BAB I PENDAHULUAN Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi yang tertinggi

di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai disease of theories ini, masih sulit untuk ditanggulangi.(1) Preeklampsia merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Umumnya terjadi pada trimester ke-3 kehamilan, tetapi dapat pula terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa. Komplikasi yang dapat terjadi diantaranya eklampsia, HELLP Syndrome, edema paru, gagal ginjal, DIC, krisis hipertensi, encephalopathy hypertension, dan buta kortikal.(1,2) Hipertensi biasanya muncul lebih awal dari tanda-tanda lainnya. Untuk menegakkan diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih diatas nilai normal atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah ini dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. (1,2,3,4) Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh, yang diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan wajah. Kenaikan berat badan kg per minggu dalam kehamilan masih dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg per minggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia. (1,2,5,6,7) Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/ liter dalam urin 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g/ liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan edema, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang serius. (1,2,4,5) BAB II 1

KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Alamat Suku Tanggal Masuk RS : : : : : : : : : Ny. K Perempuan 27 tahun SMP Ibu rumah tangga Islam Jl Lampean I RT 04/06 Desa Kedawung, Kecamatan Lemah Abang, Kabupaten Karawang Sunda 9 Januari 2012

IDENTITAS SUAMI Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Alamat Suku II. ANAMNESIS Autoanamnesa dilakukan di kamar bersalin RSUD Karawang pada tanggal 9/1/2012 A. Keluhan Utama Pasien datang dirujukan dari bidan, G4P3+2A0 Hamil 38-39 minggu dengan hipertensi (TD 180/110 mmHg). B. Keluhan Tambahan : : : : : : : Tn. A 30 tahun SMA Buruh Islam Jl Lampean I RT 04/06 Desa Kedawung, Kecamatan Lemah Abang, Kabupaten Karawang Sunda

Mulas sejak 3 jam SMRS, lendir +, darah +, bengkak di kedua kaki sejak 2 minggu SMRS. C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien G4P3+2A0 hamil 38-39 minggu datang ke kamar bersalin RSUD Karawang dirujuk oleh bidan dengan hipertensi (TD: 180/110 mmHg). Pasien mengaku hamil 9 bulan mengeluh mulas-mulas sejak 3 jam SMRS. Pasien juga mengatakan adanya lendir dan darah yang keluar, namun pasien menyangkal adanya keluar air-air. Adanya gerakan janin masih dirasakan oleh pasien. Menurut pasien sejak awal kehamilan, tekanan darahnya selalu dalam batas normal sekitar 100-120 mmHg, tetapi pasien mengatakan bahwa ketika melakukan pemeriksaan kehamilan 2 minggu yang lalu, tekanan darahnya meningkat (180/100 mmgHg) dan pasien juga mengalami pembengkakan pada kedua kakinya. Pasien menyangkal adanya sakit kepala yang hebat, pengelihatan kabur, nyeri ulu hati, mual, muntah ataupun adanya kejang. D. Riwayat Haid HPHT Taksiran Partus Usia Kehamilan Menarche Siklus Haid Lama Haid Banyaknya Dismenore E. Riwayat Perkawinan Status Usia saat menikah Lama perkawinan Jumlah anak : : : : Menikah 15 tahun 17 tahun 1 orang : : : : : : : : 15 April 2011 23 Januari 2012 38-39 minggu 12 tahun Teratur (antara 28-30 hari) 6-7 hari 2 pembalut per hari (+), kadang-kadang

F. Riwayat Kehamilan, Persalinan, dan Nifas Yang Lalu I. Laki-laki, meninggal usia 7 tahun, lahir normal, di paraji, BB: 4000 gr. II. Perempuan, meninggal usia 2 tahun, lahir normal, di paraji, BB: 3200 gr. III. Perempuan, 3 tahun, lahir normal, di paraji, BB: 3100 gr. IV. Hamil ini. G. Riwayat Penyakit Dahulu Darah Tinggi (-) Kencing Manis (-) Asma Alergi Maag (-) (-) (-)

H. Riwayat Keluarga Berencana Pasien menggunakan pil KB teratur selama 1 tahun dan sudah berhenti sejak 1 tahun yang lalu. I. Riwayat Antenatal dan Imunisasi Pasien memeriksakan kehamilannya di bidan secara teratur di bidan. Imunisasi TT 2x. USG (+) pada kehamilan 8 bulan, hasilnya janin hidup, letak kepala. J. Riwayat Kebiasaan Merokok (-) Minum Alkohol (-) Jamu-jamuan (-) Menggunakan narkoba ataupun konsumsi obat-obatan (-)

III.PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 9 Januari 2012 A. STATUS GENERALIS Keadaan Umum Kesadaran Tanda vital Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan Kepala Mata Leher Thoraks Cor Ekstremitas atas Ekstremitas bawah : BJ1,BJ2 normal, murmur (-), gallop (-) : Akral hangat +/+, Edema -/: Akral hangat +/+, Edema +/+ Pulmo : Sn. Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/: : : : : : : : : : 170/110 mmHg 100 x/menit 36,8C 22 x/menit Tampak Sakit Sedang Compos Mentis

Normochepali, Deformitas (-) CA -/-, SI -/Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar, Tiroid tidak teraba membesar

B. STATUS OBSTETRI Abdomen Inspeksi Palpasi : Buncit, simetris : Leopold I : TFU 31 cm, teraba satu bagian besar, bulat, lunak, tidak melenting. Leopold II: Kanan : teraba bagian keras seperti papan. Kiri: teraba bagian-bagian kecil janin. Leopold III : teraba satu bagian besar, bulat, keras dan melenting Leopold IV: bagian terendah janin sudah masuk PAP, penurunan 1/5

His TBJ DJJ Perkusi

: 4 x 10 selama 30 : 3100 gram :148x/menit : timpani : BU(+) : tak ada kelainan, darah (+), lender (+) : Portio tidak teraba, pembukaan lengkap, ketuban (+), hodge III, presentasi kepala Auskultasi

Genitalia

V/V PD

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Hematologi Hb Leukosit Trombosit Hematokrit Masa perdarahan GDS Ureum Creatinin Kolesterol SGOT SGPT b. Serologi HBSAg Golongan Darah c. Urine Warna : Kuning : : (-) negatif A (+) : : : : : : : : : : : 7,5 g/dl 10.800 /mm3 282.000 /mm3 24 % 2 12 124 mg/dl 10,4 mg/dl 0,88 mg/dl 180 mg/dl 23 u/l 17 u/l

Masa pembekuan :

Kekeruhan pH Protein Keton Sedimen Epitel

: : : : Leukosit Eritrosit Kristal Silinder Bakteri

Jernih 6,0 (++) (+) : : : : : : (+) 1-2 1-3 -

V. RESUME Pasien G4P3+2A0 hamil 38-39 minggu datang dirujuk dari bidan dengan (hipertensi TD 180/110 mmHg). Mengeluh mulas- mulas sejak 3 jam SMRS. Darah (+), lendir (+), kedua kaki bengkak (+) Pada pemeriksaan status generalis pasien tampak sakit sedang, compos mentis, Tekanan Darah: 170/110, Nadi :100x/menit, Suhu : 36,8C, Pernapasan:20x/menit. Edema tungkai +/+ (pitting). Pada pemeriksaan status obsteri dan ginekologi. TFU 31 cm, his 4 x 10/30 , DJJ (+) 148 x/m, teratur. Inspeksi V/V t.a.k Darah(+), lendir (+) Vaginal toucher : Portio tak teraba, pembukaan lengkap, presentasi kepala, ketuban (+) , hodge III. Laboratorium (9 Januari 2012) Hb : 7,5 gr/dl. Urin : Protein (++) VI. DIAGNOSIS KERJA Ibu Janin : G4P3+2A0 parturient aterm (38-39 minggu) + kala II + PEB : Janin tunggal hidup, intrauterine, aterm, presentasi Kepala.

VII. PROGNOSIS Ibu : dubia ad bonam

Janin: dubia ad bonam VIII. PENATALAKSANAAN IX. Observasi Tanda vital, HIS,DJJ dan kemajuan persalinan Rawat inap Bed rest Pasang DC Observasi tanda-tanda perburukan PEB IUFD RL 20 tpm Injeksi ceftriaxone 1 x 1 gram IV bolus MgSO4 40% 8 gr 20cc boka/boki Lanjutkan MgSO4 4 gr tiap 6 jam selama 24 jam. Nifedipin 3 x 10 mg FOLOW UP 9/01/2012 Jam 01.15 : Pembukaan lengkap, pasien tampak ingin mengejan, vulva dan anus terbuka. Jam 01.30 : Tampak kepala bayi crowning di vulva, pasien dipimpin persalinan Jam 01.55 : Jam 02.00 : Bayi lahir spontan bayi , BB 3300 gr, PB 48 cm, AS: 7/ 9, ketuban jernih, anus (+), mekonium (+), cacat (-). Injeksi oksitosin 10 IU i.m Plasenta dilahirkan dengan peregangan tali pusat terkendali, plasenta dan selaput janin lahir lengkap, kontraksi uterus baik, TFU teraba 2 jari di bawah pusat, perdarahan 100 cc, perineum ruptur ok episiotomi. Jam 02.20 : 10/01/2012 S: 8 Perineum intak, dilakukan vulva hygiene TD : 140/90 mmHg, N : 72x/i, RR : 20x/i, S : 36,5C

0: TSS/CM Mata : Ca-/-. Si -/Thorax : C/: BJI-II reg, M(-), G(-) P/: Sn. Vesikuler, Rh-/-, Wh-/M/: ASI -/- , retraksi -/Abd : I : datar, simetris P : Supel, Nyeri tekan (-), TFU 2 jari di bawah pusat P : timpani A: BU(+) Gen : V/V lokia (+) Ext : Akral hangat +/+, Oedem +/+ A : P4+2A0 Partus maturus spontan + perineoraphy +NH1 P: - Ceftriaxon 2x1 gr Asam mefenamat 3 x 500 mg Nifedipin 3 x 10 mg Vit C 1x1

BAB III ANALISA KASUS 9

Pada kasus ini ditegakkan diagnosis G4P3+2A0, hamil aterm (38-39minggu) dengan PEB berdasarkan: 1. Anamnesa Pasien G4P3+2A0 hamil 38-39 minggu rujukan bidan dengan hipertensi (TD: 180/110 mmHg). Mulas (+) 3 jam SMRS. Lendir (+), darah (+). Menurut pasien sejak awal kehamilan, tekanan darahnya selalu dalam batas normal, tetapi 2 minggu yang lalu, tekanan darahnya meningkat (180/100 mmgHg). Edema tungkai +/+. Hal ini sesuai dengan teori preeklampsi yang merupakan sindrom yang terdiri hipertensi, edema, dan proteinuri. Pada pasien ini didapatkan adanya hipertensi, dikatakan hipertensi karena tekanan darah pasien pada sistol lebih dari 140 mmHg dan diastole lebih dari 90 mmHg. Pasien ini digolongkan ke dalam preeklampsi berat karena tekanan darah sistol > 160 mmHg dan diastol > 110 mmHg. Hipertensi pada preeklampsia terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu, dimana pada pasien didaptkan tekanan darah yang meningkat pada usia kehamilan > 20 minggu. Serta ditambah dengan adanya edema pada kedua tungkai. 2. Pemeriksaan penunjang Dari pemeriksaan penunjang pada pemeriksaan laboratrium ditemukan proteinuria yaitu +2. Hasil laboratorium dari pasien ini juga sesuai dengan teori PEB, yaitu adanya proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2. Dari adanya hipertensi, edema dan proteinuria, pasien ini termasuk dalam preeklampsi berat karena adanya gejala dari pre-eklampsi berat yaitu tekanan sistol 160 mm Hg, tekanan diastole 110 mm Hg, dan proteinuria +2. Pengobatan preeklampsi yang tepat pada pasien ini adalah pengakhiran kehamilan. Pada pasien ini diakhiri kehamilannya secara partus pervaginam, berdasarkan pertimbangan keadaan pasien yang sudah dalam keadaan in partu pada saat datang ke rumah sakit dan usia kehamilan yang sudah aterm yaitu 38-39 minggu. Diagnosa banding untuk preeklampsi adalah hipertensi kronis. Pada kasus ini tidak dituliskan diagnosis banding karena gejala dan tanda dari preeklampsia 10

sudah jelas sehingga diagnosis hipertensi kronis dapat disingkirkan. Karena pada pasien ini tidak ditemukan adanya riwayat hipertensi di luar kehamilan ataupun pada usia kehamilan muda. Serta pasien ini menyangkal adanya gejala-gejala impending eklampsi maupun eklampsi yaitu sakit kepala yang hebat, pengelihatan kabur, nyeri ulu hati, mual, muntah dan adanya kejang yang mengarah ke eklampsi. Sehingga pada pasien ini ditegakkan diagnosa preeklampsi berat. Penanganan yang dilakukan pada pasien preeklamsia ditujukan untuk mengurangi gejala / tanda preeklampsia-eklampsia dan melahirkan janin. Pada pasien ini diputuskan dilakukan penanganan aktif dengan prioritas menyelamatkan ibu dengan indikasi adanya PEB, Selain terminasi kehamilan pada pasien juga diberikan terapi: 1. MgSO4 40% 8 gr (boka-boki)dilanjutkan 4 gr/ 6 jam MgSO4 diberikan untuk meningkatkan ambang rangsang terhadap kejang, dimana his pada persalinan merupakan rangsangan yang kuat untuk terjadinya kejang. Syarat pemberian MgSO4 adalah diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya, karena Mg diekskresikan melalui ginjal. Sehingga bila fungsi ginjal jelek maka Mg akan tertimbun dalam tubuh sehingga menjadi toksik. 2. Selain diberikan MgSO4, pada pasien ini diberikan nifedipin 3x10 mg,

sebagai anti hipertensi, dimana indikasi diberikannya obat antihipertensi pada pasien PEB adalah tekanan darah sistolik > 180 mmHg dan diastolik > 110 mmHg.

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

11

A. Definisi Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20 minggu, saat persalinan, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias hipertensi, proteinuria, edema atau keduanya. Sedangkan seorang wanita dikatakan eklampsia bila memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai dengan kejang (yang bukan disebabkan oleh penyakit atau kelainan neurologis) dan atau koma. 1,2,3 Pembengkakan pada kaki seringkali dialami wanita hamil, terutama pada akhir trimester ketiga hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan pada kaki ini, dianggap normal, jika tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. 7,8,9 Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi vaskuler terdapat pada banyak sistem organ termasuk plasenta, juga terdapat peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sitem koagulasi.2 B. Etiologi Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai penyakit teori. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut: 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa. 2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan. 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin intrauterin. 4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya. 5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma. Iskemia plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan konsekuensi dari iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel.

12

Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua menghasilkan suatu perubahan fisiologis pada arteri spiralis. Untuk memenuhi kebutuhan kehamilan maka jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter arteri. Pada wanita hamil, pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar daripada arteri spiralis wanita tidak hamil, yang akan memberikan peningkatan aliran darah 10.000 kali dibandingkan aliran darah wanita tidak hamil. Maka kemampuan melebarkan diameter arteri spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan kehamilan. Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis, bertahanan rendah dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal, sehingga memungkinkan arus darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan nutrisi bagi janin. Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi trofoblas, sehingga perubahan fisiologis pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan pula adanya hyperplasia tunika media dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih kecil dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran darah bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia. C. Insidens dan Faktor Resiko Preeklampsia Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada
(1,4,5,7)

13

postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga. (1,4,5) Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda. (1,4,5) Faktor risiko preeklampsia adalah: (1) 1. Nullipara 2. Kehamilan ganda 3. Obesitas 4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia 5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya 6. Diabetes mellitus gestasional 7. Adanya trombofilia 8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal D. Patofisiologi Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk meningkat. (1,2,5,6) a. Perubahan Kardiovaskuler Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein

14

kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil.
(1,5,6)

Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari. b. Regulasi Volume Darah Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi. (1,2,3,5,7) c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR. (1,3,5) d. Aliran Darah di Organ-Organ 1. Aliran darah di otak Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. (1,2,6) 2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi 15

glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. (1,2,6,9,10) Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. (1,11) Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. (1,2) Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. (1,2)

16

3. Aliran darah uterus dan choriodesidua Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua. (1,2,12) 4. Aliran darah paru Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis. (2) 5. Aliran darah di mata Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina. (2) 6. Keseimbangan air dan elektrolit Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali. (1,2,12,13)

E. Manifestasi Klinis Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada

17

waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat. (1,2,4,6,11,12,13) 1. Tekanan darah Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal. 2. Kenaikan Berat badan Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar. (1,2,4,6,11,12,13) 3. Proteinuria Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan. (1,2,4,6,11,12,13)
(1,2,4,6,11,12,13)

4. Nyeri kepala Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil 18

yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama. (1,2,4,6,11,12,13) 5. Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan. (1,2,4,6,11,12,13) 6. Gangguan penglihatan Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital. G. Klasifikasi Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini: (1,8,9,12) Disebut preeklamsi ringan bila terdapat: 1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1. Disebut preeklampsia berat bila terdapat: 1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2. 3. Trombosit < 100.000 / mm3. 4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH ) 5. Peningkatan SGOT / SGPT. 6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan. 7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

19

Problem Blood Pressure Proteinuria Edema Increased reflexes Upper abdominal pain Headache Visual Disturbance Decreased Urine Output Decreased Platelets Increased Bilirubin Elevated Creatinine

Mild Pre-Eclampsia >140/90 1+ (300 mg/24 hours) +/+/-

Severe Pre-Eclampsia >160/110 2+ (1000 mg/24 hours) +/+ + + + + + + + +

Elevation of Liver Enzymes -

H. PENATALAKSANAAN Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu sebalum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus. Tujuan pengobatan PEB adalah : (1,2,5) 1. Mencegah terjadinya eklampsi. 2. 3. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya. Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah: (1,2,4,5) 1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih. 2. Proteinuria 1+ atau lebih. 3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang. 4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.

4. Mencegah hipertensi yang menetap.

20

Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih premature. I. PENANGANAN PEB Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap. (1,4,5,6) Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa. 1. Penanganan aktif Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan progresif. Terapi medikamentosa: (1,4,5) a. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6 jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas, diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit). b. c. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit. kenaikan tekanan darah

21

Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam. 2. Penanganan konservatif Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif. (1,4,5,6) Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak ada tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit. J. KOMPLIKASI Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi : (1,2,5) 1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi hipertensi akut. 2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. 3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum. 4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet. 5. Kelainan ginjal 6. DIC. 7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

HELLP Syndrome Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada preeklampsia eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan keadaan yang

22

mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri ciri dari HELLP syndrome adalah: (1,8) Nyeri ulu hati Mual dan muntah Sakit kepala Tekanan darah diastolik 110 mmHg Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian: (8,12,13) 1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas: Thrombositopenia Kelas 1: 50.000 / l Kelas 2: > 50.000 100.000 / l Kelas 3: > 100.000 150.000 / l

Disfungsi hemolisis - hepatis LDH 600 IU / L SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L Ciri ciri tersebut harus semua terdapat

2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas: Complete Trombosit < 100.000 / l LDH 600 IU / L SGOT 70 IU / L

Parsial

23

Hanya satu dari ciri ciri di atas yang muncul

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk : (13) 1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal. 2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal. Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan. (13) K. PROGNOSIS Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden: 1. Koma yang lama. 2. Nadi > 120x/menit. 3. Suhu > 40 C 4. TD sistolik > 200 mmHg. 5. Kejang > 10 kali. 6. Proteinuria > 10 gr/dl. 7. Tidak terdapat oedem. Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas. (1,2,6) DAFTAR PUSTAKA 1. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 21st ed. Prentice 2001. 653 - 694. Hall International Inc. Appleton and Lange. Connecticut.

24

2. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999. 281-308. 3. Jenklus D. Pre-eclamptic Toxaemia, Interuniversity school for study of pathophysiology of pregnancy. Dubrovnik,1989. 4. SMF Kebidanan RSUP Fatmawati , Pre-eklampsi, Standard Operatif Pelaksanaan Medis 1998. 5. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta, April 1998. 6. Bagian Obstetri Ginekologi FK Unpad Pre-eklampsi, Obstetri Patologi, 1983. 7. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Preeklampsi berat dan Eklampsi. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.Jakarta.2002. 8. Visser, W et.al. Temporising Management of Severe Pre-eclampsia With and Without the HELLP Syndrome. British Journal of Obstetrics and Gynecology. Volume 102. Number 2, February 1995. 111 117. 9. Martin, JN et.al. Early Risk Assessmentof Severe Pre-eclampsia: Admission Battery of Symptoms and Laboratory Test to Predict Likelihood of Subsequent Significant Maternal Morbidity. American Journal of Obstetrics and Gynecology. Part 1. Volume 180. Number 6. 1999. 1407 1414. 10. Anwar, AD et.al. Majalah Obstetri 1998. 8 13. 11. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic. 12. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html 13. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html Penggunaan Nifedipin Pada Penderita Preeklampsia Berat. dan Ginekologi Indonesia. Volume 22. Nomor 1. Januari

25

26