Anda di halaman 1dari 8

SYOK KARDIOGENIK

1.1 Pendahuluan

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok irreversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk
1,2,3

selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai. Salah satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok
4,5,6

kardiogenik

ini

mengambil guna

peranan

penting jiwanya

di dari

dalam ancaman

pengelolaan/penatalaksanaan kematian.

pasien

menyelamatkan

Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan
2,5

penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.

2.1 Definisi

Syok kardiogenik merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan perfusi jaringan didalam penghantaran oksigen dan zat-zat gizi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan, yang terjadi karena penurunan/tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan alat-alat vital akibat dari disfungsi otot jantung terutama ventrikel kiri,
1,4,5,7,8,9

sehingga terjadi gangguan atau penurunan fungsi pompa jantung.

3.1 Etiologi

Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam : 1. Gangguan ventrikular ejection a. Infark miokard akut b. Miokarditis akut c. Komplikasi mekanik : - Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris - Ruptur septum interventrikulorum - Ruptur free wall - Aneurisma ventrikel kiri - Stenosis aorta yang berat - Kardiomiopati - Kontusio miokard 2. Gangguan ventrikular filling a. Tamponade jantung b. Stenosis mitral c. Miksoma pada atrium kiri d. Trombus ball valve pada atrium e. Infark ventrikel kanan

2.4 Patofisiologi

Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel
5,11

kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema. Dengan menurunnya tekanan arteria, maka terjadi perangsangan terhadap

baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan

refleks vasokonstriksi, takikardia, dan meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui retensi natrium dan air. Jadi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Meskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteria darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen. Karena aliran darah koroner tidak memadai, terbukti dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium semakin meningkat. Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, keadaan syok berkembang dengan cepat sampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat
5,9

yang mengganggu sistem organ-organ penting. Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi irreversibel. Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain. Seperti telah diketahui, miokardium akan mengalami kerusakan yang paling dini pada keadaan syok. Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa perubahan lain juga terjadi. Karena metabolisme anaerobik dimulai pada keadaan syok, maka miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin trifosfat) dalam kadar normal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut dari sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke
6,10

bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas. Gangguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok. Komplikasi yang mematikan adalah gangguan pernafasan yang berat. Kongesti paru-paru dan edema intra-alveolar akan mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah arteria. Atelektasis dan infeksi paruparu dapat pula terjadi. Faktor-faktor ini memicu terjadinya syok paru-paru, yang sekarang sering disebut sebagai sindrom distres pernafasan dewasa. Takipnea, dispnea, dan ronki basah dapat ditemukan, demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai
3,7,8

manifestasi gagal jantung ke belakang. Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemih kurang dari 20 ml/jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya menurunkan pula keluaran kemih. Karena adanya respon kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar

natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan BUN dan kreatinin. Bila hipotensi berat dan berkepanjangan, dapat
1,5,10

terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul gagal ginjal akut. Syok yang berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan sel-sel hati. Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi, atau dapat berupa nekrosis hati yang masif pada syok yang berat. Gangguan fungsi hati dapat nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim hati, glutamat-oksaloasetat transaminase serum (SGOT), dan glutamat-piruvat transaminase serum (SGPT). Hipoksia hati juga
2,4,13

merupakan mekanisme etiologi yang mengawali komplikasi-komplikasi ini. Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis hemorhagik dari usus besar. Cedera usus besar dapat mengeksaserbasi syok melalui penimbunan cairan pada usus dan absorbsi bakteria dan endotoksin ke dalam sirkulasi.
5,14

Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada keadaan syok. Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya menunjukan autoregulasi yang baik, yaitu dengan usaha dilatasi sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia. Namun, pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu mempertahankan aliran dan perfusi yang memadai pada tekanan darah di bawah 60 mmHg. Selama hipotensi yang berat, gejala-gejala defisit neurologik dapat ditemukan. Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika pasien pulih dari keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguan
8,9

serebrovaskular. Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi pengumpulan komponen-komponen selular intravaskular dari sistem hematologik, yang akan meningkatkan tahanan vaskular perifer lebih lanjut. Koagulasi intravaskular difus (DIC) dapat terjadi selama syok
5,11

berlangsung, yang akan memperburuk keadaan klinis.

Diagnosis

Kriteria untuk diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial Infarction Research Units of the National Heart, Lung, and Blood Institute. Syok kardiogenik ditandai oleh hal-hal sebagai berikut: 1. Tekanan arteria sistolik < 90 mmHg atau 30 sampai 60 mmHg di bawah batas bawah sebelumnya.

2. Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama : a. Keluaran kemih < 20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam kemih b. Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab c. Terganggunya fungsi mental 3. Indeks jantung < 2,1 L/(menit/m2) 4. Bukti-bukti gagal jantung kiri dengan peningkatan LVEDP/tekanan baji kapiler paru5,9,15

paru (PCWP) 18 sampai 21 mmHg. Kriteria ini mencerminkan gagal jantung kiri yang berat dengan adanya gagal ke depan dan ke belakang. Hipotensi sistolik dan adanya gangguan perfusi jaringan merupakan ciri khas keadaan syok. Penurunan yang jelas pada indeks jantung sampai kurang dari 0,9
5,16

L/(menit/m2) dapat ditemukan pada syok kardiogenik yang jelas. Pada sebagian besar pasien syok kardiogenik, didapatkan sindrom klinis yang terdiri dari hipotensi seperti yang disebut di atas; tanda-tanda perfusi jaringan yang buruk, yaitu oliguria (urin<30 ml/jam), sianosis, ekstremitas dingin, perubahan mental, serta menetapnya syok setelah dilakukan koreksi terhadap faktor-faktor non miokardial yang turut berperan memperburuk perfusi jaringan dan disfungsi miokard, yaitu hipovolemia, aritmia, hipoksia, dan asidosis. Frekuensi nafas meningkat, frekuensi nadi biasanya > 100 x/menit bila tidak ada blok AV. Sering kali didapatkan tanda-tanda bendungan paru dan bunyi jantung yang sangat lemah walaupun bunyi jantung III sering kali dapat terdengar. Pasien dengan disfungsi katup akut dapat memperlihatkan adanya bising akibat regurgitasi aorta atau mitral. Pulsus paradoksus dapat terjadi akibat adanya tamponade
5,8

jantung akut. Menurut Scheidt dan kawan-kawan (1973) kriteria syok kardiogenik dalam penelitian mereka adalah : 1. Tekanan sistolik arteri <80 mmHg (ditentukan dengan pengukuran intra arteri). 2. Produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan status mental. 3. Tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg. 4. Tekanan vena sentral lebih dari 10 mmH2O, dianggap menyingkirkan kemungkinan
2,4

hipovolemia. Keadaan ini disertai dengan manifestasi peningkatan katekolamin seperti pada
2,7

renjatan lain, yaitu: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardia, dan lain-lain.

Tiga komponen utama syok kardiogenik telah termasuk dalam definisi ini, yaitu adanya: gangguan fungsi ventrikel, bukti kegagalan organ akibat berkurangnya perfusi
8,15

jaringan, tidak adanya hipovolemi atau sebab-sebab lainnya.

Penatalaksanaan Pemantauan invasif dari sistem kardiovaskuler umumnya dilakukan untuk

mendapatkan informasi yang berkesinambungan mengenai tekanan darah dan tekanan pengisian intrakardia. Pemasangan kateter Swan-Ganz biasanya dilakukan segera setelah
2,18,19

pasien masuk ke ruang perawatan intensif (ICU). Tindakan awal untuk menstabilkan sirkulasi mencakup pemberian obat-obat intravena yang meningkatkan kontraktilitas dan usaha untuk menurunkan beban awal dan beban akhir, serta pemasangan pompa balon intra aorta. Penanganan yang tepat dan agresif perlu
2,4

dilakukan dalam jam-jam pertama dari awitan keadaan syok. Obat-obat inotropik positif, seperti dobutamin dan amrinon, dipakai untuk meningkatkan kontraktilitas. Beban awal diturunkan dengan menurunkan volume intravaskular dengan diuretik dan redistribusi volume vaskular dengan venodilator, seperti nitrogliserin. Nitrogliserin juga menimbulkan efek vasodilator pada sirkulasi koroner, memperbaiki aliran darah koroner. PCWP, petunjuk klinis untuk LVEDP, dipakai untuk
4,20

menuntun pemberian diuretik dan vasodilator. Vasodilator arteria atau vasopresor dapat diberikan untuk mengurangi beban akhir atau meningkatkan tekanan arteria. Tetapi kedua golongan obat ini harus diberikan secara hati-hati pada syok kardiogenik. Vasodilator arteria, seperti natrium nitroprusid, menyebabkan dilatasi otot polos dari sistem arteria, menurunkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel, dan dengan demikian menurunkan curah jantung. Tetapi, tekanan arteria akan turun dan memperburuk perfusi jaringan jika kenaikan dalam curah jantung tidak cukup besar untuk mengimbangi
5

turunnya tahanan perifer dengan vasodilatasi arteria (MAP = CO X TRP). Efek yang merugikan dari vasopresor timbul akibat perangsangan reseptor simpatik alfa dan beta. Perangsangan alfa menimbulkan vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan arteria dan tahanan terhadap ejeksi ventrikel. Efek perangsangan beta adalah meningkatnya kontraktilitas. Peningkatan tekanan arteria dan perbaikan kontraktilitas akan menguntungkan dalam batas-batas dimana sirkulasi menjadi stabil. Tetapi, kedua efek ini akan meningkatkan kebutuhan oksigen secara bermakna, dan membahayakan miokardium dan terancam infark.

Obat-obat dengan aktifitas beta juga berpotensi aritmogenik, yang selanjutnya akan mengganggu miokardium. Pemakaian vasopresor biasanya terbatas pada pasien-pasien dengan hipotensi berat dimana tidak ada terapi lain yang dapat dipakai untuk meningkatkan
4,8

tekanan darahnya. Obat-obat vasopresor seperti epinefrin, norepinefrin (Levophed), dan dopamin, merangsang baik reseptor alfa maupun beta dalam kekuatan yang berbeda-beda. Dopamin adalah vasopresor pilihan untuk syok kardiogenik. Dalam dosis rendah, dopamin juga
17,21

memberikan efek vasodilator selektif pada anyaman pembuluh darah ginjal. Aritmia, hipoksia, dan asidosis dapat memperburuk keadaan syok. Pemberian obat-obat antiaritmia dapat dilakukan. Pemulihan ke irama sinus umumnya dapat memperbaiki curah jantung dan tekanan darah. Oksigenasi dapat dilakukan dengan pemberian oksigen tambahan dan pemasangan alat bantu pernafasan jika diperlukan. Penanganan edema paru-paru akut mencakup pengurangan beban awal dengan vasodilator dan diuretik seperti yang telah dijelaskan, serta pemberian morfin sulfat. Perbaikan asidosis metabolik dilakukan dengan
8,12

menyesuaikan ventilasi atau dengan pemberian natrium bikarbonat. Segera dilakukan langkah-langkah konvensional diatas, digabung dengan pompa balon itra-aorta, biasanya akan menstabilkan hemodinamik, sehingga memungkinkan pelaksanaan kateterisasi jantung dan revaskularisasi darurat, atau jika perlu perbaikan kelainan mekanis dalam keadaan yang lebih terkendali. Peranan terapi trombolitik dan angioplasti pada pengobatan syok belakangan ini terus diselidiki. Pada beberapa pusat penyelidikan, terapi trombolitik dilakukan pada jam-jam pertama dari infark untuk rekanalisasi pembuluh darah yang terserang dan untuk menyelamatkan miokardium. Jika obat-obat trombolitik tidak efektif untuk mencairkan bekuan, revaskularisasi miokardium baik dengan angioplasti
4,9

maupun bedah pintas arteria koroner dapat dipertimbangkan. Manfaat terapi trombolitik pada jam-jam pertama setelah infark tampaknya tidak hanya menurunkan tingkat kematian syok kardiogenik tapi juga menurunkan insidensi syok. Insidensi syok kardiogenik setelah infark miokardium telah turun dari sekitar 15% menjadi 5% dengan ditemukannya teknik-teknik yang lebih baru untuk menyelamatkan miokardium
2,22

dan untuk menahan perluasan infark. Peranan alat bantu jantung kiri dan penggantian jantung dengan jantung buatan masih terus diselidiki untuk kasus-kasus syok yang refrakter dengan tindakan-tindakan
5,8

konvensional, termasuk pompa balon intra-aorta.

Tahapan-tahapan di dalam penatalaksanaan syok kardiogenik adalah sebagai berikut: 1. Pasien diletakkan dalam posisi berbaring mendatar. 2. Pastikan jalan nafas tetap adekuat dan yakinkan ventilasi yang adekuat, bila tidak sadar
sebaiknya diakukan intubasi.

3. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
4. Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PaO2 70-120 mmHg. 5. a. PaO2 (tekanan yang ditimbulkan oleh O2 yang terlarut dalam darah) minimal 60 mmHg b. Intubasi jika PaO2 < 60 mmHg pada FIO2 (konsentrasi oksigen inspirasi) maksimal dengan masker muka atau PaCO2 > 55 mmHg (tekanan yang ditimbulkan oleh CO2 yang terlarut dalam darah) c. Semua pasien harus mendapat suplemen oksigen untuk meyakinkan oksigenasi yang adekuat. 6. Terapi terhadap gangguan elektrolit, terutama Kalium. 7. Koreksi asidosis metabolik dengan Bikarbonas Natrikus sesuai dosis. 8. Pasang Folley catheter, ukur urine output 24 jam. Pertahankan produksi urine > 0,5 ml/kg BB/jam. 9. Lakukan monitor EKG dan rontgen thoraks. 10. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperberat syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin. 11. Hilangkan agitasi, dapat diberikan Diphenhydramin HCL 50 mg per oral atau intra muskular : 3-4 x/hari. 12. Bila terdapat takiaritmia, harus segera diatasi: 13. a. Takiaritmia supraventrikular dan fibrilasi atrium dapat diatasi dengan pemberian digitalis. b. Sinus bradikardi dengan frekuensi jantung < 50 kali/menit harus diatasi dengan pemberian sulfas atropin. 14. Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat. Prioritas pertama dalam penanganan syok kardiogenik adalah pemberian cairan yang adekuat secara parenteral (koreksi hipovolemia) dengan menggunakan pedoman dasar PCWP atau pulmonary artery end diastolic pressure (PAEDP) atau CVP.

Anda mungkin juga menyukai