Anda di halaman 1dari 27

BAB I PENDAHULUAN

Tetanus adalah penyakit yang mengenai sistem saraf yang disebabkan oleh tetanospasmin yaitu neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani, yang ditandai dengan spasme tonik persisten disertai dengan serangan yang jelas dan keras. Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui luka dalam bentuk spora. Penyakit akan muncul bila spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif yang menghasilkan tetanospasmin pada keadaan tekanan oksigen rendah, nekrosis jaringan atau berkurangnya potensi oksigen. Manifestasi klinis tetanus bervariasi dari kekakuan otot setempat, trismus sampai kejang yang hebat. Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi. Penatalaksanaan meliputi tatalaksana umum, netralisir toksin, eliminasi bakteri, suportif terapi dan konsultasi bila perlu. Tingkat keparahan dan prognosis dari tetanus dapat dilihat dengan grading tetanus.

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI KONTRAKSI OTOT


2.1 MEKANISME

IMPULS SARAF

Impuls dapat dihantarkan melalui beberapa cara, di antaranya melalui sel saraf dan sinapsis. Berikut ini akan dibahas secara rinci kedua cara tersebut. 1. Penghantaran Impuls Melalui Sel Saraf Penghantaran impuls baik yang berupa rangsangan ataupun tanggapan melalui serabut saraf (akson) dapat terjadi karena adanya perbedaan potensial listrik antara bagian luar dan bagian dalam sel. Pada waktu sel saraf beristirahat, kutub positif terdapat di bagian luar dan kutub negatif terdapat di bagian dalam sel saraf. Diperkirakan bahwa rangsangan (stimulus) pada indra menyebabkan terjadinya pembalikan perbedaan potensial listrik sesaat. Perubahan potensial ini (depolarisasi) terjadi berurutan sepanjang serabut saraf. Kecepatan perjalanan gelombang perbedaan potensial bervariasi antara 1 sampai dengart 120 m per detik, tergantung pada diameter akson dan ada atau tidaknya selubung mielin. Bila impuls telah lewat maka untuk sementara serabut saraf tidak dapat dilalui oleh impuls, karena terjadi perubahan potensial kembali seperti semula (potensial istirahat). Untuk dapat berfungsi kembali diperlukan waktu 1/500 sampai 1/1000 detik. Energi yang digunakan berasal dari hasil pemapasan sel yang dilakukan oleh mitokondria dalam sel saraf. Stimulasi yang kurang kuat atau di bawah ambang (threshold) tidak akan menghasilkan impuls yang dapat merubah potensial listrik. Tetapi bila kekuatannya di atas ambang maka impuls akan dihantarkan sampai ke ujung akson. Stimulasi yang kuat dapat menimbulkan jumlah impuls yang lebih besar pada periode waktu tertentu daripada impuls yang lemah. 2. Penghantaran Impuls Melalui Sinapsis Titik temu antara terminal akson salah satu neuron dengan neuron lain dinamakan sinapsis. Setiap terminal akson membengkak membentuk tonjolan sinapsis. Di dalam sitoplasma tonjolan sinapsis terdapat struktur kumpulan membran kecil berisi
2

neurotransmitter; yang disebut vesikula sinapsis. Neuron yang berakhir pada tonjolan sinapsis disebut neuron pra-sinapsis. Membran ujung dendrit dari sel berikutnya yang membentuk sinapsis disebut post-sinapsis. Bila impuls sampai pada ujung neuron, maka vesikula bergerak dan melebur dengan membran pra-sinapsis. Kemudian vesikula akan melepaskan neurotransmitter berupa asetilkolin. Neurontransmitter adalah suatu zat kimia yang dapat menyeberangkan impuls dari neuron pra-sinapsis ke post-sinapsis. Neurontransmitter ada bermacam-macam misalnya dopamin, norepinefrin, serotonin, asam gama-aminobutirat (GABA), glisin dan asetilkolin yang terdapat di seluruh tubuh, noradrenalin terdapat di sistem saraf simpatik, dan dopamin serta serotonin yang terdapat di otak. Asetilkolin kemudian berdifusi melewati celah sinapsis dan menempel pada reseptor yang terdapat pada membran post-sinapsis. Penempelan asetilkolin pada reseptor menimbulkan impuls pada sel saraf berikutnya. Bila asetilkolin sudah melaksanakan tugasnya maka akan diuraikan oleh enzim asetilkolinesterase yang dihasilkan oleh membran post-sinapsis.

2.2 MEKANISME TIMBULNYA KONTRAKSI OTOT


Timbulnya kontraksi pada otot rangka dimulai dengan potensial aksi dalam serabutserabut otot. Potensial aksi ini menimbulkan arus listrik yang menyebar ke bagian dalam serabut, dimana menyebabkan dilepaskannya ion-ion kalsium dari retikulum endoplasma. Selanjutnya ion kalsium menimbulkan peristiwa-peristiwa kimia proses kontraksi. Dalam fungsi tubuh normal, serabut-serabut otot rangka dirangsang oleh serabutserabut saraf besar bermielin. Serabut-serabut saraf ini melekat pada serabut-serabut otot rangka dalam hubungan saraf otot (neuromuscular junction) yang terletak di pertengahan otot. Ketika potensial aksi sampai pada neuromuscular junction, terjadi depolarisasi dari membran saraf, menyebabkan dilepaskan Acethylcholin, kemudian akan terikat pada motor end plate membran menyebabkan terjadinya pelepasan ion kalsium yang menyebabkan terjadinya ikatan Actin-Miosin yang akhirnya menyebabkan kontraksi otot. Oleh karena itu potensial aksi menyebar dari tengah serabut ke arah kedua ujungnya, sehingga kontraksi hampir bersamaan terjadi di seluruh sarkomer otot. Gerak dapat dilakukan secara sadar (gerak biasa) dan secara tidak sadar (gerak reflek). Perbedaan dari kedua macam gerak tersebut adalah berkaitan dengan jalannya impuls saraf yang melewati sistem saraf pusat, yaitu jika impuls melewati otak maka gerak
3

yang dilakukan sebagai hasil respon dari otak dinamakan gerak sadar, sedangkan jika impuls tidak melewati otak tetapi sumsum tulang belakang, maka gerak yang dihasilkan sebagai respon dari sumsum tulang belakang dinamakan gerak reflek. Mekanisme gerak biasa (gerak sadar) Rangsangan Rangsangan motorik saraf sensorik saraf sensorik otak saraf motorik gerak otot saraf Mekanisme gerak reflek (gerak tidak sadar) pusat integrasi di sumsum tulang belakang gerak otot

BAB III TETANUS 3.1 DEFINISI


Kata tetanus diambil dari bahasa Yunani yaitu tetanus dari teinein yang berarti menegang. Tetanus adalah penyakit yang mengenai sistem saraf yang disebabkan oleh tetanospasmin yaitu neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani, ditandai dengan spasme tonik persisten disertai dengan serangan yang jelas dan keras. Spasme hampir selalu terjadi pada otot leher dan rahang, menyebabkan penutupan rahang (trismus, lockjaw), dan melibatkan otot-otot batang tubuh melebihi otot ekstremitas.

3.2 ETIOLOGI
Tetanus disebabkan oleh kuman Clostridium tetani, yang merupakan bakteri batang gram positif berukuran 0,5m 1,7m x 2,1m - 18,1m dan bersifat obligat anaerob. Mikroorganisme ini menghasilkan spora pada salah satu ujungnya, spora tidak berwarna dan berbentuk oval sehingga membentuk gambaran tongkat penabuh drum (drum stick) atau raket tenis (squash racket). Mikroorganisme ini dapat ditemukan dalam dua bentuk yaitu dalam bentuk spora (dormant) dan dalam bentuk vegetatif (aktif) yang dapat memperbanyak diri. Spora Clostridium tetani sangat tahan terhadap desinfektan kimia, pemanasan dan pengeringan. Spora hanya dapat mati dengan proses autoclave pada tekanan 1 atm dan 120C selama 15 menit. Clostridium tetani banyak ditemukan di dalam tanah dan 10% - 40% kotoran binatang serta sangat menyukai lingkungan yang lembab. Kuman ini dapat pula ditemukan pada tanah yang kering, debu, kotoran kuda, sapi, babi, domba, kambing, anjing, tikus, ayam dan manusia. Kuman biasanya langsung masuk ke jaringan host (manusia) melalui luka trauma, jaringan nekrosis, dan jaringan yang kurang vaskularisasi. Pada 15% - 25% kasus tetanus, tidak didapatkan riwayat adanya luka.

Gambar 1. Clostridium tetani Gejala klinis yang terjadi pada tetanus berasal dari efek toksin yang dihasilkan oleh kuman ini ketika berubah bentuk menjadi endospora. Bakteri yang aktif menghasilkan dua jenis eksotoksin, yaitu tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin mampu secara lokal merusak jaringan yang masih hidup yang mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan konndisi yang memungkinkan multiplikasi bakteri. Tetanospasmin adalah neurotoksin yang berperan terhadap timbulnya sindroma klinis tetanus. Tetanospasmin dihasilkan dalam sel-sel yang terinfeksi dibawah kendali spasmin. Tetanospasmin ini merupakan rantai polipeptida tunggal. Dengan autolysis, toksin rantai tunggal dilepaskan dan terbelah untuk membentuk heterodimer yang terdiri dari rantai berat (100kDa) yang memediasi pengikatannya dengan reseptor sel saraf dan masuknya ke dalam sel sedangkan rantai ringan (50kDa) berperan untuk memblokade pelepasan neurotransmitter.

3.3 PATOGENESIS
Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui luka dalam bentuk spora. Penyakit akan muncul bila spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif yang menghasilkan tetanospasmin pada keadaan tekanan oksigen rendah, nekrosis jaringan atau berkurangnya potensi oksigen. Penyebaran toksin Toksin yang dikeluarkan oleh Clostridium tetani menyebar dengan berbagai cara, sebagai berikut :

1.

Masuk ke dalam otot


6

Toksin masuk ke dalam otot yang terletak di bawah atau sekitar luka, kemudian ke otot-otot sekitarnya dan seterusnya secara ascenden melalui sinaps masuk ke dalam susunan saraf pusat. 2. Penyebaran melalui sistem limfatik Toksin yang berada dalam jaringan akan secara cepat masuk ke dalam nodus limfatikus, selanjutnya melalui sistem limfatik masuk ke peredaran darah sistemik. 3. Penyebaran ke dalam pembuluh darah. Toksin masuk ke dalam pembuluh darah terutama melalui sistem limfatik, namun dapat pula melalui sistem kapiler di sekitar luka. Penyebaran melalui pembuluh darah merupakan cara yang penting sekalipun tidak menentukan beratnya penyakit. Pada manusia sebagian besar toksin diabsorbsi ke dalam pembuluh darah, sehingga memungkinkan untuk dinetralisasi atau ditahan dengan pemberian antitoksin dengan dosis optimal yang diberikan secara intravena. Toksin tidak masuk ke dalam susunan saraf pusat melalui peredaran darah karena sulit untuk menembus sawar otak. Sesuatu hal yang sangat penting adalah toksin bisa menyebar ke otot-otot lain bahkan ke organ lain melalui peredaran darah, sehingga secara tidak langsung meningkatkan transport toksin ke dalam susunan saraf pusat. 4. Toksin masuk ke susunan saraf pusat (SSP) Toksin masuk kedalam SSP dengan penyebaran melalui serabut saraf, secara retrograd toksin mencapai SSP melalui sistem saraf motorik, sensorik dan autonom. Toksin yang mencapai kornu anterior medula spinalis atau nukleus motorik batang otak kemudian bergabung dengan reseptor presinaptik dan saraf inhibitor. Hubungan antar bentuk manifestasi klinis dengan penyebaran toksin Tetanus lokal Pada bentuk ini, penderita biasanya mempunyai antibodi terhadap toksin tetanus yang masuk ke dalam darah, namun tidak cukup untuk menetralisir toksin yang berada di sekitar luka. Tetanus sefal Merupakan bentuk tetanus lokal yang mengikuti trauma pada kepala. Otot-otot yang terkena adalah otot-otot yang dipersarafi oleh nukleus motorik dari batang otak dan medula spinalis servikalis. Ascending Tetanus
7

Suatu bentuk penyakit tetanus yng pada awalnya berbentuk lokal biasanya mengenai tungkai dan kemudian menyebar mengenai seluruh tubuh. Setelah terjadi tetanus lokal, toksin disekitar luka masuk cukup banyak dengan cara ascenden masuk ke dalam SSP. Tetanus umum Pada keadaan ini toksin melalui peredaran darah masuk ke dalam berbagai otot dan kemudian masuk ke dalam SSP. Penyakit ini biasanya didahului trismus kemudian mengenai otot muka, leher, badan dan terakhir ekstremitas. Hal ini disebabkan panjang sistem persarafan setiap tempat berbeda-beda, yang paling pendek adalah yang mengurus otot-otot rahang, kemudian secara berurutan mengenai daerah lain sesuai urutan panjang saraf. Mekanisme kerja toksin tetanus 1. Jenis toksin tetani menghasilkan tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin Clostridium

mempunyai efek hemolisin dan protease, pada dosis tinggi berefek kardiotoksik dan neurotoksik. Sampai saat ini peran tetanolisin pada tetanus manusia belum diketahui pasti. Tetanospasmin mempunyai efek neurotoksik, penelitian mengenai patogenesis penyakit tetanus terutama dihubungkan dengan toksin tersebut. 2. Toksin tetanus dan reseptornya pada jaringan saraf Toksin tetanus berkaitan dengan gangliosid ujung membran presinaptik, baik pada neuromuskular junction, mupun pada susunan saraf pusat. Ikatan ini penting untuk transport toksin melalui serabut saraf, namun hubungan antara pengikat dan toksisitas belum diketahui secara jelas. Lazarovisi dkk (1984) berhasil mengidentifikasikan 2 bentuk toksin tetanus yaitu toksin A yang kurang mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan sel saraf namun tetap mempunyai efek antigenitas dan biotoksisitas, dan toksin B yang kuat berikatan dengan sel saraf. 3. Kerja toksin tetanus pada neurotransmitter Tempat kerja utama toksin adalah pada sinaps inhibisi dari susunan saraf pusat, yaitu dengan jalan mencegah pelepasan neurotransmitter inhibisi seperti glisin, Gamma Amino Butyric Acid (GABA), dopamin dan noradrenalin. GABA adalah neuroinhibitor yang paling utama pada susunan saraf pusat, yang berfungsi mencegah pelepasan impuls saraf yang eksesif. Toksin tetanus tidak mencegah sintesis atau

penyimpanan glisin maupun GABA, namun secara spesifik menghambat pelepasan kedua neurotransmitter tersebut di daerah sinaps dangan cara mempengaruhi sensitifitas terhadap kalsium dan proses eksositosis. Perubahan akibat toksin tetanus 1. Susunan saraf pusat yang disebut sebagai Generator of pathological enhance Efek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan terjadinya letupan listrik yang terus-menerus excitation. Keadaan ini menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi tinggi dari SSP ke perifer, sehingga terjadi kekakuan otot dan kejang. Semakin banyak saraf inhibisi yang terkena makin berat kejang yang terjadi. Stimulus seperti suara, emosi, raba dan cahaya dapat menjadi pencetus kejang karena motorneuron di daerah medula spinalis berhubungan dengan jaringan saraf lain seperti retikulospinalis. Kadang kala ditemukan saat bebas kejang (interval), hal ini mungkin karena tidak semua saraf inhibisi dipengaruhi toksin, ada beberapa yang resisten terhadap toksin. Rasa sakit Rasa sakit timbul dari adanya kekakuan otot dan kejang. Kadang kala ditemukan neurotic pain yang berat pada tetanus lokal sekalipun pada saat tidak ada kejang. Rasa sakit ini diduga karena pengaruh toksin terhadap sel saraf ganglion posterior, sel-sel pada kornu posterior dan interneuron. Fungsi Luhur Kesadaran penderita pada umumnya baik. Pada mereka yang tidak sadar biasanya berhubungan dengan seberapa besar efek toksin terhadap otak, seberapa jauh efek hipoksia, gangguan metabolisme dan sedatif atau antikonvulsan yang diberikan. 2. Aktifitas neuromuskular perifer

Toksin tetanus menyebabkan penurunan pelepasan asetilkolin sehingga mempunyai efek neuroparalitik, namun efek ini tertutup oleh efek inhibisi di susunan saraf pusat. Neuroparalitik bisa terjadi bila efek toksin terhadap SSP tidak terjadi, namun hal ini sulit karena toksin secara cepat menyebar ke SSP. Kadang-kadang efek neuroparalitik terlihat pada tetanus sefal yaitu paralisis nervus fasialis, hal ini mungkin n.fasialis lebih sensitif terhadap efek paralitik dari toksin atau karena axonopathi. Efek lain toksin tetanus terhadap aktivitas neuromuskular perifer berupa:
9

Neuropati perifer Kontraktur miostatik yang dapat berupa kekakuan otot, pergerakan otot yang terbatas dan nyeri, yang dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah sembuh.

3.

Denervasi parsial dari otot tertentu. Perubahan pada sistem saraf autonom

Pada tetanus terjadi fluktuasi dari aktifitas sistem simpatis dan parasimpatis, hal ini mungkin terjadi karena adanya ketidakseimbangan dari kedua sistem tersebut. Mekanisme terjadinya disfungsi sistem autonom karena efek toksin yang berasal dari otot (retrograd) maupun hasil penyebaran intraspinalis (dari kornu anterior ke kornu lateralis medula spinalis torakal). Gangguan sistem autonom bisa terjadi secara umum mengenai berbagai organ seperti kardiovaskular, saluran cerna, kandung kemih, fungsi kendali suhu dan kendali otot bronkus, namun dapat pula hanya mengenai salah satu organ tertentu. 4. Gangguan Sistem pernafasan
a. Kekakuan dan hipertonus dari otot-otot interkostal, badan dan abdomen; otot

Gangguan sistem pernafasan dapat terjadi akibat : diafragma terkena paling akhir. Kekakuan dinding thorak apalagi bila kejang yang terjadi sangat sering mengakibatkan keterbatasan pergerakan rongga dada sehingga menganggu ventilasi. Tetanus berat sering mengakibatkan gagal nafas yang ditandai dengan hipoksia dan hiperkapnia. Namun dapat terjadi takipnea akibat aktifitas berlebihan dari saraf di pusat persarafan yang tidak terkena efek toksin. b. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan sekret trakea dan bronkus karena adanya spasme dan kekakuan otot faring dan ketidakmampuan untuk dapat batuk dan menelan dengan baik. Sehingga terdapat resiko tinggi untuk terjadinya aspirasi yang dapat menimbulkan pneumonia, bronkopneumonia dan atelektasis. c. Gangguan mikrosirkulasi pulmonal Kelainan pada paru bahkan dapat ditentukan pada masa inkubasi. Kelainan yang terjadi bisa berupa kongesti pembuluh darah pulmonal, edema hemoragik pulmonal dan ARDS. ARDS dapat terjadi pula karena proses iatrogenik atau infeksi sistemik seperti sepsis yang mengikuti penyakit tetanus.
10

d. Gangguan pusat pernafasan Penderita mengalami penurunan resistensi terhadap asfiksia. Observasi klinis yang menunjukkan kecurigaan keterlibatan pusat pernafasan pada penderita tetanus adalah : Adanya episode distres pernafasan akibat kesulitan bernafas yang berat tanpa ditemukan adanya komplikasi pulmonal, bronkospasme dan peningkatan sekret pada jalan nafas. Episode ini bervariasi dalam beberapa menit sampai 1 jam.

Adanya apnoeic spells, tanda ini biasanya berlanjut menjadi prolonged Henti nafas akut dan mati mendadak.

respiratory arrest (henti nafas berkepanjangan) dan akhirnya meninggal. Sekalipun demikian gangguan pusat pernafasan disebabkan oleh penyebab sekunder seperti hipoksia rekuren/berkepanjangan, asfiksia karena kejang lama atau spasme laring, hipokapnia setelah serangan distres pernafasan, dan akibat gangguan keseimbangan asam basa. 5. Gangguan hemodinamika

Ketidakstabilan sistem kardiovaskular ditemukan penderita tetanus dengan gangguan sistem saraf autonom yang berat. 6. Gangguan metabolik Metabolik rate pada tetanus secara bermakna meningkat dikarenakan adanya kejang, peningkatan tonus otot, aktifitas berlebihan dari sistem saraf simpatik dan perubahan hormonal. Konsumsi oksigen meningkat, hal ini pada kasus tertentu dapat dikurangi dengan pemberian muscle relaxans. Berbagai percobaan memperlihatkan adanya peningkatan ekskresi urea nitogen, katekolamin plasma dan urin, serta penurunan serum protein terutama fraksi albumin. Peningkatan katekolamin meningkatkan metabolic rate, bila asupan oksigen tidak dapat memenuhi kebutuhan tersebut, misalnya karena disertai masalah dalam sistem pernafasan maka akan terjadi hipoksia dengan segala akibatnya. Katabolisme protein yang berat, ketidakcukupan protein dan hipoksia akan menimbulkan metabolisme anaerob dan mengurangi pembentukan ATP, keadaan ini akan mengurangi kemampuan sistem imunitas dalam mengenali toksin sebagai antigen
11

sehingga mengakibatkan tidak cukupnya antibodi yang dibentuk. Fenomena ini mungkin dapat menerangkan mengapa pada penderita tetanus yang sudah sembuh tidak/kurang ditemukan kekebalan terhadap toksin. 7. Gangguan Hormonal

Gangguan terhadap hipotalamus atau jaras batang otak-hipotalamus dicurigai terjadi pada penderita tetanus berat atas dasar ditemukannya episode hipertermia akut dan adanya demam tanpa ditemukan adanya infeksi sekunder. Peningkatan alertness dan awareness menimbulkan dugaan adanya aktifitas retikular dari batang otak yang berlebihan. Aksis hipotalamus-hipofise mengandung serabut saraf khusus yang merangsang sekresi hormon. Aktifitas sekresi oleh serabut saraf tersebut dimodulasi monoamin neuron lokal. Adanya penurunan kadar prolaktin, TSH, LH dan FSH yang diduga karena adanya hambatan terhadap mekanisme umpan balik hipofise-kelenjar endokrin.

3.4 MANIFESTASI KLINIS


Manifestasi klinis tetanus bervariasi dari kekakuan otot setempat, trismus sampai kejang yang hebat. Masa timbulnya gejala awal tetanus sampai kejang disebut awitan penyakit, yang berpengaruh terhadap prognostik. Manifestasi klinis tetanus terdiri atas 4 macam yaitu:
1.

Tetanus lokal

Tetanus lokal merupakan bentuk penyakit tetanus yang ringan dengan angka kematian sekitar 1%. Gejalanya meliputi kekakuan dan spasme yang menetap disertai rasa sakit pada otot disekitar atau proksimal luka. Tetanus lokal dapat berkembang menjadi tetanus umum.

2.

Tetanus sefal

Bentuk tetanus lokal yang mengenai wajah dengan masa inkubasi 1-2 hari, yang disebabkan oleh luka pada daerah kepala atau otitis media kronis. Gejalanya berupa trismus, disfagia, rhisus sardonikus (senyum seseorang yang sedang menderita/muka
12

monyet) dan disfungsi nervus kranial. Tetanus sefal jarang terjadi, dapat berkembang menjadi tetanus umum dan prognosisnya biasanya jelek.

Gambar 2. Risus Sardonicus 3. Tetanus umum

Bentuk tetanus yang paling sering ditemukan. Gejala klinis dapat berupa berupa trismus, iritable, kekakuan leher, susah menelan, kekakuan dada dan perut (opistotonus), fleksi-abduksi lengan serta ekstensi tungkai, rasa sakit dan kecemasan yang hebat serta kejang umum yang dapat terjadi dengan rangsangan ringan seperti sinar, suara dan sentuhan dengan kesadaran yang tetap baik.

Gambar 3. Spasme Otot 4. Tetanus neonatorum

Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir, disebabkan adanya infeksi tali pusat,umumnya karena tehnik pemotongan tali pusat yang aseptik dan ibu yang tidakmendapat imunisasi yang adekuat. Gejala yang sering timbul adalah

13

ketidakmampuan untuk menetek, kelemahan, irritable diikuti oleh kekakuan dan spasme. Posisi tubuh klasik: trismus, kekakuan pada otot punggung menyebabkan opisthotonus yang berat dengan lordosis lumbal. Bayi mempertahankan ekstremitas atas fleksi pada siku dengan tangan mendekap dada, pergelangan tangan fleksi, jari mengepal, ekstremitas bawah hiperekstensi dengan dorsofleksi pada pergelangan dan fleksi jari-jari kaki. Kematian biasanya disebabkan henti nafas, hipoksia, pneumonia, kolaps sirkulasi dan kegagalan jantung paru.

Gambar 4. Tetanus Neonatorum Tingkat keparahan tetanus : Kriteria Patel Joag Kriteria 1 : rahang kaku, spasme terbatas ,disfagia dan kekakuan otot tulang belakang Kriteria 2 : Spasme, tanpa mempertimbangkan frekuensi maupun derajat keparahan
Kriteria 3 : Masa inkubasi 7hari Kriteria 4 : waktu onset 48 jam Kriteria 5 : Peningkatan temperatur; rektal 100F, atau aksila 99F (37,6 C)

Masa inkubasi adalah waktu yang diperlukan bagi kuman Clostridium tetani dari mulai terjadinya luka hingga menimbulkan gejala klinis yang pertama berkisar antara 7-14 hari (1-2 hari sampai dengan 60 hari). Periode onset adalah waktu yang dibutuhkan dari mulai terjadinya gejala klinis yang pertama hingga timbulnya spasme otot berkisar antara 1-7 hari. Pada tetanus yang fulminan masa ini memendek hingga 1-2 jam. Semakin panjang periode onsetnya, maka pasien memiliki prognosis yang lebih baik. Grading
14

Derajat 1 (kasus ringan)

Terdapat satu kriteria, biasanya kriteria 1 atau 2 (tidak ada kematian)


Derajat 2 (kasus sedang)

Terdapat 2 kriteria, biasanya kriteria 1 dan 2. Biasanya masa inkubasi lebih dari 7 hari dan onset lebih dari 48 jam (kematian 10%)
Derajat 3 (kasus berat)

Terdapat 3 kriteria, biasanya masa inkubasi kurang dari 7 hari atau onset kurang dari 48 jam (kematian 32%)
Derajat 4 (kasus sangat berat)

Terdapat minimal 4 kriteria (kematian 60%)


Derajat 5

Bila terdapat 5 kriteria termasuk puerpurium dan tetanus neonatorum (kematian 84%) Derajat penyakit tetanus menurut modifikasi dari klasifikasi Albleets
Grade 1 (ringan)

Trismus ringan sampai sedang, spamisitas umum, tidak ada penyulit pernafasan, tidak ada spasme, sedikit atau tidak ada disfagia
Grade 2 (sedang)

Trismus sedang, rigiditas lebih jelas, spasme ringan atau sedang manun singkat, penyulit pernafasan sedang dengan takipneu
Grade 3 (berat)

Trismus berat, spastisitas umum, spasme spontan yang lam dan sering, serangan apneu, disfagia berat, spasme memanjang spontan yang sering dan terjadi reflek, penyulit pernafasan disertai dengan takipneu, serangan apneu, disfagia berat, takikardi, aktivitas sistem saraf otonom sedang yang terus meningkat
Grade 4 (sangat berat)

Gejala pada grade 3 ditambah gangguan otonom yang berat, sering kali menyebabkan autonomic storm

3.5 DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi : 1. Adanya riwayat luka yang terkontaminasi, namun 20% dapat tanpa riwayat luka. 2. Riwayat tidak diimunisasi atau imunisasi tidak lengkap
15

3. Trismus, disfagia, rhisus sardonikus, kekakuan pada leher, punggung, dan otot perut

(opistotonus), rasa sakit serta kecemasan. 4. Pada tetanus neonatorum keluhan awal berupa tidak bisa menetek 5. Kejang umum episodik dicetuskan dengan rangsang minimal maupun spontan dimana kesadaran tetap baik. Hasil pemeriksaan laboratorium :

Lekositosis ringan Trombosit sedikit meningkat Glukosa dan kalsium darah normal Cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat Enzim otot serum mungkin meningkat EKG dan EEG biasanya normal Kultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah yang diambil dari luka

dapat membantu, tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang gram positif berbentuk tongkat penabuh drum seringnya tidak ditemukan. Kreatinin fosfokinase dapat meningkat karena aktivitas kejang (> 3U/ml)

3.6 DIAGNOSIS BANDING


1. a. b. Didapatkan Infeksi Meningoensefalitis Poliomielitis adanya paralisis flaksid dengan tidak dijumpai adanya Demam, trismus tidak ada, sensorium depresi, LCS yang abnormal.

trismus.Pemeriksaan cairan serebrospinalis menunjukkan lekositosis. Virus poliodiisolasi dari tinja dan pemeriksaan serologis, titer antibodi meningkat.

c.

Rabies

Sebelumnya ada riwayat gigitan anjing atau hewan lain. Trismus jarang ditemukan, hanya orofaringela spasme, kejang bersifat klonik. d. Lesi orofaringeal Hanya lokal, rigiditas seluruh tubuh atau spasme tidak ada.
16

e. f. 2. a.

Tonsilitis berat Peritonitis Kelainan metabolik Tetani

Penderita disertai panas tinggi, kejang tidak ada tetapi trismus ada. Trismus atau spasme seluruh tubuh tidak ada.

Timbul karena hipokalsemia dan hipofasfatemia di mana kadar kalsiumdan fosfat dalam serum rendah. Yang khas bentuk spasme otot adalah karpopedal spasme dan biasanya diikuti laringospasme, jarang dijumpai trismus.
b.

Keracunan Strychnine Reaksi fenotiazine

Relaksasi komplit diantara spasme.


c.

Adanya riwayat minum obat fenotiazin. Kelainan berupa sindrom ekstrapiramidal. Adanya reaksi distonik akut, tortikolis dan kekakuan otot. Berespon dengan difenhidramine. 3. a. b. 4. a. 5. a. Hanya lokal
6.

Penyakit Susunan Saraf Pusat Status epileptikus Hemoragik satu tumor Kelainan psikiatri Histeria Kelainan muskuloskeletal Trauma Kuduk kaku juga dapat terjadi pada mastoiditis, pneumonia lobaris atas, Trismus inkonstan, relaksasi komplit diantara spasme. Terdapat sensorium depresi. Trismus tidak ada, terdapat sensorium depresi.

miositis leher dan spondilitis leher.

3.7 KOMPLIKASI
1. Saluran pernapasan

Oleh karena spasme otototot pernapasan dan spasme otot laring dan seringnya kejang menyebabkan terjadi asfiksia. Karena akumulasi sekresi saliva serta sukarnya menelan
17

air liur dan makanan atau minuman sehingga sering terjadi aspirasi pneumoni, atelektasis akibat obstruksi oleh sekret. Pneumotoraks dan mediastinal emfisema biasanya terjadi akibat dilakukannya trakeostomi.
2. Kardiovaskuler

Komplikasi berupa aktivitas simpatis yang meningkat antara lain berupa takikardia, hipertensi, vasokonstriksi perifer dan rangsangan miokardium.
3. Tulang dan otot

Pada otot karena spasme yang berkepanjangan bisa terjadi perdarahan dalam otot. Pada tulang dapat terjadi fraktura columna vertebralis akibat kejang yang terusmenerus terutama pada anak dan orang dewasa.Beberapa peneliti melaporkan juga dapat terjadi miositis ossifikans sirkumskripta. 4. Komplikasi yang lain a. b. c. Laserasi lidah akibat kejang Dekubitus karena penderita berbaring dalam satu posisi saja Panas yang tinggi karena infeksi sekunder atau toksin yang menyebar luas dan mengganggu pusat pengatur suhu.

Tabel 1. Komplikasi Tetanus Sistem Jalan Nafas Komplikasi Aspirasi* Laringospasme/obstruksi* Obstruksi berkaitan dengan sedatif*
18

Respirasi

Apneu* Hipoksia* Gagal nafas tipe 1* (atelektasis, aspirasi, pneumonia) Gagal nafas tipe 2* (spasme laring, prolonged truncal spasm, sedasi berlebihan) ARDS* Komplikasi ventilasi bantuan yang lama (mis. Peneumonia) Komplikasi trakeostomi (mis. Stenosis trakea) Takikardia*, hipertensi*, iskemia* Hipotensi*, bradikardia* Takiaritmia*, bradiaritmia* Asistol* Gagal jantung* Gagal ginjal curah tinggi* (high output renal failure) Gagal ginjal oliguria* (oliguric renal failure) Stasis urin dan infeksi Stasis gaster, Ileus, Diare, Perdarahan* Penurunan berat badan* Tromboemboli* Sepsis dan multiple organ failure* Fraktur vertebra selama spasme Avulsi tendon selama spasme

Kardiovaskular

Ginjal

Gastrointestinal Lain-lain

*Komplikasi yang mengancam jiwa Penyebab kematian penderita tetanus akibat komplikasi yaitu :

Bronkopneumonia Cardiac arrest Septikemia Pneumotoraks.

3.8 PENATALAKSANAAN
Edlich et al menyebutkan tiga hal yang harus dilakukan pada manejemen tetanus yaitu :
19

1.

Memberikan perawatan suportif sampai tetanospasmin yang telah berikatan Menetralisir toksin dalam sistem sirkulasi Menghilangkan sumber tetanospasmin.

dengan jaringan termetabolisme


2. 3.

Thwaites (2002) merangkum penatalaksaan tetanus berupa :


1. 2. 3. 4. 5.

Eradikasi bakteri kausatif Netralisasi toksin yang belum terikat Terapi suportif selama fase akut Rehabilitasi Imunisasi

1. Umum Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan peredaran toksin, mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. Dan tujuan tersebut dapat diperinci sebagai berikut Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa: Membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka (eksisi jaringan nekrotik), membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan H202 ,dalam hal ini penata laksanaan, terhadap luka tersebut dilakukan 1 -2 jam setelah ATS dan pemberian Antibiotika, seperti metronidazol. Sekitar luka disuntik ATS. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. Bila ada trismus, makanan dapat diberikan personde atau parenteral. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap penderita Oksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit. 2. Netralisasi Toksin
Tetanus Imunoglobulin adalah antitoksin pilihan; dosis 3000-10.000 unit

diberikan IM atau IV, meski dosis yang lebih rendah juga efektif. Pemberian dosis

20

tunggal sudah adekuat. Toksin yang sudah terikat dengan neuron tidak dapat dieliminasi oleh antitoksin, tetapi toksin yang bersirkulasi dapat dinetralisasi.
TIG intratecal; sebuah RCT menyatakan bahwa pasien yang diterapi dengan

antitetanus imunoglobulin lewat intratekal menunjukkan kemajuan klinik yang lebih baik daripada injeksi IM.
Anti Tetanus Serum dapat digunakan, tetapi sebelumnya diperlukan skin tes

untuk hipersensitif. Dosis biasa 50.000 unit IM diikuti 50.000 unit lewat infus lambat IV. Jika pembedahan eksisi luka memungkinkan, sebagian antitoksin dapat disuntikkan disekitar luka. 3. Eliminasi Bakteri Lokasi luka dibersihkan kalau perlu dieksisi. Kultur luka untuk menemukan bakterinya, tetapi tidak selalu berhasil.
Penicillin adalah drug of choice: berikan prokain penicillin, 1,2 juta unit IM

atau IV setiap 6 jam selama 10 hari.


Untuk pasien yang alergi penicillin dapat diberikan tetracycline, 500 mg PO

atau IV setiap 6 jam selama 10 hari. Pemberian antibiotik diatas dapat meneradikasi Clostridium tetani tetapi tidak dapat mempengaruhi proses neurologisnya. 4. Suportif Terapi a. Nutrisi dan cairan b. Pemberian cairan IV disesuaikan dengan keadaan penderita, seperti Beri nutrisi tinggi kalori, bila perlu dengan nutrisi parenteral. Bila sonda nasogastrik telah dapat dipasang (tanpa memperberat sering kejang, hiperpireksia, dan sebagainya.

kejang), pemberian makanan per oral hendaknya segera dilaksanakan. Menjaga agar pernafasan tetap efisien Pembersihan saluran nafas dari lendir. Pemberian zat asam tambahan. Bila perlu, lakukan trakeotomi c. Mengurangi kekakuan dan mengatasi kejang Antikonvulsan diberikan secara titrasi, sesuai kebutuhan dan respon klinis.
21

Pada penderita yang cepat memburuk (serangan makin sering dan makin

lama), pemberian antikonvulsan dirubah seperti pada awal terapi, yaitu dimulai lagi dengan pemberian secara bolus, dilanjutkan dengan dosis rumatan yang lebih tinggi. Bila dosis maksimal telah tercapai namun kejang belum teratasi, harus dilakukan pelumpuhan otot secara total, dibantu dengan pernafasan mekanik (ventilator). Tabel 2. Jenis Obat Anti kejang, Dosis dan Efek Sampingnya, Yang Lazim Digunakan pada Tetanus Jenis obat Diazepam Meprobamat Klorpromasin Fenobarbital Pemberian IM IM IM IM Dosis 0,5-1,0 mg/kgBB/4 jam 300-400 mg/4 jam 25-75 mg/4 jam 50-100 mg/4 jam

d. Neuromuscular blockers dapat membantu apabila metode yang lain gagal

untuk mengurangi spasme yang mempengaruhi proses penelanan atau respirasi. Pasien harus diventilasi mekanik saat neuromuscular blockers digunakan. Pancuronium (Pavulon), succinylcholine, dan bloker yang lain dapat bermanfaat jika pasien sudah diintubasi. Sedasi seharusnya diberikan secara maintenance atau ditingkatkan dosisnya ketika bloker sedang digunakan karena tidak menyenangkan bagi pasien apabila sadar saat tubunya parlisis. Infus baclofen intrathecal telah digunakan juga untuk mengontrol spasme.
e. Semua penderita tetanus harus tetap dalam unit perawatan intensif di ruangan

yang tenang dengan cahaya remang samapai spasme, kejang, dan ketidakstabilan autonom (perubahan besar tekanan darah) telah mereda. 5. Konsultasi. Spesialis Kedokteran Perawatan Intensif sebagai konsultan utama. Konsul spesialis penyakit paru setelah masuk ICU bagi pasien yang menunjukkan gejala pernafasan buruk atau karena pasien harus diventilasi mekanik. Konsul anestesiologi setelah masuk ICU jika baclofen intrathecal hendak diberikan
22

Secara singkat penatalaksanaan pasien tetanus pada jam-jam pertama pasien didiagnosis sebagai tetanus adalah : 1. 2.
3.

Periksa jalan nafas, trakeostomi jika perlu. Cek darah rutin, elektrolit, ureum, kreatinin, mioglobin urin, AGD, kultur untuk Mencari port dentry, inkubasi, periode onset, status imunisasi. Oksigen, diberikan bila terdapat tanda-tanda hipoksia, distress pernafasan, Diazepam iv 10 mg perlahan selama 2-3 menit. Bisa diulang jika diperlukan, Dosis pemeliharaan diberikan diazepam secara drip, untuk mencegah

yang infeksi. 4. 5. 6.

sianosis. ruang tenang/gelap. terbentuknya kristalisasi, cairan dikocok setiap 30 menit. Penatalaksanaan 24 jam pertama : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
10.

ATS iv 10.000 UI, didahului skin test. TT 0,5 cc im. Nutrisi 3500-4500 kalori/hari dengan 100-150 gr protein. Metronidazole 4 x 500mg iv atau P.O. 710 hari. HTIG 300-5000 UI im/iv (500 sudah cukup efektif). Trakeostomi. Debridemen luka. NGT, CVP, Folley kateter pada grade II-IV. Diazepam atau vancuronium 6-8 mg/hari. Setiap kejang diberikan bolus diazepam 1 ampil/iv perlahan selama 3-5 menit,

dapat diulangi setiap 15 menit sampai maksimal 3 kali. Bila tak teratasi segera rawat ICU. 11.
12.

Menghindari

tindakan/perbuatan

yang

bersifat

merangsang,

termasuk

rangsangan suara dan cahaya yang intensitasnya bersifat intermiten. Mempertahankan/mebebaskan jalan nafas; pengisapan oro/nasofaring secara berkala.

3.9 PENCEGAHAN
23

1. Imunisasi aktif
Dosis inisial 0,5 ml toksoid intramuskular 8 minggu kemudian diulang dengan dosis yang sama

Booster, 6-12 bulan kemudian


Subsequent booster, diberikan 5 tahun berikutnya

2. Mencegah terjadinya luka 3. Merawat luka secara adekuat


4. Pemberian anti tetanus serum (ATS) atau Tetanus Imunoglobulin (TIG) dalam beberapa

jam setelah luka akan memberikan kekebalan pasif, sehingga mencegah terjadinya tetanus akan memperpanjang masa inkubasi Umumnya diberikan dalam dosis 1500 U ATS intramuskular atau 250 Unit TIG intramuskular setelah dilakukan tes kulit

3.10 PROGNOSIS
Tabel 3. Skor Prognosis Tetanus Menurut Gallais et al Parameter Masa inkubasi Periode onset Port of dentry Temuan < 7 hari 7 hari < 2 hari 2 hari Injeksi intramuskular Skor 1 0 1 0 2
24

Pemotongan tali pusat, luka bakar, luka operasi, fraktur terbuka Port dentry yang lain, atau tidak diketahui Paroxysms Suhu tubuh (rektal) Denyut nadi/menit 4 jam Ada tapi < 4 jam >38,4 C 38oC Dewasa >120, anak >150 Dewasa 120, anak 150
o

0 1 0 1 0 1 0

Skor 0 1 2 3 4 5 6 7

Tingkat Mortalitas 0% 4.22 % 13.63 % 30. 43 % 57.14 % 70.73 % 94.73 % 100 %

Tetanus lokal mempunyai prognosis yang lebih baik dari tetanus umum. Tetanus sefal biasanya termasuk dalam derajat berat atau sangat berat. Tetanus neonatal termasuk derajat sangat berat.

BAB IV KESIMPULAN
Angka kejadian penyakit tetanus sudah mulai berkurang di Negara maju, namun berbeda dengan yang terjadi di negara berkembang seperti Indonesia, insiden dan angka kematian akibat tetanus masih cukup tinggi, hal ini disebabkan karena tingkat kebersihan masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi, perawatan luka yang kurang diperhatikan, kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya kebersihan dan kekebalan terhadap tetanus.
25

Tetanus adalah Gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani, yang merupakan basil Gram positif anaerob. Bakteri ini nonencapsulated dan berbentuk spora, yang tahan panas, pengeringan dan desinfektan. Spora dapat ditemukan di tanah, debu, kotoran hewan dan kotoran manusia yang dapat masuk ke tubuh manusia melalui luka. Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis, riwayat imunisasi, dan Hasil pemeriksaan laboratorium. Penatalaksanaan meliputi tatalaksana umum, netralisir toksin, eliminasi bakteri, suportif terapi dan konsultasi bila perlu. Pada tetanus lokal, prognosanya lebih baik dari tetanus umum. Pencegahan dilakukan guna mengurangi insidensi terjadinya tetanus, pemberian imunisasi merupakan salah satu pencegahan angka kejadian penyakit tetanus.

26

DAFTAR PUSTAKA
1. Brennen

U.

2008.

Clostridium

tetani.

[terhubung

berkala] http://bioweb.uwlax.edu/bio203/s2008/unrein_bren/ [12 Mei 2010]


2. Farrar JJ, Yen LM, Cook T, Fairweather N, Binh N, Parry J, Parry CM. 2009.

Tetanus. J Neurol, Neurosurge, and Psychia 69 (3): 292301 3. Gilroy, John MD, et al :Tetanus in : Basic Neurology, ed.1. 982, 229-230 4. Harrison: Tetanus in :Principles of lnternal Medicine, volume 2, ed. 13 th, McGrawHill. Inc,New York, 1994, .577-579.
5. Hendarwanto: llmu Penyakit Dalam, jilid 1, Balai Penerbit FK UI, Jakarta, 1987. 6. (Inggris) [CDC].

2002.

Clostridium 2008.

tetani Tetanus.

(tetanus).

[terhubung [terhubung Mei

berkala] http://microbes.historique.net/tetani.html [13 Mei 2010]


7. (Inggris) [CDC].

berkala] http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/tetanus.pdf [31 2008]

8. Madigan MT, Martinko JM. 2006. Brock Biology of Microorganisms 11th ed. New Jersey : Pearson Education.Hal. 233-245 9. Scheld, Michael W. Infection of the central nervous system, Raven Press Ltd, New York, 1991, 603 -620. 10. Yasmar Adelina, Rizal ahmad, et al. Kegawatdaruratan Neurologi Edisi I. Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UNPAD RSHS.

27