FISIOLOGI JANTUNGAKTIVITAS LISTRIK JANTUNG Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi

yang menyebar melalui membrane sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri,suatu sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas. (Sherwood, 2001). Ada beberapa macam pembagian jenis otot jantung. Menurut Sherwood( 2 0 0 1 ) , t e r d a p a t d u a j e n i s k h u s u s s e l o t o t j a n t u n g y a i t u : s e l k o n t r a k t i l y a n g menyusun 99% otot jantung dan sel otoritmik. Sel kontraktil adalah sel otot yang m e l a k u k a n k e r j a m e k a n i s y a i t u m e m o m p a d a n p a d a k e a d a a n n o r m a l t i d a k menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sel otoritmik tidak berkontraksi tapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yangbertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel kontraktil. (Sherwood, 2001)Guyton dan Hall (2008) membagi otot jantung menjadi tiga tipe utama yakni: otot atrium, otot ventrikel, serta serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi kontraksi otot-otot tersebut lebih lama. Sebaliknya,serabut-serabut khusus eksitatorik dan konduksi justru memperlihatkan pelepasanmuatan listrik berirama yang otomatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi potensial aksi yang melalui jantung, yang bekerja sebagai suatu sistem eksitatorik yang mengatur denyut jantung yang berirama. (Guyton dan Hall, 2008) BUNYI JANTUNG NORMAL Mekanisme terjadinya bunyi jantung khususnya bunyi jantung I masih diperdebatkan namun semua pihak setuju bahwa ini berhubungan dengan penutupan katup mitral/katup tricuspid yang terdengar paling baik di apeks. Bunyi jantung I dapat dibagi atas 4 komponen: 1) Vibrasi berfrekuensi rendah dan intensitas kecil. Terjadi pada awal sistolev e n t r i k e l ; d a r a h m e n g a l i r k e a r a h a t r i u m u n t u k m e n u t u p k a t u p k a t u p atrioventrikuler. Vibrasi dan gerakan darah ini merupakan komponen I yang terjadi mendahului peninggian tekanan intraventrikuler sebelum katup-katup atrioventrikular tertutup/teregang. 2) Komponen II dengan frekuensi dan amplitude tinggi, mulai t e r d e n g a r bersamaan dengan saat gerakan darah yang menyebabkan katup atrioventrikuler yang tertutup menjadi amat regang sehingga aliran darah kembali ke arah ventrikel. 3) Komponen III mulai pada saat kontraksi ventrikel yang m e n y e b a b k a n peninggian tekanan intraventrikuler menjadi lebih besar daripada tekanandalam aorta/pulmonalis dan darah bergerak ke arah katup-katup s e m i l u n a r i s . O l e h k a r e n a i t u , b a g i a n p e r t a m a d a r i d a r a h y a n g b e r g e r a k keluar dari ventrikel meregangkan bagian proksimal arteri-arteri tersebut.Pelebaran tiba-tiba segmen proksimal arteri dapat menyebabkankembalinya darah ke arah ventrikel. Gerakan darah ke belakang dan ke depan di antara pangkal arteri dan ruang-ruang ventrikel ini yang menyebabkan komponen III bunyi jantung I. Frekuensi dan intensitasnyaseperti pada komponen II. 4)K o m p o n e n I V b e r u p a v i b r a s i l e m a h b e r n a d a r e n d a h d i s e b a b k a n o l e h turbulensi darah yang mengalir cepat melalui a o r t a ascendens/a.pulmonalis (Lande & Pelupessy, 1989).Biasanya hanya komponen II dan III yang terdengar, disebut M dan T.B u n y i j a n t u n g I I d i d a h u l u i o l e h g e t a r a n berfrekuensi rendah mengiringiperlambatan dan aliran darah yang terbalik dalam aorta dan pulmonalis sebelum penutupan katup-katup semilunaris. Aliran darah yang terbalik terjadi pada saatventrikel

relaksasi yaitu pada saat tekanan dalam ventrikel turun secara d r a s t i c . Bagian bunyi jantung II terdengar mulai sejak penutupan dan teregangnya katup-katup semilunaris. Jadi sebenarnya bunyi jantung II disebabkan oleh perlambatan darah akibat proses penutupan katup-katup semilunaris aorta/pulmonalis dan bukan oleh penutupan katup-katup tersebut. Bunyi jantung II diberi nama A dan P. Pada bayi, anak dan dewasa muda, bunyi jantung II terdengar pecah pada inspirasi dan tunggal pada ekspirasi. (Lande & Pelupessy, 1989) Bunyi jantung III terjadi pada akhir fase pengisian cepat. Penghentian tiba-tibafase pengisian cepat menyebabkan seluruh sistem atrioventrikuler bergetar denganfrekuensi sangat rendah sebab ventrikel dalam keadaan relaksasi; terdengar 0,1 -0,2detik setelah bunyi jantung II. (Lande & Pelupessy, 1989) BUNYI JANTUNG TAMBAHAN Bunyi jantung III yaitu bunyi jantung yang terdengar 0,14-0,16 detik setelahbunyi jantung II dan didengar pada area apeks. Bunyi jantung III berintensitas rendah dan merupakan bunyi yang dihasilkan karena aliran darah yang mendadak dengan jumlah banyak dari atrium kiri ke ventrikel kiri, pada permulaan fase diastolic. Biasanya terdapat pada kasus insufisiensi mitral. Bunyi jantung IV yaitu bunyi jantung yang terdengar sesaat sebelum bunyi jantung I, yang juga dapat didengar di apeks. Merupakan bunyi akibat kontraksi atrium yang kuat dalam memompakan darah ke ventrikel. Hal ini terjadi karena t e r d a p a t b e n d u n g a n d i v e n t r i k e l s e h i n g g a a t r i u m h a r u s m e m o m p a l e b i h k u a t untuk mengosongkan atrium. Biasanya didapat pada kasus gagal jantung. S p l i t B J I I yaitu BJ II terpecah dengan intensitas yang sama dan j a r a k keduanya dekat. Hal ini terjadi karena penutupan katup-katup pulmonal dan aortat i d a k j a t u h b e r s a m a a n s e h i n g g a t i d a k s i n k r o n . P e r b e d a a n i n i t e r j a d i karena ventrikel kanan misal lebih besar sehingga katup pulmonal m e n u t u p l e b i h lambat. Misalnya pada kasus ASD. Opening snap yaitu terbukanya katup mitral yang kaku dengan mendadak,sehingga terdengar bunyi dengan intensitas tinggi sesudah BJ II. Didapat pada kasus stenosis mitral. Aortic click adalah bunyi yang dihasilkan karena katup aorta yang membuka secara cepat dan didapat pada kelainan stenosis aorta. Pericardial rub didapat pada kasus perikarditis konstriktiva, terjadi gesekan antara perikard lapisan visceral dan lapisan parietal. Bunyi ini tidak dipengaruhi o l e h p e r n a p a s a n . B u n y i n y a kasar dan dapat didengar di area trikuspidal dan a p i k a l d a n b i s a t e r d e n g a r p a d a f a s e s i s t o l i k a t a u d i a s t o l i k a t a u k e d u a n y a . (Makmun & Abdurrachman, 2006) BISING JANTUNG Bising / murmur jantung merupakan bunyi aliran darah dalam s t r u k t u r vascular, dan digolongkan menurut tujuh sifat, yaitu intensitas, kualitas, frekuensi,lama, konfigurasi, waktu dan penyebaran. Sebaian bising/murmur adalah inosen,karena turbulensi aliran, tetapi jika patologis biasanya terkait dengan adanya gradien tekanan antar ruang di mana darah mengalir ke ruang

tersebut atau pada pembuluhdarah yang dituju. Murmur dapat terjadi pada fasefase tertentu, seperti pada ejeksi ( m i d ) s i s t o l i k , h o l o s i s t o l i k , a k h i r s i s t o l i k , s i s t o l i k a r t e r i a l , a w a l d i a s t o l i c , m i d - diastolik, akhir diastolic, dan kontinyu. (Gray dkk, 2005)Setiap kali melakukan auskultasi pada titik-titik di area tertentu, harus diperhatikan adanya bising jantung. Bila ada bising jantung, maka hal-hal yang perlu diperhatikan sebagai berikut: Terletak di fase mana bising tersebut, yaiut dengan menentukan t e r l e b i h dahulu yang mana BJ I dan setelah itu letak bising tersebut ditentukan. Kualitas bising tersebut: kasar/ halus. Punctum maksimum bising jantung, misalnya pada apeks, trikuspidal, ataupada yang lain. Penjalaran Derajat intensitas bising, ada 6 tingkat yaitu: -Derajat 1 terdengar samar-samar -Derajat 2 terdengar halus -Derajat 3 terdengar jelas dan agak keras -Derajat 4 terdengar keras.Dapat juga dengan cara telapak tangan pemeriksa d i l e t a k k a n m i s a l n y a d i a p e k s k e m u d i a n d a p a t d i d e n g a r d e n g a n s t e t o s k o p yang diletakkan pada punggung telapak tangan tersebut. -Derajat 5 terdengar sangat keras. Dapat dilakukan dengan cara telapak tangan pemeriksa diletakkan di apeks, kemudian stetoskop diletakkan d i l e n g a n bagian bawah dan bising jantung masih terdengar. -Derajat 6 sudah terdengar meskipun stetoskop tidak diletakkan di dinding dada. (Makmun & Abdurrachman, 2006).

Gray, Huon dkk. 2005.Pemeriksaan Sistem Kardiovaskular.Dalam Lecture Notes Kardiologi. Jakarta: Erlangga Medical Series. pp: 20-27. Gray, Huon dkk. 2005.Penyakit Jantung Koroner.Dalam Lecture Notes Kardiologi.Jakarta:Erlangga Medical Series. pp: 107-135. Guyton & Hall. 2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11.Jakarta: EGC. pp: 189-202 Lukman Makmun & Nurhay Abdurachman. 2006. Pemeriksaan Fisis Jantung. dalamBuku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi IV.editor: Sudoyo, Aru dkk.Jakarta: PAPDIFKUI. pp: 48-50. RantaLande&Pelupessy.1989.BunyiJantung.http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/56_04_BunyiJantu ng.pdf/56_04_BunyiJantung.html ( diakses tanggal 14 Februari 2011). Sherwood, Lauralee. 2001.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Jakarta: EGC. pp: 256-295