampai 2005. Kata kunci : Mastoiditis akut.1%). Semarang ABSTRAK Latar belakang: Mastoiditis akut (MA) merupakan salah satu komplikasi intratemporal Otitis media (OM) yang tidak tertangani dengan baik. Dari uji kepekaan antibiotika didapatkan hasil sensitif pada antibiotika amikasin (98.9%). diikuti oleh Streptococcus pneumonia (4. Uji kepekaan antibiotika dilakukan dengan metoda modifikasi piringan difusi Kirby Bauer.6%) dan trimetoprim/sulfametoksazol (55. Pseudomonas aeruginosa (17. sefotaksim (88. siproflokasin (89.1%). Gambaran pola sebaran kuman dan uji kepekaan antibiotika ini perlu diperbaharui secara berkala agar dapat digunakan dalam menentukan kebijaksanaan penatalaksanaan dan evaluasi keberhasilan terapi. Simpulan: Kuman terbanyak yang ditemukan dari hasil isolasi penyebab MA adalah Staphylococcus aureus dan antibiotika paling sensitif untuk semua jenis kuman adalah Amikasin.7%). jenis kuman. Pengobatan OM dengan terapi antibiotika empirik adalah pilihan pertama berdasarkan kultur dan uji kepekaan antimikroba.1%).6 %).Kuman Sekret Telinga Tengah HASIL PENELITIAN Pola Sebaran Kuman dan Uji Kepekaan Antibiotika Sekret Telinga Tengah Penderita Mastoiditis Akut di RS Dr Kariadi Semarang 2004 – 2005 Kristiawan AR.1 Pengetahuan pola sebaran kuman penyebab dan hasil uji kepekaan antibiotika merupakan hal mendasar untuk terapi yang efektif dan memuaskan.7%). 155. Hasil: Hasil kultur menemukan 7 jenis mikroorganisme dari 80 pasien yang ikut dalam penelitian. Pengetahuan tentang sebaran jenis kuman dan uji kepekaan antibiotika penting agar terapi efektif. Staphyococcus epidermidis (2.8%). Metode: Sembilan puluh lima pasien MA diamati dengan metode deskriptif retrosprospektif. sedangkan resistensi didapatkan pada antibiotika tetrasiklin (69. uji kepekaan antibiotika.1 %). Diagnosis mastoiditis akut ditegakkan dari gejala klinis dan CT scan mastoid.7%). Sekret diambil melalui perforasi membran timpani kemudian dikultur.3%) gentamisin (83.1%) Escherichia coli (1. Jogjahartono. Enterobius aerogenes (22. ampisilin (64. Cermin Dunia Kedokteran No.

diikuti oleh Streptococcus pneumonia (5%). diisolasi 7 jenis kuman. meliputi dua hal penting : pertama pembersihan telinga (menyedot/mengeluarkan debris telinga dan sekret) kedua antibiotika baik peroral. termuda 5 tahun dan tertua adalah 70 tahun. Pengetahuan dasar tentang pola mikroorganisme pada infeksi telinga dan uji kepekaan antibiotikanya sangat penting . Diagnosis mastoiditis ditegakkan melalui gejala klinis. tak menunjukkan perbaikan setelah pengobatan antibiotika selama dua minggu. sistemik ataupun topikal berdasarkan pengalaman empirik dari hasil kultur mikrobiologi. keamanan. Proteus mirabilis (16.5%) ditemukan 1 jenis kuman dari hasil isolasi. 2007 staphylococcus epide TINJAUAN PUSTAKA Otitis media (OM) khususnya yang kronik (otitis media supurasi kronik) adalah infeksi telinga tengah yang ditandai oleh sekret telinga aktif atau berulang di telinga tengah yang keluar melalui perforasi membran timpani yang kronik. Enterobius aerogenes (26. Pada 78 (97. terbanyak antara 21-30 tahun (36. Komplikasi ini bisa hanya otore yang menetap. Test bakteri aerobik menggunakan metode modifikasi piringan difusi Kirby Bauer2 dan hasilnya diinterpretasi menggunakan National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS).5%).5%) Escherichia colli (1. 155. Terdapat kesamaan distribusi gender dalam penelitian ini (laki-laki 53.digastrikus. Jika ditemukan jamur dalam isolasi kuman dilakukan subkultur pada media hasil kultur kuman Dari 95 pasien hanya 80 hasil kulturnya positif. labirintitis. Pengobatan berupa antibiotika sistemik dan operasi mastoidektomi. Diagnosis ditegakkan dari gejala klinis dan CT scan yang menunjukkan mastoiditis. Pengambilan sekret telinga tengah memakai swab Minitip Culturette steril lewat membran timpani yang perforasi. Semua kuman yang diisolasi diidentifikasi dengan metoda mikrobiologi standar menggunakan tabung media dan jika perlu menggunakan sistem API (BioMerieux Prancis). Pemilihan antibiotika umumnya berdasarkan efektifitas kemampuan mengeliminasi kuman (mujarab).3%). Mastoiditis akut (MA) merupakan perluasan infeksi telinga tengah ke dalam pneumatic system selulae mastoid melalui antrum mastoid. Hasil kultur kuman hasil kultur kuman 30 20 10 Percent 0 proteus mirabilis escherichia coli .3 %). Hanya pasien yang belum mendapatkan pengobatan baik topikal ataupun sistemik sekurangnya lima hari terakhir yang diikutkan dalam penelitian. OMSK yang sukar disembuhkan dapat menyebabkan komplikasi luas.7 % dan wanita 46. kriteria inklusi dan eksklusi penelitian menyebabkan terjadinya perbedaan hasil penelitian.sternokleidomastoideus (Bezold’s mastoiditis) dan paralisis nervus fasialis. paralisis saraf fasialis sampai komplikasi serius seperti abses intrakranial atau trombosis. Grafik.5 %) pasien ditemukan 1 jenis kuman. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang radiologi yang menunjukkan mastoiditis baik foto polos mastoid Schuller maupun CT scan mastoid. nyeri belakang telinga.Kuman Sekret Telinga Tengah psedom aeroginosa enterobius aerogenes streptococcus pneumo staphilococcus aureu METODA Dari catatan medis sepanjang Januari 2004 sampai Desember 2005 didapatkan 95 pasien dengan diagnosis mastoiditis akut. Walau dalam praktek kejadian komplikasi ini rendah. Umumnya penyebaran bakteri merusak struktur di sekitar telinga atau telinga tengah itu sendiri.3 Analisis data dikerjakan dengan SPSS 11.4 Gejala klinis OMSK yang dicurigai MA antara lain otore purulen kental dalam jumlah banyak dan bau. sementara Khanna7 justru mendapatkan usia lebih muda yaitu antara 7 – 10 tahun. Pseudomonas aeruginosa (21. Pada pemeriksaan fisik mungkin akan ditemukan granulasi di dinding superoposterior kanalis auditorius eksterna. m. Pada beberapa kasus dapat dijumpai perluasan abses ke ruang/rongga dalam leher sekitar mastoid seperti m. abses/fistel retroaurikula.4-8 Pada hampir semua pasien (97. Kuman penyebab terbanyak berturut-turut adalah Staphylococcus aureus (27. pada 2 pasien ditemukan dua jenis kuman dalam sediaan sekret telinganya.(Grafik 1) Temuan ini menunjukkan pola yang hampir sama dengan beberapa pusat pendidikan di Indonesia dan negara tropis lainnya. mastoiditis. resistensi. dan swab yang lain untuk pemeriksaan kuman anaerob menggunakan prosedur pemeriksaan mikrobiologi standar.8 %). risiko toksisitas dan harga. hanya pada 2 pasien ditemukan 78 Cermin Dunia Kedokteran No.3%).4%). Staphylococcus epidermidis (2. 1. agar Sabouraud Dekstrosa. Belum adanya kesepakatan pengelompokan umur. pengobatan harus secepat dan seefektif mungkin untuk menghindari komplikasi.3 %) dengan hasil penelitian Yusra dkk5 yaitu 23 tahun tetapi berbeda dari penelitian Loy4 dan Papastravos6 yang usia rerata penderitanya lebih tua yaitu 45 dan 49 tahun. Swab pertama untuk pemeriksaan kuman aerob. perforasi membran timpani.5 HASIL DAN PEMBAHASAN Rata-rata usia pasien 27 tahun. Pasien-pasien yang dicurigai disebabkan oleh kolesteatoma dari gambaran CT scan tidak diikutkan dalam penelitian ini.

siprofloksasin (89.8%). sedangkan hasil resisten didapatkan pada antibiotika tetrasiklin (69. Loy4 melaporkan 23% pasien dengan hasil kultur lebih dari dua kuman dan 2% pasien dengan 6 jenis kuman berbeda dalam satu hasil kulturnya. amikasin. Penyebab tersering ke tiga Pseudomonas aeruginosa kepekaannya hampir sama dengan dua kuman di atas.7%).6 40 . 155.0 AMIKASIN CEFOTAXI CIPROFLO CHLORAMF GENTAMIS AMPISILI TRIMETRO TETRA Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Cermin Dunia Kedokteran No. sama seperti penelitian Khanna7 dan Kenna9. Grafik 2a Kepekaan Staphylococcus aureus terhadapAntibiotika Grafik 2d Kepekaan Proteus mirabilis terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Proteus mirabilis 120 100 80 % Kepekaan 60 Gambaran Kepekaan Antibiotika Staphilococcus aureus 120 100 80 60 40 20 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten % Kepekaan 40 20 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Antibiotika Sulfa Grafik 2b Kepekaan Enterobius aerogenes terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Enterobius aerogenes 120 100 80 60 40 20 0 Amikasin Ampisilin Cefotaxim Kloramfenikol Ciprofloksasin Gentamisin Tetrasiklin Sulfa Antibiotika Hasil uji kepekaan antibiotik terhadap empat kuman terbanyak hasil kultur dapat dilihat pada Grafik 2a-2d.6%) dan trimetoprim/sulfametoksazol (55. Grafik 2e.6 %) dan khloramfenikol (75.0 80 . sefotaksim. ampisilin (64. Stahpylococcus aureus dalam penelitian ini menunjukkan kepekaan terhadap antibiotika siprofloksasin.4 20 . Rerata Kepekaan Antibiotika Rerata Kepekaan Antibiotik % Kepekaan Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Grafik 2c Kepekaan Pseudomonas aeruginosa terhadap Antibiotika Gambaran Kepekaan Antibiotika Psedomonas aeroginosa 120 Resisten 1. sefotaksim dan khloramfenikol sementara Enterobius aerogenes peka terhadap antibiotika amikasin. 2007 79 Resisten . sedang tetrasiklin. sefotaksim dan gentamisin.6 %). Secara keseluruhan dari rerata uji kepekaan antibiotika terhadap kuman didapatkan amikasin. siprofloksasin. ampisilin dan trimetoprim/sulfametoksazol memberikan hasil resisten > 50%.3%) gentamisin (83. Berturut-turut didapatkan hasil sensitif pada antibiotika amikasin (98. gentamisin dan khloramfenikol memberikan kepekaan > 50%.1%).7%). Pada penelitian ini tidak ditemukan kuman anaerob.8 % Kepekaan 60 . Penelitian Ingelstedt yang dikutip Papastavros6 menyatakan bahwa kadar oksigen di dalam telinga tengah melalui hubungan langsung dari perforasi membran timpani meyebabkan kuman anaerob tidak dapat tumbuh. gentamisin.2 100 1.2 0 Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Sensitive Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Resisten Mean 0.Kuman Sekret Telinga Tengah 2 jenis kuman yaitu Pseudomonas aeruginosa dan Staphylococcus aureus. sefotaksim (88. siprofloksasin.

Bluestone CD. Arini Setiawati yang telah dikukuhkan sebagai Guru Besar Tetap Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia pada tanggal 27 Januari 2007 80 Cermin Dunia Kedokteran No. Kirby WMM. Enterobius aerogenes. Varlejides S. Nagarkar NM. Chander J. Laryngoscope 1086.5(2):223-5. 31(1):23-8. 6. Gambaran jenis kuman dan pola kepekaan antibiotika terhadap sekret telinga tengah penderita otitis media supuratif kronik tipe benigna. Indonesia. Dass A.2002. dan Proteus mirabilis. Dr. Pediatr Infect. Pseudomonas aeruginosa. 3. 1986. Yusra. antibiotika paling sensitif untuk semua jenis kuman berturut-turut adalah amikasin. Helmi. M100-S5. Kenna MA. Santosa G. Giamarellou H. testing by a standardised single disc method. ORLI 2005 vol 25 (4): 45-51 Papastavros T. Su PKS. J Otol Laryngol 2000. Role of aerobic and anaerobic microorganism in chronic suppurative otitis media. Microbiology of chronic suppurative otitis media in children in Surabaya. Am J Clin Pathol 1966. 45:493-6. 4. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing.Kuman Sekret Telinga Tengah KESIMPULAN Gambaran pola kuman pasien MA di RSDK tahun 2004 – 2005 berturut-turut Staphylococcus aureus. Perhimpunan Dokter Spesialis Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala dan Leher Indonesia.29(3):148-53. Dis J. National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) Document 1994. Bauer AW.96:438-42 Khanna V. Clinicomycrobiologic evaluation of active tubotympanic type chronic suppurative otitis media. Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat kepada Prof. Loy AH. 2. siprofloksasin. 155. sefotaksim. Turck M. 1. Tan AL. Antibiotic susceptibility 9. Sosrosumihardjo R. Singapore Med J 2002 vol 43(6): 296-299. 2007 . Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1995. sedangkan hasil resisten didapatkan berturut-turut pada antibiotika tetrasiklin. Microbiology of chronic suppurative otitis media in Singapore. 5. Sherris JC. ampisilin dan trimetoprim/ sulfametoksazol.. Dari hasil uji kepekaan. 7. Jakarta. Brook I. Panduan penatalaksanaan baku otitis media supuratif kronik (OMSK) di Indonesia. gentamisin dan khloramfenikol. Microbiology of chronic suppurative otitis media in children. KEPUSTAKAAN 8.

Dengan kemajuan biologi molekuler. Pada umumnya ditemukan Pseudomonas spp. Streptococcus 15% dan kuman lain kadang-kadang ditemukan dalam persentase kecil. Sardjito Yogyakarta. sehingga resolusi spontan sangat sulit terjadi dan biasanya ada gangguan vaskularisasi di telinga tengah. oleh karena itu diperlukan antibiotika topikal. Tidak jarang kasus kasus OSMK membandel terhadap pengobatan dengan kesembuhan yang tidak sempurna bahkan gagal sama sekali.7 Temuan kuman anaerob meningkat dari 1% menjadi 43% berkat perbaikan teknik pemeriksaan bakteriologik. Agus Surono. Dari hasil pemeriksaan bakteriologik tersebut kuman yang sering ditemukan pada OMSK bervariasi. sering kali menghasilkan hasil uji kepekaan yang berbeda. 155. penemuan jenis kuman yang sama pada media kultur. teknik PCR-RISA dapat membedakan jenis kuman antar spesies atau strain dari satu spesies. Novi Primadewi.11 Pada OMSK tanpa komplikasi dinilai apakah ada kolesteatom atau tidak.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif TINJAUAN PUSTAKA Pendekatan Molekuler (RISA) untuk Membedakan Spesies Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif Anton Christanto.4 Pemeriksaan bakteriologik OMSKBA selama ini dilakukan melalui pemeriksaan isolasi dengan media kultur. Definisi OMSK adalah radang kronis telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluarnya sekret dari telinga (otorea) lebih dari 2 bulan. Seperti dimaklumi hilangnya fokus infeksi di telinga tengah penting untuk penyembuhan spontan dari kerusakan akibat penyakit infeksi tersebut. Identifikasi kuman didapatkan dengan melihat morfologi koloni kuman dalam media kultur dalam sebuah plate dan uji biokimia. Antibotika yang diberikan adalah atas dasar hasil uji kepekaan in vitro terhadap bakteri aerob.3 Pada umumnya pemberian antibiotika untuk OMSKBA didasarkan pada “educated guess” yaitu berdasarkan laporan terakhir mengenai bakteri yang paling sering ditemukan pada OMSKBA. dengan persentase antara 16%-100%. telah terjadi banyak perubahan-perubahan yang menetap. influenzae 12%. insidensi dan prevalensi OMSK menurun. Staphylococcus aureus 9%-32%. OMSK tanpa kolesteatom disebut sebagai OMSK benigna atau tipe mukosa dan yang disertai Cermin Dunia Kedokteran No.8 Secara taxonomy term (klasifikasi) pemeriksaan bakteriologik dengan media kultur tersebut hanya bisa mengidentifikasi jenis kuman setingkat genus maupun spesies. Enterobacter spp 3%-30%. Sekret mungkin serous. baik terus menerus atau hilang timbul.10 Tujuan penelitian ini adalah melihat gambaran pola kuman dari hasil isolasi sekret telinga OMSKBA pada media kultur dengan pendekatan PCR. Kronisitas dengan fase aktif dan fase tenang yang bergantian dapat terjadi sepanjang umur sehingga diperlukan antibiotika pada setiap fase aktif. tetapi penurunan ini tidak sebaik penyakit infeksi lainnya terutama pada kasus anak. mukus atau purulen.2.5.9. TINJAUAN PUSTAKA Otorea kronis adalah keluarnya cairan dari telinga lebih dari 2 bulan. Pemeriksaan bakteriologik dengan media kultur tidak bisa membedakan jenis kuman yang masih dalam satu spesies.6. 2007 81 . H. Soepomo Soekardono. Apabila membran timpani perforasi. Roikhan Harowi Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ SMF THT Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Indonesia PENDAHULUAN Pada mukosa cavum timpani penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif (OMSKBA). Pada akhir-akhir ini terlihat kecenderungan terjadinya perubahan dalam jenis kuman penyebab penyakit infeksi serta respon kuman terhadap antibiotika. diagnosis mengarah pada OMSK.1.1 Akibat perkembangan terapi antibiotika. Pada pemeriksaan bakteriologik (mikrobiologik). sehingga antibiotika sistemik sulit mencapai sasaran dengan optimal. Selanjutnya dengan otoskopi dibedakan ada tidaknya perforasi pada membran timpani.

39% dan Proteus 9.03% spesimen. Diperkirakan 28000 mengalami kematian dan < 2juta mengalami kecacatan.coli 10. 94% terdapat di negara berkembang. diusahakan tidak ada kontaminasi dari kulit canalis auditorius externus dengan teknik : kulit dibersihkan dengan jodium dan alkuhol 70%.14%. S.L Cystein HCl 0. Fase tenang jika OMSK tersebut adalah OMSK tipe mukosa dalam keadaan kering. Identifikasi bakteriologik dalam tubuh manusia (dalam hal ini sekret telinga penderita OMSKBA) masih mengandalkan teknik kultur murni. kuman enterik gram negatif (E. dan batang gram negatif lain 32%.12 OMSK benigna dibagi menjadi fase tenang dan aktif. Fliss16 mendapatkan Pseudomonas spp 100% dari 77 spesimen yang diperiksa. Setiap bahan ditanam di dalam media agar darah.6 menemukan 32% Pseudomonas spp. Pengambilan sekret/discharge menggunakan jarum no 20 yang dihubungkan dengan semprit ukuran 1 atau 2.1 gram . Staphylococcus sp 12%.01%.8%. Staphylococcus 31. Amadasun18 melaporkan Pseudomonas sp sebesar 65%. Ribosomal Intergenic Spacer Analysis (RISA) adalah metode analisis mikrobiologi komunitas yang dapat memperkirakan keanekaragaman agen mikrobiologi dalam komposisi komunitas tanpa melihat bias yang dihasilkan dari pendekatan .aeruginosa merupakan bakteri aerob yang paling sering ditemukan. Staphylococcus 25%.aureus (beta lactamase positive species) sebesar 9. Gambaran bakteriologik pada OMSKBA Beberapa penulis melaporkan P.14-18 Friedman (1952) (dikutip oleh Shenoi7) menemukan S.12 Pasien OMSK merupakan 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT RS Dr Sardjito Yogyakarta tahun 2004. Staphylococus aureus sebesar 30%.3%.00%.67%.coli.7% dari 318 kasus dan 41% resisten dengan penisilin.Distillated water 198 ml Selanjutnya tabung dikirim segera ke bagian Mikrobiologi. epidermidis 6. Tidak dilakukan pemeriksaan terhadap kuman anaerob Papastavros17 melaporkan bakteri aerob pada 84. 60% (39200 juta jiwa) mengalami gangguan pendengaran yang sangat klinis bermakna. Enteric gram negative bacilli 33%. Metode RISA (Ribosomal Intergenic Spacer Analysis) berdasarkan panjang polimorphisme dari sekuen intergenic spacer (IGS) antara gen subunit rRNA yang kecil (16s) dan yang besar (23s) yang dapat mengamplifikasi primer eubakterial universal langsung dari komunitas. Proteus mirabilis. PCR (Polymerase Chain Reaction) – RISA (Ribosomal Intergenic Spacer Analyse) Sekarang telah dikembangkan teknik identifikasi mikrobakterium dengan metode biologi molekuler seperti PCR. kontaminasi dari udara luar dihindari dengan meletakkan lampu spiritus di depan lubang botol steril berisi media transport saat memasukkan spesimen ke dalamnya. aeruginosa.1. Proteus 27%. 73% mengandung kuman yang sama di kedua telinga tengahnya.8 ml . Kemajuan di bidang biologi molekuler telah dapat mengembangkan komunitas bakterial dengan menggunakan metode DNA fingerprinting sehingga dapat memantau kompleks komunitas bakteri di lingkungan alamiah tanpa isolasi.Medium Carry dan Blair (BBL) 2.7%. Kenna5 (1986) melaporkan hasil pemeriksaan mikrobiologik pada 51 biakan dari 36 penderita (anak) OMSKBA terdiri dari 23 spesies. KEKERAPAN Di seluruh dunia prevalensi OMSK 65330 juta jiwa. dengan spesies tersering adalah Ps. E. 155. S.2 Setelah sekret diambil. Streptococcus sp 15%. dengan Pseudomonas sp sebesar 50.aureus sebesar 32. Banyak laboratorium yang menggunakan teknik molekuler berdasarkan rRNA untuk mengidentifikasi kuman patogen dan kuman komensal. Difteroid 16. antara lain P. Sekuens yang digunakan sebagai tanda dari komunitas bakterial ini adalah gen dari ribosomal operon rRNA.3%. lain lain) sebesar 33%.aureus 36. Proteus sp 26%. Jika ada discharge maka disebut fase aktif (OMSKBA). Enterobacter spp.Solutio CaCl2 1% .5 gram 1.5 ml. Sebagian teknik ini sudah menggunakan analisis molekuler yakni sekuen gen rRNA. 2007 Pemeriksaan bakeriologik dengan media kultur pada OMSKBA Saat pengambilan sekret telinga harus diperhatikan sterilitasnya. segera dimasukkan ke tabung yang berisi media transport yaitu media setengah padat yang tersusun oleh: .RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif kolesteatom disebut sebagai OMSK maligna atau bahaya.13 Prevalensi OMSK di Indonesia secara umum adalah 3. Pada 15 anak dengan OMSK bilateral. Identifikasi kuman didasarkan pada morfologi koloni kuman yang tumbuh pada media kultur (agar darah) dan uji biokimia.4%.Solutio Rezasurin 0. Hariasri19 pada penelitian kuman OMSKBA dengan pengambilan spesimen menggunakan lidi kapas mendapatkan Pseudomonas sebesar 59.84%. Spesimen diambil dari telinga tengah. S. Pseudomonas aeruginosa 16%. Kemudian koloni yang tumbuh diisolasi dan diidentifikasi dengan teknik pure culture (kultur murni). Haemophylus influenzae 12%. Leibermen14 pada penelitian kuman aerob pada OMSKBA mendapatkan Pseudomonas spp pada semua kasus (100%). Jonsson (1986)1. Metode ini melibatkan ekstraksi DNA insitu dari komunitas bakteri menggunakan amplifikasi sekuens PCR sehingga didapatkan informasi genetik yang lebih detail.1 gram . Staphylococus 25%. 82 Cermin Dunia Kedokteran No.aeruginosa sebesar 67% dan merupakan kultur murni pada 31% kasus (16 telinga). walaupun persentasenya berbeda-beda. diphteroids 9.

Brucella. dan Actinomadura. β-proteobacteria. Frankia. Actinobacillus. Acinetobacter. Pasteurella. Lactococcus. yang mengkode tRNAs tergantung dari macam species bakterial. ε-proteobacteria. terdiri atas: Yersinia. dan Microvirgula. Metode ini melibatkan penggunaan amplifikasi PCR berdasarkan panjang polimorphisme dari sekuen intergenic spacer (IGS) dari regio kecil (16s) dan yang besar (23s) dari gen subunit rRNA dalam rRNA operon. low-GCcontent gram-positive bacteria. Ureaplasma. Nitrosolobus. Ochrobactrum. Xylophilus. yang diketahui dari heterogenitas panjangnya dan sekuens nukleotida Metode RISA merupakan metode ekologi molekuler9 yang dapat digunakan untuk mengamati ekologi bakteria pada lingkungan alamiah. Variabilitas ukuran yang tinggi menunjukkan adanya variabilitas yang tinggi dalam struktur genetik komunitas. dan Waddlia. Nitrobacter. Mycoplasma. Cermin Dunia Kedokteran No. Photorhabdus.9 Gambar di atas menunjukkan panjang daerah distribusi IGS antara gen rrs dan rrl pada kelompok eubakteria & menunjukkan rata-rata panjang daerah IGS untuk tiap filum.9. Agrobacterium. Simkania. Dichelobacter. γ-proteobacteria. Ralstonia. terdiri atas: Bacillus. Haemophilus. Variasi bagian teramplifikasi dari IGS dapat dengan langsung dipisahkan atas dasar ukurannya menggunakan gel poliakrilamid. Neisseria. spesies atau pengelompokan phylogenetik dan mengamati perubahan lingkungan yang terjadi. Listeria. Enterobacter. Azotobacter. Rangkaian beberapa pita DNA dapat menunjukkan secara spesifik keberadaan populasi dalam suatu komunitas. Prevotella. Pectinatus. dan cytophagales. dan Pectobacterium.5 kb. RISA dapat digunakan untuk mengidentifikasi populasi yang terjadi dalam suatu komunitas. Xanthomonas.Piscirickettsia. Trichodesmium. Spirulina. Rhodococcus. Kelompok α-proteobacteria. Pseudomonas. Clostridium. Thiobacillus. Rhodothermus. Zymophilus. Citrobacter. Arthrobacter. Azospirillum. Bradyrhizobium. dengan target primer oligonukleotida dalam regio 16s dan 23s. Bifidobacterium. 2007 83 .RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif metode kultur. spirochetes. Tropheryma. Mycobacterium. Lactobacillus. Erwinia.9 RISA merupakan metode yang sangat baik untuk mengamati struktur dan dinamisasi komunitas bakteri yang sangat kompleks melalui perubahan pita-pita DNA. Candidatus. cyanobacteria terdiri atas: Microcystis. Chlamydophila. Corynebacterium. terdiri atas : Leptonema dan Treponema. terdiri atas: Acidithiobacillus. Arthrospira. Leuconostoc. region intergenic 16s-23s. Anaeroplasma. Renibacterium. Rhizobium. terdiri atas : Streptomyces. Excellospora. Staphylococcus. Nitrosomonas. Escherichia. Acetobacter. dan Anacystis. Klebsiella. terdiri atas: Campylobacter. Enterococcus. Vibrio. chlamydiae terdiri atas : Chlamydia. dan Flavobacterium. Actinocorallia. Gluconobacter. Rhodobacter. 155.9 Metode RISA ini berdasar pada panjang sekuen Spacer intergenic yang berbeda di antara gen penyandi sub-unit rRNA kecil (16S) dan besar (23S) yang diamplifikasi dengan primer universal untuk eubakteria. Thermonospora. terdiri atas : Hyphomicrobium. Aeromonas. Spirillospora. Microbispora. Achole-plasma. Bartonella. high-GC-content gram-positive bacteria. Caulobacter. Brevibacterium. Salmonella. Metode RISA memiliki prospek dalam kegunaannya untuk mempelajari komposisi komunitas mikrobia baik untuk identifikasi genus. Parachlamydia. Thiobacillus. Nitrosospira. dan Planococcus. dan Ehrlichia. Zymomonas. Blastobacter. Rhodopseudomonas. Xylella. Streptococcus. RISA merupakan analisis polimorfis dari bagian yang memisahkan gen rrs dan rrl IGS (intergenic spacer) yang memiliki variasi ukuran dari 50bs sampai 1. Phytoplasma. Burkholderia.

dan 80 µl CTAB lalu inkubasi pada 68oC selama 30 menit (sampel dibolak-balik setiap 10 menit). 155. diperhatikan sterilitas. Spesimen dimasukkan ke dalam tabung media transport yang panjangnya 12 cm dan bergaristengah 1. Tempat dan Waktu Penelitian Penelitian ini dilakukan di Poliklinik THT RS Dr. lisosim. a.Menolak ikut serta dalam penelitian. Pasien harus bebas antibiotika paling sedikit 7 hari sebelum pemeriksaan B. bahan. E. tidak ada pembatasan umur.Pada pemeriksaan otoskopi. Tambahkan 200 µl SDS 10 %. SDS. Pemilihan sampel sesuai kriteria inklusi dan eksklusi . 8. etanol 70 %.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif METODOLOGI PENELITIAN A.Penderita menggunakan antimikroba sistemik atau topikal paling sedikit 7 hari sebelum pemeriksaan .000 rpm selama 10 menit.000 rpm selama 5 menit.untuk menghindari kontaminasi kuman dari daerah tersebut.Penderita otitis eksterna . 84 Cermin Dunia Kedokteran No. Sesudah PCR selesai. Esktraksi DNA dan PCR dikerjakan di Laboratorium Mikrobiologi Pusat Studi Bioteknologi UGM. di Laboratorium Mikrobiologi FK-UGM dan Laboratorium Pusat Studi-Bioteknologi UGM dari tanggal 1 April 2005 sampai dengan 31 Mei 2005. Sardjito Yogyakarta. Supernatan dibuang. lalu diidentifikasi dan didifirensiasi di Lab Mikrobiologi FK-UGM Yogyakarta. EDTA. Supernatan dibuang dan cuci pelet dengan 100 µl etanol 70 % dan kering anginkan. Plate (media kultur) yang berisi isolasi dan koloni kuman dibawa ke laboratorium Pusat Studi Bioteknologi UGM untuk menjalani ekstraksi DNA. C. (Ribosomal Intergenic Spacer Analysis). Prosedur kerja Sebanyak 1. tabung lalu ditutup kapas. 3. didapatkan perforasi subtotal atau total Kriteria eksklusi: .5cm. C. umur dan jenis kelamin penderita. Pelet hasil sentrifugasi ditambahi 500 µl TE (100 mM ris-HCl. Proses pengambilan spesimen memakai sarung tangan steril.5 unit Taq polymerase 10 mM Tris HCl (pH 9) .. NaCl. B. Sebelum mengambil spesimen.v. Sardjito Yogyakarta yang didiagnosis OMSKBA yang datang selama jangka waktu penelitian. waktu : bulan April 2005 c.Penderita OMSK benigna aktif yang datang berobat ke poliklinik THT FK UGM/RSUP Dr Sardjito . Spesimen diusahakan sejauh mungkin harus steril dengan melakukan desinfeksi (alkohol) di daerah kulit canalis auditoris externus. Reagen. Dilakukan penambahan 1:1 chloroform dan sentrifugasi 13. 100 µl NaCl 5 M. Populasi Penelitian Populasi penelitian adalah semua pasien Poliklinik THT RS Dr. vortex hingga homogen. dan difoto dengan menggunakan kamera digital. Setiap pasien hanya diambil dischargenya dari satu telinga saja. jenis spesimen yang dikirim. merupakan penelitian eksperimental dan preliminary study. 5.000 rpm selama 5 menit. Pengolahan sampel Spesimen dalam tabung media transport diisolasi dalam media kultur agar darah dalam plate. Besar sampel: 5 pasien D. jenis kelamin penderita serta telinga yang kanan atau yang kiri. dilakukan prosedur yang sama dengan teknik dikulturkan. Metoda analisis yang dipakai adalah RISA. tanggal pengambilan spesimen. 4.6 x volume isopropanol kemudian disentrifugasi kembali 13. 100 mM EDTA. Tabung media transport yang berisi media kultur dan spesimen dikirim ke Lab Mikrobiologi FK UGM untuk di isolasi di media kultur (agar darah) dan diidentifikasi jenis kumannya. 2007 7. CTAB. pH 8). Tambahkan 20 µl TE dan homogenkan. Setelah itu dilakukan PCR-RISA.5 ml disentrifugasi dengan kecepatan 13.5 ml kultur sel dalam tabung 1. Plate (media kultur) berisi isolasi bakteri yang telah tumbuh koloninya dikirim ke Lab PS-Bioteknologi UGM untuk menjalani proses ekstraksi DNA dan diidentifikasi dengan teknik PCR-RISA 9. siklus termal Reagen: Primer. 2. 6. 2. Pemeriksaan bakteriologik menggunakan metoda PCRRISA Bahan: Tris-HCl. Polymerase Chain Rection Æ Primer. : discharge diambil dari 5 penderita yang di diagnosis OMSK Benigna aktif. Sampel Sampel penelitian adalah sampel sekret/congek penderita OMSK benigna aktif yang diambil dari telinga pasien. Pengiriman spesimen disertai formulir yang memuat catatan: nama. Pemilihan sampel. Ditambahkan 40 µl lisosim (50 mg/ml) dan inkubasi pada 37oC selama 60 menit. Alat untuk mengambil material sekret berupa kateter intra vena ukuran 20G dan semprit 1ml.Menderita penyakit berat atau infeksi lain . kloroform. produk PCR di elektroforesis. Pengambilan Sampel Sampel/spesimen diambil dengan cara sebagai berikut : 1. hanya sampel yang digunakan langsung ditambahi 500 µl TE. Rancangan Penelitian Penelitian ini merupakan cross sectional study.. isopropanol. Lapisan atas diambil dan tambahkan 0. 1406F (5’>TGYACACACCGCCCGT<3’) (universal rRNA small subunit) 23SR (5’>GGGTTBCCCCATTCRG<3’) (bacterial 23S rRNA large subunit) Ready To Go (Amersham Biosciences). alamat. Kriteria inklusi: . Cara Penelitian A. Setelah itu dilihat di transiluminator u. Untuk sampel langsung tanpa menggunakan teknik kultur. Spesimen diambil segera. (lihat pendahuluan). tempat : Rumah Sakit Dr Sardjito unit THT FK UGM b. gejala /diagnosis penyakit.

Pendekatan molekuler (RISA) lebih unggul/sensitif dalam membedakan bakteri yang diisolasi dari sekret telinga penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif (OMSKBA) dibandingkan dengan pendekatan tradisional (didasarkan pada pengamatan morfologi kultur/koloni bakteri pada media kultur / pure culture). Pendekatan ini mungkin juga sangat berguna dalam karakterisasi strain bakteri yang menunjukkan variabilitas tinggi dalam kelompok-kelompok bakteri yang secara taksonomi sangat dekat. RISA memungkinkan pembedaan bakteri patogen penyakit infeksi di telinga (OMSKBA) pada aras spesies bahkan pada aras intra spesies. yaitu adanya perbedaan struktur DNA antara hasil PCR dari sampel I sd.aeruginosa (sampel IV) Pemeriksaan Bakteriologis dengan PCR-RISA Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kecepatan migrasi DNA pada agarose yaitu: 1. sampel V . Bluestone CD. Hal tersebut tampak pada hasil penelitian pemeriksaan bakteriologis dengan PCR-RISA. 2007 85 .21. Selain faktor struktur DNA. Rosane BA. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in ChildrenUpdate 1992. Hasil ini sesuai dengan beberapa penelitian sebelumnya yang juga mampu membedakan spesies dari kelompok Cyanobacteria20. kemudian proses dihentikan dengan mengatur suhu pada 4oC dan hasilnya divisualisasi dengan 1. elongasi (30 detik pada 72oC). perbedaan pola migrasi dari sampel DNA bakteri yang diduga satu genus dapat pula disebabkan oleh perbedaan panjang sekuens yang teramplifikasi karena IGS sangat spesifik untuk setiap spesies bakteri.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif 50 mM KCl 1. proses selanjutnya sebanyak 25 siklus yang terdiri dari denaturasi (15 detik pada suhu 94oC). aeruginosa. Struktur DNA. HASIL PENELITIAN Krakteristik Sampel Sampel/Spesimen I II 22 th 31 th Laki perempuan laki Bantul Sleman III 21th perempuan Sleman IV 27th Laki laki Sleman V 5th perempuan Sleman Umur Jenis Kelamin Alamat Pemeriksaan Bakteriologis dengan media kultur Sampel/Spesimen I II III IV V Jenis Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas Kuman sp sp sp aeruginosa sp Hanya didapatkan 1 jenis genus Pseudomonas spp (sampel I. III. bakteri yang diperoleh hanya dapat dibedakan menjadi 2 macam bakteri yaitu Pseudomonas sp dan P. Cermin Dunia Kedokteran No. sedangkan dengan pendekatan tradisional yaitu pembiakan pada medium agar darah. KESIMPULAN 1. 155. Berat molekul DNA dan 3. Kenna MA. Pemanfaatan RISA dalam pembedaan bakteri penyebab penyakit akan sangat bermanfaat terutama jika dikaitkan dengan resistensi mereka terhadap antibiotik. Pembedaan bakteri dengan metode RISA mungkin dapat menjelaskan mengenai resistensi bakteri terhadap suatu antibiotik. elongasi dilanjutkan pada suhu 72oC selama 1 menit. Hasil tersebut di atas menunjukkan bahwa pendekatan biologi molekuler yaitu RISA dapat membedakan beberapa strain/spesies Pseudomonas dari cairan telinga penderita Otitis Media Supuratif Kronik Benigna Aktif. Konsentrasi agarose 2. II. Am J Otol 1993: 14:469-73 Sampel I II III IV M : marker Æ 100bp ladder V M Tampak gambaran genus Pseudomonas yang tidak sama.5 % agarose. Hasil ini mengindikasikan bahwa RISA dapat membedakan bakteri lebih seksama dibandingkan dengan pendekatan tradisional.22 Dari beberapa penelitian ini dan penelitian sebelumnya tampak bahwa RISA merupakan alat yang sangat baik untuk pembedaan bakteri-bakteri hasil isolasi karena memungkinkan pembedaan pada aras spesies. KEPUSTAKAAN 1. PEMBAHASAN PCR merupakan suatu metode enzimatis untuk melipatgandakan secara eksponensial sel nukleotida tertentu secara in vitro.5 mM Mg200 µl dNTP + stabilizer + BSA Siklus PCR: denaturasi awal 94oC selama 2 menit. Mungkin merupakan spesies/strain Pseudomonas yang berbeda. 2.5% tersebut disebabkan oleh adanya perbedaan struktur DNA. Setelah akhir siklus. Dari hasil visualisasi terlihat adanya pola migrasi yang berbeda dari DNA bakteri Pseudomonas. Hasil PCR dengan menggunakan primer RISA pada agarose 1. dan dari kelompok Bacillus. sehingga mungkin genusnya sama pseudomonas tetapi spesiesnya berbeda. penempelan primer (15 detik pada suhu 56oC). V) dan 1 jenis spesies P.

131). Brothier E.1986. 2. JC. Epidemiology and Natural History of Chronic Suppurative Otitis Media.http://www.pdf (accessed 21 July 2003). Kelainan telinga tengah. Medical Treatment of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children-a Two Year Follow-up. 16. Boyer SL. Internat. Bluestone CD. Otorhinolaryngol.131):41-42. 96:146-51. 9. Laryngoscope 1985. Dalam buku ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher.int/whr/2001/archives/2000/e n/pdf/Annex4-en. Sosialisman. 95:1413-1414 3.. Iskandar N. 1987:215-237. Nature of Polymorphisms in 16S-23S rRNA Gene Intergenic Transcribed Spacer Fingerprinting of Bacillus and Related Genera. Appl. Appl and Environmental Microbiol. 1992:24. Role of Aerobic and Anaerobic Microorganisms in Chronic Suppurative Otitis Media. Yu Z. Kenna MA. 96:438-442. Giamarellou. 15. Nazaret S. 102:410-414. Soetjipto D. 9-10 WorldHealthReport. Eds. 2000: 5334-5339. Flechtner VR. J Laryngol Otol 1991. Bluestone CD. Otitis Media Supuratif Kronik : Latar belakang dan evaluasi pengobatan konservatif. Otol Rhinol Laryngol. D. Schwan A. It is ironic habit of human beings to run faster when we have lost our way Rollo May (1909-1954) 86 Cermin Dunia Kedokteran No. Supardi E.2000. Is the 16S-23S rRNA internal transcribed spacer region a good tool for use in molecular systematics and population genetics? A case study in cyanobacteria. J Pediatr. Varlejides S. Jakarta 2002 . 69( 9): 5128-5137. 1986. 2007 .. Papastravos T. Phylogenetic relationships between Bacillus species and related genera inferred from comparison of 3' end 16S rDNA and 5' end 16S-23S ITS nucleotide sequences. 2001. 67 (4):1565–1574 11. Helmi. 6. Jakarta: FKUI 1983. Mangunkusumo E. Mohn WW. and Environmental Microbiol. Varlejides S. Djaafar ZA. 12. Butteworths. Papastravos T. Aerobic and Anaerobic Bacteria in Chronic Suppurative Otitis Media (a quantitative study). Sequencing Bands of Ribosomal Intergenic Spacer Analysis Fingerprints for Characterization and Microscale Distribution of Soil Bacterium Populations Responding to Mercury Spiking.Boudabous A.Mora A. 5. 7. 8. Amadasun JEO. Consensus. Fliss DM et al. Varledjides S. Acta Otolaryngol. Laryngoscope 1986. Fliss DM.25-33. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children. Obstaining Specimens of Discharge from the Middle Ear for Cultures. Eds. Hariasri S. Daffonchio D.8 4. Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif Kronik. Balai Penerbit FKUI. 1990 . Bacteriology of Inadequately Treated Active Chronic Otitis Media in Paediatric Age Group.1. Dagan R. 19. 97 (suppl. 1990:7-16.116:991-996. Ratna D. Xu. Kenna MA. Penggunaan Antibiotik pada Otitis Media Supuratif Kronik. 13. Management of Chronic Suppurative Otitis Media. Hafil AF.Rizzi A. Skripsi bagian THT FKUI. Reilly JS. Giamarellou H. Kenna MA. Helmi. In: Kerr GA. 14.RISA untuk Bakteri OMSK Benigna Aktif Papastavros T. 96: 438-442. Cherif A. Bacterial Diversity and Community Structure in an Aerated Lagoon Revealed by Ribosomal Intergenic Spacer Analyses and 16S Ribosomal DNA Sequencing. 2001:Hal 49-62. Laryngoscope 1986. Stockh. 2001 Jun. Ann Otol Rhinol Laryngol 1988. 22. Medical Management of Chronic Suppurative Otitis Media without Cholesteatoma in Children. 10.18(6):1057-69. Scott-Brown’s Otolaryngology (Otology). Johansen JR. Djaafar ZA. 155.who. 2003. Borin S. J. 20. Istioro YH. Panduan penatalaksanaan baku Otitis Media Supuratif Kronik di Indonesia. Jonsson L. Ranjard L. Applied and Environmental Microbiology. 17. Int J Syst Evol Microbiol 2003. 18. Cote. Giamarellou. Ann. 95 (Suppl. 105:341342. 53: 695-704.Brusetti L. Jakarta. 1988.Mol Biol Evol.Pediatr. Shenoi PM. Role of Aerobic and Anaerobic Microorganisms in Chronic Suppurative Otitis Media. Fifth ed.. Leiberman A. 21. In: Helmi eds. Thomander L et al.

interval kepercayaan. 95 % CI : 2. Hasil : Sebanyak 301 anak yang memenuhi kriteria penelitian. pengukuran tinggi dan berat badan serta data hasil prestasi belajar dan tes IQ dari sekolah.05. Sebelum penelitian dilakukan skrining kesehatan tenggorok melalui pemeriksaan fisik THT. PENDAHULUAN Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. 156 (51. 145 (48. sedangkan tingkat pendidikan orang tua.5 kali lebih besar mempunyai prestasi belajar kurang dari rata-rata kelas dibandingkan yang tidak tonsilitis kronik. Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan apakah tonsilitis kronik dapat mengganggu prestasi belajar anak. Salah satu indikasi tonsilektomi adalah jika tonsilitis kronik menyebabkan penurunan kualitas hidup. 2007 87 . sekolah dasar. Cermin Dunia Kedokteran No.82% . 155. Suprihati. Kariadi Semarang.1 Di Amerika Serikat absensi sekolah sekitar 66% diduga disebabkan ISPA. Hasil analisis regresi logistik menunjukkan bahwa tonsilitis kronik dan tingkat kecerdasan siswa berpengaruh terhadap prestasi belajar. Pada tahun 1996/1997 cakupan temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% .40%. sedangkan sasaran temuan pada penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% . les privat dan tingkat kecerdasan siswa. sebagai salah satu penyebab adalah rendahnya pengetahuan masyarakat. Orang tua siswa diminta mengisi kuesioner tentang gangguan tenggorok dan penyakit lain pada anaknya. uji Kai-Kuadrat dan regresi logistik untuk mengetahui hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar.8 %) perempuan . Data dianalisis dengan menghitung rasio prevalensi.99). jenis kelamin. Metode : Penelitian secara belah-lintang pada 514 siswa kelas II SD Kota Semarang yang memenuhi kriteria penelitian. prestasi belajar. Faktor lain yang diteliti meliputi tingkat pendidikan orang tua. Indonesia ABSTRAK Latar Belakang : Kualitas hidup anak dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya. Siswa dengan tonsilitis kronik mempunyai risiko 3. Kesimpulan : Tonsilitis kronik menurunkan prestasi belajar. 145 (48.2 Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan. Kata Kunci : Tonsilitis kronik.2 %) siswa dengan tonsilitis kronik.48-4. Uji Kai-Kuadrat menunjukkan terdapat hubungan bermakna antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa (p < 0. Slamet Suyitno Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar HASIL PENELITIAN Hubungan Tonsilitis Kronik dengan Prestasi Belajar pada Siswa Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang Farokah. jenis kelamin dan les privat tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik.2 %) laki-laki.

1 Skema hubungan tonsilits kronis dengan prestasi belajar METODE Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional dengan tujuan untuk mengetahui prestasi belajar siswa Sekolah Dasar yang menderita tonsilitis kronik. Analisis regresi logistik dan tabulasi silang 2 x 2 dilakukan untuk menghitung rasio prevalensi dengan tingkat kepercayaan 95 %.36% dan 47% di antaranya pada usia 6-15 tahun. IQ siswa dikategorikan biasa (90 – 109). 6. sering mengantuk.75% dari seluruh jumlah kunjungan.7 Kualitas hidup anak dengan apnea obstruksi saat tidur dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya. Kriteria Eksklusi : menderita penyakit kronik lain (otitis media kronik. (3) data tes IQ lengkap.92 % pada 674 siswa kelas I dan 50. lokasi mudah dijangkau dan kondisi sosial budaya yang memungkinkan kerjasama yang lebih baik dengan kepala sekolah. meskipun belum tentu tonsilnya sakit. Lokasi penelitian dipilih di wilayah kota Semarang dengan pertimbangan bahwa sekolah dasar di kota mempunyai administrasi yang relatif lebih baik.8%. Prestasi belajar < rerata kelas Kondisi fisiologis terganggu Gejala lokal Gejala sistemik Tonsilitis kronik Gb. Proses dan hasil belajar dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain kondisi fisiologis dan psikologis diri individu. penyakit jantung/ginjal atau anemia).49 % pada 711 siswa kelas II. prevalensi tonsilitis kronik tertinggi setelah nasofaringitis akut (4.3 Insiden tonsilitis kronik di RS Dr.12 Data taraf inteligensi siswa diperoleh dari sekolah : diikutkan dalam penelitian jika IQ 90 – 129. Hasan Sadikin pada periode April 1997 sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024 pasien tonsilitis kronik atau 6. tonsil membesar atau tidak dan pembesaran kelenjar limfe subangulus mandibula. TBC.6%) yaitu sebesar 3. Berdasarkan data tersebut dilakukan penelitian lanjutan pada bulan Mei – Juni 2004 dan didapatkan 301 siswa yang memenuhi kriteria penelitian dari 514 siswa kelas II yang diteliti (2 SD Negeri dan 1 SD Swasta).5 Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan.24 %) tonsilitis kronik . Siswa yang tidak diikutkan dalam penelitian selain karena kriteria eksklusi juga berbagai sebab antara lain data tidak lengkap dan tidak mengembalikan kuesioner penelitian. Belajar adalah aktivitas (usaha dengan sengaja) yang dapat menghasilkan perubahan berupa kecakapan baru pada diri individu. (Gambar 1) Masalahnya adalah. perhatian berkurang dan prestasi belajar jelek. Pada pemeriksaan tenggorok 1385 siswa tanpa anamnesis didapatkan 682 (49. 2007 Telah dilakukan penelitian pendahuluan pada bulan September – Desember 2003 berupa pemeriksaan THT pada kelas I dan II Sekolah Dasar di kota Semarang (13 sekolah dasar. sering mengantuk. Tujuan penelitian : (1) Membuktikan apakah tonsilitis kronik dapat mengganggu prestasi belajar. nyeri kepala dan badan terasa meriang.6 Hal ini sesuai dengan kesan masyarakat bahwa tonsilektomi dapat meningkatkan prestasi belajar pada anak yang menderita penyakit amandel (tonsil) sehingga banyak orang tua yang menginginkan operasi amandel untuk meningkatkan prestasi belajar anaknya. 155. kota Semarang yang sekolahnya terpilih : (1) setuju ikut dalam penelitian (2) administrasi pengisian rapor baik. 47. badan lesu. (2) Menganalisis: apakah ada hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa dan apakah ada perbedaan prestasi belajar siswa dengan tonsilitis kronik dengan siswa yang tanpa tonsilitis kronik. Kriteria Inklusi : Skor IQ siswa 90 – 129. Kariadi Semarang 23. mulut berbau.6 Pada tonsilitis kronik hipertrofi dapat menyebabkan apnea obstruksi saat tidur.4. di 5 kecamatan). cerdas (110 – 119) dan . gejala yang umum pada anak adalah mendengkur.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996. kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman. mendapat ijin dari orang tua (orang tua mengisi dan menandatangani kuesioner).10 Dikatakan tonsilitis kronik apabila pada siswa didapatkan gejala sakit tenggorok lebih dari 3 bulan disertai tanda klinis berupa kripte melebar. Perubahan perilaku akibat belajar tersebut menandai keberhasilan proses belajar dan mengajar dan digunakan sebagai indikator prestasi belajar.8 Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi. nafsu makan menurun. gelisah.4 Sedangkan di RSUP Dr. Sampel penelitian adalah siswa kelas II sekolah dasar di 88 Cermin Dunia Kedokteran No.11.9 Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa tonsilitis kronik dapat mengganggu kondisi fisiologis dan psikologis anak sehingga dapat mengganggu proses belajar. guru maupun orang tua/wali siswa. benarkah anak yang menderita tonsilitis kronik prestasi belajarnya kurang.

Delapan puluh tiga siswa (79. Demikian halnya dengan waktu belajar dan suasana kelas.6% 13.6% TK + (T3) 5.6% TK + (T1 & T2) 45.0 41 34 17 40 32 18 42 Siswa Sampel TK Dari hasil pemeriksaan 301 siswa serta data kuesioner orang tua didapatkan 145 siswa (48. 155. dan alat-alat pelajaran.2% 7. Prestasi belajar masing-masing siswa dibandingkan dengan nilai rerata kelas yang sama.3 Siswa Sampel TK Gb 4.4 10.14 Data les privat (pelajaran tambahan di luar jam sekolah) diperoleh dari data kuesioner yang diisi oleh orang tua. materi. 45. Prevalensi TK. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDN-II) 50 40 30 20 10 0 8. Distribusi siswa pada ketiga SD dapat dilihat pada gambar 2.2 %) menderita tonsilitis kronik.6% 12. Gb 3. Tidak ditemukan tonsil ukuran T4. transportasi diasumsikan sama karena tiga sekolah terpilih berada di satu wilayah kota Semarang.6 44 25 13 8. 156 siswa yang tidak menderita tonsilitis kronik (51. Faktor lingkungan yang berupa iklim. 1.6% TK – (T3) M 54 52 53 54 Gambar 5.0% Gb 2.9 %) mempunyai keluhan tidur mendengkur (gambar 5). 5) Kerajinan Tangan dan Kesenian.8 %).0% 27. 2) Pendidikan Pancasila dan Kewarganegaraan (PPKn).Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar sangat cerdas (120 – 129).6 %). Sosial ekonomi dianggap sama karena orang tua siswa pada tiga sekolah terpilih mempunyai tingkat sosial ekonomi menengah ke atas. 2007 89 .6% 10. karena alasan teknis dan biaya. Faktor-faktor eksternal sosial dan non sosial yang mempengaruhi proses dan prestasi belajar.8 %).6 0. 4) Pendidikan Agama.4 %) menderita tonsilitis kronik dengan ukuran tonsil T1 dan T2 sedangkan ukuran tonsil T3 yang diklasifikasikan sebagai tonsilitis kronik hipertrofi didapatkan pada 62 siswa (20.2% TK – (T1 & T2) 7. listrik.3 9. 3) Bahasa Indonesia. ukuran tonsil & T3 mendengkur (M) 15 Pada semua siswa yang diteliti tidak ditemukan tandatanda klinis hipertrofi adenoid.9 Status gizi diperoleh dengan pengukuran antropometri berat badan dan tinggi badan berdasarkan indeks standar internasional NCHS – WHO. Prestasi belajar diperoleh diukur/diperoleh berdasarkan nilai rapor terakhir.6% HASIL Usia subyek penelitian antara 7 sampai 9 tahun (89-113 bulan) terbanyak 8 tahun (69. Tingkat pendidikan terakhir orang tua (ayah & ibu) dikelompokkan ke kategori Sekolah Dasar (SD & SLTP).0% 29 12 38 32 14 13 36 Siswa Sampel TK 27. meliputi guru. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDS) 50 40 30 20 10 0 11. Menengah (SLTA) dan Perguruan Tinggi.13 Nilai Z-Score berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) adalah indikator terbaik dalam menganalisis status gizi.6% 5. Cermin Dunia Kedokteran No. Dari 62 kasus tonsilitis kronik hipertrofi ukuran T3 didapatkan 39 siswa (62. Nilai rapor yang digunakan sebagai hasil/prestasi belajar siswa meliputi semua mata pelajaran 1) Matematika. Distribusi Tonsilitis Kronik (TK) jumlah siswa per-kelas (SDN I) 60 50 40 30 20 10 0 9.0 45 25 15 46 27 11 43 23 12 7.3 dan 4.0% TK – (T3) 13% TK + (T3) M 1. pada penelitian ini dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan variabel lainnya. pemeriksaan x-foto untuk melihat besarnya adenoid tidak dilakukan.2 %) dan 156 wanita (51. 7) Muatan Lokal (Bahasa Jawa. konsentrasi. sarana dan fasilitas sekolah adalah sama untuk masing-masing kelas. Bakat. Bahasa Inggris). lingkungan keluarga tidak diperhitungkan karena keterbatasan peneliti dan kesulitan memperoleh data sifatnya sangat subyektif tiap individu. Saat dilakukan penelitian ini rapor terakhir siswa adalah semester II pada tahun ajaran 2003/2004.6% 12.8 %) terdiri dari 45 laki-laki (48. 6) Pendidikan Jasmani dan Kesehatan.

000 Rasio Prevalensi 2.002 0.000 0. Hasil uji KaiKuadrat pada masing-masing mata pelajaran tersebut menunjukkan perbedaan yang bermakna (tabel 3). Bahasa Indonesia ataupun PPKn. Tingkat kecerdasan berpengaruh terhadap prestasi belajar (RP = 2.8-8. Pendidikan orang tua.54 95 % CI 1. p = 0. sedangkan yang tidak tonsilitis kronik sebesar 23.3 %). Untuk melihat apakah perbedaan bermakna disebabkan oleh pelajaran tertentu maka dianalisis hubungan prestasi belajar siswa dengan nilai rerata kelas untuk mata pelajaran Matematika.25 3.3 8.1.790 0.14.68 3.28 6.8 8. Hubungan tonsilitis kronik keseluruhan mata pelajaran.799 0.79 dan 95 % CI 4. RP dan 95 % CI > 1) sedangkan faktor lainnya tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar. Tabel 5. 95 % CI = 1.16.75 .4 8. p 0.2 8.4 8. les privat dan tingkat pendidikan orang tua tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar (tabel 4). status gizi. Indonesia PPKn 90 Cermin Dunia Kedokteran No.27 – 3.6 8. siswa dengan kecerdasan biasa sebanyak 157 (52.23 2.279 . Ternyata prestasi belajar untuk rerata mata pelajaran tertentu maupun keseluruhan pada siswa cerdas yang menderita tonsilitis kronik lebih rendah daripada siswa cerdas yang tidak menderita tonsilitis kronik.8.788 .6 %) 29 (23.9 8.000).3.019 95 % CI 4.508 .000 0. rasio prevalensi 3.4 7. ialah tingkat kecerdasan. x2.3.000 0.338 1.068 0.9 8.061 1.029 0. Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi belajar mata pelajaran tertentu.6 % (95 siswa). Siswa dengan gizi normal sebanyak 245 (81.000 Rasio Prevalensi 3. Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi belajar mata pelajaran tertentu pada siswa cerdas. Dari hasil pengukuran antropometri berat dan tinggi badan semua siswa ditentukan nilai Z-Score berat badan menurut tinggi badan (NCHS-WHO). < rerata kelas 21 (65.799 Distribusi nilai rerata prestasi belajar per-kelas Jumlah Siswa Nilai Rerata per-kelas Keseluruhan Matematika B.4.2 %) 156 (51.2.215 0.05 2.5 8.4 7. Prestasi belajar siswa cerdas yang menderita tonsilitis kronik (n =119) dianalisis dengan uji Kai-Kuadrat (tabel 5 dan 6).1.454 0. < rerata kelas 95 (76.000 0. p = 0.9 7.9 8.0 %) 119 (100.4%) dan gizi lebih 56 (18. Nilai rerata prestasi belajar siswa per kelas pada siswa yang diteliti untuk semua mata pelajaran antara 7.72 2.7 7.000.52 dan 95 %CI 2. faktor-faktor yang juga mempengaruhi proses dan prestasi belajar.0 8.5.1 8.8 %) 177 (58.059 0.6 8. Siswa penderita tonsilitis kronik mendapatkan nilai lebih rendah dari rerata kelas 9 kali lebih besar dibandingkan bukan penderita (RP = 8.7 8.0 8. Bahasa Indonesia maupun PPKn menunjukkan bahwa tonsilitis kronik maupun tingkat kecerdasan (siswa yang tidak cerdas) berpengaruh buruk terhadap prestasi belajar untuk mata pelajaran tersebut (p < 0. x2. Prestasi belajar siswa penderita tonsilitis kronik yang di bawah rerata kelas sebesar 76.99. β 2. 155.0 %) Tonsilitis Kronik + Tonsilitis Kronik − Jumlah Jumlah 44 (37.1 7.4 8.9 dan PPKn 7.6.99) (tabel 2).884 0.2 8.138 0.028 -3.45 2. No Hasil analisis regresi logistik.22 dan 95 % CI 1.5 %).4 %) 124 (41. Rasio prevalensi = 3. x2. x2.7 7.05. IIa IIb IIc IId IIa IIb IIa IIb IIc IId 29 32 38 36 34 32 25 27 23 25 301 7.934 2. untuk rerata keseluruhan mata pelajaran menyatakan bahwa tonsilitis kronik berpengaruh buruk terhadap prestasi belajar (p = 0.Indonesia PPKn Sekolah Dasar 1 SDN I 2 3 4 5 SDN II 6 7 Swasta 8 9 10 Jumlah Tabel 2. siswa cerdas 119 (39.7 8.8 (tabel 1).50 95 % 2.6 %) 87 (73.954 p 0.2 %) 32 (26.2 %).1 7. berbeda bermakna (p = 0.78 6.000 Tabel 3.78 – 16.86). Dari kuesioner yang diisi oleh orang tua siswa didapatkan siswa yang mengikuti les privat sebanyak 128 (42.629 0.88 .264 0.278 .5 %) dan cerdas sekali 25 (8.000 0.574 1.5-8.373 .52.35 Tabel 6.223 1.2 %) 127 (71.2 7.05 .484.6 %).1 %) belajar Tonsilitis Kronik + Tonsilitis Kronik − Jumlah > rerata kelas 50 (28.09.4 %) 64 (73.96 1.5 8.0 7.4-8.174 -0. baik ayah maupun ibu siswa sebagian besar tingkat perguruan tinggi (PT) dan sangat sedikit yang tingkat pendidikan dasar (SD). Tabel 1.920 0.8 % ) 301 (100.2.25.3 8.8 8. 95 % CI = 2. untuk Matematika 7.8 8. Indonesia PPKn Mata Pelajaran Matematika B.9 %) > rerata kelas 23 (26.12 Mata Pelajaran Matematika B.874 0.000 prestasi belajar rerata Variabel Tonsilitis kronik Tonsil hipertrofi (T3) Tidur mendengkur Tingkat IQ Tingkat pendidikan ayah Tingkat pendidikan ibu Les privat Jumlah RP 8.6 8.0 7.6 8.0 %) Rasio prevalensi = 3.168 0.005 0.868 0.79 4.8 7.589 .13).0 %) 75 (63.464 -0.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar Selain tonsilitis kronik. les privat dan tingkat pendidikan orang tua siswa. Demikian juga untuk mata pelajaran Matematika.4 Faktor tonsil hipertrofi (T3 ).826 .8 %) Jumlah 145 (48.86 CI 3.4 7.7-8. keluhan tidur mendengkur. 2007 . Tabel 4. p 0. Berdasarkan hasil tes IQ.48 – 4.2 8.2 %) dengan prestasi belajar Hubungan tonsilitis kronik dengan prestasi keseluruhan mata pelajaran pada siswa cerdas. Bahasa Indonesia 7.000.6 %) 11 (34.4 8.3 8.420 0.4 % (29 siswa).73-6. Faktor-faktor risiko terhadap keseluruhan mata pelajaran.

Seorang siswa bila menderita penyakit kronik maka akan sulit memperoleh kemajuan dalam pelajarannya. 4. Jika gejala makin berat dan makin mengganggu kondisi fisiologis maka kemungkinan besar mengakibatkan siswa yang menderita tonsilitis kronik tidak dapat belajar sama sekali. Bahasa Indonesia dan PPKn) dapat merupakan dampak dari penyakit kronik.21 Pada umumnya pengetahuan orang tua sangat menentukan pendidikan keluarga (anak-anaknya). hipoksia dan retensi CO2 pada malam hari dapat mengganggu fungsi psikologis dan fisiologis. sampai terjadi apnea obstruksi waktu tidur. Gejala lokal berupa nyeri tenggorok atau rasa tidak enak di tenggorok.15 Gejalagejala ringan akibat gangguan kondisi fisiologis siswa yang menderita tonsilitis kronik merupakan penghalang sangat besar untuk menyelesaikan pelajaran. Ada perbedaan bermakna prestasi belajar siswa antara yang menderita tonsilitis kronik dengan yang tidak tonsilitis kronik.9 Analisis statistik menunjukkan bahwa faktor tingkat pendidikan orang tua. 155. Penilaian hasil semesteran sesuai dengan kemajuan hasil belajar (prestasi belajar) siswa selama 4 bulan atau 6 bulan . KESIMPULAN 1.9 Prestasi belajar siswa tonsilitis kronik yang kurang dari nilai rerata kelas. 2. Gejalanya antara lain badan lesu. SARAN Perlu penelitian prospektif untuk mempelajari/ membuktikan pengaruh tonsilitis kronik terhadap prestasi Cermin Dunia Kedokteran No. Bahasa Indonesia dan PPKn) dapat merupakan dampak penyakit kronik pada siswa antara lain kurang berprestasi di sekolah.4. Hipertrofi tonsil dan adenoid dapat menyebabkan obstruksi saluran nafas atas7-8. Prestasi belajar pada siswa cerdas dengan tonsilitis kronik yang kurang dari nilai rerata kelas.8. Faktor tingkat inteligensi.9.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar PEMBAHASAN Prevalensi tonsilitis kronik pada siswa kelas II Sekolah Dasar usia antara 7-9 tahun di Kota Semarang sebesar 48.4-8. 3. Gejala sistemik terjadi akibat absorbsi bakteri atau toksin ke dalam sirkulasi darah. sering mengantuk. yang dapat menyebabkan gangguan tidur.15 Selain pendapat beberapa ahli bahwa inteligensi (kecerdasan) merupakan salah satu faktor penting yang menentukan berhasil atau gagalnya belajar seseorang terutama pada anak.15 Hal ini karena kondisi fisiologis pada umumnya berpengaruh terhadap proses belajar. baik untuk rerata semua mata pelajaran maupun tertentu (Matematika. jenis kelamin dan tingkat pendidikan orang tua siswa tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik.18. Hasil penelitian pada anak Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang menunjukkan ada hubungan antara tonsilitis kronik dengan prestasi belajar siswa.19 Tonsilitis kronik hipertrofi yang menyebabkan apnea obstruksi waktu tidur dengan hipoventilasi alveoli. Keluhan tidur mendengkur pada hipertrofi tonsil (T3) yang diduga dapat menyebabkan apnea obstruksi waktu tidur pada penelitian ini diperoleh dari data kuesioner orang tua siswa dan karena alasan teknis serta biaya tidak dilakukan pemeriksaan Apnea Hypopnea Index (AHI).18. jenis kelamin dan les privat siswa yang menderita tonsilitis kronik. Mungkin tonsilitis kronik hipertrofi (T3) pada siswa tersebut tidak/belum menimbulkan obstruksi saluran nafas atas maupun apnea obstruksi waktu tidur. tonsilitis kronik hipertrofi (T3) mungkin belum menimbulkan gangguan sehingga prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik baik yang hipertrofi maupun yang disertai dengan keluhan tidur mendengkur tidak berbeda daripada yang tidak hipertrofi maupun tidak mendengkur. 2007 91 . pada tonsilitis kronik hipertrofi (T3) antara yang disertai keluhan tidur mendengkur dan tidak mendengkur.9 dan sesuai kriteria dari penilaian hasil belajar di Sekolah Dasar termasuk lebih dari cukup sampai baik tetapi siswa yang menderita tonsilitis kronik mendapatkan nilai yang lebih rendah. Gejala paling umum adalah tidur mendengkur yang dapat diketahui dari anamnesis.9 Kondisi fisiologis pada siswa yang menderita tonsilitis kronik terganggu karena adanya gejala lokal dan sistemik. sakit kepala dan badan terasa meriang. baik untuk semua mata pelajaran maupun mata pelajaran tertentu (Matematika. tidak berpengaruh terhadap prestasi belajar siswa untuk rerata semua mata pelajaran. Tidak ada perbedaan prestasi belajar antara siswa dengan tonsilitis kronik hipertrofi (T3) dan tidak hipertrofi (T1. Secara keseluruhan nilai rerata tiap kelas pada siswa yang diteliti antara 7. nyeri telan ringan dan kadang-kadang seperti ada benda asing (pancingan) di tenggorok.2 % (145/301).20 Pada penelitian ini.17 Ada perbedaan bermakna antara prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronik dengan yang tidak Tidak ada perbedaan prestasi belajar siswa penderita tonsilitis kronik antara hipertrofi (T3) dan tidak hipertrofi (T1 dan T2) . les privat.18.16. Penilaian prestasi belajar siswa diperoleh dari laporan penilaian hasil belajar semester II pada tahun ajaran 2003/2004 yang merupakan prestasi belajar terakhir saat dilakukan penelitian. Pada sekolah yang diteliti selain penyediaan alat-alat pelajaran serta perlengkapan yang memenuhi syarat penempatan murid-murid juga diatur secara baik di kelas.20 Gejala yang ditimbulkan dapat berupa prestasi belajar kurang. Tingkat pendidikan orang tua juga merupakan salah satu faktor yang berpengaruh terhadap proses dan prestasi belajar siswa.9. T2) maupun antara siswa tonsilitis kronik hipertrofi (T3) yang mendengkur dan tidak mendengkur.

Quality of life for children with obstructive sleep apnea. Lind MG. Kariadi Semarang. tenggorok. Psikologi pendidikan.1999: 253-64. 7. 4. Bailey CM. 6. Vetri RW. 1997 : 1-10. 2000. Redaksi Cermin Dunia Kedokteran akan memilih topik-topik : masalah anak kebidanan dan penyakit kandungan neurologi/saraf kesehatan jiwa informatika kedokteran sebagai topik utama. 2nd ed. Losin K. Pengetahuan dan Perilaku Ibu / Anak Balita serta persepsi masyarakat dalam kaitannya dengan penyakit ISPA dan pnemonia. Insiden tonsilitis akuta dan kronika pada klinik THT RSUP Dr. Throat and Ear.htm. 19. 5:24-30. Kumpulan makalah dan pedoman kesehatan telinga. Head and Neck Surg. Tonsilitis and peritonsillar abscess. Suryabrata S. Etiologi Peradangan Saluran Nafas Bagian Atas Dalam : Ballenger JJ. Jakarta: PT Grasindo. Penelit. 123:9-16. 6th ed. Analisa status gizi anak Sekolah Dasar yang mendapat program pemberian makanan tambahan pada anak sekolah (PMTAS) di Sulawesi Selatan. 1980: 249-55. Bul. Epidemiologi Penyakit THT di 7 Propinsi. Lokakarya THT Komunitas. 92 Cermin Dunia Kedokteran No. Riyadina W. 8. Edisi 2. Philadelphia: WB Saunders Co. :http://www. 155. 5. Tonsillar hyperplasia in children. Disease of the Nose. 16. 2nd ed. Redaksi masih mengharapkan kesediaan sejawat untuk mengirimkan naskah/hasil penelitian sejawat sekalian untuk diterbitkan/ dipublikasikan sehingga dapat dimanfaatkan sebaik-baiknya dalam praktek dunia kedokteran. Semarang:BP Undip. Lipton AJ. 2002. 31:60-71. 17. Pola kuman aerob dan uji kepekaannya pada apus tonsil dan jaringan tonsil pada tonsilitis kronis yang mengalami tonsilektomi. 1994 : 194-224. Kumpulan naskah ilmiah KONAS VI PERHATI. Rianto BUD. Fujita S. Informasi Topik Utama Cermin Dunia Kedokteran Mendatang Untuk edisi mendatang. Obstructive sleep apnea syndrome. Roth T. Martomijoyo R. Hubungan antara tanda klinis dengan hasil pemeriksaan histopatologis pada tonsilitis kronis yang telah dilakukan tonsilotomi Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI. 12:1-9. PIT PERHATI-KL. Notosiswoyo M.Tonsilitis Kronik dan Prestasi Belajar belajar dengan mempertimbangkan variabel yang belum diteliti dalam penelitian ini. 13. Redline S. Jakarta: Binarupa Aksara. 1982. Lundell PW. Hadju V. 2002. 2001: 8-12. 20.2001. 18: 650-4. kepala dan leher. 2002. Otolaryngol. Measuring change in nutritional status : Guidelines for assessing the nutritional impact of supplementary feeding programmes for vulnerable groups. Fujita S. Kes. 1983. 15.emedicine. KEPUSTAKAAN 1. Pharyngeal surgery for obstructive sleep apnea and snoring. 9. 2003. 2nd ed. Sabini TB. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis.com/ped/topic 1630.htm. Jackson CL.2002. Aritomoyo D. 2001. Suwento R. jilid I. In : Kerr AG ed. Arch Otolaryngol. 2007 . Penanganan kesulitan belajar anak slow learner. 10. Strohl KP. WHO. Jakarta: Fajar Interpratama Offset.com/ent/topic 314.1999: 193-205. Supardi S. Ismael S. Geneva : World Health Organization. Ballenger JJ. Shah UK.. Penyakit telinga. Udaya R. Edisi 13. Stevens W. Psikologi kesehatan. Craft CB. Palembang. eds. :http://www. 14. Sleep apnea. Semarang:BP Undip. Bahasa Indonesia. Butterworth. In Fairbanks DNF. Primara IW. Tirtonegoro S. Smet B. Fujita S. 1995. New York: Raven Press 1994 : 31-40. New York: Raven Press 1994 : 83-5. Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI. 18. In: Fairbanks DNF. Health Encyclopedia (Reviewer). Rosenfeld RM. North Memorial Health Care. 12. Snoring and Obstructive Sleep Apnea. Scott-Brown’s Otolaryngology-Paediatric Otolaryngology. Ed. Cardiopulmonary and neurological consequences of obstructive sleep apnea. J Epidemiol. Snoring and Obstructive Sleep Apnea. 1994. Medan. Franco RA. eds.. emedicine. 11. Jurnal Rehabilitasi dan Remediasi. Jakarta: CV Sagung Seto. 2. Tonsilitis In : Mc Laughin E. 21. 1959: 239-57. 3.Indon. hidung. Sprinkle PM. Sastroasmoro S.. Jackson C.

dapat berupa terapi suara. Keadaan ini sering timbul pada profesi yang mempunyai risiko besar untuk timbulnya gangguan bersuara yang secara psikologis maupun ekonomis akan mengganggu pekerjaannya. Hal ini didukung oleh otot-otot dada. konservasi suara. Kelelahan bersuara merupakan salah satu dampaknya. Organ tersebut berfungsi sebagai artikulator dan resonator. 2007 93 . Dengan self assessment ternyata prevalensinya meningkat menjadi 73%2 . regangan non-neuromuskuler. Hal ini kadang-kadang tidak disadari atau tidak diketahui oleh penderitanya. bibir. adalah kelelahan bersuara/berbicara. belum ada penelitian yang melaporkan hal ini. Juru kampanye lebih bersifat insidentil sesuai dengan putaran pemilu. prevalensinya 9. seperti kelelahan neuromuskuler. hidung dan sinus. Kelelahan bersuara biasanya bermanifestasi sebagai turunnya volume suara dan tinggi nada. Kelelahan bersuara pada profesi-profesi tersebut cukup sering ditemukan. rasa nyeri atau tidak nyaman di tenggorok saat bersuara. terapi tingkah laku suara dan terapi medikamentosa jika perlu. Di Indonesia. Di daerah ini suara dimodifikasi oleh beberapa struktur oral faringeal (seperti lidah. Nusa Tenggara Barat. PEMBENTUKAN SUARA Terdapat 3 sistem organ pembentuk suara yang saling berintegrasi untuk menghasilkan kualitas suara yang baik yaitu sistem pernapasan. penyanyi merupakan profesi yang akhir-akhir ini berkembang pesat terlihat dari banyaknya program televisi maupun radio yang mengandalkan suara. Kelelahan bersuara (voice fatigue) merupakan adaptasi negatif pembentukan suara pada orang-orang yang sering menggunakan suara dalam jangka waktu lama tanpa kelainan patologis laring1. Hal ini dipengaruhi oleh beberapa aspek fisiologis dan biomekanis organ-organ pembentuk suara. Sistem respirasi berperan sebagai pompa yang menghasilkan aliran udara konstan dan terus-menerus melalui glotis.7-13%1. gangguan aliran darah. Laring merupakan organ pembentuk suara yang kompleks terdiri dari tulang dan beberapa tulang rawan serta jaringan otot yang dapat menggerakkan pita suara. presenter. guru dan sales produk obat juga merupakan profesi yang banyak mengandalkan suara.Kelelahan Bersuara TINJAUAN PUSTAKA Aspek Fisiologis dan Biomekanis Kelelahan Bersuara serta Penatalaksanaannya Hamsu Kadriyan Program Studi Ilmu Kedokteran Universitas Mataram. Traktus vokalis supraglotis merupakan organ pelengkap yang sangat penting karena suara yang dibentuk pada tingkat pita suara akan diteruskan melewati traktus vokalis supraglotis. Indonesia ABSTRAK Profesi yang mengandalkan suara akhir-akhir ini semakin berkembang. perut dan diafragma yang berperan dalam pernapasan. palatum. PENDAHULUAN Perkembangan berbagai profesi yang mengandalkan suara untuk bekerja seperti penyiar. 3.4 Kelelahan suara merupakan keadaan kompleks dan melibatkan banyak organ dan sistem organ tubuh sesuai Cermin Dunia Kedokteran No. Penatalaksanaan didasarkan pada aspek fisiologis dan biomekanis tersebut. laring dan traktus vokalis supraglotis. Hal ini menunjukkan bahwa sebenarnya prevalensi kelelahan bersuara cukup tinggi. dan dinding faring). Salah satu dampak yang paling sering timbul pada organorgan pembentuk suara. 155. kelelahan otot-otot pernapasan dan gangguan viskoelastisitas pita suara. dapat terjadi suara serak.

Pengaruh penurunan aliran darah terhadap kelelahan bersuara diduga melalui 2 mekanisme. Pada jalur saraf di atasnya juga dapat terjadi kelelahan akibat berkurangnya eksitasi motoneuron dan perubahan input motoneuron dari perifer. Bila belum timbul kelelahan bersuara. sambungan saraf-otot (neuromuscular junction). Kelelahan otot dapat terjadi karena habisnya komponen energi (seperti glikogen dan kreatinin fosfat) serta menumpuknya asam laktat dalam otot. Dampak kualitas hidup terutama terjadi akibat ketidakmampuan untuk berbicara terus-terus menerus dalam waktu lama.1. sosialisasi dengan masyarakat sekitar dan juga secara ekonomis baik secara langsung maupun tidak langsung. 2007 PENATALAKSANAAN Merujuk pada dampak yang dapat timbul akibat kelelahan bersuara.4 KELELAHAN NEUROMUSKULER Kelelahan neuromuskuler didefinisikan sebagai menurunnya kapasitas regangan otot jika dilakukan stimulasi berulang. sehingga dapat mengganggu pekerjaan. Hal ini terjadi terutama karena kehilangan suplai makanan dan oksigen. Hal ini masih kontroversial karena belum ada data penelitian yang mendukung.1 Kelelahan neuromuskuler dapat terjadi di otot.002-0. Beberapa peneliti menyarankan untuk minum air setiap beberapa saat setelah berbicara. sehingga peningkatan suhu bukan penyebab utama kelelahan bersuara. Dampak terhadap struktur laring terutama terjadi pada lapisan epitelial dan lamina propria. maka perlu beberapa langkah pencegahan maupun terapi. kebiasaan latihan fisik dan kesehatan paru-paru. DAMPAK KELELAHAN BERSUARA Berbagai dampak yang mungkin timbul akibat kelelahan bersuara. Hal ini biasanya terjadi setelah kelelahan bersuara timbul berulangkali.05).1 HAMBATAN SIRKULASI Berkurangnya sirkulasi darah terjadi karena vasokonstriksi akibat meningkatnya tekanan intramuskuler selama kontraksi. Hal ini terjadi karena pada saat bersuara akan terjadi penguapan cairan dari dalam jaringan akibat peningkatan suhu lokal karena pelepasan energi. (2003)10 melaporkan bahwa pada subyek yang diberi istirahat 1 menit setiap selesai menyanyikan satu lagu. Yiu et al. Istirahat bersuara merupakan salah satu teknik untuk mengistirahatkan organ-organ pembentuk suara. Pada proses pembentukan suara. KELELAHAN OTOT-OTOT PERNAPASAN Kelelahan otot-otot pernapasan akan menurunkan kapasitas tekanan subglotis.8 Kelelahan bersuara (voice fatigue) merupakan adaptasi negatif pembentukan suara REGANGAN NON NEUROMUSKULER Paparan mekanis yang berulang terhadap epitel dan lamina propria pita suara merupakan faktor non-muskuler. Hal ini akan mengakibatkan cairan menjadi lebih kental. Kelelahan neuromuscular junction terjadi akibat berkurangnya asetilkolin di dalam kantungnya atau berkurangnya sensitivitas reseptor asetilkolin pada membran post sinaptik. Kapasitas vital yang dibutuhkan untuk berbicara normal adalah 50% dari kapasitas paru-paru normal.1 Tetapi Titze et al. termasuk ligamen dan kartilago. Kelainan lamina propria dapat terjadi akibat penumpukan cairan atau darah yang dapat berlanjut menjadi kista atau polip.1. Kelainan pada lapisan epitelial biasanya berupa edema yang dapat berlanjut menjadi vocal nodule. Agitasi termal pada molekul jaringan juga akan mengakibatkan lemahnya ikatan protein sehingga akhirnya menimbulkan kelelahan viskoelastis. . Kelelahan bersuara akibat mekanisme ini bergantung kepada jenis pekerjaan.Kelelahan Bersuara dengan hambatan yang terjadi pada fisiologi pembentukan suara serta sifat biomekanis pita suara. sehingga dapat mengakibatkan 94 Cermin Dunia Kedokteran No.7 PERUBAHAN VISKOELASTISITAS PITA SUARA Bersuara dalam jangka panjang dapat mengubah komposisi cairan di dalam plika vokalis. Kedua. kelelahan otot-otot intrinsik dan atau ekstrinsik laring berpotensi mengurangi kapasitas untuk meregangkan dan menjaga stabilitas plika vokalis. penurunan aliran darah akan menurunkan kemampuan untuk membuang panas dari plika vokalis. Secara statistik perbedaan tersebut bermakna (p<0.0050C). sedangkan untuk bernyanyi dibutuhkan 100% dari kapasitas paru-paru. yaitu dampak terhadap kualitas hidup dan kelainan permanen pada laring8. pencegahan merupakan hal yang terpenting. berupa meningkatnya viskositas dan kekakuan plika vokalis (perubahan viskoelastisitas). mampu bernyanyi rata-rata selama 101 menit sedangkan yang tidak diberi istirahat hanya mampu bernyanyi selama 86 menit. Laki-laki yang minum air akan dapat membaca dengan kualitas suara yang baik dalam waktu yang lebih lama dibandingkan dengan yang tidak diberi minum air9. kelelahan bersuara. dan di jalur saraf di atasnya5. Hal yang sama didapatkan pada penyanyi karaoke amatir10. (2003)7 berpendapat bahwa perubahan suhu yang terjadi pada plika vokalis saat bergetar sangat kecil (0. 155. pertama akibat menurunnya suplai oksigen dan kalori serta terhambatnya pembuangan asam laktat yang menimbulkan penurunan kemampuan kontraksi otot. akan terjadi peningkatan suhu yang berisiko merusak jaringan laring.1 Hambatan aliran darah menuju ke otot yang sedang berkontraksi mengakibatkan kelelahan otot hampir sempurna dalam 1 menit5.

17:31-46. pertama menghindari konsumsi kafein dan coklat karena akan mengakibatkan relaksasi spinkter esofagus. Kedua. Rodahl K. In Kerr AG ed. gangguan viskoelastisitas plika vokalis. New York: Mosby. Perlu juga mengurangi sumber penyalahgunaan suara dan menggunakan alat pengeras suara. Solomon NP. Kedua. Forcin A. Fatigue. Terapi operatif diperlukan jika sudah terjadi kelainan permanen laring. Scott-Brown Otolaryngology 6th ed. Starr CD. The generation and reception of speech. 2007 95 . Vocal fatigue among trained singers across a solo performance: preliminary study.12. Effect of vocally fatiguing task and systemic hydartions on men voices. konservasi suara yang prinsipnya lebih praktis dan realistis dibandingkan terapi suara. 10. terdiri dari terapi suara. J Voice 2003. Terapi tingkah laku suara ditujukan untuk meningkatkan aspek teknik penggunaan suara termasuk pernapasan perut. TERAPI KELELAHAN BERSUARA Ada beberapa pendekatan penatalaksanaan11. Vocal fatigue: current knowledge future directions. Svec JG. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ted 9. konservasi suara. 2003: 453-477. Huckvale M. Folia Phoniatricia et Logopedica 1993. J Voice 2003. Chan RMM. Pasien harus mengerti hubungan antara gangguan suara dan penyebabnya sehingga lebih menyadari apa yang boleh dilakukan dan apa yang dihindari. Hal ini dapat mempercepat terjadinya kelelahan bersuara karena akan mengakibatkan hilangnya lapisan mukus permukaan pita suara serta terkelupasnya epitel. meningkatkan phrasing dan teknik-teknik spesifik lainnya. Para penyanyi yang dilatih selama 3 bulan akan mengalami penurunan serangan kelelahan bersuara secara bermakna dibandingkan sebelum dilatih12. Penatalaksanaannya didasarkan pada patofisiologi tersebut. In Text Book of Work Physiology Human Kinetics 4th ed. Guyton AC. Glaze LE. Astrand P. Maclagan MA. 4. Titze IR. KEPUSTAKAAN 1. 155. 1998. Pertama. 2. Dahl HA.11 Salah satu penyebab iritasi larings adalah refluks dari esofagus11. latihan penggunaan tinggi nada dan intensitas yang benar.145:120-129. EGC 1997:1339-1354. Upper airway anatomy and function. Logofed Phoniatr Vocol 2004. van Mersebergen M. dan obat-obatan tertentu sebaiknya dihindari karena dapat mempengaruhi kondisi permukaan plika vokalis. Welham NV. Welham NV. J Speech Language Hearing Res 2003. 10: 59-69. Yiu EML. Vocal dose measure: quantifying accumulated vibration exposure in vocal fold tissue. 3. terapi suara dengan komponen utama berupa edukasi dasar anatomi dan fisiologi produksi suara. Yiu EML. Penggunaan alkohol. 9. 5. hindari makan dan minum pada jam tidur dan sebaiknya tunggu 2-3 jam setelah makan baru kemudian tidur atau posisi kepala ditinggikan. merokok. Stromme SB. 12. Caranya adalah dengan mengurangi penggunaan suara atau istirahat bersuara yang bertujuan mengurangi udem jaringan. Popolo PS.17:216-227. gangguan aliran darah. McGlashan J. Effect of hydration and vocal rest on vocal fatigue in amateur karaoke singers. J Voice 2003. Maclagan MA. Beberapa hal yang dianjurkan untuk mencegah refluks antara lain. Arnold RR. Fisiologi olahraga. J Voice 2001. 8. dan kelelahan otot-otot pernapasan.11 KESIMPULAN Aspek-aspek fisiologis dan biomekanis yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kelelahan bersuara diduga adalah kelelahan neuromuskuler. Diagnosis and management of hoarseness. Impact and prevention of voice problem in the teaching profession: embracing the customer views. love (Seneca) Cermin Dunia Kedokteran No. 11.15:275-290. Bailey BJ. Bila sudah ada gejala refluks mungkin diperlukan obat-obatan untuk menetralisir asam lambung atau mengurangi produksinya. Casiano RR. Hospital Physician 1999. Gotaas C. 46:922-935. 29: 3-12. Vocal fatigue among teachers. Lundy DS. Terapi medikamentosa terutama ditujukan untuk mengurangi udem jaringan dengan pemberian obat-obat anti inflamasi steroid atau non steroid.Kelelahan Bersuara Faktor-faktor lain yang menjadi faktor risiko terjadinya kelelahan bersuara juga harus diperhatikan. Dalam Setiawan I ed. latihan bersuara dan terapi medikamentosa.17:21-30. 6. Butterworth-Heinemann 1997. 7. In Basic Science. In Otolaryngology Head Neck Surgery 2nd ed. If you wish to be loved. Hall JE.

Berbentuk partikel debu OR 3. peternakan. Lebih banyak ditemukan di kalangan laki-laki dibandingkan perempuan dengan perbandingan 3:1.3. Laki-laki (87.7 Di Indonesia. Di Indonesia. rumah tangga.04 – 10.2 KNF menyerang usia 30-59 tahun.0 CI 1. secara tidak langsung. Upaya para ahli untuk menguak penyebab KNF. Paparan formaldehid berbentuk uap OR 16. Berbentuk awetan/instan OR 2.8 CI 0.8 – 11. Kriteria paparan formaldehid dinilai berdasarkan lama dan frekuensi paparan formaldehid berbagai bentuk. sehingga pencegahan dan penanganan sangat sulit. cair. Berbentuk makanan bakar/asap OR 1.9 p = 0. faktor risiko dan bahan-bahan yang berpotensi (karsinogenik) terhadap kejadian KNF.0206.5%).028. pertanian.0 CI 2.4. Kanker Nasofaring.5 96 Cermin Dunia Kedokteran No.0001. Formaldehid bersifat korosif terhadap mukosa. Hasil : Umur termuda 15 tahun.6.05) terhadap kejadian KNF Kesimpulan: Urutan pertama paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap terjadinya KNF adalah paparan berbentuk uap. Berbentuk asap OR 7.9 16. Kariadi.8 p= 0.5 CI 1.9 -338. formaldehid dapat memicu terjadinya mutasi DNA. 2007 Penyebab keganasan belum diketahui secara pasti. Berbentuk minuman beralkohol OR 3.5 – 6. Hasil analisis multivarian mendapatkan paparan formaldehid berbentuk uap. dengan puncak usia 40-49 tahun.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring HASIL PENELITIAN Paparan Formaldehid sebagai Faktor Risiko Kanker Nasofaring Kajian pada Penderita Karsinoma Nasofaring di RS. Bahan ini dapat berbentuk padat.asap terbukti secara bersama berpengaruh secara signifikan (α =0. Penelitian di Amerika menunjukkan bahwa paparan formaldehid dapat menyebabkan KNF.6 p= 0. baru berhasil menemukan kemungkinan penyebab. Semarang.4 p=0. tertua 79 tahun.8 CI 0. Indonesia ABSTRAK Latar Belakang : Formaldehid merupakan bahan kimia yang banyak dijumpai di lingkungan indusri. PENDAHULUAN Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan keganasan tertinggi (55%) dari seluruh keganasan THT. uap/ asap.222.1. 155. Metode: Matching case control. . Sejumlah 32 penderita karsinoma nasofaring (KNF) di bangsal THT-KL RSDK dan 32 penderita bukan KNF yang periksa di klinik THT-KL RS Dr Kariadi Semarang.6 p= 0.7 CI 1. disusul urutan ke dua adalah paparan berbentuk asap dan ke tiga adalah minuman beralkohol. Kariadi Semarang Adi Nolodewo.059. Yuslam. Paparan formaldehid. Dr. bahkan dalam makanan/ minuman. Muyassaroh Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr.5%) lebih banyak dari perempuan (12.8 p= 0. penelitian tentang hal ini belum pernah dilakukan. Kata kunci : Faktor risiko. tahun 1991 KNF menempati urutan ke 4 di antara seluruh keganasan dan urutan pertama dari keganasan kepala leher.7 – 67.000068.

asap.000068 Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk uap mempunyai kemungkinan 16 kali lebih besar untuk menderita KNF dari pada kelompok yang tidak terpapar (tabel 1). bahan pengawet jaringan atau organ anatomi. Virus ini berperan penting dan hampir dapat dipastikan sebagai virus penyebab utama terjadinya KNF.7.9-338.7 Ambang batas toksik formaldehid bervariasi. kayu.12 Xenobiotic hirupan menimbulkan efek toksisitas lokal dan mengubah protein jaringan.14 Keberadaan formaldehid di lingkungan manusia juga sebagai akibat pembakaran berbagai bahan seperti solar. HASIL DAN PEMBAHASAN Sampel penelitian sejumlah 64 orang terdiri atas 32 KNF dan 32 kontrol. Xenobiotic merupakan senyawa asing bagi tubuh.9) Paparan Ada (+) Tidakada (-) Total p=0. Xenobiotic ini akan menjadi senyawa xenobiotic reaktif yang berikatan secara kovalen dengan BAHAN DAN CARA Penelitian ini merupakan studi observasional dengan desain matching case control.7 United States Agency for Toxic Substances and Diseases Registry. mukosa (termasuk mukosa nasofaring) menjadi lebih peka terhadap bahan-bahan karsinogen lainnya.8 Perubahan sel akibat faktor endogen terjadi akibat pengaruh Virus Epstein Barr (VEB).10.9 Formaldehid merupakan senyawa kimia yang tersusun dari unsur-unsur karbon. Xenobiotic telanan masuk ke dalam tubuh secara sistemik dalam bentuk pro-karsinogen. letak geografis yang amat terkait dengan kualitas lingkungan. 11. 2. dan pola makan.3. bahan campuran plastik. menyatakan bahwa paparan formaldehid bisa terjadi di semua tempat kerja dan di tempat ada pembakaran.2.6.2) 64 (100.12 Apabila kedua fase reaksi metaabolisme xenobiotic tersebut terganggu.8 Tabel 1. bahan penyamak kulit. bensin. Jenis hirupan (inhalation) berbentuk uap.12 Formaldehid sengaja diproduksi manusia untuk memenuhi berbagai kebutuhan antara lain sebagai bahan dasar perekat.7) 32 (100. 6.10.0) Total (%) 37 (57. Jenis telanan (ingestion) berupa pengawet/komponen minuman atau makanan. Angka kejadian KNF pada penelitian ini adalah 88% laki-laki dan 12% perempuan atau 7. Apabila cederanya mengenai gen supresor tumor p53. dapat ditemukan pada makanan yang CICAD (Concise dibakar/diasapkan/dipanggang. terutama jika terpapar terus menerus.2) 6 (18. bahan pengikat kayu.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring makromolekul sel. Dari penelitian ini juga terlihat bahwa angka kejadian KNF makin meningkat dengan bertambahnya umur.12 Terdapat berbagai jenis formaldehid.6) 32 (100.3 : 1. Diagnosis KNF ditegakkan dengan hasil pemeriksaan patologi anatomi. Cedera ini akan diperbaiki dengan mekanisme apoptosis dan reparasi DNA. Risiko paparan formaldehid uap terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 26 (81. Faktor endogen yang terutama adalah gen beserta produknya. Perbedaan perbandingan angka kejadian ini diduga kuat akibat variasi ras. Kedua kelompok secara retrospektif diselidiki ada tidaknya riwayat paparan formaldehid dengan cara wawancara dan kunjungan rumah. dan CEPA (Canadian Environmental Protection Act). dan Concise International Chemical Assessment Documents (1987) menggolongkan formaldehid sebagai bahan karsinogen untuk manusia. maka akan terjadi disfungsi gen-gen bersangkutan dengan akibat penyimpangan pertumbuhan sel ke arah ganas. secara sistemik akan dimetabolisme dalam hati dan diekskresikan ke luar tubuh melalui 2 fase reaksi perubahan yaitu hidroksilasi dan konjugasi.4. maka xenobiotic tadi tidak dapat diekskresikan ke luar tubuh dan akan tertahan dalam jaringan adiposa. tergantung jenis maupun bentuknya.11.10 Formaldehid pada kadar tertentu dapat mengakibatkan korosi mukosa apabila terhirup atau tertelan. Faktor eksogen (lingkungan) yang terutama adalah senyawa kimia. Senyawa ini akan menyebabkan cedera sel (kerusakan DNA). Sasaran utama xenobiotic hirupan atau telanan adalah menimbulkan cedera untaian DNA yang mengandung berbagai jenis gen. atau partikel debu. Usia termuda 15 tahun dan tertua 79 tahun. Apabila yang terkena cedera adalah gen yang mengatur siklus dan pertumbuhan sel (gen supresor tumor p53). 2007 97 . maka akan menyebabkan mutasi struktur DNA yang diturunkan dan akan terjadi disfungsi gen-gen bersangkutan menyebabkan penyimpangan pertumbuhan sel normal menjadi sel kanker.7. sehingga memacu proses perubahan sel.1. Reaksi hidroksilasi mengubah xenobiotic menjadi derivat xenobiotic terhidroksilasi yang lebih mudah larut air dengan dikatalisis oleh kelompok enzim monooksigenase atau sitokrom P450.0) 11 (34. kelompok kontrol sesuai usia dan jenis kelamin yang tidak menderita KNF. adat istiadat atau kebiasaan. cairan pembalsam.10.13. plastik.1 International Chemical Assessment Documents).4) 21 (65. hampir sama dengan penelitian di Malaysia melaporkan perbandingan angka kejadian KNF pada laki-laki dibanding perempuan sebesar 8:1. Cermin Dunia Kedokteran No.8) 27 (42. 155. 2. bahan pengencer larutan desinfektan. bahan pengawet dan anti kusut tekstil. meliputi DNA. TINJAUAN PUSTAKA Kanker disebabkan oleh interaksi berbagai faktor eksogen dan endogen melalui berbagai tahapan proses perubahan sel.0 (2.12 Formaldehid merupakan xenobiotic yang dapat bersifat karsinogen bagi tubuh melalui paparan hirupan maupun telanan (makanan/minuman). RNA dan protein. hidrogen dan oksida.3. ban. sampah.0) mOR (95%CI) 16. Akibat korosi ini.10. Selanjutnya derivat xenobiotic terhidroksilasi hasil metabolisme fase I akan terkonjugasi dengan molekul asam glukuronat dan glutation (GSH S-transferase) untuk kemudian diekskresikan bersama urin atau getah empedu.6.

namun secara statistik tidak bermakna (tabel 5).5-6.0286 16 (25. Paparan formaldehid bentuk asap memiliki nilai p=0. Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 13 (40.0-10.8) 2 (6.9) 17 (53.6) Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.7 (1. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan makan makanan bakar/asap/panggang terhadap kejadian KNF. berasal dari pembakaran sampah. Tabel 5.7-67.9-16.4) 49 (76. didapatkan fakta bahwa paparan formaldehid uap dan asap yang terhirup.8) Paparan formaldehid bentuk uap dan asap yang terhirup berpengaruh paling besar Paparan formaldehid berbentuk uap berpeluang terbesar terhadap terjadinya KNF (p=0. mengingat sampel hanya sedikit.5) 32 (100.014) terhadap kejadian KNF.8) Paparan Variabel Uap Partikel Debu Asap Alkohol Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.9) 32(100.0206 Pada penelitian ini.5) 28 (87. obat nyamuk bakar.8 (0.15 Kesesuaian hasil ini menunjukkan besarnya potensi karsinogenik formaldehid.5) 24 (37. kayu bakar.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring Kelompok yang terbiasa makan makanan awetan/instan mempunyai kemungkinan hampir 3 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa makan makanan awetan/instan.059 Konstanta <0.4) 17 (26.8-11.0) Total (%) 22 (34. 2007 .0006 0.1) 32 (100.4 Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.4 3.50 (1.222 Kelompok yang terbiasa makan makanan bakar/asap/panggang mempunyai kemungkinan hampir dua kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa makan makanan bakar/asap/panggang. lokasi paparan tidak sama dan tidak dilakukan pengukuran kuantitatif kadar formaldehid. yang menyebutkan bahwa paparan formaldehid berbentuk uap mempunyai pengaruh yang bermakna (p=0. data ini hampir sama dengan yang diperoleh Armstrong untuk paparan asap.0286 mOR 5. Risiko paparan formaldehid partikel debu terhadap kejadian KNF Paparan Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 25 (78.4) 42 (65.0001 0.6) 64 (100.4) 32(100.0) 17 (53. Hasil analisis conditional multiple logistic regression terhadap paparan formaldehid dengan kejadian KNF Nilai p 0.5) 20 (62.9) 32(100.5) 32 (100.0) mOR (95%CI) 3.00068).3-21.16 Paparan asap lebih banyak terjadi di lingkungan sekitar sampel.0) 4 (12.0) Total (%) mOR (95%CI) Tabel 2.0001 *signifikan untuk α=0.6) 64 (100.0) Total (%) 15 (23. Hasil penelitian ini hampir sama dengan penelitian sebelumnya.6) 32(100.1) 15 (46.5 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terpapar asap formaldehid (tabel 2) Tabel 3.0) mOR (95%CI) 1.4) 21 (65.0) Total (%) 40 (62.0 7.9) 32 (100.4) Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0.6 1.05 98 Cermin Dunia Kedokteran No.6 1.7 (95% CI) 1. Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk partikel debu mempunyai kemungkinan 3 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terpapar (tabel 3) Tabel 4.0) mOR (95%CI) 2.2) 32(100.6) 19 (59. berpengaruh paling besar terhadap kejadian KNF.0001 Kelompok yang terpapar formaldehid berbentuk asap mempunyai kemungkinan 7. Kelompok yang terbiasa minum minuman beralkohol mempunyai kemungkinan hampir 4 kali lebih besar untuk menderita KNF daripada kelompok yang tidak terbiasa minum minuman beralkohol (tabel 6).0) 48 (75. Tabel 6. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan minum minuman beralkohol terhadap kejadian KNF Sampel(%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 12 (37.012).5) 28 (87.0) 3. ( p=0. Hasil ini secara statistik tidak berbeda bermakna (tabel 4).1) 23 (71. Tabel 7.0) 4 (12. Risiko paparan formaldehid dari kebiasaan makan makanan awetan/instan terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 11 (34.0) mOR (95%CI) 7.5) 64 (100.9 1.5 3.0) 9 (28.6) 64 (100. tungku perapian.04-10. Risiko paparan formaldehid asap terhadap kejadian KNF Sampel (%) Kasus/ Kontrol/ KNF Non KNF 30 (93.7-67.1) 7 (21.0206 0.5) 32(100.6) Paparan Ada (+) Tidak ada (-) Total p=0. 155.0) Total (%) 47 (73.9-16. rokok atau asap mobil bensin atau solar.0) 64 (100.0 (1.0) 15 (46.8 (0.0001 pada analisis bivariat.

Buku ajar Farmakologi dan Toksikologi. 63: 1776-85 Kwarditawati M. 16. Ind Med 1986. 57: 376-84. Asnaes S. Ishak M. 43 (11) : 769-74 Boysen M. Lye MS. Environ. Paparan formaldehid bentuk makanan asap/bakar dan makanan awetan/instan tidak berbeda bermakna antara kedua kelompok. partikel debu. 11. Kencono WA. Swanson GM. 109: 209 – 11. Tran LM. 2. Penerbit buku kedokteran EGC 2003 : 743-48 Mutschler E. Surabaya. Dinamika obat. Nasopharyngeal carcinoma: treatment result with primary radiation therapy. formaldehyde and heat. The histopathological evaluation on nasal biopsy of occupationally exposed to formaldehyde workers. Bandung: CV. Institut Teknologi Bandung Press. May 2001. J. J. Br. Onkologi klinik. KEPUSTAKAAN 1. 111-25. 102: 965-72 Murray RK. Occupational exposure to formaldehyde and wood dust and nasopharyngeal carcinoma. Kumpulan naskah KONAS XII PERHATI Semarang 1999. The American Academy of Family Physcians. Kariadi Semarang. Yu MC.K. Huff J. Available from URL http://www. Murray RK. Universitas Airlangga. Her Cheng. Nasopharyngeal cancer and the Southeast Asian patient.gov/ngispgm3/iris on the Substance File List as of March 15. 47 (2) : 116-21 Vaughan TL. 5. 1982 : 77 – 132. 12. Armico. 7. Sukardja IDG. KESIMPULAN Paparan formaldehid bentuk uap dan asap yang terhirup berpengaruh paling besar terhadap kejadian KNF. namun formaldehid bentuk makanan asap/bakar mempunyai risiko hampir 2x dan bentuk makanan awetan/instan hampir 3x dibanding kelompok yang tidak terpapar. In: Proc. Jakarta. Nasopharyngeal carcinoma in Malaysian Chinese: Occupational exposures to particles. 2001 : 18-36. Prasad U. Lyon JL et al. Armstrong MJ. Internat. Laryngoscope 1992. Dalam Rini. 1279-88. Surabaya : Airlangga Universitas Press. uap. Bailet JW. 991-8. edisi 25.05.244-52. Bandung. Armstrong RW. 29. Edisi ke-5. Br. dan minuman beralkohol mempunyai nilai p < 0. Imrey PB. Juillard G et al. 2000. US Environmental Protection Agency's Integrated Risk Information System (IRIS) on Formaldehyde. Occup. Dalam Bani PA. 2001. Abemayor. Teschke. berupa uap dan asap. Survival penderita karsinoma laring di bagian THT RSUP Dr.epa. 2000. Dalam Bani PA. Pengaruh vaksinasi BCG dalam meningkatkan respons T helper 1 (Th1) dan respon tumor terhadap radiasi pada karsinoma nasofaring (disertasi). Mark RJ. 3. 2000. 10. Tiara. keduanya terbukti secara bersama sama berpengaruh secara signifikan terhadap kejadian KNF. 13.05. 2007 99 . Lynch CF. J. Environmental Health Perspectives. Sawmill chemicals and carcinogenesis. Dengan α=0. Biokimia Harper. gen kanker dan faktor pertumbuhan. 15. Edisi I. Penerbit buku kedokteran EGC 2003: 750-53. Kimia organik untuk universitas. p. 8. Med. Stewart PA. 6. Kanker. 4. Epidemiol. 9. Neuro-ophthalmological manifestation in nasopharyngeal carcinoma. Ind Med 1990. kedua variabel tersebut terbukti secara bersama-sama berpengaruh secara signifikan terhadap kejadian KNF.Formaldehid dan Karsinoma Nasofaring Paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap kejadian KNF adalah faktor risiko paparan formaldehid yang terhirup. Tiara. A Study of verified cancers and the relation occupational exposure to formaldehyde. 2000. Metabolisme Xenobiotik. Olsen JH. Besari I. 1991: 611 – 12. Paparan formaldehid berbentuk asap. 155. 3rd Asia-Oceania Congress of Otorhinolaryngology. Edisi ke-25. 14. Laws are silent in time of war (Cicero) Cermin Dunia Kedokteran No. Biokimia Harper. Lee SP. Sulistyowati E. adalah faktor risiko yang berpengaruh secara bersama-sama terhadap kejadian KNF (tabel 7). Sani S.1995.

radiasi atau radioterapi. Amriyatun Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Dr Kariadi Semarang ABSTRAK Latar belakang : Karsinoma nasofaring merupakan keganasan yang paling sering terjadi di bidang THT KL.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi HASIL PENELITIAN Hubungan antara Densitas Mikrovaskuler dengan Respon Klinik Penderita Karsinoma Nasofaring WHO 2 dan WHO 3 terhadap Terapi Radiasi Willy Yusmawan. 155. tenggorok. hidung. PENDAHULUAN Kanker nasofaring di Indonesia termasuk 10 besar dari seluruh keganasan dan merupakan keganasan nomor satu di bidang telinga. Hasil : Uji Fisher dan uji korelasi Koefisien kontingensi tidak mendapatkan ada hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik terapi radiasi berupa pengecilan massa tumor di nasofaring dan kelenjar limfe leher. Radiasi sebagai terapi tunggal pada dasarnya diberikan pada penderita yang belum mengalami metastasis jauh. laring 16 % dan sisanya di tempat lain terutama di daerah rongga mulut. Secara keseluruhan terdapat 32 penderita karsinoma nasofaring yang sampel biopsinya dinilai densitas mikrovaskulernya. Densitas mikrovaskuler yang berhubungan dengan oksigenasi massa tumor dipandang sebagai faktor yang berperan dalam perbedaan respon terhadap terapi radiasi ini. baik sebagai terapi tunggal atau sebagai terapi kombinasi dengan sitostatika merupakan pilihan bagi sebagian besar penderita karsinoma nasofaring. 2007 . Respon penderita terhadap terapi radiasi yang merupakan terapi utama penyakit ini berbeda beda. densitas mikrovaskuler. Simpulan : Densitas mikrovaskuler tidak berhubungan dengan respon klinik karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang diterapi radiasi dan tidak dapat dijadikan faktor prognosis untuk menentukan keberhasilan terapi radiasi terhadap penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 Kata kunci : Karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3. kepala dan leher. tonsil dan hipofaring. diikuti oleh kanker hidung dan sinus paranasal 18%. respon klinik terapi radiasi Hingga kini. sedangkan radiasi sebagai terapi kombinasi dengan sitostatika diberikan bagi penderita yang sudah mengalami metastasis jauh. 100 Cermin Dunia Kedokteran No. Tujuan : Membuktikan bahwa karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 dengan densitas mikrovaskuler tinggi akan mempunyai respon klinik yang lebih baik terhadap terapi radiasi dibandingkan dengan tumor dengan densitas mikrovaskuler rendah Metode : Studi kohort prospektif terhadap penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi di klinik dan bangsal THT KL RSDK. Hampir 60 % kanker di daerah kepala dan leher berupa karsinoma nasofaring.

Penilaian dilakukan oleh dua orang ahli Patologi Anatomi. Dalam hal dosis radiasi. Dosis radiasi yang dibutuhkan untuk mematikan sel dalam keadaan hipoksik 2 kali lebih tinggi dibandingkan dengan untuk sel yang oksik. gejala leher. gejala hidung. walaupun tipe histopatologinya sama. respon parsial bila massa di nasofaring mengecil >50% tapi <100%. sehingga untuk kepentingan klinik dan prognostik. Preparat selanjutnya dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik FK UGM Yogyakarta untuk dihitung derajat densitas mikrovaskulernya dengan pengecatan sel endotel dengan faktor Von Willebrand. terdapat istilah OER (oxygen enhancement ratio) yaitu perbandingan dosis radiasi yang dibutuhkan untuk mematikan sel dalam keadaan hipoksik dan sel dalam keadaan oksik (cukup oksigen). oksigen. dosis fraksi harian 180 . respon parsial apabila pengecilan >50% dan <100%. BAHAN DAN CARA KERJA Merupakan penelitian prognostik menggunakan rancangan Kohort yaitu dengan mengikuti dan mengamati kasus yang diteliti sampai kurun waktu tertentu. Untuk kepentingan pengolahan data maka respon tersebut dibagi menjadi respon positif yang meliputi : respon komplet dan sebagian serta respon negatif yang meliputi : minimal atau tidak respon dan respon progresif. Skor ECOG 1 dan 2. pembagian tersebut disederhanakan menjadi 2 yaitu tipe karsinoma sel skuamosa (WHO 1) dan karsinoma tak berdiferensiasi (WHO2 dan WHO 3). 1. Penderita yang datang ke Klinik THT RSDK dan memenuhi kriteria tanda karsinoma nasofaring yaitu gejala telinga.200 cGy. Pada penelitian ini tidak dilakukan biopsi kelenjar limfe leher. Hasil akhir jumlah pembuluh mikro dalam satu preparat adalah hasil penjumlahan pembuluh darah mikro pada sepuluh lapangan pandang yang dinyatakan dalam jumlah pembuluh mikro per lapangan pandang.9%) saat datang berobat mempunyai ukuran T2. Kasus adalah penderita karsinoma nasofaring yang menjalani pemeriksaan nasofaringoskopi dan biopsi di RS Dr Kariadi Semarang pada periode penelitian (Mei –Desember 2005). 155. HASIL DAN DISKUSI Pada penelitian ini sebagian besar penderita terdiagnosis sebagai karsinoma nasofaring WHO 2. dan kematian sel tumor. serologi. Anyaman pembuluh darah dalam suatu area disebut densitas mikrovaskuler. minimal atau tidak ada respon bila pengecilan limfonodi leher <50% atau massa tumor besarnya tetap dan progresif bila limfonodi leher makin membesar atau timbul lesi baru. Hasil biopsi dikirim ke bagian Laboratorium Patologi Anatomik RS Dr Kariadi Semarang untuk pengecatan Hematoxylin-Eosin menggunakan blok parafin. Pasokan oksigen dalam suatu tumor sangat ditentukan oleh proses angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru). minimal atau tidak ada respon bila massa di nasofaring mengecil <50% atau besarnya tetap dan progresif jika massa di nasofaring makin membesar atau timbul lesi baru. gejala mata dan gejala kepala dikirim ke bagian Endoskopi untuk menjalani nasofaringoskopi dan biopsi massa tumor di nasofaring.memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. 5. 3.1%) Cermin Dunia Kedokteran No. Kadar hemoglobin > 10g/dl. Respon klinik terhadap radiasi berupa pengecilan massa di nasofaring dan pengecilan kelenjar limfe leher pada penderita karsinoma nasofaring yang telah mendapat terapi radiasi sebanyak 30 kali. Sementara itu. tumor mengenai kedua sisi nasofaring [AJCC (American Joint Committe on Cancer)] dan 9 (28. Densitas mikrovaskuler < 43 dinyatakan sebagai derajat densitas mikrovaskuler rendah. Kemudian dilakukan penghitungan jumlah pembuluh darah mikro pada 10 lapangan pandang dengan pembesaran 400X (high resolution field) dalam area hot spot tersebut. Densitas mikrovaskuler diukur dalam area hot spot yaitu daerah yang mempunyai anyaman pembuluh darah paling padat dalam suatu area tumor. sementara penderita lain massa tumornya cenderung tetap. sedangkan derajat densitas ≥ 43 dinyatakan sebagai densitas mikrovaskuler tinggi. Beberapa penderita massa tumornya mengecil setelah dosis 6000-7500 cGy yang diberikan dengan teknik fraksinasi. dan gambaran klinik yang hampir sama. Dengan mikroskop cahaya binokuler pembesaran 40X dinilai area dengan neovaskularisasi terbanyak (hot spot). derajat pengecilan limfonodi leher dinyatakan : respon komplit bila tidak teraba lagi limfonodi leher. Akan mendapatkan terapi radiasi eksterna 6000 – 7500 cGy. Kriteria inklusi: Penderita dengan stadium I-IV. Berdasarkan respon terhadap terapi radiasi.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi Beberapa penulis menyatakan bahwa karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 mempunyai epidemiologi. Derajat angiogenesis dinilai dengan skala nominal. karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 mempunyai respon yang lebih baik dibandingkan dengan karsinoma nasofaring WHO 1. Derajat pengecilan massa di nasofaring dinyatakan : respon komplit bila massa di nasofaring hilang sama sekali. respon klinik terhadap radiasi antar sesama penderita karsinoma nasofaring tidak sama. dan terdiagnosis sebagai karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3. Nilai batas densitas mikrovaskuler adalah 43. TUJUAN PENELITIAN Untuk membuktikan bahwa penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang mempunyai derajat densitas mikrovaskuler tinggi akan mempunyai respon klinik terhadap radiasi lebih baik bila dibandingkan dengan penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 dengan densitas mikrovaskuler rendah. 4. 2007 101 . Sebagian besar penderita yaitu 23 (71. Reliabilitas pengukuran ditingkatkan dengan dengan pengukuran berulang. sedangkan WHO 3 hanya 1 penderita. yaitu 31 penderita. Dalam kenyataannya. 2. Bersedia diikutkan dalam penelitian.

Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok. Keadaan umum penderita yang kurang baik menyebabkan respon terhadap terapi radiasi juga kurang 102 Cermin Dunia Kedokteran No. SIMPULAN Tidak terdapat hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik berupa pengecilan massa di nasofaring dan kelenjar limfe leher pada penderita karsinoma nasofaring WHO 2 dan WHO 3 yang mendapat terapi radiasi. didapatkan penderita dengan densitas rendah dan tinggi masing masing sebanyak 18 dan 14 penderita. Philadelphia: J. 4th ed. Roezin A. imunitas serta kondisi psikologis penderita. . 1996. dan tidak respon atau respon minimal digolongkan menjadi respon negatif.:1477-89 Rubio L. 2001. dan N3 pada 7 (21. Principles and Practice of Oncology. makin aktif fase ini atau makin banyak sel yang berada pada fase mitosis. Ebihara S. Pencegahan dan deteksi dini penyakit kanker. 2. Hayashi R.5%) penderita. Pathol.1%) penderita. Theo PM. 3. Nilai densitas terendah pada penelitian ini adalah 21. Johnson PJ. Suen JY eds.248-73 Frangou E.149-50. sementara itu yang tertinggi adalah 75 per lapangan pandang. 6. Karsinoma nasofaring. Yonou H. Kematian akibat proses ini mencapai sekitar 6065% kematian sel akibat radiasi.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi penderita berukuran T3. Pada penelitian ini tidak didapatkan penderita yang mengalami progresifitas massa tumor. Dalam : Soepardi EA. Principles of Radiation Therapy. Hasil penelitian ini juga tidak bermakna.8%) penderita. 6: 210-16 Kamijo T.2001.107-15. Oncol. sedangkan sisanya yaitu sekitar 35-40% adalah akibat efek langsung yaitu putusnya rantai DNA (single dan double strand break). Penilaian respon terapi radiasi dengan menilai massa di nasofaring dan kelenjar limfe didapati. mungkin karena paparan radiasi hanya akan mematikan sel endotel pembuluh darah yang muda (yang terbentuk karena angiogenesis) karena endotel pembuluh darah ini masih tipis dan belum mengalami maturasi sempurna. Burgos JS. Iskandar N. maksimal. Angiogenesis in male breast cancer. 155.p. Jakarta : UI Press. maka mungkin masih ada sel tumor yang belum mati atau belum berespon sempurna terhadap radiasi. 8. Pada penelitian ini respon komplit dan respon sebagian digolongkan menjadi respon positif. 1. World J Clin Oncol 2005. In : De Vita.6%) penderita. Pada penilaian kelenjar limfe leher didapatkan pembesaran dengan derajat N1 (nodul tunggal homolateral berdiameter 3-6 cm atau nodul multipel homolateral berdiameter < 6 cm (AJCC)] pada 5 (15. Lawson J. 5. Edisi keempat. Morphometric study of tumor angiogenesis as a new prognostic factor in nasophryngeal carcinoma patients.pp. 2000. Faktor lain yang menyebabkan tidak bermaknanya hasil penelitian ini adalah faktor efek radiasi terhadap sel. Dalam proses kematian sel tumor akibat radiasi yang dominan adalah kematian akibat homolytic cleavage membran sel atau efek tak langsung.13. 2000 . mungkin kematian sel ini adalah 2-3 bulan pasca radiasi. Roezin A. Dalam : Susworo HR.1996.p. Syafril A. 3. 3rd ed. dengan demikian maka sisa dosis fraksinasi sebesar 2500-7000 rad akan mengenai sel pembuluh darah tumor yang tua dan matur dengan endotel yang tebal sehingga lebih tahan terhadap paparan radiasi.5-16. 7. Image analysis of microvessel area predicts radiosensitivity in early stage .B Lippincot. 4. Molecular pathogenesis of squamous cell carcinoma of the head and neck. Efek tidak langsung lebih dominan karena membran sel merupakan bagian sel yang paling luar sehingga paling rentan dan mempunyai risiko paling besar untuk mengalami kerusakan dalam hal ini karena paparan sinar radiasi.5%) penderita. Tumor ganas kepala dan leher di bagian THT/ RSUP Dr Kariadi Semarang periode 1996-1999.1993. Cancer of the Head and Neck. Pada penelitian ini respon komplit dan respon sebagian digolongkan menjadi respon positif dan tidak respon digolongkan menjadi respon respon negatif. Hasil ini tidak sesuai dengan teori bahwa makin tinggi densitas mikrovaskuler maka ketersediaan oksigen dalam jaringan tumor akan makin baik sehingga dapat meningkatkan radiosensitivitas tumor. Nasopharyngeal carcinoma. Berdasarkan pembagian dengan nilai tersebut. KEPUSTAKAAN Tidak terdapat hubungan antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik Hal ini mungkin disebabkan oleh faktor biologi sel termasuk fase pembelahan sel yang berbeda beda yang tidak bisa diamati dalam penelitian ini. Ann. Pada pengamatan pembesaran kelenjar limfe leher didapatkan angka respon komplit pada 11 (34. Makalah PIT Palembang. untuk respon tumor di nasofaring respon komplit didapatkan pada 12 (37. respon sebagian pada 12 (37. Rosenberg SA.p. Boedina S. Oncol. Hellman S. Res. Matinya sel pembuluh darah muda ini dicapai pada dosis sekitar 4000 rad. Myers JN.5%) penderita dan respon minimal pada 8 (25%). 9. Prosedur tetap radioterapi. respon sebagian pada 12 (37. Fase pembelahan merupakan salah satu faktor yang sangat penting dalam menentukan radiosensitivitas tumor. In : Myers EN. Yokose T. sensitivitas tumor akan makin meningkat. penilaian respon klinik dilakukan 4-6 minggu setelah terapi radiasi. eds. Deteksi dan pencegahan karsinoma nasofaring. Kanthan R. Pada penelitian ini tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara densitas mikrovaskuler dengan respon klinik berupa pengecilan massa di nasofaring dengan kelenjar limfe leher. Pada penelitian ini densitas mikrovaskuler dibagi menjadi densitas tinggi dan densitas rendah dengan angka median yaitu 43. N2 pada 20 (62.4%) penderita. Instalasi Radioterapi. SMF bagian Radiologi RSUP dr Kariadi/ Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. Pada penelitian ini.:.5%) penderita dan respon minimal pada 9 (28. 2007 1. Tjahjadewi S. Faktor lain yang diduga juga bisa menjadi penyebab tidak sesuainya hasil penelitian ini dengan teori adalah karena mayoritas penderita pada penelitian ini berasal dari sosial ekonomi yang kurang mampu sehingga berpengaruh pada keadaan gizi. Morera C. Chan AT. Philadelphia: WH Saunders Co. 274-6. Hasebe T. July 2002.

Dalam: Kapita selekta ilmu kedokteran molekuler. 6: 161-68. 10. 2007 103 . 17. Lyon. Guang-Wu H. Intratumoral microvessel density in biopsy specimens predicts local response of hypopharyngeal cancer to radiotherapy. 11:. Kumpulan Makalah Ilmiah. In : Tannock I.250 44. Burd R. Service central d anatomie et cytologie pathologiques. Kongres Nasional XII Perhati.Clini. Ang KK. Milas T. Lin JP. Image analysis of microvessel area predicts radiosensitivity laryngeal carcinoma treated with radiotherapy. J. Phys. 17-29.content understanding. Tumor angiogenesis : past. Oncol. Kannan T. Kashima H. Disease of the Head and Neck. Shih CH. 1997. p. Seibert JA. In: Skeel T eds. Kumpulan makalah Kongres Nasional Perhati XII. Shimada S.J. Peters LJ.307-39 Hasselt CAV. Kian AK.55-61 33.613-19. Lippincot. 134-165. Soehartati G. 1996. The Basic Science of Oncology. 28.19.. Kamijo T The radiosensitivity of metastatic head and neck squamous cell carcinoma in cervical lymph node.Oncol. pp. Ohio:Little Brown Co. 1: 1-6. pp. 33: .Current concept of angiogenesis.p. Internat. Sham JS. Clin. J. Cancer Medicine. Cell proliferation and cell death. David EP eds. General principles of radiation therapy for cancer of the head and neck.ntnn Scoazec JY. 12. Sham JS. March 2000 . Locally advanced nasopharyngeal cancer : Long term outcomes of radiation therapy. Philadelphia: WB Saunders Co.Otol 11:. Kamijo T. Prognostic factors affecting the outcome of nasopharyngeal carcinoma. Cancer of the Head and Neck 4th ed.Oncol 2003. 1997 .pp. Res.724-29 43. Kariadi Semarang tahun 1996-1998. Wang AW. J. Kusumo H..Burgos J. In : Williams and Wilkins eds. 16. The extracelluler environtment and cancer. 3rd ed. Stillwagon GB. J. Neel B. Handbook of cancer chemotherapy. Sunagawa M. Internat. The Basic Science of Oncology. Lin JC. J. Weidner M. Jan JS. 2001:. 1992. 11. 13. 24. Pardee A. Tannock IF. Goodrich D. Miyamoto SI. Harris A. Hsieh CY. Carcinoma of the nasopharynx treated by radiotherapy alone : determinants of distant metastasis and survival.Biol. Aaronson SA. 1997.. Philadelphia: WB Saunders Co. Philadelphia : WB Saunders Co. 42. Singapore: Mc Graw Hill. Response of cranial nerve abnormalities in nasopharyngeal carcinoma to radiation therapy. pp. Petunjuk diagnosis karsinoma nasofaring.:. 7: 2809-14. pp. Philadelphia . Zang J. Philadelphia. 2000 . Jakarta. 33:.297-307 Barnes L. Clin. 9:. Oncol. Bambang SS. Clin. 2000. Andreef M. Tumor angiogenesis : A new significant and independent prognostic indicator in early stage breast carcinoma. Samsudin. In : Holland. 21: 505-15 Dedhar S. 110: 2066-9. 1:.J.Oncol. WB Saunders Co :2002. London : Arnold. In : Myers EN. Radiother. Nose and Throat. Patholgy of Head and Neck : general consideration. Bushberg JT. 2003. Cancer of the Head and Neck. Cancer Medicine. Liu MT.23-25. Oto Rhino Laringol.113-23. Ando N. the expression of vascular endothelial growth factor and the extension of nasopharyngeal carcinoma. 2002.Nat. 22. In: Andrew SJ. Clin. 6 : 210-16 46.717-35 35. 19. Boone J. Nasopharyngeal carcinoma. J. 21. Clin. Wei W. 48. Ando N. Tucker SL. Indudharan R. Singapore: McGraw Hill. 1998. Chang TH. Sudaryanto T. 30. 25. France . Cancer Res. 26. Evaluasi hasil radioterapi pada karsinoma nasofaring di lab/UPF THT FK UNPAD/RS Dr Hasan Sadikin Bandung periode 1 Januari 1986 sampai dengan 31 Desember 1989.1996. Japan. Cermin Dunia Kedokteran No. Ebihara S. Ozawa S.Cancer Institute 1992. eds. Semarang 1999. Tsai WL. 2003.112732 49. Zang SC. Japan.1999 39. 277-93. WHO classification of the Nasopharyngeal Carcinoma in North Central Java. Nasopharyngeal carcinoma. Kamijo T. Peran onkologi radiasi dalam penanganan penyakit keganasan.Laryngol. Cell proliferation. Clin . Hannigan GE. The essential physics of medical imaging .. Intratumoral microvessel density in biopsy specimens predicts local response of hypopharyngeal cancer to radiotherapy.J. Asean Otolaryngol. 1637-71. Johns M. Hill R eds .Clin Oncol 2003.2002. 2000 . 27. Tumor angiogenesis in nasopharyngeal carcinoma patients Pathol.. 32-47. Skeel R. 1998.53-61. :1991. 3rd ed. 6 : 1161-68. Head and Neck Surg. pp. pp. Vascular endothelial growth factor expression predicts outcome and lymph node metastasis in squamous cell carcinoma of the esophagus. September 2001. Dicker AP. Br. Morera C. Aspek klinik dan histopatologis karsinoma nasofaring. 9 : 1957-71. Kelainan neurologik pada karsinoma nasofaring di SMF kesehatan THT RSUP Dr. Miyamoto. 1998 Wei Wi. 197-218.613-19. 1999. Suen Y eds. Internat. Radiation biology. Lee DJ. 2003.J.Radiol.p. Nasopharyngeal carcinoma: clinical trends. In : Myers E.Cancer Res 2001. Japan.Densitas Mikrovaskuler dan Terapi Radiasi laryngeal carcinoma treated with radiotherapy. Subbag Radioterapi FKUI RSCM. Sanguineti G. 15. eds. Kerbel RS.961-9 36.717-35 34.90-9 32. J. Wachsberger P. Cancer of the Head and Neck. 47. 155. pp. Understanding angiogenesis. Garden AS. angio. Mould RF. Oncol. Cancer of the Head and Neck. Head and Neck Surgery Otolaryngology.2809-14. Ito Y.7. Djakaria M. Huang CC. Semarang . Cancer Res. Cancer Res. Frei. Yokose T.2001. 40. Carcinogenesis. Hill PR eds. VEGF predicts outcome and lymph node metastasis in squamous cell carcinoma of the esophagus. Radiol. CV Infomedika. Fedi P. The angiogenesis foundation 2000. Philadelphia : Lippincot Raven 1998. Fang FM. In : Myers EN. Semarang. Cancer of the nasopharynx. Systemic assessment of the patient with cancer.org/understanding. J. Hasebe T. Oksidan antioksidan dan radikal bebas. Muyassaroh. In : Bailey BJ..p.Cancer Res. pp. 3rd ed. Jakarta 1999:. Hadi W. Nasopharyngeal cancer. 33.31-47 31.:84:1875-87. 2003. The relationship between microvessel density. XXIII(3): . 41. WB Saunders Co. Tai TH. 211: 513-18 45. In : Holland. In : Myers E. 17-32. 23. treatment and outcomes in 20th century. ed. Suryohudoyo.1998. 14. 18. Microvessel density predicts the radiosensitivity of metastatic head and neck squamous cell carcinoma in cervical lymph node. 29. present and the near future. Growth factor signal transduction in cancer. pp. Witte MC. 2003. 2003: 19:1127-32. Indon. Tumor response to ionizing radiation combined with antiangiogenesis or vascular targeting agents. Slingerland JM. Shiu AS. Philadelphia:WB Saunders Co. Affandi Y.501-08.p. J. Oncol. Kimmelman A. Sidek D. 20. Clin. 2nd ed.2nd ed. 2000. :2002.34-7. Suen J eds. 37.pp. differentiation and apoptosis. Ozawa S. Suen Y eds. Frei. The Laryngoscope. Implications of quantitative tumor and nodal regression rates for nasopharyngeal carcinoma after radiation therapy. Oncol. Morrison WH. Suen JY eds. 38. Cancer of the nasopharynx. In : Tannock IF.

2005 Hari Basuki1 Dwi Prijatmoko2 1 Bagian Biomedik. defisiensi vitamin K (7) dan Mg. 2007 . tetapi ada perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul yang bermakna. Perubahan komposisi tubuh terutama penurunan masa lemak dan rasio lingkar pinggang 104 Cermin Dunia Kedokteran No. Perubahan tingkat risiko ini terutama melalui perubahan komposisi tubuh(5). Tekanan Darah dan Plasma Kolesterol Sebelum dan Sesudah 20 Hari Puasa pada Bulan Ramadhan : Studi pada Mahasiswa FKG Universitas Jember . Sistolik. Total Kolesterol. Beberapa laporan juga menyatakan peningkatan aktivitas fisik dengan keseimbangan energi negatif. dan pinggul akan dapat mengurangi risiko kardiovaskuler (6). kadar plasma kolesterol. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember Jember.2Bagian Ilmu Kesehatan Gigi Masyarakat. Rasio Lingkar Pinggang Pinggul. Penelitian ini menyimpulkan bahwa puasa selama bulan Ramadhan dapat menurunkan risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio lingkar pinggang dan pinggul. tekanan darah dan plasma kolesterol dari 10 mahasiswa laki-laki Fakultas Kedokteran Gigi yang bersedia menjadi sukarelawan dilakukan 5 hari sebelum dan 20 hari setelah puasa dalam bulan Ramadhan 2005. Sub Gizi. HDL Kolesterol. Perubahan komposisi tubuh terutama penurunan massa lemak akan dapat mengurangi risiko kardiovaskuler. Diastolik. Lebih lanjut pembatasan asupan minuman akan dapat mempengaruhi tekanan darah melalui perubahan status hidrasi. Jawa Timur ABSTRAK Puasa dapat diartikan sebagai pembatasan asupan makanan dan minuman. dan HDL kolesterol serta tekanan sistolik maupun diastolik. tekanan darah sebagai faktor risiko kardiovaskuler sebelum dan sesudah puasa. 155. total kolesterol. Pengukuran antropometri. Kata kunci : Puasa. dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi fraksi HDL-kolesterol disertai penurunan trigliserida plasma pada populasi hiper- PENDAHULUAN Pengukuran komposisi tubuh adalah bagian integral dari pemeriksaan status gizi (1) karena data ini cukup sensitif untuk menentukan keparahan suatu penyakit(2). penurunan cairan total tubuh. Na. Pengaruh pola makan dan asupan nutrisi terhadap perubahan risiko penyakit kardiovaskuler sudah banyak dilaporkan(4). Penelitian ini bertujuan untuk menghitung perbedaan komposisi tubuh. Pengurangan jumlah asupan makanan akan mempengaruhi keseimbangan energi selanjutnya akan dapat menyebabkan perubahan komposisi tubuh. Pengurangan asupan makanan selama puasa dapat menyebabkan keseimbangan energi negatif. mengakibatkan penurunan indeks massa tubuh (IMT) yang sering dipakai sebagai indeks obesitas. Rasio lingkar pinggang dan pinggul dilaporkan merupakan faktor prediktor penyakit kardiovaskuler yang lebih kuat dibanding dengan pemeriksaan indeks massa tubuh (3). Komposisi Tubuh.Perubahan setelah Puasa Ramadhan HASIL PENELITIAN Perubahan Komposisi Tubuh. IMT. Selama puasa tidak ditemukan perbedaan IMT.

7 20. Hal ini mungkin Cermin Dunia Kedokteran No.00 52.3 55.5 53. Perbedaan berat badan dan IMT sebelum dan sesudah 20 haripuasa Berat Badan (kg)* Sebelum Sesudah 49.30 53.50 50.7 52.5 19.1 18.05 IMT BB/TB (kg/m2) 19.00 52.01 Umur (tahun ) 20 20 19 20 19 19 19 20 20 19 19.20 52. Ini yang mungkin terjadi pada puasa bulan Ramadhan.4 19.5 19.6 ±4.2 55.7 18. Pada penelitian ini tidak terjadi penurunan IMT mungkin karena puasa yang dilakukan tidak mempunyai korelasi dengan penurunan jumlah konsumsi energi dan zat gizi lain.60 56. sehingga berat badan dan IMT pada studi ini tidak berubah bermakna.91 0. 2000) Status kolesterol Analisis data penelitian menunjukkan tidak terjadi penurunan kadar kolesterol total maupun HDL dan LDL kolesterol yang bermakna (tabel 4).8 21.1 18.6 162.0 18.4 169.24 52.5 52.73 Sesudah 19. Sukarelawan yang bersedia mengikuti penelitian ini dianjurkan menjalani puasa tanpa mengubah aktivitas sehari-hari.88 0.0 168. Tabel 1.0 51.4 18.70 59.00 55.89 0.8 19. Tekanan darah diukur menggunakan pengukur tekanan darah digital merk Osim.5± 0. Walaupun tidak diikuti penurunan IMT. perkuliahan dan praktikum di Fakultas Kedokteran Gigi (FKG) Universitas Jember berjalan biasa.53 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD METODOLOGI PENELITIAN Penelitian dilakukan sebelum dan selama bulan Ramadhan 2005 di Kampus FKG Universitas Jember pada sore hari.90 serta IMT yang ideal menunjukkan bahwa para sukarelawan mempunyai risiko kardiovaskuler rendah.1 ± 3. data ini menunjukkan bahwa puasa selama 20 hari pada bulan Ramadhan dapat menurunkan faktor risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio ini.40 49. 155.00 55.88 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD HASIL DAN DISKUSI Sepuluh sukarelawan dengan karakteristik umum seperti pada tabel 1. Penurunan berat badan juga bisa terjadi karena pembatasan konsumsi air dan mineral. Tabel 2.5 ±0.0 ± 0. * Tidak bermakna Ratio lingkar pinggang pinggul Sangat menarik karena di kelompok ini terjadi pergeseran depo lemak. lingkar pinggang dan lingkar pinggul masing-masing diukur dengan timbangan kamar mandi.5 ±0. Untuk Asia rasio >0. rata-rata IMT pada batas ideal untuk Indonesia walaupun condong ke arah berat badan kurang.0 19. (tabel 2). Sukarelawan juga mempunyai kisaran usia yang relatif sama. Pengukuran antropometri meliputi berat badan.00 48. terlihat dari penurunan rasio pinggang pinggul yang bermakna (p<0.24 Tinggi Badan (cm) 158.8 19. IMT dan usia mereka relatif homogen. Semua sukarelawan menandatangani lembar persetujuan yang telah disediakan.0 52.00 52.6 160. stadiometer dan meteran yang dijual bebas (merk Butterfly).91 0.5 ± 0.6 18.6 18.90 0. Selama bulan Ramadhan.8 21. tekanan darah dan kadar kolesterol dilakukan pada 5 hari sebelum dan 20 hari sesudah puasa pukul 5 sore.22 IMT* Sebelum 19. Jika tidak disertai penurunan aktivitas fisik. akibatnya ekskresi air lewat urine meningkat agar tekanan osmotik kembali normal.8 19.4 163.2 19.3 19. Puasa dapat diartikan sebagai pembatasan asupan makanan dan minuman. pemeriksaan hematologi dan kolesterol dilakukan di Laboratorium Klinik Mitra Jember. tinggi badan. Pengukuran antropometri.Perubahan setelah Puasa Ramadhan kolesterolemi dan hipertrigliseridemi. 2007 105 .5 19. Karakteristik responden Berat Badan (kg) 49. Analisis kadar kolesterol dilakukan di laboratorium klinik Mitra Jember. Rata-rata rasio lingkar pinggang pinggul berada di 0.90 0.4 18.5 20.5 19.1 19.5 164.50 49.1 19.1 17. Dehidrasi pada siang hari segera normal kembali pada malam hari.00 53.5 50. Dalam kondisi ini keseimbangan energi negatif yang akan mengubah komposisi tubuh dapat terjadi pada mahasiswa yang menjalani ibadah puasa.89 0.0 56.90 0. Pembatasan asupan makanan pada siang hari cenderung diganti pada malam hari Beberapa peneliti melaporkan bahwa penurunan berat badan jangka pendek biasanya terjadi karena dehidrasi sel-sel tubuh sehingga apabila terjadi rehidrasi maka berat badan akan normal kembali.88 0. turunnya konsumsi NaCl menurunkan tekanan osmotik. Semua pengukuran diulang tiga kali.4 49.90 ±0.2 164.05). Pengurangan jumlah asupan makanan akan mempengaruhi keseimbangan energi jika tidak diimbangi dengan pengurangan aktivitas fisik.7 166. Indeks Massa Tubuh Puasa dapat dikategorikan sebagai pengurangan asupan seluruh jenis nutrisi sehingga sering digunakan dalam upaya menurunkan berat badan.00 53.8 19. Pengambilan sampel darah dilakukan setelah pengukuran antropometri.5 18.73 Ratio lingkar pinggang/ pinggul 0.2 19. (Tabel 3).00 50.5 ±0.50 51.89 0.00 55. Data sebelum dan sesudah puasa dibandingkan /diuji dengan uji t-berpasangan.50 51. dapat diharapkan terjadi penurunan berat badan terutama massa lemaknya (8).90 dikategorikan risiko kardiovaskuler tinggi (WHO.0 162.0 171.6 19.60 49. Dalam penelitian ini tidak ada perlakuan diet khusus selama malam hari.

Dan biasanya kualitas gizi makanan yang dihidangkan pada saat sahur dan buka puasa sebanding dengan kualitas makanan pada saat tidak puasa. hal ini bisa menyebabkan asupan natrium berkurang. sehingga volume plasma akan meningkat dan tekanan darah akan normal lagi. J Clin Invest 1993. akibatnya tubuli ginjal akan mengabsorbsi air lebih banyak. Asia Pacific J Clin Nutr 1999. Jakarta. Association of overall and abdominal obesity with coronary heart disease risk factors: comparison between urban and rural Indian men.89 0. 3. 10. Perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul sebelum dan sesudah 20 hari puasa Ratio lingkar pinggang pinggul* No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ± SD sebelum 0.90 0. 9. stress and immune activation. Asia Pacific J Clin Nutr 1995.87 0. ML. Gastroenterol. Sediaoetomo DA. Walaupun telah dilaporkan bahwa pada minggu pertama puasa terjadi penurunan tekanan sistolik dan diastolik meningkat (6) .4:15-7.3 125. Husband AJ.37 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean ±SD * Tidak bermakna * p<0.90 0. Bryden WL.88 0. Prijatmoko D. 2007 . Strauss BJG.1 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean±SD KESIMPULAN Selama puasa tidak ditemukan adanya perbedaan IMT. tekanan darah dan kolesterol dalam studi ini menunjukkan kemungkinan adanya faktor lain selain insulin yang dapat mempengaruhi tekanan darah. Mesui J. Body composition in alcoholic cirrhosis. total kolesterol.5±4.105:1839-45.88 0. Reddy PC. Wahlqvist. The Asia-Pacific Perspective: redefining obesity and its treatment. 155.05 Tabel 4. exercise and dietary fat reduction among Pacific Island people.91:1761-8 2.56 110.86 0. O’Brien ME. Prijatmoko D.5±5. Western Pacific Regional Office of the World Health Organization. * Tidak bermakna Status tekanan darah Pembatasan konsumsi air dan mineral selama 20 hari pada penelitian ini tidak menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik maupun diastolik (tabel 5). Penelitian ini menyimpulkan bahwa puasa selama bulan Ramadhan dapat menurunkan risiko kardiovaskuler melalui penurunan rasio lingkar pinggang dan pinggul. 6.7±3. Pada saat berpuasa.Perubahan setelah Puasa Ramadhan disebabkan karena perubahan pola makan saat puasa yaitu dari 3 kali menjadi 2 kali dengan interval 12 jam tidak mengubah pola konsumsi makanan. Ilmu Gizi menurut Pandangan Islam.03 73.01 keseimbangan maka kelenjar adrenal akan merangsang pengeluaran hormon aldosteron.91 0.20: 60-70. Simmons D. 4. Mekanisme ini mungkin dapat menerangkan tidak adanya penurunan tekanan sistolik maupun diastolik di kelompok ini. sehingga konsentrasi natrium dalam sel-sel ginjal meningkat. Sydney: Health Communications Australia. Proc Nutr Soc Aust 1996. Nutrition. Decisional balance and stage of change in relation to weight loss. 1993.88 0. Rata-rata kolesterol total dan HDL sebelum dan sesudah 20 hari puasa Kolesterol total (mg/dL)* Sebelum Sesudah 121 122 132 127 117 119 140 135 133 127 127 126 122 122 121 122 134 130 129 125 127.90 0. dan HDL kolesterol serta tekanan sistolik maupun diastolik. Nutrition and cardiovascular disease. Lambert JR et al.90 0.7±7.86 0. baik dari segi jumlah energi kalori maupun jenis makanan yang dikonsumsi. 1.87 0. 1993.4 HDL Kolesterol (mg/dL)* Sebelum Sesudah 52 53 55 58 50 50 58 54 54 58 55 59 54 56 50 54 61 60 56 55 54. Strauss BJG.5±3.87 0.89 0.90 ± 0. Puasa atau pembatasan asupan makanan akan dapat mempengaruhi sekresi insulin dalam darah. Tabel 5. Tabel 3. The International Obesity Task Force.5±4. 8. KEPUSTAKAAN Ferland G.2±5. Dalais FS. Walaupun banyak teori yang berusaha menerangkan adanya hubungan antara teori resistensi insulin dan tekanan darah. The effect of alcohol consumption on body composition and health status.01 sesudah 20 hari 0.8(1):39-45. Sadowsky JA. Hormon ini akan meningkatkan reabsorbsi natrium. The International Association for the Study of Obesity.88 0. Using low-cost body composition technology for health surveillance. Australia.8(1):2-3.91 0. Asia Pacific J Clin Nutr 2002.87 ± 0. Dietary induced subclinical vitamin K deficiency in normal human subjects. 5.44 Diastolik (mmHg)* sebelum Puasa 72 65 80 75 65 65 70 75 75 70 70 75 75 75 80 80 80 70 75 80 74. Rata-rata tekanan darah (mmHg) sebelum dan sesudah puasa 20 hari Sistolik (mmHg)* Sebelum Puasa 105 103 115 110 112 109 118 115 105 110 110 108 110 105 120 115 110 115 120 115 112.89 0. Venkatramana P. Dian Rakyat 1990 7. Monash University. 2000. Tidak adanya perbedaan antara IMT. PhD Thesis. tetapi ada perbedaan rasio lingkar pinggang pinggul yang bermakna. Prijatmoko D. konsumsi air terbatas.11(1):66-71.89 0.2 55. akan tetapi hubungan sebab akibat antara insulin dan tekanan darah belum dapat dipastikan.88 0. 1999. Untuk menjaga 106 Cermin Dunia Kedokteran No.0±5.

Sistem Package Software (Software Jadi) Tidak sedikit institusi Rumah Sakit yang lebih percaya dengan package software atau program siap pakai yang ditawarkan oleh produsen software yang telah sukses mengimplementasikan aplikasinya di beberapa rumah sakit lain atau para kliennya. Kalbe Farma Tbk – Jakarta Bidang Pendidikan PIKIN (Perhimpunan Informatika Kedokteran Indonesia) Prakata Informasi yang cepat. keuangan. poliklinik. Dan biasanya harga software impor itu sendiri cukup mahal. seperti misalnya bagian perawatan. penunjang medik. karena vendor tidak akan mau mengubah softwarenya tanpa dibayar di luar software package awal. karena biasanya package software lebih bersaing dari sisi merk dagangnya bukan dari segi kualitas dan fleksibilitas modifikasi program. PT. Namun tanpa disadari mereka sering tidak mempertimbangkan dampak negatif pembelian software impor tersebut. logistik dan beberapa bagian lainnya. Dalam tulisan ini saya akan mencoba merangkum hal-hal apa saja yang mungkin perlu diperhatikan oleh para praktisi manajemen rumah sakit yang concern dan berminat untuk membangun sebuah sistem informasi komputerisasi agar efektif dan efisien. Sebenarnya secara umum software siap pakai kelihatannya memang menjanjikan dan efisien. Memang konsep dasar sistem rumah sakit pada umumnya hampir sama. Jika produsen bersedia memodifikasi softwarenya mereka pasti akan membebankan biaya yang tinggi sesuai harga standar di sana. Akibat hilangnya kontrol maka pekerjaan audit akan lebih sulit dilakukan di kemudian hari jika terjadi penyimpangan. 155. Kondisi yang mempengaruhi keputusan Pertama-tama perlu dipertimbangkan beberapa hal. Software Impor Ada beberapa pengambil keputusan di dalam institusi Rumah Sakit yang lebih yakin terhadap software dari luar negeri (software impor) ketimbang dari negeri sendiri (software lokal). Ada beberapa bagian di dalam sistem rumah sakit yang terkadang mengalami perubahan kebijakan dari pihak manajemen apalagi jika terjadi penggantian struktur kepemimpinan. mengapa? karena perubahan sistem dan edit terhadap program software tersebut akan berisiko dari segi biaya. di samping itu bagian-bagian tertentu ini sering kali kehilangan kendali atau kontrol dalam hal detail proses kegiatan rumah sakit jika cara manual masih tetap dipertahankan. 2007 107 . Di bawah ini saya jabarkan beberapa pilihan yang dapat dipertimbangkan. Agak sulit untuk meminta vendor luar negeri untuk menyesuaikan segala sesuatu berdasarkan keinginan kita. Gultom IT Development Division. Beberapa rumah Cermin Dunia Kedokteran No. Ada beberapa kondisi yang dihadapkan kepada para manajemen pengambil keputusan di dalam sebuah institusi rumah sakit apabila mereka ingin mengembangkan suatu software sistem aplikasi program. lebih sering terjadi kitalah yang mengalah menyesuaikan diri dengan konsep sistem mereka. Membeli software package jadi akan mempersulit diri sendiri apabila ternyata di kemudian hari perlu banyak penyesuaian sistem di sana-sini. tepat dan akurat merupakan suatu dasar yang penting untuk proses pengambilan keputusan khususnya bagi para praktisi manajemen atau direksi dalam sebuah institusi Rumah Sakit. kolusi atau manipulasi terhadap data transaksi. Akan tetapi kebanyakan produsen software siap pakai tersebut lebih menonjolkan segi brand-image saja. Sistem yang mereka ciptakan (standar sistem impor) tidak selalu sesuai dengan sistem di Indonesia sehingga tidak tertutup kemungkinan akan ada beberapa penyesuaian pihak kita jika hendak memakai software impor. Pertimbangan pertama yang perlu dipikirkan adalah dari segi standarisasi business process yang berbeda antara sistem di luar negeri dengan sistem rumah sakit di Indonesia. namun tidak bisa dipungkiri bahwa belum ada suatu standar yang benar-benar baku yang bisa dijadikan satu patokan untuk setiap institusi rumah sakit.Informatika Kedokteran Alternatif Pengembangan Software Aplikasi Sistem di Institusi Rumah Sakit Ronald T. belum lagi tentang pemeliharaan berkelanjutan dan berkesinambungan dengan kurs mata uang dollar sebagai standar acuan transaksinya. • Dana atau budget untuk pengadaan sistem komputerisasi • Kesiapan sumber daya manusia yang ada • Fitur-fitur yang diinginkan dari sebuah software sistem rumah sakit sebagai nilai tambah jika dibandingkan dengan cara manual • Proporsi waktu yang dibutuhkan dalam pengembangan sistem tersebut Setiap manajemen rumah sakit yang memang benar-benar berminat membangun sistem komputerisasi akan dihadapkan kepada beberapa alternatif pilihan solusi.

jika ternyata molor sampai 3 tahun maka biayanya bisa membengkak sampai 1. • Ada kecenderungan lain yang umum di kalangan para 108 Cermin Dunia Kedokteran No. • Jarang sekali karyawan IT dapat menyelesaikan pekerjaannya secara tepat waktu. • Biayanya sangat besar. apakah cukup manual saja ataukah memang beban pekerjaan sudah overload sehingga membutuhkan proses komputerisasi. Namun ada beberapa hal yang mungkin perlu dipertimbangkan dan pihak rumah sakit harus mampu mengantisipasi berbagai kemungkinan ini: • Tidak ada jaminan programmer/analyst akan terus bekerja sampai sistem selesai. karena para developer adalah karyawan yang digaji. 7. rata-rata mereka memiliki kemampuan bersifat umum tidak terspesialisasi. Jika pengembangan program berlangsung selama 1 tahun maka pengeluaran untuk gaji karyawan IT berkisar 300juta sampai 400juta. 155. tidak kurang sekitar Rp. Durasi waktu pengerjaan biasanya akan memakan waktu yang cukup lama. Biasanya vendor yang berpengalaman sudah memperlihatkan kemajuan yang signifikan dalam rentang waktu 3 sampai dengan 4 bulan. rumah sakit bisa minta penalti atau potongan pembayaran jika karyawan tersebut tidak bertanggungjawab dan mengakibatkan pekerjaan terbengkalai. Itu dengan asumsi kalau program selesai dibangun dalam waktu 1 tahun. jika tidak maka keutuhan sistem secara keseluruhan sering kali tidak seragam. . Karyawan tenaga IT yang tidak berpengalaman membutuhkan waktu yang cukup panjang untuk mempelajari sistem di institusi rumah sakit bersangkutan sebelum mulai tahap pengembangan. • Biayapun tidak akan molor seperti menggaji karyawan IT internal. Outsource/“Tailor Made” ke Software House lokal Cara paling aman bagi institusi Rumah Sakit dalam mengembangkan software Hospital Information System adalah dengan cara outsource ke Vendor Software House lokal dengan proyek bersifat tailor made atau joint development. tidak peduli programmer mereka ganti-ganti. sering kali akan mundur dari jadual yang telah ditetapkan semula. mereka seringkali membuat program yang digunakan secara temporer hanya agar tugas yang dibebankannya selesai.000 per bulan ditambah dengan 1 orang analyst bergaji Rp. bukan untuk menciptakan software yang solid. Pengembangan software dapat dibuat fleksibel sesuai kebutuhan dan keinginan pihak Rumah Sakit.000. dan team IT ini biasanya akan ditunjuk untuk membangun software program rumah sakit. • Durasi waktu pengerjaan biasanya lebih mudah dikontrol karena ada surat kontrak perjanjian kesepakatan waktu pengerjaan. berdasarkan pengalaman programmer/analyst adalah tipe pekerja yang sering kali pindah-pindah tempat bekerja. Jika di outsource ke vendor maka pihak rumah sakit mengikat vendor secara hukum dengan kontrak kerjasama. Hal ini akan mengakibatkan biaya yang tak terkendali karena gaji berjalan terus tetapi software tak kunjung selesai dibuat. jadi bekerja hanya atas dasar motivasi menyelesaikan kewajiban semata. Di samping itu mereka juga terkoordinasi dengan baik dalam membangun software. yang bertanggung jawab adalah vendornya. • Tidak perlu memusingkan turn-over karyawan IT. Gunakan sistem pembayaran bertahap atau bulanan jika mungkin sehingga risiko kerugian yang lebih fatal dapat dihindari dan dari bulan ke bulan pihak manajemen dapat mengontrol pekerjaan pihak konsultan. Akhirnya semua terpulang kepada pihak rumah sakit sendiri sehubungan dengan kebijakan yang akan diambil untuk lebih dapat mengontrol sistem operasional rumah sakit. Jika itu terjadi. • Sangat sulit mencari tenaga IT yang benar-benar handal dan berpengalaman dalam bidang rumah sakit atau spesialis di bidang Hospital System. Misalnya gaji 1 orang programmer (yang berpengalaman) sebesar Rp 5. dan kedua-belah pihak diuntungkan dalam kesepakatan tersebut. karena kegagalan masih saja terjadi pada beberapa rumah sakit besar di Jakarta akibat salah menentukan konsultan atau Vendor Software-house. belum lagi ditambah dengan tunjangan-tunjangan lain yang harus diberikan oleh perusahaan sesuai peraturan per-undang-undangan ketenagakerjaan. sehingga lebih sulit dikembangkan di masa depan. 30juta harus dikeluarkan setiap bulannya hanya untuk gaji karyawan IT saja.000. karena memang belum ada kurikulum kuliah di universitas yang jurusannya adalah IT-Hospital.000. Banyak keuntungan yang dapat dicapai dengan cara ini. penuntasan sistem secara keseluruhan akan sangat terganggu. dan jarang sekali ada aturan main di perusahaan untuk memecat karyawan / programmer hanya karena pekerjaannya molor dari jadual. 2007 programmer. biaya yang dikeluarkan sangat tidak sebanding dengan manfaat yang didapat. latar belakang dan spesialisasi yang sama. merekapun memiliki team terpilih yang punya kualifikasi. dan tak jarang ada vendor yang memang spesialis di bidang pengembangan Hospital System. Pilih konsultan yang sudah berpengalaman dan sistemnya sudah teruji di rumah sakit lain. apabila terjadi keterlambatan pihak vendor bisa dikenai penalti. Di samping itu skill masing-masing orang berbeda-beda sehingga dalam sebuah team pengembangan diperlukan koordinasi yang ketat. Namun demikian beberapa hal tetap perlu dipertimbangkan: Pilih konsultan dengan risiko kerugian paling kecil.sakit besar sudah merasakannya dan kebanyakan mengalami problem di tengah jalan atau kalaupun implementasi berjalan baik. dan di samping itu juga ada garansi keberhasilan program. Jika di outsource ke vendor maka yang “dipegang” adalah institusi vendor software house yang bersangkutan. karena membangun sistem rumah sakit membutuhkan sekitar 3 sampai 5 orang programmer dan 1 orang analyst. pada akhirnya beberapa rumah sakit kembali ke sistem lokal setelah terlanjur investasi atau membuang uang dalam jumlah besar sebelumnya.2 milyar. • Biasanya vendor memiliki core-business tertentu. Dengan membayar vendor / outsource maka pihak manajemen akan lebih mudah mengontrol biaya yang akan dikeluarkan. Dibuat Sendiri oleh Karyawan IT Di sisi lain ada juga institusi Rumah Sakit yang memilih untuk memiliki divisi IT (Information Technology).

seperti ‘nyeri sinus’ pada 77% kasus tipe migren pada 9 – 26 % kasus Saat timbul : intermiten. Headache associated with Intracranial Neoplasm. 2003. rasa tertekan. Dalam: Schiff D. 155. Cancer Neurology in Clinical Practice. Forsyth PA. hilang timbul dalam beberapa jam memberat jika batuk. Toronto. 25 % unilateral 68 % frontal Intensitas : bisa ringan sampai berat intensitas rata-rata 8. nyeri tumpul.5/10 jika tidak ada tanda peningkatan tekanan intrakranial Gejala lain : mual dan muntah 38% gangguan visus 40% kejang (seizures) 50% Dari: Husain SJ.5/10 jika dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial 6. 2007 109 . New Jersey : Humana Press.apsul KARAKTERISTIK NYERI KEPALA PADA TUMOR OTAK Deskripsi : tipe tegang. p.27 brw Cermin Dunia Kedokteran No. mengejan dan membungkuk pada 23% Lama/durasi : < 1 bulan 29 % 1 – 6 bulan 26 % > 6 bulan 45 % Lokasi nyeri : 72% bilateral. Wen PY.

Kes. 1-3 Desember 2006 Simposium Stem Cell Therapy for the Failing Heart yang berlangsung di InterContinental Hotel. Salah satu hasil muktamar ini adalah menetapkan Dr. Ikatan Dokter Indonesia (IDI).Peluncuran Website Sahabat Ginjal dot com. Simposium Stem Cell Therapy for the Failing Heart. acara Sidang Ilmiah VI Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma Jakarta dimulai. Bandung.com/seminar.VI kali ini adalah "Pembelajaran Informatika Kedokteran di Lingkungan Pendidikan Tinggi Kesehatan di Indonesia". Acara ini dihadiri oleh Menteri Perdagangan Republik Indonesia. namun semangat para keluarga dan penderita Penyakit Ginjal Kronik. yang akan mendampingi Ketua PB IDI saat ini (2006 . Promag memperoleh penghargaan sebagai Produk Asli Indonesia terbaik pada ketegori obat bebas (OTC = Over the Counter). Konferensi Kerja Pertemuan Ilmiah Berkala 2006 PERPARI.12 December 2006 Baru-baru ini The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) mengadakan pertemuan yang diberi tajuk "Community Mitigation During Pandemic Influenza : Stakeholder Meeting". KGH dan DR Dr Karmen SpGK (ahli gizi). bedah jantung. SpPD. Sidang Ilmiah VI Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma. Kalbe dan Pusdokkes Mabes POLRI Penyuluhan Flu Burung Bertolak dari Pusdokkes (Pusat Dokumentasi Kesehatan) Mabes Polri. Dr. RSPAU Halim Jakarta.kalbefarma. 7-8 Desember 2006 Simposium Konferensi Kerja Pertemuan Ilmiah Berkala 2006 diselenggarakan oleh Perkumpulan Respirologi Indonesia (PERPARI) cabang Bandung bekerjasama dengan FK Padjadjaran Bandung dan Sub bagian Pulmonologi bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung.IT Training Center . Tamu dari luar negeri hanya 3 orang yaitu dari Hongkong. Usman Chatib Warsa. 6 Februari 2007 Banjir boleh saja masih menetap di beberapa wilayah kota Jakarta. sebagai Ketua Terpilih. Bangkok. Ph D. Prof DR. Bertempat di RS Pusat Angkatan Udara Halim Perdana Kusumah tak kurang 60 peserta memenuhi acara yang diselenggarakan oleh Kalbe Farma. terdiri atas dokter spesialis penyakit dalam. Hal ini mengakibatkan para penderita PGK mencoba pelbagai macam cara yang kadang malah lebih menjerumuskan mereka. Laporan lengkap pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English). sejak Rabu 29 November hingga Sabtu 2 Desember 2006. Dr Bambang Yudadi. Acara ditutup dengan sosialisasi organisasi Perhimpunan Kedokteran Informatika Indonesia (PIKIN). Simposium ini dilaksanakan di Hotel Horison. saat memberi sambutan pada Seminar Prospek Telemedicine dan e-learning di Indonesia. Community Mitigation During Pandemic Influenza : Stakeholders Meeting. 155. 11 .2009) yaitu DR Dr Fachmi Idris M.S Margianti. pada Selasa 17 Januari 2007 kembali meluncurkan satu website untuk mereka yang tertarik mendalami lebih jauh mengenai bagaimana menjaga kesehatan ginjal. Semarang 29 November . Atlanta. PT Kalbe Farma sebagai salah satu perusahaan farmasi yang cukup peduli dengan keadaan ini. tidak bisa dibendung. Demikian dikemukakan Rektor Universitas Indonesia. Sekitar 70 peserta peminat informatika kedokteran berkumpul di Kampus A universitas tersebut yang berlokasi di Jl Kenari Jakarta. Mari Elka Pangestu. Kalbe bersama tim dari Pusdokkes menuju ke kompleks Polri di Pamulang Tangerang untuk melakukan penyuluhan upaya penanggulangan flu burung di lingkungan Mabes Polri. Jakarta 17 Januari 2007 Banyak informasi yang kurang benar mengenai penanganan Penyakit Ginjal Kronik (d/h Gagal Ginjal Kronik). Simposium ini mengambil tema ‘The Latest News in Research and Clinical Application’. E. serta pemerhati stem cell) dari berbagai negara. China dan Indonesia. Kampus UI Depok. yang diselenggarakan Departemen Perdagangan Republik Indonesia dan Harian Bisinis Indonesia. Priyo Sidipratomo Sp. SpMK. Pertemuan ini adalah pertemuan lokal di Amerika Serikat yang membahas bagaimana antisipasi pihak Amerika saat terserang Pandemi Influenza (tentu dalam hal ini adalah Flu Burung). Tema yang diusung Sidang Ilmiah ke. Acara ini terselenggara berkat kerjasama dengan Cermin Dunia Kedokteran. Muktamar ke-26 IDI. Jakarta 15 Februari 2007 Dibuka oleh Rektor Universitas Gunadarma. SpB menghadirkan pakar ginjal seperti: Dr Tunggul Situmorang. Prof. 24 Januari 2007 Universitas Indonesia (UI) telah memiliki fasilitas pelatihan Teknologi Informasi di Kampus Depok dan Salemba . Bandung selama 2 hari. SE. Indonesia diwakili oleh dr Tjandra Yoga Aditama. bisa diakses di http://www.Rad. sebagai pakar yang dimintai masukan / komentar atas rencana tindakan yang dipresentasikan. Promag Raih Anugerah Produk Asli Indonesia 2006 Dalam ajang Anugerah Produk Asli Indonesia 2006. dihadiri oleh sekitar 300 peserta (dokter ahli jantung. MM. Rabu 22 November 2006.dengan kapasitas sekitar 200 PC yang mulai dimanfaatkan pada akhir tahun 2003. Bangkok. 110 Cermin Dunia Kedokteran No. Simposium ini dibuka oleh Perdana Menteri Thailand Surayud Chulanont. Hidup yang berkualitas dengan PGK. Acara ini diselenggarakan di Hotel Patra Jasa Semarang. Acara yang dibuka oleh Karumkit RSPAU. Yang hadir adalah 'Dinas-dinas Kesehatan' dari hampir seluruh negara bagian di AS serta ahli Kesehatan Masyarakat setempat. Peserta yang hadir sekitar 350 orang. Seminar Aplikasi Pembelajaran Jarak Jauh. 2007 . 1-3 Desember 2006. spesialis paru dan dokter umum.2 Desember 2006 Tak kurang dari 860 dokter dari seluruh Indonesia berkumpul menghadiri Muktamar organisasi kedokteran terbesar dan satu-satunya di Indonesia.

seperti ternyata dari studi di Swedia yang membandingkan angka kejadian stroke di dua populasi – satu dengan program intervensi yang ambisius. Kejadian stroke tertinggi di masyarakat berpendapatan menengah karena peningkatan pendidikan dan kesejahteraan membuat masyarakat lebih sadar akan pola hidup sehat. 5. Suatu proyek multinasional jangka panjang menciptakan infrastruktur penelitian yang permanen sehingga dapat dimanfaatkan untuk studi lain.7 juta tahun observasi di 12 negara Eropa. termasuk ‘hilang’nya Jerman Timur.ABSTRAK WHO MONICA STUDY WHO MONICA study merupakan studi prospektif terbesar mengenai kelainan kardiovaskuler sampai saat ini.sitrat D . 3. Beberapa hal yang dapat diambil sebagai pelajaran dari studi yang besar ini ialah : 1. pada populasi yang mortalitas stroke nya turun. Lancet Neurol. Di Novosibirsk. 1/3 berasal dari turunnya attack rate dan 2/3 dari case fatality rate. urbansisasi menyebabkan perubahan cara hidup yang meningkatkan risiko stroke dan penyakit kardiovaskuler lain. Mutu perawatan stroke sangat mempengaruhi prognosis – terlihat dari perubahan mortalitas. Studi internasional yang besar masih dapat dilakukan meskipun banyak sekali perubahan terjadi. sebaliknya di Denmark. yang lain tanpa program khusus – ternyata angka kejadiannya tidak berbeda bermakna. 4. 2005. 2. kejadian stroke turun 3-4% tiap tahun.penisilinamin Beta-merkaptopropionil glisin Antibiotik Volume urine rendah pH urin rendah Hiperkalsiuri Hipositraturi Hiperoksalouri Hiperurikosuri Sistinuri Infeksi saluran kemih --- Lancet 2006. 1 di Siberia dan 1 di Cina. 8. 2007 111 . Studi ini antara lain juga mengamati kecenderungan kejadian stroke di beberapa lokasi yang termasuk dalam penelitian ini. Program intervensi berbasis komunitas/masyarakat sulit dinilai keberhasilannya. di masyarakat berpendapatan rendah. Perubahan kejadian stroke sesuai dengan perubahan/transisi kesehatan masyarakat. 6. Faktor sosial ekonomi agaknya lebih penting daripada faktor risiko ‘klasik’ seperti tekanan darah. Rusia. 7. meskipun faktor-faktor risiko tersebut praktis tidak berubah. Sampai saat ini tercatat 34 715 kejadian stroke (yang telah divalidasi) setelah 21. pengaruh perubahan faktor risiko terhadap kejadian stroke ternyata lebih kecil dari yang diperkirakan. 155.367:340 brw Cermin Dunia Kedokteran No. tetapi kejadian stroke tetap. seluruhnya disebabkan oleh naiknya case fatality rate. hal ini terlihat di beberapa negara Eropa seperti Perancis dan Swis.4:64-68 brw ANJURAN PENGOBATAN BATU SALURAN KEMIH BERDASARKAN (DUGAAN) PENYEBAB Perubahan gaya hidup/diet Asupan cairan > 2 liter/hari Batasi protein Kurangi garam Na < 200 mmol/hari Kurangi protein Batasi oksalat Hindari pembatasan kalsium Batasi purin Asupan cairan > 3 liter/hari Terapi farmakologik K – sitrat HCT atau indapamid + K-alkali K – sitrat Piridoksin untuk jenis primer Alopurinol K . kadar kholesterol dan BMI. dalam 10 tahun faktor-faktor risiko tersebut menurun insidennya. sedangkan di populasi yang mortalitasnya naik. Hasil studi ekologi harus dinterpretasikan dengan hati-hati.

E . Sedangkan pada penelltian Retno Gitawati dkk. pyogenes b) Strept. glosofaringeus d) n. viridans c) Strept. aureus 7. Teknik tonsilektomi saat ini sebagian besar berdasarkan : a) Meyer b) Crowe c) Crowe – Davis d) Sluder e) Willis 3.B 9. Kuman tersering hasil penelitian mastoiditis akut di Semarang : a) Strept. pyogenes b) Strept.155. fasialis c) n.C 8. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. pyogenes b) Strept. aureus 6. Yang bukan komplikasi tonsilitis kronis : a) Nefropati b) Demam rematik c) Obstructive sleep disorders d) Abses peritonsiler e) Semua termasuk JAWABAN: 1. B 7.B 10. trigeminus b) n. viridans c) Strept. C1 – C3 4. C 5.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. Yang tidak berperan pada pembentukan suara : a) Laring b) Faring c) Esofagus d) Sinus e) Diafragma 8. Penelitian Delfitri Munir menunjukkan bahwa penyebab tersering sinusitis maksilaris kronis : a) Strept.E 112 Cermin Dunia Kedokteran No.D 3. Paparan formaldehid yang paling berpengaruh terhadap kejadian karsinoma nasofaring : a) Makanan asap b) Terhirup asap c) Makanan awetan d) Makanan yang dibakar e) Makanan yang diasin 10. Tonsil sebenarnya merupakan jaringan berisi : a) Sel limfoid b) Sel monosit c) Sel plasma d) Sel kelenjar e) Sel adenoid 2. aureus 5. terhadap isolat hasil usap tenggorok di puskesmas di Jakarta : a) Strept.A 6. 2007 2. viridans c) Strept. Yang bukan merupakan tanda voice fatigue : a) Nyeri tenggorak b) Nyeri menelan c) Suara serak d) Volume suara turun e) Semua termasuk 9. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. pneumoniae d) Klebsiella pneumoniae e) Staph. Persarafan tonsil berasal dari : a) n.A 4. vagus e) n.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful