Anda di halaman 1dari 26

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

LAPORAN KASUS MEI 2012

ASMA BRONKIAL

SANTI C 111 08 194

PEMBIMBING : dr. Mega Citra Diatri

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2012

PENDAHULUAN
I. DEFINISI Menurut United States National Tuberculosis Association 1967, asma bronkial merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan dari saluran napas. Penyempitan saluran napas ini bersifat dinamis, dan derajat penyempitan dapat berubah, baik secara spontan maupun karena pemberian obat, dan kelainan dasarnya merupakan gangguan imunologi1. Obstruksi saluran napas ini memberikan gejala asma seperti batuk, mengi, dan sesak napas. Penyempitan saluran napas pada asma dapat terjadi secara bertahap, perlahan-lahan, dan bahkan menetap dengan pengobatan tetapi dapat pula terjadi mendadak, sehingga menimbulkan kesulitan bernapas yang akut. Derajat obstruksi ditentukan oleh diameter lumen saluran napas, edema dinding bronkus, produksi mukus, kontraksi dan hipertrofi otot polos bronkus. Diduga obstruksi maupun peningkatan respons terhadap berbagai rangsangan didasari oleh inflamasi saluran napas2. II. EPIDEMIOLOGI Secara geografis prevalensi asma bronkial lebih rendah pada bangsa Eskimo, Indian di Amerika Utara dan Papua New Guinea1. Pada masa kanak-kanak ditemukan prevalensi anak laki-laki berbanding anak perempuan 1.5:1, tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak dari laki-laki. Umumnya prevalensi asma anak lebih tinggi dari dewasa, tetapi ada pula yang melaporkan prevalensi dewasa lebih tinggi dari anak. Di Indonesia prevalensi asma berkisar antara 5-7%1,2.

III.

ETIOLOGI Menurut The Lung Association of Canada, ada 2 faktor yang menjadi

pencetus asma 2: 1. Faktor yang menyebabkan bronkokonstriksi Bronkokonstriksi adalah gangguan pernafasan akut yang belum berarti asma, tapi bisa menjurus menjadi asma jenis intrinsik. Gejala yang ditimbulkan cenderung tiba-tiba, berlangsung dalam waktu

pendek dan relatif mudah di atasi dalam waktu singkat. Namun saluran pernapasan akan bereaksi lebih cepat terhadap pemicu apabila sudah terjadi peradangan. Umumnya pemicu yang mengakibatkan bronkokonstriksi termasuk stimulus sehari-hari seperti : Perubahan cuaca dan suhu udara Polusi udara Asap rokok Infeksi saluran pernapasan Gangguan emosi Olahraga yang berlebihan 2. Faktor yang menyebabkan inflamasi pada saluran pernapasan Faktor ini merupakan penyebab asma yang sesungguhnya atau asma jenis ekstrinsik. Gejala yang ditimbulkan berlangsung lebih lama (kronis) dan lebih sulit di atasi dibanding yang diakibatkan oleh pemicu. Umumnya penyebab asma adalah alergen yang bisa dalam bentuk : Ingestan : alergen yang masuk ke dalam tubuh melalui mulut (dimakan/diminum). Ingestan yang utama adalah makanan dan obat-obatan

Inhalan : alergen yang dihirup masuk ke dalam tubuh melalui hidung atau mulut seperti serbuk bunga, tungau, serpih/kotoran binatang, jamur, dan lain-lain. Kontak dengan kulit contohnya bedak, lotion, beberapa metal dalam bentuk perhiasan, juga karena bersentuhan dengan

barang-barang berbahan lateks. IV. KLASIFIKASI Klasifikasi asma berdasarkan level terkontrolnya menurut Global Initiative for Asthma (GINA) 2011 yakni 3: Tabel 1. Level Kontrol Asma. N o 1 2 3 4 5 Karakteristik Terkontrol Terkontrol parsial > 2x / minggu Ada Ada > 2x / minggu < 80% prediksi atau hasil terbaik (bila ada) Tidak Terkontr ol 3 atau lebih keadaan terkontrol parsial*

Gejala siang Hambatan aktivitas Gejala malam/ bangun waktu malam Perlu reliever / bantuan inhalasi Fungsi paru PEF atau FEV1)**

Tidak ada atau 2x / minggu Tidak ada Tidak ada Tidak ada atau 2x / minggu) Normal

*secara definisinya, bila terjadi eksaserbasi maka disebut sebagai asma tidak terkontrol. **tanpa pemberian bronkodilator, pemeriksaan fungsi paru tidak dapat digunakan pada anak usia 5 tahun.

Selain itu, asma dapat dibedakan berdasarkan derajat beratnya serangan asma menurut GINA 20113: Tabel 2. Derajat serangan asma. Parameter Ringan Sedang Berat Respiratory arrest imminent

Aktifitas

Dapat berjalan Dapat berbaring Beberapa kalimat Mungkin terganggu Meningkat

Dapat berbicara

Saat istirahat

Bicara Kesadaran

Frekuensi napas Retraksi otot- Umumnya tidak ada otot pernapasan Mengi Lemah sampai sedang < 100

Duduk Lebih suka membungkuk duduk ke depan Kalimat Kata demi terbatas kata Biasanya Biasanya Terganggu terganggu terganggu Meningkat Sering > 30x/menit Biasanya Biasanya Gerakan paradoksikal torakoabdominal Keras Biasanya Tidak ada keras 100-120 >120 Bradikardi Tidak ada (kelemahan otot pernapasan)

Frekuensi nadi Pulsus paradoksus

Tidak ada <10 mmHg

Mungkin ada Sering ada 10-25 mmHg > 25 mmHg 60-80% <60% (<100 lpm) atau respon bertahan < 2 jam < 60 mmHg Bisa terjadi sianosis

PEF sesudah > 80% bronkodilator inisial

PaO2 (on air)

Normal > 60 mmHg (biasanya tidak perlu diperiksa) < 45 mmHg < 45 mmHg

Dan/atau PaCO2 SaO2 (on air)

> 95%

91-95%

> 45 mmHg; bisa terjadi gagal napas < 90%


4

V.

PATOFISIOLOGI Patofisiologi asma sangat kompleks dan memiliki beberapa komponen

berikut 4: Inflamasi saluran napas Obstruksi aliran udara yang intermiten Bronchial hyperresponsiveness

Airway inflammation (inflamasi saluran napas) Mekanisme inflamasi pada asma dapat terjadi secara akut, subakut, atau kronik, dan adanya edema saluran napas dan sekresi mukus mengakibatkan obstruksi aliran udara. Sel-sel yang terlibat dalam inflamasi saluran napas yaitu sel mast, eosinofil, sel epitel, makrofag, dan limfosit T teraktifasi. Sel limfosit T memiliki peran penting dalam regulasi inflamasi saluran napas melalui pelepasan sitokin. Sel-sel lainnya, seperti fibroblas, sel endotel, dan sel epitel, berperan dalam kronisitas penyakit. Timbulnya hipereaktivitas bronkus pada asma merupakan suatu respon terhadap berbagai stimulus eksogen dan endogen. Mekanisme yang terlibat termasuk stimulasi langsung otot polos saluran napas dan stimulasi tidak langsung oleh mediator-mediator sel mast atau nonmyelinated sensory neuron. Derajat hipereaktivitas saluran napas tersebut mempunyai korelasi positif dengan berat ringan gejala klinis dan obat yang diperlukan untuk pengobatan. Inflamasi saluran napas kronik berhubungan dengan meningkatnya hiperresponsif bronkus, yang berakibat bronkospasme dan gejala tipikal seperti wheezing, dispneu, dan batuk setelah paparan alergen, iritasi dari lingkungan, infeksi virus, udara dingin, atau aktivitas. Intermittent airflow obstruction Obstruksi aliran udara dapat terjadi karena banyak hal, termasuk bronkokonstriksi akut, edema saluran napas, pembentukan mucous plug kronik, dan airway remodelling. Bronkokonstriksi akut merupakan konsekuensi dari pelepasan IgE-dependent setelah paparan aeroalergen dan merupakan respon asma cepat. Edema saluran napas muncul 6-24 jam kemudian dan disebut sebagai
5

respon asma lambat. Pembentukan mucous plug kronik mengandung eksudat serum protein dan sel debris yang hilang dalam beberapa minggu. Airway remodelling berhubungan dengan perubahan struktural akibat inflamasi yang berlangsung lama dan dapat berpengaruh pada reversibilitas obstruksi saluran napas. Obstruksi aliran udara menyebabkan peningkatan resistensi terhadap aliran udara dan penurunan expiratory flow rates. Perubahan ini bisa mengakibatkan penurunan kemampuan ekspirasi dan dapat menjadi hiperinflasi. Bronchial hyperresponsiveness Hiperinflasi adalah kompensasi dari obstruksi aliran udara, namun kompensasi ini terbatas saat volume tidal mencapai volume of the pulmonary dead space; hasilnya adalah alveolar hypoventilation. Perubahan pada resistensi aliran udara, distribusi udara yang tidak seimbang, dan alterasi sirkulasi akibat peningkatan tekanan intra-alveolus karena hiperinflasi, semuanya dapat menjadi ventilation-perfusion mismatch. Vasokonstriksi karena hipoksia alveolus juga berperan dalam mismatch ini. Vasokonstriksi juga dianggap sebagai respon adaptif terhadap ventilation-perfusion mismatch. Tabel 3. Peristiwa patologik yang dihubungkan dengan kerja mediator1. Keadaan Patologik 1. Bronkospasme 2. Sembab/edema mukosa 3. Infiltrasi eosinofil 4. Infiltrasi neutrofil 5. Sekresi mukus 6. Deskuamasi Mediator yang Bertanggung Jawab Histamin, SRS-A, Prostaglandin, tromboksan A-2, Asetilkolin, Bradikinin Histamin, SRS-A, Prostaglandin E, Bradikinin Histamin, eosinofil Chemotatik Factor of Anaphylaxis, HETEs, LTB4 NCF-A, LTB4, HETEs, HHT Histamin, Asetilkolin, Alfaadrenergik Agonis, Prostaglandin, HETEs, SRS-A, Prostaglandin F O Nasen, Hidrogen Peroksida, OH6

7. Penebalan membran basalis VI. MANIFESTASI KLINIS

O Nasen, Enzim proteolitik

Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat. Hal ini sering terjadi terutama pada penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas. Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa tidak enak di daerah retrosternal. Mengi (wheezing) terdengar terutama waktu ekspirasi1. Suara mengi ini sering kali dapat didengar dengan jelas tanpa menggunakan alat. Keadaan ini tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar-masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan, mengi (wheezing) akan terdengar lemah atau tidak terdengar sama sekali. Sedang batuk hampir selalu ada, bahkan sering kali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu, makin kental dahak akan memberikan keluhan sesak napas yang lebih berat, apalagi penderita mengalami dehidrasi1. Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Tanda lain yang menyertai sesak napas berat ialah pergerakan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan, otot bantu pernapasan ikut aktif dan penderita tampak gelisah. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), selain karena sesak napas mungkin pula karena rasa takut. Pada fase permulaan sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130 kali/menit,
7

karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah. Bila tanda-tanda hipoksemia tetap ada (PaO2 <60 mmHg) diikuti dengan hiperkapnia (PaCO2 <45 mmHg), asidosis respiratorik, sianosis, gelisah, kesadaran menurun, papiledema dan pulsus paradoksus, berarti asma makin memberat1. Pada perkusi dada, suara napas normal sampai hipersonor. Pada asma ringan letak diafragma masih normal, dan menjadi datar serta rendah pada asma berat. Suara vesikuler meningkat, disertai ekspirasi memanjang. Kalau ada sekret, terdengar ronki kasar waktu inspirasi dan tumpang tindih dengan wheezing waktu inspirasi. Suara napas tambahan yang bersifat lokal, mungkin menunjukkan ada bronkiekstasis atau pneumonia dan kadang-kadang karena atelektasis ringan1. VII. DIAGNOSIS Seperti pada penyakit lain, diagnosis penyakit asma dapat ditegakkan dengan anamnesis yang baik. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. 1. Anamnesis Anamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejala, yaitu2: Asma bersifat episodik, sering bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen, gejala musiman, riwayat alergi/atopi, dan riwayat keluarga pengidap asma Gejala asma berupa batuk, mengi, sesak napas yang episodik, rasa berat di dada dan berdahak yang berulang Gejala timbul/memburuk terutama pada malam/dini hari Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik Respon positif terhadap pemberian bronkodilator

2. Pemeriksaan fisis Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal. Kelainan pemeriksaan fisik yang paling umum ditemukan pada auskultasi adalah mengi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat
8

terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Oleh karena itu, pemeriksaan fisik akan sangat membantu diagnosis jika pada saat pemeriksaan terdapat gejalagejala obstruksi saluran pernapasan2. Sewaktu mengalami serangan, jalan napas akan semakin mengecil oleh karena kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi mukus. Keadaan ini dapat menyumbat saluran napas; sebagai kompensasi penderita akan bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi jalan napas yang mengecil (hiperinflasi). Hal ini akan menyebabkan timbulnya gejala klinis berupa batuk, sesak napas, dan mengi2. 3. Pemeriksaan faal paru Pengukuran faal paru sangat berguna untuk meningkatkan nilai diagnostik. Ini disebabkan karena penderita asma sering tidak mengenal gejala dan kadar keparahannya, demikian pula diagnosa oleh dokter tidak selalu akurat. Faal paru menilai derajat keparahan hambatan aliran udara, reversibilitasnya, dan membantu kita menegakkan diagnosis asma. Akan tetapi, faal paru tidak mempunyai hubungan kuat dengan gejala, hanya sebagai informasi tambahan akan kadar kontrol terhadap asma. Banyak metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah dianggap sebagai standard pemeriksaan adalah: (1) pemeriksaan spirometri dan (2) peak flow meter 2. Pemeriksaan spirometri merupakan pemeriksaan hambatan jalan napas dan reversibilitas yang direkomendasi oleh GINA (2009). Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui spirometri. Untuk mendapatkan hasil yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 3 ekspirasi. Banyak penyakit paru-paru menyebabkan turunnya angka VEP1. Maka dari itu, obstruksi jalan napas diketahui dari nilai VEP1 prediksi (%) dan atau rasio VEP1/KVP (%) 2.
9

4. Uji provokasi bronkus Jika pemeriksaan spirometri normal, untuk menunjukaan adanya hiperreaktivitas bronkus dilakukan uji provokasi bronkus. Tes ini menggunakan histamin, metakolin, kegiatan jasmani, udara dingin, larutan garam hipertonik. Bila terjadi penurunan VEP1 sebesar 20% maka dianggap bermakna. Uji jasmani dilakukan dengan meminta penderita berlari cepat selama 6 menit sehingga mencapai denyut jantung 80-90 % kemudian dievaluasi. Jika terjadi penurunan arus puncak ekspirasi minimal 10% maka dapat dinyatakan positif 2. 5. Pemeriksaan sputum Dahak atau sputum mukoid berwarna jernih, terdiri dari mukopolisakarida dan serabut glikoprotein, bila disebabkan alergi murni, umumnya dahak sukar dikeluarkan saat batuk. Dahak yang sangat kental sering kali menyebabkan penyumbatan yang disebut airways plugging. Dahak purulen berwarna kuning atau kuning kehijauan, umumnya berjumlah banyak, dengan konsistensi kenyal atau lunak, berasal dari jaringan epitel yang mengalami kerusakan (nekrotik) bercampur dengan sel-sel radang dan bakteri. Pada pemeriksaan mikroskopis, tampak gambaran spiral Churschmann, badan Creola, dan kristal Charcot-Leyden serta 90% dahak mengandung sel eosinofil 1. 6. Pemeriksaan eosinofil Pada asma tipe alergi, eosinofil dapat meningkat sampai 800-1000/mm3. Bila eosinofil tetap tinggi setelah diberi kortikosteroid, maka asma tipe ini disebut steroid resistant bronchial asthma 1. 7. Uji kulit Tujuannya untuk menunjukkan antibodi IgE spesifik dalam tubuh. Uji ini hanya menyokong anamnesis, karena uji allergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma, demikian pula sebaliknya 2.
10

8. Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum Pemeriksaan kadar IgE total dilakukan untuk menyokong adanya atopi. Pemeriksaan IgE spesifik lebih bermakna dilakukan bila uji kulit tidak dapat dilakukan atau hasilnya kurang dapat dipercaya2. 9. Analisis gas darah Pemeriksaan ini dilakukan pada asma yang berat. Pada fase awal serangan, terjadi hipoksemia dan hipokapnia (PaCO < 35 mmHg) kemudian pada stadium yang lebih berat PaCO justru mendekati normal sampai normo-kapnia. Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadinya hiperkapnia (PaCO 45 mmHg), hipoksemia dan asidosis respiratorik 2. 10. Radiologi Gambaran radiologi asma ringan umumnya normal, tetapi pada asma berat dapat dijumpai bermacam-macam gambaran radiologi yang disebabkan oleh komplikasi seperti atelektasis, pneumotoraks, pneumomediastinum, atau pneumonia. Pada asma yang disertai obstruksi berat, didapatkan gambaran radiologi hiperlusen, dengan pelebaran sela antar iga, diafragma letak rendah, penumpukan udara di daerah retrosternal tetapi jantung masih dalam batas normal 1.

VIII. DIAGNOSIS BANDING Suatu konsep yang memberikan arahan dan perlu dipahami benar ialah pengertian dasar bahwa wheezing bukanlah semata-mata disebabkan oleh asma, walaupun wheezing itu sendiri sering dianggap patognomonis bagi asma. Karena itu setiap penderita dengan keluhan wheezing perlu dilakukan pemeriksaan fisis dan laboratorium yang diteliti sebelum diagnosis ditegakkan1. Bronkitis akut. Proses peradangan sementara pada trakea dan bronkus dengan gejala batuk kering-non produktif dan biasanya tanpa pengobatan akan
11

sembuh dalam waktu 2 minggu. Biasanya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan fisis, kadang ditemukan ronki basah kasar, wheezing5. Emfisema paru. Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Pasien biasanya kurus. Berbeda dengan asma, pada emfisema tidak pernah ada fase remisi, pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada pemeriksaan fisis ditemukan dada kembung, peranjakan napas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, dan suara napas sangat lemah. Pemeriksaan foto dada menunjukkan hiperinflasi2. Diagnosis banding yang perlu dipikirkan1: 1. Asma kardial 2. Bronkitis akut ataupun yang menahun 3. Bronkiektasis 4. Keganasan 5. Infeksi paru 6. Penyakit granuloma 7. Farmers lung disease 8. Alergi bahan industri 9. Hernia diafragmatika atau esofagus 10. Tumor atau pembesaran kelenjar mediastinum 11. Edema laring 12. Tumor trakeo-bronkial 13. Tumor atau kista laring 14. Aneurisma aorta 15. Kecemasan

IX.

PENATALAKSANAAN Ada banyak pedoman penatalaksanaan asma internasional maupun

nasional. Salah satunya dari GINA (Global Initiative for Asthma). Tujuan penatalaksanaan asma yaitu 3: 1. Mencapai dan mempertahankan kontrol asma 2. Mempertahankan level aktivitas normal termasuk exercise
12

3. Mempertahankan fungsi paru mendekati normal bila mungkin 4. Mencegah eksaserbasi 5. Menghindari efek merugikan (adverse effect) obat asma 6. Mencegah kematian akibat asma Prinsip pengobatan asma akut adalah memelihara saturasi oksigen yang cukup (Sa O2 92%) dengan memberikan oksigen, melebarkan saluran nafas dengan pemberian bronkodilator aerosol (agonis beta 2 dan ipratropium bromida) dan mengurangi inflamasi serta mencegah kekambuhan dengan memberikan kortikosteroid sistemik 2.

13

Berikut algoritma penanganan asma pada orang dewasa dan anak usia > 5 tahun berdasarkan GINA 2011 3:

14

Dan berikut adalah algoritma penanganan asma eksaserbasi berdasarkan GINA 2011 3:

15

Secara umum, obat yang dapat digunakan untuk terapi pada pasien asma diklasifikasikan ke dalam dua kategori : Pencegah (contoller), yaitu obat-obat yang dipakai setiap hari, dengan tujuan agar gejala asma persisten tetap terkendali. Termasuk golongan ini yaitu obat-obat anti-inflamasi dan bronkodilator kerja panjang. Obat-obat anti-inflamasi khususnya kortikosteroid hirup adalah obat yang efektif sebagai pencegah. Penghilang gejala (reliever), yaitu obat-obat yang dapat merelakasasi bronkokonstriksi dan gejala-gejala akut yang menyertainya dengan segera. Termasuk dalam golongan ini yaitu agonis beta-2 hirup kerja pendek, kortikosteroid sistemik, anti kolinergik hirup, teofilin kerja pendek, agonis beta-2 oral kerja pendek. Agonis beta-2 hirup

(fenoterol, salbutamol, terbutalin, prokaterol) merupakan obat terpilih untuk gejala asma akut serta bila diberikan sebelum kegiatan jasmani, dapat mencegah serangan asma karena kegiatan jasmani. Agonis beta-2 hirup juga dipakai sebagai penghilang gejala pada asma episodik. Peran kortikosteroid pada asma akut adalah untuk mencegah perburukan gejala labih lanjut. Anti kolonergik hirup atau ipatropium bromida sering dipakai sebagai tambahan terapi agonis beta-2 hirup pada asma akut, juga dipakai sebagai obat alternatif pada pasien yang tidak dapat mentolerir efek samping agonis beta-2. X. KOMPLIKASI Komplikasi asma yang dapat terjadi bila tidak segera ditangani2: 1. Gagal napas 2. Pneumotoraks 3. Pneumomediastinum dan emfisema subkutis 4. Atelektasis 5. Aspergillosis bronkopulmoner alergik 6. Bronkitis
16

LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama Jenis Kelamin Umur Agama Status perkawinan No. MR Tanggal masuk RS Tanggal pemeriksaan Alamat Rumah Sakit Anamnesis : : : : : : : : : : : Nn. R Perempuan 40 tahun Islam Sudah Menikah 05.21.44 2 Mei 2012 8 Mei 2012 Ihingdon Omate Ibnu Sina Autoanamnesis

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak Napas

Dialami sejak 1 hari SMRS. Sesak dirasakan secara tiba-tiba. Sesak tidak dipengaruhi aktivitas. Pasien sesekali terbangun pada tengah malam akibat sesak. Pasien saat ini masih bisa diajak berbicara dan mengucapkan kalimat. Saat sesak timbul disertai suara kucing (mengi). Pasien mengeluh batuk kental disertai lendir berwarna putih, tidak disertai darah dialami sejak 2 hari yang lalu. Tidak ada demam, tidak mual dan muntah, serta tidak nyeri ulu hati. Nafsu makan biasa dan tidak terjadi penurunan berat badan. Tidak ada riwayat keringat pada malam hari. BAK : Lancar, berwarna kuning BAB : Biasa, berwarna coklat Riwayat Penyakit Sebelumnya : Riwayat sesak napas sebelumnya (+) sejak usia 3 tahun Memiliki riwayat asma dalam keluarga (-) Riwayat merokok (-)
17

Tidak memiliki riwayat DM dan Hipertensi Tidak memiliki riwayat penyakit jantung dan kolesterol.

C. PEMERIKSAAN FISIK STATUS PRESENT


Sakit sedang Gizi normal

TB = 160 cm, BB = 52 kg, IMT = 20.3125 kg/m2 Kesadaran : Komposmentis

STATUS VITALIS
Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu : 120/80 mmHg : 110x/ menit, reguler : 32x/ menit : 36,8 C (aksilar)

KEPALA 1. Ekspresi 2. Simetris muka 3. Deformitas 4. Rambut : normal : simetris kiri = kanan : (-) : hitam, keriting, sukar dicabut

MATA 1. Eksoftalmus/ endoftalmus : (-) 2. Gerakan 3. Kelopak mata 4. Konjungtiva 5. Sklera 6. Kornea 7. Pupil : normal ke segala arah : ptosis (-) : anemis (-) : ikterus (-) : refleks kornea +/+ : refleks cahaya +/+, isokor, 2,5 mm

18

TELINGA 1. Tophi 2. Nyeri tekan di proc. Mastoideus 3. Pendengaran : (-) : (-) : baik, tinnitus (-), otore (-)

HIDUNG 1. Perdarahan 2. Sekret : (-) : (-)

MULUT 1. Bibir 2. Gigi geligi 3. Gusi 4. Tonsil 5. Farings 6. Lidah : kering (-), sianosis (-) : karies (-) : perdarahan (-) : T1-T1, hiperemis (-) : hiperemis (-) : kotor (-)

LEHER 1. Kelenjar getah bening 2. Kelenjar gondok 3. Massa tumor 4. Nyeri tekan 5. Deviasi trakea 6. DVS 7. Pembuluh darah 8. Kaku kuduk : tidak ada pembesaran : tidak ada pembesaran : (-) : (-) : (-) : R-2 cmH2O : (-) : (-)

THORAKS 1. Inspeksi 2. Palpasi 3. Perkusi 4. Auskultasi : simetris kiri = kanan, retraksi (+) : MT(-), NT(-), VF kiri = kanan : sonor/sonor : BP : bronkovesikuler BT : Rh -/-, wh +/+ -/-/-

19

COR 1. Inspeksi 2. Palpasi 3. Perkusi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak teraba : pekak, batas jantung dalam batas normal (batas jantung

kanan pada linea sternalis kanan, batas jantung kiri sesuai dengan ictus cordis terletak pada sela iga 5-6 linea medioclavicularis kiri) 4. Auskultasi ABDOMEN 1. Inspeksi 2. Palpasi 3. Perkusi 4. Auskultasi PUNGGUNG 1. Skoliosis 2. Palpasi 3. Nyeri ketok EKSTREMITAS 1. Edema : (-) : (-) : (-) : (-) : datar, ikut gerak napas : MT(-), NT(-), hepar dan lien tidak teraba : timpani (+) : Peristaltik (+) kesan normal : BJ I/II murni reguler, bunyi tambahan : bising (-)

D. DIAGNOSA Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, dan penunjang yang telah dilakukan dapat ditegakkan diagnosa pada pasien ini adalah asma bronkial
eksaserbasi akut.

E. DIAGNOSIS BANDING Bronkitis akut

F. PENATALAKSANAAN - O2 2-4 L/m (nasal canule) IVFD NaCl 0.9% 20 tpm Nebulizer combivent/6 jam Bisolvon 1 amp/ 8 jam/IV

20

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil lab : Tidak ada

Foto thoraks PA : tidak ditemukan kelainan dalam foto thoraks sebelumnya.

G. PEMERIKSAAN ANJURAN - Peak flow meter

FOLLOW UP
Tanggal 27/3/2013 T 120/80 N 110 x/menit RR 32 x/menit S 36.8oC Perjalanan penyakit S : sesak napas (+) batuk (+) O: SS/GB/CM Kepala : anemis (-), ikterus (-) Leher : PKGB -/-, JVP R-2 cmH2O Thorax : simetris kiri=kanan SN: bronchial, BT : Rh -/-, Wh +/+ -/+/+ Abdomen : datar, ikut gerak napas Hepar dan lien tidak teraba Extremitas : edema (-) A/ - Asma bronchiale eksaserbasi akut 28/3/2013 T 110/80 N 94 x/menit RR 30 x/menit S 36.4oC S: sesak napas (+) batuk (+) O: Kepala: An (-) Ikt (-) Leher: pembesaran KGB (-) Thorax: BP bronchial R/ O2 6-8 lpm IVFD NaCl 0.9% 24 tpm Nebulizer combivent /
21

Instruksi dokter R/ O2 2-4 lpm IVFD NaCl 0.9% 20 tpm Nebul ventolin/ 15 menit sampai wheezing hilang

Rh -/- Wh -/+ -/-/+ +/+/-

6 jam Bisolvon 1 amp/ 8 jam/IV

Perkusi sonor kiri=kanan Cor: BJ I/II murni reg, BT (-) Abd: peristaltik (+) kesan N H/L tidak teraba Ext: edema -/-

A: Asthma bronchiale eksaserbasi akut

RESUME Dialami sejak 1 hari SMRS. Sesak dirasakan secara tiba-tiba. Sesak tidak dipengaruhi aktivitas. Pasien sesekali terbangun pada tengah malam akibat sesak. Pasien saat ini masih bisa diajak berbicara dan mengucapkan kalimat. Saat sesak timbul disertai suara kucing (mengi). Pasien mengeluh batuk kental disertai lendir berwarna putih, tidak disertai darah dialami sejak 2 hari yang lalu. Riwayat menderita asma sebelumnya (+) sejak usia 3 tahun. Memiliki riwayat asma dalam keluarga (+) yaitu paman pasien. Pada pemeriksaan fisis didapatkan SP: SB/GC/CM. Tanda vital TD : 120/80, N : 110 x/m, P:32 x/m, S:36.80C. Pada pemeriksaan kepala tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan thoraks didapatkan bunyi pernapasan bronkovesikular. Pada pemeriksaan abdomen, jantung dan ekstremitas dalam batas normal. Pada pemeriksaan radiologi tidak ditemukan kelainan. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisis yang dilakukan, pasien ini didiagnosis asma bronkial. Berdasarkan derajat beratnya serangan asma menurut GINA, asma eksaserbasi pada pasien ini dapat dikelompokkan ke dalam asma sedang.
22

Parameter

Ringan

Sedang

Berat

Respiratory arrest imminent

Aktifitas

Dapat berjalan Dapat berbaring Beberapa kalimat Mungkin terganggu Meningkat

Dapat berbicara Lebih suka duduk Kalimat terbatas Biasanya terganggu Meningkat Biasanya

Saat istirahat Duduk membungkuk ke depan Kata demi kata Biasanya Terganggu terganggu Sering > 30x/menit Biasanya Gerakan paradoksikal torakoabdominal Biasanya Tidak ada keras >120 Bradikardi Tidak ada (kelemahan otot pernapasan)

Bicara Kesadaran

Frekuensi napas Retraksi otot- Umumnya tidak ada otot pernapasan Mengi Lemah sampai sedang < 100

Keras

Frekuensi nadi Pulsus paradoksus

100-120

Tidak ada <10 mmHg

Mungkin ada Sering ada 10-25 mmHg > 25 mmHg 60-80% <60% (<100 lpm) atau respon bertahan < 2 jam < 60 mmHg Bisa terjadi sianosis

PEF sesudah > 80% bronkodilator inisial

PaO2 (on air)

Normal > 60 mmHg (biasanya tidak perlu diperiksa) < 45 mmHg < 45 mmHg

Dan/atau PaCO2 SaO2 (on air)

> 95%

91-95%

> 45 mmHg; bisa terjadi gagal napas < 90%

23

DISKUSI
Keluhan utama pasien adalah sesak napas yang merupakan salah satu tanda asma bronchial. Sesak napas dalam hal ini disebakan oleh obstruksi saluran napas. Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mucus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologi saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak dan tidak bisa diekspirasikan.

Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancer. Untuk

mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas. Pada asma, batuk hampir selalu menyertai bahkan seringkali diikuti dengan adanya sekret, baik yang mukoid atau pun purulen. Begitupula yang terjadi pada pasien ini, didapati batuk dengan lendir berwarna putih. Keluhan dialami secara tiba-tiba dan tercetus dikarenakan udara dingin. Hal ini menunjukkan bahwa yang menjadi faktor pencetus atau pemicu terjadinya serangan adalah udara dingin sehingga serangan hanya akan kembali muncul pada saat udara dingin dan mungkin didukung dengan ketahan tubuh yang menurun. Selain asma bronchial, sesak nafas juga bisa didapatkan pada gagal jantung kongestif, penyakit ginjal kronik, pneumonia dan PPOK. Pada pasien ini, tidak ada riwayat hipertensi, edema pada ekstremitas ataupun didapatkan ronkhi basah halus pada basal paru sehingga dapat menyingkirkan kemungkinan gagal jantung kongestif. Pada pemeriksaan fisis, pasien tidak ada demam dan riwayat demam sebelumnya serta tidak didapatkan ronkhi basah halus pada auskultasi sehingga kemungkinan pneumonia dapat disingkirkan. Pada pemeriksaan laboratorium tidak didapati peningkatan ureum dan kreatinin serta tidak ada

24

penyakit yang mendasari seperti hipertensi lama, DM atau batu saluran kemih sehingga dapat disingkirkan kemungkinan penyakit ginjal kronik. Batuk yang baru dialami selama 2 hari dan tidak adanya riwayat batuk lama, juga dapat menyingkirkan kemungkinan bronchitis karena pada bronkitis ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun atau sedikitnya 2 tahun. Pada emboli paru selain terdapat keluhan sesak napas, juga didapati batuk-batuk yang dapat disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsan. Pada pemeriksaan fisis emboli paru ditemukan adanya ortopnea, takikardia, gagal jantung kanan, pleural friction, irama derap, sianosis, dan hipertensi sedangkan pada pasien ini tidak ada. Terapi awal pada penderita ini adalah memelihara saturasi oksigen yang cukup (Sa O2 92%) dengan memberikan oksigen. Pemberian oksigen 2-4 liter/menit, diusahakan mencapai Sa O2 92%, sehingga bila pasien telah mempunyai Sa O2 92% sebenarnya tidak lagi membutuhkan inhalasi oksigen. Salbutamol (Ventolin) merupakan bronkodilator yang tergolong 2 agonis. Pemberian salbutamol pro nebul bertujuan untuk mempercepat pelebaran saluran nafas untuk mengurangi serangan sesaknya. Penggunaan dimaksudkan agar obat yang diberikan langsung masuk ke sasarannya yakni traktus respiratorius. Pasien hanya menghirup. Salbutamol juga dapat diberikan secara oral yang memiliki mula kerja yang lama, tetapi efek samping yang lebih besar dibanding melalui inhalasi atau nebul. Pasien ini, pemeriksaan anjuran berupa peak flow rate. Peak flow rate adalah alat ukur kecil, dapat digenggam, digunakan untuk memonitor kemampuan untuk menggerakkan udara, dengan menghitung aliran udara dalam saluran napas dan sekarang digunakan untuk mengetahui adanya obtruksi jalan napas. Nilai peak flow rate akan menurun karena pasien tidak dapat menghembuskan udara dengan sempurna.

25