Anda di halaman 1dari 11

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Kapiler Darah LO 1.

1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Kapiler Darah Kapiler merupakan tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringanjaringan, dan bercabang-cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat dijangkau oleh setiap sel. (sherwood, 2011) Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil yang berasal dari cabang terhalus dari arteri sehingga tidak tampak kecuali dibawah mikroskop. Kapiler juga merupakan tempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau ke semua sel. LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Fungsi Kapiler Darah 1. Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena 2. Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan Oksigen dan zat zat makanan dimasukkan kedalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat zat ini digunakan sel untuk memperoleh energy dengan cara pembakaran. 3. Mengambil hasil hasil dari kelenjar. 4. Menyerap hasil makanan yangterdapat diusus 5. Menyaring darah yang terdapat di ginjal .

LO 1.3 Menjelaskan Hubungan Terjadinya Tekanan Koloid Osmotik dan Hidrostatik Hukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

Gaya yang dikenal dalam pertukaran menembus dinding kapiler adalah dengan bulk flow. Bulk flow adalah proses filtrasi suatu volume plasma bebas protein, yang kemudian bercampur dengan
1

cairan interstisium lalu di reabsorpsi. Gaya bulk flow terjadi karena perbedaan dalam tekanan hidrostatik dan osmotik antara plasma dan cairan interstisium. Ada 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler antara lain : 1. Tekanan Darah Kapiler (Pc) adalah tekanan cairan atau hidrostatik yang dihasilkan oleh darah di dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar kapiler lalu masuk kedalam cairan interstisium. Ketika sampai di kapiler, tekanan darah menurun akibat gesekan darah dengan pembuluh arteriol beresistensi tinggi di hulu. Tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37mmHg disepanjang kapiler. 2. Tekanan Osmotik Koloid Plasma (p), yang juga dikenal sebagai tekanan onkotik, adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloidal protein-protein plasma; tekanan ini mendorong perpindahan cairan ke dalam kapiler. Karena protein plasma tetap berada di plasma dan tidak masuk ke dalam cairan interstisium maka tebentuk perbedaan konsentrasi protein antara plasma dan cairan interstisium. Begitu juga dengan konsentrasi air yang berbeda antara kedua kompartemen tersebut. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma. Dengan demikian, protein-protein plasma dianggap menarik air. Konstituen-konstituen plasma lain tidak menimbulkan efek osmotik karena mudah menembus dinding kapiler, sehingga konsentrasinya di plasma dan cairan interstisium setara. Tekanan osmotic koloid plasma rata-rata adalah 25 mmHg. 3. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium (PIF) adalah tekanan yang ditimbulkan oleh cairan cairan interstisium dibagian luar dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik ini besarnya 1 mmHg. 4. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (IF) adalah gaya lain yang dalam keadaan normal tidak berperan dalam bulk flow. Sebagian kecil protein plasma yang bocor menembus dinding kapiler kedalam cairan interstisium normalnya di kembalikan ke darah melalui sistem limfe. Dengan demikian konsentrasi protein di cairan interstisium sangat rendah dan tekanan osmotic koloid cairan interstisium mendekati nol. Namun apabila protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstisium, misalnya ketika histamin memperlebar pori kapiler selama cedera jaringan, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan keluar kapiler dan masuk ke cairan interstisium. Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium. Dua tekanan yang mendorong cairan kedalam kapiler darah adalh tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik cairan interstisium. Pertukaran netto disetiap tertentu didinding kapiler dapat di hitung dengan persamaan berikut:
2

Tekanan pertukaran netto = (Pc+IF) (p+PIF)


(Tekanan ke luar) (Tekanan ke dalam)

Tekanan pertukaran netto positif (apabila tekanan kearah luar melebihi tekanan ke arah dalam) merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan perukaran netto yang negative (apabila tekanan kedalam melebihi tekanan ke luar) merupakan tekanan reabsorbsi. Di ujung arteriol kapiler, total tekanan kearah luar adalah 37 mmHg, sehingga netto tekanan ke arah luar adalah 11 mmHg. Ultrafiltrasi berlangsung di awal kapiler sewaktu gradient tekanan ini mendorong filtrat bebas-protein menembus pori-poro kapiler. Pada saat ujung venula kapiler tercapai, tekanan kapiler darah telah turun, tetapi tekanan-tekanan yang lain pada dasarnya konstan. Di titik ini total tekanan kea rah luar telah turun menjadi 17 mmHg, sedangkan total kea rah dalam tetap 26 mmHg, sehingga netto ke arah dalam adalah 9 mmHg. Reabsorbsi cairan ini berlangsung sewaktu gradient tekanan kedalam ini mendorong cairan masuk kembali ke dalam kspiler di ujung venulanya. Dengan demikian ultrafiltrasi dan reabsorsi yang secara kolektif dikenal dengan bulk flow di sebabkan oleh pergeseran kesetimbangan antara gaya-gaya fisik pasif yang bekerja di dinding kapiler. Dalam pertukaran cairan jenis ini antara plasma dan cairan interstisium di sekitarnya ini tidak terdapat gaya-gaya aktif atau pemakaian energy lokal. Dengan hanya sedikit kontribusi dari cairan interstisium, ultrafiltrasi terjadi di awal kapiler karena tekanan darah kapiler melebihi tekanan osmotik koloid plasma, sedangkan di akhir kapiler terjadi reabsorbsi karena tekanan darah turun di bawah tekanan osmotik. Peran bulk flow sangat penting dalam mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Edema LO. 2.1 Definisi Edema Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. Faktor yang menyebabkan edema adalah akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta perpindahnya air dari intravaskular ke interstisium. LO. 2.2 Faktor-faktor yang Menyebabkan Edema Volume cairan interstisial dipertahankan oleh kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen. Edema terjadi pada saat peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler atau peningkatan tekanan osmotik
3

interstisial atau penurunan tekanan osmotik plasma. Ginjal mempunyai fungsi sbg homeostasis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan ekstraseluler melalui pengaturan ekskresi natrium dan air. ADH disekresikan sbg respon terhadap perubahan dalam volume cairan, tosinitas dan tekanan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh. Konsep Volume Darah Arteri Efektif (VDAE) didefinisikan sbg volume darah arteri untuk mengisi keseluruhan kapasitas pembuluh arteri. VDAE normal terjadi ketika kondisi rasio curah jantung terhadap resistensi pembuluh darah perifer seimbang. Jika VDAE berkurang maka ginjal akan memicu retensi natrium dan air. (dehidrasi,pendartahan,gagal jantung, sirosis hepatitis) Penurunan VDAE akan merangsang reseptor volume pada pembuluh arteri besar dan hipotalamus aktivasi reseptor ini akan merangsang pelepasan ADH yang kemudian mengakibatkan ginjal menahan air. Penyebab umum edema adalah. 1. Tekanan hidrostatik plasma meningkat Ketika tekanan hidrostatik plasma meningkat, maka banyak cairan yang akan keluar dari plasma menuju interstisium. Kondisi klinis : - gagal jantung kongestif - gagal ginjal - obstruksi vena - kehamilan 2. Tekanan osmotic koloid plasma menurun Penyebab tekanan osmotic koloid plasma menurun adalah karena berkurangnya konsentrasi protein plasma menurun. Karena hal tersebut,air dari plasma masuk ke interstitium. Kondisi klinis : - Malnutrisi - Diare kronik - Luka bakar - Syndrome nefrotik - Sirosis hepatis 3. Permeabilitas kapiler meningkat terhadap protein Ketika permeabilitas kapiler meningkat,banyak protein plasma yang akan keluar menuju interstisium. Selanjutnya diikuti oleh perpindahan air ke interstisium juga. Kondisi klinis : - Infeksi bakteri - Reaksi alergi - Luka bakar - Toksin
4

4. Retensi natrium meningkat Ginjal mengatur kadar ion natrium pada CES. Fungsi ginjal bergantung pada aliran darah yang memadai . ketika aliran darah tidak cukup,maka akan dihasilkan kelebihan aldosterone atau glukokorticosteroid. Dan dengan kelebihan glukokorticosteroid ini,akan menyebabkan retensi natrium dan air yang berlebihan dan akhirnya timbul edema. Kondisi klinis : - Gagal jantung - Gagal ginjal - Sirosis hati - Trauma akibat fraktur - Luka bakar - Sindrom nefrotik 5. Sumbatan pembuluh limfe menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui pembuluh limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperparah masalah melalui efek osmotiknya. Sumbatan pembuluh limfe lokal dapat terjadi, sebagai contoh dilengan wanita yang saluran-saluran drainase limfe utamanya dari lengan telah tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe pada pembedahan karena kanker payudara. Penyumbatan pembuluh limfe yang lebih luas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasit yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama ditemukan di daerah pantai tropis. Pada penyakit ini, cacing filaria yang halus mirip benang menginfeksi pembuluh limfe dan menyumbat drainase limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema berat. Penyakit ini sering dinamai elefantiasis karena kaki yang membengkak tampak seperti kaki gajah.

LI. 2.2 Klasifikasi Edema EDEMA TUNGKAI BILATERAL Pada edema tungkai bilateral, diagnosis ditegakkan dengan menentukan ada tidaknya peningkatan tekanan vena dan ada tidaknya tanda penyakit hati, imobilitas berat atau malnutrisi. Gagal Jantung : edema tungkai terjadi dari gagal jantung kanan dan selalu disertai peningkatan tekanan vena jugularis (JVP). Sering ditemukan hepatomegali sebagai tanda kelainan jantung yang mendasarinya. Jika edema nampak sedikit di tungkai, dan berat di abdomen, harus dipertimbangkan adanya konstriksi perikardial. Gagal Hati : edema tungkai disebabkan oleh rendahnya kadar albumin serum (biasanya < 20 g/dL ). Bisa ditemukan tanda penyakit hati kronis, seperti spider nevi, leukonika (liver nail), ginekomastia, dilatasi vena abdomen yang menunjukkan adanya hipertensi portal, dan memar (kerusakan fungsi sintesis hati). JVP tidak meningkat. Pada penyakit hati kronis berat (misalnya sirosis), pemeriksaan enzim hati mungkin hanya sedikit terganggu,
5

walaupun rasio normalisasi internasional (INR) sering memanjang (> 20 dtk). Pada gagal hati akut, pasien biasanya sakit berat, terdapat gejala gangguan otak yang menonjol dan tes fungsi hati biasanya abnormal. Gagal Ginjal : edema disebabkan oleh rendahnya kadar albumin serum (sindrom nefrotik, di mana urin berbusa dan mengandung 3-4 + protein pada tes dipstick) atau ketidakmampuan mengeksresikan cairan (sindrom nefritik, berhubungan dengan hipertensi dan rendahnya output urin). Tes yang perlu dilakukan untuk konfirmasi adalah pengukuran kadar albumin serum (biasanya < 30g/dL), protein urin (biasanya > 4 g/24 jam), dan kreatinin serta ureum serum. Imobilitas Umum : pasien biasanya berusia tua dan jelas imobil karena lemah atau penyakit serebrovaskular. JVP menurun, dan tidak ada tanda penyakit hati ataupun ginjal. Malnutrisi : penyakit kronis bisa berhubungan dengan keadaan katabolik dan derajat malnutrisi yang bisa cukup berat untuk menurunkan kadar albumin serum dan menyebabkan edema tungkai. Walaupun jarang, edema tungkai bilateral juga bisa disebabkan oleh penekanan vena kava inferior(IVC). Diagnosis ini bisa ditegakkan dengan ultrasonografi abdomen, menggunakan Doppler berwarna untuk menentukan aliran darah dan CT. Biasanya itu terjadi : pada obesitas berat pada asites berat (tegang) apapun penyebabnya dengan trombosis vena luas di IVC, seperti pada keganasan, atau komplikasi sindrom nefrotik. EDEMA TUNGKAI UNILATERAL Bengkak tungkai satu sisi seringkali memiliki penyebab lokal, seperti : Trombosis vena dalam (deep venous thrombosis [DVT]) pada tungkai menyebabkan nyeri tungkai unilateral dengan onset lambat (berjam-jam), bengkak dengan kulit yang hangat, dan mungkin nyeri lokal di betis dan sepanjang vena, khususnya vena safena magna. Karena gejala/tanda tidak bisa dijadikan patokan dalam menegakkan diagnosis, semua pasien dengan dugaan DVT harus menjalani pemeriksaan penunjang(ultrasonografi vena atau venografi) dan diperiksa untuk menyingkirkan kemungkinan komplikasi emboli paru (pulmonary embolism [PE]) Rupturnya kista Baker : kista Baker adalah bursa sendi lutut yang menonjol ke fosa popliteadan biasanya terjadi pada artritis reumatoid. Kista ini bisa ruptur dan menyebabkan nyeri tungkai dan pembengkakan betis dengan onset mendadak. Ultrasonografi bisa membantu menegakkan diagnosis. Selulitis : terdiri dari eritema yang menyebar, kadang-kadang berbatas tegas, biasanya mengikutin garis limfatik. Seringkali terasa sangat nyeri dan berhubungan dengan suh, dan kenaikan laju endap darah (LED), protein reaktif-C (C-creative protein [CRP]) dan hitung jenis leukosit. Organisme penyebab biasanya salah satu jenis stafilokokus atau streptokokus, dan biasanya tumbuh pada kultur darah, walaupun jarang didapatkan dari apusan kulit. Obstruksi limfatik menyebabkan bentuk edema unilateral kaki kayu, kadang-kadang disebut edema non pitting. Sangat jarang dijumpai di Barat, dan bila ada biasanya disebabkan oleh invasi karsinoma dan hilangnya nodus limfatik sebagai saluran pembuangan, misalnya pada metastasis melanoma. Di Afrika obstruksi limfatik sering
6

dijumpai, sering terjadi bilateral, dan disebabkan oleh infestasi filaria. Tumor pelvis bisa menekan vena unilateral, menyebabkan edema unilateral. Imobilitas lokal bisa menyebabkan edema tungkai unilateral, misalnya pada hemiparesis yang berlangsung lama. LI.2.4 Menjelaskan Gejala Edema Keluhan utama yang sering adalah bengkak tungkai. Pada kasus yang parah, edema meluas menyebabkan bengkak perut (asites), edema sakral, efusi pleura, edema paru dan bahkan bengkak muka. Edema sering, walaupun tidak selalu berhubungan dengan postur tubuh, dan pada orang yang terbaring di tempat tidur biasanya terkumpul di sakrum. LI 2.5 Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang edema Pemeriksaan Fisik : Berdasarkan penyebab edema: Tekanan vena jugularis (JVP) Tanda penyakit jantung, hati, ginjal Pemeriksaan rektal, vaginal Limfadenopati Berdasarkan luas edema: Bengkak tungkai Bengkak sakral Asites Efusi pleura Edema paru Pemeriksaan penunjang yang dilakukan tergantung tergantung dari gambaran yang didapat pada anamnesis dan pemeriksaan fisis. Namun yang biasanya dilakukan adalah, pengukuran kadar albumin serum, kebocoran protein urin, tes fungsi hati, kreatinin, EKG, foto toraks, dan ekokardiografi LI 2.6 Menjelaskan Penatalaksanaan Edema Terapi ditujukan untuk mengobati etiologi. Pada edema bilateral biasanya digunakan diuretik untuk meningkatkan ekskresi garam dan air, walaupun penggunaannya harus diseimbangkan untuk mencegah hipovolemia, memburuknya fungsi ginjal, hipotensi postural, dan kolaps. Digunakan beberapa golongan obat diuretik. Penggunaan diuretik loop dikombinasikan dengan tiazid bisa menyebabkan efek diuretik yang nyata yang berguna bagi edema yang resisten. Spironolakton, suatu antagonis aldosteron kompetitif, menyebabkan natriuresis ringan dan retensi kalium, sehingga bisa digunakan dalam keadaan heperaldosteronisme sekunder seperti sirosis hati dengan asites. Spironolakton dan amilorid adalah diuretik hemat kalium (potassium sparing) yang bekerja berlawanan dengan diuretik loopdan tiazid yang meningkatkan deplesi kalium. Efek diuretik berbeda berdasarkan tempat kerjanya di ginjal. Klasifikasi diuretik berdasaekan tempat kerjanya antara lain:
7

Diuretik yang bekerja pada tubulus proksimalis Diuretik yang bekerja pada loop of henle Diuretik yang bekerja pada tubulus kontortus distal Diuretik yang bekerja pada cortical collecting tubulus

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Asites LO 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Asites Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum (perut). Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Asites biasanya merupakan tanda dari proses penyakit kronis yang mungkin sebelumnya bersifat subklinis. LO 3.2 Faktor-faktor yang Menyebabkan Asites Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites : a. Tekanan koloid osmotik plasma Bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati. Bila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu. Akibatnya kadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites. b. Tekanan vena porta Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun, akibatnya terjadilah asites. c. Perubahan elektrolit 1. Retensi Natrium (Na) Penderita sirosis hati bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu, menjadi < 5 meq/hari. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus, sehingga merangsang sistem renin angiotensin. Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99,5 % di tubulus ginjal bagian distal. 2. Retensi air Gangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti diuretik (ADH). Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal. 3. Perubahan Kalium (K) Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak disebabkan karena terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri.

Cairan asites biasanya berupa transudat dengan konsentrasi protein yang rendah akibat hipoalbuminemia yang menyebabkan berkurangnya tekanan osmotik koloid plasma, akibat kenaikan tekanan vena porta, atau akibat keduanya. Asites biasanya tidak berkembang hingga kadar albumin serum turun. Ekskresi natrium ke dalam urin sangat menurun akibat akumulasi cairan asites, sehingga tambahan natrium dalam diet langsung masuk ke ruang peritoneum dan akan menarik air lebih banyal. Jika cairan asites mempunyai kadar protein yang tinggi, merupakan eksudat yang disebabkan oleh lesi peradangan atau keganasan. Ada beberapa teori yang menerangkan patofisiologi asites transudasi, yaitu: Underfilling, Overfilling, dan periferal vasodilatation. Menurut teori underfilling asites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta meningkatkan tekanan hidrostatik ditambah hipoalbuminemia mengakibatkan transudasi, sehingga volume cairan intravaskular menurun. Akibat volume cairan intravaskular menurun, ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsopsi air dan garam melalui mekanisme nonhormonal. Teori overfilling mengatakan bahwa asites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal. Gangguan fungsi itu terjadi akibat peningkatan aktivitas ADH dan penurunan aktivitas hormon natriuretik karena penurunan fungsi hati. Sedangkan teori vasodilatasi perifer, faktor patogenensis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistemik LO 3.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Asites 1. Asites berdasarkan penimbunan cairan di rongga peritoneum, didasarkan pada jumlah dari protein yang ditemukan dalam cairan. a. Eksudasi, cairan ekstravaskular dengan kadar protein yang tinggi, berat jenisnya diatas 1.020. b. Transudasi, cairan ekstravaskular dengan kadar protein yang rendah dan berat jenis dibawah 1.020 2. Derajat Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif . a. Derajat 1+ terdeteksi hanya pada pemeriksaan yang secara seksama. b. Derajat 2+ dapat mudah terlihat tetapi dengan volume relatif sedikit. c. Derajat 3+ asites jelas tetapi belum masif. d. Derajat 4+ asites massif 3. Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-Asites No Gradien Tinggi Gradien Rendah 1 Sirosis hati Karsinomatosis 2 Gagal hati akut Peritonium 3 Metastatis hati masif Peritonitis Tuberkulosa 4 Gagal jantung kongesif Asites surgikal 5 Sindrom Budd-Chiari Asites biliaris 6 Penyakit veno-oklusif Penyakit jaringan ikat
9

7 8.

Miksedema

Sindrom nefrotik Asites pankreatik

LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Gejala Asites Mungkin tidak ada gejala-gejala yang berhubungan dengan ascites terutama jika ia adalah ringan (biasanya kurang dari kira-kira 100 400 ml pada kaum dewasa). Ketika lebih banyak cairan berakumulasi, ukuran lilitan perut dan ukuran yang meningkat umumnya terlihat. Nyeri perut, ketidaknyamanan, dan kembung juga sering terlihat ketika ascites menjadi lebih besar. Sesak napas dapat juga terjadi dengan ascites yang besar yang disebabkan oleh tekanan pada diaphragm dan migrasi dari cairan keseluruh diaphragm yang menyebabkan pleural effusions(cairan sekitar paru-paru). Secara kosmetik perut yang besar yang menjelekan, yang disebabkan oleh ascites, juga adalah keprihatinan umum dari beberapa pasien-pasien. Gejala-gejala asites a. pada inspeksi akan tampak perut membuncit seperti perut katak b. umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os pubis c. hernia umbilikalis d. pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullnes LO. 2.5 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Terdapat gambaran khas yang bisa ditemukan pada anamnesis dan pemeriksaan fisis yang bisa membedakan dengan pasti antara penyakit hati stadium lanjut dengan keganasan. Asites juga nampak jelas pada inspeksi dengan adanya distensi abdomen, sering disertai umbilikus menonjol keluar. Derajat asites yang lebih ringan secara klinis nampak dengan ditemukannya pekak berpindah. Pemeriksaan penunjang yang bermanfaat diantaranya: 1. pemeriksaan cairan asites: memeriksa warna, protein, hitung sel bakteri dan keganasan, asites biasanya berwarna kekuningan pada sirosis, kemerahan pada keganasan, dan keruh pada infeksi. 2. USG abdomen: mengukur ukuran hati (kecil pada sirosis), tanda-tanda hipertensi portal (splenomegali) dan lebarnya vena portal dan vena hepatika. 3. Tes darah lainnya: tes biokimia dan tes fungsi hati untuk mencari penanda sirosis hepatitis (kadar albumin rendah, hiperbilirubinemia, kenaikan enzim hati dll.

10

LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Asites 1. Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan; biasanya, spironolactone (aldactone) yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya, dan kemudian furosemide (Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan ditambahkan. 2. Antibiotik, jika infeksi berkembang 3. Diet, diet randah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis, garam dalam makanan (tidak lebih dari 1.500 mg / hari natrium) 4. Hindari minum alcohol 5. Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites. 6. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu mengubah darah ke seluruh hati 7. Tirah Baring, dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien transudate yang berhubungan dengan hipertensi porta. 8. Pengobatan terhadap penyakit mendasari. Daftar pustaka Davey, Patrick. 2005. At a glance medicine. Jakarta: penerbit erlangga FKUI. 2008. Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam Basa edisi ke-2. Sherwood L. (2001). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem edisi 2. Jakarta: EGC Siregar, P. Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi kelima. (2009). Sudoyo dkk (eds).

11