Anda di halaman 1dari 19

1

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Leukoplakia merupakan kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut. Leukoplakia bukan merupakan salah satu jenis tumor, akan tetapi lesi ini sering meluas sehingga menjadi lesi pre-cancer. Leukoplakia merupakan suatu istilah yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa. Proliverative verrucous leukoplakia (PVL) merupakan bentuk aktif dari oral leukoplakia dengan gambaran multifokal, tingkat kekambuhan yang tinggi serta perubahan menjadi ganas. Meskipun perkembangan metastase ke limfonodi regional relatif sering pada pasien dengan karsinoma sel skuamus, akan tetapi metastase ke axilar sangat jarang. Angka kejadian PVL ini akan meningkat pada wanita usia 60 tahunan dengan etiologi yang belum diketahui (wanita: pria = 4:1). Gambaran PVL sebagai leukoplakia multifokal atau diffuse, cenderung kambuh setelah terapi dan mempunyai resiko tinggi berubah menjadi ganas. Metastase karsinoma sel skuamosa (SCC) dapat melalui kelenjar limfe menurut letak anatomi, ukuran serta ciri- ciri gambaran histopatologi. Pola metastase dari SCC biasanya tidak dapat diprediksi dan biasanya meliputi limfonodi servikal kontralateral, jugular- carotid bawah serta limfonodi aksila. Akan tetapi hanya terdapat sedikit refensi yang mengemukakan metastase aksila pada karsinoma sel skuamus kepala dan leher (HNSCC) serta SCC rongga mulut. Jurnal ini memaparkan tentang kasus seorang wanita, umur 64 tahun dengan diagnosa PVL dan perkembangan oral SCC serta metastase ke limfonodi aksila. I.2 Rumusan Masalah 1. Apakah pengertian leukoplakia? 2. Apakah etiologi dari leukoplakia? 3. Bagaimana gambaran klinis dan klasifikasi dari leukoplakia? 4. Bagaimana penatalaksanaan dari leukoplakia?

5. Apakah definisi Squamus Cel Carsinoma (SCC)? 7. Apakah faktor penyebab dan predisposisi dari SCC? 8. Bagaimana patofisiologi serta penatalaksanaan dari SCC? I.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui pengertian leukoplakia? 2. Untuk mengetahui etiologi dari leukoplakia? 3. Untuk mengetahui gambaran klinis dan klasifikasi dari leukoplakia? 4. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari leukoplakia? 5. Untuk mengetahui definisi Squamus Cel Carsinoma (SCC)? 7. Untuk mengetahui faktor penyebab dan predisposisi dari SCC? 8. Untuk mengetahui patofisiologi serta penatalaksanaan dari SCC? I.4 Manfaat Dapat digunakan sebagai tambahan ilmu pengetahuan tentang leukoplakia serta squamus cell carsinoma bagi pembaca dan penulis. Sebagai referensi perawatan rongga mulut pasien dengan leukoplakia serta keganansan. Sebagai dasar perkembangan ilmu pengetahuan kesehatan gigi dan mulut.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA II. 1 Laporan Kasus Pasien, merupakan seorang perempuan, umur 64 tahun, tidak merokok, tidak mengkonsumsi alkohol, dirujuk ke Oocentro (OralDiagnosis Clinic- Piracicaba Dental School-UNICAMP) karena keluhan lesi pada lidah. Pasien mengeluhkan adanya lesi putih pada lidah, 4 tahun yang lalu telah dilakukan biopsi dan didapatkan gambaran achantosis epitel dan infiltrat inflamasi pada jaringan ikat. Pada gambaran intraoral didapatkan lesi leukoeritroplastik dengan beberapa verukose dan area ulcerasi pada permukaan dorsum serta ventral lidah. Berdasar gambaran biopsi pasien didiagnosa superfisial SCC infasif. Pada pemeriksaan screening (nasofibrolaringoscopy dan X-ray Thoraks) tidak ditemukan gambaran neoplasma yang lain. Dilakukan insisi hemiglossectomy kiri dan supramohyoid leher kiri dan tidak didapatkan gambaran metastase limfanodi. Karena ukuran tumor, pasien menerima radioterapi post- operative pada leher kiri dengan dosis 60Gy. Enam bulan setelahnya, terdapat gambaran lesi leukoplastik pada soft palatum, ujung dan permukaan ventral lidah, bagian lateral kanan- kiri lidah, mukosa bukal kanan, kanan atas ujung alveolar, bawah kanan ujung alveolar, sehingga dilakukan evaluasai berkala.

Gambar 1. Gambaran biopsi yang dilihat dengan mikroskop: A (gambaran superfisial invasi SCC hematoxylin dan eosin, 200x). B (differensiasi metastase SCC ke limfonodi aksila hematoxylin dan eosin, 50 x)

Gambar 2. Gambaran klinis lesi leukoerytroplastik pada pasien.

Satu bulan setelahnya, semua lesi dikatakan stabil tetapi terdapat daerah eritoplastik pada ujung lidah, dan dengan biopsi memperlihatkan gambaran displasia epitel berat. Dilakukan observasi pasien, dan setelah 3 bulan terdapat sebuah lesi dengan permukaan granular, pada ujung dan batas kanan lateral lidah. Kemudian dilakukan biopsi dan didapatkan diagnosa karsinoma sel skuamosa invasif. Selanjutnya dilakukan skreening (ultrasound abdominal dan mamae, nasifibrolaringoscopy dan X-ray) lagi dan tidak ditemukan gambaran neoplastik yang lain. Akhirnya dilakukan glossectomi kanan sebagian. Satu tahun 5 bulan setelahnya gambaran klinis lesi tetap stabil, akan tetapi muncul area leukoplastik pada retromolar kanan. Setelah di lakukan folow up 1 tahun 7 bulan, bagian dasar lidah sebelah kakan terlihat gambaran area ulceratif keratotik. Dilakukan insisi biopsi dan hasilnya terdeteksi displasia ringan sehingga dilakukan operasi cancer setelah pemeriksaan skreening terhadap pasien. Satu bulan setelahnya terlihat lesi leukoplastik baru pada mukosa bukal bilateral dan area verrucous daerah pada ridge alveolar inferior dan kiri kiri posterior perbatasan lidah. Pada analisis mikroskopik didapatkan hasil diplasia berat yang selanjutnya di lakukan rujukan kepada surgical oncologist. Setelah tiga tahun, empat bulan pasca terapi, terdeteksi pembesaran 4 cm kelenjar getah bening yang teraba pada aksila. Biopsi dari kelenjar limfonodi dilakukan dan hasilnya terdapat metastase buruk yang dibedakan dengan

SCC. Pada gambaran skreening tidak ditemukan gambaran tumor lain. Pasien dirujuk ke Orocentro karena lesi yang agresif di sisi kanan yang melibatkan batas lateral lidah, dasar ridge alveolar dan mulut dan lesi lain di perbatasan lateral kiri posterior lidah. Biopsi dilakukan oleh surgical onkologi dengan mikroskopis di kedua SCC invasif yang menunjukkan diferensiasi buruk. Satu bulan kemudian, tumor telah diambil dan dilakukan limphadenectomy aksila kanan. Kemoterapi adjuvan diberikan (dengan cisplatin dan fluoruracil), tetapi karena merupakan gejala sistemik, hanya diberikan 1 siklus. Dua bulan setelah terapi, pada pasien ditemukan metastasis paru dan meninggal sekitar enam bulan setelah pengangkatan tumor.
Tabel 1. Penemuan lokasi dan gambaran histopatologi

Tabe 2. Perkembangan lesi leukoplastik

II. 2 Leukoplakia II. 2.1 Definisi Leukoplakia Leukoplakia merupakan lesi oral precancer dengan resiko dapat menyebabkan kondisi malignansi (keganasan). Leukoplakia merupakan suatu istilah yang digunakan pada lesi/ plak putih yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa. Mukosa rongga mulut merupakan bagian yang paling mudah mengalami perubahan, karena lokasinya yang sering berhubungan dengan pengunyahan, sehingga sering pula mengalami iritasi mekanik. Leukoplakia dalam perkembangannya sering mengalami

kegananasan dan untuk menyingkirkan diagnosis banding maka diperlukan biopsi dari leukoplakia tersebut. II. 2 . 1Etiologi Etiologi leukoplakia sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Tetapi beberapa studi menjelaskan bebarapa faktor predisposisi untuk terjadinya leukoplakia meliputi,: 1. Faktor lokal Faktor lokal biasanya berhubungan dengan iritasi kronis, antara lain: a. Trauma, trauma dapat merupakan gigitan pada tepi atau akar gigi yang tajam, iritasi dari gigi yang malposisi, pemakaian protesa yang kurang baik, serta adanya kebiasaan yang jelek seperti menggigit-gigit jaringan mulut, bukal, maupun lidah sehingga menyebabkan iritasi kronis pada mulut. b. Kemikal atau termal, iritan mekanis lokal dan berbagai iritan kimia akan menimbulkan hiperkeratosis dengan atau tanpa disertai perubahan displastik. Penggunaan bahanbahan kaustik kemungkinan akan menyebabkan terjadinya leukoplakia dan terjadinya keganasan. Bahan- bahan kaustik tersebut antara lain alkohol dan temabakau. Terjadinya iritasi pada rongga mulut tidak hanya karena asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, akan tetapi dapat juga disebabkan karena zat- zat didlama tembakau yang ikut terkunyah. Sedangkan alkohol merupakan salah satu faktor yang dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Menurut sebuah studi, penggunaan alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan iritasi mukosa. c. Faktor lokal yang lain. Faktor lain yang dapat mempengaruhi adalah infeksi bakteri, penyakit periodontal serta higienen mulut yang kurang baik, seperti kandida yang terdapat dalam preparat histologis, leukoplakia dan sering dihubungkan dengan leukoplakia noduler. 2. Faktor sistemik a. Penyakit sistemik Penyakit sistemik yang dapat menyebabkan pembentukan leukoplakia adalah sifilis tersier, anemia hidrofenik, dan xerostomia yang diakibatkan oleh penyakit kelenjar saliva. b. Bahan- bahan yang diberikan secara sistemik, misalnya alkohol, obat- obat anti metabolit, serum antilimfosit spesifik yang mampu mempermudah timbulnya leukoplakia.

c. Defisiensi nutrisi, defisiensi vitamin A diperkirakan dapat meningkatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius. II .2 .3 Gambaran Klinis Leukoplakia Penderita leukoplakia tidak mengeluhkan rasa nyeri, tetapi lesi pada mulut tersebut sensitif terhadap rangsangan sentuh, makanan panasm dan makanan yang pedas. Dari pemeriksaan klinis ternayat oral leukoplakia mempunyai bermacam-macam bentuk. Pada umumnya lesi ini sering ditemukan pada penderita dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak pada pria daripada wanita. Hal ini terjadi karena sebagian besar pria adalah perokok berat. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum mole dan durum, daerah dasar mulut, ginggiva, mukosa lipatan bucal, serat mandibular alveolar rodge. Secara klinis lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, berbatas tegas, dan permukaan tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras, tebal, berfisure, halus, datar atau agak menonjol. Kadang kala lesi ini dapat berwarna seperti mutiara atau kekuningan. Pada perokok berat warna jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan.

Leukoplakia dibawah lidah

Leukoplakia besar precancer

Leukoplakia pada lateral lidah

II. 2.4 Klasifikasi Leukoplakia Terdapat tiga tipe leukoplakia yang dilihat dari gambaran klinisnya: 1. Homogenous leukoplakia, disebut juga leukoplakia simpleks. Berupa lesi yang berwarna keputh- putihan, dengan permukaan rata, licin atau berkerut, dapat pula beralur atau menjadi suatu peninggian dengan pinggiran yang jelas.

2. Non homogenous atau heterogenus leukoplakia

a. Eritoplakia, merupakan suatu bercak merah dengan daerah- daerah leukoplakia yang terpisah- pisah tau tidak dapat dihapus. b. Lesi nodular, merupakan lesi dengan sedikit penonjolan membulat, berwarna merah dan putih sehingga tampak granula- granula atau nodul nodul keratotik kecil yang tersebar pada bercak-bercak atrofik dari mukosa. Saat ini lesi sudah dianggap menjadi ganas, karena biasanya pada waktu singkat akan berubah menjadi tumor ganas seperti karsinoma sel skuamosa (SCC), terutama lesi terdapat di lidah dan dasar mulut. c. Leukoplakia verukosa, merupakan lesi yang tumbuh eksofilik tidak beraturan, leukoplakia ini berasal dari hiperkeratosis yang meluas multiple, tidak mengkilat dan membentuk tonjolan dengan keratinisasi yang tebal, dan sering kali erosif serta dinamakan proliferatif leukoplakia verukosa. Proliferatif leukoplakia verukosa mempunyai resiko tinggi terhadap terjadinya perubahan menjadi kegananasan yaitu karsinoma sel skuamosa atau karsinoma verukosa.

Proliveratif leukoplakia verukosa

II.

2. 5 Gambaran Histopatologis Pemeriksaan mikroskopis akan membantu penegakan diagnosa leukoplakia. Bila dilakukan pemeriksaan histopatologis dan sitologis akan tampak perubahan keratinisasi sel epitel terutama pada bagian superfisial. Perubahan epitel pada gambaran leukoplakia dibagi menjadi 4 yaitu, 1. Hiperkeratosis Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari lapisan ortokeratin atau stratum korneum. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah yang normal, maka akan menyababkan daerah rongga mulut menjadi tidak rata sehingga memudahkan terjadinya iritasi 2. Hiperparakeratosis

Suatu keadaan dimana lapisan granulanya terlihat menebal dan sangat dominan , sedangkan hiperkeratosis sangat jarang ditemukan walaupun dalam kasus- kasus yang parah. 3. Akantosis Merupakan suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian berlanjut disertai pemanjangan, penebalan serta penumpukan dan penggabungan dari retepeg. 4. Diskeratosis atau displasia Merupakan suatu perubahan sel dewasa ke arah kemunduran, yang mana perubahan tersebut menandakan suatu pra-ganas. Kriteria yang digunakan untuk mendiagnosa displasia epitel : keratinisasi sel-sel secara individu, adanya pembentukan epithel pearls pada lapisan spinosum, perubahan perbandinagn inti sel dengan sitoplasma, hilangnya polaritas dan disorientasi dari sel, adanya hiperkromatik, adanya pembesaran intisel atau nukleus. II.2. 6 Penatalaksanaan Dalam penatalaksanaan leukoplakia yang terpenting adalah mengeliminir faktor predisposisi yang meliputi penggunaan temabakau, alkohol, memperbaiki hiegine mulut, memperbaiki maloklusi, dan memperbaiki status gigi tiruan yang letaknya kurang baik. Penatalaksanaan lain yang dapat dilakukan adalah dengan melakukan eksisi secara chirurgis atau pembedahan terhadap lesi yang mempunyai ukuran kecil atau agak besar. Apabila lesi sudah meluas dan mengenai dasar mulut maka pada daerah yang terkena perlu dilakukan stripping. Pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C dapat dilakukan sebagai tindakan penunjang umum, terutama apabila pada pasien tersebut ditemukan malnutrisi vitamin. Peran vitamin C dalam nutrisi kaitanya dengan pembentukan substansi semen interseluler yang penting untuk membangun jaringan penyangga. Pemberian vitamin C dalam hubungannya dengan lesi yang sering ditemukan dalam rongga mulut adalah untuk perawatan suportif melalui regenerasi jaringan, sehingga mempercepat waktu penyembuhan. Perawatan yang lebih spesifik sangat tergantung dari hasil pemeriksaan histopatologi serta kondisi pasien. II. 3 Karsinoma Sel Skuamosa Lapisan rongga mulut terdiri dari epitel skuamosa berlapis pada permukaannya, dengan lapisan subepitel dibawahnya berupa jaringan ikat. Kebanyakan keganasan dari rongga mulut berasal dari permukaan epitel dan salah satunya adalah karsinoma sel skuamosa

10

(SCC). SCC menduduki posisi keenam dari kanker yang paling sering terjadi di dunia dan lebih dari 300.000 kasus telah didiagnosa setiap tahunnya. Kanker rongga mulut kadangkadang didahului oleh lesi yang dapat terlihat secara klinis sebagai lesi non-cancer. II. 3. 1 Definisi Karsinoma sel skuamosa adalah suatu neoplasma invasif pada jaringan epitel rongga mulut dengan berbagai tingkat diferensiasi yang muncul pada tempat- tempat seperti jaringan mukosa mulut, alveolar, ginggiva, dasar mulut, lidah, palatum, tonsil dan orofaring. Karsinoma ini cenderung bermetastase dan meluas. II. 3. 2 Faktor Etiologi dan Predisposisi Penyebab SCC merupakan hal yang multifaktorial yaitu tidak ada agen ataupun faktor (karsinogen) tunggal sebagai penyebabnya. Faktor ekstrinsik sebagai predisposisi yaitu merupakan faktor eksternal seperti tembakau, alkohol, penyakit sifilis dan sinar matahari. Sedangkan kondisi intrinsik merupakan kondisi umum pasien atau sistemik pasien, seperti malnutrisi ataupun anemia defisisensi besi. Faktor genetik mungkin ikut berperan dalam terjadinya karsinoma ini, akan tetapi kebanyakan SCC dihubungkan dengan lesi prekanker, khususnya leukoplakia. Definisi histologis lesi-lesi pre-cancer, dimana keadaan pre-cancer dibagi menjadi: lesi pre-kanker dan kondisi pre-kanker. Lesi pre-kanker didefinisikan sebagai perubahan jaringan secara morfologi dimana kanker kelihatannya lebih sering terjadi daripada bagian-bagian yang normal. Lesi-lesi pre-kanker yang dapat berkembang menjadi SCC. a. Eritroplasia (eritroplakia) merupakan lesi yang paling sering berkembang menjadi displasia berat ataupun karsinoma. b. Leukoplakia yang terdiri dari proliferative verrucose leukoplakia, leukoplakia sublingual, leukoplakia candida, leukoplakia sifilitik. Kondisi pre-kanker didefinisikan sebagai suatu keadaan umum dihubungkan dengan peningkatan resiko terjadinya kanker secara jelas, kondisi pre-kanker yaitu: o Aktinik keilitis o Liken planus: juga ada kasus displasia dengan penampakan likenoid (displasia likenoid) o Diskoid lupus eritematosus o Displasia pada pasien immunocomprommise o Diskeratosis kongenita o Sindrom Patterson-Kelly (disfagia sideropenik; sindrom Plummer Vinson).

11

II. 3. 3 Patogenesis Karsinoma muncul sebagai akibat dari berbagai kejadian molekular yang menyebabkan kerusakan genetik yang mempengaruhi kromosom dan gen, yang akhirnya menuju kepada perubahan DNA. Akumulasi perubahan tersebut memicu terjadinya disregulasi sel pada batas dimana terjadinya pertumbuhan otonom dan perkembangan yang invasif. Proses neoplastik mula-mula bermanifestasi secara intraepital dekat membran dasar sebagai suatu hal yang fokal, kemudian terjadi pertumbuhan klonal keratinosit sel yang berubah secara berlebihan, menggantikan epitelium normal. Setelah beberapa waktu atau tahun, terjadi invasi membran dasar jaringan epitel yang menandakan awal kanker infasiv. II. 3. 4 Patologis Lesi pre-kanker merupakan ciri lesi yang dapat beresiko untuk berubah menjadi pertumbuhan sel yang tidak terkontrol dan bertransformasi menjadi kanker diikuti dengan kekacauan fungsi jaringan normal. Proses patologis pre-kanker mempengaruhi epitel skuamosa berlapis yang melindungi rongga mulut. Gambaran utama yang terlihat mendahului perjalanan keganasan adalah displasia epitel yaitu yang secara histologis menggambarkan kombinasi gangguan pematangan dan gangguan proliferasi sel. Pengaruh Immunologi Didapati bukti jelas mengenai pengaruh imunologis pada perkembangan malignansi, akan tetapi apakah suatu tumor berkembang karena kegagalan mekanisme pengenalan atau kerusakan imun atau respon- respon lain masih belum jelas diketahui tetapi dilaporkan bahwa respon imun dapat menstimulus onkogenesis. Secara primer SCC menyebar dengan perluasan lokal melalui sistem limfatik. Penyebaran regional pada mukosa oral dapat terjadi dengan perluasan langsung dan kadang dengan penyebaran submukosal dan hasilnya yakni luasnya daerah yang terlibat. Produksi kolagenase tipe 1 dan protein lain, prostaglandin E2, dan interleukin 1 dapat mempengaruhi matriks ekstraseluler dan motilitas sel- sel epitel dapat membiarkan terjadinya invasi. Perubahan- perubahan pada membran dasar, seperti kerusakan laminin dan kolagen, terjadi dengan invasi. Sel inflamatori mononuklear yang menginfiltrasi umumnya ditemukan diantara epitelium displastik oral khususnya di area yang menunjukkan tanda atipia epitelial. Suatu penelitian yang menggunakan antibody monoklonal telah menunjukkan bahwa infiltrasi biasanya didominasi komposisi limfosit T dan makrofag, khususnya sel sitotoksik/ supressor T8 mengesankan adanya reaksi imun cell mediated terhadap tumor.

12

Molekular Patogenesis molekular SCC mencerminkan akumulasi perubahan egentik yang terjadi selama periode bertahun- tahun. Perubahan ini terjadi pada gen-gen yang mengkodekan protein yang mengendalikan silkus sel, keselamatan sel, motilitas sel dan angiogenesis. Setiap mutasi genetik memberikan keuntungan pertumbuhan yang selektif, membiarkan perluasan klonal sel-sel mutan dengan peningkatan potensi malignansi. Karsinogen merupakan uatu proses genetik yang menuju pada perubahan morfologi dan tingkah laku seluler. Gen- gen utama yang terlibat dalam SCC meliputi faktor proto-onkogen dan gen supresor tumor. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kehilangan alel pada rasio lain kromosos, mutasi pada proto-onkogen dan atau perubahan epigenetik seperti metilasi atau histonin diasetilasi DNA. Faktor pertumbuhan sitokin, angiogenesis, molekul adhesi, fungsi imun dan regulasi homeostatik pada sel-sel normal juga mempengaruhi pembentukan sel tumor. II. 3. 5 Gambaran Klinis a. Lesi Eksofilik Karsinoma eksofilik adalah suatu bentuk masa lesi yang terbentuk seperti nodul, jamur, papilla, dan verrusiform. Warna bervariasi dari putih sampai merah, tergantung dari jumlah keratinisasi permukaan epitel dan juga berdasarkan fibrosis pada jaringan ikat dibawahnya sebagai respon invasi tumor. Masa teraba keras dan apabila sudah menyebar ke jaringan atau otot masa tumor akan terasa cekat ke jaringan sekitar, gambaran ini umumnya terjadi pada mukosa bucal dan tepi lateral lidah. b. Lesi Endofilik

13

Lesi endofilik biasanya ulseratif. Hal ini terjadi karena ketidakmampuan epitelium karsinoma untuk menciptakan suatu unit struktural yang stabil dan utuh. Karsinoma ini mempunayai bentuk yang tidak teratur, zona utama ulseratif dengan tepi bergerigi.

Lesi eksofilik endofilik

lesi

II. 3. 6 Pemeriksaan Prosedur pemeriksaan dalam mendiagnosa SCC adalah : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Biposi Fine Needle Aspiration pada kedua limfonodus servikal Radiografi rahang (seringnya pantomografi putar), meskipun tidak adekuat. Radiografi toraks. Hal ini penting sebagai pemeriksaan pra-anastesi, khususnya MRI atau CT Scan kepala atau leher serta tempat yang dicurigai metastase jauh Elektrokardiografi Pemeriksaan darah

pada pasien yang mempunyai penyakit paru dan saluran pernafasan. dan Mri leher untuk menggambarkan luas metastase nodul servikal.

II. 3. 7 Perawatan Pilihan perawatan dilakukanberdasarkan pada tipe sel dan itngkat diferensiasi, tempat dan ukuran lesi primer, status limfonodus, ada tidaknya keterkaitan tulang, ada tidaknya metastase, status medis, mental pasien, ketersediaan bantuan terapi keseluruhan, perkiraan seksama mengenai komplikasi dari masing- masing terapi, pengalaman masing- masing dokter bedah dan radioterapis, pilihan pribadi dan kerja sama pasien. 1. Pembedahan Dalam pemilihan perawatan bedah perlu diketahui indikasi serta tujuan penanganan terhadap SCC. Adapun indikasi pembedahan antara lain: Tumor yang telah melibatkan tulang Efek samping pembedahan diharapkan lebih kecil dari pada radiasi.

14

Tumor yang kurang sensitif terhadap radiasi Tumor rekuren pada daerah yang sebelumnya telah menerima terapi radiasi. Pada kasusu paliati funtuk mengurangi ukuran tumor. 2. Radioterapi

Kanker jenis ini biasanya radiosensitif, dan mempunyai lesi awal dengan tingkat kesembuhan yang tinggi. Pada umumnya tumor yang lebih berdiferensiasi maka mempunyai kecepatan daya respon yang lebih kecil terjhadap radioterapi. Tumor eksofitik dan yang teroksigenasi dengan baik lebih radiosensitif, sedangkan tumor besar yang infasiv dengan fraksi pertumbuhan yang lebih kecil mempunyai respon yang lebih sedikit. Untuk mendapatkan efek terapik, radioterapi diberikan dengan pembagian harian. Hiperfraksionasi radiasi (biasanya dosis dua kali sehari) digunakan secara luas untuk mengurangi komplikasi kronik yang timbul walaupun komplikasi akut lebih parah. Efek biologis radioterpi tergantung pada jumlah dosis yang diberikan perhari, total wakti perawatan dan dosis total. Radioterapi mempunyai keuntungan dalam perawatan karsinoma insitu karena mencegah pembuangan jaringan, dan dapat digunakan sebagai pilihan perawatan pada tumor T1 dan T2. Radiasi dapat diberikan pada lesi yang terlokalisasi dengan menggunakan tekhnik implant (brakiterapi) atau pada regio kepala dan leher dengan menggunakan eksternal beam radiation.terapi ini dapat digunakan untuk melindungi jaringan yang normal yang berbatasan dengan tumor. Inovasi pada radioterapi meliputi IMRT, menggunakan pancaran radiasi sebagai intensitas, yang memberikan kemampuan untuk menyesuaikan dosis yang diresepkanterhadap bentuk dan jaringan target dalam tiga dimensi, mengurangi dosis untuk jaringan normal disekitarnya. IMRT idelanya cocok untuk malignansi pada kepala dan leher yang dekat dengan struktur yang penting seperti batang otak, kelenjar ludah dan chiasma optik. 3. Kemoterapi Kemoterapi digunakan sebagi terapi awal sebelum digunakan terapi lokal. Tujuan kemotarapi untuk mengurangi tumor awal dan memberikan perawatan dini pada mikrometastase. Efek toksik kemoterapi meliputi mukositis, nausea, muntah, dan penekanan sum-sum tulang. Protokol kemoterapi dan radioterapi sekarang ini merupakan terapi standart sebagai perawatan pada stadium 3 dan 4 dengan prognosis yang buruk apabila dirawat dengan pembedahan. 4. Kombinasi pembedahan dan radioterapi

15

Keuntungan radioterapi seperti potensi untuk membasmi sel-sel tumor yang teroksigenasi dengan baik pada perifer tumor dan untuk mengatur penyakit regional subklinis. Terapi kombinasi dapat memberikan keselamatn yang baik pada kasus-kasus tumor tingkat lanjut dan pada tumor yang menunjukkan tingkah laku biologis yang agresif. Keuntungan dari radioterapi preoperatif yaitu destruksi sel-sel tumor perifer, potensi pengendalian penyakit subklinis, dan kemungkinan mengubah lesi yang tidak dapat dioperasi menjadi dapat dioperasi. Kerugiannya meliputi penundaan pembedahan dan penundaan penyembuhan pasca operasi. Kemoradioterapi pasca operasi dapat digunakan untuk merawat sel-sel yang tersisa pada pembedahan dan untuk mengendalikan penyakit subklinis.

BAB III PEMBAHASAN Leukoplakia ini merupakan tipe agresif dengan bentuk lambat dan secara persisten dapat berubah menjadi ganas. Batsakis et al., menemukan pasien dengan SCC akan mengalami perkembangan menjadi PVL, begitu pula dengan Silverman and Bagan yang menemukan 87% dan 63.3% pasien dengan PVL. Telah berkembang terapi untuk PVL seperti, cold knife surgery, evaporasi laser CO2, operasi laser, chemoterapi, radioterapi, akan

16

tetapi keadaan ini sering kambuh. Metastase SCC jauh ke kepala dan leher relatif sering, biasanya setelah terjadi kekambuhan, akan tetapi metastase ke kelenjar limfonodi aksila cenderung jarang. Jalur drainase pada metastase dapat dipertimbangkan terutama oleh lokasi, ukuran tumor primer dan metastase ke kelenjar limfonodi. Sesuai dengan kondisi pasien, dimana jalur metastase tidak dapat di prediksi (skip metastase), dapat terjadi pada kontralateral leher (cros over of the limphatic drainage), bahkan mempengaruhi limfanodi aksila. Angka kejadian metastase ke limfonodi aksila pada karsinoma kepala atau leher terbilang jarang, hanya 2- 9%. Meskipun demikian, angka kejadiannya mungkin lebih tinggi karena terkadang metastase ini tidak terdeteksi. Pada aksila terdapat banyak kelenjar limfonodi yang mengikuti sistem aliran vena aksilaris, limfonodi aksila ikut mendrainase anterolateral dinding dada dan ekstremitas atas. Hubungan yang kompleks dan bervariasi dari pembuluh darah limfatik di dada dan aksila, akan selalu menyesuaikan dengan kondisi, limfonodi aksila dapat menjadi drainase utama padaleher anterior dan lateral. Perubahan dari drainase limfatik dapat dipengaruhi oleh malignansi. Terbentuknya fibrosis setelah operasi bedah atau radioterapi juga merupakan faktor yang menyebabkan terbentuknya drainage limfatik baru atau penyimpangan jalur limfatik. Terdapat sedikit penjalasan terkait metastase aksila: penyebaran hematogen; yaitu penyebaran dari tumor primer kedua sepanjang traktus aerodigestivus, penyebaran tumor setelah kekambuhan, dan penyebaran retrograd akibat blokade junction jugulo-subclavia. Pada pasien kami memilih, diseksi leher, radiotherapi, dan terjadi kekambuhan penyakit. Semua faktor yang mungkin mempengaruhi perubahan drainase limfatik normal dapat menyebabkan metastase ke aksila. Prognosis yang buruk pada kasus-kasus dengan metastase aksila mungkin dapat disebabkan karena tingginya resiko serempak dari metastase jauh yang lain. Metastase jauh biasanya terjadi pada fase akhir sebuah penyakit dan hampir selalu tidak memberikan keuntungan pada prognosis selanjutnya. Metastase pulmonal pada HNSCC, kira-kira 60% terjadi metastase jauh. Lokasi dari metastase tersebut bisa pada tulang (lingkar pinggul, tulang panjang, atau vertebra), liver, kulit, mediastenum, dan bone marrow. Pasien dengan riwayat metastase aksila memerlukan monitoring rutin kelenjar limfe yang harus dilakukan follow up. Dilakukan palpasi dalam kasus- kasus yang mencurigakan, pemeriksaan ultrasonografi, ataupun CT scan. Mengetahui tentang kemungkinan metastase sangat penting untuk memperkuat dugaan dan waktu yang tepat melakukan tindakan bedah metastase tersebut sebelum berkembang ke tempat yang lebih jauh, sebagai upaya pertahanan hidup.

17

Kasus PVL memerlukan management yang tepat, karena adanya lesi leukoplasik yang progresif, dan berkembang menjadi SCC dan kemudian bermetatsase jauh. Digambarkan tentang PVL yaitu: resisten pada semua terapi, frekuensi kekambuhan tinggi, dan dapat berubah menjadi bentuk ganas. Meskipun metastase aksila dari oral SCC jarang, hal ini dapat di observasi dari pasien kami, dimana menekankan pada kepentingan follow up pasien dan pemeriksaan yang hati- hati.

BAB IV PENUTUP IV. 1 Kesimpulan Leukoplakia merupakan lesi oral precancer dengan resiko dapat menyebabkan kondisi malignansi (keganasan). Leukoplakia merupakan suatu istilah yang digunakan pada lesi/ plak putih yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa.

18

Etiologi dari leukoplakia dapat dibagi menjadi faktor lokal dan faktor sistemik. Faktor lokal biasanya berhubungan dengan iritasi kronis, antara lain: Trauma, Kemikal atau termal, serta faktor lokal yang lain, seperti infeksi bakteri, penyakit periodontal, dan higiene yang kurang baik. Faktor sistemik yang mampu mempengaruhi terbentuknya leukoplakia meliputi, Penyakit sistemik, sifilis tersier, anemia hidrofenik, dan xerostomia yang diakibatkan oleh penyakit kelenjar saliva, Bahan- bahan yang diberikan secara sistemik, misalnya alkohol, obat- obat anti metabolit serta kondisi defisiensi vitamin. Terdapat tiga tipe leukoplakia yang dapat dilihat dari gambaran klinisnya, yaitu: Homogenous leukoplakia, disebut juga leukoplakia simpleks, Non homogenous atau heterogenus leukoplakia, Eritoplakia, Lesi nodular, serta Leukoplakia verukosa. Dimana proliferatif leukoplakia verukosa mempunyai resiko tinggi terhadap terjadinya perubahan menjadi kegananasan yaitu karsinoma sel skuamosa atau karsinoma verukosa. Pemeriksaan mikroskopis akan membantu penegakan diagnosa leukoplakia. Bila dilakukan pemeriksaan histopatologis dan sitologis akan tampak perubahan keratinisasi sel epitel terutama pada bagian superfisial. Perubahan epitel pada gambaran leukoplakia dibagi menjadi 4 yaitu, hiperkeratosis, hiperparakeratosis, akantosis, dan diskeratosis atau displasia. Dalam penatalaksanaan leukoplakia yang terpenting adalah mengeliminir faktor predisposisi yang meliputi penggunaan tembakau, alkohol, memperbaiki hiegine mulut, memperbaiki maloklusi, dan memperbaiki status gigi tiruan yang letaknya kurang baik. Penatalaksanaan lain yang dapat dilakukan adalah dengan melakukan eksisi secara chirurgis atau pembedahan terhadap lesi yang mempunyai ukuran kecil atau agak besar. Apabila lesi sudah meluas dan mengenai dasar mulut maka pada daerah yang terkena perlu dilakukan stripping. Pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C dapat dilakukan sebagai tindakan penunjang umum, terutama apabila pada pasien tersebut ditemukan malnutrisi vitamin.

IV. 2 Saran Pemberian terapi pada pasien lesi leukoplakia dengan keganasan (SCC) harus disesuaikan dengan kondisi dan mental pasien. Dimana pemilihan terapi sangat menentukan tingkat kekambuhan sebuah kanker. Pemberian edukasi yang baik tentang perawatan rongga mulut sehingga mampu menghindari faktor predisposisi terjadinya keganasan.

19

Memberikan rujukan kepada dokter yang bersangkutan apabila terjadi pemburukan keadaan pasien.