Anda di halaman 1dari 36

CASE REPORT SEORANG WANITA 18 TAHUN DENGAN ASCITES DAN GASTRITIS

Oleh: Budi Iswanto J 500 080 098

Pembimbing: dr. I Wayan Mertha, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK SMF/BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2012

CASE REPORT SEORANG WANITA 18 TAHUN DENGAN ASCITES DAN GASTRITIS

Yang diajukan Oleh : Budi Iswanto J 500 080 098

Tugasi ini dibuat untuk memenuhi persyaratan Program Profesi Dokter Pada hari ......., tanggal ........ Desember 2012

Pembimbing dr. I Wayan Mertha, Sp. PD ( )

Dipresentasikan dihadapan dr. I Wayan Mertha, Sp. PD ( )

Disahkan Ka Profesi FK UMS dr. Yuni Prasetyo K, M.MKes ( )

BAB I STATUS PASIEN

I.

IDENTITAS PASIEN Nama pasien Umur Jenis kelamin Alamat Pekerjaan Status perkawinan Agama Suku Tanggal rawat di RS Tanggal pemeriksaan : Ny. L : 18 tahun : perempuan : Pacitan : Ibu Rumah Tangga : kawin : Islam : Jawa : 22 November 2012 : 24 November 2012

II.

ANAMNESIS Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis A. Keluhan Utama : perut membesar B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RS dr.Hardjono Ponorogo dengan keluhan perut membesar. Keluhan ini sudah dirasakan kurang lebih 3 minggu SMRS, semakin hari dirasakan semakin membesar, untuk beraktivitas terasa berat. Pasien juga mengeluhkan perutnya sebah setiap kali makan. Pasien tidak mengeluhkan berat badan berkurang. Pasien mengeluhkan ada nyeri ulu hati (+) setiap telat makan, nyeri terasa melilit, menjalar ke dinding perut, disertai panas di ulu hati.Setelah makan keluhan yang dirasakan ini menghilang. Keluhan ini dirasakan kurang lebih 2 bulan SMRS. Pusing (+), mual (+), muntah (-), demam (-), sesak (-), batuk (-), nyeri dada (-). Leher tegang (-),kedua kaki bengkak (-).
3

mengeluhkan lemas (+) sejak 3 hari SMRS, kulit kering (+), nafsu makan menurun, minum air putih sedikit 3 gelas sehari. BAK normal, 4 x sehari kurang lebih 2 gelas belimbing, nyeri saat BAK (-), darah (-), panas (-) berwarna keruh (-),BAB normal, konsistensi padat warna kuning.

C. Riwayat Penyakit Dahulu 1. Riwayat Hipertensi 2. Riwayat Diabetes Melitus 3. Riwayat Penyakit Ginjal 4. Riwayat Penyakit Liver 5. Riwayat Penyakit Jantung 6. Riwayat Atopi 7. Riwayat maag 8. Riwayat Operasi 9. Riwayat Opname 10. Riwayat Trauma D. Riwayat penyakit keluarga 1. Riwayat sakit seperti pasien 2. Riwayat alergi 3. Riwayat DM 4. Riwayat hipertensi 5. Riwayat penyakit jantung 6. Riwayat penyakit paru E. Riwayat pribadi 1. Merokok 2. Konsumsi jamu 3. Konsumsi minuman berenergi 4. Konsumsi alkohol 5. Makan tidak teratur : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : diakui
4

: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : diakui : disangkal : disangkal : disangkal

: disangkal : diakui yaitu makanan : disangkal : diakui : disangkal : disangkal

6. Obat bebas 7. Minum kopi 8. Menstruasi 9. Batuk lama

: disangkal : disangkal : tidak teratur : disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK A. Keadaan umum B. Kesadaran C. Vital Sign Tekanan darah Nadi RR Suhu D. Kulit Ikterik (-), purpura (-), acne (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit kering (-), kulit hiperemis (-) E. Kepala Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah rontok (-), luka (-) F. Mata Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan subkonjungtiva (/-), pupil isokor dengan diameter 4 mm/4 mm, reflek cahaya (+/+) normal, oedem palpebra (-/-), strabismus (-/-). G. Hidung Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-) H. Telinga Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-) : 120/80 mmHg (berbaring, pada lengan kanan) : 92 x/menit ( isi dan tegangan cukup), irama reguler. : 22 x/menit tipe thoracoabdominal : 36.2 0C per aksiler : sedang : compos mentis, GCS E4V5M6

I.

Mulut Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atropi (-), luka pada tengah bibir (-), luka pada sudut bibir (-).

J.

Leher Leher simetris, deviasi trakea (-), JVP R0, pembesaran kelenjar limfe (-)

K. Thorax : a. Paru Inspeksi : kelainan bentuk (-), gerakan pernafasan simetris kanan kiri, retraksi intercostae (-), ketinggalan gerak (-). Palpasi :

Ketinggalan gerak Depan Belakang -

Fremitus Depan N N N Perkusi : Depan S S S S : sonor S S S N N N Belakang N N N Belakang S S S S S S N N N

Auskultasi : Suara dasar vesikuler Depan + + + Suara tambahan Belakang + + + + + + + + + : wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

b. Jantung -

Inspeksi Palpasi Perkusi

: ictus cordis tidak tampak. : ictus kordis tidak kuat angkat : batas jantung.

Batas kiri jantung : Atas : SIC II linea parasternalis sinistra. Bawah : SIC V linea midclavicula sinistra.

Batas kanan jantung Atas : SIC II linea parasternalis dextra Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra

Auskultasi gallop (-)

: Bunyi jantung I-II murni, reguler, bising(-),

L. Abdomen: a. Inspeksi : dinding abdomen lebih tinggi dari dinding dada, caput medusa (-), venektasi (-), distended (+). b. c. Auskultasi : peristaltik (+) normal 8 x/menit, metallic sound (-). Perkusi : timpani, pekak alih (+), undulasi (+), hepatomegali (-),

splenomegali (-) d. Palpasi : hepar dan lien tidak teraba membesar, defans

muskular (-), nyeri tekan epigastrium (+).

e.

Nyeri Tekan: + -

M. Pinggang : nyeri ketok kostovertebrae (-/-)

N. Ekstremitas a. Clubing finger tidak ditemukan, palmar eritema (-) b. Edema dan pitting edema ekstrimitas (-), akral hangat (+)

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Pemeriksaan darah rutin (tanggal 22 November 2012) Pemeriksaan WBC Lymph # Mid# Gran# Lymph% Mid% Gran% Hb Eritrosit Hematokrit Indeks Eritrosit MCV MCH 77.7 27.0 fl Pg 82-95 27-31 Hasil 7.8 1.4 0,6 5,8 18.0 7,2 74.8 10.8 3.96 39.7 Satuan 103 uL 103 uL 103 uL 10 uL % % % gr/dl 106 uL %
3

Nilai Normal 4.0-10.0 0,8-4 0,1-0,9 2-7 20-40 0.7-1.4 50-70 11,0-16,0 3,50 5,50 37-50

MCHC Trombosit Gula Darah Sewaktu

33.5 374 75

% 103 uL mg/dl

32-36 100-300 <140

B. Pemeriksaan laboratorium (tanggal 22 November 2012) Pemeriksaan DBIL TBIL SGOT SGPT ALP Gama GT TP ALB GLB Urea Creatinin UA Chol TG HDL LDL Hasil 0,14 0,57 18.2 9.1 152 15.8 8,2 3.6 4,6 19.27 0,77 5.3 153 118 20 109 Satuan mg/dl mg/dl UI UI mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl g/dl mg/dl mg/dl g/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl Nilai Normal 0-0,35 0.2-1.2 0-31 0-31 98-279 8-34 6.6-8.3 3.5-5.5 2-3,9 10-50 0.7-1.2 2.4-5.7 140-200 36-165 35-150 0-190

C. Pemeriksaan laboratorium (tanggal 26 November 2012)

Gambaran: ascites permagna Hepar normal, ginjal normal

D. Pemeriksaan Patologi/ Sitologi ( 29 November 2012) Mikroskopis : Hapusan tampak sebaran sel radang PMN, sel mononuclear serta bahan nekrotik. Tidak ada tanda keganasan BTA (-) Kesimpulan : Ascites FNAB : radang non spesifik

10

V.

RESUME/ DAFTAR MASALAH (yang ditemukan positif) A. Anamnesis 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Keluhan utama perut membesar Semakin hari dirasa membesar Nyeri ulu hati (+), terasa melilit, disertai panas Setelah makan keluhan nyeri menghilang Lemas. Kulit kering, nafsu makan menurun Riwayat maag (+) Makan tidak teratur (+) Menstruasi tidak teratur (+)

B. Pemeriksaan Fisik 1. Vital Sign Tekanan darah : 120/80 mmHg (berbaring, pada lengan kanan) Nadi RR Suhu 2. : 92 x/menit ( isi dan tegangan cukup), irama reguler. : 22 x/menit tipe thoracoabdominal : 36.2 0C per aksiler

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : distended (+) Perkusi : pekak beralih (+), undulasi (+) Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+)

3.

Pemeriksaan Penunjang 22 November 2012 Pemeriksaan Hasil 10.8 18.9 g/dl % Satuan Nilai Normal 11-16 20-40

Hb Lymph%

11

Gran% Indeks Eritrosit MCV

74,8

50-70

77.7

fl

82-95

Trombosit GDA

374 75

103 uL mg/dl

100-300 <140

4. Pemeriksaan USG abdomen: Ascites permagna 5. Pemeriksaan Sitologi : Ascites FNAB : radang non spesifik

VI. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA 1. 2. 3. Peritonitis TB Gastritis Hipoglikemia

12

VII. POMR (Problem Oriented Medical Record )

Daftar masalah Anamnesis : perut membesar, Riwayat mens tidak teratur Distended (+), pekak alih (+), undulasi (+) USG abdomen :asites permagna Sitologi : ascites, radang non spesifik

Problem

Assesment

Nyeri ulu hati, terasa melilit, panas 2 bulan, Setelah makan keluhan menghilang sering telat makan, mual (+)

Ascites Peritonitis (eksudat: TB Karsinoma peritoneum, Peritonitis TB, Asites biliaris, Penyakit jaringan ikat, Sindrom nefrotik Transudat : Sirosis hepatis,Gagal hati akut, Metastasis hati massif, Gagaljantung kongestif Dyspepsia Gastritis fungsional ( gastritis H.pylori, idiopatik) Dyspepsia organic (ulkus gaster, gastritis kronis) Hipoglikemi a Hipoglike mia

Planning Plannning Planning Diagnosa Terapi Monitoring Analisa cairan Inj. Farsix 1- Klinis ascites 1-0 Sitologi Inj. Thorak fhoto Cefotaxim 2x1g Diet rendah garam Pungsi ascites

Endoskopi

Inj. Ranitidine Klinis 2x 1 amp Inj. Ondancentro n 3x1 amp Lansoprazol cap 30 mg 00-1 Antasida tab 3x1 Infuse Pz 20 tpm drip bolus D40% 1 fl Klinis GDA

Lemes, nafsu makan menurun, kult kering (+), pusing (+) GDA 75

13

FOLLOW UP Tanggal 25 November 2012 S: nyeri di ulu hari, kalau makan perut terasa penuh, mual(-), muntah (-), nafsu makan menurun. BAK (N), BAB (N) O: Keadaan umum: sedang Kesadaran: Compos Mentis Vital Sign: TD: 110/80 mmHg S: 36,3C N: 78 x/menit RR: 18x/menit Abdomen : Nyeri epigastrium, ascites (+) A: ascites, susp. Peritonitis TB P: Infus Rl/ D5% 20 tpm Inj. Ceftriaxon 2x1 g Inj.trovensis 3 x 1 amp Inj.Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Alinamin F 2x1 Tanggal 26 November 2012 S: nyeri di ulu hati, perut tambah terasa penuh, maual (-), muntah (-), sesak (-) O: Keadaan umum: sedang Kesadaran : Compos Mentis Vital Sign: TD: 110/70mmHg S: 36,4C N: 72 x/menit RR: 22x/menit Abdomen: nyeri tekan epigastrium, ascites (+) USG abdomen : Ascites permagna A: ascites, susp. Peritonitis TB P: infus Rl/D5% 20 tpm inj. Ceftriaxon 2x1 g drip metronidazol 2 x 500 inj. Ranitidine 2x1 amp inj. Ondancentron 3x1 amp inj. Alinamin k/p Tanggal 28 November 2012 S: nyeri ulu hati, tidak terasa berat saat nafas, mual (-), muntah (-), BAK dan BAB normal O: Keadaan Umum: sedang Kesadaran: Compos Mentis Vital Sign : TD: 110/80 mmHg S: 36,5C N: 80x/menit RR: 22 x/menit Nyeri tekan epigastrium (+), cairan ascites warna kuning bening, darah (-),
14

Tanggal 27 November 2012 S: nyeri ulu hati, perut tambah membesar, terasa berat untuk bernafas, mual (-), muntah (-) O: Keadaan umum: sedang Kesadaran : compos mentis Vital Sign: TD: 110/70 S: 36,2C N: 80 x/menit RR: 20 x/menit Ascites (+) Nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan

dinding abdomen. A: susp. Peritonitis TB P: infus Rl/D5% 20 tpm inj. Ceftriaxon 2x1 g drip metronidazol 2 x 500 inj. Ranitidine 2x1 amp inj. Ondancentron 3x1 amp inj. Alinamin F 2x 1 pungsi ascites Tanggal 29 November 2012

nanah(-) A: susp. Peritonitis TB P: infus Rl/D5% 20 tpm inj. Ceftriaxon 2x1 g drip metronidazol 2 x 500 inj. Ranitidine 2x1 amp inj. Ondancentron 3x1 amp inj. Alinamin F 2x 1 thorak fhoto USG kandungan

S : nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), BAK kayak teh O : keadaan umum : sedang Kesadaran compos mentis TD : 100/60 Nadi : 80 x/menit RR : 20 x/menit Suhu : 36,4o C Abdomen : supel, pekak alih (-), undulasi (-) A : meig sindrom P: Pelepasan pungsi ascies Farsix tab 1-0-0 Ranitidin 2x1 B complex tab 3x1 Po : USG kandungan Fhoto thoraks

15

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. ASCITES a.1. Definisi Asites adalah keadaan patologis berupa terkumpulnya cairan dalam rongga peritoneal abdomen. Asites biasanya merupakan tanda dari proses penyakit kronis yang mungkin sebelumnya bersifat subklinis. Secara klinis dikelompokkan menjadi eksudat dan transudat: 1. Asites eksudatif: Biasanya terjadi pada proses peradangan (biasanya infektif, misalnya pada tuberculosis) dan proses keganasan. Eksudat merupakan cairan tinggi protein, tinggi LDH, ph rendah (<7,3), rendah kadar gula, disertai peningkatan sel darah putih. Beberapa penyebab dari asites eksudatif: keganasan (primer maupun metastasis), infeksi (tuberkulosis maupun peritonitis bakterial spontan), pankretitis, serositis, dan sindroma nefrotik. 2. Asites transudatif: Terjadi pada sirosis akibat hipertensi portal dan perubahan bersihan (clearance) natrium ginjal, juga bisa terdapat pada konstriksi perikardium dan sindroma nefrotik. Transudat merupakan cairan dengan kadar protein rendah (<30g/L), rendah LDH, pH tinggi, kadar gula normal, dan sel darah putih kurang dari 1 sel per 1000 mm. Beberapa penyebab dari asites transudatif: sirosis hepatis, gagal jantung, penyakit vena oklusif, perikarditis konstruktiva, dan kwasiokor.1

16

a.2. Patofisiologi Ada 3 kondisi yang memungkinkan terjadinya asites, yaitu: a. Hipoalbumin b. Retensi natrium dan air, ada tiga teori yang menyebabkan, yaitu underfill, overflow, dan vasodilatasi perifer c. Sintesis dan aliran limfe yang meningkat Menurut teori underfilling asites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyebabkan transudasi, sehingga volume cairan intravascular menurun. Akibat volume cairan intravascular menurun, ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsorpsi air dan garam melalui mekanisme neurohormonal.. Teori overfilling mengatakan bahwa asites dimulai dari ekspamsi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal. Gangguan fungsi itu terjadi akibat peningkatan aktivitas hormone anti-diuretik (ADH) dan penurunan aktivitas hormone natriuretik karena penurunan fungsi hati. Teori vasodilatas perifer menyebutkan factor patogenesis pembentukan asites yang amat penting

adalah hipertensi portal yang sering disebut sebagai factor local dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut factor sistemik. Pada karsinoma Ovari, cairan asites diproduksi oleh ovarium yang akan mensekresikan cairan yang dapat bersifat serous atau musin. Akibat vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid terjadi peningkatan system portal dan terjadi hipertensi portal. Peningkatan resistensi vena porta diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic bed menyebabkan hipertensi portal menjadi menetap. Hipertensi portal akan meningkatkan tekanan transudasi, terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum. Vasodilator endogen yang dicurigai berperan antara

17

lain : glukagon , nitric oxide ( NO), calcitonine gene related peptide (CGRP), endotelin, factor natriuretik atrial (ANF), polipeptida vasoaktif intestinal (VIP), substansi P, prostaglandin, enkefalin, dan tumor necrosis factor (TNF). Vasodilatasi endogen pada saatnya akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik; terdapat peningkatan vasodilatasi perifer sehingga terjadi proses underfilling relative. Tubuh akan bereaksi dengan meningkatkan aktivitas system saraf simpatik, sisten rennin-angiotensin-aldosteron dan arginin vasopressin. Akibat selanjutnya adalah peningkatan reabsorpsi air dan garam oleh ginjal dan peningkatan indeks jantung. 2 a.3. Gejala Klinis Derajat Ascites dapat ditentukan secara semikuantitatif sebagai berikut : 1. Tingkatan 1 : bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti. 2. Tingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam jumlah cairan yang minimal. 3. Tingkatan 3 : dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi permukaan abdomen tidak tegang. 4. Tingkatan 4 : ascites permagna. a.3. Diagnosis Pada inspeksi perut membuncit seperti perut katak, umbilicus seolah bergerak ke kaudal mendekati simpisis os pubis. Pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullness. Asites yang masih sedikit belum menunjukan tanda-tanda fisis yang nyata. Diperlukan cara pemeriksaan khusus misalnya dengan pudle sign untuk menentukan asites. Pemeriksaan penunjang yang dapat memberikan informasi untuk mendeteksi asites adalah ultrasonografi (USG), karena memiliki ketelitian yang tinggi.

18

Parasentesis diagnostic sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites baru, pemeriksaan cairan asites dapat memberikan informai yang amat penting untuk mengelolaan selanjutnya, misalnya: 1) Gambaran makroskopis, cairan asites hemoragik sering dihubungkan dengan keganasan. Warna kemerahan juga dijumpai pada sirosis hati akibat rupture kapiler peritoneum. 2) Gradient nilai albumin serum dan asites (serum ascites albumin gradient). Pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hipertensi porta atau asites eksudat. Gradient dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1 gram/dL. Kurang dari itu dianggap rendah, gradient tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hipertensi porta sedangkan gradient rendah lebih sering berhubungan dengan asites eksudat. Gradien tinggi > 1,1 mg/dL Sirosis hepatis Gagal hati akut Metastasis hati massif Gagal jantung kongestif Syndrom Budd-Chiari Penyakit veno-oklusif Miksedema Gradien rendah < 1,1 mg/dL Karsimomatosis peritoneum Peritonitis TB Asites surgical Asites biliaris Penyakit jaringan ikat Sindrom nefrotik Asites pankreatik

3) Hitung sel, peningkatan jumlah sel leukosit menunjukan proses inflamasi. Untuk menilai asal inflamasi lebih tepat digunakan hitung jenis sel. Sel PMN meningkat > 250/mm3 menunjukan peritonitis bacterial spontan, sedang peningkatan MN lebih sering pada peritonitis TB atau karsinomatosis. 4) Biakan kuman, dilakukan pada pasien asites yang dicurigai terinfeksi. 5) Pemeriksaan sitologi.

19

a.4. Penatalaksanaan Ascites Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : a. Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika, tirah baring akan menyebabkan aktifitas simpatis dan sistem rennin-angiotensin-

aldosteron menurun. Yang dimaksud tidah baring adalah tidur terlentang, kaki sedikit diangkat, selama beberapa jam setelah minum obat. b. diet rendah garam ringan sampai sedang untuk membantu dieresis. Konsumsi NaCl sehari dibatasi hingga 40-60 meq/hari. c. Diuretik yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron (spironolakton). Diuretic loop sering dibutuhkan sebagai kombinasi. Pada sirosis hepatic kurang efektif karena mekanisme utama reabsopsi air dan natrium. d. Terapi parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm 3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. e. Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari asites. Asites sebagai komplikasi dari penyakit yang dapat diobati, dengan menyembuhkan penyakit yang mendasari maka asites dapat menghilang.contoh peritoneal TB. Asites eksudat yang penyebabnya tidak dapat disembuhkan, misalnya karsinomatosis peritoneum. 2

20

B. Peritonitis TB a. Definisi Tuberculosis peritoneal merupakan suattu peradangan peritoneum parietal atau visceral yang disebabkan oleh kuma Mycobacterium tuberculosis, dan terlihat penyakit ini juga sering mengenai seluruh peritoneum, alat-alat system gastrointestinal, mesenterium dan organ genital interna. Penyakit ini jarang berdiri sendiri dan biasanya merupakan kelanjutan proses tuberkulosa dari tempat lain terutama dari tuberkulosa paru, namun sering ditemukan bahawa pada waktu diagnose ditegakkan proses tuberkulosa di paru sudah tidak kelihatan lagi. Hal ini bisa terjadi keranan proses tuberkulosa di paru mungkin sudah menyembuh terlebih dahulu sedangkan penyebarannya masih berlangsung di tempat lain.3 b. Epidemiologi Peritonitis tuberkulosis lebih sering dijumpai pada wanita dibanding pria dengan perbandingan 1.5:1 dan lebih sering pada decade ke 3 dan 4. Peritonitis tuberkulosis dijumpai 2% dari seluruh tuberculosis paru dan 59.8% dari tuberculosis abdominal. Di Amerika Serikat penyakit ini adalah ke-6 terbanyak di antara penyakit TB extra-paru sedangkan penelitian lain menemukan hanya 5-20% dari penderita tuberculosis peritoneal yang mempunyai TB paru yang aktif. Pada saat ini dilaporkan bahawa kasus tuberculosis peritoneal di negara maju semakin meningkat dan peningkatan ini sesuai dengan meningkatnya insiden AIDS di negara maju.3 c. Patogenesis Peritoneum dapat dikenai oleh tuberculosis melalui beberapa cara: 1. Melalui penyebaran hematogen terutama dari paru-paru 2. Melalui sputum TB aktif yang tertelan 3. Melalui dinding usus yang terinfeksi 4. Dari kelenjar limfe ynag terinfeksi 5. Melalui tuba falopi yang terinfeksi
21

Peritonitis

tuberkulosa

terjadi

bukan

sebagai

akibat

penyebaran

perkontinuitatum tapi sering kerana reaktifasi proses laten yang terjadi pada peritoneum yang diperoleh melalui penyebaran hematogen preses primer terdahulu ( infeksi laten Dorman infection). Seperti diketahui lesi tuberkulosa biasa mengalami supressi dan menyembuh. Infeksi masih dalam fase laten selama hidup namun infeksi tadi bisa berkembang menjadi tuberkulosa pada setiap saat, jika organism intarselluler tadi mulai bermutiplikasi secara cepat.4 d. Patologi Terdapat 3 bentuk peritonitis tuberkulosa.5 Bentuk eksudatif Bentuk ini dikenal juga sebagai bentuk yang basah atau bentuk asites yang banyak, gejala yang menonjol adalah perut membesar dan berisi cairan (asites). Pada bentuk ini perlengketan tidak banyak dijumpai. Tuberkel sering dijumpai kecil-kecil berwarna putih kekuningan milier, Nampak tersebar di peritoneum atau pada alat-alat tubuh yang berada di rongga peritoneum. Disampaing partikel yang kecil-kecil yang dijumpai tuberkel lebih besar sampai sebesar kacang tanah. Disekitar tuberkel terdapat reaksi jariangan peritoneum berupa kongesti pembuluh darah. Eksudat dapat terbentuk cukup banyak, menutupi tuberkel dan peritoneum sehingga merubah dinding perut menjadi tegang. Cairan asites kadang-kadang bercampur darah dan kelihatan kemerahan sehingga mencurigakan kemungkinan adanaya keganasan. Omentum dapat terkena sehingga terjadi penebalan dan teraba seperti benjolan tumor. Bentuk adhesif Disebut juga sebagai bentuk kering atau plastic dimana cairan tidak banyak dibentuk. Pada jenis ini lebih banyak terjadi perlengketan. Perlengketan yang luas antara usus dan peritoneum sering memberikan gambaran seperti tumor, kadang-kadang terbentuk fistel. Hai ini disebabkan
22

kerna perlengketan dinding usus dan peritoneum parietal yang kemudiannya timbul proses nekrosis. Bentuk ini sering menimbulkan keadaan ileus obstruksi. Turberkel-tuberkel biasanya lebih besar. Bentuk campuran Bentuk ini kadang-kadang disebut juga kista, pembengkakan kista terjadi melalui proses eksudasi bersama-sama dengan adhesi sehingga terbentuk cairan dalam kantong-kantong perlengketan tersebut. e. Gejala klinis Gejala klinis bervariasi, pada umumnya keluhan dan gejala timbul perlahan-lahan sampai berbulan-bulan, sering pendrita tidak menyadari keadaan ini. Pada penelitian yang dilakukan di RSCM lama keluhan berkisar dari 2 minggu s/d 2 tahun dengan rata-rata lebih dari 16 minggu. Keluhan terjadi secara perlahan-lahan sampai berbulan-bulan disertai nyeri perut, pembengkakan perut, disusul tidak nafsu makan, batuk dan demam. Pada tipe plastic sakit perit lebih terasa dan muncul manifestasi seperti obstruksi. Tabel 1. Keluhan pasien peritonitis tuberkulosis Keluhan Sulaiman A 30 pasien % Sakit perut Pembengkakan perut Batuk Demam Keringat malam Anoreksia Berat menurun 57 50 40 30 26 30 23 badan 20 Sandikci 135 pasien % 82 96 69 73 80 Manohar dkk 45 pasien % 35.9 73.1 53.9 46.9 44.1 -

23

Mencret

Pada pemeriksaan fisik gejala yang sering dijumpai adalah asites, demam, pembengkakan perut, nyeri perut, pucat dan kelelahan, tergantung lamanya keluhan. Keadaan umum pasien bisa masih cukup baik sampai keadaan kurus dan kahexia, pada wanita sering dijumpai peritonitis tuberkulosis disertai oleh proses tuberculosis pada ovarium atau tuba, sehingga pada alat genital bisa ditemukan tanda-tanda peradangan yang sering sukar dibedakan dengan kista ovari.3,4 Diagnosis Diagnosa peritonitis tuberkulosis ditegakkan sama halnya seperti penegakkan diagnosa penyakit-penyakit yang lain yaitu harus meliputi dari temuan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik, dan dibantu oleh beberapa hasil dari pemeriksaan penunjang. Paustian in 1964 menyatakan untuk menegakkan diagnosa peritonitis tuberkulosis satu atau lebih dari empat criteria ini harus terpenuhi: (i) adanya bukti histologi tuberkel dengan nekrosis caseation; (ii) hasil biopsi yang bagus dari kelenjar getah bening mesenterika menunjukkan adanya tuberculosis; (iii) kultur atau biakan pada binatang percobaan menemukan pertumbuhan M. tuberculosis; (iv) hasil pemeriksaan histology menemukan bateri tahan asam pada lesi. f. Pemeriksaan penunjang: Laboratorium Pemeriksaan darah tepi sering dijumpai adanya anemia penyakit kronis, leukositosis ringan ataupun leucopenia, trombositosis, gangguan faak hati dan sering dijumpai laju endap darah (LED) yang meningkat, sedangkan pada pemeriksaan tes tuberculin hasilnya sering negatif.2,10 Pada pemeriksaan analisa cairan asites umumnya memperlihatkan eksudat dengan protein > 3

24

gr/dl jumlah sel diatas 100-300 sel/ml. Biasanya lebih dari 90% adanya peningkatan limfosit LDH. Cairan asites yang perulen dapat ditemukan begitu juga cairan asites yang bercampur darah ( serosanguinous). Pemeriksaan basil tahan asam (BTA) didapati hasilnya kurang dari 5% yang positif dan dengan kultur cairan ditemukan kurang dari 20% hasilnya positif. Ada beberapa peneliti yang mendapatkan hampir 66% kultur BTAnya positif dan akan lebih meningkat lagi sampai 83% bila menggunakan kultur cairan asites yang telah disentrifugekan dengan jumlah cairan lebih dari 1 liter. Dan hasil kultur cairan asites ini dapat diperoleh dalam waktu 4-8 minggu. Perbandingan glukosa cairan asites dengan darah pada peritonitis tuberculosis < 0.96 sedangkan pada asites dengan penyebab lain rationya >0.96.3 Perbandingan serum asites albumin (SAAG) pada peritonitis tuberculosis ditemukan rationya <1.1 gr/dl namun hal ini juga bisa terjadi pada keadaan keganasan, sindroma nefrotik, penyakit pancreas, kandung empedu atau jaringan iakt sedangkan bila ditemukan >1.1 gr/dl ini merupakan cairan asites akibat hipertensi portal. Penurunan pH cairan asites dan peningkatan kadar laktat dapat dijumpai pada peritonitis tuberculosis dan berbeda dengan cairan asites pada sirosis hepatis yang steril, namun pemeriksaan pH dan kadar laktat cairan acites ini kurang spesifik dan belum merupakan suatu kepastian jerna hal ini juga dijumpai pada kasus asites oleh kerna keganasan atau spontaneous bacterial peritonitis.4 Pemeriksaan lain adalah pemeriksaan CA-125. CA-125 ( cancer antigen 125) termasuk tumor associates glycoprotein dan terdapat pada permukaan sel. CA-125 merupakan antigen yang terkait dengan karsinoma ovarium, antigen ini tidak ditemukan pada ovarium orang dewasa normal, namun CA-125 ini dilaporkan juga meningkat pada keadaan benigna dan maligna, dimana kira-kira 80% meningkat pada wanita dengan keganasan ovarium, 26% pada trimester pertama kehamilan, menstruasi, endometriosis
25

dll juga pada kondisi bukan keganasan seperti gagal ginjal kronik, penyakit autoimun, sirosis hepatis, peradangan peritoneum seperti tuberc\kulosis, pericardium dan pleura. Zain LH di Medan pada tahun 1996 menemukan dari 8 kasus peritonitis tuberculosis dijumpai kadar CA-125 meninggi dengan kadar rata-rata 370.7 u/ml dan menyimpulkan bila dijumpai peninggian serum CA-125 disertai dengan cairan asites yang eksudat, jumlah sel >350/m3, limfosit yang dominan maka peritonitis tuberculosis dapat dipertimbangkan sebagai diagnosa. Pemeriksaan Rongten Tampak gambaran tuberculosis paru pada foto x-ray dada dapat mendukung diagnosa namun foto x-ray dada normal tidak dapat menyingkirkan kemungkinan diagnosa peritonitis tuberculosis. Sharma dkk melakukan kajian terhadap 70 kasus peritonitis tuberculosis mendapatkan terdapat sebanyak 22 kasus (46%) penderita mempunyai aktif lesi atau bekas lesi tuberculosis pada rontgen dadanya. Pemeriksaan rongten pada sistem pencernaan mungkin dapat membantu jika didapat kelainan usus kecil atau usus besar seperti terlihatnya gambaran obstruksi.4 Ultrasonografi (USG) Pada pemeriksaaan USG dapat dilihat adanya cairan dalam rongga peritoneum yang bebas atau terfiksasi ( dalam bentuk kantong-kantong) menurut Rama & Walter B, gambaran USG tuberculosis yang sering dijumpai antara lain cairan yang bebas atau terlokalisasi dalam rongga abdomen, abses dalam rongga abdomen, massa di daerah ileosaecal dan pembesaran kelenjar limfe retroperitoneal, adanya penebalan mesentrium, perlengketan lumen usus dan penebalan omentum, mungkin bisa dilihat dan harus diperiksa dengan seksama.3 CT Scan Pemeriksaan CT Scan untuk peritonitis tuberculosis tidak ada ditemui suatu gambaran yang khas, namun secara umum ditemui adanya gambaran
26

peritoneum yang berpasir dan untuk pembuktiannya perlu dijumpai bersamaan dengan adanya gejala klinis dari peritonitis tuberculosis. Rodriguez E dkk yang melakukan suatu penellitian ang membandingkan peritonitis tuberculosis dengan peritoneal karsinoma dengan melihat gambaran CT Scan terhadap peritoneum parietalis mendapatkan, adanya gambaran peritoneum yang licin dengan penebala yang minimal dan pembesaran yng jelas menunjukkan suatu peritonitis tuberculosis sedangkan adanya nodul yang tertanam dan penebalan peritoneum yang teraktur menunjukkan peritoneal karsinoma. Peritonoskopi ( Laparoskopi) Laparoskopi merupakan cara yang relative aman, mudah dan terbaik untuk mendiagnosa peritonitis tuberculosis terutama bila ada cairan asites dan sangat berguna untuk mendapatkan diagnosa pada pasien-pasien muda dengan symptom sakit perut yang tidak jelas penyebabnya dan cara ini dapat mendiagnosa peritonitis tuberculosis 85% sampai 95% dan dengan bantuan biopsy terarah dapt dilakukan pemeriksaan histology dan bisa menemukan adanya gambaran granuloma sebesar 85% sampai 90% dari seluruh kasus dan bila dilakukan kultur bisa ditemukan BTA hamper 75%. Hasil histology ynag lebih penting lagi adalah bila didapat granuloma yang lebih spesifik yaitu granuloma dengan pengkejuaan.3 Gambaran yang dapat dilihat pada peritonitis tuberculosis: 1. Tuberkel kecil ataupun besar dengan ukuran yang bervariasi yang dijumpai tersebar luas pada dinding peritoneum, usus dan dapat juga dijumpai di permukaan hepar atau alat lain. 2. Perlengketan yang dapat bervariasi dari yang sedikit sampai luas diantara alatalat di dalam rongga peritoneum. Sering keadaan ini merubah letak anatomi normal. Permukaan hepar dapat melengket pada dinding peritoneum da n sulit dikenali. Perlengketan diantara usus, mesenterium dan peritoneum dapat sangat ekstensif.
27

3. Peritoneum sering mengalami perubahan dengan permukaan yang sangat kasar yang kadang-kadang berubah gambarannya menyerupai nodul. 4. Cairan asites sering dijumpai berwarna kuning jernih, kadang-kadang cairan tidak jernih lagi tetapi menjadi keruh, cairan yang hemoragis juga dapatdijumpai. Biopsi dapat ditujukan pada turberkel-tuberkel secara terarah atau pada jaringan lain yang tersangka mengalami kelainan dengan menggunakan alat biopsi khusus sekaligus cairan dapat dikeluarkan. Walaupun pada umumnya gambaran laparoskopi peritonitis tuberculosis dapat dikenal dengan mudah, namun gambarannya bisa menyerupai penyakitlain seperti peritonitis karsinoma, kerna itu biopsi harus selalu diusahakan dan pengobatan sebaiknya diberikan jika hasil pemeriksaan patologi anatomi menyokong suatu peritonitis tuberculosis. Laparatomi Dahulu laparatomi eksplorasi merupakan tindakan diagnosa yang sering dilakukan, namun saat ini banyak penulis menganggap pembedahan hanya dilakukan jika dengan cara yang lebih sederhana tidak memberikan kepastian diagnosa atau jika dijumpai indikasi yang mendesak seperti obstruksi usus, perforasi, adanya cairan asites yang bernanah.4 g. Penatalaksanaan Pada dasarnya pengobatannya sama dengan pengobatan tuberculosis paru, obat-obat seperti streptomisin, INH, Etambutol, Rifampisin, dan Pirazinamid memberikan hasil yang baik, dan perbaikan akan terlihat setelah 2 bulan pengobatan dan lamanya pengobatan biasanaya mencapai 9 sampai 18 bulan atau lebih.1 Beberapa penulis berpendapat bahawa kortikosteroid dapat mengurangi perlengketan peradangan dan mengurangi terjadinya asites. Terbukti juga penggunaan kortikosteriod dapat mengurangi kesakitan dan kematian, namun pemberian kortikosteroid ini harus dicegah pada daerah endemis dimana terjadi resistensi terhadap M. tuberculosis. Alrajhi dkk yang
28

mengadakan penelitian secara retrospektif terhadap 35 pasien dengan peritoneal tuberkulosis mendapatkan bahawa pemberian kortikosteroid sebagai obat tambahan terbukti dapat mengurangi insidensi sakit perut dan sumbatan pada usus. Pada kasus-kasus yang dilakukan peritonoskopi sesudah pengobatan terlihat bahawa partikel menghilang namun di beberapa tempat masih terlihat adanya perlengketan. 3 Prognosis Peritonitis tuberkulosa jika dapat segera ditegakkan dan mendapat pengobatan umumnya akan menyembuh dengan pengobatan yang adequate.3

C. Dyspepsia c.1. Definisi Dispepsia berasal dari bahasa Yunani "-" (Dys-), berarti sulit , dan "" (Pepse), berarti pencernaan. Dispepsi merupakan kumpulan keluhan atau gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak atau sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks

gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsi . Pengertian dispepsi terbagi dua, yaitu : 1. Dispepsi organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain. 2. Dispepsi nonorganik atau dispepsi fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran pencernaan). 6 Definisi lain, dispepsi adalah nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas atau dada, yang sering dirasakan sebagai adanya gas, perasaan
29

penuh atau rasa sakit atau rasa terbakar di perut. Setiap orang dari berbagai usia dapat terkena dispepsi, baik pria maupun wanita. Sekitar satu dari empat orang dapat terkena dispepsi dalam beberapa waktu. 7 Dispepsia Organik Ulkus peptic kronik Gastro-oesophageal reflux disease dengan atau tanpa esofagitis Obat : OAINS, aspirin Kolelitiasis simptomatik Pancreatitis kronik Gangguan metabolik(uremia, hiperkalsemia, gastroparesis DM Keganasan Insufisiensi vaskula mesenterikus Nyeri dinding perut Dispepsia Fungsional Disfungsi sensorikmotorik gastroduodenum Faktor psikos\osial Gastritis H.pylori Idiopatik Disritme gaster Hipersensitivitas gaster

c.2. Manifestasi Klinis Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsi menjadi tiga tipe : 1. Dispepsi dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala: a. Nyeri epigastrium terlokalisasi b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid c. Nyeri saat lapar d. Nyeri episodik 2. Dispepsi dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala: a. Mudah kenyang b. Perut cepat terasa penuh saat makan c. Mual d. Muntah e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan
30

3. Dispepsi nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas) Sindroma dispepsi dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung). 6 Jika dispepsi menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani pemeriksaan.

c.3. Pemeriksaan Pemeriksaan untuk penanganan dispepsi terbagi beberapa bagian, yaitu: 1. Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi.

Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9.8 2. Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan.6
31

3. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah: a. CLO (rapid urea test) b. Patologi anatomi (PA) c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan d. PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian 4. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia).6 Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagusnyang menurun terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin.8 Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin. Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker, bentuk dari lambung berubah. Pankreatitis akuta perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign), atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentinal loops. 8

32

c.4. Penatalaksanaan Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996, ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat. Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu: 1. Antasid 20-150 ml/hari Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terusmenerus, sifatnya hanya simtomatis, unutk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. 2. Antikolinergik Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asama lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif

33

3. Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain simetidin, roksatidin , ranitidin, dan famotidin. Obat Indikasi Dosis Cara waktu dan lama pemakaian Selama 4 minggu Lanjutkan setiap malam Oral, malam hari, selama 1 minggu Selama 4-6 minggu Malam hari Efek samping Penekanan eritropoesis, sampai pansitopenia Gangguan SSP

Simetidin

Tukak peptic akut dan kronik Gastritis kronik dengan hipersekresi HCl

3x200 mg, ditambah 200mg sebelum tidur 200mg

Roksatidin Gastritis akut dan 75mg/hari, kronik, daya selektif disesuaikan reseptor H2 6x lebih dengan baik daripada bersihan simetidin, setara kreatinin ranitidin Ranitidine Dyspepsia akut dan 2x150 mg kronik., khususnya lanjutkan tukak duodenum aktif 1x150mg Golongan obat antagonis reseptor H2

4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI) Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol. Obat Indikasi Dosis Pemakaian Efek samping Omeprazol Tukak peptic Tukak duodenum 1x20mg/hari Setiap pagi , selama 1-2 minggu, oral Sakit kepala ,nausea,diare , mabuk, lemes, nyeri epigastrium, banyak gas

1x20-50 mg/hari

34

Lanzoprazol Tukak peptic, 1x30mg/hari Pantoprazol inhibitor pompa 1x40mg/hari proton yang ireversibel Golongan obat penghambat pompa proton 5. Sitoprotektif

4 minggu , oral

Idem

Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA). 6. Golongan prokinetik Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance).6

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Davey Petrick, 2005. Ascites in at a glance Medicine. Jakarta : Erlangga. 2. Hirlan, 2006. Asites Dalam: Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed:4 Jakarta. Pusat penerbitan, departemen ilmu penyakit dalam FKUI; 449. 3. Zain LH. Tuberkulosis peritoneal. Dalam : Noer S ed. Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jakarta Balai penerbit FKUI, 1996: 403-6 4. Sulaiman A. Peritonitis tuberkulosa. Dalam : Sulaiman A, Daldiyono, Akbar N, dkk Buku ajar gastroenterology hepatologi Jakarta: informatika 1990: 456-61 5. Ahmad M. Tuberkulosis peritonitis : Fatality associated with delayed diagnosis. South Med J 1999: 92: 406-408 6. Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi Ketiga. Jakarta.: 488-491. 7. Bazaldua, O.V. et al. 2006. Dyspepsia: What It Is and What to Do About It. http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/digestive/dyspepsia.html, November 2012. 8. Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung : 156,159

36