Anda di halaman 1dari 31

BAB I PENDAHULUAN Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati.

Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi.1 Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversibel.1,2 Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1.2% seluruh kematian di AS. Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai macam penyebab lain yang jarang ditemukan.5 Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3.6-8.4% di Jawa dan Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3.5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47.4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.6 Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan penyakit kronik progressif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat
1

dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko, etiologi, pathogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena itu, penulis mengangkat sirosis sebagai tema prensentasi kasus agar mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini sehingga mampu menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien.

BAB II LAPORAN KASUS Identifikasi Seorang wanita, Ny R, umur 59 tahun, alamat Kecamatan Pulau Panggung Semendo Diat Muara Enim, dirawat di RSMH bagian penyakit dalam tanggal 25 Agustus 2009, dengan keluhan utama perut semakin membesar sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS) Riwayat Perjalanan Penyakit 2 tahun yang lalu, os mengeluh perutnya membesar, disertai nyeri, nyeri terasa seperti ditusuk-tusuk, menyebar dari ulu hati ke perut kanan bawah, nyeri hilang timbul, munculnya nyeri tidak tergantung waktu, mual ada, muntah ada, isi apa yang dimakan, muntah darah tidak ada, demam tidak ada, sesak nafas tidak ada, nyeri dada tidak ada, buang air kecil biasa, warna seperti teh tua, buang air besar tidak ada keluhan, os kemudian berobat ke Rumah Sakit Muara Enim dan dirawat, os didiagnosis sakit liver. 1 tahun yang lalu, os mengeluh perutnya kembali membesar, disertai nyeri, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri menyebar dari ulu hati ke perut kanan bawah, nyeri hilang timbul, mual tidak ada, muntah tidak ada, demam tidak ada, sesak nafas tidak ada, nyeri dada tidak ada, buang air kecil warna teh tua, sakit saat berkemih tidak ada, buang air besar tidak ada keluhan, os kemudian berobat kembali ke Rumah Sakit Muara Enim dan dirawat dengan diagnosis yang sama. 2 bulan yang lalu, os mengeluh perutnya kembali membesar, disertai nyeri, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri di ulu hati, tidak menyebar, nyeri hilang timbul, mual ada, muntah ada, frekuensi 2-3 kali sehari terutama pada malam hari, muntah darah tidak ada, nafsu makan biasa, demam tidak ada, badan terasa lemah, sesak nafas tidak ada, nyeri dada tidak ada, buang air kecil warna teh tua, buang air besar tidak ada keluhan, os kemudian berobat kembali ke Rumah Sakit Muara Enim.

1 minggu yang lalu, os mengeluh perutnya semakin membesar dan tidak menunjukkan perbaikan, os kemudian dirujuk ke RSMH dan dirawat di bangsal penyakit dalam. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sakit kuning disangkal Riwayat sakit maag ada Riwayat sakit jantung disangkal Riwayat penyakit malaria disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat sakit kuning dalam keluarga disangkal Riwayat sakit jantung dalam keluarga disangkal Riwayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga disangkal

Riwayat Kebiasaan Riwayat memakan ubi-ubian, jenis ubi kayu, hampir setiap hari, sejak 40 tahun yang lalu Riwayat minum jamu tradisional, dua kali satu minggu Riwayat minum alkohol disangkal

Riwayat Sosiodemografi os tinggal di daerah endemis malaria (Muara Enim) Riwayat Sosial Ekonomi Os anak pertama, sudah menikah, mempunyai delapan anak. Os tinggal bersama anaknya. Kondisi ekonomi keluarga pasien cukup

Status Gizi Diet sebelum sakit Variasi diet Karbohidrat Protein Lemak Sayur Buah Susu : nasi, sebanyak satu piring : tahu dan tempe setiap hari, ikan jarang. : daging 1 potong, jarang : sering; kubis : 1 kali seminggu : jarang : 2x sehari, teratur, porsi sedang

Pemeriksaan Fisik (11 Agustus 2009) Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu badan Tinggi badan Berat badan Status gizi Keadaan Spesifik Kulit Warna kuning langsat, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal, ikterus (-), sianosis (-), spider naevi (-), temperatur kulit panas, telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan rambut normal. Kelenjar Kelenjar getah bening di submandibula, leher, aksila, inguinal tidak teraba. : tampak sakit sedang : compos mentis : 90/70 mmHg : 75 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup : 18 kali/menit : 36,2 C : 156 cm : 50 kg : normal

Kepala Bentuk oval, simetris, ekspresi tampak sakit, warna rambut hitam keputihan, rambut mudah rontok, deformitas (-). Mata Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjunctiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (+), pupil isokor, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke segala arah baik. Hidung Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-) Telinga Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik Mulut Sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor (-), atrofi papil (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-) Leher Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2) cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-) Dada Bentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-) Paru: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : statis: dinamis; simetris kanan = kiri : stem fremitus kanan sama dengan kiri : sonor pada kedua lapangan paru : vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-)
6

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Kesan Genital Ekstremitas : cembung, venektasi (+), caput medusae (-) : tegang, nyeri tekan daerah epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, undulasi (+) : timpani : bising usus (+) normal : Ascites : tidak ada kelainan : nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-), eritema palmaris (+), akrosianosis (-) Ekstremitas bawah : nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-), akrosianosis (-) : ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba : batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri: lnea midclavicula sinistra ICS V : HR 75 kali/menit, murmur (-), gallop (-)Abdomen

Ekstremitas atas :

Pemeriksaan Penunjang (25 Agustus 2009) Hematologi: Hb 8,8 g/dl, Ht 27 vol %, leukosit 2300/mm3, Trombosit 20.000/mm3, LED 105 mm/jam, DC 0/7/2/50/35/6 Kimia klinik: BSS 124 mg/dl, Kolesterol total 117 mg/dl, LDL 77 mg/dl, HDL 23 mg/dl, Trigliserida 87 mg/dl, Asam Urat 7,6 mg/dl, Ureum 42 mg/dl, Creatinin 1,4 mg/dl, Natrium 132 mmol/l, Kalium 3,9 mmol/l, Protein total 6,7 g/dl, Albumin 2,0 g/dl, Globulin 4,7 g/dl, Bilirubin total 1,51 mg/dl, Bilirubin direk 0,83 mg/dl, Bilirubin indirek 0,64 md/dl, fosfatase alkali 61 U/l, SGOT 37 U/l, SGPT 18 U/l

Resume Dari anamnesis didapatkan bahwa, os mengeluh perutnya semakin membesar sejak 2 minggu SMRS, 2 tahun yang lalu, os mengeluh perutnya mulai membesar, nyeri ada, nyeri terasa seperti ditusuk-tusuk, menyebar dari ulu hati ke perut kanan bawah, nyeri hilang timbul, munculnya nyeri tidak tergantung waktu, mual ada, muntah ada, isi apa yang dimakan, buang air kecil biasa, warna seperti teh tua, os kemudian berobat ke rumah sakit Muara Enim dan dirawat, os didiagnosis sakit liver. 1 tahun yang lalu, os mengeluh perutnya kembali membesar, nyeri ada, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri menyebar dari ulu hati ke perut kanan bawah, nyeri hilang timbul, buang air kecil warna teh tua, os kemudian berobat kembali ke rumah sakit Muara Enim dan dirawat dengan diagnosis yang sama. 2 bulan SMRS, os mengeluh perutnya kembali membesar, nyeri ada, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri di ulu hati, tidak menyebar, nyeri hilang timbul, mual ada, muntah ada, frekuensi 2-3 kali sehari terutama pada malam hari, nafsu makan biasa, buang air kecil warna teh tua, os kemudian berobat kembali ke rumah sakit Muara Enim. 1 minggu SMRS, os mengeluh perut semakin membesar, kemudian os dirujuk ke RSMH dan dirawat di bangsal penyakit dalam RSMH. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 90/70 mmHg, nadi 75 kali/menit reguler, isi dan tegangan cukup, pernapasan 18 kali/menit, suhu badan 36,2 0C, status gizi cukup, sklera ikterik (+), JVP (5+0) cmH2O, paru; vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-), jantung; HR: 75 kali/menit, reguler, murmur (-), gallop (-), abdomen; cembung, venektasi (+), lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, terfiksir, permukaan rata, tepi tajam, incissura lienalis teraba, konsistensi keras, undulasi (+), bising usus (+) normal, ekstremitas: edema pretibial (-). Pemeriksaan penunjang: Hematologi: Hb 8,8 g/dl, Ht 27 vol %, leukosit 2300/mm3, LED 105 mm/jam, DC 0/7/2/50/35/6, Trombosit 20.000/mm3 Kimia klinik: HDL 23 mg/dl, Asam Urat 7,6 mg/dl, Ureum 42 mg/dl, Creatinin 1,4 mg/dl, Natrium 132 mmol/l, Albumin 2,0 g/dl, Bilirubin total 1,51 mg/dl, Bilirubin direk 0,83 mg/dl.

Diagnosis Sementara Sirosis Hepatis Decompensata + Hiperurikemia Diagnosis Banding Sindroma Meigs + Hiperurikemia Rencana Penatalaksanaan Non farmakologis : Istirahat Diet hati III dan diet rendah garam Farmakologis : IVFD RL gtt X/menit Furosemid 1 x 1 Amp IV Curcuma 3x1 Vit B1B6B12 3x1 IVFD Human Albumin 20% 100 cc Allupurinol 1x100 mg

Lactulac Syrup 3x1 C Rencana Pemeriksaan: USG Abdomen Konsul Obgyn Pemeriksaan HBsAg Darah perifer lengkap, kadar Fe, TIBC Benzidine Test Kontrol Balance Cairan

Prognosis: Quo ad vitam Quo ad functionam : Dubia ad malam : malam


10

Perkembangan Selama Perawatan Tanggal 26-27 Agustus 2009 S O Sense TD T Mata : Leher: Paru-paru: compos mentis N 80 kali/menit

110/80 mmHg RR 20 kali/menit 0 37 C BB/LP 50 kg/97 cm Konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik +/+ Pembesaran KGB (-), JVP (5+0) cmH2O I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-) P: stem fremitus kanan = kiri P: sonor di kedua lapangan paru A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-) I: ictus cordis tidak terlihat P: ictus cordis tidak teraba P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistra A: HR 80 x/ menit, murmur (-), gallop (-) I : cembung, venektasi (+) P: tegang, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-), P: timpani, undulasi (+) A: bising usus (+) normal Edema ekstremitas atas -/-, Edema ekstremitas bawah minimal, Eritema palmaris (+) Hb 8,3 g/dl, Eritrosit 2.310.000/mm3, Ht 25 vol %, MCH 36 pg, MCV 108 fl, MCHC 33 %, leukosit 1700/mm3, Trombosit 36000/mm3, LED 105 mm/jam, DC 0/4/3/63/25/5 Natrium 132 mmol/l, Kalium 3,5 mmol/l, LDH 269 U/l, TIBC 249 g/dl, Fe 102 g/dl Sirosis Hepatis Decompensata Diet hati III IVFD RL gtt X/menit Furosemid 1x1 Amp IV Curcuma 3x1 Vit B1B6B12 3x1 Lactulac Syrup 3x1 C IVFD Human Albumin 20% 100 cc Konsul Obgin USG Abdomen dan kontrol balance cairan
11

Jantung :

Abdomen:

Extremitas: Pemeriksaan Penunjang

Assessment Planning

Rencana Pemeriksaan

Saran : Pemeriksaan konsentrasi ammonia puasa

12

Tanggal 28 Agustus 2009 S O Sense TD T Mata : Leher: Paru-paru: compos mentis N 70 kali/menit

110/70 mmHg RR 16 kali/ menit 0 36,3 C BB/LP 50 kg/97 cm Konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik +/+ Pembesaran KGB (-), JVP (5+0) cmH2O I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, venektasi (+) P: stem fremitus kanan = kiri P: sonor di kedua lapangan paru A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-) I: ictus cordis tidak terlihat P: ictus cordis tidak teraba P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistra A: HR 70 x/ menit, murmur (-), gallop (-) I : cembung, venektasi (+) P: tegang, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-), undulasi (+) P: timpani, A: bising usus (+) normal Edema ekstremitas atas -/-, Eritema palmaris (+) Edema pretibial ekstremitas bawah +/+ Konsul Obgyn Kesan: Tidak ada kelainan pada organ genitalia interna USG Abdomen Kesan: Hepar sesuai dengan sirosis hepatis Sirosis Hepatis Decompensata Istirahat Diet hati III IVFD RL gtt X/menit Furosemid 1x1 Amp IV Curcuma 3x1 Vit B1B6B12 3x1 Balance Cairan Lactulac Syrup 3x1 C

Jantung :

Abdomen:

Extremitas: Pemeriksaan Penunjang

Assessment Planning

13

Tanggal 29 Agustus 2009 S Demam, menggigil, dan berkeringat setelah menggigil NB: Riwayat penyakit malaria disangkal namun os tinggal di tempat endemis malaria (Muara Enim) Sense compos mentis N 64 kali/menit TD T Mata : Leher: Paru-paru: 120/80 mmHg RR 16 kali/ menit 0 36,3 C BB/LP 49 kg/96 cm Konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik +/+ Pembesaran KGB (-), JVP (5+0) cmH2O I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri P: stem fremitus kanan = kiri P: sonor di kedua lapangan paru A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-) I: ictus cordis tidak terlihat P: ictus cordis tidak teraba P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistra A: HR 70 x/ menit, murmur (-), gallop (-) I : cembung, venektasi (+) P: tegang, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-), undulasi (+) P: timpani, A: bising usus (+) normal Edema ekstremitas atas -/-, Eritema palmaris (+) Edema pretibial ekstremitas bawah +/+ Sirosis Hepatis Decompensata Istirahat Diet hati III IVFD RL gtt X/menit Furosemid 1x1 Amp IV Curcuma 3x1 Vit B1B6B12 3x1 Balance Cairan Lactulac Syrup 3x1 C DDR Benzidin test Pemeriksaan kadar Albumin serum ulang

Jantung :

Abdomen:

Extremitas: Assessment Planning

Rencana Pemeriksaan

14

Tanggal 31 Agustus -2 September 2009 S O Sense TD T Mata : Leher: Paru-paru: compos mentis N 76 kali/menit

120/80 mmHg RR 16 kali/ menit 0 36,4 C BB/LP 49 kg/96 cm Konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik +/+ Pembesaran KGB (-), JVP (5+0) cmH2O I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri P: stem fremitus kanan = kiri P: sonor di kedua lapangan paru A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-) I: ictus cordis tidak terlihat P: ictus cordis tidak teraba P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistra A: HR 76 x/ menit, murmur (-), gallop (-) I : cembung, venektasi (+) P: tegang, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-), undulasi (+) P: timpani, A: bising usus (+) normal Edema ekstremitas atas -/-, Eritema palmaris (+) Edema pretibial ekstremitas bawah -/DDR (+) Vivax Benzidine test (+) Sirosis Hepatis Decompensata, Malaria Tertiana Istirahat Diet hati III IVFD RL gtt X/menit Furosemid 1x1 Amp IV Curcuma 3x1 Kloroquin tab (H1:4 H2:4 H3:2) Primakuin 1x15 mg (H1-H3) Vit B1B6B12 3x1 Vit K 3x1 amp IVFD human albumin 20% 100 cc Lactulac Syrup 3x1 C Balance Cairan

Jantung :

Abdomen:

Extremitas: Pemeriksaan Penunjang Assessment Planning

15

Tanggal 3 September 2009 S O Sense TD T Mata : Leher: Paru-paru: compos mentis N 65 kali/menit

100/80 mmHg RR 17 kali/ menit 0 36,1 C BB/LP 49 kg/96 cm Konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik +/+ Pembesaran KGB (-), JVP (5+0) cmH2O I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri P: stem fremitus kanan = kiri P: sonor di kedua lapangan paru A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-) I: ictus cordis tidak terlihat P: ictus cordis tidak teraba P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistra A: HR 65 x/ menit, murmur (-), gallop (-) I : cembung, venektasi (+) P: tegang, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-), undulasi (+) P: timpani, A: bising usus (+) normal Edema ekstremitas atas -/-, Eritema palmaris (+) Edema ekstremitas bawah -/Sirosis Hepatis Decompensata, Malaria tertiana Istirahat Diet hati III IVFD RL gtt X/menit Furosemid 1x1 gram IV Curcuma 3x1 Kloroquin tab (H1:4 H2:4 H3:2) Primakuin 1x15 mg (H1-H3) Vit B1B6B12 3x1 Vit K 3x1 ampul Lactulac Syrup 3x1 C Balance Cairan Cek ulang DDR Cek Albumin dan Globulin

Jantung :

Abdomen:

Extremitas: Assessment Planning

Rencana Pemeriksaan

16

Tanggal 4-6 September 2009 S O BAB kurang lancar Sense compos mentis TD T Mata : Leher: Paru-paru: N 64 kali/menit

110/80 mmHg RR 16 kali/ menit 0 36,4 C BB/LP 49 kg/95 cm Konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik +/+ Pembesaran KGB (-), JVP (5+0) cmH2O I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri P: stem fremitus kanan = kiri P: sonor di kedua lapangan paru A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-) I: ictus cordis tidak terlihat P: ictus cordis tidak teraba P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistra A: HR 60 x/ menit, murmur (-), gallop (-) I : cembung, venektasi (+) P: tegang, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-), undulasi (+) P: timpani, A: bising usus (+) normal Edema ekstremitas atas -/-, Eritema palmaris (+) Edema pretibial ekstremitas bawah -/DDR: ditemukan parasit p. falciparum stadium tropozoit Albumin: 2,1 Sirosis Hepatis Decompensata, Malaria Tropikana Istirahat Diet hati III IVFD RL gtt X/menit Furosemid 1x1 Amp IV Curcuma 3x1 Vit B1B6B12 3x1 Propanolol 2x10 mg Vit K 3x1 amp Balance Cairan Lactulac Syrup 3x1 C Artesunate 4mg/kgbb H1, 2 mg/kgbb H2-H4 Parasintesis cairan ascites Analisa cairan ascites

Jantung :

Abdomen:

Extremitas: Pemeriksaan Penunjang Assessment Planning

Rencana Tindakan

17

Tanggal 7-10 September 2009 S O Sense TD T Mata : Leher: Paru-paru: compos mentis N 64 kali/menit

100/80 mmHg RR 20 kali/ menit 0 36,6 C BB/LP 47 kg/ 86 cm Konjungtiva palpebra pucat +/+, sklera ikterik +/+ Pembesaran KGB (-), JVP (5+0) cmH2O I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri P: stem fremitus kanan = kiri P: sonor di kedua lapangan paru A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-) I: ictus cordis tidak terlihat P: ictus cordis tidak teraba P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistra A: HR 60 x/ menit, murmur (-), gallop (-) I : cembung, venektasi (+) P: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-) P: timpani, shifting dullness(+) A: bising usus (+) normal Edema ekstremitas atas -/-, Eritema palmaris (+) Edema pretibial ekstremitas bawah -/Analisa Cairan Ascites: Jumlah sel 6/l, eritrosit (+), rivalta (+) Sirosis Hepatis Decompensata, Malaria Tropikana Istirahat Diet hati III IVFD RL gtt X/menit Furosemid 1x1 tab Spironolakton 1x100 mg Curcuma 3x1 Vit B1B6B12 3x1 Propanolol 2x10 mg Vit K 3x1 amp Balance Cairan Lactulac Syrup 3x1 C Artesunate 2 mg/kgbb

Jantung :

Abdomen:

Extremitas: Pemeriksaan Penunjang Assessment Planning

18

BAB III ANALISA KASUS Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. III.1 Insidens6 Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. Pada pasien ini jenis kelaminnya wanita, dan usianya adalah 59 tahun. III.2 Klasifikasi Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :8 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :7,8 1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada Stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

19

2. Sirosis hati Dekompensata. Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus. Pasien ini memiliki gajala dan tanda klinis yang jelas seperti eritem palmar, venektasi, ascites, spenomegali, ikterus, dan edema, sehingga diagnosis kerja lebih mengarah pada sirosis hati decompensata. III.3 Etiologi3,4 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolik : a. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alphal-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosinemia 4. Kolestasis1 5. Sumbatan saluran vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari - Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lain-lain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas

20

9. Kriptogenik 10. Malnutrisi 11. Indian Childhood Cirrhosis Pada pasien ini etiologi yang mungkin berdasarkan anamnesis adalah akibat akumulasi aflatoksin oleh karena pasien mengkonsumsi ubi kayu yang mengandung zat toksin tersebut setiap hari. Namun, karena secara epidemiologi Indonesia merupakan negara tropis, sehingga angka kejadian infeksi virus hepatitis sangat tinggi dan menjadi faktor risiko utama penyebab sirosis hepatis, maka perlu dilakukan analisis HbsAg penderita untuk memastikan penyebab dari sirosis pada pasien ini. III.4 Tanda dan Gejala Klinis III.4.1 Gejala klinis Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah1,4,5 : kulit bewarna kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah. Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahuntahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus, perdarahan varises, asites, atau ensefalopati. Ikterus terjadi karena kegagalan fungsi hati, dan pengobatan terhadap komplikasi ini biasanya mengecewakan, kecuali pada pasien yang mendapat transplantasi hati.5
21

Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan perdarahan varises5 : Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites, Stadium 2: varises, tanpa ascites, Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites. Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata, semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Pada pasien ini, didapatkan ascites dan adanya perdarahan meskipun minimal yang dibuktikan dengan hasil pemeriksaan Benzidin test yang bernilai positif, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata. III.4.2 Pemeriksaan fisik Hepatomegali dan atau splenomegali. Pada palpasi, hati terasa lebih keras dan berbentuk lebih iregulerdaripada hati yang normal. Spider nevi, terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. Tanda ini biasanya ditemukan di kulit dinding dada. Ikterus. Asites dan edema. Pasien dengan deposit tembaga yang abnormal di matanya atau yang menunjukkan gejal-gejal neurologi tertentu, mungkin mengidap penyakit Wilson, yang merupakan kelainan genetik akibat akumulasi tembaga yang abnormal di seluruh tubuh, termasuk dalam hati yang dapat menimbulkan sirosis. 3,4,5 Pada pasien ini dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda klinis berupa sklera ikterik, venektasi, eritem palmar, dan splenomegali.

III.5

Diagnosis

22

Diagnosis semetara dapat ditegakkan dari gejala klinis dan pemeriksaan fisik yang telah diuraikan. Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: 1. Pemeriksaan laboratorium Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT), pada pemeriksaan rutin dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan atau kerusakan hati akibat berbagai penyebab, temasuk sirosis. Sirosis yang lanjut dapat disertai penurunan kadar albumin dan faktor-faktor pembekuan darah. Peningkatan jumlah zat besi dalam darah dijumpai pada pasien hemokromatosis, suatu penyakit hati genetik, yang dapat menjurus ke sirosis. Autoantibodi (antinuclear antibody=ANA, anti smooth muscle antibody=ASMA dan anti mitochondrial antibody=AMA) kadang-kadang dapat ditemukan pada darah pasien hepatitis autoimun atau sirosis bilier primer. 3,4 Hasil pemeriksaan laboratorium pasien ini menunjukkan adanya perbandingan terbalik antara albumin dengan globulin yaitu 1:2, secara teoritis perbandingan normal albumin dan globulin adalah 2:1, hal ini menunjukkan adanya gangguan sintesis albumin oleh hepatosit. Selain itu, sirosis hati juga dapat menyebabkan anemia, trombositopenia, dan leukopenia akibat adanya hipersplenisme.10 Pada pasien ini, terdapat kesesuaian antara teori dengan hasil laboratorium, dengan kadar Hb 8,8 g/dl (cut off point woman Hb:12-16 g/dl), trombosit:20.000/mm 3, leukosit:2.300/mm3. 2. Pemeriksaan endoskopi Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila
23

ditemukan varises kecil, maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun, dan jika ditemukan varises besar, maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama.3 3. Pemeriksaan CT Scan atau MRI dan USG Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali, nodul dalam hati, splenomegali, dan cairan dalam abdomen, yang dapat menunjukkan sirosis hati. Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT Scan, MRI maupun USG abdomen.3,4 Hasil USG pasien ini menunjukkan gambaran hepar sesuai dengan sirosis hepatis yaitu ukuran mengecil, permukaan tidak rata, parenkhim kasar heterogen. III.6 Komplikasi7,8 1. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masif. Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan benzidin test bernilai positif yang menunjukkan adanya perdarahan pada saluran cerna. 2. Koma Hepatikum. 4. Ulkus Peptikum 5. Karsinoma hepatoseluler 6. Infeksi Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, erisipelas, septikemia. III.7 Penatalaksanaan9

24

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.9 a. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3xseminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. b. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. c. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti
25

a. Asites2,9 Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : istirahat diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. b. Spontaneous bacterial peritonitis

26

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :3,4

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elektrolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang
27

Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asidosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungs ginjal. c. Hepatorenal syndrome Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :3,4,8,9 Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obatobatan, evaluasi darah Pemberian Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Transection. d. Ensefalophaty hepatic
28

obat-obatan

berupa

antasida,

ARH2,

Antifibrinolitik, Vitamin K,

Vasopressin, Octriotide dan

Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma.Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obatobat yang Hepatotoxic.8,9 III.8 Kesimpulan Pada pasien ini, ia datang dengan keluhan perut membesar sejak 1 minggu sebelum ke RSMH. Secara medis, gejala ini dikenal dengan istilah asites. Asites adalah komplikasi yang sering disebabkan oleh sirrosis hepatis. Selain asites, pada perjalanan penyakit pasien ditemukan bahwa urine pasien bewarna merah seperti teh, tidak nafsu makan dan edema peifer yang kesemuanya merupakan gejala dari sirrosis hepatis. Pada pemeriksaan fisik ditemukan sklera yang ikterik, eritema palmaris, splenomegali dan venektasi, tanda-tanda tersebut semakin mendukung diagnosis bahwa pasien ini mnderita sirrosis hepatis. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan anemia, peningkatan bilirubin total dan direk, perbandingan rasio albumin dan globulin yang terbalik. Hal ini semakin menduduk untuk menegakkan diagnosis sirrosis hepatis. Dari gejala, tanda dan hasil pemeriksaan penunjang yang penulis temukan, penulis membuat diagnosis sementara bahwa pasien ini menderita sirosis hepatis sedangkan diagnosis bandingnya adalah hepatoma dan asites yang disebabkan oleh sindroma Meigs. Untuk memperkuat diagnosis sementara dan mengeliminasi diagnosis banding, maka pada perencanaan pemeriksaan diperlukan pemeriksaan fetoprotein (tumor marker) untuk mengeiminasi hepatoma, dengan sindroma Meigs. USG

Abdomen, serta konsul ke bagian Obgyn untuk mencari keterkaitan asites

29

Terapi pada pasien ini terdiri dari terapi non farmakologis dan farmakologis. Terapi non farmakologisnya adalah istirahat dan diet hati III, sementara terapi farmakologisnya IVFD RL gtt X/menit, kemudian Furosemid 1 x 1 gram IV, Curcuma 3x1, Vit B1B6B12 3x1, serta IVFD Human Albumin 20% 100 cc. Prognosis pada pasien ini, quo ad vitam adalah dubia ad malam dan quo ad functionam-nya adalah malam. Berdasarkan kriteria ChildPugh Classification pasien ini tergolong kategori B.

DAFTAR PUSTAKA

30

1. Cheney CP, Goldberg EM and Chopra S. Cirrhosis and portal hypertension: an overview. In: Friedman LS and Keeffe EB, eds. Handbook of Liver Disease. 2nd ed. China, Pa: Churchill Livingstone; 2004:125-138 2. Friedman SL: Hepatic Fibrosis, In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds. Schiffs Diseases of the Liver. 9th ed. Philadelphia, Pa: LippincottRaven; 2003:409-28
3. Garcia-Tsao D and . Wongcharatrawee S. (VA Hepatitis C resource center

Program). Treatment of patients With Cirrhosis and Portal Hypertension Literature Review and Summary of Recommended Interventions. Version 1 (October 2003). Available from URL: www.va.gov/hepatitisc 4. Wolf DC. Cirrhosis.eMedicine Specialities. 11 September 2009. Available from URL: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm 5. Lee D. Cirrhosis of the Live. MedicineNet.com, 11 September 2009. Available from URL: http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm 6. Hernomo K. Pengelolaan perdarahan massif varises esophagus pada sirosis hati. Thesis. Airlangga University Press, Surabaya,1983. 7. Lorraine MW. Sirosis Hati. Dalam: Sylvia AP, Lorraine MW. Sirosis. Edisi keenam, Volume I. EGC, Jakarta: 2005;1:493-501. 8. Guadalupe Garsia-Tsao et al. Prevention and Management of Gastroesophagal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. American Journal of Gastroenterology. United States of America. 2007. 9. Pere Gines et al. Management of Cirrhosis and Ascites. The New England Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society. 2004;350:1646-54.

31