Anda di halaman 1dari 3

PBL 6.1 a.

Mekanisme Mata merah Mata merah dapat terjadi karena beberapa faktor, di antaranya inflamasi, infeksi, alergi, dan peningkatan tekanan intraokuler. Adanya rangsangan oleh bakteri, virus, maupun iritan-iritan seperti asap atau debu ke mata akan menyebabkan terjadinya reaksi dari sistem imun yang akan segera mengirimkan mediator-mediator inflamasi untuk melawan patogen. Salah satu caranya adalah dengan merangsang terjadinya vasodilatasi untuk memudahkan mediator inflamasi mencapai lokasi target. Vasodilatasi pembuluh darah pada mata yang terletak superficial akan menyebabkan timbulnya mata merah. Pada peningkatan tekanan intraokuler, diameter vena episklera akan terpengaruh menjadi lebih lebar sehingga dapat menyebabkan terjadinya peningkatan aliran darah ke mata yang kemudian menimbulkan manifestasi klinis berupa mata merah (Vaughan, 2007). Vaughan, DG, T. Asbury, P. Riodan-Eva. 2007. Oftalmologi Umum Edisi 17. Jakarta : EGC

PBL 6.2 PATOFISIOLOGI UVEITIS Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh defek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli; walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh di luar mata. Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitifitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam badan (antigen endogen).Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius .Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas(Vaughan, 2007). Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin dan sel-sel radang dalam humor akuos yang tampak pada slitlamp sebagai berkas sinar yang disebuit fler (aqueous flare). Fibrin dimaksudkan untuk menghambat gerakan kuman, akan tetapi justru mengakibatkan perlekatan-perlekatan, misalnya perlekatan iris pada permukaan lensa (sinekia posterior) (Vaughan, 2007).

Gambar 3. Uvea

Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. Akumulasi sel-sel radang dapat pula terjadi pada tepi pupil disebutkoeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut busacca nodules, yang bisa ditemukan juga pada permukaan lensa dan sudut bilik mata depan. Pada iridosiklitis yang berat sel radang dapat sedemikian banyak sehingga menimbulkan hipopion(Vaughan, 2007). Otot sfingter pupil mendapat rangsangan karena radang, dan pupil akan miosis dan dengan adanya timbunan fibrin serta sel-sel radang dapat terjadi seklusio maupun oklusio pupil, sehingga cairan di dalam kamera okuli posterior tidak dapat mengalir sama sekali mengakibatkan tekanan dalam dalam camera okuli posterior lebih besar dari tekanan dalam camera okuli anterior sehingga iris tampak menggelembung kedepan yang disebut iris bombe (Bombans) (Vaughan, 2007). Gangguan pada humor akuos terjadi akibat hipofungsi badan siliar menyebabkan tekanan bola mata turun. Adanya eksudat protein, fibrin dan sel-sel radang dapat berkumpul di sudut camera okuli anterior sehingga terjadi penutupan kanal schlemm sehingga terjadi glukoma sekunder.Pada fase akut terjadi glaucoma sekunder karena gumpalan gumpalan pada sudut bilik depan,sedang pada fase lanjut glaucoma sekunder terjadi karena adanya seklusio pupil.Naik turunnya bola mata disebutkan pula sebagai peran asetilkolin dan prostaglandin(Vaughan, 2007). Vaughan, DG, T. Asbury, P. Riodan-Eva. 2007. Oftalmologi Umum Edisi 17. Jakarta : EGC