Anda di halaman 1dari 17

DEFINISI DAN PENJELASAN TENTANG DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan

hiperglikemia akibat cacat pada sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. The hiperglikemia kronis diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan berbagai organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. Proses beberapa patogen yang terlibat dalam perkembangan diabetes. Ini berkisar dari kerusakan autoimun dari -sel pankreas dengan defisiensi insulin konsekuen untuk kelainan yang mengakibatkan resistensi terhadap tindakan insulin. Dasar dari kelainan dalam metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein pada diabetes adalah tindakan kekurangan insulin pada jaringan target. Kekurangan insulin hasil tindakan dari sekresi insulin tidak memadai dan / atau tanggapan jaringan terhadap insulin berkurang pada satu atau lebih titik dalam jalur kompleks tindakan hormon. Penurunan sekresi insulin dan cacat pada aksi insulin sering hidup berdampingan pada pasien yang sama, dan itu sering tidak jelas yang tidak normal, jika salah satu saja, merupakan penyebab utama hiperglikemia tersebut. Gejala hiperglikemia ditandai termasuk poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, kadangkadang dengan polifagia, dan penglihatan kabur. Penurunan pertumbuhan dan kerentanan terhadap infeksi tertentu mungkin juga menyertai hiperglikemia kronis. Akut, yang mengancam jiwa akibat diabetes yang tidak terkontrol adalah hiperglikemia dengan ketoasidosis atau sindrom hiperosmolar nonketotic. Komplikasi jangka panjang dari diabetes termasuk retinopati dengan potensi kerugian penglihatan, nefropati yang mengarah ke gagal ginjal, neuropati perifer dengan risiko ulkus kaki, amputasi, dan sendi Charcot, dan neuropati otonom menyebabkan pencernaan, gejala Genitourinary, dan kardiovaskular dan disfungsi seksual. Pasien dengan diabetes memiliki peningkatan insiden kardiovaskular aterosklerotik, arteri perifer, dan penyakit serebrovaskular. Hipertensi dan kelainan metabolisme lipoprotein yang sering ditemukan pada penderita diabetes. Sebagian besar kasus diabetes jatuh ke dalam dua kategori etiopathogenetic luas (dibahas lebih rinci di bawah). Dalam satu kategori, tipe 1 diabetes, penyebabnya adalah kekurangan absolut sekresi insulin. Individu pada peningkatan risiko mengembangkan diabetes tipe ini sering dapat diidentifikasi oleh bukti serologis proses patologis autoimun yang terjadi di pulau pankreas dan oleh penanda genetik. Di kategori lain, yang jauh lebih umum, diabetes tipe 2, penyebabnya adalah kombinasi perlawanan terhadap aksi insulin dan sekresi insulin respon yang tidak memadai kompensasi. Dalam kategori yang terakhir, tingkat hiperglikemia cukup untuk menyebabkan perubahan patologis dan fungsional dalam berbagai jaringan target, tetapi tanpa gejala klinis, dapat hadir untuk jangka waktu yang panjang sebelum diabetes terdeteksi. Selama periode asimtomatik, adalah mungkin untuk menunjukkan kelainan dalam metabolisme karbohidrat dengan pengukuran glukosa plasma dalam keadaan puasa atau setelah tantangan dengan beban glukosa oral. Tingkat hiperglikemia (jika ada) dapat berubah dari waktu ke waktu, tergantung pada sejauh mana proses penyakit yang mendasari (Gambar 1). Sebuah proses penyakit mungkin ada tapi mungkin belum berkembang cukup jauh untuk menyebabkan hiperglikemia. Proses penyakit yang sama dapat menyebabkan glukosa puasa terganggu (IFG) dan / atau gangguan toleransi glukosa (IGT) tanpa memenuhi kriteria untuk diagnosis diabetes. Pada beberapa individu dengan diabetes, kontrol glisemik yang memadai dapat dicapai dengan pengurangan berat

badan, olahraga, dan / atau glukosa oral-agen penurun. Orang-orang ini karenanya tidak memerlukan insulin. Orang lain yang memiliki beberapa sisa sekresi insulin, tetapi membutuhkan insulin eksogen untuk kontrol glikemik yang memadai dapat bertahan hidup tanpa itu. Individu dengan luas -sel kehancuran dan karena itu tidak ada sekresi insulin sisa membutuhkan insulin untuk bertahan hidup. Tingkat keparahan kelainan metabolik dapat berkembang, mundur, atau tetap sama. Dengan demikian, tingkat hiperglikemia mencerminkan tingkat keparahan yang mendasari proses metabolisme dan perawatannya lebih dari sifat proses itu sendiri. Sebelumnya Bagian Bagian KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS DAN KATEGORI LAINNYA DARI PERATURAN GLUKOSA Menetapkan jenis diabetes untuk seorang individu sering tergantung pada keadaan hadir pada saat diagnosis, dan individu diabetes banyak yang tidak mudah masuk ke dalam satu kelas. Sebagai contoh, seseorang dengan diabetes mellitus gestasional (GDM) mungkin terus menjadi hiperglikemia setelah melahirkan dan dapat ditentukan untuk memiliki, pada kenyataannya, diabetes tipe 2. Atau, seseorang yang memperoleh diabetes karena dosis besar steroid eksogen dapat menjadi normoglycemic setelah glukokortikoid dihentikan, tetapi kemudian dapat mengembangkan diabetes bertahun-tahun kemudian setelah episode berulang dari pankreatitis. Contoh lain akan menjadi orang yang diobati dengan tiazid yang mengembangkan diabetes di kemudian tahun. Karena thiazides dalam diri mereka sendiri jarang menyebabkan hiperglikemia parah, orang tersebut mungkin memiliki diabetes tipe 2 yang diperburuk oleh obat. Dengan demikian, untuk dokter dan pasien, adalah kurang penting untuk label tipe tertentu diabetes daripada memahami patogenesis hiperglikemia dan memperlakukan secara efektif. Diabetes tipe 1 (-kerusakan sel, biasanya menyebabkan kekurangan insulin absolut) Immune-dimediasi diabetes. Bentuk diabetes, yang menyumbang% hanya 5-10 dari orang-orang dengan diabetes, sebelumnya dicakup oleh istilah insulin-dependent diabetes, diabetes tipe I, atau juvenileonset diabetes, hasil dari penghancuran sel-dimediasi autoimun dari - sel-sel pankreas. Spidol dari kehancuran kekebalan sel -termasuk sel islet autoantibodies, autoantibodies terhadap insulin, autoantibodies untuk dekarboksilase asam glutamat (GAD65), dan autoantibodi terhadap tirosin fosfatase IA-2 dan IA-2. Satu dan biasanya lebih dari autoantibodies hadir dalam 85-90% dari individu ketika hiperglikemia puasa awalnya terdeteksi. Juga, penyakit memiliki asosiasi HLA yang kuat, dengan hubungan ke DQA dan gen DQB, dan dipengaruhi oleh gen DRB. Ini alel HLA-DR/DQ dapat berupa predisposisi atau protektif. Dalam bentuk diabetes, tingkat -sel kerusakan cukup bervariasi, yang cepat dalam beberapa individu (terutama bayi dan anak-anak) dan lambat dalam diri orang lain (terutama orang dewasa). Beberapa pasien, terutama anak-anak dan remaja, dapat hadir dengan ketoasidosis sebagai manifestasi pertama penyakit. Lain memiliki hiperglikemia puasa sederhana yang dapat dengan cepat berubah menjadi hiperglikemia parah dan / atau ketoasidosis di hadapan infeksi atau stres lainnya. Masih orang lain, terutama orang dewasa, dapat mempertahankan sisa -fungsi sel cukup untuk mencegah ketoasidosis selama bertahun-tahun, orang tersebut akhirnya menjadi tergantung pada insulin untuk bertahan hidup dan beresiko untuk ketoasidosis. Pada tahap akhir penyakit, ada sedikit atau tidak ada sekresi insulin, sebagaimana diperlihatkan oleh tingkat rendah atau tidak terdeteksi plasma C-peptida. Immune-dimediasi diabetes umumnya terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja, tetapi bisa

terjadi pada usia berapa pun, bahkan dalam dekade 8 dan 9 kehidupan. Kerusakan autoimun dari -sel memiliki kecenderungan genetik ganda dan juga terkait dengan faktor-faktor lingkungan yang masih buruk didefinisikan. Walaupun pasien jarang obesitas ketika mereka hadir dengan diabetes tipe ini, kehadiran obesitas yang tidak bertentangan dengan diagnosis. Pasien-pasien ini juga rentan terhadap gangguan autoimun lain seperti penyakit Graves ', tiroiditis Hashimoto, penyakit Addison, vitiligo, sariawan celiac, hepatitis autoimun, myasthenia gravis, dan anemia pernisiosa. Idiopatik diabetes. Beberapa bentuk diabetes tipe 1 tidak memiliki etiologi diketahui. Beberapa dari pasien ini memiliki insulinopenia permanen dan rentan terhadap ketoasidosis, tetapi tidak memiliki bukti autoimunitas. Meskipun hanya sebagian kecil dari pasien dengan tipe 1 diabetes jatuh ke dalam kategori ini, orang-orang yang melakukan, sebagian besar dari keturunan Afrika atau Asia. Individu dengan bentuk diabetes menderita ketoasidosis episodik dan menunjukkan berbagai tingkat kekurangan insulin antara episode. Bentuk diabetes sangat diwariskan, tidak memiliki bukti imunologi -sel autoimun, dan tidak HLA terkait. Sebuah syarat mutlak untuk terapi insulin pengganti pada pasien yang terkena mungkin datang dan pergi. Diabetes tipe 2 (mulai dari resistensi insulin terutama dengan kekurangan insulin relatif terhadap sebagian besar cacat sekresi insulin dengan resistensi insulin) Bentuk diabetes, yang menyumbang ~ 90-95% dari mereka dengan diabetes, sebelumnya disebut sebagai non-insulin-dependent diabetes, diabetes tipe II, atau diabetes onset dewasa, meliputi individu yang memiliki resistensi insulin dan biasanya memiliki relatif ( bukan absolut) insulin defisiensi Setidaknya pada awalnya, dan sering sepanjang masa hidupnya, orang-orang ini tidak memerlukan pengobatan insulin untuk bertahan hidup. Ada penyebab yang berbeda mungkin banyak dari bentuk diabetes. Meskipun etiologi spesifik tidak diketahui, kerusakan autoimun dari -sel tidak terjadi, dan pasien tidak memiliki salah satu dari penyebab lain dari diabetes yang tercantum di atas atau di bawah. Kebanyakan pasien dengan bentuk diabetes gemuk, dan obesitas itu sendiri menyebabkan beberapa derajat resistensi insulin. Pasien yang tidak obesitas dengan kriteria berat badan tradisional mungkin memiliki persentase peningkatan lemak tubuh didistribusikan terutama di daerah perut. Ketoasidosis jarang terjadi secara spontan dalam jenis diabetes, jika dilihat, biasanya timbul dalam hubungan dengan stres dari penyakit lain seperti infeksi. Bentuk diabetes sering tidak terdiagnosis selama bertahun-tahun karena hiperglikemia berkembang secara bertahap dan pada tahap-tahap awal sering tidak cukup berat untuk pasien melihat adanya gejala klasik diabetes. Namun demikian, pasien tersebut berada pada peningkatan risiko macrovascular dan komplikasi mikrovaskuler. Sedangkan pasien dengan bentuk diabetes mungkin memiliki tingkat insulin yang muncul normal atau meningkat, kadar glukosa darah lebih tinggi pada pasien diabetes akan diharapkan dapat menghasilkan nilai insulin lebih tinggi telah -fungsi sel mereka sudah normal. Dengan demikian, sekresi insulin yang rusak pada pasien dan tidak cukup untuk mengkompensasi resistensi insulin. Resistensi insulin dapat memperbaiki dengan pengurangan berat badan dan / atau pengobatan farmakologis hyperglycemia tapi jarang dikembalikan ke normal Risiko mengembangkan bentuk diabetes meningkat dengan usia, obesitas, dan kurangnya aktivitas fisik. Hal ini terjadi lebih sering pada wanita dengan GDM sebelum dan pada individu dengan hipertensi atau dislipidemia, dan frekuensi bervariasi dalam subkelompok ras / etnis yang berbeda. Hal ini sering dikaitkan dengan kecenderungan genetik yang kuat, lebih dari adalah bentuk autoimun

dari diabetes tipe 1. Namun, genetika bentuk diabetes yang kompleks dan tidak jelas. Lain yang spesifik jenis diabetes Cacat genetik dari sel -. Beberapa bentuk diabetes yang terkait dengan cacat monogenetic di -fungsi sel. Bentukbentuk diabetes sering ditandai dengan timbulnya hiperglikemia pada usia dini (umumnya sebelum usia 25 tahun). Mereka disebut sebagai jatuh tempo-onset diabetes kaum muda (Mody) dan ditandai dengan gangguan sekresi insulin dengan sedikit atau tidak ada cacat dalam aksi insulin. Mereka mewarisi dalam pola autosomal dominan. Kelainan pada enam lokus genetik pada kromosom yang berbeda telah diidentifikasi sampai saat ini. Bentuk yang paling umum dikaitkan dengan mutasi pada kromosom 12 dalam faktor transkripsi hati disebut sebagai faktor nuklir hepatocyte (HNF)-1. Bentuk kedua berhubungan dengan mutasi pada gen glukokinase pada kromosom 7p dan menghasilkan molekul glukokinase rusak. Glukokinase mengkonversi glukosa menjadi glukosa-6-fosfat, metabolisme yang, pada gilirannya, merangsang sekresi insulin oleh sel -. Dengan demikian, glukokinase berfungsi sebagai "sensor glukosa" untuk sel -. Karena cacat pada gen glukokinase, peningkatan kadar plasma glukosa yang diperlukan untuk memperoleh tingkat normal sekresi insulin. Hasil bentuk kurang umum dari mutasi pada faktor transkripsi lain, termasuk HNF-4, HNF-1, insulin faktor promotor (IPF) -1, dan NeuroD1. Titik mutasi pada DNA mitokondria telah ditemukan untuk dihubungkan dengan diabetes mellitus dan tuli mutasi yang paling umum terjadi pada posisi 3243 dalam gen leusin tRNA, yang menyebabkan transisi A-to-G. Sebuah lesi yang identik terjadi pada sindrom Melas (miopati mitokondria, ensefalopati, laktat asidosis, dan stroke-seperti sindrom), namun, diabetes bukan merupakan bagian dari sindrom ini, menunjukkan ekspresi fenotipik berbeda dari lesi genetik. Kelainan genetik yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk mengubah proinsulin terhadap insulin telah diidentifikasi dalam beberapa keluarga, dan sifat-sifat tersebut diwariskan dalam pola autosomal dominan. The intoleransi glukosa yang dihasilkan adalah ringan. Demikian pula, produksi molekul insulin mutan dengan mengikat reseptor yang dihasilkan gangguan juga telah diidentifikasi dalam beberapa keluarga dan berhubungan dengan warisan autosomal dan metabolisme glukosa hanya sedikit terganggu atau bahkan normal. Genetik cacat dalam aksi insulin. Ada beberapa penyebab yang tidak biasa diabetes yang dihasilkan dari kelainan genetik ditentukan tindakan insulin. Kelainan metabolik yang berhubungan dengan mutasi dari reseptor insulin dapat berkisar dari hiperglikemia hyperinsulinemia dan sederhana diabetes parah. Beberapa individu dengan mutasi ini mungkin memiliki acanthosis nigricans. Perempuan dapat mengalami virilisasi dan memiliki membesar, ovarium kistik. Di masa lalu, sindrom ini disebut tipe A resistensi insulin. Leprechaunism dan sindrom RabsonMendenhall dua sindrom pediatrik yang memiliki mutasi pada gen reseptor insulin dengan perubahan berikutnya dalam fungsi reseptor insulin dan resistensi insulin yang ekstrim. Yang pertama memiliki fitur wajah karakteristik dan biasanya berakibat fatal pada masa bayi, sedangkan yang kedua dikaitkan dengan kelainan gigi dan kuku dan hiperplasia kelenjar pineal. Perubahan dalam struktur dan fungsi reseptor insulin tidak dapat ditunjukkan pada pasien dengan insulin-resistant diabetes lipoatrophic. Oleh karena itu, diasumsikan bahwa lesi (s) harus berada dalam jalur transduksi sinyal postreceptor.

Penyakit pankreas eksokrin. Setiap proses yang difus melukai pankreas dapat menyebabkan diabetes. Proses diperoleh termasuk pankreatitis, trauma, infeksi, pancreatectomy, dan karsinoma pankreas. Dengan pengecualian yang disebabkan oleh kanker, kerusakan pada pankreas harus luas untuk diabetes terjadi, adrenocarcinomas yang melibatkan hanya sebagian kecil dari pankreas telah dikaitkan dengan diabetes. Ini berarti mekanisme selain pengurangan sederhana dalam -sel massa. Jika cukup luas, cystic fibrosis dan hemochromatosis juga akan merusak sel- dan merusak sekresi insulin. Pancreatopathy Fibrocalculous bisa disertai dengan nyeri perut menjalar ke belakang dan pankreas kalsifikasi diidentifikasi pada pemeriksaan X-ray. Pankreas fibrosis dan kalsium batu di saluran eksokrin telah ditemukan pada otopsi. Endocrinopathies. Beberapa hormon (misalnya, hormon pertumbuhan, kortisol, glukagon, epinefrin) menentang tindakan insulin. Jumlah kelebihan hormon (misalnya, acromegaly, sindrom Cushing, glucagonoma, pheochromocytoma, masing-masing) dapat menyebabkan diabetes. Hal ini umumnya terjadi pada individu dengan yang sudah ada sebelumnya cacat pada sekresi insulin, dan hyperglycemia biasanya menyelesaikan ketika kelebihan hormon teratasi. Somatostatinoma-dan aldosteronoma-induced hipokalemia dapat menyebabkan diabetes, setidaknya sebagian, oleh sekresi insulin menghambat. Hiperglikemia umumnya sembuh setelah penghapusan sukses dari tumor. Obat-atau kimia-induced diabetes. Banyak obat dapat mengganggu sekresi insulin. Obat ini mungkin tidak menyebabkan diabetes sendiri, tetapi mereka mungkin memicu diabetes pada individu dengan resistensi insulin. Dalam kasus tersebut, klasifikasi ini tidak jelas karena urutan atau kepentingan relatif dari -disfungsi sel dan resistensi insulin tidak diketahui. Racun tertentu seperti Vacor (racun tikus) dan pentamidin intravena permanen dapat merusak pankreas -sel. Reaksi obat tersebut untungnya jarang terjadi. Ada juga banyak obat dan hormon yang dapat merusak tindakan insulin. Contohnya termasuk asam nikotinat dan glukokortikoid. Pasien yang menerima interferon -telah dilaporkan untuk mengembangkan diabetes berhubungan dengan antibodi sel islet dan, dalam kasus tertentu, kekurangan insulin yang berat. Daftar ditunjukkan pada Tabel 1 tidak semua-inklusif, tetapi mencerminkan obat-, lebih umum dikenal hormon-, atau racun-diinduksi bentuk diabetes. Infeksi. Virus tertentu telah dikaitkan dengan -sel kehancuran. Diabetes terjadi pada pasien dengan rubella bawaan, meskipun sebagian besar pasien ini memiliki penanda HLA dan kekebalan karakteristik dari diabetes tipe 1. Selain itu, coxsackievirus B, cytomegalovirus, adenovirus, dan gondok telah terlibat dalam mendorong kasus-kasus tertentu dari penyakit. Jarang bentuk kekebalan-dimediasi diabetes. Dalam kategori ini, ada dua kondisi yang dikenal, dan lain-lain yang mungkin terjadi. Sindrom kaku-manusia adalah gangguan autoimun dari sistem saraf pusat yang ditandai dengan kekakuan otot-otot aksial dengan kejang yang menyakitkan. Pasien biasanya memiliki titer tinggi dari autoantibodies GAD, dan sekitar sepertiga akan mengembangkan diabetes. Anti-antibodi reseptor insulin dapat menyebabkan diabetes dengan mengikat reseptor insulin,

sehingga menghalangi pengikatan insulin untuk reseptor dalam jaringan target. Namun, dalam beberapa kasus, antibodi ini dapat bertindak sebagai agonis insulin setelah mengikat reseptor dan dengan demikian dapat menyebabkan hipoglikemia. Anti-antibodi reseptor insulin kadang-kadang ditemukan pada pasien dengan lupus eritematosus sistemik dan penyakit autoimun lainnya. Seperti di negara-negara lain dari resistensi insulin yang ekstrim, pasien dengan anti-antibodi reseptor insulin sering memiliki acanthosis nigricans. Di masa lalu, sindrom ini disebut tipe B resistensi insulin. Sindrom genetik lainnya kadang-kadang dikaitkan dengan diabetes. Banyak sindrom genetik yang disertai dengan peningkatan insiden diabetes mellitus. Ini termasuk kelainan kromosom dari sindrom Down, sindrom Klinefelter, dan sindrom Turner. Sindrom Wolfram adalah gangguan resesif autosomal ditandai oleh insulin-kekurangan diabetes dan adanya -sel di otopsi. Manifestasi tambahan termasuk diabetes insipidus, hipogonadisme, atrofi optik, dan tuli saraf. Sindrom lainnya yang tercantum dalam Tabel 1. Gestational diabetes mellitus (GDM) GDM didefinisikan sebagai derajat apapun intoleransi glukosa dengan onset atau pertama kali diketahui selama kehamilan. Definisi berlaku terlepas dari apakah insulin atau hanya diet modifikasi digunakan untuk pengobatan atau apakah kondisi tersebut terus berlangsung setelah kehamilan. Ini tidak mengesampingkan kemungkinan bahwa intoleransi glukosa yang belum diakui mungkin telah mendahului atau bersamaan dengan mulai kehamilan. GDM merumitkan ~ 4% dari seluruh kehamilan di Amerika Serikat, mengakibatkan ~ 135.000 kasus per tahun. Prevalensi dapat berkisar dari 1 sampai 14% dari kehamilan, tergantung pada populasi yang diteliti. GDM mewakili hampir 90% dari seluruh kehamilan rumit oleh diabetes. Kerusakan toleransi glukosa normal terjadi selama kehamilan, terutama pada trimester ke-3. Toleransi glukosa (IGT) dan glukosa puasa terganggu (IFG) Komite Ahli (1,2) diakui kelompok menengah mata pelajaran yang kadar glukosa, meskipun tidak memenuhi kriteria untuk diabetes, tetap saja terlalu tinggi untuk dianggap normal. Kelompok ini didefinisikan sebagai memiliki glukosa plasma puasa (FPG) tingkat 100 mg / dl (5,6 mmol / l), tetapi <126 mg / dl (7,0 mmol / l) atau 2-h nilai dalam tes toleransi glukosa oral (OGTT) dari 140 mg / dl (7,8 mmol / l), tetapi <200 mg / dl (11,1 mmol / l). Dengan demikian, kategori nilai FPG adalah sebagai berikut: FPG <100 mg / dl (5,6 mmol / l) = glukosa puasa normal; FPG 100-125 mg / dl (5,6-6,9 mmol / l) = IFG (glukosa puasa terganggu); FPG 126 mg / dl (7,0 mmol / l) = diagnosis sementara dari diabetes (diagnosis harus dikonfirmasi, seperti yang dijelaskan di bawah). Kategori-kategori yang sesuai ketika OGTT digunakan adalah sebagai berikut: 2-h postload glukosa <140 mg / dl (7,8 mmol / l) = toleransi glukosa normal; 2-h postload glukosa 140-199 mg / dl (7,8-11,1 mmol / l) = IGT (toleransi glukosa terganggu);

2-h glukosa postload 200 mg / dl (11,1 mmol / l) = diagnosis sementara dari diabetes (diagnosis harus dikonfirmasi, seperti yang dijelaskan di bawah). Pasien dengan IFG dan / atau IGT sekarang disebut sebagai memiliki "pra-diabetes" menunjukkan risiko yang relatif tinggi untuk pengembangan diabetes pada pasien ini. Dengan tidak adanya kehamilan, IFG dan IGT tidak entitas klinis di kanan mereka sendiri, tetapi faktor-faktor risiko untuk diabetes lebih di masa depan serta penyakit kardiovaskular. Mereka dapat diamati sebagai tahap peralihan dalam salah satu proses penyakit tercantum dalam Tabel 1. IFG dan IGT berkaitan dengan sindrom metabolik, termasuk obesitas (terutama obesitas perut atau visceral), dislipidemia dari trigliserida tinggi dan / atau rendah HDL-jenis, dan hipertensi. Perlu disebutkan bahwa terapi nutrisi medis yang bertujuan untuk menghasilkan hilangnya 5-10% dari berat badan, olahraga, dan agen farmakologis tertentu telah bervariasi ditunjukkan untuk mencegah atau menunda perkembangan diabetes pada orang dengan IGT, dampak potensial dari intervensi tersebut untuk risiko kardiovaskular mengurangi belum diteliti sampai saat ini. Perhatikan bahwa banyak individu dengan IGT adalah euglycemic dalam kehidupan seharihari mereka. Individu dengan IFG atau IGT mungkin normal atau mendekati tingkat normal hemoglobin terglikasi. Individu dengan hiperglikemia IGT sering terwujud hanya ketika ditantang dengan beban glukosa oral digunakan dalam standar OGTT. Sebelumnya Bagian Bagian KRITERIA DIAGNOSTIK DIABETES MELLITUS Kriteria untuk diagnosis diabetes diperlihatkan pada Tabel 2. Tiga cara untuk mendiagnosa diabetes yang mungkin, dan masing-masing, tanpa adanya hiperglikemia tegas, harus dikonfirmasi, pada hari berikutnya, oleh salah satu dari tiga metode yang diberikan dalam Tabel 2. Penggunaan hemoglobin A1c (A1C) untuk diagnosis diabetes tidak dianjurkan saat ini. Diagnosis GDM Kriteria untuk toleransi glukosa abnormal pada kehamilan adalah dari Carpenter dan Coustan (3). Rekomendasi dari Lokakarya Konferensi-Keempat American Diabetes Association Internasional Gestational Diabetes Mellitus yang diadakan Maret 1997 mendukung penggunaan Carpenter / Coustan kriteria diagnostik serta penggunaan alternatif diagnostik 75-g 2-h OGTT. Kriteria ini dirangkum di bawah ini. Pengujian untuk gestational diabetes. Sebelumnya rekomendasi termasuk skrining untuk GDM dilakukan di semua kehamilan. Namun, ada faktor-faktor tertentu yang menempatkan perempuan pada risiko yang lebih rendah untuk pengembangan intoleransi glukosa selama kehamilan, dan kemungkinan tidak efektif untuk menyaring pasien tersebut. Wanita hamil yang memenuhi semua kriteria ini tidak perlu diperiksa untuk GDM. Kelompok berisiko rendah terdiri dari perempuan yang adalah <25 tahun adalah berat badan yang normal tidak memiliki riwayat keluarga (yaitu, tingkat pertama relatif) diabetes

tidak memiliki riwayat metabolisme glukosa abnormal tidak memiliki riwayat obstetri hasil miskin bukan anggota kelompok etnis / ras dengan prevalensi tinggi diabetes (misalnya, Hispanik Amerika, penduduk asli Amerika, Asia Amerika, Afrika Amerika, Kepulauan Pasifik) Penilaian risiko untuk GDM harus dilakukan pada kunjungan prenatal pertama. Wanita dengan karakteristik klinis yang konsisten dengan risiko tinggi GDM (obesitas ditandai, sejarah pribadi GDM, glycosuria, atau riwayat keluarga yang kuat dari diabetes) harus menjalani pengujian glukosa (lihat di bawah) sesegera mungkin. Jika mereka ditemukan tidak memiliki GDM pada saat itu pemeriksaan awal, mereka harus diuji ulang antara 24 dan 28 minggu kehamilan. Perempuan risiko rata-rata harus memiliki pengujian dilakukan pada 2428 minggu usia kehamilan. Tingkat glukosa plasma puasa> 126 mg / dl (7,0 mmol / l) atau glukosa plasma kasual> 200 mg / dl (11,1 mmol / l) memenuhi ambang batas untuk diagnosis diabetes. Dengan tidak adanya hiperglikemia tegas, diagnosis harus dikonfirmasi pada hari berikutnya. Konfirmasi diagnosis menghalangi kebutuhan untuk setiap tantangan glukosa. Dengan tidak adanya ini derajat hiperglikemia, evaluasi untuk GDM pada wanita dengan karakteristik rata-rata atau risiko tinggi harus mengikuti salah satu dari dua pendekatan. Satu-langkah pendekatan. Lakukan OGTT diagnostik tanpa plasma sebelumnya atau skrining glukosa serum. Pendekatan satu langkah mungkin biaya-efektif dalam pasien berisiko tinggi atau populasi (misalnya, beberapa penduduk asli Amerika-kelompok). Dua-langkah pendekatan. Lakukan penyaringan awal dengan mengukur plasma atau konsentrasi glukosa serum 1 jam setelah beban glukosa 50 g-oral (glukosa uji tantang [GCT]) dan melakukan OGTT diagnostik pada bahwa subset dari wanita melebihi nilai ambang batas glukosa pada GCT tersebut. Ketika pendekatan dua langkah yang digunakan, nilai ambang batas glukosa> 140 mg / dl (7,8 mmol / l) mengidentifikasi ~ 80% dari wanita dengan GDM, dan hasil tersebut meningkat menjadi 90% dengan menggunakan cutoff dari> 130 mg / dl (7,2 mmol / l). Dengan pendekatan baik, diagnosis GDM didasarkan pada suatu OGTT. Kriteria diagnostik untuk 100-g OGTT berasal dari karya asli O'Sullivan dan Mahan (4) diubah oleh Carpenter dan Coustan (3) dan akan ditampilkan di bagian atas Tabel 3. Atau, diagnosis dapat dibuat dengan menggunakan beban 75-g glukosa dan glukosa ambang nilai terdaftar untuk puasa, 1 jam, dan 2 jam (Tabel 2, bawah), namun, tes ini tidak serta disahkan sebagai 100-g OGTT.

DIABETES MELITUS
DIABETES MELITUS 1. Definisi Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemi puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskular mikroangiopati, dan neuropati. Manifestasi klinis hiperglikemi biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tetap beresiko mengalami komplikasi. 2. Klasifikasi etiologis Diabetes Mellitus Etiologi Obat-obatan seperti steroid, Dilantin, dan lain-lain dapat menaikkan gula darah melalui berbagai mekanisme. obat lain tertentu, seperti aloksan, streptozocin, dan diuretik thiazide, adalah racun bagi sel-sel beta pankreas dan dapat menyebabkan diabetes. Sindrom tertentu (misalnya, Prader-Willi,'s, Down Progeria, dan Turner's) dapat menyebabkan hiperglikemia, jika keadaan ini berlanjut, hasilnya bisa diabetes permanen. (http://chinese-school.netfirms.com/diabetes-causes.html) Klasifikasi I. Diabetes Melitus Tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) a. Melalui proses imunologik b. Idiopatik II. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin) III. Diabetes Melitus Tipe Lain A. Defek genetik fungsi sel beta : B. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunism, sindrom Rabson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya. C. Penyakit Eksokrin Pankreas : pankreatitis akut, trauma/prankreatektomi, neoplasma, fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus, lainnya. D. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromasitoma, hipertiroidisme somatostatinoma, lainnya E. Karena Obat/Zat Kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, agonis B adrenergik, tiazid, dilantin, interferon alfa, lainnya F. Infeksi : Rubella congenital , CMV, lainnya G. Imunologi H. Sindroma Genetik IV. Diabetes kehamilan

3. Patofisologi Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut: a. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsenstrasi gula darah setinggi 300 sampai 1200 mg/100ml b. Peningkatan nyata mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkam kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskular yang mengakibatkan

aterosklerosis c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh. Akan tetapi, selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada diabetes melitus yang tidak mudah tampak, yaitu kehilangan glukosa ke dalam urin penderita. Bila jumlah glukosa yang masuk ke tubulus ginjal dalam filtrat glomerulus meningkat kira-kira di atas 225 mg/menit, glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urin. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa darah meningkat melebihi 180 mm persen. Akibatnya sering disebutkan bahwa ambang darah untuk timbulnya glukosa di dalam urin sekitar 180 mg persen. Kehilangan glukosa dalam urin menyebabkan diuresis karena efek osmotik glukosa di dalam tubulus mencegah reabsopsi cairan oleh tubulus. Keseluruhan efeknya adalah dehidrasi ruagan ekstrasel, yang kemudian menyebabkan dehidrasi ruangan intrasel juga. Jadi, salah satu gambaran diabetes yang penting adalah kecenderungan timbulnya dehidrasi ekstrasel dan intrasel, dan ini sering juga disertai dengan kolaps sirkulasi. Asidosis pada diabaetes. Bila tubuh menggantungkan hanpir seluruh energinya pada lemak, kadar asam aseto-asetat dan asam b-hidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 mEq/liter sampai setinggi 1 mEq/liter. Jelas hal ini mudah mengakibatkan asidosis. 4. Diagnosis Banding a. Cystic fibrosis b. Diabetes mellitus type l c. Diabetic ketoacidosis d. Drug-induced glucose intolerance e. Gestational diabetes f. Glucose intolerance g. Pancreatitis 5. Diagnosis Gejala klinis : Diagnosis DM awalnya dipikirkan dengan adanya gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, dan berat badan turun. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur, dan impotensi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita. Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, harus diperhatikan asal bahan darah dan cara pemeriksaan (cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena). Untuk pemantuaun hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler. Ada perbedaan antara ujia diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM. Serangkaian ujia diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif, untuk memastikan diagnosis definitif. Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai berikut : a. Usia > 45 tahun b. Berat badan lebih : BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2 c. Hipertensi (140/90 mmHg) d. Riwayat DM dalam garis keturunan e. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 gram f. Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau 250 mg/dl *catatan: untuk kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, pemeriksaan

penyaring ulangan dilakukan tiap tahun ; sedangakan bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun. Kadar Glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM Bukan DM Belum pasti DM DM Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl) Plasma vena <110 110-199 200 Darah kapiler <90 90-199 200 Kadar glukosa darah puasa (mg/dl) Plasma vena <110 110-125 126 Darah kapiler <90 90-109 110 Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa : a. Poliuria b. Polidipsia c. Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Keluhan yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200mg/dl sudah cukup menegakkan diagnosis DM. a) Uji Toleransi Glukosa Digunakan oleh dokter untuk mengevaluasi kasus-kasus hiperglikemi atau bahkan hipoglikemi yang tidak jelas. Pasien yang menjalani GTT harus dalam : keadaan status gizi yang normal tidak boleh minum salisilat, diuretik, antikejang, steroid, atau kontrasepsi oral jangan merokok, makan atau minum apapun selain air selama 12 jam sebelum pemeriksaan. Deplesi karbohidrat dan inaktivasi atau tirah baring mengganggu toleransi glukosa, sehingga GTT jangan dilakukan pada pasien harus bertirah baring atau tidak dapat bergerak atau pasie yang makanannya tidak adekuat. Interpretasi Dua jam setelah pemberian beban glukosa, glukosa darah seyogyanya turun ke kadar puasa. Peningkatan yang menetap pada 2 jam adalah abnormal; Peningkatan sedang pada 2 jam dan kadar 3 jam yang normal mengisyaratkan gangguan metabolisme glukosa tanpa jelas mengidap diabetes Peningkatan yang sangat tajam diikuti oleh penurunan sampai kadar subnormal dapat terjadi pada hipertiroidism dan penyakit hati alkoholik. Seiring dengan pertambahan usia, kecepatan penurunan glukosa berkurang, kadar 2 jam pada orang yang tidak mengidap diabetes dan mereka yang riwayat keluarganya negatif meningkat rata-rata 6 mg/dl untuk setiap dekade setelah usia 30 tahun. Apabila terjadi glukosuria tanpa hiperglikemi, pasien harus dievaluasi untuk mengetahui ada tidaknya gangguan fungsi tubulus ginjal. Pemantuan Pengengalian Diabetes Pemeriksaan urine Dengan strip yang telah mengandung enzim, pasien dapat dengan mudah mendeteksi kebocoran glukosa di urine setelah makan , suatu indeks yang signifikan tetapi kurang sensitif untuk hiperglikemia. Harus diketahui bahwa konsentrasi glukosa urine mencerminkan kadar glukosa sebelumnya dan mungkin tidak secara akurat menunjukkan perubahan akut dalam pengaturan glukosa. Pemeriksaan Glukosa Darah The American Diabetes Association sekarang menganjurkan bahwa pasien diabetes memantau sendiri glukosa darah mereka dalam sampel tusukan ujung jari dengan pengukur-pengukur

elektronik yang dapat dibawa-bawa menggunakan strip reagen serupa dengan pemeriksaan glukosa urine. Hasil pemeriksaan ini bersifat segera , sehingga pengendalian glukosa darah menjadi lebih baik. 6. Terapi Farmakologis Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan pendekatan nonfarmakologis, yaitu berupa perencanaan makan/terapi nutrisi medik, kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obes. Macam-macam obat anti hiperglikemik oral Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan efektivitasnya. Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik, mungkin perlu diberikan suntikan insulin. Terapi Sulih Insulin Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda: 1. Insulin kerja cepat. Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan. 2. Insulin kerja sedang. Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan.

Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam. 3. Insulin kerja lambat. Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemanamana. Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada: Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya Aktivitas harian penderita Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari. Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya; penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan, olah raga dan pola kadar gula darahnya. Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga. Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh, karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya. Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar, diikuti kemerahan, gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam. Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjolbenjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi. Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi, karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula

darah dan berat badan. Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. Penderita juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki sehingga kukunya harus dipotong secara teratur. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata. Komplikasi Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah a) Akut - Hipoglikemia dan hiperglikemia b) Komplikasi menahun Diabetes Mellitus 1) Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler). 2) Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati. 3) Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990). 4) Proteinuria 5) Kelainan koroner 6) Ulkus/gangren Adapun grade ulkus diabetikum antara lain: (a) Grade 0 : tidak ada luka (b) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit (c) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang (d) Grade III : terjadi abses (e) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal (f) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal http://rajawana.com/artikel/kesehatan/368-diabetes-mellitus-gejala-klinis-dan-komplikasi.pdf

Komplikasi Diabetes Melitus dapat dibagi 2 a. Komplikasi metabolik akut b. Komplikasi vaskular jangka panjang Komplikasi metabolik diabetes merupakan akibat perubahan yang relatif akut dari kadar glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius adalah ketoadosis diabetik. Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipognesis, peningkatan liposis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asetosetat, hidroksibutirat, dan aseton). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akhirnya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. Yang termasuk komplikasi vaskular jangka panjang adalah: a. Nefropati Diabetik Keluhan yang tersering adalah rasa kesemutan, rasa lemah dan baal. Manifertasi lain dari nenropati diabetik adalah adanya hiportensi aotostatik serta gangguan pengeluaran keringat. Terkadang dapat pula terjadi inkontinensia fekal dan urin

b. Retinopati Diabetik Manifertasi diri metinupati berupa mikronenrisma dari areriola retina. Akibatnya terjadi perdarahan, neovaskularisasi dan jaringan pant retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Selain itu katarak pada pasien diabetes melitus dapat terjadi lebih dini. c. Nefrotika Diabetik Pasien dengan nefrotik diabetik dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal menahun seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak nafas akibat penimbungan cairan. Menifertasi dini dari nefrotik diabetik juga berupa hipertensi dan proteinia. d. Hipoglikemia Hipoglikemia adalah terjadinya kekurangan glukosa dalam tubuh sehingga kan menimbulkan gangguan fungsi otak, kerusakan jaringan atau mungkin kematian apabila berkepanjangan. Hipoglikemia pada pasien Diabetes Melitus kadang dihubungkan dengan gangguan pengguanaan obat-obatan sulfonslurea dan insulin. Hipomerupakan salah satu komplikasi Diabetes Melitus yang sering terjadi. Prognosis Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen. Karena hiporesmolas adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi. http://arbaa-fivone.blogspot.com/2007/06/diabetes-melitus.htm

Ulkus Kaki Diabetik II. 1. Definisi Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus. Suatu penyakit pada penderita diabetes bagian kaki, dengan gejala dan tanda sebagai berikut 9: 1. Sering kesemutan/gringgingan (asmiptomatus). 2. Jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil). 3. Nyeri saat istirahat. 4. Kerusakan jaringan (necrosis, ulkus). Salah satu komplikasi yang sangat ditakuti penderita diabetes adalah kaki diabetik. Komplikasi ini terjadi karena terjadinya kerusakan saraf, pasien tidak dapat membedakan suhu panas dan dingin, rasa sakit pun berkurang. 3,8 II. 2. Faktor Risiko Terjadinya Kaki Diabetik Ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki. Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian

sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis). Upaya yang dilakukan untuk mencegah perluasan infeksi terpaksa harus dilakukan amputasi (pemotongan tulang). 8 Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi. 8 Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut saraf. Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. 8,9 Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih memakan dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg%. Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan terkontrol baik. Infeksi ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada borok. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat). 6,7,8 Sejumlah peristiwa yang dapat mengawali kerusakan kaki pada penderita diabetes sehingga meningkatkan risiko kerusakan jaringan antara lain 4: Luka kecelakaan Trauma sepatu Stress berulang Trauma panas Iatrogenik Oklusi vaskular Kondisi kulit atau kuku Faktor risiko demografis Usia Semakin tua semakin berisiko Jenis kelamin Laki-laki dua kali lebih tinggi. Mekanisme perbedaan jenis kelamin tidak jelas mungkin dari perilaku, mungkin juga dari psikologis Etnik Beberapa kelompok etnik secara signifikan berisiko lebih besar terhadap komplikasi kaki. Mekanismenya tidak jelas, bisa dari faktor perilaku, psikologis, atau berhubungan dengan status sosial ekonomi, atau transportasi menuju klinik terdekat. Situasi sosial Hidup sendiri dua kali lebih tinggi Faktor risiko perilaku Ketrampilan manajemen diri sendiri sangat berkaitan dengan adanya komplikasi kaki diabetik. Ini

berhubungan dengan perhatian terhadap kerentanan. Faktor risiko lain Ulserasi terdahulu (inilah faktor risiko paling utama dari ulkus) Berat badan Merokok II. 3. Patofisiologi dan Patogenesis Kaki Diabetik Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang menghambat sirkulasi darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnya kaki diabetik dengan menurunkan jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke kulit maupun jaringan lain, sehingga menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh. 7 Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik. 3,5 Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata mempunyai dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga terhadap metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran pembuluh darah besar dan kecil., yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik, pemberian makanan dan oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama derah kaki. 5 Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. neuropati juga dapat menyebabkan deformitas seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot. 5 Schteingart, D. Pankreas Metabolisme Glukosa Dan Diabetes Mellitus. Dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia AP, Lorraine MW, eds., Buku II, Edisi 4, Jakarta : EGC; 1997;163 : 117-1119