Anda di halaman 1dari 34

Nyeri dan Sebah di Perut

Step 1
Nyeri ulu hati : nyeri di bawah proc.xypoideus meliputi gaster,hepar,pancreas. Hipertimpani: suara yg dihasilkan akibat adanya udara yg berlebihan di regio abdomen. Hiperperistaltik: gerakan meremas-remas usus, oesofagus, gaster yg berlebihan. Maag :Radang mukosa lambung Obat Antasida : Obat yg berfungsi untuk menetralkan asam yg disekresi. Obat anti rematik : obat OAINS yang mempunyai efek analgesik, antipiretik dan antiinflamasi

Step 2 1. Mengapa pasien merasakan nyeri ulu hati seperti terbakar dan keringat dingin dan kepala pusing? 2. Mengapa keluhan tersebut meminum obat anti rematik? 3. Apa efek samping dan kandungan obat anti rematik? 4. Mengapa pada palpasi ditemukan nyeri tekan pada epigastrium? 5. Mengapa sudah minum obat antasida masih disertai kram,mual,muntah? dan mekanisme obat antasida? 6. Anatomi,histologi dan fisiologi gaster? 7. Mengapa pada perkusi ditemukan hipertimpani di abdomen? 8. Mengapa pd auskultasi didapatkan hiperperistaltik? 9. Definisi, patofisiologi, etiologi, klasifikasi, gejala klinis, penegakan diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis dari gastritis? Step 3 1. Anatomi,histologi dan fisiologi gaster? Histologi: Tunika Mukosa Sel chief: menghasilkan pepsinogen Sel parietal: menghasilkan HCl Sel neck : menghasilakn mukus Sel Argentafin: absorbsi vit B12 Tunika Submukosa Tunika Muskularis Longitudinal Sirkular Obliq

Plexus mienterica aorbah diantara longitudinal dan sirkular. Tunika Serosa

Fisiologi Untuk menyimpan makanan Membentuk kimus(makanan yg sdh dicerna asam lambung)

Anatomi Terletak di regio abdomen, dari hypokondriaca sinistra sampai epygastrium Bagian: fundus (kubah), Corpus (badan), Pylorus Terdapat kurvatura mayor dan kurvatura minor, sphingter cardiaca (supaya makanan dari gaster tdk balik lagi ke esofagus), sphingter pyloricum (secara anatomis) Vaskularisasi: a. Gastrica brevis cabang dari a.lienalis a.gastrica dextra et sinistra a.gastroomentalis dextra et sinistra v. Gastrica brevis dari v.gastrica dextra et sinistra v.gastroomentalis dextra et sinistra Innervasi: Simpatis: preganglioner Parasimpatis: n.vagus dexta (posterior) n.vagus sinistra (anterior)

2. Mengapa pasien merasakan nyeri ulu hati seperti terbakar dan keringat dingin dan kepala pusing? Nyeri ulu hati OAINS efek samping (epitel rusak, mengurangi kel.mukus HCL merusak epitel (ada saraf diantara segmen thoracal VII-X) pusat nyerikortek serebri post sentralis Keringat dingin parasimpatis merangsang Kepala pusing

3. Mengapa keluhan tersebut timbul setelah meminum obat anti rematik? Kerja mengahambat sikloogsigenase cox 1 (melindungi epitel mukosa), cox2 Cox 1(memacu prostadgladin PG-E2 untuk melindungi mukosa lambung) Sel parietal: faktor agresif (menghasilkan HCL) Faktor difensif (membentuk mukosa lambung) 4. Apa efek samping dan contoh obat anti rematik? Efek samping: cox 1 (menggangu penceraan) Contoh obat: aspirin, ibuprofen, aluprinol 5. Mengapa pada palpasi ditemukan nyeri tekan pada epigastrium? Nyeri tekan terjadi peningkatan asam lambungiritasiinflamasi (keluar mediator2 inflamasi ,histamin yg mengakibatkan nyeri) ulkus pada lambung. 6. Mengapa sudah minum obat antasida masih disertai kram,mual,muntah? dan mekanisme obat antasida? Obat antasida: sistemik (natrium bikarbonat) diabsorbsi cepat. Menetralkan asam lambung Non sistemik: tdk diserap langsung (kalsiumbikarbonat) :Mekanisme mual, muntah: Merangsang CTZ (cemoreseptor Trigger Zone) kortek serebri 7. Mengapa pada perkusi ditemukan hipertimpani di abdomen? Hipertimpani 8. Mengapa pd auskultasi didapatkan hiperperistaltik? 9. Definisi, patofisiologi, etiologi, klasifikasi, gejala klinis, penegakan diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis dari gastritis? Definisi: inflamasi pd mukosa lambung, kareng HCL meninggkat Gastritis akut: zat kimia, alkohol,strees Gastritis kronis: bakteri H.pylorry Etiologi : zat kimia, alkohol,strees, bakteri H.pylorry Patofisologi: Faktor agresif, HCL meningkatmengiritasi mukosainflamasi (mediator inflamasi)antiperistaltikmakanan balik ke lambung .nyeri,mual,muntah Melemahnya tonnuslambung Nyeri menekan n.splanicum dan ganglia iliacum Faktor defensif sekresi mukus sedikitdaya tahan mukosa berkurang terhadap HCl Gejala Klinis: nyeri ulu hati, mual, muntah,pusing, keringat dingin Penegakan diagnosis: :anamnesis:: PFinspeksi Palpasi auskultasi

STEP 4
Pasien nyeri ulu hati

Penegakan Diagnosis

Anamnesis
Mual Muntah Keringat dingin

Pf
Nyeri tekan epigastrium Perkusi hypertimpani Auskultasi hiperperistaltik

Px
Endoskopi Darah rutin Histopatologi Px feses Rontgen

Sindroma Dispepsia
nyeri ulu hati, mual, kembung, muntah, rasapenuh atau cepat kenyang, dan sendawa

Gastritis

etiologi Fak.agresif
Asam lambung Pepsin OAINS Empedu Infeksi virus Infeksi bakteri H. pylori

Fak.defensif:
OBAT PROTEKTIF MUKOSA Sukralfat Bismut Koloid

Bahan korosif : asam dan basa kuat

Fak.degestif

Fak. Ofensif:

Mukus Bikarbonas mukosa

Antagonis reseptor H2 Inhibitor pompa proton Antikolinergik Antacid

Prostaglandin mikrosirkulasi

Step 3 1. Anatomi,histologi dan fisiologi gaster?


Lambung o Anatomi

A. Gaster / Lambung Memilik 3 bagian, yaitu : 1. Fundus : Atas 2. Corpus : Tengah 3. Pylorus : Bawah 4. Curvatura Mayor Terdapat Omentum Mayus 5. Curvatura Minor Terdapat Omentum Minus Terletak pada bagian atas abdomen, dari regio hipocondrium kiri sampai regio epigastrium dan regio umbilikalis.

Memiliki 2 sphinter : Sphinter cardial (secara anatomi tidak ada ,secara fisiologi ada ), Sphinter pylorus ( secara anatomi dan fisiologi ada) dibentuk oleh canalis pyloricus untuk mengatur pengeluaran isi lambung ke duodenum. Berbentuk J Lapisa gaster dari luar ke dalam : Tunika mukosa, Tunika submukosa, Tunika muscularis ( Longitudinal,obliq, dan sirkuler ), Tunika serosa

Vaskularisasi pad Gaster,meliputi : 1. A. Gastrica dekstra & sinistra Mendarahi daerah pada Curv. Mayor 2. A. Gastroepiploica dekstra & sinistra Mendarahi daerah pada Curv. Minor 3. A. Gastrica Brevis Mendarahi Fundus gaster 4. A. Pylorica Mendarahi Pylorus gaster *) Pada Pylorus terdapat katup atau Sfingter yang keras, berfungsi untuk

menahan makanan masuk apabila dalam duodenum belum selesai mencerna sedangkan lambung sudah terisi kembali dan juga untuk menghindari masuknya asam lambung masuk kedalam usus
( Diktat Anatomi ) Histology Lambung

Lapisan Gaster Tunika Mukosa : Merupakan epitel kolumner simpleks, tidak terdapat vili dan sel goblet. Di bawahnya terdapat lamina propria sebagian besar berisi glandula

gastrika yang meluas sampai muskularis mukosa. Kelenjar ini terutama terdiri dari sel chief (prinsipal) dan sel parietal serta terdapat pula sel lain (sel argentaffin dan sel neck). Muskularis mukosa membentuk bagian paling dalam tunika mukosa. Chief cell. Di dalam protoplasmanya terdapat butiran-butiran biru zymogen. Sel ini menghasilkan enzym pepsin. Parietal cell. Di dalam protoplasmanya terdapat granula asidofilik. Sel ini menghasilkan asam klorida (HCl). Argentaffin cell. Menghasilkan intrinsic factor castle yang diperlukan untuk pembentukan darah. Neck cell. Menghasilkan sekret mukous asam yang kaya glikosaminoglikans. Tunika submukosa : Merupakan jaringan ikat longgar. Disini terlihat pembuluh darah kecil dan kadang ditemui pleksus meissner Tunika muskularis : Terdiri dari 2 lapisan otot polos, bagian dalam serat otot sirkuler dan bagian luar serat otot longitudinal Tunika serosa : Membungkus permukaan luar gaster, yang merupakan peritonium visceral dengan epitel skuamus simpleks SUMBER : Atlas Histologi, Di Fiore FAKTOR AGRESIF Asam dan Pepsin Peranan asam dan pepsin dalam hal patogcnesis tukak peptik telah banyak dipclajari secara intensif. Peranan faktor agresif untuk terjadinya tukak peptik secara jelas belum terungkap secara keseluruhan, walaupun pada penderita tukak duodenum peranan asam memegang peranan penting(9), mungkin dengan kombinasi faktor lain seperti meningkatnya sekresi sel parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin, asetilkolin atau histamin. Yang khas pada penderita tukak duodenum adalah peningkatan asam lambung pada keadaan basal(9) dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi(10) atau lamanya peningkatan asam setelah makan(11). Selain itu terlihat peningkatan motilitas di samping efek pepsin dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa duodenum Tukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena abnormalitas asam tidak begitu memegang peranan penting, barangkali mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (faktor defensit); antara lain gangguan motilitas lambung yang

menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke lambung, perlambatan pengosongan lambung(7).

MEKANISME PERTAHANAN MUKOSA (FAKTOR DEFENSIF) Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih penting untuk terjadinya tukak peptik. Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran darah. Di samping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa epitel sendiri 9ntara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui epitel, netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor tadi mempertahankan integritas jaringan mukosa saluran cerna; berkurangnya mukosa yang disebabkan oleh satu atau beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan menyebabkan timbulnya tukak peptik. Jadi terlihat (a) bahwa untuk terjadinya tukak peptik selain adanya faktor agresif (asam dan pepsin), yang lebih penting adalah integritas faktor pertahanan mukosa (defensif) saluran cerna; jika ini terganggu maka barn timbul tukak peptik.

1. Pembentukan dan Sekresi Mukus Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa : a. Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras). b. Barier terhadap asam.

c. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin). d. Pertahanan terhadap organisme patogen. Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi kembali ion hidrogen dari lumen saluran pencernaan(13).

2. Sekresi Bikarbonat Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih kontroversial, menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi di mukus(14) dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport aktif. Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada permukaan membran epitel(15).

3. Aliran Darah Mukosa Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu fungsi aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.

4. Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Pada binatang percobaan terlihat esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya dibanding dengan antrum lambung dan duodenum. Pergerakan ion hidrogen antar epitel

dipengaruhi elektrisitas negatif pada lumen; kation polivalen (Ca++ Mg++ dan Al++) dapat menutupi tekanan elektris negatif dari ion hidrogen sehingga mempunyai efek pada pengobatan tukak peptik(16).

5. Regenerasi Epitel Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel (penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit pada mukosa (gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak. Respons kerusakan mukosa (ulserasi) pada manusia belum jelas. http://www.scribd.com/document_downloads/direct/112639123? extension=doc&ft=1355833239&lt=1355836849&uahk=Kf/srxpW3PfaGi CCkCkS2xZnLq4

Lambung adalah organ eksokrin-endokrin campuran yang mencerna makanan dan mensekresi hormone.

Mukosa lambung

Terdiri atas epitel permukaan yang menekuk dengan kedalaman bervariasi ke dalam lamina propria membentuk foveola gastrika. Ke dalam foveola gastrica bermuara kelenjar tubular bercabang (kardiaka, fundus, pylorus). Lamina propria lambung terdiri atas jaringan ikat longgar bebrbaur dengan otot polos dan sel limfosit.

Daerah kardia

Kardia adalah sabuk melingkar sempit selebar 1,5 3 cm pada peralihan antara esophagus dan lambung. Lamina proprianya mengandung kelenjar kardia tubular simpleks atau bercabang. Hampir semua sel sekresi menghasilkan mucus dan lizosin, tetapi terlihat beberapa sel parietal yg menghasilkan HCl.

Fundus & korpus

Lamina propria daerah ini terdiri dari kelenjar lambung (fundus) tubular bercabang. Bagian leher terdiri atas sel-sel pra kembang dan sel mukosa leher, bagian dasar kelenjar mengandung sel parietal (oksintik), sel zimogen dan sel enteroendokrin. Sel mukosa leher menghasilkan mucus, sel parietal menghasilkan HCl, sel zimogen (chief cell) mengandung enzim pepsinogen yang tidak aktif dan enzim lipase.

Pylorus

Terdapat kelenjar yang mengeluarkan mucus, dan terdapat sel gastrin yang melepaskan gastrin. Gastrin yang merangsang pengeluaran asam oleh sel parietal dari kelenjar lambung. ( Buku Histologi Dasar ) o Fisiologi Fungsi motorik lambung terdiri dari penyimpanan , pencampuran dan pengosongan kimus ( makanan yang ercampur dengan sekret lambung ) ke dalam duodenum. Fungsi lambung : fungsi menampung : menyimpan makanan sampai makanan tsb sedikit demi sedkit dicerna dan bergerak pada saluran cerna (Pd orang dewasa Lambung mampu menampung makanan kurang lebih 1,5 liter/1500cc) Fungsi mencampur : memecahkan makanan menjadi partikel2 kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Fungsi pengososngan lambung : diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas volume, keasaman , aktivitas osmotik, keadaan fisik , serta emosi , obat2an dan olahraga Membentuk kimus Mengatur kecepatan pengiriman kimus Di dinding lambung ada mukosa bikarbonat untuk melindungi dari asam lambung. Di dalam lambung ada gLandula Bruneri untuk mengatur sekresi asam lambung. Chief cell untuk menghasilkan enzym pepsin Parietal Cell untuk menghasilkan asam clorida (HCL) Argentaffin cell menghasilkan intrinsic factor castle yang diperlukan untuk pembentukan darah Neck cell menhasilkan secret mukous asam yang kaya glikosaminoglikans (Fisiologi Guyton) Fisiologi a. Fungsi Lambung 1. Fungsi Motorik Fungsi Menampung Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit di cerna dan bergerak pada saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi otot polos.di perantarai n. Vagus dan di rangsang oleh gastrin(hormon yang merangsang sekresi asam lambung (HCl) oleh sel parietal di lambung untuk membantu kerja lambung). Fungsi Mencampur

Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getahlambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik di atur oleh suatu irama listrik intrnsik. Fungsi Pengosongan Lambung Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang di pengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik serta emosi, obat-obatan, olahraga. Pengosongan diatur oleh saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin(cck) Fungsi Pencernaan dan Sekresi Pencernaan Protein oleh pepsin dan HCl dimulai dimulai di lambung, pencernaan karbohidrat dan lemak oelh amilase dan lipase dalam lambung terjadi sebagian kecil. Sintesis dan pelepasan gastrin di pengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalisasi antrum, dan rangsangan vagus. Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorbsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal. Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta serta bersungsi sebagai pelumas sehingga mekanan lebih mudah diangkat. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus , berperan sebagai barier dari asam lambung dan pepsin. b. Perjalanan Makanan Bila makanan di telan, sfingter kardiak akan terbuka secara refleks dan perangsangan serabut vagus mengakibatkan proksimal lambung mengalami relaksasi sementara. Perangsangan lokal dari dinding lambung (refleks dan gastrin) menyebabkan aktivasi lambung. Kontraksi tonik dari proksimal lambung menyebabkan makanan menuju ke distal dari lambung. Kontraksi kuat dari anthrum : Isi lambung di tekan kearah pilorus. , dikompresi, dan di dorong balik lagi menutupi penutupan pilorus. Dengan cara ini makanan di cairkan, sepenuhnya di campur dengan getah lambung, sebagian lemak di cerna dan lemak di emulsikan. SUMBER : Despopoulos and Silbernagl. 1998. Atlas Berwarna & Teks Fisiologi Ed 4. Jakarta: Hipokrates

Fase Sefalik Makanan memulai refleks perangsangan sekresi getah lambung. Refleks berasal dari saraf cita rasa, penglihatan, dan bau. Asetilkolin yang di lepaskan oleh n. Vagus, dan saraf intra lumural

mengaktivasi sel neck, sel parietal, sel H (histamin), dan sel G (gastrin) dari atrhrum.

Fase Lokal/Gastrik Bila isi lambung kontak dengan lambung bagian bawah (athrum) gastrin akan di lepaskan sebagai akibat dari perangsangan mekanik (regangan) dan kimia peptida , asam amino, alkhol, ion Ca, hasil pembakaran dll). Gastrin di bawa ke lambung bagian atas melalui darah dan meningkatkan sekresi asam lambung. Pelepasan gastrin akan di hambat oleh nilai pH yang sangat rendah (umpan balik negatif). Fase Intestinal Bila kimus memasuki duodenum, peregangan dinding intestinal berpengaruh terhadap sekresi getah lambung, di perantarai oleh jalur endokrin (enteroksintin, gastrin). Asam amino yang diabsorbsi memiliki efek yang sama, pH yang rendah dan lemak dalam kimus doudenum menghambat sekresi asam lambung melalui pelepasan pelepasan berbagai hormon (sekretin, GIP, SIH). Dengan cara ini jumlah dan komposisi kimus yang meninggalkan lambung di sesuaikan oleh duodenum sesuai kebutuhan. SUMBER : Despopoulos and Silbernagl. 1998. Atlas Berwarna & Teks Fisiologi Ed 4. Jakarta: Hipokrates

2. Mengapa pasien merasakan nyeri ulu hati seperti terbakar dan keringat dingin dan kepala pusing?
Selain menimbulkan efek terapi yang sama, OAINS juga memiliki efek samping yang serupa. Efek samping yang paling sering terjadi adalah induksi tukak lambung atau tukak peptik yang kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna.15 Mekanisme kerusakan pada lambung oleh OAINS terjadi melalui berbagai mekanisme. OAINS menimbulkan iritasi yang bersifat lokal yang mengakibatkan terjadinya difusi kembali asam lambung ke dalam mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan. Selain itu OAINS juga menghambat sintesa prostaglandin yang merupakan salah satu aspek pertahanan mukosa lambung disamping mukus, bikarbonat, resistensi mukosa, dan aliran darah mukosa. Dengan terhambatnya pembentukan prostaglandin, maka akan terjadi gangguan barier mukosa lambung, berkurangnya sekresi mukus dan bikarbonat, berkurangnya aliran darah mukosa, dan terhambatnya proses regenerasi epitel mukosa lambung sehingga tukak lambung akan mudah terjadi.10 Indometasin, sulindak, dan natrium mefenamat mempunyai resirkulasi enterohepatik yang luas, yang menambah pemaparan obat-obat ini dan meningkatkan toksisitas gastrointestinalnya. Selain itu, indometasin juga dilaporkan dapat mengakibatkan iritasi setempat langsung yang dapat mengakibatkan perforasi. Penelitian lain menunjukkan bahwa OAINS yang menyebabkan kerusakan mukosa paling minimal adalah sulindak, aspirin enteric coated, diflunisal, dan ibuprofen.20 Gejala yang diakibatkan oleh OAINS antara

lain dispepsia, nyeri epigastrium, indigesti, heart burn, nausea, vomitus, dan diare. Prostaglandin E2 (PGE2) dan I2 (PGI2) yang dibentuk dalam glomerulus mempunyai pengaruh terutama pada aliran darah dan tingkat filtrasi glomerulus. PGI1 yang diproduksi pada arteriol ginjal juga mengatur aliran darah ginjal. Penghambatan biosintesis prostaglandin di ginjal, terutama PGE2, oleh OAINS menyebabkan penurunan aliran darah ginjal. Pada orang normal, dengan hidrasi yang cukup dan ginjal yang normal, gangguan ini tidak banyak mempengaruhi fungsi ginjal karena PGE2 dan PGI2 tidak memegang peranan penting dalam pengendalian fungsi ginjal. Tetapi pada penderita hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai asites, dan penderita gagal jantung, PGE2 dan PGI2 menjadi penting untuk mempertahankan fungsi ginjal. Sehingga bila OAINS diberikan, akan terjadi penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan aliran darah ginjal bahkan dapat pula terjadi gagal ginjal. Penghambatan enzim siklooksigenase dapat menyebabkan terjadinya hiperkalemia. Hal ini sering sekali terjadi pada penderita diabetes mellitus, insufisiensi ginjal, dan penderita yang menggunakan -blocker dan ACE-inhibitor atau diuretika yang menjaga kalium (potassium sparing). Selain itu, penggunaan OAINS dapat menimbulkan reaksi idiosinkrasi yang disertai proteinuria yang masif dan nefritis interstitial yang akut. Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Ketika perdarahan, trombosit yang beredar dalam sirkulasi darah mengalami adhesi dan agregasi. Trombosit ini kemudian menyumbat dengan endotel yang rusak dengan cepat sehingga perdarahan terhenti. Agregasi trombosit disebabkan oleh adanya tromboksan A2 (TXA2). TXA2, sama seperti prostaglandin, disintesis dari asam arachidonat dengan bantuan enzim siklooksigenase. OAINS bekerja menghambat enzim siklooksigenase. Aspirin mengasetilasi Cox I (serin 529) dan Cox II (serin 512) sehingga sintesis prostaglandin dan TXA2 terhambat. Dengan terhambatnya TXA2, maka proses trombogenesis terganggu, dan akibatnya agregasi trombosit tidak terjadi. Jadi, efek antikoagulan trombosit yang memanjang pada penggunaan aspirin atau OAINS lainnya disebabkan oleh adanya asetilasi siklooksigenase trombosit yang irreversibel (oleh aspirin) maupun reversibel (oleh OAINS lainnya). Proses ini menetap selama trombosit masih terpapar OAINS dalam konsentrasi yang cukup tinggi. Dengan menggunakan meta analisis, dapat diketahui bahwa OAINS dapat meningkatkan tekanan darah rata-rata (mean arterial pressure) sebanyak kurang lebih 5 mmHg. OAINS paling kuat mengantagonis efek antihipertensi -blocker dan ACE-inhibitor, sedangkan terhadap efek antihipertensi vasodilator atau diuretik efeknya paling lemah. OAINS yang paling kuat menimbulkan efek meningkatkan tekanan darah ialah piroksikam. OAINS juga dapat menyebabkan reaksi kulit seperti erupsi morbiliform yang ringan, reaksi-reaksi obat yang menetap, reaksi-reaksi fotosensitifitas, erupsierupsi vesikobulosa, serum sickness, dan eritroderma exofoliatif. Hampir semua OAINS dapat menyebabkan urtikaria terutama pada pasien yang sensitif dengan aspirin. Menurut studi oleh Akademi Dermatologi di Amerika pada tahun 1984, OAINS yang paling sedikit menimbulkan gangguan kulit adalah piroksikam, zomepirac, sulindak, natrium meklofenamat, dan benaxoprofen.

Pada sistem syaraf pusat, OAINS dapat menyebabkan gangguan seperti, depresi, konvulsi, nyeri kepala, rasa lelah, halusinasi, reaksi depersonalisasi, kejang, dan sinkope. Pada penderita usia lanjut yang menggunakan naproksen atau ibuprofen telah dilaporkan mengalami disfungsi kognitif, kehilangan personalitas, pelupa, depresi, insomnia, iritasi, rasa ringan kepala, hingga paranoid.20 Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitifitas berupa rinitis vasomotor, oedem angioneurotik, urtikaria luas, asma bronkiale, hipotensi hingga syok.

Goodman & Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics, 10th ed, 2001

Nyeri ulu hati terjadi karena kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Nyeri dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Teori lain menunjukkan adanya kontak antara lesi (ulkus) dan asam merangsang mekanisme lokal yang memulai kontraksi otot halus disekitarnya. Nyeri bisa hilang setelah makan, karena makanan menetralisir asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung kosong, nyeri kembali timbul. Aktivitas makan merupakan salah satu cara menentukan letak ulkus (di lambung atau di duodenum). Apabila setelah makan, nyeri menghilang mungkin letak ulkus di lambung, jika tidak hilang, dimungkinkan letaknya di duodenum (tapi cara ini tidak bisa digunakan sebagai patokan). Pirosis (nyeri ulu hati), merupakan sensasi luka bakar pada oesophagus dan lambung yang naik ke mulut, kadang disertai eruksitasi (sendawa) asam. Eruksitasi bisa terjadi saat lambung kosong. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, FKUI Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatanlain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dankhususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine iniakan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapiler sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema.Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik.Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I), sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar . Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalamimual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994) Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit

OAINS merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung dengan mengubah permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. OAINS tidak selektif menghambat COX 1 dan COX 2 sehingga prostaglandin sebagai pelapis mukosa lambung dari asam lambung juga ikut terhambat. Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung. McGuigan, J., 2000. Ulkus Peptikum dan Gastritis, dalam Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakata: EGC

3. Mengapa keluhan tersebut timbul setelah meminum obat anti rematik?


Pada dosis yang biasa, efek samping utama adalah gangguan pada lambung (intoleransi). Efek ini dapat diperkecil dengan penyangga yang cocok ( minum aspirin bersama makanan yang diikuti oleh segelas air atau antacid). Gastritis timbul setelah pemberian aspirin mungkin disebabkan oleh iritasi mukosa lambung oleh tablet yang tidak larut karena penyerapan salisilat ninionisasi di dalam lambung atau karena penghambatan prostaglandin pelindung. Misoprosotol dapat mengurangi frekuensi kambuhnya tukak lambung pada penderita yang mendapat dosis besar OAINS, ttp dapat timbul toksisitas misoprostol. Perdarahan pada saluran cerna bagian atas yang berhubungan dengan penggunaan aspirin biasanya berkaitan dengan erosi lambung. Peningkatan kehillangan darah yang sedikit melalui tinja secara rutin berhubungan dgn pemberian aspirin; kira2 1 ml darah normal yang hilang dari tinja perhari meningkat sampai kira2 4 ml per hari pada penderita yang minum pada dosis biasa & lebih tinggi. Di lain pihak, dengan terapi tepat, ulkusnya sembuh, meskipun aspirin diberikan bersamaan. Meskipun begitu, sebaliknya pemberian aspirin dihindari atau diberikan penyangga yang efektif atau prostaglandin pada penderita tukak lambung. SUMBER : FARMAKOLOGI DASAR DAN KLINIK. EDISI VI , BERTRAM . KATZUNG.EGC Faktor defensive dan agresif pada lambung ketidak seimbangan faktor agresif dan faktor defensif mukosa yang mempertahankan keutuhan mukosa. Faktor agresif yang penting adalah

asam lambung yang disekresi oleh sel Parietal dan pepsin yang diproduksi oleh sel Zymogen. Sedangkan faktor defensif mukosa antara lain pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa, difusi kembali ion hidrogen pada epitel dan regenerasi epitel

Silvya A Price, Patofisiologi edisi 6. EGC

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 23

1. Pathogenesis OAINS : Menghambat produksi PG PG meningkat jika sel mengalami kerusakan Menghambat reaksi biokimia Menghambat enzim siklooksigenase yg terdapat dalam isoform COX 1 dan COX 2 konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu. COX 1 : menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif dan mensintesis tromboksan A2 agregasi trombosit, vasokonstriksi, proliferasi otot polos pembekuan darah. COX 2 : mpy fungsi fisiologis di ginjal, jar. Vaskuler, dan proses perbaikan jaringan OAINS menghambat produksi PG sel yang rusak tak dapat diperbaharui bersifat asam berkumpul di tempat asam gaster,ginjal,jar.inflamasi

Mekanisme terjadinya iritasi lambung : 1. Iritasi local yg menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan

2. Iritasi atau perdarahan lambung yg bersifat sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2 (fungsinya menghambat sekresi asam lambung dan merangsang sekresi mucus usus halus yg bersifat sitoprotektif).-->
secara parenteral SUMBER : Hirlan. 2006. IPD jil.1 ed. 4 (Gastritis). Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FKUI

4. Apa efek samping dan contoh obat anti rematik?


Obat ini mempunyai efek analgesik, antipiretik, antiinflamasi (dosis tinggi). Pasien banyak diberi resep OAINS dan sangat banyak tablet aspirin, parasetamol, dan ibuprofen tambahan yang dibeli bebas untuk terapi sendiri pada sakit kepala, nyeri gigi, gangguan musculoskeletal, dll. OAINS tidak efektif pada terapi nyeri visceral (mis: IM, kolik renal, dan abdomen akut) yang membutuhkan analgesik opioid akan tetapi OAINS sangat efektif pada nyeri hebat tertentu, misal kanker tulang. OAINS mempunyai kemampuan untuk menghambat siklooksigenase (COX) dan inhibisi sintesis prostaglandin. Dan inhibisi sintesis prostaglandin dalam mukosa gaster sering menyebabkan kerusakan GIT (dyspepsia, mual, gastritis). Efek samping yang paling serius adalah perdarahan GIT dan perforasi. COX terdapat pada jaringan sebagai suatu isoform konstitusif (COX1), tetapi sitokin pada lokasi inflamasi menstimulasi induksi isoform kedua (COX-2). Inhibisi COX-2 diduga bertanggung jawab untuk efek antiinflamasi OAINS, sementara inhibisi COX-1 bertanggung jawab untuk toksisistas gastrointestinal Efek samping OAINS pada GIT. Dalam lambung, COX-1 menghasilkan prostaglandin (PGE dan PGI) yang menstimulasi mucus, sekresi bikarbonat, dan menyebabkan vasodilatasi (kesemuanya menjaga mukosa lambung, lihat atas). OAINS nonselektif menghambat COX-1 sehingga mengurangi efek sitoprotektif prostaglandin (menyebabkan efek serius pada GIT bagian atas, termasuk perdarahan dan ulserasi). OAINS COX -2 selektif yang baru (colecoxib) mempunyai efek toksisitas GIT yang jauh lebih sedikit. Selain itu OAINS merusak mukosa secara local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Efek obat ini juga terhadap agregasi trombosit akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus. (M. J. Neal, 2005)

Obat antirematik merupakan OAINS, obat tersebut mempunyai efek analgesik, antipiretik, dan antiinflamasi a. Analgesik Sebagai analgesik, OAINS hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang, misalnya sakit kepala, mialgia, artralgia, dismenorea dan juga efektif terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi atau kerusakan jaringan. Efek analgesiknya jauh lebih lemah daripada efek analgesik opioat, tetapi OAINS tidak menimbulkan ketagihan dan tidak menimbulkan efek samping sentral yang merugikan. Untuk menimbulkan efek analgesik, OAINS bekerja pada hipotalamus, menghambat pembentukan prostaglandin ditempat terjadinya radang, dan mencegah sensitisasi reseptor rasa sakit terhadap rangsang mekanik atau kimiawi. b. Antipiretik Temperatur tubuh secara normal diregulasi oleh hipotalamus. Demam terjadi bila terdapat gangguan pada sistem thermostat hipotalamus. Sebagai antipiretik, OAINS akan menurunkan suhu badan hanya dalam keadaan demam. Penurunan suhu badan berhubungan dengan peningkatan pengeluaran panas karena pelebaran pembuluh darah superfisial. Antipiresis mungkin disertai dengan pembentukan banyak keringat. Demam yang menyertai infeksi dianggap timbul akibat dua mekanisme kerja, yaitu pembentukan prostaglandin di dalam susunan syaraf pusat sebagai respon terhadap bakteri pirogen dan adanya efek interleukin-1 pada hipotalamus. Aspirin dan OAINS lainnya menghambat baik pirogen yang diinduksi oleh pembentukan prostaglandin maupun respon susunan syaraf pusat terhadap interleukin-1 sehingga dapat mengatur kembali thermostat di

hipotalamus dan memudahkan pelepasan panas dengan jalan vasodilatasi.

c. Antiinflamasi Inflamasi adalah suatu respon jaringan terhadap rangsangan fisik atau kimiawi yang merusak. Rangsangan ini menyebabkan lepasnya mediator inflamasi seperti histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandin dan lainnya yang menimbulkan reaksi radang berupa panas, nyeri, merah, bengkak, dan disertai gangguan fungsi. Kebanyakan OAINS lebih dimanfaatkan pada pengobatan muskuloskeletal seperti artritis rheumatoid, osteoartritis, dan spondilitis ankilosa. Namun, OAINS hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan muskuloskeletal. Meskipun semua OAINS memiliki sifat analgesik, antipiretik dan anti-inflamasi, namun terdapat perbedaan aktivitas di antara obat-obat tersebut. Salisilat khususnya aspirin adalah analgesik, antipiretik dan anti-inflamasi yang sangat luas digunakan. Selain sebagai prototip OAINS, obat ini merupakan standar dalam menilai OAINS lain. OAINS golongan para aminofenol efek analgesik dan antipiretiknya sama dengan golongan salisilat, namun efek anti-inflamasinya sangat lemah sehingga tidak digunakan untuk anti rematik seperti salisilat. Golongan pirazolon memiliki sifat analgesik dan antipiretik yang lemah, namun efek anti-inflamasinya sama dengan salisilat.

OAINS

menimbulkan

iritasi

yang

bersifat

lokal

yang

mengakibatkan terjadinya difusi kembali asam lambung ke dalam

mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan. Selain itu OAINS juga menghambat sintesa prostaglandin yang merupakan salah satu aspek pertahanan mukosa lambung disamping mukus, bikarbonat, resistensi mukosa, dan aliran darah mukosa. Dengan terhambatnya pembentukan prostaglandin, maka akan terjadi gangguan barier mukosa lambung, berkurangnya sekresi mukus dan bikarbonat, berkurangnya aliran darah mukosa, dan terhambatnya proses regenerasi epitel mukosa lambung sehingga tukak lambung akan mudah terjadi dan timbul nyeri pada ulu hati. Ensim pembentukan (peradangan). memfasilitasi

siklooksigenase prostaglandin,
COX-2 pembentukan

(COX)
sehingga ensim

berfungsi

memfasilitasi inflamasi yang asam dari

menyebabkan inflamasi

merupakan

siklooksigenase

prostaglandin

arakidonat membrana lipid sel yang rusak.

Prostaglandin inflamasi menimbulkan nyeri, pembengkakan


dan rasa panas, yang sering disebut sebagai penyakit rematik. COX-2 banyak terdapat pada komponen sel darah putih (leukosit, makrofag) dan endotel pembuluh darah yang mengalami peradangan. Sedangkan COX-1 berfungsi sebaliknya, yaitu memfasilitasi pembentukan prostaglandin fisiologis (PGE-2) dan prostasiklin (PGI-1).

Prostaglandin fisiologis mempertahankan aliran darah ke ginjal,


sehingga dapat mempertahankan fungsi fisiologis ginjal. Sementara prostasiklin mempertahankan aliran darah ke lambung, sehingga memelihara fungsi normal mukosa lambung. Di samping

prostaglandin

dan

prostasiklin, tromboxan

COX-1 A-2

fisiologis A-2)

juga yang

memfasilitasi

pembentukan

(TX

menyebabkan penggumpalan keping sel darah trombosit. OAINS aktif terhadap penghambatan aktivitas COX-1 maupun COX 2 sehingga terjadi pengaruh terhadap saluran pencernaan.

AINS selektif penghambat COX-2 AINS nonselektif

selekoksib, Rofekoksib

Derivat salisilat

Terasetilasi

Aspirin, diflunisal

Tidak Terasetilasi Derivat asam asetat

Na-salisilat, Ca-salisilat, Mg-salisilat, salisil salis

Indometasin, Sulindak, diklofenak. Tolmetin, eto ketorolak

Derivat propionat

asam

Ibuprofen, naproksen, fenoprofen, ketoprofen, o

Derivat fenamat

asam

Mefenamat, meklofenamat

Derivat pirazolon Asam (oksikam) Aminofenol enolat

Fenilbutazon Piroksikam, meloksikam

Fenasetin, asetaminofen

Sumber : Neal M. J. 2005. At a Glance Farmakologi Medis Edisi 5. Jakarta : Erlangga.

5. Mengapa pada palpasi ditemukan nyeri tekan pada epigastrium?


Nyeri Tekan Epigastrium Karena adanya iritasi akibat peningkatan sekresi asam lambung. Hal itu dikerenakan pengkonsumsian obat obat seperti OAINS. OAINS menimbulkan iritasi yang bersifat lokal yang mengakibatkan terjadinya difusi kembali asam lambung ke dalam mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan. Selain itu OAINS juga menghambat sintesa prostaglandin yang merupakan salah satu aspek pertahanan mukosa lambung disamping mukus, bikarbonat, resistensi mukosa, dan aliran darah mukosa. Dengan terhambatnya pembentukan prostaglandin, maka akan terjadi gangguan barier mukosa lambung, berkurangnya sekresi mukus dan bikarbonat, berkurangnya aliran darah mukosa, dan terhambatnya proses regenerasi epitel mukosa lambung sehingga tukak lambung akan mudah terjadi dan timbul nyeri pada ulu hati.
Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atausensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesidengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halussekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asamatau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994) Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit

6. Mengapa sudah minum obat antasida masih disertai kram,mual,muntah? dan mekanisme obat antasida?

Penggunaan obat maag diindikasikan untuk penurunan sekresi asam lambung yang bisa menimbulkan iritasi. Penggunaan obat maag dianjurkan tidak lebih dari 2 minggu, karena apabila digunakan dalam jangka waktu lama malah bisa menimbulkan peningkatan asam lambung. Obat maag bersifat basa lemah yang bisa meningkatkan PH lumen lambung sehingga menetralkan asam lambung. Apabila dipake terus menerus bisa alkalosis sistemik dan memicu tubuh untuk meningkatkan sekresi asam lambung guna menetralkan kembali keadaan alkalosis akibat efek obat maag tersebut yang bisa memperparah kondisi iritasi lambung. Sumber : Neal M. J. 2005. At a Glance Farmakologi Medis Edisi 5. Jakarta : Erlangga. ANTASID. Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup. 1. Antasid yang dapat diserap. Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari. 2. Antasid yang tidak dapat diserap. Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis.

Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah. 3. Alumunium Hdroksida. Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit. 4. Magnesium Hidroksida. Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida. ANTASID Pengertian : Senyawa yang dapat menetralkan keasaman isi lambung dan secara tidak langsung menurunkan aktivitas pepsin Cara Kerja : 1. Netralisasi secara kimia, misal Natrium Bikarbonat 2. Mengabsorbsi ion H, misal Al-Hidroksida dan zat-zat koloid Indikasi Utama : 1. Ulkus peptikus 2. Refluk esopagitis 3. Hiper asiditas Penggolongan Antasid 1. Berdasarkan pengaruh thd keseimbangan asam basa dan elektrolit tubuh : 1. Antasid non sistemik : membentuk senyawa / komplek tidak larut dan tidak diabsorbsi, misal Al-hidroksid, Ca-karbonat 2. Antasid sistemik : tidak membentuk komplek yang tidak larut, ion-ionnya diserap dan mempeengaruhi keseimbangan asam basa dan elektrolit tubuh, misal Na-bikarbonat 2. Secara klinik : 1. Antasid Kuat : aktivitas netralisasi asam yang efektif, misal Na-bikarbonat, Cakarbonat dan Mg-oksid 2. Antasid Lemah : aktivitas netralisasi asam lambung relatif lemah (semua antasid selain antasid kuat diatas) 3. Secara Kimiawi :

1.

Golongan oksid atau hidroksid logam bervalensi 2 atau 3, misal Mg-oksid, Mghidroksid, Al-hidroksid, Ca-hidroksid 2. Golongan garam-garam basa lemah, misal Na-bikarbonat, Ca-bikarbonat, Mgoksid Antasid sistemik : 1. Yang masih digunakan adalah Na-bikarbonat 2. Antasid kuat :Sangat efektif dan cepat menetralisir asam lambung 3. Bisa berefek distensi lambung karena reaksinya dengan HCl membebaskan CO2, reaksinya : NaHCO3 + HCl NaCl +H2O + gas CO2 1. Bisa menimbulkan urin alkalis dan alkalosis metabolik 2. Bisa timbul acid rebound / rebound hiperacidity, akibat perubahan pH yang terlampau tinggi 3. Preparat : tablet 500 mg (dosis 1-4 mg) dan air soda, Preparat yang paling banyak dipakai : 1. Alumunium Hidroksida 2. Kalsium Hidroksida 3. Magnesium Hidroksida Magnesium Trisilikat

7. Mengapa pada perkusi ditemukan hipertimpani di abdomen?


Hipertimpani dan Hiperperistaltik Karena banyaknya sekresi asam gerakan peristaltic menuju gaster juga meningkat. Sekresi asam dipengaruhi juga oleh pelepasan asetilkolin dari serabut pascaganglion n.vagus atas pengaruh reseptor muskarinik yang mempengaruhi juga gerakan peristaltic.

Sumber : Price S. A, Wilson L. M. 1995. Patofisiologi Konsep klinis Proses-Proses penyakit Edisi 4. Jakarta : EGC.

8. Mengapa pd auskultasi didapatkan hiperperistaltik?

Hipertimpani dan Hiperperistaltik Karena banyaknya sekresi asam gerakan peristaltic menuju gaster juga meningkat. Sekresi asam dipengaruhi juga oleh pelepasan asetilkolin dari serabut pascaganglion n.vagus atas pengaruh reseptor muskarinik yang mempengaruhi juga gerakan peristaltic.

Sumber : Price S. A, Wilson L. M. 1995. Patofisiologi Konsep klinis Proses-Proses penyakit Edisi 4. Jakarta : EGC.

9. Definisi, patofisiologi, etiologi, klasifikasi, gejala klinis, penegakan diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis dari gastritis?
Gastritis o Definisi Proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung (IPD o Etiologi Infeksi H. pylori (90%) Gastritis akut : Obat-obatan : aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung, trauma, luka bakar, sepsis Gastritis Kronis : Gangguan fungsi imun, ditemukannya autoantibodi terhadap faktor intrinsik lambung dan sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosasi (Kapita Selekta kedokteran Ed 3 jilid 1 FK UI ) o Klasifikasi Gastritis akut Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas, Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil.Lesi mukosa akut berupa erosi dan pendarahan akibat faktor2 agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung

Gastritis kronis Penyebabnya tidak jelas , sering bersifat multifactor dengan perjalanan klinis yang bervariasi. Berhubungan dengan Helicobacter pylori apalagi jika ditemukan ulkus pada pemerikasaan penunjang Gastritis kronik: Tipe A dan B Dua bentuk utama dari gastritis kronik telah diklasifikasikan sebagai tipe A dan B berdasarkan distribusinya dalam mukosa lambung bersama dengan pengertian berdasarkan patogenesis mereka.

Gastritis tipe A ialah bentuk gastritis kronik yang kurang

umum; ia secara karakteristik menyerang korpus dan fundus lambung, dengan relatif menyerang sedikit antrum. Keadaan ini adalah bentuk gastritis yang mungkin menyebabkan anemia pernisiosa. Sering adanya antibodi terhadap sel parietal dan terhadap faktor intrinsik dalam serum pasien dengan gastritis Tipe A dan anemia pernisiosa mendukung patogenesis imun atau autoirnun untuk bentuk gastritis ini. Antibodi terhadap sel parietal telah ditunjukkan bersifat sitotoksik untuk sel mukosa lambung Gastritis tipe B ialah bentuk lebih umum, dari gastritis kronik. Pada pasien yang lebih muda, gastritis tipe B terutama menyerang antrum, sedangkan pada pasien yang lebih tua seluruh lambung terkena. Transisi ini diperkirakan memerlukan kira-kira 15 sampai 20 tahun. Insidensi gastritis kronik, kebanyakan dari gastritis tipe B, bertambah dengan umur, mencapai 78 persen individu berumur lebih dari 50 tahun dan hampir 100 persen setelah umur 70 tahun. Sejumlah besar penyelidikan dari berbagai belahan dunia telah menetapkan bahwa H. pilori adalah agen yang bertanggung jawab untuk gastritis tipe B. Gastritis kronik dengan infeksi dan atau bertahannya H. pilori berhubungan dengan sekresi asam lambung yang berkurang. (Kapita Selekta kedokteran Ed 3 jilid 1 FK UI ) o Patofisiologi Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dengan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut yang berperan menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada tabel (3: Dalam keadaan normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak terjadi kerusakan atau kelainan patologi.

Faktor agresif Asam lambung

Faktor defensif Mukus Bikarbonas mukosa Prostaglandin mikrosirkulasi

Pepsin AINS Empedu Infeksi virus Infeksi bakteri H. pylori Bahan korosif : asam dan basa kuat

Patogenesis H.pylori gastritis Setelah kuman memasuki saluran cerna, bakteri H.pylori harus menghindari aktivitas bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung, dan masuk ke lapisan mukus. Produksi urease dan motilitas sangat penting berperan pada langkah awal infeksi ini. Urease meng-hidrolisis urea menjadi karbondioksida dan ammonia, sehingga H.pylori mampu bertahan hidup dalam lingkungan yang asam. Aktivitas enzim ini diatur oleh suatu saluran urea yang tergantung pH (pH-gated urea chanel), Ure-I, yang terbuka pada pH yang rendah, menutup aliran urea pada keadaan netral. Motilitas bakteri sangat penting pada kolonisasi, dan flagel H. pylori sangat baik beradaptasi pada lipatan-lipatan / relung-relung lambung.

(Kapita Selekta kedokteran Ed 3 jilid 1 FK UI ) o Manifestasi klinis Muntah Nyeri ulu hati Mual Bb turun Kembung Lemes Tidak nafsu makan

(IPD) o Diagnosis Anamnesis : - Sacred seven dan fundamental four - tanyakan keluhan sesuai gejala - berulang? - Ada konsumsi obat tertentu? Jenis apa? Mulai kapan? PF - Inspeksi : KU (lemah, pucat) - Perkusi : Hipertimpani - Palpasi : nyeri tekan epigastrium - Auskultasi : hiperperistaltik PP

Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis. Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak. Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung. Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.

- Elektrogastrografi aktivitas mioelektrik lambung Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Biasanya keluhan yang timbul tidak khas. Yang sering dihubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual kadang2 hingga muntah. Diagnosis ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi. Gambaran endoskopinya berupa eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae. (IPD) o Penatlaksanaan Berbagai regimen untuk eradikasi infeksi H. Pylori Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4 PPI dosis ganda Klarithomisin Amoksisilin (2 x 500 mg) (2 x 100 mg) PPI dosis ganda Klarithomisin Metronidazol (2 x 500 mg) (2 x 500 mg) PPI dosis ganda Tetrasiklin Metronidazol Subsalisilat / subsitral (4 x 500 mg) (2 x 500 mg) Regimen ini diberikan untuk infeksi kuman H. Pylori yang ada hubungannya dengan tukak peptik dan low grade B cell lymphoma. (IPD) Gastritis Akut : Factor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung,dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan yang ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung ,berupa : Antagonis reseptor H2 Inhibitor pompa proton Antikolinergik Antacid Juga ditunjukkan sebagai :sitoprotektor,berupa sukralfat dan prostaglandin. Gastritis kronis : Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan,penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispesia , apalagi jika tes serologi negative. Pertama-tama dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab gastritis akut,kemudian diberi pengobatan empiris berupa: Antacid Antagonis H2 Inhibitor pompa proton Obat2 prokinetik . (Kapita selekta)

Anatasida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat

seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompapompa ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori. Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obatobat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori
ANTASIDA DOEN (almunium hidroksida+magnesium Hidroksida) INDIKASI o Gastritis,ulkus peptikum,menetralisir asam lambung. Esofagitis refluks,esofagitis peptic. KONTRAINDIKASI o Penderita yang hipersensitivitas terhadap Al/Mg DOSIS o 1-2 tablet /5-10 ml suspensi diantara waktu-waktu makan dan sebelum tidur. Tablet sebaiknya dikunyah sebelum di telan, 2 jam sebelum makan. PERINGATAN o Gangguan fungsi ginjal yang berat. EFEK SAMPING /TOKSISITAS o Konstipasi,diare,mual,muntah. INTERAKSI o Menghalangi absorbs tetrasiklin dan simetidin per oral. CATATAN KHUSUS o Absorbsi sedikit SEDIAAN o Tablet. o Suspense. ANTASID Pengertian : Senyawa yang dapat menetralkan keasaman isi lambung dan secara tidak langsung menurunkan aktivitas pepsin Cara Kerja : - Netralisasi secara kimia, misal Natrium Bikarbonat - Mengabsorbsi ion H, misal Al-Hidroksida dan zat-zat koloid

Indikasi Utama : - Ulkus peptikus - Refluk esopagitis - Hiper asiditas Penggolongan Antasid 1. Berdasarkan pengaruh thd keseimbangan asam basa dan elektrolit tubuh : a. Antasid non sistemik : membentuk senyawa / komplek tidak larut dan tidak diabsorbsi, misal Al-hidroksid, Ca-karbonat b. Antasid sistemik : tidak membentuk komplek yang tidak larut, ion-ionnya diserap dan mempeengaruhi keseimbangan asam basa dan elektrolit tubuh, misal Na-bikarbonat 2. Secara klinik : a. Antasid Kuat : aktivitas netralisasi asam yang efektif, misal Na-bikarbonat, Cakarbonat dan Mg-oksid b. Antasid Lemah : aktivitas netralisasi asam lambung relatif lemah (semua antasid selain antasid kuat diatas) 3. Secara Kimiawi : a. Golongan oksid atau hidroksid logam bervalensi 2 atau 3, misal Mg-oksid, Mghidroksid, Al-hidroksid, Ca-hidroksid b. Golongan garam-garam basa lemah, misal Na-bikarbonat, Ca-bikarbonat, Mgoksid Antasid sistemik : Yang masih digunakan adalah Na-bikarbonat Antasid kuat :Sangat efektif dan cepat menetralisir asam lambung Bisa berefek distensi lambung karena reaksinya dengan HCl membebaskan CO2, reaksinya : NaHCO3 + HCl NaCl +H2O + gas CO2 Bisa menimbulkan urin alkalis dan alkalosis metabolik Bisa timbul acid rebound / rebound hiperacidity, akibat perubahan pH yang terlampau tinggi Preparat : tablet 500 mg (dosis 1-4 mg) dan air soda, Preparat yang paling banyak dipakai : Alumunium Hidroksida Kalsium Hidroksida Magnesium Hidroksida Magnesium Trisilikat CIMETIDINE (simentidin) INDIKASI o Tukak peptic duodenum dan lambung, KONTRAINDIKASI o DOSIS o Oral Dewasa : 300 mg waktu makan/sesudah makan dan waktu tidur (total 1,2 g sehari) selama 4-6 minggu.

o Parenteral : Dewasa : IV 300 mg dilarutkan dan disuntikkan selama 2 menit. IM 300 mg setiap 6jam Anak-anak : 20-40 mg/kg sehari dalam dosis terbagi(secara oral/IV). PERINGATAN o Hati-hati pada wanita hamil , menyusui dan anak-anak, gangguan renal,hati dan kardiovaskuler. EFEK SAMPING/ TOKSISITAS o Diare, mialgia,pusing,ruam kulit. Dosis besar dan pemakaian lama , ginekomastia: peninggian transaminase serum,peninggian keratin plasma. INTERAKSI o Antasida dan metoklopramid : mengurangi bioavilabilitas oral. o Ketokonazol dan aspirin ;absorbs dikurangi bila bersama simetidin. o Diazepam,fenobarbital,klordiazepoksid,propanolol,lidoksin,warfarin,teofi lin : menghambat metabolism aliran darah hati. CATATAN KHUSUS o Kerja utamanya menghambat sekresi asam lambung. SEDIAAN o Tablet o suntikan ANTAGONIS RESEPTOR HISTAMIN 2 (AGONIS H2) Penghambat kuat terhadap sekresi asam lambung yang ditimbulkan rangsangan histamin dan gastrin Preparat : Cimetidin Ranitidin OBAT PROTEKTIF MUKOSA Sukralfat : Bermanfaat untuk penyembuhan ulkus peptikus Bekerja sebagai pelindung mukosa terhadap asam, pepsin dan empedu Dosis : 4 X 1 gram dalam keadaan perut kososng atau minimal 1 jam sebelum makan Bismut Koloid : Untuk ulkus peptikus Melindungi ulkus dari asam dan pepsin

o Komplikasi Displasia epitel mukosa Karsinoma gaster Tukak gaster Tukak duodenum Ulkus peptikum (IPD)