Anda di halaman 1dari 8

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat yang diketahui pertama kali

saat hamil tanpa membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. (sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Tahun 2000)

2.2.2 Patofisiologi Diabetes Mellitus Pada Kehamilan Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut, akan terjadi suatu keadaan di mana jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi). Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal. (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, dan sebagainya.
(sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Tahun 2000)

2.2.3 Metabolisme kehamilan yang berhubungan dengan Diabetes Melitus Pada masa kehamilan, terjadi perubahan hormonal dalam tubuh wanita dimana perubahan tersebut merupakan usaha pertahanan keadaan metabolisme. Perubahan tersebut semakin bertambah seiring dengan bertambahnya usia kehamilan ibu. Perubahan hormonal terjadi dari ovarium, korteks adrenal janin dan ibu, plasenta, dan lain-lain yang berpengaruh terhadap metabolisme karbohidrat. Karena kebanyakan hormon saat kehamilan menyebabkan sensitivitas insulin, disini sel beta pancreas mengkompensasi nya dengan mengeluarkan banyak insulin. Pada beberapa ibu dengan defek genetik Diabetes ataupun terkena infeksi yang menyebabkan sel beta pankreas tidak bekerja, akan mengalami kegagalan dalam kompensasi ini. Sehingga menyebabkan Diabetes Melitus Gestasional. Kadar glukosa dalam darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan respon terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah maternal dicerminkan dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi plasenta dengan mudah. Insulin tidak melintasi barier plaenta, sehingga kelebihan produksi insulin oleh ibu atau janin

tetap tinggal bersama yang menghasilkan.akhirnya, glukosuria lebih sering pada wanita wanita hamil dibandingkan wanita yang tidak hamil. Perubahan hormonal yang luas terjadi pada hehamilan dalam usaha mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung jawab secara langsung maupun tidak langsung, menginduksi resistensi insulin periver dan mengkontribusi terhadap perubahan sel pancreas. Ovarium, kortek adrenal janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam timbulnya perubahan-perubahan hormonal ini, yang mempunyai pengaruh terhadap metabolisme karbohidrat. Terutama yang penting adalah peningkatan progresif dari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga minggu ke 9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta. Sebagian besar estrogen yang dibentuk oleh plaenta adalah dalam bentuk estriol bebas, yang terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine. Estrogen tidak mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi meningkatkan peningkatan insulin maksimum ( insulin binding). Progesteron yang dihasilkan korpus luteum sepanjang kehamilan kususnya selama 6 minggu pertama. Trofoblas mensintesis progesterone dan kolesterol ibu dan merupakan penyumbang utama terhadap kadar progesterone plasma yang meningkat secara secara menetap selama kehamilan. Progesterone juga mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan produksi glukosa endogen. Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormone plasenta penting lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu meningkat secara berlahan-lahan sepanjang kehamilan, mencapai puncaknya saat aterm. HPL adalah salah satu dari hormone-hormonutama yang bertanggung jawab menurunkan sensitivitas insulin sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL meningkat pada keadaan hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan kata lain HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan transport glukosa maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelah melahirkan dan pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang, pengaturan hormonal kembali normal. Korteks adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara progresif selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari

keadaan tidak hamil. Perubahan pada metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat dari perubahan hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan keadaan antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa, hiperglikemia pos prandial dan hiperinsulinemia. Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang menurun mungkin terjadi akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi hal ini tidak dapat dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena waktu paruh insulin selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma insulin pada kehamilan normal berhubungan dengan perubahan respon unik terhadap ingestion glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita hamil didapatkan perpanjangan hiperglikemia, hiperinsulinemia,dan supresi glukagon. Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai glukosa posprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa kehamilan menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang diperkuat dengan tiga hasil pengamatan: peningkatan respon insulin terhadap glukosa pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa penekanan respon dari glikogen mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin menurun secara signifikan ( 40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan. Fetus normal mempunyai system yang belum matang dalam pengaturan kadar glukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu. Glukosa melintasi barier plasenta melalui proses difusi dipermudah, dan kadar glukosa janin sangat mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport glukosa melindungi janin terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai puncak pada 8-9 mmol/l. hal ini menjamin bahwa pada kehamilan normal pancreas janin tidak dirangsang secara berlebihan oleh puncak posprandial kadar glukosa darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal/ tidak terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu menembus plasenta menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi kadar insulin ibu tidak dapat mencapai fetus, sehingga kadar glikosa ibulah yang mempengaruhi kadar glukosa fetus. Sel beta pancreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri

terhadap tingginya kadar glukosa darah. Hal ini akan menimbulkan fetal hiperinsulinemia yang sebanding dengan kadar glukosa darah ibu dan fetus. Hiperinsulinemia yang bertanggung jawab terhadap terjadinya makrosomia atau LGA oleh karena meningkatnya lemak tubuh.
(sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Tahun 2000)

2.2.4 Keseimbangan hormon dan bahan bakar selama kehamilan Kadar glukosa plasma dalam fase post absorptive menurun dengan bertambahnya usia kehamilan oleh karena semakin meningkatnya ambilan glukosa plasenta dan juga meningkatkan suatu pembatasan dalam produksi glukosa hati.
(sumber : GreenSpan. Endokrinologi Dasar dan Klinik.2000)

Glukoneogenesis dapat menjadi terbatas akibat kekurangan relative suatu bahan utama yaitu alanin akibat ambilan oleh plasenta dan suatu pembatasan proteolisis.deposisi lemak jadi lebih hebat pada kehamilan awal namun pada usia kehamilan selanjutnya lipolisis akan meningkat oleh laktogen plasenta manusia (hpl) dan lebih banyak gliserol dan asam lemak akan dilepaskan pada fase post absorptive. jadi ketogenesis akan lebih menonjol pada fase post absorptive selama kehamilan dan agaknya akibat sekunder dari adanya pasokan substrat asam lemak bebas dan efek hormonal pada sel-sel hati ibu. pemakaian glukosa jadi terganggu meskipun terdapat hiperinsulinemia selama kehamilan normal sehingga kadar glukosa darah ibu agak meningkat.glukagon juga ditekan oleh glukosa selama kehamilan dan respon sekretorik glucagon terhadap asam-asam amino meningkat diatas kadar tak hamil.
(sumber : GreenSpan. Endokrinologi Dasar dan Klinik.2000)

2.2.5 gejala dan tanda GDM Biasanya gejala dan tanda tidak terlalu diperhatikan, karena hampir sama dengan gejala dan tanda pada saat kehamilan, misalnya sering berkemih sehingga cepat haus.
(sumber : www.mayoclinic.com)

Haus yang berlebih Sering berkemih Cepat lapar dan disertai rasa lapar yang sakit Penglihatan buram Cepat lelah

Sering terkena infeksi, termasuk pada alat kemih, vagina dan kulit Nausea dan vomitting Kehilangan berat badan tanpa penurunan nafsu makan

Banyak wanita hamil tidak percaya bahwa ini merupakan gejala dan tanda wanita hamil pada umumnya tidak menyadari gejala dan tanda (sebab kemiripan gejala dan tanda dengan kehamilan) sehingga akan berubah menjadi komplikasi.
(www.gestasional diabetes.com, medlineplus medical encyclopedia)

2.2.6 Diagnosis Ada dua kriteria yang digunakan: 1. kriteria American diabetes association Menggunakan skrining diabetes mellitus gestasional melalui pemeriksaan glukosa darah melalui dua tahap : a. Tahap pertama dikenal dengan nama tes tantangan glukosa: wanita hamil dating ke klinik diberi minum glukosa 50 gram kemudain diambil contoh dar satu jam .hasil glukosa darah >140mg/dl disebut tes tantangan positif dan harus dilanjutkan dengan tahap kedua. b. Tahap toleransi glukosa oral adadua jenis tes toleransi glukosa oral 2 jam dan tes toleransi glukosa oral 3 jam. Perbedaannya adlah julah beban glukosa , pada yang 3 jam diberi glukosa 100 gram, yang kedua diberi hanya 75 gram. 2. Diagnosis menurut WHO Dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan beban glukosa 75 gram. Dinyatakan diabetes mellitus gestasional bila glukosa plasma puasa >126mg/dl atau 2 jam setelah beban glukosa >200mg. atau toleransi glukosa terganggu.
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Tahun 2000)

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan glukosa darah puasa dan glukosa darah 2 jam pp perlu dilakukan supaya dapat memantau apakah kehamilan tersebut bersamaan dg GDM. Glukosa darah puasa (minimal 8 jam tanpa makan) sama dengan atau lebih besar dari 125 mg / dL.

Glukosa darah 2 jam sesudah makan (2 jam post prandial), sama atau lebih besar dari 199 mg / dL.

jika tidak ditemukan adanya suatu indikasi terjadinya GDM, maka pemeriksaan harus dilakukan antara minggu ke 24-28.
(sumber : greenspans basic and clinical endocrinology ed. 8th page 738 table 18 -26 )

2.2.8 Pengaruh Pada Intrauteri Pengaruh Terhadap Kehamilan o Abortus dan partus prematurus o Pre eklamsia o Hidroamnion o Insufisiensi plasenta

Pengaruh Terhadap Janin o Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus o Cacat bawaan o Dismaturitas o Janin besar (makrosomia) o Kematian dalam kandungan o Kematian neonatal o Kelainan neurologik dan psikologik o Polyhidramnion berhubungan dengan fetal makrosomi o Neural tube defects (anencephaly, meningomyelocele)

Gambar 1 : Meningomyelocele
(sumber : www.google.com)

Gambar 2 : anencephalus
(sumber : www.google.com)

2.2.9 Penatalaksanaan dengan insulin Tujuan terapi insulin selama kehamilan adalah mencegah hiperglikemia baik puasa maupun post prandial dan juga untuk menghindari reaksi hipoglikemia. Hiperglikemia diakaitkan dengan makrosomia janin dan tertundanya pematangan paru. Pemantauan sendiri kadar glukosa kapiler dirumah dengan carik glukosa dan calorimeter pemantul dapat membantu pasien memantau perjalanan terapi. Karena hemoglobin glikosilasi berkorilas dengan rata-rata glukosa darah kapiler dalam beberapa minggu maka pengukuran sekuensial akan memberikan suatu indicator control jangka waktu panjang . karena dosis insulin

perlu disesuaikan selama status metabolis yang dinamik selama kehailan maka darah kapiler perlu diukur beberapa kali setiap harinya untuk membantu dalam menghaluskan terapi insulin. Kebanyakan pasien hamil yang tergantung insulin akan memerlukan setidaknya dua injeksi campuran 1:2 insulin regular dan intermediet setiap harinya untuk mencegah hiperglikemia puasa dan postprandial.praktek yang lazim adalah pemberian duapertiga insulin sebelum sraapan dan sepertigan sebelum makan malam. Pada sebagian pasien maka regimen yang lebih ketat seperti pemberian insulin regular subkutan tigakali sehari sebelum makan dan NPH menjelang tidur atau kontinu dengan pompa insulin portable mungkin diperlukan untuk mencapai normoglikemia. Reaksi hipoglikemik sering terjadi di awal kehamilan ,pasien perlu selalu membawa glucagon dan anggota keluarga perlu diajarkan untuk menyuntikkannya.
(GreenSpan. Endokrinologi Dasar dan Klinik.2000)

Penatalaksanaan dengan insulin pada persalinan dan kelahiran Pemberian insulin intravena dosis rendah kontinu selama persalinan ataupun selama pembedahan sesar kini dijalankan untuk mengurangi insiden distress janin intrapartum dan problem metabolic neonates.selama persalinan kadar glukosa ibu biasanya dipertahankan dibawah 100mg/dl dengan insulin regular 1-2 unit dan 7,5 g dekstrose diberikan intravena setiap jamnya . jika pembedahan sesar maka pemberian insulin adlah serupa dan bayi akan tetap dalam keadaan baik dengan anesthesia umum,spinal ataupun epidural.