HASIL AKHIR LBM 2 SGD 12 SEDIH DAN INGIN BUNUH DIRI

Disusun Oleh : 1. Adi Danang Panuntun 2. Ardiman Destyone Putra 3. Catur Agustian 4. Dwi Thoyibah Anggraini 5. Fauzia Halida 6. Herid Syukran Pratama 7. Hevatika Farma Mulianto 8. Lady Septiani 9. Muhammad Ulil Albab 10. Rakhmat Nugroho 11. Setia Hilmi Mustajabah 12. Yoga Arfyan

012106065 012106067 012106110 012106133 012106156 012085669 012106181 012106203 012106228 012106252 012106274 012106297

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2012

LBM 2 SGD 12 SEDIH DAN INGIN BUNUH DIRI

STEP 1
1. Sindrom depresi
Suatu gangguan mood (keadaan emosional interna yang meresap dalam dirinya) yang ditandai oleh hilangnya perasaan, kendali, dan subjektif adanya penderitaan yang berat.

2. Mood afektif
Suatu corak perasaan yang sifatnya agak menetap biasanya berlangsung untuk waktu yang lama.

3. Amitriptilin
Obat antidepresan golongan trisiklik yang bekerja sebagai penghambat reuptake neurotransmitter di otak, biasanya mempunyai efek sedatif dan anti kolinergik yang cukup kuat.

STEP 2
1. Mengapa pasien merasa sedih, kehilangan minat dan kegembiraan, kurang semangat dan tidur terganggu? 2. Definisi sindroma depresi? 3. Penyebab sindrom depresi? 4. Faktor resiko sindrom depresi? 5. Klasifikasi gangguan perasaan/ mood? 6. Apa saja obat-obat antidepresan? 7. Farmakodinamik, farmakokinetik, indikasi, dan efek samping dari amitriptilin? 8. Kriteria diagnosis gangguan perasaan/ mood? 9. Perubahan apa saja yg terjadi pada gangguan perasaan/ mood?

STEP 3
1. Mengapa pasien merasa sedih, kehilangan minat dan kegembiraan, krg semangat dan tidur terganggu?
Merupakan manifestasi dari sindrom depresi. Ada gejala utama dan tambahan, dapat menentukan episode depresi dari si pasien tersebut. Penyebab sedih kemungkinan ada gangguan dari otak lateral yang mempengaruhi emosi pasien.

2. Definisi sindroma depresi?

Suatu gangguan mood (keadaan emosional interna yang meresap dalam dirinya) yang ditandai oleh hilangnya perasaan, kendali, dan subjektif adanya penderitaan yang berat.

3. Penyebab sindrom depresi?

Faktor biologi Faktor genetik Psikososial : berhubungan dengan neurotransmitter : keturunan dari orang tua : masalah dari lingkungan

Psikososial dan genetik dapat mempengaruhi faktor biologi. Biologis dan psikososial dapat menyebabkan ekspresi gen. Biologis dan genetik dapat mempengaruhi respon seseorang terhadap stressor psikososial.

4. Faktor resiko sindrom depresi?

a. Wanita lebih beresiko daripada laki-laki, dikarenakan emosional ataupun hormon b. Kandungan makanan, misal: MSGbs merubah perilaku

c. Orang yang cenderung mudah stres/ banyak menerima tekanan dari lingkungan luar d. Usia ??? e. Jenis pekerjaan

5. Klasifikasi gangguan perasaan/ mood?

Berdasar DSM IV berat/ unipolar bipolar tambahan : episode manik-depresi (manik-unipolar atau manik-murni), episode hipomanik : gangguan siklotimik dan distimik

Episode manik tentang mood yang meningkat (2minggu-5bulan) Episode depresi salah satunya diselingi dengan depresi (6bulan), minimal 2 minggu. Berdasar PPDGJ F30 episode manik F31 gangguan afektif bipolar F32 episode depresif F33 gangguan depresif berulang F34 gangguan suasana perasaan menetap/ menahun F38 gangguan suasana perasaan lainnya

6. Apa saja obat-obat antidepresan?

a. golongan benzodiazepine b. golongan barbiturate : fenobarbital, amobarbital, aprobarbital, dll

c. golongan trisiklik d. golongan heterosiklik e. SSRI f. MAOI

7. Farmakodinamik, farmakokinetik, indikasi, dan efek samping dari amitriptilin?

Farmakodinamik menghambat ambilan neurotransmitter (NE, serotonin) dan penghambat reseptor Farmakokinetik absorbsi per oral, sifat lipofilik, metabolisme di hati, ekskresi di ginjal. Efek samping sedatif dan anti kolinergik kuat Indikasi depresi dan ansietas

8. Kriteria diagnosis gangguan perasaan/ mood?

Depresi : dilihat dr gejala Gejala utamanya afek depresi, hilang minat dan gembira, kurang energi Gejala tambahan konsentrasi menurun, perhatian menurun, rasa bersalah, tidak berguna, pandangan masa dpn kacau, tidur terganggu, nafsu makan terganggu Minimal 2 gejala utama ditambah dengan 2 gejala tambahan. Mania , berdasarkan keparahan ada 3: (berlangsung 1 minggu, afek meningkat, lebih gembira, mudah tersinggung ditambah dengan rasa percaya diri meningkat, kebutuhan tidur berkurang, lebih banyak bicara, loncat gagasan, agitasi psikomotor, boros, perhatian mudah beralih, banyak melakukan hal-hal yang menyenangkan) Hipomania suka humor, banyak bicara, hiperaktif, tingkah laku kacau

Mania akut tdk ada sopan santun, cpt marah, ada waham, aktivitas meningkat, bs berubahubah Mania deliria inkoherensia, waham, dan halusinasi

9. Perubahan apa saja yg terjadi pada gangguan perasaan/ mood?

a. Perilaku mood yang berubah, cara tidur yang siklusnya terganggu, pola makan tdk teratur b. Bicara pendiam, suka marah c. Pikiran konsentrasi terganggu, perhatian menurun, percaya diri menurun, pesimis, ingin bunuh diri d. Sosial penjauhan diri dari lingkungan dan penurunan aktivitas fisik e. Fisik kenaikan TD, keringat berlebihan, bergeraknya otot mimik, peningkatan peristaltik usus dan asam lambung, dilatasi atau konstriksi PD di wajah, kehilangan energi, mudah lelah f. Perasaan sedih, emosi, sering nangis, mudah marah, sensitif

STEP 4 (MAPPING)

PHK

Afek depresif (merasa sedih) Kehilangan minat dan kegembiraan Energi menurun (kurang semangat)

Mencoba bunuh diri Pendiam Malas mengerjakan tugas Kadang menangis sendiri

Gejala Utama

Gejala Tambahan

SINDROMA DEPRESI

Penurunan GAF
(sosialisasi terganggu)

GANGGUAN MOOD/ AFEK

STEP 7
1. Mengapa pasien merasa sedih, kehilangan minat dan kegembiraan, kurang semangat dan tidur terganggu?
Pasien kemungkinan menderita depresi sesuai dengan gejala dari depresi yaitu F32.Episode Depresi Gejala utama (pada derajat ringan, sedang dan berat) : afek depresif kehilngan minat dan kegembiraan, dan berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas. Gejala Lainnya : a. Konsentrasi dan perhatian berkurang b. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang c. Gagasan tentaang rasa bersalah dan tidak berguna d. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis e. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri f. Tidur terganggu g. Nafsu makan berkurang Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurangkurangnya dua minggu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.

Depresi itu sendiri bisa disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain : FAKTOR BIOLOGIS Beberapa bahan kimia di dalam otak dan tubuh memiliki peranan yang penting dalam mengendalikan emosi kita. Dalam otak terdapat substansi biokimiawi yaitu neurotransmitter yang berfungsi sebagai pembawa pesan komunikasi antar neuron di otak. Jika neurotransmiter ini berada pada tingkat yang normal, otak akan bekerja secara harmonis. Berdasarkan riset, kekurangan neurotransmiter serotonin, norepinefrin dan dopamin dapat menyebabkan depresi. Di satu sisi, jika neurotransmiter ini berlebih dapat menjadi penyebab gangguan manik. Selain itu antidepresan trisiklik dapat memicu mania.4 Serotonin adalah neurotransmiter aminergic yang paling sering dihubungkan dengan depresi. Penurunan serotonin dapat menyebabkan depresi. Pada beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin yang rendah di cairan serebrospinalnya. Pada penggunaan antidepresan jangka panjang terjadi penurunan jumlah tempat ambilan kembali serotonin.2 Dopamin juga diperkirakan memiliki peranan dalam menyebabkan depresi. Data menunjukkan aktivitas dopamin yang menurun pada depresi dan meningkat pada mania. Obat yang menurunkan kadar dopamin seperti reserpine dan pada penyakit yang mengalami penurunan dopamin seperti parkinson disertai juga dengan gejala depresi. Obat-obat yang meningkatkan kadar dopamin seperti tyrosine, amphetamine dan bupropion menurunkan gejala depresi. Disfungsi jalur dopamin mesolimbik dan hipoaktivitas reseptor dopamin tipe 1 (D1) terjadi pada depresi.2 Obat-obatan yang mempengaruhi sistem neurotransmiter seperti kokain akan memperparah mania. Agen lain yang dapat memperburuk mania termasuk L-dopa, yang berpengaruh pada reuptake dopamin dan serotonin. Calsium channel blocker yang digunakan untuk mengobati

mania dapat mengganggu regulasi kalsium di neuron. Gangguan regulasi kalsium ini dapat menyebabkan transmisi glutaminergik yang berlebihan dan iskemia pembuluh darah.5 Neurotransmiter lain seperti GABA dan peptida neuroaktif seperti vasopresin dan opiat endogen juga berperan dalam patofisiologi gangguan mood. Beberapa penelitian menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second messenger) seperti adenylate cyclase, phosphatidylinositol dan regulasi kalsium mungkin memiliki relevansi dengan penyebab gangguan mood.2 Regulasi abnormal pada sumbu neuroendokrin mungkin dikarenakan fungsi abnormal neuron yang mengandung amine biogenik. Secara teoritis, disregulasi pada sumbu neuroendokrin seperti sumbu tiroid dan adrenal terlibat dalam gangguan mood. Pasien dengan gangguan mood mengalami penurunan sekresi melatonin nokturnal, penurunan pelepasan prolaktin, penurunan kadar FSH dan LH serta penurunan kadar testosteron pada laki-laki.2 Dexamethasone adalah analog sintetik dari kortisol. Pada Dexamethasone Suppression Test, 50% dari pasien yang menderita depresi memiliki respon yang abnormal terhadap dexamethasone dosis tunggal. Banyak penelitian menemukan bahwa hiperkortisolemia dapat merusak neuron pada hipokampus.2 Gangguan tiroid seringkali disertai dengan gejala afektif. Penelitian telah mengambarkan adanya regulasi tiroid yang abnormal pada pasien dengan gangguan mood. Sepertiga dari pasien dengan gangguan depresif berat memiliki pelepasan tirotropin yang tumpul. Penelitian terakhir melaporkan kira-kira 10% pasien dengan gangguan mood khususnya gangguan bipolar I memiliki antibodi antitiroid yang dapat dideteksi.2 Beberapa penelitian menemukan terdapat perbedaan pengaturan pelepasan hormon pertumbuhan antara pasien depresi dengan orang normal. Penelitian juga telah menemukan bahwa pasien dengan depresi memiliki penumpulan respon terhadap peningkatan sekresi hormon pertumbuhan yang diinduksi clonidine.2 Gangguan tidur adalah gejala yang sering ditemukan pada pasien depresi. Menurunnya kebutuhan tidur adalah gejala klasik dari mania.Penelitian telah mengungkapkan bahwa elektroensefalogram (EEG) saat tidur pada orang yang menderita depresi menunjukkan kelainan. Kelainan tersebut antara lain perlambatan onset tidur, pemendekan latensi rapid eye movement (REM), peningkatan panjang periode REM pertama dan tidur delta yang abnormal. Pada depresi terjadi regulasi abnormal dari irama sirkadian. Beberapa penelitian pada binatang menyatakan bahwa terapi antidepresan efektif untuk mengubah jam biologis.2 Penelitian melaporkan adanya kelainan imunologis pada pasien depresi dan pada orang yang berdukacita karena kehilangan sanak saudara, pasangan atau teman dekat. Kemungkinan proses patofisiologi yang melibatkan sistem imun menyebabkan gejala psikiatrik dan gangguan mood pada beberapa pasien.2 Pada pencitraan otak pasien dengan gangguan mood terdapat sekumpulan pasien dengan gangguan bipolar I terutama pasien laki-laki memiliki ventrikel serebral yang membesar. Pembesaran ventrikel lebih jarang pada pasien dengan gangguan depresif berat. Pencitraan dengan MRI juga menyatakan bahwa pasien dengan gangguan depresif berat memiliki nukleus kaudatus yang lebih kecil dan lobus frontalis yang lebih kecil. Banyak literatur menjelaskan penurunan aliran darah pada korteks serebral dan area korteks frontalis pada pasien depresi berat.2 Hipotesis menyatakan gangguan mood melibatkan patologis pada sistem limbik, ganglia basalis dan hipotalamus. Gangguan pada ganglia basalis dan sistem limbik terutama pada hemisfer yang dominan dapat ditemukan bersamaan dengan gejala depresif. Disfungsi pada hipotalamus dihubungkan dengan perubahan pola tidur, nafsu makan dan perilaku seksual pada pasien dengan depresi. Postur yang membungkuk, terbatasnya aktivitas motorik dan gangguan kognitif minor adalah beberapa gejala depresi yang juga ditemukan pada penderita dengan gangguan ganglia basalis seperti penyakit Parkinson dan demensia subkortikal lainnya.2

FAKTOR GENETIK Seseorang yang memiliki keluarga dengan gangguan mood memiliki resiko lebih besar menderita gangguan mood daripada masyarakat pada umumnya. Tidak semua orang yang dalam keluarganya terdapat anggota keluarga yang menderita depresi secara otomatis akan terkena depresi, namun diperlukan suatu kejadian atau peristiwa yang dapat memicu terjadinya depresi. Pengaruh gen lebih besar pada depresi berat dibandingkan depresi ringan dan lebih berpengaruh pada individu muda dibanding individu yang lebih tua. Penelitian oleh Kendler (1992) dari Departemen Psikiatri Virginia Commonwealth University menunjukkan bahwa resiko depresi sebesar 70% karena faktor genetik, 20% karena faktor lingkungan dan 10% karena akibat langsung dari depresi berat.4 Pada penelitian keluarga ditemukan bahwa keluarga derajat pertama dari penderita gangguan bipolar I kemungkinan 8 sampai 18 kali lebih besar untuk menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai 10 kali lebih besar untuk menderita gangguan depresi berat dibanding kelompok kontrol. Keluarga derajat pertama pasien dengan gangguan depresif berat kemungkinan 1,5 sampai 2,5 kali lebih besar untuk menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai 3 kali lebih besar untuk menderita gangguan depresif berat dibanding kelompok kontrol.2 Kemungkinan untuk menderita gangguan mood menurun jika derajat hubungan keluarga melebar. Contohnya, keluarga derajat kedua seperti sepupu lebih kecil kemungkinannya daripada keluarga derajat pertama seperti kakak misalnya untuk menderita gangguan mood. Sekitar 50% pasien dengan gangguan bipolar I memiliki orang tua dengan gangguan mood terutama depresi. Jika orang tua menderita gangguan bipolar I maka kemungkinan anaknya menderita gangguan mood sebesar 25%. Jika kedua orang tua menderita gangguan bipolar I maka kemungkinan anaknya menderita gangguan mood adalah 50-75%.2 Pada penelitian adopsi, anak biologis dari orang tua dengan gangguan mood tetap beresiko terkena gangguan mood walaupun mereka telah dibesarkan oleh keluarga angkat yang tidak menderita gangguan mood. Orang tua biologis dari anak adopsi dengan gangguan mood mempunyai prevalensi gangguan mood yang sama dengan orang tua dari anak dengan gangguan mood yang tidak diadopsi. Prevalensi gangguan mood pada orang tua angkat sama dengan prevalensi pada populasi umumnya.2 Pada penelitian saudara kembar, angka kejadian gangguan bipolar I pada kedua saudara kembar monozigot adalah 33-90% dan untuk gangguan depresif berat, angka kejadian pada kedua saudara kembar monozigot adalah 50%. Pada kembar dizigot angkanya berkisar 5-25% untuk menderita gangguan bipolar I dan 10-25% untuk menderita gangguan depresif berat.2 Hubungan antara gangguan mood khususnya gangguan bipolar I dengan petanda genetik telah dilaporkan pada kromosom 5, 11 dan X. Gen reseptor D1 terletak pada kromosom 5 dan gen untuk tiroksin hidroksilase yaitu enzim yang membatasi kecepatan sintesis katekolamin berlokasi di kromosom 11.2 Sekitar 25% dari kasus penyakit bipolar dalam keluarga terkait lokus dekat sentromer pada kromosom 18 dan sekitar 20% terkait lokus pada kromosom 21q22.3. Tidak ada penyebab tunggal untuk gangguan bipolar namun gangguan ini biasanya merupakan hasil dari kombinasi faktor keluarga, biologis, psikologis dan faktor sosial.7 FAKTOR PSIKOSOSIAL Telah lama diamati bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress sering mendahului episode pertama pada gangguan mood. Beberapa klinisi mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memainkan peranan penting dalam depresi.2 Beberapa artikel menjelaskan hubungan antara fungsi keluarga dengan onset serta perjalanan gangguan mood khususnya gangguan depresif berat. Ada bukti bahwa individu yang kehilangan ibu saat masih muda memiliki resiko lebih besar terkena depresi. Pada pola pengasuhan, orang tua yang menuntut dan kritis, menghargai kesuksesan dan menolak semua kegagalan membuat

anak mudah terserang depresi di masa depan. Anak yang menderita penyiksaan fisik atau seksual membuat seseorang mudah terkena depresi sewaktu dewasa.4 Aspek-aspek kepribadian juga mempengaruhi kerentanan terhadap depresi dan tinggi rendahnya depresi yang dialami seseorang. Tipe kepribadian tertentu seperti dependen, obsesif kompulsif, histerikal, antisosial dan paranoid beresiko mengalami depresi.2 Menurut Gordon Parker, seseorang yang mengalami kecemasan tingkat tinggi, mudah terpengaruh, pemalu, suka mengkritik diri sendiri, memiliki harga diri yang rendah, hipersensitif, perfeksionis dan memusatkan perhatian pada diri sendiri (self focused) memiliki resiko terkena depresi.4 Sigmund Freud menyatakan suatu hubungan antara kehilangan objek dengan melankolia. Ia menyatakan bahwa kekerasan yang dilakukan pasien depresi diarahkan secara internal karena identifikasi terhadap objek yang hilang. Menurut Melanie Klein, siklus manik depresif merupakan pencerminan kegagalan pada masa kanak-kanak untuk mendapat introjeksi mencintai. Pasien depresi menderita karena mereka memiliki objek cinta yang dihancurkan oleh mereka sendiri. Klein memandang mania sebagai tindakan defensif yang disusun untuk mengidealisasi orang lain, menyangkal adanya agresi atau destruktivitas terhadap orang lain dan mengembalikan objek cinta yang hilang.2 E Bibring memandang depresi sebagai suatu afek yang berasal dari ketegangan dalam ego antara aspirasi seseorang dengan kenyataan yang ada. Pasien yang terdepresi menyadari bahwa mereka tidak hidup dengan ideal sehingga mereka merasa putus asa dan tidak berdaya. Menurut Heinz Kohut, orang yang terdepresi merasakan suatu ketidaklengkapan dan putus asa kerena tidak menerima respon yang diinginkan.2 Menurut teori kognitif, interpretasi yang keliru dalam menilai pengalaman hidup, penilaian diri yang negatif, pesimis dan keputusasaan yang terus-menerus berhubungan dengan depresi. Pandangan negatif yang terus dipelajari selanjutnya akan menimbulkan perasaan depresi.2 Teori neurobiologik Teori biologik memfokuskan pada abnormalitas norepinefrin (NE) dan serotonin (5-HT). Hipotesis katekolamin menyatakan bahwa depresi disebabkan oleh rendahnya kadar NE otak, dan peningkatan NE menyebabkan mania. Pada beberapa pasien kadar MHPG (metabolit utama NE rendah). Hipotesis indolamin menyatakan bahwa rendahnya neurotransmiter serotonin (5-HT) otak menyebabkan depresi dan peningkatan serotonin (5-HT) dapat menyebabkan mania. Hipotesis lain menyatakan bahwa penurunan NE menimbulkan depresi dan peningkatan NE menyebabkan mania, hanya bila kadar serotonin 5-HT rendah. Mekanisme kerja obat antidepresan mendukung teori ini antidepresan klasik trisiklik memblok ambilan kembali (reuptake) NE dan 5-HT dan menghambat momoamin oksidase inhibitor mengoksidasi NE. Penelitian terbaru menyatakan bahwa mungkin terdapat hipometabolisme otak di lobus frontalis menyeluruh pada depresi atau beberapa abnormalitas fundamental ritmik sirkadian pada pasien-pasien depresi.

Neurotransmiter dan sinapsis Jaringan otak terdiri atas berjuta-juta sel otak yang disebut neuron. Sel ini terdiri atas badan sel, ujung axon dan dendrit. Antara ujung sel neuron satu dengan yang lain terdapat celah yang disebut celah sinaptik atau sinapsis. Satu neuron menerima berbagai macam informasi yang datang, mengolah atau mengintegrasikan informasi tersebut, lalu mengeluarkan responsnya yang dibawa suatu senyawa neurokimiawi yang disebut neurotransmiter. Terjadi potensial aksi dalam membran sel neuron yang memungkinkan dilepaskannya molekul neurotransmiter dari axon terminalnya (prasinaptik) ke celah sinaptik lalu ditangkap reseptor di membran sel dendrit dari neuron berikutnya. Terjadilah loncatan listrik dan komunikasi neurokimiawi antar dua neuron. Pada reseptor bisa terjadi supersensitivitas dan subsensitivitas. Supersensitivitas berarti respon reseptor lebih tinggi dari biasanya, yang menyebabkan neurotransmiter yang ditarik ke

celah sinaptik lebih banyak jumlahnya yang berakibat naiknya kadar neurotransmiter di celah sinaptik tersebut. Subsensitivitas reseptor adalah bila terjadi sebaliknya. Bila reseptor di blok oleh obat tertentu maka kemampuannya menerima neurotransmiter akan hilang dan neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik akan berkurang yang menyebabkan menurunnya kadar (jumlah) neurotransmiter tertentu di celah sinaptik. Suatu kelompok neurotransmiter adalah amin biogenik, yang terdiri atas enam neurotransmiter yaitu dopamin, norepinefrin, epinefrin, serotonin, asetilkholin dan histamin. Dopamin, norepinefrin, dan epinefrin disintesis dari asam amino yang sama, tirosin, dan diklasifikasikan dalam satu kelompok sebagai katekolamin. Serotonin disintesis dari asam amino triptofan dan merupakan satu-satunya indolamin dalam kelompok itu. Serotonin juga dikenal sebagai 5-hidroksitriptamin (5-HT). Selain kelompok amin biogenik, ada neurotransmiter lain dari asam amino. Asam amino dikenal sebagai pembangun blok protein. Dua neurotransmiter utama dari asam amino ini adalah gamma-aminobutyric acid (GABA) dan glutamate. GABA adalah asam amino inhibitor (penghambat), sedang glutamate adalah asam amino eksitator. Kadang cara sederhana untuk melihat kerja otak adalah dengan melihat keseimbangan dari kedua neurotransmiter tersebut. Bila oleh karena suatu hal, misalnya subsensitivitas reseptor-reseptor pada membran sel paskasinaptik, neurotransmiter epinefrin, norepinefrin, serotonin, dopamin menurun kadarnya pada celah sinaptik, terjadilah sindrom depresi. Demikian pula bila terjadi disregulasi asetilkholin yang menyebabkan menurunnya kadar neurotransmiter asetilkolin di celah sinaptik, terjadilah gejala depresi. Monoamin dan Depresi Penelitian-penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa zat-zat yang menyebabkan berkurangnya monoamin, seperti reserpin, dapat menyebabkan depresi.Akibatnya timbul teori yang menyatakan bahwa berkurangnya ketersediaan neurotransmiter monoamin, terutama NE dan serotonin, dapat menyebabkan depresi. Teori ini diperkuat dengan ditemukannya obat antidepresan trisiklik dan monoamin oksidase inhibitor yang bekerja meningkatkan monoamin di sinap. Peningkatan monoamin dapat memperbaiki depresi. Serotonin Neuron serotonergik berproyeksi dari nukleus rafe dorsalis batang otak ke korteks serebri, hipotalamus, talamus, ganglia basalis, septum, dan hipokampus. Proyeksi ke tempat-tempat ini mendasari keterlibatannya dalam gangguan-gangguan psikiatrik. Ada sekitar 14 reseptor serotonin, 5-HT1A dst yang terletak di lokasi yang berbeda di susunan syaraf pusat. Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan libido. Sistem serotonin yang berproyeksi ke nukleus suprakiasma hipotalamus berfungsi mengatur ritmik sirkadian (siklus tidur-bangun, temperatur tubuh, dan fungsi axis HPA). Serotonin bersama-sama dengan norepinefrin dan dopamin memfasilitasi gerak motorik yang terarah dan bertujuan. Serotonin menghambat perilaku agresif pada mamalia dan reptilia. Neurotransmiter serotonin terganggu pada depresi. Dari penelitian dengan alat pencitraan otak terdapat penurunan jumlah reseptor pos-sinap 5-HT1A dan 5-HT2A pada pasien dengan depresi berat. Adanya gangguan serotonin dapat menjadi tanda kerentanan terhadap kekambuhan depresi. Dari penelitian lain dilaporkan bahwa respon serotonin menurun di daerah prefrontal dan temporoparietal pada penderita depresi yang tidak mendapat pengobatan. Kadar serotonin rendah pada penderita depresi yang agresif dan bunuh diri. Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan juga menurun pada pasien depresi. Penurunan kadar triptofan juga dapat menurunkan mood pada pasien depresi yang remisi dan

individu yang mempunyai riwayat keluarga menderita depresi. Memori, atensi, dan fungsi eksekutif juga dipengaruhi oleh kekurangan triptofan. Neurotisisme dikaitkan dengan gangguan mood, tapi tidak melalui serotonin. Ia dikaitkan dengan fungsi kognitif yang terjadi sekunder akibat berkurangnya triptofan. Hasil metabolisme serotonin adalah 5-HIAA (hidroxyindolaceticacid). Terdapat penurunan 5-HIAA di cairan serebrospinal pada penderita depresi. Penurunan ini sering terjadi pada penderita depresi dengan usaha-usaha bunuh diri. Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian EEG tidur dan HPA aksis. Hipofontalitas aliran darah otak dan penurunan metabolisme glukosa otak sesuai dengan penurunan serotonin. Pada penderita depresi mayor didapatkan penumpulan respon serotonin prefrontal dan temporoparietal. Ini menunjukkan bahw adanya gangguan serotonin pada depresi. Noradrenergik Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan norepinefrin terletak di locus ceruleus(LC) batang otak dan berproyeksi ke korteks serebri, sistem limbik, basal ganglia, hipotalamus dan talamus. Ia berperan dalam mulai dan mempertahankan keterjagaan (proyeksi ke limbiks dan korteks). Proyeksi noradrenergik ke hipokampus terlibat dalam sensitisasi perilaku terhadap stressor dan pemanjangan aktivasi locus ceruleus dan juga berkontribusi terhadap rasa ketidakberdayaan yang dipelajari. Locus ceruleus juga tempat neuron-neuron yang berproyeksi ke medula adrenal dan sumber utama sekresi norepinefrin ke dalam sirkulasi darah perifer. Stresor akut dapat meningkatkan aktivitas LC. Selama terjadi aktivasi fungsi LC, fungsi vegetatif seperti makan dan tidur menurun. Persepsi terhadap stressor ditangkap oleh korteks yang sesuai dan melalui talamus diteruskan ke LC, selanjutnya ke komponen simpatoadrenalsebagai respon terhadap stressor akut tsb. Porses kognitif dapat memperbesar atau memperkecil respon simpatoadrenal terhadap stressor akut tersebut. Rangsangan terhadap bundel forebrain (jaras norepinefrin penting di otak) meningkat pada perilaku yang mencari rasa senang dan perilaku yang bertujuan. Stressor yang menetap dapat menurunkan kadar norepinefrin di forbrain medial. Penurunan ini dapat menyebabkan anergia, anhedonia, dan penurunan libido pada depresi. Hasil metabolisme norepinefrin adalah 3-methoxy-4-hydroxyphenilglycol (MHPG). Penurunan aktivitas norepinefrin sentral dapat dilihat berdasarkan penurunan ekskresi MHPG. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa MHPG mengalami defisiensi pada penderita depresi. Kadar MHPG yang keluar di urin meningkat kadarnya pada penderita depresi yang di ECT (terapi kejang listrik). Dopamin Ada empat jaras dopamin di otak, yaitu tuberoinfundobulair, nigrostriatal, mesolimbik, mesokorteks-mesolimbik. Sistem ini berfungsi untuk mengatur motivasi, konsentrasi, memulai aktivitas yang bertujuan, terarah dan kompleks, serta tugas-tugas fungsi eksekutif. Penurunan aktivitas dopamin pada sistem ini dikaitkan dengan gangguan kognitif, motorik, dan anhedonia yang merupakan manifestasi simptom depresi. Neurotransmiter lain Neuron kolinergik mengandung setilkolin yang terdistribusi difus di korteks serebri dan mempunyai hubungan timbal balik dengan sistem monoamin. Abnormal kadar kolin (prekursor asetilkolin) terdapat di otak pasien depresi. Obat yang bersifat agonis kolinergik dapat menyebabkan letargi, anergi, dan retardasi psikomotor pada orang normal. Selain itu, ia juga dapat mengeksaserbasi simptom-simptom depresi dan mengurangi simptom mania.

GABA (gamma-aminobutyric acid) memiliki efek inhibisi terhadap monoamin, terutama pada sistem mesokorteks dan mesolimbik. Pada penderita depresi terdapat penurunan GABA. Stressor khronik dapat mengurangi kadar GABA dan antidepresor dapat meningkatkan regulasi reseptor GABA. Asam amino glutamat dan glisisn merupakan neurotransmiter utama di SSP, yang terdistribusi hampir di seluruh otak. Ada 5 reseptor glutamat, yaitu NMDA, kainat, L-AP4, dan ACPD. Bila berlebihan, glutamat bisa menyebabkan neurotoksik. Obat-obat yang antagonis terhadap NMDA mempunyai efek antidepresan. HPA aksis (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal) Bila pengalaman yang berbentuk stressor dalam kehidupan sehari-hari kita tercatat dalam korteks serebri dan sistem limbik sebagai stresor atau emosi yang mengganggu, bagian dari otak ini akan mengirim pesan ke tubuh. Tubuh meningkatkan kewaspadaan untuk mengatasi stressor tersebut. Target adalah kelenjar adrenal. Adrenal akan mengeluarkan hormon kortisol untuk mempertahankan kehidupan. Kortisol memegang peranan penting dalam mengatur tidur, nafsu makan, fungsi ginjal, sistem imun, dan semua faktor penting kehidupan. Peningkatan aktivitas glukokortikoid (kortizol) merupakan respon utama terhadap stressor. Kadar kortisol yang meningkat menyebabkan umpan balik, yaitu hipotalamus menekan sekresi cortikotropikreleasing hormone (CRH) , kemudian mengirimkan pesan ini ke hipofisis sehingga hipofisi juga menurunkan produksi adrenocortictropin hormon (ACTH). Akhirnya pesan ini juga diteruskan kembali ke adrenal untuk mengurangi produksi kortisol. Pengalaman buruk seperti penganiayaan pada masa anak atau penelantaran pada awal perkembangan merupakan faktor yang bermakna untuk terjadinya gangguan mood pada masa dewasa. Sistem CRH merupakan sistem yang paling terpengaruh oleh stressor yang dialami seseorang pada awal kehidupannya. Stressor yang berulang menyebabkan peningkatan sekresi CRH, dan penurunan sensitivitas reseptor CRH adenohipofisis. Stressor pada awal masa perkembangan ini dapat menyebabkan perubahan yang menetap pada sistem neurobiologik atau dapat membuat jejak pada sistem syaraf yang berfungsi merespon respon tersebut. Akibatnya, seseorang menjadi rentan terhadap stressor dan resiko terhadap penyakit-penyakit yang berkaitan dengan stressor meningkat, seperti terjadinya depresi setelah dewasa. Stressor pada awal kehidupan seperti perpisahan dengan ibu, pola pengasuhan buruk, menyebabkan hiperaktivitas sistem neuron CRH sepanjang kehidupannya. Selain itu , setelah dewasa, reaktivitas aksis HPA sangat berlebihan terhadap stressor. Adanya faktor genetik yang disertai dengan stressor di awal kehidupan, mengakibatkan hiperaktivitas dan sensitivitas yang menetap pada sistem syaraf. Keadaan ini menjadi dasar kerentanan seseorang terhadap depresi setelah dewasa. Depresi dapat dicetuskan hanya oleh stressor yang derajatnya sangat ringan. Peneliti lain melaporkan bahwa respons sistem otonom dan hipofisis-adrenal terhadap stressor psikososial pada wanita dengan depresi yang mempunyai riwayat penyiksaan fisik dan seksual ketika masa anak lebih tinggi dibanding kontrol. Stressor berat di awal kehidupan menyebabkan kerentanan biologik seseorang terhadap stressor. Kerentanan ini menyebabkan sekresi CRH sangat tinngi bila orang tersebut menghadapi stressor. Sekresi tinggi CRH ini akan berpengaruh pula pada tempat di luar hipotalamus, misalnya di hipokampus. Akibatnya, mekanisme umpan balik semakin terganggu. Ini menyebabkan ketidakmampuan kortisol menekan sekresi CRH sehingga pelepasan CRH semakin tinggi. Hal ini mempermudah seseorang mengalami depresi mayor, bila berhadapan dengan stressor. Peningkatan aktivitas aksis HPA meningkatkan kadar kortisol. Bila peningkatan kadar kortisol berlangsung lama, kerusakan hipokampus dapat terjadi. Kerusakan ini menjadi

prediposisi depresi. Simptom gangguan kognitif pada depresi dikaitkan dengan gangguan hipokampus. Hiperaktivitas aksis HPA merupakan penemuan yang hampir selalu konsisten pada gangguan depresi mayor. Gangguan aksis HPA pada depresi dapat ditunjukkan dengan adanya hiperkolesterolemia, resistennya sekresi kortisol terhadap supresi deksametason, tidak adanya respon ACTH terhadap pemberian CRH, dan peningkatan konsentrasi CRH di cairan serebrospinal. Gangguan aksis HPA, pada keadaan depresi, terjadi akibat tidak berfungsinya sistem otoregulasi atau fungsi inhibisi umpan balik. Hal ini dapat diketahui dengan test DST (dexamethasone supression test). Neurotransmiter pada Mania (Gangguan Bipolar) Otak menggunakan sejumlah senyawa neurokimiawi sebagai pembawa pesan untuk komunikasi berbagai beagian di otak dan sistem syaraf. Senyawa neurokimiawi ini, dikenal sebagai neurotransmiter, sangat esensial bagi semua fungsi otak. Sebagai pembawa pesan, mereka datang dari satu tempat dan pergi ke tempat lain untuk menyampaikan pesan-pesannya. Bila satu sel syaraf (neuron) berakhir, di dekatnya ada neuron lainnya. Satu neuron mengirimkan pesan dengan mengeluarkan neurotrasmiter menuju ke dendrit neuron di dekatnya melalui celah sinaptik, ditangkap reseptor-reseptor pada celah sinaptik tersebut. Neurotransmiter yang berpengaruh pada terjadinya gangguan bipolar adalah dopamin, norepinefrin, serotonin, GABA, glutamat dan asetilkolin. Selain itu, penelitian-penelitian juga menunjukksan adanya kelompok neurotransmiter lain yang berperan penting pada timbulnya mania, yaitu golongan neuropeptida, termasuk endorfin, somatostatin, vasopresin dan oksitosin. Diketahui bahwa neurotransmiter-neurotransmiter ini, dalam beberapa cara, tidak seimbang (unbalanced) pada otak individu mania dibanding otak individu normal. Misalnya, GABA diketahui menurun kadarnya dalam darah dan cairan spinal pada pasien mania. Norepinefrin meningkat kadarnya pada celah sinaptik, tapi dengan serotonin normal. Dopamin juga meningkat kadarnya pada celah sinaptik, menimbulkan hiperaktivitas dan nsgresivitas mania, seperti juga pada skizofrenia. Antidepresan trisiklik dan MAO inhibitor yang meningkatkan epinefrin bisa merangsang timbulnya mania, dan antipsikotik yang mem-blok reseptor dopamin yang menurunkan kadar dopamin bisa memperbaiki mania, seperti juga pada skizofrenia. Sumber : Rusdi M. Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III.Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya. 2001. p. 58-69.2. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Kaplan dan Sadock Sinopsis PsikiatriIlmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis edisi 7. Jakarta: BinarupaAksara. 1997. p. 777-858 Lubis NL. Depresi Tinjauan Psikologis. Jakarta: Kencana Prenada M e d i a Group. 2009. p. 61-85

2. Definisi sindroma depresi?

Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada pola tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia, kelelahan, rasa putus asa dan tidak berdaya, serta bunuh diri (Kaplan, 2010). Maslim berpendapat bahwa depresi adalah suatu kondisi yang dapat disebabkan oleh defisiensi relatif salah satu atau beberapa aminergik neurotransmiter (noradrenalin, serotonin, dopamin) pada sinaps neuron di SSP (terutama pada sistem limbik) (Maslim, 2002).

Menurut Kaplan, depresi merupakan salah satu gangguan mood yang ditandai oleh hilangnya perasaan kendali dan pengalaman subjektif adanya penderitaan berat. Mood adalah keadaan emosional internal yang meresap dari seseorang, dan bukan afek, yaitu ekspresi dari isi emosional saat itu (Kaplan, 2010).

3. Penyebab sindrom depresi?

Penyebabnya merupakan Interaksi antara factor biologis,faktor genetik,faktro psikososial.Kelainan metabolik amin biogenik seperti 5-hydroxyindoleacetic acid (5 HIAA),homovanilic acid (HVA), 3 metoksi-4-hidrosifenilgliokol (MHPG) dalam darah, urin, dancairan serebrospinal dilaporkan ditemukan pada pasien.Pola penurunan genetikl terjadi melalui mekanisme yang kompleks. Penyebab gagguan mood adalah Faktor biologis, Faktor genetika, dan Faktor psikososial. Kemungkinan ketiga faktor juga dapat berinteraksi. Contohnya adalah: Faktor psikososial dan genetika dapat mempengaruhi faktor biologi (konsentrasi neurotransmiter tertentu) dalam menimbulkan gangguan mood. Faktor biologis dan psikososial juga dapat mempengaruhi ekspresi gen. Faktor biologis dan genetika juga dapat mempengaruhi respon seseorang terhadap stresor psikososial Faktor Biologi Amin biogenik. neurotransmiter amin biogenik adalah: norepinefrin, serotonin, dopamin, GABA dan neuroendokrin. NOREPINEFRIN. Reseptor adrenergik-alfa2, karena aktivasi reseptor tersebut => jumlah norepinefrin yang di lepaskan. Reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi pada neuron serotonergik dan mengatur jumlan serotonin yang dilepaskan. SEROTONIN. serotonin => depresi, dan beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinalis yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit, seperti yang diukur oleh imipramin (Tofranil) yang berikatan dengan trombosit.. DOPAMIN. Aktivitas dopamin pada depresi dan pada mania. penelitian tentang hubungan antara dopamin dan gangguan mood. bahwa jalur dopamin mesolimbik mengalami disfungsi pada depresi dan bahwa reseptor dopamin tipe 1 (DI) hipoaktif pada depresi. FAKTOR NEUROKIMIAWI LAIN. Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA) dan peptida neuroaktif (khususnya vasopresin dan opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood. Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger), seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi kalsiumjuga memiliki relevansi penyebab. REGULASI NEUROENDOKRIN.

Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan hipotalamus menerima banyak masukan (input) neuronal yang menggunakan neurotransmiter amin biogenik. Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu adrenal, tiroid, dan hormon pertumbuhan. Kelainan neuro-endokrin lainnya adalah: sekresi nokturnal melantonin, pelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, kadar follicle-stimulating hor-mone (FSH) dan luteinzing hormone (LH), dan testosteron pada laki-laki.

Faktor Genetika Penelitian keluarga. saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 210 kali lebih menderita ggn depresif berat. saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali lebih mungkin menderita gangguan depresif berat. Penelitian adopsi. Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn mood, bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita gangguan. Penelitian kembar. Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I pada kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif berat angka adalah 50 %. Sebaliknya, angka ke-sesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat. Faktor Psikososial Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan. - peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme: - mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan pelepasan ACTH; - mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsen-trasi kortisol, bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal. Dexamethasone-suppression test. Deksametason adalah suatu analog sintetik dari kortisol. bahwa 50 % pasien depresi gagal ber-respon supresi kortisol yang normal terhadap dosis tung-gal deksametason yang menyebabkan stres lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya. stres episode pertama => perubahan biologi otak => perubahan neurotransmiter dan sistem pemberi signal intra-neuronal Faktor kepribadian pramorbid Tipe kepribadian: dependen, obsesif-kompulsif, histeriakal risiko > ggn depresi daripada tipe kepribadian antisocial, paranoid, dan lainnya yang menggunakan proyeksi dan mekanisme pertahanan mengeksternalisasikan lainnya.

Penyebabnya merupakan Interaksi antara factor biologis,faktor genetik,faktro psikososial.Kelainan metabolik amin biogenik seperti 5-hydroxyindoleacetic acid (5 HIAA),homovanilic acid (HVA), 3 metoksi-4-hidrosifenilgliokol (MHPG) dalam darah, urin, dancairan serebrospinal dilaporkan ditemukan pada pasien.Pola penurunan genetikl terjadi melalui mekanisme yang kompleks. SUMBER : Buku Saku Psikiatri Klinik, Harold I. Kaplan, MD and Benjamin J. Sadock, MD

4. Faktor resiko sindrom depresi?

Factor risiko Jenis kelamin Wanita 2 kali lipat terkena dari pada laki-laki, tapi pada masa menopause mempunyai peluang yang sama untuk terkena Usia : gangguan depresi berat usia 40 tahun,gangguan bipolar 1 usia 5/6-40 tahun o Jenis kelamin Pada pengamatan yang hampir universal,terlepas dari kultur dan negara,terdapat Pravelensi gangguan depresif berat dua kali lebih besar pada wanita dibandingkan lakilaki.sedangkan gangguan bipolar 1 mempunyai prevalensi yang sama bagi wanita dan laki-laki o Usia Pada umumnya,onset gangguan bipolar 1 lebih awal daripada onset gangguan depresif berat.Usia onset untuk gangguan bipolar 1 terentang dari mmasa anak-anak (seawalnya usia 5 atau 6 thn)sampai 50 thn atau bahkan lebih lanjut pada kasus yang jarang,dengan rata-rata usia 30 thn.Rata-rata usia onset untuk gangguan depresif berat kira-kira 40 thn;50% dari semua pasien mempunyai onset antara usia 20 dan 50 thn.Gangguan depresif berat juga mungkin memiliki onset selama masa anak-anak atau pada lanjut usia,walaupun jarang terjadi.Beberapa data epidemiologi baru-baru ini menyatatakan bahwa insidensi gangguan depresif berat mungkin meningkat pada usia kurang dari 20 thn,hal tersebut mungkin berhubungan dengan meningkatnya pengguanaan alkohol dan zat lain pada kelompok usia tersebut. o Ras Prevalensi gangguan mood tidak berbeda dari satu ras ke ras lain.Tetapi,klinisi cenderung kurang mendiagnosis gangguan mood dan terlalu mendiagnosis skizofrenia pada pasien yang mempunyai latar belakang rasial yang berbeda dengan dirinya o Status perkawinan Pada umumnya,gangguan depresif berat terjadi paling sering pada orang yang tidak memiliki hubungan interpersonal yang erat atau yang bercerai atau berpisah o Pertimbangan sosioekonomi dan kultural Tidak ditemukan adanya korelasi antara status sosioekonomi dan gangguan depresif berat;insidensi gangguan bipolar 1 yang lebih tinggi dari biasanya memang ditemukan pada kelompok sosioekonomi yang tinggi,kemungkinan adanya praktek diagnostik yang mengalami bias.Depresi mungkin lebih sering di daerah pedesaan daripada perkotaan.Gangguan bipolar 1 lebih sering pada orang yang tidak lulus dari PT daripada lulusan PT,kemungkinan mencerminkan usia onset yang relatif awal untuk gangguan tersebut.

5. Klasifikasi gangguan perasaan/ mood? Kriteria diagnosis?

Menurut DSM-IV A. Depresi berat ( depresi unipolar) B. Gangguan bipolar : Episode mani-depresi atau mani-mani (mani unipolar atau mani murni) Episode hipomani-depresi C. Gangguan mood tambahan: Ggn siklotimik ( siklotimia ) Ggn distimik ( distimia ) Ggn berhubungan dg sindrom depresi: Ggn depresi ringan sedang Ggn depresi singkat rekuren ( berat-ringan) Ggn disforik pra menstrual Ggn mood krn kondisi medis umum Ggn mood akibat zat Ggn mood yg tdk ditentukan Sinopsis Psikiatri, Kaplan & Sadock ed. 7 jilid satu F. 30 EPISODE MANIK

F30.0 Hipomania: - Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1),afek yang meninggi atau berubah disertai peningkatan aktivitas menetap selama sekurang-kurangnya beberapa hari berturut-turut ,pada suatu derajat intensitas dan bertahan melebihi sikotimia (F34.00 ,serta tidak ada halusinasi atau waham. - Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas social memang sesuai dengan diagnosis hipomania,akan tetapi bila kekacauan itu berat atau menyeluruh ,maka diagnosis mania (F30.1 atau F30.2) harus ditegakkan.

F30.1 Mania tanpa gejala psikotik - Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu dan cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas social yang biasa dilakukan. - Perubahan afek harus disertai energy yang bertambah , sehingga terjadi aktivitas berlebihan,percepatan dan kebanyakan bicara,kebutuhan tidur berkurang, ide-ide perihal kebesaran, dan terlalu optimistik.

F30.2 Mania dengan gejala psikotik - Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari mania tanpa gejala psikotik - Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang menjadi waham kebesaran (delusion of persecution),iritabilitas dan kecurigaan menjadi waham kejar (delusion of persecution) .Waham dan halusinasi sesuai dengan keadaan afek tersebut (mood-congruent).

F30.8 Episode Manik Lainnya F30.9 Episode Manik YTT

EPISODE MANIK Hipomania

Mania tanpa gejala psikotik

Mania dengan Gejala psikotik

GEJALA KHAS/MENONJOL Afek yang meninggi/berubah disertai peningkatan aktifitas , menetap selama sekurang-kurangnya beberapa hari berturutturut Episode berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu Cukup berat sampai mengacaukan seluruh pekerjaan atau hampir seluruh aktifitas social yang biasa dilakukan Aktifitas yang berlebihan,percepatan & kbanyakan bicara,keb tdr yang berkurang, Ide-ide perihal kebesaran/grandiose ideas dan terlalu optimistik Gmbrn klinisnya > berat dari mania tanpa gjala psikotik Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaranwaham kebesaran Iritabilitas & kecurigaan waham kejar (delusion of persecution) Waham & halusinasi sesuai dengan keadaan afek tersebut (mood-congruent)

SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ III, dr. Rusdi Maslim

F. 31 GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR F31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomanik episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain

(hipomanik,manik,depresif,atau campuran)di masa lampau

F31.1 Gangguan afektif bipolar episode kini manik tanpa gejala psikotik episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania tanpa gejala psikotik, dan harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif

lain(hipomanik,manik,depresif,atau campuran)di masa lampau F31.2 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania dengan gejala psikotik. harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain

(hipomanik,manik,depresif,atau campuran)di masa lampau F31.3 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif ringan atau sedang episode yangs ekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan ataupun sedang dan harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik,manik,atau campuran dimasa lampau F31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala psikotik episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik,manik,atau campuran dimasa lampau. F31.5 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala psikotik episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode deperesif berat dengan gejala psikotik harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik,manik,atau campuran dimasa lampau. F31.6 Gangguan afektif bipolar episode kini campuran episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manik,hipomanik,dan depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala mania/hipomania dan depresi sama-sama mencolok selama masa terbesar dari episode penyakit yang sekarang, dan telah berlangsung sekurang-kurangnya 2minggu) harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik,manik,atau campuran di masa lampau.

F31.7 Gangguan afektif bipolar, kini dalam remisi

sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa bulan terakhir ini,tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik, atau campuran di masa lampau dan ditambah sekurang-kurangnya satu episode afektif lain. F31.8 Gangguan afektif bipolar lainnya F31.9 Gangguan afektif bipolar yang tidak tergolongkan SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ III, dr. Rusdi Maslim

F. 32 EPISODE DEPRESI F.32.0 Episode depresi ringan

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif seperti tersebut di atas Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang dilakukannya

F 32.1 Episode depresi sedang

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif seperti tersebut diatas Ditambah sekurang-kurangnya 3 gejala lainnya Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu Menghadapi kesulitan nyata dalam meneruskan kegiatan dan kegiatan sosial,

F32.2 Episode Depresif berat tanpa gejala psikotik Pedoman Diagnostik Semua 3 gejala utama gangguan depresif harus ada Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikometer) yang mencolok,

maka penderita mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci.

Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode gangguan depresif berat masih dapat dibenarkan Episode depresi biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu

Sangat tidak mungkin penderita akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau rumah tangga kecuali pada tarif yang sangat terbatas.

F32.3 EPISODE DEPRESI BERAT DENGAN GEJALA PSIKOTIK Pedoman Diagnostik Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas

Disertai waham, halusinasi atau stupor. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan penderita merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor

Jika diperlukan, waham atau halusisnasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent).

F32.8 Episode Depresif Lainnya F 32.9 Episode Depresif YTT SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ III, dr. Rusdi Maslim

F. 33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG F.33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG Pedoman Diagnostik Gangguan ini bersifat dengan episode berulang dari : o Episode depresif ringan (F32.0)

o Episode depresif sedang (F32.1 o Episode depresif berat(F32.2 dan F32.3) Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan akan tetapi frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2) Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresi (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi) Pemulihan keadaan biasanya sempurna di antara episode, namun sebagian kecil penderita mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama pada lanjut usia (untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan) Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak esensial untuk penegakkan diagnosis) F33.0 GANGGUAN GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI RINGAN

Untuk Diagnosis pasti : Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresi ringan (F32.0), dan sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.
Karakter Kelima F.33.00 = Tanpa gejala somatik F.33.01 = Dengan gejala somatik

F33.1 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI SEDANG Pedoman Diagnostik Untuk Diagnosis pasti : a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresi sedang (F32.1) , dan b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna

F33.2 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI BERAT TANPA GEJALA PSIKOTIK Pedoman Diagnostik Untuk Diagnosis pasti : a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresi berat tanpa gejala psikotik (F32.2 ) dan b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.3 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI BERAT DENGAN GEJALA PSIKOTIK Pedoman Diagnostik Untuk Diagnosis pasti : a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3) dan b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.4 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, KINI DALAM REMISI Pedoman Diagnostik Untuk Diagnosis pasti : a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33,-) harus dipenuhi dan episode sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresi dengan derajat keparahan apapun atau gangguan lain apapun dalam F30 F39. dan b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. F33.8 Gangguan depresif berulang lainnya F33.9 Gangguan depresif berulang YTT SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ III, dr. Rusdi Maslim

F. 34 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) MENETAP

 F34.0 Siklotimia Ciri esensial ialah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana perasaan), meliputi banyak periode depresi ringan dan hipomania ringan, diantaranya tidak ada yang cukup parah atau cukup lama untuk memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar (F31.-) atau gangguan depresi berulang (F33.-) Setiap episode alunan afektif (mood swings) tidak memenuhi kriteria untuk kategori mana pun yang disebut dalam episode manik (F30.-) atau episode depresi (F32.-) Diagnosis banding : Gangguan afektif bipolar (F31.-) Gangguan depresi berulang (F33.-) F34.1 Distimia Ciri esensial ialah afek depresi yang berlangsung sangat lama yang tidak pernah atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan depresif berulang ringan atau sedang (F33.0 atau F33.1) Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung sekurangkurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu tidak terbatas. Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan ini seringkali merupakan kelanjutan suatu episode depresif tersendiri (f32.) dan berhubungan dengan masa berkabung atau stres lain yang tampak jelas. Diagnosis Banding : Gangguan campuran anxietas-depresi (F41.2) Reaksi depresi berkepanjangan (F43.21) Skizofrenia residual (F20.5) F34.8 Gangguan Afektif Menetap Lainnya Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup parah atau berlangsung cukup lama untuk memenuhi kriteria siklotimia (34.0) atau distimia (34.1), namun secara klinis bermakna. F34.9 Gangguan Afektif Menetap YTT SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ III, dr. Rusdi Maslim

F. 38 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) LAINNYA F38.0 Gangguan Afektif Tunggal Lainnya F38.00 = Episode afektif campuran Episode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu yang bersifat campuran atau pergantian cepat ( biasanya dalam beberapa jam) antara gejala hipomanik, manik, dan depresif. F38.1 Gangguan Afektif Berulang Lainnya

F38.10 = Gangguan depresif singkat berulang Episode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekali sebulan selama satu tahun yang lampau. Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang dari 2 minggu (yang khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi memenuhi kriteria simtomatik untuk episode depreasif ringan, sedang, atau berat (F32.0, F32.1, F32.2) Diagnosis Banding : Distimia (F34.1) Episode depresif berkaitan dengan menstruasi (F38.8)

F.38.8 Gangguan Afektif Lainnya YDT Merupakan kategori sisa utuk gangguan afektif yang tidak memenuhi kriteria untuk kategori mana pun dari F.30 F38.1 F38.9 Gangguan Afektif YTT Untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir, jika tak ada istilah lain yang dapat digunakan Termasuk : psikosis afektif YTT SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ III, dr. Rusdi Maslim

F. 39 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) YTT SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ III, dr. Rusdi Maslim

6. Apa saja obat-obat antidepresan?

Obat trisiklik, dan tetrasiklik Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs). Serotonin specific reuptake inhibitors (SSRIs) dan Antidepresan atipikal lain: Bupropion, Trazodone (Desyrel) dan Alprazolam (Xanax). N o Golong an Obat Nama generik Nama dagang Sedi aan Dosi s Anju ran 75150

1 .

Trisiklik

Amitript yline

Amitriptyline (indofarma)

Drag . 25

mg Tianeptin e Clomipra mine Imiprami ne Opipram ol 2 . Tetrasikl ik Maprotili ne Stablon (Servier) Anafranil (Novartis) Tovranil (Novartis) Insidon (Novartis) Ludiomil (Novartis) Tab. 100 mg Tab. 25 mg Tab. 25 mg Tab. 50 mg Tab. 10 mg Tab. 25 mg Tab. 50 mg Tab. 75 mg Mianseri n Tolvon (Organon) Tab. 10 mg Tab. 30 mg

mg/h 2550 mg/h 75150 mg/h 75150 mg/h 50150 mg/h 75150 mg/h

3060 mg/h

3 .

SSRI

Sertraline

Zoloft (pfizer)

Tab. 50 mg Tab. 20 mg Tab.

50100 mg/h 2040 mg/h 50-

Paroxetin e Fluvoxa

Seroxat (Smith-Kline) Luvox (Solvay

mine Fluoxetin e

Pharma) Prozac Lilly) (Elly

50 mg Cap. 20 mg Cap. 20 mg Cap. 20 mg Cap. 1020 mg Tab. 20 mg Cap. 10 mg Cap. 20 mg

100 mg/h 2040 mg/h

Nopres(Dexa Medica) Andep (Medikon) Antiprestin (Pharos) Courage (Soho)

Kalxetin (Kalhe)

Citalopra m

Cipram (Lund Beck)

Tab. 20 mg

2060 mg/h

4 . 5 .

MAOI

Moclobe mide Trazodon e

Aurorix (Roche) Trazone (Kalbe)

Tab. 150 mg Tab. 50 mg 100 mg

300600 mg/h 100200 mg/h

Antidepr esan Atipikal

Mirtazapi ne

Remeron (Organon)

Tab. 30

1545

mg

mg/h

7.

Farmakodinamik, farmakokinetik, indikasi, dan efek samping dari amitriptilin?

Amitriptilin Amitriptilin adalah obat antidepresan trisiklik dengan struktur amin tersier. Secara struktural, amitriptilin mirip dengan antipsikotik seperti thiothixene. Secara klinis, amitriptilin juga digunakan untuk mengatasi depresi, nyeri akibat neuropati, ADHD, enuresis fungsional pada anak, gangguan panik, gangguan fobik, dan untuk mengendalikan beberapa gangguan makan. Amitriptilin diakui oleh FDA pada tahun 1961. Mekanisme aksi Mekanisme yang tepat dari antidepresan trisiklik belum sepenuhnya diketahui, namun diyakini bahwa efek paling penting adalah penurunan ambilan kembali norepinefrin dan serotonin. Amitriptilin dimetabolisme menjadi nortriptilin, yang bertanggungjawab pada kebanyakan penghambatan ambilan kembali norepinefrin setelah pemberian amitriptilin. Nortriptilin juga melakukan aktivitas antidepresan. Metabolit hidroksi tambahan juga terlihat aktif. Downregulation dari reseptor beta limbik yang diakibatkan oleh neurotransmitter sinaptik ini meningkat 5-7 hari setelah dosis terapetik tercapai. Farmakokinetik: Amitriptilin diserap dengan baik di saluran pencernaan, namun respon individual pasien dapat beragam. Puncak konsentrasi plasma diperoleh dalam 2 hingga 12 jam dari oral maupun injeksi IM. Antidepresan trisiklik berikatan dengan protein tinggi (sebagian besar pada alpha1-acid glycoprotein) pada plasma dan jaringan. Karena antidepresan trisiklik merupakan obat longacting, dosis tunggal sudah cukup untuk meningkatkan kepatuhan pasien. Amitriptilin dimetabolisme di hati menjadi nortriptilin, yang merupakan zat lipofilik dan dapat melewati blood-brain barrier. Amitriptilin dan nortriptilin didistribusikan ke paru-paru, jantung, otak, dan hati. Nortriptilin diketahui dapat melewati plasenta dan juga didistribusikan ke kelenjar susu. Keduanya juga melewati sirkulasi enterohepatik. Metabolit lipofilik seperti nortriptilin, kebanyakan diabsorbsi dan kemudian dimetabolisme. Antara 25-50% dari dosis tunggal diekskresikan di urin sebagai metabolit aktif dalam 24 jam. Sejumlah kecil ekskresi terdapat pada feses. Waktu paruh Waktu paruh bervariasi antara 10-50 jam untuk amitriptilin dan 20-100 jam untuk nortriptilin. Indikasi Selain untuk depresi, amitriptilin juga dapat diberikan pada pasien dengan: Gangguan cemas, insomnia, sakit kepala, dan sindrom nyeri kronis (seperti fibromyalgia dan nyeri neuropatik). Kontraindikasi Glaukoma sudut terbuka, riwayat prolongasi QTc, riwayat infark miokard, gagal jantung. Efek samping Sistem saraf pusat: letargi, sedasi. EENT: pandangan kabur, dry eyes, mulut kering. CV: aritmia, hipotensi, perubahan EKG.

Saluran cerna: konstipasi, hepatitis, ileus paralitik, nafsu makan, peningkatan berat badan. Genitourinary: retensi urin, libido. Kulit: fotosensitif. Endokrin: perubahan kadar gula darah, ginekomastia. Interaksi obat Amitriptilin dapat dipengaruhi oleh obat yang menggunakan enzim 2D6 sitokrom P450, termasuk antidepresan lain, fenotiazin, carbamazepine, dan antiaritmia kelas 1C; ketika digunakan bersamaan dengan amitriptilin, penurunan dosis dari salah satu atau kedua obat perlu dilakukan. Obat lainnya yang menghambat aktivitas enzim tersebut, yakni cimetidine, quinidine, amiodarone, dan ritonavir, dapat menyebabkan peningkatan efek dari amitriptilin. Penggunaan yang bersamaan dengan antidepresan SSRI dapat menyebabkan peningkatan toksisitas dan seharusnya dihindari (fluoxetine harus dihentikan 5 minggu sebelum memulai pengobatan dengan amitriptilin). Penggunaan yang bersamaan dengan clonidine dapat menyebabkan krisis hipertensi dan seharusnya dihindari juga. Penggunaan bersamaan dengan levodopa dapat menyebabkan penundaan maupun penurunan absorbsi levodopa maupun hipertensi. Kadar di dalam darah dan efeknya juga dapat menurun dengan penggunaan yang bersamaan dengan rifamycins (rifampin, rifapentine, dan rifabutin). Penggunaan yang bersamaan dengan moxifloxacin dapat meningkatkan risiko efek samping terhadap sistem kardiovaskuler. Dapat juga terjadi peningkatan depresi sistem saraf pusat bila digunakan bersamaan dengan depresan sistem saraf pusat seperti alkohol, antihistamin, clonidine, opioids, dan sedatif/hipnotik. Barbiturat dapat mengubah efek serta kadarnya dalam darah. Efek samping adrenergik dan antikolinergik dapat meningkat bila digunakan bersamaan dengan agen antikolinergik lainnya. Fenotiazin maupun kontrasepsi oral dapat meningkatkan kadar amitriptilin dalam darah dan dapat menyebabkan toksisitas. Nikotin dapat meningkatkan metabolisme dan mengubah efek obat. Dosis: Per Oral (dewasa): 75 mg/hari dengan dosis terpisah; dapat ditingkatkan hingga 150 mg/hari atau 50100 mg pada malam hari; may by 2550 mg up to 150 mg (pasien yang dirawat dapat dimulai dengan dosis 100 mg/hari, hingga 300 mg/hari). Per oral (geriatri dan remaja): 10 mg 3 kali sehari, dan 20 mg pada malam hari atau 25 mg pada dosis inisial, ditingkatkan perlahan hingga 100 mg/hari sebagai dosis tunggal maupun dosis terpisah.

8. Perubahan apa saja yg terjadi pada gangguan perasaan/ mood?

Gejala Fisik Menurut beberapa ahli, gejala depresi yang kelihatan ini mempunyai rentangan dan variasi yang luas sesuai dengan berat ringannya depresi yang dialami. Namun secara garis besar ada beberapa gejala fisik umum yang relatif mudah dideteksi. Gejala itu seperti :

Gangguan pola tidur (sulit tidur, terlalu banyak atau terlalu sedikit) Menurunnya tingkat aktivitas. Pada umumnya, orang yang mengalami depresi menunjukkan perilaku yang pasif, menyukai kegiatan yang tidak melibatkan orang lain seperti nonton TV, makan, tidur Menurunnya efisiensi kerja. Penyebabnya jelas, orang yang terkena depresi akan sulit memfokuskan perhatian atau pikiran pada suatu hal, atau pekerjaan. Sehingga, mereka juga akan

sulit memfokuskan energi pada hal-hal prioritas. Kebanyakan yang dilakukan justru hal-hal yang tidak efisien dan tidak berguna, seperti misalnya ngemil, melamun, merokok terus menerus, sering menelpon yang tak perlu. Yang jelas, orang yang terkena depresi akan terlihat dari metode kerjanya yang menjadi kurang terstruktur, sistematika kerjanya jadi kacau atau kerjanya jadi lamban.

Menurunnya produktivitas kerja. Orang yang terkena depresi akan kehilangan sebagian atau seluruh motivasi kerjanya. Sebabnya, ia tidak lagi bisa menikmati dan merasakan kepuasan atas apa yang dilakukannya. Ia sudah kehilangan minat dan motivasi untuk melakukan kegiatannya seperti semula. Oleh karena itu, keharusan untuk tetap beraktivitas membuatnya semakin kehilangan energi karena energi yang ada sudah banyak terpakai untuk mempertahankan diri agar tetap dapat berfungsi seperti biasanya. Mereka mudah sekali lelah, capai padahal belum melakukan aktivitas yang berarti ! Mudah merasa letih dan sakit. Jelas saja, depresi itu sendiri adalah perasaan negatif. Jika seseorang menyimpan perasaan negatif maka jelas akan membuat letih karena membebani pikiran dan perasaan ! ; dan ia harus memikulnya di mana saja dan kapan saja, suka tidak suka. Gejala Psikis Perhatikan baik-baik gejala psikis di bawah ini, apakah Anda atau rekan Anda ada yang mempunyai tanda-tanda seperti di bawah ini :

Kehilangan rasa percaya diri. Penyebabnya, orang yang mengalami depresi cenderung memandang segala sesuatu dari sisi negatif, termasuk menilai diri sendiri. Pasti mereka senang sekali membandingkan antara dirinya dengan orang lain. Orang lain dinilai lebih sukses, pandai, beruntung, kaya, lebih berpendidikan, lebih berpengalaman, lebih diperhatikan oleh atasan, dan pikiran negatif lainnya. Sensitif. Orang yang mengalami depresi senang sekali mengkaitkan segala sesuatu dengan dirinya. Perasaannya sensitif sekali, sehingga sering peristiwa yang netral jadi dipandang dari sudut pandang yang berbeda oleh mereka, bahkan disalahartikan. Akibatnya, mereka mudah tersinggung, mudah marah, perasa, curiga akan maksud orang lain (yang sebenarnya tidak ada apa-apa), mudah sedih, murung, dan lebih suka menyendiri. Merasa diri tidak berguna. Perasaan tidak berguna ini muncul karena mereka merasa menjadi orang yang gagal terutama di bidang atau lingkungan yang seharusnya mereka kuasai. Misalnya, seorang manajer mengalami depresi karena ia dimutasikan ke bagian lain. Dalam persepsinya, pemutasian itu disebabkan ketidakmampuannya dalam bekerja dan pimpinan menilai dirinya tidak cukup memberikan kontribusi sesuai dengan yang diharapkan. Perasaan bersalah. Perasaan bersalah terkadang timbul dalam pemikiran orang yang mengalami depresi. Mereka memandang suatu kejadian yang menimpa dirinya sebagai suatu hukuman atau akibat dari kegagalan mereka melaksanakan tanggung jawab yang seharusnya dikerjakan. Banyak pula yang merasa dirinya menjadi beban bagi orang lain dan menyalahkan diri mereka atas situasi tersebut. Perasaan terbebani. Banyak orang yang menyalahkan orang lain atas kesusahan yang dialaminya. Mereka merasa terbeban berat karena merasa terlalu dibebani tanggung jawab yang berat. Gejala Sosial

Jangan heran jika masalah depresi yang berawal dari diri sendiri pada akhirnya mempengaruhi lingkungan dan pekerjaan (atau aktivitas rutin lainnya). Bagaimana tidak, lingkungan tentu akan bereaksi terhadap perilaku orang yang depresi tersebut yang pada umumnya negatif (mudah marah, tersinggung, menyendiri, sensitif, mudah letih, mudah sakit). Problem sosial yang terjadi biasanya berkisar pada masalah interaksi dengan rekan kerja, atasan atau bawahan. Masalah ini tidak hanya berbentuk konflik, namun masalah lainnya juga seperti perasaan minder, malu, cemas jika berada di antara kelompok dan merasa tidak nyaman untuk berkomunikasi secara normal. Mereka merasa tidak mampu untuk bersikap terbuka dan secara aktif menjalin hubungan dengan lingkungan sekalipun ada kesempatan