Anda di halaman 1dari 35

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Menurut estimasi WHO, sekitar 50% dari 12 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah. Faktor prognosis pasien PJK dapat diubah dan dikendalikan, dan memungkinkan untuk mencegah kematian akibat PJK. Di Amerika Serikat sebanyak 1,7 juta kasus penyakit jantung koroner didiagnosa pada tahun 2001. Yang menjadi peringkat pertama adalah angina pektoris tidak stabil, sebanyak 87% dari 29,7/10.000 kasus pada tahun 1988 menjadi 3,9/10.000 kasus pada tahun 2001. Penyakit kardiovaskuler (PKV) terutama Penyakit Jantung koroner merupakan penyakit revalen dan menjadi pembunuh utama dinegara-negara industri. Di Indonesia PKV pada survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRT) 1972 menunjukkan PKV menduduki urutan ke-l1, 1986 menduduki muffin ke-3, dan SKRT 1992 merupakan. Penyebab kematian pertama untuk usia di atas 40 tahun. Etiologi aterosklerosis adalah multifaktorial tetapi ada berbagai keadaan yang erat kaitannya dengan aterosklerosis yaitu faktor genetik/riwayat keluarga dan penyakit jantung koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, usia, kelamin pria, kebiasaan merokok, dislipidemia, hipertensi, obesitas, diabetes melitus, kurang aktifitas fisik dan menopause. Salah satu faktor resiko aterosklerosis utama adalah Dislipidemia. Di Indonesia prevalensi dislipidemia semakin meningkat. Dari hasil survei Departemen Kesehatan RI terungkap bahwa prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat dan diikuti meningkatnya jumlah kematian. Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26,4%. Sebelumnya prevalensi PJK menempati urutan ke-9 penyakit yang membahayakan serta menempati urutan ke-4 sebagai penyebab kematian. Tapi delapan tahun kemudian (tahun 1980) prevalensi PJK menempati urutan ke-6, serta urutan ke-3 sebagai penyebab kematian. Bahkan sekarang (tahun 2000-an) sudah dapat dipastikan bahwa penyebab kematian terbesar di Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskuler (antara lain PJK) dan degeneratif. 3

1.2 Tujuan Laporan kasus ini ditulis untuk memenuhi persyaratan kepaniteraan klinik senior di Departemen Kardiologi dan Vaskular R.S. H. Adam Malik Medan, Fakultas Kedokteran USU.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Penyakit Jantung Koroner Definisi Penyakit jantung koroner atau juga disebut sebagai Coronary Artery Disease (CAD) adalah satu penyempitan atau penyumbatan arteri dan pembuluh darah yang membekalkan oksigen dan nutrisi ke jantung. Hal ini disebabkan oleh aterosklerosis yaitu satu akumulasi bahan lemak pada lapisan bagian dalam dari arteri. Hasil dari penyumbatan tersebut membatasi aliran darah ke jantung. Ketika aliran darah terputus, hasilnya adalah serangan jantung. Sedangkan definisi menurut penyakit arteri koroner ditandai oleh adanya aterosklerosis dalam arteri koroner epikardial. Plak aterosklerotik merupakan tanda dari aterosklerosis yang menyempit lumen arteri koroner dan merusak aliran darah miokard antegrade. Pengurangan dalam aliran darah arteri koroner mungkin dapat bersifat simptomatik atau asimptomatik yang terjadi dengan aktivitas atau ketika istirahat dan mencapai puncaknya pada infark miokard dan tergantung pada beratnya obstruksi serta kecepatan dan perkembangannya.

Epidemiologi Menurut American Heart Association dan publikasi Asosiasi Stroke Amerika tahun 2006 menunjukkan statistik pada penyakit jantung dan stroke, penyakit kardiovaskuler tetap merupakan penyebab utama kematian di Amerika Serikat pada pria dan wanita dari setiap kelompok etnis. Sekitar 13 juta orang memiliki riwayat penyakit arteri koroner dan 7.2 juta orang menderita infark miokard. Hampir 2500 orang Amerika meninggal karena penyakit kardiovaskuler setiap hari, rata-rata satu kematian setiap 35 detik. Hasil survei yang dilakukan Departemen Kesehatan Republik Indonesia menyatakan prevalensi penyakit jantung koroner di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan sekarang sejak tahun 2000an dapat dipastikan kecendrungan penyebab kematian di Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskuler ( antara lain penyakit jantung koroner ) dan degeneratif. Manifestasi klinik penyakit jantung koroner yang klasik adalah angina pektoris. Etiologi Penyakit jantung koroner disebabkan oleh masalah pada arteri koroner yang membuat jantung tidak mendapat oksigen yang cukup dan darah yang cukup dengan

nutrisi. Penyebab yang paling umum sejauh ini adalah aterosklerosis. Kurangnya darah yang secukupnya disebut sebagai iskemia sehingga kadang-kadang disebut juga sebagai penyakit jantung iskemik. Penyebab penyakit jantung koroner berhubungan dengan beberapa faktor risiko. Berikut adalah yang paling umum yaitu : Genetik Kadar kolestrol yang tinggi. Kadar kolestrol yang tinggi dalam darah di atas kadar yang normal yang biasanya melibatkan kadar tinggi dari lipoprotein yang berkepadatan rendah ( LDL) dan rendahnya kadar dari lipoprotein berkepadatan tinggi (HDL). Penyalahgunaan tembakau. Hal ini bukan hanya berhubungan dengan merokok bentuk tembakau seperti rokok, cerutu atau pipa tetapi juga tembakau kunyah. Obesitas. Tekanan darah yang tinggi ( hipertensi ) Penyakit diabetes Kurangnya olahraga yang teratur Diet yang berlemak tinggi Stres Tipe kepribadian A ( tidak sabar, agresif dan kompetitif )

Patofisiologi Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endothelium yang dapat dilihat secara angioskopi. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pada permukaan pembuluh darah. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan kumpulan platelet pada tempat tersebut. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstrikstor koroner secara periodic dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari

angina stabil ke angina tak stabil. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk thrombus kecil. Bila thrombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Setelah terjadi infark, thrombus akan lisis oleh proses endogen. Ulserasi endothelium menyembuh dalam beberapa minggu. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna, seringkali thrombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Plak tersebut dapat rupture kembali, dan seterusnya. Jadi mekanise pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan pathogenesis aterosklerosis, agregasi platelet, thrombosis intra koroner serta vasosspasme koroner. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu, penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi, baik secara mekanik maupun medikamentosa.

Klasifikasi a. Angina Pektoris Stabil Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul akibat iskemia miokardium. Angina pektoris memiliki karakteristik nyeri yang khusus, yaitu: 1. Lokasi nyeri biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya dengan penjalaran ke leher, bahu kiri sampai ke lengan dan jari-jari, atau punggung dan pundak kiri. 2. Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih atau berat, rasa desakan yang kuat dari dalam atau bawah diafragma, seperti diremasremas atau dada mau pecah dan pada keadaan yang berat dapat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat, tetapi tudak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau perubahan posisi. Nyeri dapat dicetuskan oleh stres fisik maupun emosional.

3. Nyeri yang pertama sekali timbul dapat dialami selama beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit maka harus dipertimbangkan sebagai angina pektoris tak stabil. Nyeri dapat hilang dengan pemberian nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri dialami tidak terus-menerus, tetapi hilang timbul dengan intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol. Berdasarkan Canadian Cardiovascular Society (CCS), derajat beratnya nyeri dada dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1. Kelas I: Apabila aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai, dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada dirasakan saat melakukan latihan yang berat, berjalan cepat atau terburu-buru saat kerja dan bepergian. 2. Kelas II: Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul saat melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angin, dan lain-lain. 3. Kelas III: Pembatasan aktivitas sehari-hari yang lebih nyata, AP timbul saat berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa. 4. Kelas IV: AP dapat timbul waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dan lain-lain. Nyeri dada yang mempunyai ciri-ciri iskemik miokardium yang lengkap disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal. Nyeri yang tidak memenuhi kriteria iskemik secara lengkap sehingga meragukan untuk diagnosa disebut angina atipik. Untuk menentukan angina yang tipikal atau bukan perlu dilakukan anamnesis yang teliti, terutama untuk menemukan faktor resiko penyakit jantung koroner, seperti hipertensi, DM, riwayat keluarga, dan lain-lain. Pada pemeriksaan fisik pasien dengan AP stabil biasanya tidak dijumpai adanya kelainan. Adanya aritmia, gallop, murmur, split S2 paradoksal dapat ditemukan pada beberapa pasien yang sedang mengalami nyeri dada, dan menghilang saat nyeri dada berhenti. Penemuan adanya aterosklerosis seperti aneurisma abdominal, nadi dorsum pedis atau tibialis posterior tidak teraba, penyakit valvular akibat sklerosis, hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri, ataupun kelainan fundus mata dapat membantu diagnosa. 9

Pemeriksaan penunjang seperti pemriksaan laboratorium dapat diperlukan, sperti Hb, Ht, trombosit, dan untuk memeriksa faktor resiko penyakit jantung koroner seperti kadar gula darah dan profil lipid. Beberapa penanda inflamasi akut seperti enzim jantung CK/CKMB, CRP, troponin T/I diperlukan pada pasien nyeri dada yang seperti angina pektoris tak stabil. Untuk memastikan adanya iskemia miokardium sebagai penyebab nyeri dada dapat diperlukan beberapa pemeriksaan seperti: 1. EKG Waktu Istirahat Pemeriksaan ini dilakukan apabila belum dapat dipastikan bahwa nyeri dad adalah non kardiak. Kelainan EKG yang khas adalah perbuhan segmen ST dan gelombang T yang sesuai dengan iskemia miokardium yaitu depresi ST-T 1mm atau lebih. Perubahan lain ke arah faktor resiko seperti LVH, Q abnormal, ataupun aritmia dapat berarti untuk diagnostik. 2. Foto Toraks Dari foto toraks dapat dilihat adanya kalsifikasi koroner atau katup jantung, perikarditis, penyakit jantung katup, tanda-tanda komplikasi seperti gagal jantung, ataupun tanda kelainan paru sebagai penyebab nyeri dada. 3. EKG saat Aktivitas/Latihan Pada pasien yang sangat dicurigai misalnya ditemukan adanya bundle branch block (BBB) dan ST depresi ringan, pemeriksaan ini penting dilakukan. Tetapi pemeriksaan ini dikontraindikasikan pada miokard infark yang kurang dari 2 hari, aritmia berat dengan hemodinamik yang terganggu, gagal jantung, perikarditis, dan lain-lain. Treadmill exercise test memiliki sensitivitas dan spesifisitas sebesar 68% 16% dan 77% 17%. 4. Ekokardiografi Pada ekokardiografi, dapat ditentukan luasnya iskemia apabila dilakukan pada saat serangan berlangsung. Fungsi miokardium segmental dapat dianalisis untuk pasien dengan AP stabil kronis atau pernah mengalami infark jantung sebelumnya. Pemeriksaan ini sangat bermanfaat pada pasien dengan murmur sistolik untuk melihat adanya aorta stenosis yang signifikan ataupun kardiomiopati hipertrofik. 5. Angiografi Koroner

10

Pemeriksaan ini diperlukan pada pasien yang tetap dalam APS kelas III-IV meskipun telah mendapat terapi yang maksimal, atau pasien dengan resiko tinggi tanpa mempertimbangkan beratnya angina, serta pasien yang pulih dari serangan aritmia ventrikel yang berat yang telah teratasi. Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri ( Ejection Fraction < 45%) walaupun dengan AP kelas I-II juga memerlukan pemeriksaan angiografi koroner. Prognosa pasien berdasarkan jumlah pembuluh darah yang stenosis juga dapat ditentukan. Tujuan pengobatan terutama untuk mencegah kematian dan terjadinya serangan jantung, serta mengontrol serangan angina untuk memperbaiki kualitas hidup. Penatalaksaan APS terdiri dari pengobatan farmakologis dan nonfarmakologis. Pengobatan farmakologis untuk APS yaitu: 1. Aspirin 2. Penyekat beta, seperti bisoprolol. 3. ACE-inhibitor, terutama bila pasien menderita hipertensi atau disfungsi ventrikel kiri. 4. Pemakaian obat-obatan untuk menurunkan LDL, dengan target LDL<100 mg/dL menggunakan obat golongan statin. 5. Nitrogliserin sublungual/semprot untuk mebontrol angina. 6. Antagonis Ca atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan penyekat beta apabila ada kontraindikasi terhadap golongan penyekat beta. 7. Klopidogrel untuk pengganti aspirin pada pasien dengan kontraindikasi mutlak. 8. Antagonis Ca nondihidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta. Sedangkan penatalaksanaan farmakologis terutama berupa perubahan gaya hidup seperti penurunan berat badan dan peningkatan latihan pada sindrom metabolik atau obesitas, berhenti merokok, penyesuaian diet atau pola makan, atau olahraga teratur. Reperfusi miokardium dapat dilakukan dengan berbagai cara, seperti intervensi koroner dengan balon atau pemasangan stent dan operasi CABG. Tindakan tersebut harus mengutamakan tujuan penurunan mortalitas serta mengurangi resiko serangan jantung akut. Keadaan yang memerlukan reperfusi miokardium pada APS antara lain: CABG pada stenosis LM (Left Main), CABG pada lesi 3 pembuluh dan disfungsi ventrikel kiri, PCI pada pasien dengan lesi 2 pembuluh dan proksimal LAD,

11

CABG pada pasien dengan 1-2 lesi pembuluh yang pulih dari aritmia ventrikel yang berat, dan lain-lain. b. Sindrom Koroner Akut Yang termasuk dalam kategori UAP apabila terdapat tanda-tanda seperti : Peningkatan pola pada pasien yang mengalami riwayat angina stabil yang telah kronik dengan peningkatan frekuensi, durasi, serta intensitas iskemik. Angina terjadi pada saat istirahat tanpa adanya pencetus atau timbul pada aktivitas yang minimal. Onset baru angina berat pada pasien yang tidak memiliki symptom penyakit arteri koroner sebelumnya. Pasien dengan APTS yang progresif dapat berlanjut dan menyebabkan nekrosis otot jantung. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual, muntah, serta keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada kelainan yang khas. Pada gambaran EKG biasanya dijumpai abnormal segmen ST (St-depresi atau gelombang T inverse), akan tetapi tidak dijumpai kenaikan enzim jantung, seperti troponin T atau I maupun CKMB. Rupture plak aterosklerosis dianggap sebagai penyebab terpenting UAP, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh darah koroner yang sebelumnya mengalami penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Keretakan plak timbul pada dinding yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus tidak sampai 100% menutup pembuluh darah maka akan terjadi UAP. Untuk penatalaksanaan UAP, akan kita bahas bersama dengan penatalaksanaan NSTEMI karena kedua keadaan ini memiliki kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis.

1. Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina Pectoris / UAP)

12

2. Infark Miokard Tanpa ST-Elevasi ( Non ST-Elevation Myocardial Infarction / NSTEMI) UAP dan NSTEMI diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya rupture plak yang tidak stabil. Nyeri dada yang dirasakan pada pasien NSTEMI tidak jauh berbeda dengan klinis nyeri dada UAP. Nyeri dada dengan lokasi khas substernal dengan ciri seperti diikat, perasaan terbakar, ditimpa beban berat, nyeri tumpul, atau rasa penuh. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispnoe, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok pasien berusia lebih dari 65 tahun. Pada gambaran EKG dapat dijumpai depresi segmen ST dan/atau gelombang T invers. Kelainan ini bersifat transient, terjadi hanya selama durasi nyeri dada pada UAP, atau bias juga persisten pada pasien-pasien NSTEMI. Petanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CK) MB dan Cardiac Specific Troponin T atau I dan dilakukan secara serial. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). CKMB meningkat setelah 3 jam jika ada infark dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. cTn T atau cTn I meningkat setelah 2 jam bila ada infark dan mencapai puncak dalm 10-24 jam. cTn T masih dapat dideteksi setalh 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Tatalaksana awal NSTEMI di unit emergensi : Oksigen 4L/menit (saturasi O2 dipertahankan > 90%) Aspirin 160 mg (dikunyah) Nitrat diberikan 5 mg SL (dapat diulang 3 kali) lalu drip jika masih nyeri Morfin i.v. bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat

13

Penatalaksanaan sebaiknya terkait dengan faktor risiko. Pendekatan untuk stratifikasi risiko pada UAP/NSTEMI digunakan Thrombolysis In Myocardial (TIMI) Risk Score, yaitu : Usia 65 tahun 3 faktor risiko PJK Stenosis sebelumnya 50% Pengguna ASA dalam 7 hari terakhir Kejadian angina 24 jam Peningkatan biomarker jantung Deviasi segmen ST Masing-masing poin memiliki skor 1. Penilaian: risiko rendah (0-2); risiko sedang (3-4); risiko tinggi (5-7). Tatalaksana lanjut berdasarkan stratifikasi risiko sesuai indikasi dan kontraindikasi sebagai berikut : I. Risiko Tinggi/Sedang: a. Anti iskemik i. Beta-blocker diberi pada pasien tanpa kontraindikasi, khususnya pasien dengan hipertensi dan takikardi. ii. Nitrat iv atau oral efektif mengatasi nyeri dada akut. iii. Calcium-channel blocker dipakai untuk mengurangi gejala pada pasien yang telah menerima nitrat dan beta blocker; bermanfaat pada pasien yang kontraindikasi beta-blocker dan pada pasien angina vasospastik.

b. i.

Anti platelet oral Aspirin diberi pada semua pasien SKA, dosis awal 160-325mg, dan selanjutnya 75-100mg per hari untuk jangka panjang.

14

ii.

Pada semua pasien, clopidogrel diberi dengan dosis loading 300mg per oral, selanjutnya 75mg per hari. Clopidogrel dapat diberi hingga 12 bulan kecuali terjadi komplikasi perdarahan yang berlebihan.

iii.

Pasien yang kontraindikasi aspirin, clopidogrel diberikan sebagai pengganti.

iv.

Pasien yang direncanakan menjalani prosedur invasif (PCI), clopidogrel diberi dengan dosis loading 600mg untuk mencapai inhibisi fungsi platelet yang lebih cepat dan optimal.

v.

Pasien yang menerima pengobatan awal dengan tirofiban sebelum angiografi, dilanjutkan selama dan sesudah PCI.

c. i. ii.

Anti koagulan/antitrombin Anti koagulan diberi pada semua pasien selain anti platelet. Sejumlah antikoagulan tersedia seperti UFH, LMWH (enoxaparin), fondaparinux. Pemilihan antikoagulan berdasarkan risiko iskemia dan perdarahan serta strategi awal yang akan dilakukan (invasif urgensi, invasif dini, atau terapi konservatif).

d.

Revaskularisasi koroner

i. Angiografi koroner dini (<72 jam) diikuti oleh revaskularisasi (PCI atau bedah pintas koroner) direkomendasikan pada pasien risiko sedang dan tinggi. ii. Angiografi koroner urgensi (<24jam) direkomendasikan pada pasien dengan angina refrakter atau berulang yang disertai peubahan segmen ST, gagal jantung, aritmia yang mengancam hidup, atau hemodinamik tidak stabil. e. II. Terapi tambahan: ACEI atau ARB dan statin. Risiko Rendah a. Aspirin.

15

b. c. d.

Beta-blocker. Dapat dipulangkan setelah observasi di IGD. Pertimbangkan untuk uji latih jantung (treadmill), ekokardiografi.

3. Infark Miokard Dengan ST-Elevasi ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) terjadi apabila aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan didukung oleh kondisi lokal yang dan sistemik yang memicu trombogenesis. Pada STEMI, plak koroner terdiri dari fibrin rich red thrombus yang cenderung ruptur karena mempunyai fibrous cap tipis dan inti kaya akan lipid. Pada lokasi plak yang ruptur tersebut, berbagai agonis seperti kolagen, ADP, epinefrin, serotonin memicu aktivasi trombosit. Terpaparnya tissue factor pada sel endotel yang rusak akan mengaktivasi kaskade koagulasi sehingga terbentuk trombus yang menyebabkan oklusi pada pembuluh darah yang terlibat. Selain aterosklerosis, oklusi arteri koroner juga dapat disebabkan oleh emboli koroner, spasme koroner, atau penyakit inflamasi sistemik. Diagnosis STEMI dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran EKG. Pemeriksaan enzim jantung dapat memperkuat diagnosis. Tetapi terapi revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim jantung. Pada anamnesis, keluhan nyeri dada harus dibedakan antara kardiak dan non kardiak. Nyeri dada yang tipikal merupakan tanda kardinal pada pasien dengan IMA seperti lokasi nyeri, sifat nyeri, penjalaran, nyeri berkurang dengan istirahat atau nitrat, dan gejala sistemik yang menyertai nyeri dada. Faktor pencetus juga harus ditelusuri pada anamnesis, yang biasanya berupa aktivitas berlebihan ataupun stres emosional. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Akibat adanya hiperaktivitas saraf simpatis dapat pula dijumpai takikardia dan hiperaktivitas saraf parasimpatis menyebabkan bradikardia dan hipotensi. Pasien biasanya dalam kondisi cemas dan gelisah. Pada auskultasi dapat dijumpai S4 dan S3 Gallop, penurunan bunyi jantung satu ataupun murmur yang bersifat sementara karena disfungsi katup mitral.

16

Pemeriksaan EKG harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau pasien yang dicurigai STEMI. EKG 12 sandapan harus dilakukan segera dalam 10 menit pertama kedatangan di IGD. Gambaran elevasi ST sangat berguna untuk mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan reperfusi. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q, dan sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Tatalaksana IMA dengan ST elevasi terdiri atas tatalaksana awal dan tatalaksana lanjutan. Tatalaksana awal berupa: Oksigen 2-4 L/menit untuk mencapai SaO2>95%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen dalam 6 jam pertama. Aspirin 160-325mg dikunyah. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi bukkal dosis 160-325mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-160mg. Nitrat diberikan 5mg sublingual dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, nitrat juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan secara intravena. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan TD sistolik <90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, TVJ meningkat, paru bersih, dan hipotensi). Morfin 5-10mg iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat. Pemberian morfin dapat diulang dengan interval 5-15 menit samapi dosis total 20mg. Sedangkan tatalaksana lanjutan atau terapi reperfusi terdiri dari: Terapi Fibrinolitik Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk. Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapar beberapa macam obat fibrinolitik, antara lain: tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK), dan reteplase

17

(rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin. Kontraindikasi fibrinolitik antara lain: a. b. c. d. e. f. g. Riwayat perdarahan intrakranial kapanpun. Lesi struktural serebrovaskular (contoh: arterio venous malformation). Tumor intrakranial (primer maupun metastase). Stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali dalam 3jam terakhir. Dugaan diseksi aorta. Adanya trauma, pembedahan, trauma kepala dalam waktu 3 bulan terakhir. Adanya perdarahan aktif (tidak termasuk menstruasi).

Percutaneous Coronary Intervention (PCI) Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama IMA. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebuh baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik, dan resiko perdarahan meningkat. PCI primer direkomendasikan pada keadaan: a. b. c. d. e. Presentasi >3jam Tersedia fasilitas PCI Terdapat kontraindikasi fibrinolitik Resiko tinggi (CHF, Killip kelas=3) Diagnosis STEMI masih diragukan

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA, yaitu dengan menggunakan Killip Score dan TIMI Score, seperti dalam tabel di bawah ini; Klasifikasi KILLIP pada infark miokard akut Klas I II III IV Definisi Mortalitas (%) Tak ada tanda gagal jantung 6% kongestif +S3 dan/atau ronki basah Edema paru Syok kardiogenik 17% 30-40% 60-80% 18

Risk Score untuk Infark Miokard dengan Elevasi ST (STEMI) Faktor Risiko (Bobot) Usia 65-74 tahun (2poin) Usia >75 tahun (3poin) DM/hipertensi atau angina (1poin) TDS <100mmHg (3poin) Frekuensi jantung >100mmHg (2poin) Klasifikasi KILLIP II-IV (2poin) Berat <67kg (1 poin) Elevasi ST anterior/LBBB (1poin) Waktu ke reperfusi <4jam (1poin) Skor risiko=total poin (0-14) Skor Risiko/Mortalitas 30 hari 0 (0,8) 1 (1,8) 2 (2,2) 3 (4,4) 4 (7,3) 5 (12,4) 6 (16,1) 7 (23,4) 8 (26,8) >8 (35,9)

2.2 Gagal Jantung Definisi Ketidakmampuan jantung untuk memenuhi tuntutan metabolik tubuh atau kegagalan jantung untuk memompa darah dengan efisiensi normal. Ketika ini terjadi, jantung tidak mampu suplai aliran darah yang cukup ke organ lain seperti otak, hati dan ginjal.

Etiologi Gagal jantung merupakan hasil dari beberapa penyakit kardiovaskuler. Dalam hal etiologi dapat dikelompokkan berdasarkan penyebabnya : a. Akibat gangguan kontraktilitas - Infark Miokard - Chronic Overload Volume ( regurgutasi mitral, regurgitasi aorta) b. Akibat peningkatan afterload - Stenosis Aorta - Hipertensi yang tidak terkontrol c. Akibat gangguan relaksasi ventrikel - Hipertropi ventrikel kiri - Hypertrophy cardiomyopathy d. Akibat obstruksi dari pengisian ventrikel kiri

19

- stenosis mitral - dll Klasifikasi Klasifikasi berdasarkan New York Heart Association (NYHA): Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV : pasien tanpa pembatasan kegiatan, mereka tidak menderita gejala dari aktivitas biasa. : pasien dengan pembatasan kegiatan ringan; mereka merasa nyaman dengan istirahat. : pasien dengan keterbatasan aktivitas, mereka hanya merasa nyaman beristirahat. : pasien yang harus beristirahat lengkap, terbatas pada tempat tidur atau kursi; setiap aktivitas fisik membawa pada ketidaknyamanan dan gejala muncul saat istirahat. Selain itu, gagal jantung dapat dibagi lagi menjadi disfungsi sistolik dan diastolik. Disfungsi sistolik ditandai oleh dilatasi ventrikel kiri dengan kontraktilitas terganggu, sedangkan disfungsi diastolik terjadi pada ventrikel kiri normal atau utuh dengan kemampuan terganggu untuk relaksasi dan menerima serta mengeluarkan darah. Patogenesis Gagal jantung paling sering mencerminkan adanya kelainan fungsi kontraktilotas ventrikel ( disfungsi sistolik), atau gangguan relaksasi ventrikel (disfungsi diastolik). Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan yang bisa disebabkan oleh kerusakan miosit seperti pada infark miokard, kardiomiopati dilatasi atau keadaan keadaan dengan kelebihan beban volum yang kronik. Sebagai akibat gangguan kontraktilitas, isi sekuncup ventrikel berkurang dan timbullah gejala penurunan curah jantung. Pengosongan ventrikel yang tidak sempurna selanjutnya menyebabkan peningkatan volume diastolik. Pada gagal jantung kiri, kenaikan tekanan diastolik diteruskan secara retrograde ke atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru. Kenaikan tekanan hidrostatik kapiler paru apabila cukup tinggi (melebihi 20 mmHg), bisa menyebabkan transudasi cairan ke interstisium paru dan

20

menyebabkan keluhan kongesti paru. Bila ventrikel kanan gagal, kenaikan tekanan diatolik diteruskan ke atrium kanan, selanjutnya timbul bendungan pada vena sistemik dan tanda-tanda gagal jantung kanan. Pada disfungsi diastolik, kira-kira 1/3 dari pasien dengan gagal jantung memiliki fungsi kontraktilitas ventrikel yang normal. Banyak dari penderita ini yang menunjukkan kelainan fungsi diastolik, berupa gangguan relaksasi diastolik dini ( yaitu suatu proses yang aktif dan bergantung pada energi), peningkatan kekakuan dinding ventrikel, ataupun keduanya. Contohnya iskemik miokard akut yang dapat menghambat sementara hantaran energi dan dapat menghambat relaksasi diastolik. Juga pada kardiomiopati restriktif ataupun hipertropi ventrikel kiri yang dapat menyebabkan dinding ventrikel menjadi kaku secara kronik. Pasien dengan disfungsi sistolik sering memperlihatkan tanda- tanda bendungan yang dikarenakan peningkatan tekanan diastolik diteruskan retrograd ke vena pulmonalis dan sistemik. Dalam hal ini diketahui beberapa mekanisme kompensasi pada gagal jantung. Mencakup, mekanisme Frank-Starling, pertumbuhan hipertropi ventrikel, dan aktifitas neurohormonal. Gagal jantung akibat penurunan kontraktilitas ventrikel kiri menyebabkan pada setiap beban awal, stroke volume menurun dibandingkan dengan normal dan setiap kenaikan stroke volume pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolik lebih tinggi berbanding normal. Penurunan stroke volume mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi, sehingga volume darah dalam ventrikel semasa diastol lebih tinggi dibandingkan normal. Hal ini merupakan mekanisme kompensasi karena kenaikan beban awal atau volume akhir diastolik merangsang stroke volume yang lebih besar pada kontraksi berikutnya dan membantu mengosongkan ventrikel kiri yang membesar yang disebut dengan mekanisme Frank-Starling. Pada gagal jantung, terjadi peningkatan stres pada dinding ventrikel, baik akibat dilatasi atau beban akhir yang tinggi. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan kenaikan massa ventrikel. Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk mengurangi stress dinding, dan peningkatan massa serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. 21

Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang mencakup sistem saraf adrenergik, sistem renin angiotensin, peningkatan produksi hormone antidiuretik yang merupakan jawaban terhadap penurunan cardiac output. Semua mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh sistemik, sehingga mengurangi setiap penurunan tekanan darah. Selanjutnya, semua ini menyebabkan retensi garam dan air, yang pada awalnya bermanfaat meningkatkan volume intravaskuler dan beban awal ventrikel kiri, sehingga memaksimalkan stroke volume melalui mekanisme Frank Starling. Meskipun ketiga mekanisme kompesasi neurohormonal pada awalnya bermanfaat, tetapi akhirnya akan membuat keadaan menjadi buruk. Peningkatan volume sirkulasi dan aliran balik vena ke jantung boleh memperburuk bendungan pada vaskuler paru sehingga memperberat keluhan akibat kongesti paru. Peninggian tahanan arteriol meningkatkan beban akhir dimana jantung yang sudah payah harus berkontraksi sehingga pada akhirnya stroke volume dan cardiac output menjadi lebih berkurang.

Diagnosis Diagnosis gagal jantung kongestif dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinis, serta pemeriksaan penunjang lainnya seperti foto toraks dan tes laboratorium. Anamnesa ataupun riwayat penyakit secara independen tidak dapat menjadi pedoman dalam membuat diagnosa CHF, tetapi dapat memberikan petunjukpetunjuk penting mengenai penyebab, faktor predisposisi, dan keparahan penyakit. Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, dan edema tungkai. Kriteria diagnosis yang sering digunakan adalah kriteria Framingham, dimana diagnosis dapat dibuat apabila terdapat dua gejala mayor atau satu gejala mayor ditambah dua gejala minor; yaitu: Gejala Mayor: 1. Distensi vena jugularis 2. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea 3. Ronkhi basah basal (>10 cm di bawah basis paru) 22

4. Kardiomegali pada foto thoraks 5. Desah Gallop pada S3 6. Tekanan vena sentral >12 mmHg 7. Disfungsi ventrikel kiri pada ekokardiogram 8. Penurunan berat badan >4,5 kg sebagai respon terhadap terapi CHF 9. Edema pulmonal akut Gejala Minor: 1. Edema pretibial bilateral 2. Batuk pada malam hari 3. Dyspnea on exertion 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Takikardia (>120 kali/menit) Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai 23

struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.

Penatalaksanaan Penatalaksanaa gagal jantung dapat berupa : 1. Sarana umum, tanpa obat-obatan Meliputi edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana

mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan. Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol. Monitor berat badan, hati-hati pada kenaikan berat badan yang tiba-tiba. Mengurangi berat badan pada pasien obesitas. Menghentikan kebiasaan merokok. Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.

24

2. Pemakaiaan Obat-obatan Pemakaian obat-obatan dapat berupa : Angiotensin converting enzyme inhibitor Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan untuk meningkatkan survival, memperbaiki simptom, mengurangi kekrapan rawat inap di Rumah sakit. Harus diberikan sebagai terapi inisial bila tidak ditemui retansi cairan , namun bila ditemui adanya retensi cairan maka harus diberikan bersama diuretik. Harus segera diberikan bila ditemui gejala dan tanda gagal jantung, segera sesudah infark jantung, untuk meningkatkan survival, menurunkan angka reinfark, serta kekerapan rawat inap. Diuretik Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemui beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema perifer. blocker Direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat dengan syarat tidak ditenukannya kontraindikasi terhadap penyekat beta. Beberpa penyekat beta yang direkomendasikan yaitu, bisoprolol, karvediol, metoprolol suksinat, dan nebivolol.

Antagonis reseptor aldosteron Sebagai tambahan terhadap obat penyekat enzim konversi angiotensin, dan penyekat beta pada gagal jantung sesudah infark jantung, atau diabetes, menurunkan morbiditas dan mortalitas.

Antagonis penyekat reseptor angiotensin 2

25

Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin. Sama efektif dengan penyekat enzim konversi angiotensin pada gagal jantung kronik dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas. Glikosida jantung Merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung, terlapas apakah apakah gagal jantung bukan atau sebagai penyebab. Kombinasi digoksin dan penyekat beta lebih superior bila dibandingkan dipakai sendiri tanpa kombinasi. Hidralazin-isoorbit dinitrat Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan pasien dimana pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin atau penuekat angiotensin II. Nitrat Sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak. Dalam pemakaian dosis yang sering, dapat terjadi toleran, oleh karena itu dianjurkan interval 8 atau 12 jam, atau kombinasi dengan penyekat enzim konversi angiotensin. Obat penyekat kalsium Pada gagal jantung sistolik, penyekat kalsium tidak direkomendasikan, dan dikontraindikasikan pemakaian kombinasi dengan penyekat beta. Nesiritid Merupakan kelas obat vasodilator baru. Obat ini identik dengan hormon endogen dari ventrikel, yang mempunyai efek dilatasi arteri, vena dan koroner, yang mempunyai efek dilatasi vena, arteri, dan koroner, dan menurunkan pre dan afterload, meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik. Inotropik positif Pemakaian jangka panjang dan berulang tidak dianjurkan karena dapat meningkatkan mortilitas. 26

Anti trombotik. Pada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium, riwayat fenomena tromboemboli, bukti adanya trombus yang mobil, pemakaian antikoagulan sangat dianjurkan. Pada gagal jantung dengan penyakit jantung koroner, dianjurkan pemakaian antiplatelet.

Anti Aritmia Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik, kecuali pada atrial fibrilasi dan ventrikel takikardi. Obat aritmia kelas I tidak dianjurkan. Obat aritmia kelas II terbukti menurunkan kematian mendadak, dapat digunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron. Anti aritmia kelas III, amiodaron efektif untuk supraventrikel dan ventrikel aritmia amiodaron rutin pada gagal jantung tisak dianjurkan.

3. Pemakaian alat dan tindakan bedah Pemakaian alat dan tindakan bedah seperti : Revaskularisasi Operasi katup mitral Aneurismektomi Kardiomioplasti Heart Transplantation Hemodialisis dll

Komplikasi Komplikasi pada gagal jantung erat kaitannya dengan beratnya CHF dan penyakit yang mendasarinya. Bila cardiac output sangat menurun, dapat menyebabkan beberapa keadaan, seperti gangguan fungsi ginjal, nekrosis hepar, iskemia saluran cerna, serta gangren ekstremitas. Pada keadaan hipertensi vena sistemik, keadaankeadaan seperti sirosis hepar, malabsorbsi dan diare, trombosis vena, serta edema perifer berat dapat terjadi. Komplikasi lain yang dapat terjadi bisa dikarenakan obat-

27

obatan, seperti gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akibat dari penggunaan diuretik dan juga gangguan gastrointestinal dan aritmia fatal akibat keracunan digitalis. Prognosis Gagal jantung kongestif memiliki prognosis yang buruk. Sekitar 50% yang dapat bertahan hingga 5 tahun dan sekitar 20% dapat bertahan lebih lama, hingga 8-12 tahun. Lebih seringnya memeriksakan diri dengan petugas kesehatan dan penggunaan obat-obat yang baik serta efektif selama pengobatan awal, dapat menurunkan keparahan penyakit serta meningkatkan prognosisnya. Prognosis gagal jantung kongestif lebih buruk pada laki-laki daripada perempuan, akan tetapi pada wanita hanya sekitar 20 persen yang dapat bertahan lebih dari 8 hingga 12 tahun. Prognosa ini tidak lebih baik daripada penyakit kanker. Tingkat kefatalan untuk CHF tinggi, dimana satu dari lima orang meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian mendadak sering dijumpai pada pasien ini. Jadi, CHF masih merupakan kondisi yang dapat mematikan. Dengan penggunaan angiotensinconverting enzyme (ACE) inhibitor sebagai pengecualian mungkin, kemajuan dalam pengobatan hipertensi, iskemia miokard, dan penyakit katup jantung tidak menghasilkan perbaikan yang signifikan dalam kelangsungan hidup semua terjadi kemudian CHF.

28

BAB 3 LAPORAN KASUS REKAM MEDIS Nama No.MR TTL Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Tanggal Masuk ANAMNESIS Keluhan Utama Telaah : Sesak Nafas : : Tuan S : 00.03.56.38 : 22 November 1948 : 62 tahun : Laki-laki :: Jl. Pembangunan No. 109 Medan : 10 Juli 2010

Hal ini dialami os sejak 3 bulan yang lalu dan memberat dalam 5 hari sebelum masuk RS. Sesak dirasakan jika beraktivitas maupun saat beristirahat.Sesak tidak disertai nafas berbunyi. Riwayat DOE (+), PND (+), orthopnoe (+), kaki bengkak (+). Keluhan dada rasa berdebar (+) sejak dua minggu yang lalu. Nyeri seperti tertimpa beban berat dan menjalar sampai ke punggung dan lengan kiri. Nyeri dirasakan os selama < 20 menit dan lama kelamaan akan menghilang bila os beristirahat. Keluhan nyeri tidak disertai dengan keringat dingin, mual, dan muntah. .Os pernah ke RSHAM lewat IGD atas keluhan kedua kakinya bengkak dan sesak nafas. Namun, karena kondisi saat itu dianggap normal, Os disarankan berobat jalan. Os sudah dilakukan operasi CABG tahun 2006. Oleh karena keluhan sesak nafas yang sudah minimal, Os jarang kontrol ke dokter dan hanya makan obat jika timbul keluhan sesak. Namun, karena keluhan sesak, Os akhirnya diopname di CVCU 3 bulan yang lalu. Sejak saat itu Os baru rutin makan obat. BAB (+) N, BAK (+) N

Faktor Resiko PJK : ex-smoker, laki-laki, usia RPT : PJk dengan operasi CABG tahun 2006. 29

RPO : furosemide tab, simvastatin tab, plavix tab, ISDN 5mg tab, bisoprolol 5mg tab, aspilet tab, spironolakton tab. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Status Present Tekanan Darah HR RR Temp TVJ Leher : Lemah : CM : 90/70 mmHg : 70 x/menit, reg : 28 x/menit : 36 C : R+2 cm H2O : JVP R+2 cmH2O : Simetris fusiformis : SF Ki=Ka : sonor pada kedua lapangan paru : SP : vesikuler ST : ronki basah basal di 1/3 lapangan bawah paru Jantung : Batas atas Batas kanan Batas kiri S1 (N) S2 (N) : ICS III sinistra : LSD : 1 cm lateral LMCS S3(-) S4(-) Regularity : irreguler Radiasi: (-) Palpasi Perkusi Auscultation Cyanosis Orthopnoe Dyspnoe Ikterus Oedema Pucat : (+) : (-) : (-) : (-) : (-) : (+)

Kepala : mata : anemis (-), ikterus (-) Thorax : Inspeksi

Murmur (-), Punctum maximum: apex Paru : SP ST Abdomen: : vesikular

: ronki basah basal di 1/3 lapangan bawah paru

Palpasi : hepar/lien: Soepel, H/L/R tidak teraba Ascites: (-)

Extremitas: Superior : cyanosis (-), clubbing (-) Inferior : oedema pretibial (-) , arterial pulsation : (+/+), equal,Warm extremity Interpretasi EKG: 30

Sinus Rhytme ,QRS Rate 93x/i, Axis QRS(N),P wave (N), PR interval = 0,12s,QRS duration=0,08s, ST depresi II,III,aVF, T inverted V1,V2,V3,Q path V1-V4 Kesan: Sinus rhythme +iskemik inferior septal+ OMI anteroseptal Interpretasi CXR (AP/PA): CTR= 57%, Segmen Aorta(N), Segmen Pulmonal (N), pinggang jantung mendatar, apex downward, Infiltrat (-), Kongesti (+). Kesan : Kardiomegali + Kongesti Hasil Lab (10 Juli 2010) Darah Lengkap: Hb: 14,6 g% RBC: 4,86 x 106/mm3 WBC: 6900/mm3 Ht: 39.50% PLT: 157.000/mm3 MCV: 81,20 fL MCH: 30,3 pg MCHC: 37,1 % RDW: 17,7% Faal Hemostasis: Waktu Protrombin: APTT: Waktu Trombin: Kontrol Pasien Kontrol Pasien Kontrol Pasien : 12,9 detik : 18,80 detik : 29,8 detik : 35,5 detik : 12,0 detik : 16,0 detik MPV: 13.40 fL PCT: 0,183 % PDW: 17,3 Hitung jenis: Neutrofil: 69,90 % Limfosit: 15,0 % Monosit; 12,9 % Eosinofil: 1,47 % Basofil: 0,68 %

Analisa Gas Darah: pH: 7,463 31

pCO2: 25,6 mmHg pO2: 202,9 mmHg HCO3: 17,9 Total CO2: 18,7 Base Excess: -4,0 Saturasi O2: 99,5 Troponin T: negatif Hati: Bilirubin total: 3,3 mg/dL Bilirubin direk: 1,62 mg/dL ALP: 121 U/L Metabolisme Karbohidrat: Glukosa darah: 86 mg/dL Ginjal: Ureum: 30 mg/dL Kreatinin: 0,69 mg/dL Asam urat: 6,3 mg/Dl Elektrolit: Natrium: 127 mEq/L Kalium: 4 mEq/L Klorida: 95 mEq/L Enzim Jantung: CK-NAC: 41 U/L CK-MB: 18 U/L SGOT: 16 U/L SGPT: 10 U/L LDH: 229 U/L

Diagnosis Kerja : CHF Fc III-IV ec CAD(OMI ) Post CABG 2006 Functional : CHF Fc III- IV 32

Anatomy Etiology

: Arteri koroner : Aterosklerosis

Pengobatan : Tirah baring semifowler Diet jantung III O2 4L/i IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i micro Injeksi Furosemide 20mg/8jam Dobutamin 5ug/kgBB/i Aspilet 1x80 mg Simvastatin 1x20 mg ISDN 3x5 mg (k/p) Spironolakton 1x25mg

Penjajakan Darah Rutin Lipid Profile KGD Adrandom EKG serial Enzim Jantung (CK-MB dan Troponin T) Ekokardiografi Angiografi Koroner

FOLLOW UP PASIEN

33

TGL 11-072010

S Sesak nafas (+)

O Sens: CM TD: 90/70 mmHg HR: 72 x/i RR: 30 x/i Pemeriksaan fisik: Kepala Mata: anemia (-/-), ikterik (-/-) Leher: TVJ R+2 cmH2O Thoraks Cor: S1(N),S2(N), murmur (-) Gallop (-) Pulmo: SP: vesikuler, ST: ronkhi basah basal (+) Abdomen: soepel;hepar ttb, BU (+) N Ekstremitas: akral hangat, oedem pretibial (+/+)

A CHF fc IIIIV ec CAD

P - Bed rest semifowler - Diet Jantung III - O2 4-6 L/i - IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i mikro - Inj. Furosemide 20 mg/8 jam - Dobutamin 10ug/kgBB/i - Aspilet 80 mg 1x1 - ISDN 5 mg 3x1(k/p) - Simvastatin 20 mg 1x1 - Spironolakton 25mg x1

12-072010

Sesak napas berkurang

Sens: CM TD: 100/70 mmHg HR: 80 x/i RR: 22 x/i Pemeriksaan fisik: Kepala: Mata: anemia (-/-), ikterik (-/-)

CHF fc IIIIV ec CAD

- Bed rest semifowler - Diet Jantung III - O2 4-6 L/i - IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i mikro - Inj. Furosemide 20 mg/8 jam - Dobutamin 5ug/kgBB/i - Aspilet 80 mg 1x1 - ISDN 3x5mg (k/p) - Simvastatin 20 mg 1x1 34

KESIMPULAN
CHF adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak napas dan mudah lelah baik pada saat istirahat atau aktivitas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Dimana faktor resiko yang paling berperan adalah beberapa penyakit yang terjadi di jantung, baik dari struktur jantung itu sendiri maupun dari pembuluh darah yang mengalirinya. Biasanya pasien CHF akan mengeluhkan adanya mudah capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan TVJ, ascites, hepatomegali dan edema. Tanda dan gejala yang dikeluhkan bervariasi, tergantung bagian jantung mana yang mengalami kegagalan dalam pemompaan darah. Diagnosa CHF dapat ditegakkan berdasarkan kritria Framingham dan NYHA. Pengobatan yang biasanya diajurkan untuk mengobati pasien CHF adalah dengan mengkombinasikan antara diuretik dan ACE-I atau pun ARB. Penyakit jantung koroner adalah penyakit pembuluh darah yang disebabkan oleh adanya ateroskelrosis yang menyumbat pembuluh darah sehingga berkurangnya suplai darah dan oksigen ke miokard. Usia, jenis kelamin, genetik, hipertensi, dislipidemia merupakan faktor resiko terjadi penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner terdiri dari angina pektoris stabil, angina pektoris tak stabil, STEMI, 35

NSTEMI. Hal ini dipengaruhi oleh derajat dari oklusi plak aterosklerosis pada pembuluh darah koroner. Diagnosa dapat ditegakkan dengan gejala klinis, EKG dan enzim jantung. Pasien ini didiagnosa dengan CHF fc III- IV ec CAD(OMI anteroseptal) karena dari anamnesa pasien mengeluhkan adanya sesak nafas yang terjadi pada saat beraktivitas dan beristirahat, dijumpai riwayat sering terbangun tengah malam karena sesak, disertai dengan riwayat bengkak pada kedua kaki dan dari hasil interprertasi EKG djumpai Q patologis pada lead V1-V4. Pada pemeriksaan fisik dijumpai peningkatan TVJ dan adanya ronki basah basal di kedua lapangan paru. Hal diatas sudah memenuhi Kriteria Framingham yang biasanya digunakan untuk mendiagnosa suatu CHF. Gagal jantung yang dialami oleh pasien ini disebabkan karena adanya sumbatan pada pembuluh darah koroner.. Pada pasien ini pengobatan yang diberikan sudah sesuai dengan penanganan pada pasien CHF, yaitu dengan mengkombinasikan antara diuretik dengan ACE-I.

DAFTAR PUSTAKA
Corwin E. Handbook of Pathophysiology, alih bahasa, Brahm U.Pendit ; Endah P ed,, Jakarta 2000. hal 352 71. Hanafi, Muin Rahman, Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI 1997, hal 1082-108. Harun, Alwi ,Rasyidi, Infark miokard akut, Dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI, 2001, hal 165 72. Lilly, P., Young, J.L. Atherosclerosis. In: Pathophysiology of Heart Disease. Lilly, L.S. (editor). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 118-139. Lilly, L.S., Naik, H., Sabatine, M.S. Acute Coronary Syndrome. In: Pathophysiology of Heart Disease. Lilly, L.S. (editor). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 168-195.

36

Lilly, L.S., Naik, H., Sabatine, M.S. Heart Failure. In: Pathophysiology of Heart Disease. Lilly, L.S. (editor). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 211-234. Lilly, L.S., Naik, H., Sabatine, M.S. Ischemic Heart Disease. In: Pathophysiology of Heart Disease. Lilly, L.S. (editor). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 141-167. Rachman, A.M. Angina Pektoris Stabil. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Sudoyo, A.W, et al (editor). Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1628-1630. Trisnohadi, H.B. Angina Pektoris Tidak Stabil. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo, A.W, et al (editor). Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1606-1610.

37