Anda di halaman 1dari 26

BAB I PENDAHULUAN

1.1

LATAR BELAKANG Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana

kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan. Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 %

penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma. 1.2 TUJUAN Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah penyakit mata yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang sedang belajar di bagian ilmu penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan makalah ini, dapat menjadi sarana latihan dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya glaukoma sudut tertutup.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

ANATOMI dan FISIOLOGI

2.1.1 Anatomi humor akueus Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar 24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon, sklera dan episklera, kornea, uvea, lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.2

Gambar 1 : Anatomi Bola mata

2.1.3. Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari : 1. Trabekula korneoskleral Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera. 2. Trabekula uveal Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional. 3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe) Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis. 4. Ligamentum pektinatum rudimenter Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar. Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan

gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.7

Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior


Berikut merupakan tabel 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer3
Grade Lebar sudut Konfigurasi Kesempatan untuk menutup IV 35-45 Terbuka lebar Nihil Struktur pada Gonioskopi SL, TM, SS, CBB III II 20-35 20 Terbuka Sempit (moderate) I 0 10 0 Sangat sempit Tertutup Tinggi Tertutup Hanya SL tidak tampak struktur Nihil Mungkin SL, TM, SS SL, TM

Keterangan : SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band. 2.1.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.1

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.1 Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.7 Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.7 Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek

intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.7

Gambar 3 : Arah Aliran Humour Akueus


Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.7

Gambar 4 : drainase aqueous humor Akueus

2.2 DEFINISI GLAUKOMA Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan. Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini. Tekanan intraokuler (TIO), meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler pada pembungkus bola mata. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg, dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah pembentukan cairan, resistensi aliran, tekanan vena episleral, dan dilatasi pupil. Adapun faktor general adalah; riwayat keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan darah dan anestesi umum.1

2.3

EPIDEMIOLOGI Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sekitar 2

% dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.

2.3

ETIOLOGI Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan

pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).

2.4

FAKTOR RESIKO

Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena glaukoma kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang jelas, sebaiknya kita berhati-hati pada beberapa faktor: 1. Usia. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat. 2. Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah. 3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika seseorang memiliki riwayat keluarga dengan glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat. 4. Kondisi medis. Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggi atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis. Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder. 5. Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada mata dapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkali memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju.

6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus membuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi yang dilaporkan dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997, menunjukkan terjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut terbuka pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.

Tabel 2.

Faktor Resiko Glaukoma

7. Kelainan pada Mata, Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinya glaukoma sekunder, sebagai contoh, miopi, hipermetropi, pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork. Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua usia, makin berat 3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering 4. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering 5. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering 6. Miopia, resiko 2 kali lebih sering 7. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

2.5

KLASIFIKASI Dua jenis Glaucoma yang umum adalah Prymary Open Angle Glaucoma atau Glaukoma

sudut terbuka dan Acute Angle Closure Glaucoma atau Glaukoma sudut tertutup. Pada umumnya, orang suku Afrika dan Asia lebih tinggi risikonya untuk menderita Glaucoma dan kehilangan penglihatannya daripada orang kulit putih dan Glaucoma adalah salah satu penyebab utama kebutaan di Asia. Tabel 3. Kalsifikasi glaucoma berdasarkan etiologi. A. Glaukoma Primer 1. Glaucoma sudut terbuka a. Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik) b. Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah) 2. Glaucoma sudut tertutup a. Akut b. Subakut c. Kronik d. Iris plateu B. Glaukoma Kongenital C. Glaukoma Sekunder D. Glaukoma Absolut

Tabel 4. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular

A. Glaucoma sudut tertutup 1. Sumbatan pupil (iris bombe) a. Glaucoma sudut tertutup primer b. Seklusio pupilae (sineksia posterior) c. Intumesensi lensa d. Dislokasi lensa anterior e. Hifema 2. Pergeseran lensa ke anterior a. Glaucoma sumbatan siliaris b. Sumbatan vena retina sentralis c. Skleritis posterior d. Pascabedah pelepasan retina 3. Pendesakan sudut a. Iris plateau b. Intumesensi lensa c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus 4. Sinekia anterior perifer a. Penyempitan sudut kronik b. Akibat kamera anterior yang datar c. Akibat iris bombe d. Kontraksi membran pratrabekular

2.6.1 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen

anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.2 Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaucoma sudut tertutup ini, sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya. Karena letak dari jaringan trabekular meshwork itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka makin dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork.

Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris dan lensa menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di belakang iris, selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan menjadi lebih tinggi membuat iris menghalangi jaringan trabecular meshwork, maka akan memblok aliran. Keadaan ini bisa terjadi akut atau kronis. Pada yang akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam bola mata dan ini dapat terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada mata. Mata menjadi merah, kornea membengkak dan kusam, pandangan kabur, dsb. Keadaan ini merupakan suatu keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan terhadap syaraf opticus dapat terjadi dengan cepat dan menyebabkan kerusakan penglihatan yang menetap. Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami gejala serangan akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang kronis. Pada keadaan ini, iris secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak ada gejala yang nyata. Jika ini terjadi, maka akan terbentuk jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekan dalam bola mata tidak meningkat sampai terdapat jumlah jaringan parut yang banyak. Serangan akut bisa dicegah dengan memberikan pengobatan.

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6 Bulbus okuli yang pendek Kornea yang kecil - Tumbuhnya lensa - Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6 Akomodasi Letak lensa lebih kedepan - Dilatasi pupil - Kongesti badan cilier

2.6.1 a. Batasan

Glaucoma Sudut Tertutup Primer Akut

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, sat tingkat pencahayaan berkurang

b. Patofisiologi Predisposisi usia meningkat cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex: flu), cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat blok pupil sudut tertutup TIO meningkat gangguan integritas struktur dan fungsi segmen anterior.

c. Tanda Dan Gejala Gejala objektif : 6

Palpebra : Bengkak Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea Bilik mata depan : Dangkal Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu. Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali Gejala Subjektif : 2

Nyeri hebat Kemerahan ( injeksi siliaris ) Pengelihatan kabur Melihat halo Mual muntah

d. Diagnosis Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal dengan flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan intraokular sangat tinggi, sudut bilik mata depan tertutup.

Gambar 5. Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata depan pada penderita glaucoma akut sudut tertutup

e. Diagnosis Banding Iritis akut menimbulkan foto fobia lebih besar daripada glaukoma primer akut, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam. Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Keadaan pada glaukoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaukoma sudut tertutup sekunder, membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya.

e. Penatalaksanaan Terapi awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular, gliserin 1-1,5 cc/kg BB dapat dicampur dengan sari jeruk dengan volume yang sama, dapat juga dipakai manitol 20% 1 cc/kg BB larutan intravena (infus 60 150 tetes/menit). Acetanolamide 500 mg IV atau 500 mg oral dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari, steroid topikal (prednisolone 1% atau dexametason 0,1% 4x/hari) untuk menekan reaksi radang dan menurunkan kerusakan iris dan trabekular. Sesudah 1 jam dilakukan pemeriksaan tonometri dan bilik mata depan, bila terjadi penurunan (<40mmHg) beri pilokarpin 2% dan bila jam tetap turun beri pilokarpin 1% 4x/hari, timolol 0,5% 2x/hari, bila kondisi mata sudah tenang, kornea sudah jernih dilakukan laser peripheral iridotomy atau iridektomy perifer. Tapi ingat jika tekanan tidak turun, ingat kemungkinan glaucoma sudut tertutup karena kelainan lensa, jangan diberi pilokarpin (menyebabkan lensa bergerak ke depan, blok pupil). Bila terjadi blok pupil siapkan untuk dilakukan argon laser peripheral iridoplasti (ALPI), tekanan turun, mata tenang (2-3 hari) untuk selanjutnya dilakukan laser peripheral iridotomy. Untuk mata jiran sementara pilokarpin 1% 4x/hari sampai saat terbaik untuk dilakukan laser peripheral iridotomy.

2.6.2

Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut menjadi akut. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang, kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai halo disekitarnya, serangan sering terjadi malam hari. Gejala Subjektif Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum out flow terhambat) Penglihatan sedikit menurun Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo) Mata merah Gejala Objektif Injeksi silier ringan Edema kornea ringan TIO meningkat

2.6.3

Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronik

a. Batasan Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten,

subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)6

b. Patofisiologi Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup primer akut yang berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi disertai kerusakan pada papil saraf optik. c. Gambaran Klinis Atroti iris, fixed semidilated pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan intraokular tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, dan papil saraf optik sudah mulai atroti. d. Diagnosis Riwayat serangan glaucoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu yang lalu disertai gejala klinis di atas. Pemeriksaan fisik :2 Peningkatan TIO Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi ) Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. -Sudut coa yang sempit

e.Penatalaksanaan :2 Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun setelahnya Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi perifer dan medikamentosa. Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya

2.6.4

Iris Plateau

Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau, kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami

blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer. Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.2

2.7

PEMERIKSAAN Pemeriksaan mata secara rutin merupakan cara terbaik untuk mendeteksi terjadinya

glaucoma. Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang dapat dilakukan: 2.7.1 Tonometry: untuk mengukur tekanan intraokuler.

Ada beberapa macam tonometry: Tonometry indentasi (schiotz)

Tonometry aplanasi (goldman)

Tonometry non kontak Tonometry digital

Pemeriksaan menggunakan tonometry adalah pemeriksaan yang paling sering dilakukan guna mendeteksi tekanan bola mata yang meningkat.

2.7.2

Gonioscopy: untuk memeriksa drainase sudut mata.

Dengan genioskopi kita dapat menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan, dilakukan dengan cara membius mata dengan obat-obat tetes anasthesi dan menempatkan contact lens khusus yang tebal dengan kaca-kaca di dalamnya dan diletakkan pada mata. Kaca-kaca tersebut memungkinkan dokter untuk melihat bagian dalam mata dari araharah yang berlainan. Dari sinilah dapat kita tentukan apakah sudut mata terbuka atau menyempit. Genioscopy juga dapat digunakan untuk melihat kelainan-kelainan pada pembuluh darah yang memungkinkan untuk mengganggu aliran humor aqueous keluar dari mata. 2.7.3 Ophthalmoscopy: untuk mengevaluasi semua kerusakan diskus optikus

Pemeriksaan menggunakan ophthalmoskop dilakukan guna memeriksa diskus optikus pada belakang mata, kerusakan pada syaraf optic, disebut cupping of the disc dapat terdeteksi dengan cara ini.

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)- cawan / cekungan fisiologik yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sclera kecil sehingga cekungan optic juga kecil. Pada mata myopic hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaucoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus yang ditandai sebagai pambesaran cekungan diskus optikus- disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus.

Pada glaucoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optic yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior yang disertai pentakikan fokal tepi diskus optikos. Kedalaman cekungan optic juga meningkat sewaktu lamina cribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. Hasil akhir pada pencekungan berupa cekungan bean-pot (periuk) tempat tidak terlihat di bagian tepi. Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus , mis. Cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa. Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi. Bukti klinis lain adanya kerusakan neuromn pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat saraf . Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi terutama apabila digunakan cahaya bebas merah- dan mendahului terbentuknya perubahan-perubahan pada diskus optikus. 2.7.4 Perimetry: Uji lapang pandangan masing-masing mata.

Uji lapang pandangan sangat penting untuk mendeteksi glaucoma sudut terbuka dan memantau penurunan visus. Setiap penderita yang diduga menderita glaucoma harus diperiksa secara periodic dengan beberapa cara: Tangen screen/ Bjerrum: digunakan untuk mendeteksi kelainan daerah sentral.

Perimeter goldman: untuk memeriksa lapang pandangan sentral dan perifer Perimeter automatis Tes konfrontasi: untuk memeriksa lapang pandangan perifer yang memiliki arti bila ada glaucoma yang sudah lanjut.

2.7.5

Pechymetry: untuk menentukan ketebalan kornea.

2.8

PENGOBATAN

2.8.1 Pengobatan Medis 1.1 Supresi Pembentukan Humor Aqueous Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Timolol 0,25 % dan 0,5 %, betaksolol 0,25 % dan adalah penyakit obsturri jalan nafas. Agonis adrenergik alfa 2, Epinefrin dan dipiverin mempunyai efek pada pembentukan humor aqueous. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik, setazolamid adalah yang paling banyak digunakan atau juga dapat digunakan diamox 500 mg 0,5 %. Kontraindikasi utama

1.2 Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous

Parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar yang bekerja pada jaringan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin 0,5 6 % ( sering 2 %). Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan.

1.3 Menurunkan Volume Korpus Vitreum Obat obatan hiperosmotik menyebabkan darah hipertonik sehingga cairan tertarik keluar dari korpus vitreum. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi humor aqueous. Gliserin oral 1 - 1,5 g cc/Kg BB dalam satu larutan dengan sari jeruk dalam volume yang sama. Jika terdapat kontraindikasi dapat dipakai manitol 20 % 1 cc /Kg BB, 60 100 tetes tiap menit IV.

1.4 Miotik,Midriatik dan Siklopegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaucoma sudut tertutup primer akut. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut pada iris bombe karena sinekia posteriotor. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa anterior, Siklopegik dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa kebelakang.

2.8.2 TERAPI BEDAH dan LASER

2.1 Iridektomi Dan Iridotomi Perifer Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar. Iridotomi perifer secara bedah menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang relatif baik.

2.2 Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular dan kanalis schlemm, dengan tujuan melancarkan aliran humor aqueous. Teknik ini dapat diteapkan untuk glaukoma sudut terbuka

2.3 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung dari kamera anterior kejaringan subkonjungtiva atau orbita , dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insrsi selang drainase

2.4 Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat dipertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah. Semua teknik siklodestruktif dapat menyebabkan ptisis bulbi.

BAB III KESIMPULAN


Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata. Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut. Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu : 1) Glaukoma Primer a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma) Akut Subakut Kronik Iris Plateau

2) Glaukoma Kongenital 3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah

mati tidak dapat diperbaiki lagi. Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. Karena kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka deteksi, diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini mungkin.Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata, tablet, tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan.

DAFTAR PUSTAKA