Anda di halaman 1dari 22

Skenario

Tn. Toshi 45 tahun, datang ke IGD dengan keluhan nyeri dada sejak 1 jam yang lalu dijalarkan ke lengan atas. Berlangsung selama lebih dari 30 menit, nyeri dirasakan seperti ditindih beban berat, disertai perasaan cemas dan keringat dingin. timbulnya nyeri setelah bermain tenis. Tn. Toshi mempunyai riwayat perokok sehari 3 bungkus, hipertensi dan kolesterol tinggi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan sadar, tekanan darah 140/90 mmHg, Nadi 110 x/menit, RR 28 x/menit, afebris, jantung : HR 110x/m bising (-). Paru : ronkhi (-), abdomen normal, eksremitas akral dingin, EKG : ditemukan ST elevasi di II, III, aVF inferior. Apa yang terjadi pada Tn.Toshi dan sebagai dokter jaga apa tindakanmu?
Klasifikasi Istilah

1. Nyeri dada : pengalaman sensorik dan emosional yang kurang menyenangkan dibagian dada. 2. Hipertensi : tekanan darah lebih dari normal : kadar kolesterol darah melebihi batas normal

3. Kolesterol tinggi 4. afebris

: tidak adanya peningkatan suhu tubuh

5. ST elevasi : terjadi peningkatan sudut ST segmen dan tidak sejajar dengan garis isoelektrik
Identifikasi Masalah

1. Apa penyebab nyeri dada pada Tn.Toshi? 2. Mengapa nyeri dada menjalar ke lengan atas? 3. Bagaimana mekanisme nyeri dada? 4. Penyakit apa saja yang disertai nyeri dada? 5. Mengapa nyeri dada dirasakan selama 30 menit seperti ditindih beban berat? 6. Apa hubungan keluhan yang dialami tn.Toshi cemas dan berkeringat dingin? 7. Apa hubungan nyeri dada yang dialami tn.Toshi dengan aktivitas tn.Toshi? 8. Apa hubungan merokok, hipertensi, dan kolesterol tinggi dengan yang dialami tn.Toshi? 9. Apa interpretasi pemeriksaan fisik tn.Toshi?

10. Apa interpretasi pemeriksaan penunjang? 11. Apa Diagnosa Differensial nya? 12. Apa alur diagnosa untuk Tn.Toshi? 13. Apa yang terjadi dengan tn.Toshi? 14. Apa definisi dari penyakit tn.Toshi? 15. Apa etiologi dari Penyakit tn.Toshi? 16. Apa epidemiologi dari penyakit tn.Toshi? 17. Apa patofisiologi dari penyakit tn.Toshi? 18. Apa menifestasi klinis dari penyakit tn.Toshi? 19. Apa komplikasi dari penyakit tn.Toshi? 20. Apa faktor resiko dari penyakit tn.Toshi? 21. Bagaimana tatalaksana dari penyakit tn.Toshi? (monako) 22. Bagaimana pencegahan dari penyakit tn.Toshi? 23. Bagaimana Prognosis dari penyakit tn.Toshi?

Analisis Masalah

1. Penyebab nyeri dada pada Tn.Toshi Karena kurangnya pasokan darah ke jantung Terbentuk asam laktat karena hipoksia

2. Mekanisme Nyeri dada menjalar ke lengan atas Penyumbatan pembuluh darah pasokan O2 jantung menurun anaerob asam laktat aktivasi zat-zat iritan histamin, proteolitik dierima reseptor nyeri serabut saraf aferen talamus korteks serebri nyeri

3. Mengapa nyeri menjalar ke lengan atas Nyeri dada AP terutama melalui aferen saraf simpati jantung. Saraf ini bergabung dengan saraf aromatik cervico-thoracalis pada jalur ascending di dalam medula finalis, sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang majalarkan ke bahu kiri terus ke kelingking tangan kiri. melalui spinalis

- nyeri menjalar sepanjang serabut eferen servicothorakal flexus brachialis C5-T1

- Pada pembentukan embrional : jantung dan permukaan tubuh memiliki serabut saraf yang sama

4. Penyakit dengan keluhan nyeri dada

5. Nyeri dada dirasakan selama 30 menit seperti ditindih beban berat Sebagai makna klinis nyeri dada lebih dari 30 detik Untuk menyingkirkan DD angin stabil (20 detik)

6. Hubungan keluhan yang dialami tn.Toshi cemas dan berkeringat dingin

Penurunan suplai O2 aktivasi s.simpatis <Jantung : peningkatan kontraksi otot jantung cemas> <kelenjar keringat : peningkatan produksi keringat>

7. Hubungan nyeri dada yang dialami tn.Toshi dengan aktivitas tn.Toshi? Saat aktivitas jantung memerlukan O2 lebih banyak pada Tn toshi anaerob asam laktat aktivasi zat-zat iritan histamin, proteolitik dierima reseptor nyeri serabut saraf aferen talamus korteks serebri nyeri

8. Hubungan merokok, hipertensi, dan kolesterol tinggi dengan yang dialami tn.Toshi a. merokok monooksida, mengikat Hb lebih dari O2 pada tn toshi b. Hipertensi peningkatan preload perlu asupan kekurangan O2 pada pembuluh darah O2 c. Kolesterol Kolesterol meningkat menumpuk di pembuluh darah semakin lama semakin menumpuk menyumbat penurunan aliran darah di bagian distal oksigen tn. Toshi

9. Intepretasi Pemeriksaan fisik kesadaran : CM normal TD : 140/90 120/80 NORMALNYA hipertensi grade 1 Nadi : 110x/menit takikardi RR : 28x/menit 16-24 x/menit takipnue afebris : normal Jantung 110x/menit 60-100x/menit takikardi Paru ronkhi(-) normal Abdomen : Normal akral dingin (abnormal)

10. Interpretasi EKG

Elevasi segmen ST bisa menjadi tanda infark miokard semi Elevasi pada II, III, AVF menunjukkan lokasi pada bagian inferior

11. Diagnosa diferensial penyakit Tn.Thosi Angina Petrolis (stabil dan tidak stabil), infark miokard angina varian

12. Alur diagnosis penyakit Tn.Thosi Anamnesis Aktifitas Faktor Resiko

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang EKG perubahan (+)/(-)

Pemeriksaan Laboratorium CMBB setelah 3 jam meningkat setelah 10 jam dibawah 4 hari CTNT dapat dideteksi 5-10 hari LDH Mioglobin CK (Creatinine Kinase)

13. Yang terjadi pada Tn. Toshi Tn Toshi mengalami infark miokard akut dengan ST elevasi Inferior

14. Definisi dari Penyakit Th.Toshi Sindroma klinis karena okulasi akut arteri koroner akibat trombosis intrakoroner yang berkepanjangan akibat tuptus plak aterosklerosis pada dinding koroner epikardial

15. Etiologi Penyakit Tn.Toshi

penyempitan pembuluh hipertensi, kolesterol

darah

koroner

dikarenakan

merokok,

16. Epidemiologi Penyakit Tn. Toshi 30% pasien meninggal umumnya pada negara maju pria cendrung lebih banyak dibanding wanita makin tua makin rentan kematian pasien dengan st elevasi lebih besar

17. Patofisiologi dari penyakit Th.Toshi Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat oto menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

18. Manifestasi klinis dari penyakti Tn. Toshi nyeri dada lebih dari 20 menit di tengah/dada kiri cemas berkeringat takikardi hipertensi akral dingin

19. Komplikasi dari Penyakit Tn. Toshi Tromboembolus karena kontraktilitas miokard menurun Gagal jantung kongestiv : jantung gagal memompa Distrimi karena keseimbangan elektrolit dan PH menurun Syok karsinogenik karena curah jantung yang menurun Perikarditis karena infeksi pada perikardium Ruptur miokard Kematian

20. Faktor resik untuk Tn.Toshi terkena penyakit ini tidak dapat dimodifikasi jenis kelamin (laki-laki >perempuan)

dapat dimodifikasi hipertensi merokok

21. Tatalaksana untuk Tn.Toshi Non Farmakologi Diet rendah garam Istirahat total

Farmakologi Morfin : 2 4 mg IV Aspirin : 150-325 mg Oksigenase : dibawah 90% ; 4L/m

EKG ST elevasi : dengan beta blocker, heparin penurunan sumbatan Aceh inhibitor setelah stabil ST depresi : heparin, inhibitor Hb, beta blocker ST normal : lihat FR apa meningkat atau menurun lihat enzim jantung jika tinggi lihat tata laksana untuk ST elevasi

22. Pencegahan penyakit Th.Toshi menjauhi faktor resik olahraga

23. Prognosis quo et vitam ; malam quo et funcionam ; malam

quo et sanasionam ; bonam

Kerangka Konsep Tn.Toshi 45 thn Anamnesis Perokok Hipertensi Hiperkolesterole mia Nyeri setelah bermain tenis Cemas Pemeriksaan Fisik Sadar Nadi 110x/menit RR 28 x/menit Afebris Paru ronkhi (-) Ekremitas Akral DD Diagnosis Infark Miokard (STEMI) Pemeriksaan Penunjang

EKG : Segmen ST

HIPOTESIS

Tn. Toshi mengalami infark miokard dengan segmen ST elevasi di bagian Inferior

SINTESIS

INFARK MIOKARD Definisi Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner.

Etiologi Etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu :

1. Faktor penyebab : a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor: i) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis Spasme Arteritis ii) Faktor sirkulasi: Hipotensi Stenosis aorta Insufisiensi iii)Faktor darah: Anemia Hipoksemia Polisitemia b) Curah jantung yang meningkat: Aktivitas yang berlebihan Makan terlalu banyak Emosi Hipertiroidisme c) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada: Kerusakan miokard Hipertropimiokard Hipertensi diastolic

2.

Faktor predisposisi a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah: Umur lebih dari 40 tahun Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause. Hereditas Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi

b) Faktor resiko yang dapat dirubah: i) Mayor: - Hipertensi - Hiperlipidemia - Obesitas - Diabetes

- Merokok - Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori


ii) Minor : - Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif) - Stress psikologis berlebihan - Inaktifitas fisik

Epidemiologi Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir , sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA. Mortalitas in hospital infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dibanding tanpa elevasi adalah 7% vs 5%, tetapi pada follow uap jangka panjang (4tahun), angka kematian infark miokard tanpa elevasi segmen ST lebih tinggi 2 kali lipat dibanding pasien dengan elevasi segmen ST. Diagnosis Banding 1. Infark miokard akut

2. Angina pectoris stabil Angina Pectoris stabil memiliki nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dan beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil

3. Diseksi aorta Nyeri retrosternal yang menyebar kepunggung, dengan bukti klinis penurunan atau hilangnya denyut nadi dan atau regurgitasi aorta.

4. Pericarditis akut Nyeri dada hilang dengan posisi duduk kedepan. Infeksi virus sebelumnya, demam, gangguan sistemik, gesekan friksi, dan EKG khas.

5. Emboli pulmonal Sesak nafas nyata dengan sedikit atau tanpa nyeri dada Nyeri pleuritik dan hemoptisis dapat menyertai emboli perifer. Peningkatan tekanan vena, S3 sisi kanan, gesekan pleural. Hipoksemia arterial, EKG khas, radiologi toraks oligemik

Patofisiologi Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.

Faktor resiko Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. 1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya : Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok. Konsumsi alkohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi. Infeksi Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik Hipertensi sistemik. Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah. Kurang olahraga Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %. Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis). 2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya: Usia Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause) Jenis Kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause Riwayat Keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat RAS Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia Geografi Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban. Tipe kepribadian Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. Kelas social Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual.

Manifestasi klinis 1. Nyeri dada Biasanya berlangsung minimal 30 menit. Nyeri atau rasa berat menekan dan bisa disertai keringat dingin atau rasa takut. 2. Sesak nafas 3. Gejala gastrointestinal 4. Gejala lain Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gaejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstremitas).

Penegakkan diagnosis Diagnosis IMA dengan elevasi Stditegakkan berdasarkan anamnesisi nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2 mm, minimal pada 2 sandapan perikordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksan enzim jantung, terutama troponin C yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prisip utama penatalaksanaan adalah time is muscle 1. Anamnesis Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dicurigai berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri berasal dari jantung, perlu dibedakan apakah nyeri berasal dari koroner atau bukan, apakah terdapat riwayat infark miokard sebelumnya dan faktor resiko yang memperberat. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina antara lain sebagai berikut : a. Lokasi : Substernal, retrosternal, dan prekordial b. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, diperas atau dipelintir c. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung, perut dan dapat juga ke lengan kanan d. Nyeri membaik dengan istirahat atau obat nitrat. e. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas. 2. Pemeriksaan Fisik

Sebagian besar pasien cemas dan gelisah, ekstremitas pucat disertai keringat dingin, kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Hiperaktivitas simpatis dan hampir sebagian pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis Tanda fisis lain yang mungkin ditemukan pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. 3. Elektrokardiogram Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau oemantauan EKG sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal 2 sandapan prekordial yang berdampingan 1mm pada 2 sandapan ekstremitas.

4. Laboratorium Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan dikuti peningkatan CKMB. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard).

a. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncakdalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatka CKMB b. cTn : ada 2 jenis yaitu cTn dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokar dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan yang lain, yaitu : a. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam b. Creatinine Kinase (CK) ; meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. c. Lactic dehidrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. 5. Radiologi Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas IMA fungsi pompa jantung serta komplikasi. Tata laksana Terapi non-medikamentosa : A. Terapi umum : Pasien harus segera dan secepat mungkin ditransfer ke unit perawatan koroner, ruang gawat darurat, atau unit perawatan jantung (cardiac care unit/CCU) terlebih dahulu. B. Terapi oksigen : Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien tanpa komplikasi diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

Terapi medikamentosa : A. Mengurangi/menghilangkan nyeri dada : 1. MORFIN : (Analgesik) Morfin sangat efektif mengurangi rasa nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan utama dalam tatalaksana IMA.

2. Aspirin : (anti Platelet) 3. Merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai IMA dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut.

4. Nitrat Biasanya digunakan untuk menghilangkan rasa nyeri dada dan terutama efektif bila dikombinasikan dengan heparin. Penyekat beta : Obat-obat penyekat beta berfungsi untuk menurunkan denyut jantung. Misalnya: 1. Atenolol (20-25 mg/hari) umum digunakan dan diberikan 2. Metoprolol (5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis) dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100mmHg.

B. Penghambat ACE. Penghambat ACE harus diberikan segera (dalam 24 jam) dan paling menguntungkan untuk Manula, dan pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung atau disfungsi ventrikel kiri pada ekokardiografi.

C. Penyekat saluran kalsium . D. Diuretik.

Bagan penatalaksanaan Infark Miokard Akut

Komplikasi

Tromboembolus, akibat kontraktilitas miokard berkurang Gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa semua darah yg diterimanya Distritmia, (komplikasi tersering infark) akibat perubahan kesimbangan elektrolit dan penurunan pH Syok kardiogenik apabila curah jantung berkurang Ruptur miokard Perikarditis Terbentuk jaringan parut setelah infark sembuh

Prognosis Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh. quo et vitam ; malam quo et funcionam ; malam quo et sanasionam ; bonam

REFERENSI Dorland, W.A. Newman, 2002, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29 , Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Guyton & Hall. 1997. Demam, Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Sudoyo, Aru W, Dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran UI.

Dawkins Keith D, Gray Huon H, Morgan Jhon M, Simpson Iain A. Lecture Notes Kardiologi, Ed 4. Jakarta: EMS. 2002

Thaler Malcolm S. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. Edisi V. Jakarta : EGC. 2009

Hampton John R. Dasar-dasar EKG. Edisi VI. Jakarta : EGC 2006

Price, Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Vol 2. Ed.6. Jakarta : EGC