ANGGOTA KELOMPOK

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Fira Dewinda, S.Farm Lindung Wulantari Isma, S.Farm Meryza, S.Farm Nofrianto, S.Farm Novadhila, S.Farm Suci Prima Putri, S.Farm Tommy Suhendry, S.Farm Wilda, S.Farm Yashinta Alistia, S.Farm

 Mempertahankan osmolitas plasma dengan mengubah eksresi air Mempertahankan kadar elktrolit plasma Mempertahankan PH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H dan membentuk HCO3 Eksresi produk akhir nitrogen

 Menghasilkan renin untuk pengaturan tekanan darah Menghasilkan eritropoitin untuk membentuk eritrosit Metabolisme vitamin D menjadi aktif Menghasilkan prostaglandin untuk memperlancar aliran darah ke ginjal

Ginjal menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin

Mengeluarkan obat dari tubuh Menjaga keseimbangan elektrolit dalam darah

Filtrasi di glomerolus

Sekresi aktif di tubuli proksimal Reabsorpsi pasif di tubuli proksimal dan distal

VIDEO GINJAL

 Nefritis atau peradangan ginjal Nefrosis Nefrosklerosis Batu (kalkulus) ginjal Uraemia Pielonefritis Tumor Wilms Gagal ginjal

Nefrosklerosis atau pengerasan pembuluh arteri yang menuju ke ginjal, adalah suatu kelainan yang ditunjukkan dengan adanya albumin dalam urin

Dalam istilah kedokteran, batu ginjal disebut Nephrolithiasis atau renal calculi yang merupakan suatu keadaan dimana terdapat satu atau lebih batu di dalam pelvis atau calyces dari ginjal atau di dalam saluran ureter. Batu (kalkulus) ginjal dapat terbentuk dari timbunan kristal pada urin pada ginjal atau pelvis ginjal. Seringkali batu ini tersusun atas kalsium oksalat

Uremia adalah keracunan yang disebabkan oleh akumulasi zat-zat buangan tubuh yang tidak dapat diuraikan oleh ginjal

Pielonefritis adalah infeksi ginjal karena bakteri. Pielonefritis akut seringkali disertai demam, rasa dingin, pedih pada bagian yang sakit, sering buang air kecil, dan sensasi seperti terbakar saat buang air kecil

Disfungsi ginjal (gagal ginjal) adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urin

GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

Fungsi ginjal menurun secara mendadak yg ditandai dengan gejala yang timbul secara tiba-tiba dan penurunan secara cepat volume urin. GGA akan mengakibatkan peningkatan kadar serum urea, kreatinin dan bahan-bahan yang lain. Sebab sebab gagal ginjal akut Umumnya dibagi dalam tiga kategori diagnostik utama, yaitu : 1. Prerenal Hipovolemia, Terkumpulnya cairan, Penurunan curah jantung, Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal, Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral 2. Renal Iskemia, Nefrotoksin Pelarut organic, Logam berat, Antibiotic, sulfonamide, fenitoin, fenilbutazon. Penyakit ginjal glomerulo-vaskular, Glomerulonefritis pasca-sterptokok akut Glomerulonefritis progresif cepat, Hipertensi maligna

Cont..
3. Postrenal Obstruksi pada muara kandung kemih (hipertrofi prostat, karsinoma) Obstruksi ureter bilateral (kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis, retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis nekrotikans). Obstruksi duktus pengumpul ginjal (asam urat, sulfa, protein Bence Jones).

Perjalanan klinis GGA biasanya dibagi menjadi tiga stadium, yaitu: 1. Stadium oliguri Biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun gejala biasanya tidak timbul sampai beberapa harisesudah kontak bahan kimia yang nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia. 2. Dieresis Stadium dieresis dimulai bila pengeluaran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. 3. Pemulihan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien tetap menderita penurunan GFR yang permanen.

Merupakan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun. Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel.

Gagal Ginjal Kronik, Merupakan sindrom yg : a. Di sebabkan oleh penurunan fungsi ginjal b. bersifat menahun c. berlangsung progresif d. terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min

PENYAKIT SISTEMIK

FUNGSI RENAL MENURUN

PRODUK AKHIR METABOLISME PROTEIN

CLEARENS SUBSTAN MENURUN

UREMIA

TERTIMBUN DIDARAH

GGK

Perjalanan klinis Gagal Ginjal Kronik

Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Stadium 1: menurunya cadangan ginjal, asimtomatik, GFR menurun hingga 25%N Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat-obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal. Stadium 2: insufisiensi ginjal: poliuria dan nokturia, GFR 10% - 25% N, kadar kreatin dan BUN meningkat diatas N

 Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah terlihat dengan jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, kurang tidur, kejangkejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Stadium 3: sindrom uremik, GFR <5 10ml/mnt, kadar kreatinin dan BUN meningkat tajam, terjadi kelainan biokimia dan gejala kompleks

Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Ginjal

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain : Bengkak kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam,kencing sedikit, kencing merah /darah, sering kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri. Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain : Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan, mual, muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi. Kelainan urin: Protein, Eritrosit, Lekosit. Kelainan hasil pemeriksaan Lab. lain: Creatinine darah naik, Hb turun, Urin: protein selalu positif.

Perubahan Farmakokinetik Terkait Disfungsi Ginjal

ABSORBSI
DISTRIBUSI

METABOLISME
EKSKRESI

ABSORBSI
Peningkatkan kadar urea dalam saliva menyebabkan peningkatan pH lambung. KEADAAN URAEMIA

PENURUNAN ABSORBSI OBAT

Besi, digoksin, furosemid

DISTRIBUSI
1
Volume Distribusi
Pasien disfungsi ginjal Peningkatan volume distribusi Kadar obat dalam plasma rendah

METABOLISME

HATI

Namun, metabolit aktifnya dapat tertimbun akibat gangguan ginjal yang akan menimbulkan masalah klinis

EKSKRESI
EKSKRESI

GINJAL

FILTRASI GLOMERULUS SEKRESI TUBULUS REABSORBSI

DISFUNGSI GINJAL: KLIERENS OBAT YANG TERELIMINASI BERKURANG DAN WAKTU PARUH OBAT DALAM PLASMA LEBIH PANJANG

 Kebanyakan obat yang larut air diekskresikan dalam bentuk yg tidak berubah di ginjal
Molekul obat yg tdk terikat relatif kecil untuk difiltrsi di glomerolus Obat secara aktif disekresikan lewat ginjal telah melalui proses di tubulus proksimal Beberapa pengobatan memungkinkan direabsorpsi dari urin kembali ke darah untuk

UJI EVALUASI FUNGSI GINJAL

1. 2. 3. 4. 5. 6. Kreatinin serum Glomerular Filtration Rate (GFR) Asam urat (uric acid) Blood Urea Nitrogen (BUN) Protein Urine Osmolalitas urin test

KREATININ SERUM
Kreatinin adalah produk limbah dalam darah yang berasal dari aktivitas otot. Produk limbah ini biasanya dibuang dari darah melalui ginjal, tapi ketika fungsi ginjal melambat, tingkat kreatinin akan meningkat

Dlm keadaan normal, produksi kreatinin scr kasar sd ekskresi kreatinin, shg kadar kreatinin serum konstan Pd seorang dengan filtrasi glomerulus menurun, kreatinin serum akan terakumulasi seuai dgn derajat hilangnya filtrasi glomerulus pd ginjal Secara farmakokinetik, kilrens kreatinin dapat dikatakan sbg laju ekskresi kreatinin lewat urin

3-5 ml sampel darah vena dlm tabung tertutup

Sentrifugasi dan pisahkan serumnya

Ukur kadar dengan spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi

 DEWASA : Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl. Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl. (Wanita sedikit lebih rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria).

ANAK : Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl. Bayi : 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6 tahun) : 0,3-0,6 mg/dl. Anak yang lebih tua : 0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak meningkat seiring dengan bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.
LANSIA : Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunan produksi kreatinin.

ESTIMASI KLIRENS KREATININ BERDASARKAN SERUM KREATININ

Dalam penentuan ini, rumus yang lazim dipakai adalah Rumus Cockcroft and Gault:

atau

Keterangan: Umur = umur (tahun) BB = Berat Badan (Kg) sCr = Konsentrasi serum kreatinin (mg %)

Keterangan: Umur = umur (tahun) BB = Berat Badan (Kg) sCr = Konsentrasi serum kreatinin (mg %) Persamaan ini hanya dapat digunakan pada pasien dengan kriteria: Umur 18 th Berat badan 30 % IBW IBW (male) (kg) = 50 + 2,3 (Ht 60) IBW (female) (kg) = 45 + 2,3 (Ht 60) Keterangan : Ht (tinggi) dalam inchi Jika nilai sCr tidak stabil, makan persamaan ini tidak dapat digunakan

PERSAMAAN JELLIFFE and JELLIFFE Ess male = IBW [ 29,3 (0,203.age) ] Ess female = IBW [ 25,1 (0,175.age) ] Keterangan: Ess = Ekskresi kreatinin IBW = Ideal Body Weight (kg) Age = umur (tahun) PERSAMAAN SALAZAR AND CORCORAN (untuk pasien obesitas)

Keterangan: Wt = Berat (kg) Ht = Tinggi (m) sCr = Kreatinin serum ( mg/dl)

PERSAMAAN UNTUK ANAK-ANAK DAN DEWASA CrCl (ml/min/1. 1,73 m2) = (0,45 . Ht) / sCr ; age 0-1 tahun CrCl (ml/min/1. 1,73 m2) = (0,55 . Ht) / sCr ; age 1-20 tahun Keterangan : Ht = tinggi (cm) sCr = kreatinin serum (mg/dl) PERSAMAAN TRAUB AND JOHNSON (Anak 1-18 th)

Keterangan: Ht = tinggi (cm) sCr = Kreatinin serum (amol/L)

Glomerular Filtration Rate (GFR)/LFG (Laju filtrasi Glomerulus

Glomerular filtration rate adalah volume cairan yang disaring dari glomerulus ginjal ke kapsul Bowman per satuan waktu

LFG x P = U x V LFG = laju filtrasi glomerulus P = kadar marker dalam plasma U = kadar marker dalam kemih V = volume kemih yang dikeluarkan selama masa uji

Kreatinin Klirens
Ccr (mL/min/1.73m2) = Ucr (mg/dL) x V (mL) x 1.73 Pcr (mg/dL) x 1440 x SA (m2) Ccr = klirens kreatinin Ucr = kadar kreatinin V = volume kemih yang dikumpulkan dalam 24 jam Pcr = kreatinin plasma SA = luas permukaan tubuh 1440 = jumlah waktu dalam menit dimana kemih ditampung (24 jam x 60 menit = 1440 menit)

Asam Urat
Asam Urat adalah produk akhir metabolisme purin (adenine dan guanine) yang merupakan konstituen asam nukleat Asam urat dapat mengkristal dalam saluran kemih pada kondisi urin yang bersifat asam dan dapat berpotensi menimbulkan kencing batu; oleh sebab itu fungsi ginjal yang efektif dan kondisi urin yang alkalis diperlukan bila terjadi hiperuresemia

Lanjutan
Jenis spesimen yang diperlukan adalah serum atu plasma heparin. Diambil 3-5 ml darah vena dimasukkan ke dalam tabung bertutup merah atau tabung bertutup hijau (heparin) kemudian disentrifus; cegah terjadinya hemolisis. Serum atau plasma heparin dipisahkan. Kadar asam urat diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi.

Nilai Rujukan DEWASA : Laki-laki : 3.5-7.0 mg/dl. Perempuan : 2.5-6.0 mg/dl. Kadar panik : >12mg/dl. ANAK : 2.5-5.5 mg/dl LANSIA : 3.5-8.5 MG/DL Catatan : nilai normal dapat bervariasi di setiap laboratorium.

Blood Nitrogen Urea (BUN)

Blood Urea Nitrogen (BUN) atau nitrogen Urea adalah produk limbah normal dalam darah anda yang berasal dari pemecahan protein dari makanan yang anda makan dan dari metabolisme tubuh, ketika fungsi ginjal melambat, tingkat BUN naik Nilai Rujukan DEWASA : 5 25 mg/dl ANAK : 5 20 mg/dl BAYI : 5 15 mg/dl LANSIA : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa.

Protein Urin
Bila ginjal rusak maka dapat terjadi kebocoran protein ke urin. Adanya protein dalam urin merupakan tanda awal penyakit ginjal kronis. Nilai Rujukan Urin acak : negatif (15 mg/dl) Urin 24 jam : 25 150 mg/24 jam.

Osmolalitas urin test

Osmolalitas urin adalah pengukuran jumlah partikel terlarut dalam urin. Pengukuran ini lebih tepat dilakukan daripada berat jenis untuk mengevaluasi kemampuan ginjal untuk menghasilkan urine dengan konsentrasi pekat ataupun encer.

Penatalaksanaan
Pengelolaan meliputi: terapi penyakit ginjal pengobatan penyakit penyerta penghambatan penurunan fungsi ginjal pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi jika timbul gejala dan tanda uremia

Prinsip Pemilihan Obat

Dipilih obat yang eliminasinya terutama melalui metabolisme hati
Hindari penggunaan obat-obat nefrontoksik
Gunakan dosis yang lebih rendah dari normal terutama untuk obat-obat yang eliminasi utamanya melalui ginjal

Beberapa obat nefrotoxic

Ciprofloxacin Famotidin Captopril Kolkisin Karboplatin Amantadin Ciprofibrat Trimetropim Metoklopramid Flukonazol Tramadol

Terapi Pengganti Ginjal

1. Hemodialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Hemodialisis atau pembersihan darah dengan menggunakan mesin biasanya dilakukan maksimal 5 jam setiap terapi, dengan masa terapi 2 sampai 3 kali seminggu.
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). 2. Dialisis peritoneal (DP) Metode ini menggunakan membran semipermiabel yang berfungsi sebagai ginjal buatan, sehingga mampu menyerap cairan pembersih ke dalam rongga ginjal.

Dalam waktu 4 sampai 6 jam dengan frekuensi 4 kali sehari, terjadi proses difusi serta ultrafiltrasi dalam ginjal, sehingga zat racun yang ada didalamnya terserap keluar dan diganti cairan baru. Metode ini, tidak mengganggu proses cerna dan sisa fungsi ginjal juga terus terpelihara. 3. Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu: Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah Kualitas hidup normal kembali Masa hidup (survival rate) lebih lama Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

Terapi Gagal Ginjal Kronis

A. NONPHARMACOLOGIC TERAPI Diet Protein Penelitian eksperimental penyakit ginjal pada hewan menunjukkan bahwa diet protein dapat penundaan laju perkembangan fungsi ginjal. Pembatasan terkontrol protein, menunjukkan 33% pengurangan risiko gagal ginjal atau kematian di antara pasien nondiabetes.

B. Terapi farmakologis

1. DIABETES & PENYAKIT GINJAL KRONIS 1.1 TERAPI INSULIN INTENSIF

DCCT adalah studi pertama yang menunjukkan manfaat jangka panjang dari terapi insulin intensif (IIT) pada ginjal dan diabetes. IIT dicapai dengan pemberian tiga kali sehari atau lebih suntikan insulin atau dengan infus pompa insulin sehingga mencapai tingkat glukosa darah postprandial preprandial masing-masing dari 70 sampai 120 mg /dL dan <180 mg /dL

1.2 KONTROL OPTIMAL HIPERTENSI Pemilihan kelas obat untuk membatasi perkembangan CKD disajikan dalam bagian berikut

Terapi Gagal Ginjal Kronis

2. GAGAL GINJAL KRONIK & NONDIABETES 2.1 Obat Antihipertensi

2. GAGAL GINJAL KRONIK & NONDIABETES

2.2 PENGOBATAN ANEMIA Anemia berkepanjangan terkait dengan hipertrofi ventrikel kiri dan gagal jantung. Anemia dapat meningkatkan tingkat CKD Telah dihipotesiskan bahwa pengobatan gagal jantung dan anemia dapat mengurangi perkembangan dari gagal jantung dan CKD. Pada pasien yang telah menerima terapi eritropoietin terjadi perbaikan fungsi.

2.3 PENGOBATAN HIPERLIPIDEMIA Beberapa obat yang tersedia untuk menurunkan lipid, -hidroksi-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reduktase inhibitor dan gemfibrozil paling sering digunakan dalam dislipidemik pasien dengan CKD dengan dan tanpa proteinuria

Strategi terapetik unt mencegah progesif penyakit pada pasien GG dengan diabetes

LANGKAH DALAM MENENTUKAN DOSIS OBAT PADA PASIEN DENGAN DISFUNGSI GINJAL

PENYESUAIAN DOSIS OBAT NEFROTOXIC PADA PASIEN GAGAL GINJAL

WARNING!!!!
Gol. Tetrasiklin a. Tetrasiklin dapat meningkatkan kadar ureum darah. b. Penggunaan tetrasiklin dan turunannya pada pasien gagal ginjal dpt menyebabkan azotemia. c. doksisiklin dan minosiklin dapat diberikan asal fungsi ginjal tetap dimonitor d. selain itu, juga dapat diatasi dg menggantikannya dg antibiotik lain

Siprofloksasin

ACE Inhibitor - Kaptopril, lisinopril

-Pada penderita gagal ginjal akut reversibel tidak boleh diberikan inhibitor ACE.

Cholcicine

CrCl < 20 mL/mnt dosis harus diturunkan atau interval pemberian ditingkatkan dan kadar plasma harus selalu dimonitoring

Tidak boleh digunakan pada gagal ginjal berat dosis tidak boleh melebihi 600 g/hari pada pasien dengan serum kreatinin 1.6 mg/ 100 mL atau lebih, atau dengan kreatinin klirens < 50 mL/minute.

- cara mengatasi masalah : dosis obat harus dikurangi

Kasus
Seorang pasien wanita kulit putih berusia 27 thn dengan diabetes tipe 1 yang didiagnosa pada umur 14 thn ketika dia jg mengalami diabetes ketoasidosis. Pengobatan insulin awalnya komplikasi dgn kontrol glikemia yg buruk, seringnya tjd hipoglikemia dan penaikan BB. Dua tahun yg lalu ia jg menderita hipertensi yang diobati dgn bendroflumetazid, 5 mg/hari. Level urea 8,2 mmol/L, kreatinin serum 80 mol/L, dan dipstik urinalisis negatif protein. Dia jg diberitahu mengalami retinopati diabetik non proliferasi dan diberikan pengobatan dgn laser.

Lanjutan...
Sekarang, dia mengalami keluhan mual & muntah. Pada pemeriksaan, dia mengalami dehidrasi, nafasnya beraroma keton. Dia dlm keadaan sadar dan gemetar. Glukosa darah yang dites dari jarinya menunjukkan 25,4 mmol/L dan dipstik urin positif kuat menunjukkan adanya glukosa, keton, dan protein. Dia didiagnosa mengalami diabetes ketoasidosis dan dipindahkan keruangan intensif untuk terapi lebih lanjut.

Hasil Laboratorium
Na+ 127 mmol/L (135-150 mmol/L) K+ 4,5 mmol/L (3,5-5,2 mmol/L) pH darah 7,15 (7,36-7,44) Base excess -20,9 mmol/L Bikarbonat 5,8 mmol/L (22-31 mmol/L) Urea 18,3 mmol/L (3,5-5,2 mmol/L) Kreatinin 246 mikromol/L (60-110 mol/L) Glukosa 40,1 mmol/L HbA1c (3,9-6,1 %) BB 54 kg, tinggi 160 cm

Pertanyaan
Hitung fungsi ginjal pasien tsb dgn persamaan MDRD Apa yg menyebabkan kerusakan ginjal pd kasus tsb? Apa intervensi farmakologis dan yg lainnya yg dpt menurunkan resiko masalah pd pasien tsb? Apa saran yg dpt anda berikan sbg seorang apoteker?

Jawaban
Patient renal function : MDRD eGFR = 22 ml/min/1,73 m2

 GFR = 1,04 x (140-Umur)x BB kreatinin serum = 1,04 x 113 x 54 246 = 25,8 ml/min

Penyebab kerusakan ginjal pada kasus tersebut

Pasien mengalami diabetes nefropati, meskipun dibutuhkan biopsi ginjal utk menetapkan diagnosis yg tepat. Sekitar 40% pasien dengan diabetes tipe 1 yg bertahan lama akan berkembang mengalami diabetes nefropati. Pada dasarnya, semua pasien dgn diabetes nefropati jg memiliki diabetes retinopati yang dpt terdeteksi melalui pengujian retina. Pd diabetes tipe 1, diabetes nefropati diikuti dgn pengujian terhadap onset diabetes hingga onset mikroalbuminuria yg menyebabkan diabetes nefropati berkembang menjadi penyakit ginjal stadium akhir atau kematian. Mikroalbuminuria (sejumlah kecil protein yg terdapat dlm urin) berkembang 10-14 tahun setelah onset diabetes.

Lanjutan...
Tanpa pengobatan, nefropati klinis berkembang selama 5 thn, dan kerusakan ginjal yg parah menyebabkan gagal ginjal stadium akhir yg berkembang sekitar 5 thn berikutnya. Hipertensi timbul berkaitan dgn mikroalbuminuria dan berkembang dgn diabetes nefropati, yg lebih lanjut merusak ginjal. Ketika penyakit ginjal stadium akhir terjadi, racunracun dlm tubuh tdk dpt dibersihkan secara sempurna oleh ginjal, yg apabila tdk diterapi dgn dialisis, akan menyebabkan fatal.

Intervensi untuk mengurangi resiko masalah pada kasus pasien tersebut

Kontrol gula darah dengan baik Kontrol tekanan darah Gunakan inhibitor ACE dan bloker reseptor angiostensin II utk mengontrol tekanan darah. Diet Kontrol lemak darah dan kolesterol Hindari merokok.

Saran Kepada Pasien

Berdasarkan persamaan yg digunakan, GFR pasien telah dihitung dgn nilai antara 22 dan 26 ml/min. Berdasarkan fungsi ginjal pasien ini, sangat penting menyarankan pemberian dosis 4 mg/kg BB, dan monitor level plasma hingga tercapai level yg cocok kecil dari 1,5-2,0 mg/l. Jika dilihat berdasarkan seberapa baik pasien membersihkan obat, mungkin dibutuhkan dosis harian, atau mungkin pasien hanya membutuhkan dosis tiap 48 jam.