Anda di halaman 1dari 26

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Gagal ginjal akut (GGA) pada bayi baru lahir merupakan masalah yang serius. Untuk mengetahui penyebab GGA pada neonatus perlu memperhatikan beberapa hal yaitu adanya kelainan kongenital, keadaan perinatal, penyakit atau keadaan ibu, obat obatan yang dipergunakan, disamping mencari kemungkinan penyebab prerenal, renal dan post renal. Angka kejadian GGA menurut Fitzpatrick berkisar 1 3 % pertahun, sedang beberapa penelitian mendapatkan 23%. GGA pada neonatus walaupun jarang ditemukan, tidak semua penanganan yang dilakukan dapat berhasil dengan baik oleh karena banyak kesulitan yang ditemukan terutama pada pelaksanaan terapi pengganti fungsi ginjal. Namun berbagai upaya dilakukan untuk dapat menyelamatkan bayi tersebut walaupun mempunyai prognosis yang kurang baik. Pada umumnya (100%) bayi baru lahir akan kencing pada 48 jam pertama setelah lahir. Dalam keadaan normal, setelah lahir produksi urin bayi berkisar 1-3 ml/kg BB/jam. Oliguria pada neonatus, bila produksi urin < 0,5-1 ml/kg BB/jam. Keadaan anuria pada bayi baru lahir pada 24 jam pertama biasanya masih dianggap normal, oleh karena sering bayi telah kencing pada saat setelah lahir (masih diruang persalinan). Cukup sulit untuk menentukan insidens sesungguhnya akan gagal ginjal akut pada anak, karena variasi dalam definisinya dari penelitian satu ke penelitian lainnya.Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%). Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.

1.2 Tujuan Penulisan 1.2.1 Tujuan umum Untuk dapat memahami tentang Asuhan Keperawatan Pada Anak dengan Gagal Ginjal Akut. 1.2.2 Tujuan khusus a. Mahasiswa dapat menjelaskan dengan tepat dan benar tentang Pengertian Gagal Ginjal Akut. b. Mahasiswa dapat menjelaskan dengan tepat dan benar tentang konsep medis Gagal Ginjal Akut. c. Mahasiswa dapat menjelaskan konsep dasar asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut.

1.3 Metode Penulisan Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran masalah-masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet.

1.4 Sistematika Penulisan Adapun sistematika penulisan Makalah Asuhan Keperawatan ini terdiri dari 3 bab, yang mana dari perbab dan isi dalam bab tersebut diuraikan sebagai berikut: Bab I : Pendahuluan Bab yang memberikan gambaran awal dari Makalah Asuhan Keperawatan yang berisikan: latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, sistematika penulisan Bab II : Tinjauan Teoritis Teori-teori tentang Konsep Medis : Pengertian, Anatomi dan Fisiologi, Etiologi, Patofisiologi, Klasifikasi, Manifestasi klinis, Komplikasi,

Pemeriksaan Penunjang, Penatalaksanaan medis. Konsep Dasar Keperawatan : Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi, Implementasi, Evaluasi Keperawatan. Bab III : Penutup Berisikan kesimpulan dan saran

BAB II TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Medis 2.1.1 Pengertian Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (Davidson 1984). Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia (D. Thomson 1992 : 91). Gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak, disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin (< 0,5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria. Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari.

2.1.2 Anatomi dan Fisiologi

a. Pembentukan organ ginjal Pada manusia, nefrogenesis mulai terjadi 5 sampai 6 minggu setelah terjadinya fertilisasi yang diawali dengan pembentukan metanefros. Sedang metanefrik glomeruli mulai terbentuk minggu ke 9. Nefrogenesis terus berlangsusng dan lengkap setelah mencapai minggu ke 36. Jumlah nefron pada manusia diperkirakan berkisar 1 juta pada tiap ginjal. Namun demikian jumlah nefron ini dapat dipengaruhi faktor faktor prenatal misalnya gangguan pertumbuhan pada fetus, kekurangan protein, kekurangan vitamin A, serta beberapa obat obatan misalnya gentamisin, amino-penisilin, cyclosporine A serta glukokortikoid. Ibu dengan hiperglikemia juga dapat menyebabkan gangguan pembentukan jumlah nefron. Walaupun jumlah nefron dapat dipengaruhi banyak faktor, fungsi filtrasi dari ginjal tampaknya tidak banyak dipengaruhi oleh karena adanya kemampuan untuk meningkatkan filtrasi pada ginjal. Walaupun belum ada penelitian penelitian yang menunjang, penurunan jumlah nefron diduga akan

meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dan gagal ginjal kronik. Pada pertumbuhan ginjal, dikenal adanya immunoreactiv COX-2 yang ditemukan pada saat embriologi ginjal. COX-2 akan merangsang induksi sel sel morfogenesis selama nefrogenesis. COX-2 ini relatif rendah setelah lahir. Bukti bukti menunjukkan bahwa hambatan pada COX-2 akan mempengaruhi perumbuhan dan fungsi ginjal. Penggunaan obat obatan pada trimester ke 2 dan ke 3 dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan yang dikenal dengan nama ACEI Fetopathy . Gangguan utama adalah pada tubulus ginjal dimana terjadi dysplasi tubulus ginjal. Gangguan lain yang ditemukan adalah hipokalemia, gangguan pertumbuhan intra uterin, pattern ductus arteriosus (PDA). Gangguan ini merupakan akibat hipotensi karena pengguanaan angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI), menurunnya angiotensin serta meningkatnya bradikinin. b. Aliran darah pada ginjal Pada neonatus, ginjal menerima aliran darah 15 20 % dari cardiac output. Keadaan ini berbeda dengan orang dewasa yang menerima aliran darah 25% dari cardiac output. Segera setelah lahir darah akan mencapai ginjal dan mengisi seluruh bagian ginjal. Setelah beberapa hari akan terjadi peningkatan aliran darah pada ginjal. Regulasi aliran darah ini diatur oleh beberapa macam

vasoaktif faktor yaitu sistim syaraf pada ginjal, vaso presin, adenosin, eicosonoid, sistem kalikrein serta renin angiotensin. Aliran darah pada ginjal atau renal blood flow pada bayi yang lahir dengan umur kehamilan 28 minggu dengan melakukan pemeriksaan klearan paraamino hippurate (PAH) adalah 10 ml/min/m2, sedang pada umur kehamilan 35 minggu 35 ml/min/m2. Setelah lahir akan terus meningkat dan mencapai 2 kali lipat pada saat umur 2 minggu, serta matur pada umur 2 tahun. Peningkatan renal blood flow pada bayi merupakan reflek peningkatan renal blood flow terutama pada daerah kortek ginjal. Renal blood flow diatur oleh 2 faktor yaitu cardiac out put dan ratio dari tahanan pembuluh darah ginjal dan sistemik. Setelah lahir terjadi peningkatan cardiac out put serta terjadi penurunan tahan pembuluh darah ginjal. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal ini lebih besar dari pada penurunan tahan pembuluh darah sistemik, sehingga berakibat terjadinya peningkatan renal blood flow. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal pada neonatus dihubungkan dengan peningkatan renin angiotensin maupun ensim converting angiotensin pada ginjal. Angiotensin 2 (AT2) reseptor mempunyai effek sebagai vasokonstriksi, apoptosis pada saat organogenesis dan perkembangan dari saluran saluran ginjal, dengan melakukan rangsangan proliferasi dan deferensiasi dari otot polos dari ureter. AT2 reseptor juga akan merangsang produksi dari prostaglandin, nitric oxide, endotelin yang mempunyai efek sebagai vaso dilatasi dan menyebabkan maturasi sehingga akan terjadi peningkatan dari renal blood flow. c. Laju filtrasi glomerulus (LFG) . Pada saat setelah lahir, tekanan darah bayi sangat rendah dan tahanan dalam pembuluh darah sangat tinggi, sehingga filtrasi pada glomerulus sangat rendah. Keadaan ini juga terjadi karena jumlah area filtrasi juga masih minimal. Laju filtrasi yang sangat rendah ini menyebabkan terbatasnya kemampuan fungsi ginjal baik dalam pengaturan air, elektrolit, hemostasis dan ekskresi dari bahan bahan atau sampah metabolik. Dalam kurun waktu 1 bulan, LFG meningkat secara cepat oleh karena terjadi peningkatan tekanan darah, turunnya resistensi atau tahanan pembuluh darah ginjal dan lebih meningkatnya permukaan filtrasi dari ginjal. Laju filtrasi glomerulus pada neonatus adalah sesuai dengan umur kehamilan. Pada kehamilan 30 minggu LFG <10 ml/min/1.73m2, kehamilan 34 minggu <15 5

ml/min/1.73m2, dan pada kehamilan 40 minggu berkisar 40 ml/min/1.73m2 . Pada umur 2 tahun LFG anak sama dengan dewasa. Walaupun fungsi ginjal pada neonatus masih kurang sempurna dibandingkan pada anak anak atau pada orang dewasa namun demikian fungsi ginjal pada neonatus sudah dapat bekerja dengan baik untuk mengatasi pengaruh fisiologis dan mempertahankan perkembangan dan maturasi dari ginjal. Tetapi,

kemampuan untuk menghadapi stress masih sangat terbatas misalnya pada keadaan sakit atau oleh karena tindakan medis yang dilakukan. Pada terapi sinar, walaupun bayi dalam keadaan dehidrasi tidak mampu melakukan adaptasi. Sehingga produksi kencing bayi tidak berkurang walaupun dalam keadaan dehidrasi. Bila keadaan ini terjadi akan membahayakan keadaan bayi tersebut. d. Hemostasis cairan pada neonatus Total body water (TBW) sesaat setelah lahir sangat tinggi lebih kurang 75% dari total masa tubuh, dimana 40% dari total masa tubuh adalah cairan ekstra sel. Dalam beberapa hari akan terjadi perubahan dimana cairan ekstra sel akan masuk kedalam sel. Setelah bayi berumur 2 bulan cairan dalam intra sel menjadi 43% dan ekstra sel menjadi 30% dari berat badan. Saat umur 9 bulan TBW menjadi 62%, dimana 35% adalah cairan intra sel dan 27% cairan ekstra sel. Ciri khas pembuluh darah ginjal sesaat setelah lahir adalah mudah bocor. Sehingga bila diberi cairan non koloid misalnya normal salin atau ringer lactat, akan mudah merembes ke interstitiel. Keadaan ini disertai penurunan LFG, dapat menjelaskan terjadinya keterlambatan pengeluaran urin pada bayi baru lahir. e. Kemampuan untuk mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin. Pada fetus, metanefrik mulai memproduksi urin saat umur kehamilan 8 minggu. Pada bayi baru lahir, kemampuan ginjal untuk memekatkan atau

mengkonsentrasikan urin masih sangat terbatas. Sehingga bayi sangat mudah mengalami dehidrasi pada keadaan diare, muntah muntah maupun pada saat dilakukan terapi sinar. Namun demikian bukan berarti ginjal pada bayi mudah mengeluarkan air. Kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air juga terbatas oleh karena fungsi dari glomerulus masih rendah. f. Pengaturan asam basa pada bayi Dalam keadaan normal asam basa tubuh diatur oleh sistem buffer ekstra dan intra seluler, sistem respirasi dan adaptasi dari ginjal. Pada bayi baru lahir sistem 6

buffer sudah dapat bekerja dengan baik. Namun kemampuan adaptasi ginjal terhadap perubahan asam basa masih rendah oleh karena LFG masih rendah. Demikian pula kemampuan tubulus ginjal ginjal untuk melakukan transport bikarbonat dan hidrogen masih rendah. Kemampuan ginjal beradaptasi seperti dewasa setelah umur bayi mencapai1 tahun.

Tabel1. Kadar nilai ambang bikarbonat pada bayi dan dewasa Bayi prematur NaHCO3 14 mmol/l Bayi aterm dewasa NaHCO3 18 mmol/l NaHCO3 24-26 mmol/l

Rendahnya nilai ambang NaHCO3 pada bayi akan memperburuk keadaan bayi dengan terjadinya asidosis metabolik seperti pada sepsis, asfeksi dan dehidrasi.

2.1.3 Etiologi Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut yang sering dijumpai adalah : a. Pra renal yaitu : Perdarahan perinatal, komplikasi amniosintesis, abruptio plasenta, troma kelahiran, dehidrasi, hipoalbumin. Perdarahan neonatal, perdarahan intra ventrikel, perdarahan adrenal. Asfiksia perinatal, hipoksia, hyalin membrane disease Peningkatan tahanan pembuluh darah ginjal yaitu pada polisitemia, NSAID

b. Interinsik/renal Tubular nekrosis akut dapat terjadi akibat asfeksi perinatal, pemakainan obat obatan aminoglikosida, NSAID yang diberikan saat hamil. Angiotensin converting enzym (ACE) inhibitor, dapat menembus plasenta sehingga dapat mengganggu hemodinamik dan dapat mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut.

Glomerulonefritis akut (jarang terjadi), merupakan akibat antibodi dari ibu yang dapat menembus plasenta dan menimbulkaan reaksi dengan glomerulus. Juga transfer penyakit penyakit kronik yaitu syfilis, sitomegalo virus dapat menyebabbkan gagal ginjal akut.

c. Post renal Kelainan kongenital pada saluran kemih merupakan penyebab post renal yang sering ditemukan. 7

2.1.4 Patofisiologi Gagal ginjal akut merupakan gangguan yang bersifat multifaktor. Vasokontriksi renal diduga memegang peranan utama terjadinya GGA. Penurunan LFG terjadi sebagai akibat persisten vasokonstriksi, yang terutama terjadi akibat peningkatan solut pada makula densa, serta menyebabkan aktifasi feedback dari tubulus dan glomerulus. Telah terbukti bahwa terjadi peningkatan tonus, peningkatan respon atau reaktifitas terhadap bahan yang menyebabkan vasokonstriksi, dan penurunan respon vasodilatasi pada arteriol pembuluh darah ginjal. Perubahan struktur dari cytoskeleton pada arteri, arteriol, sel mural atau pericytes dari vasarecta setelah terjadi iskemi, akan menyebabkan hilangnya autoregulasi dari aliran darah ginjal serta aktifitas pembuluh darah yang tidak normal. Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi akibat hilangnya polaritas dari tubulus proximalis dengan berpindahnya posisi ensim Na+K+ATPase serta gangguan integritas dari tight junction. Akibatnya, terjadi penurunan absorbsi dari sodium pada transellular. Penurunan aliran darah daerah outer medulla pada pembuluh darah bagian medulla diduga memegang peranan utama gangguan fungsi ginjal pada GGA. Penurunan aliran darah didaerah medula akan menyebabkan tubulus ginjal dalam keadaan hipoksia dan terjadi kerusakan dari sel tubulus, oleh karena terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan masukkan oksigen. Disamping itu, terjadi sumbatan serta timbunan lekosit pada pembuluh darah bagian medulla akan memperburuk keadaan pada GGA. Selain vasokonstriksi, kerusakan dan aktifasi endotel, inflamasi, lekosit dan sel adhesi juga memegang peranan penting terjadinya gangguan fungsi ginjal. Aktifasi endotel dan peningkatan regulasi dari sel adhesi akan menyebabkan terjadinya pembengkakan dan hilangnya fungsi barrier dari sel endothel. Selain itu terjadi peningkatan reaksi antara lekosit dan endotel pembuluh darah. Akibatnya akan terjadi interaksi dengan sel lekosit, platelet dan terjadi sumbatan mekanik pada pembuluh darah kecil di ginjal. Aktifasi lekosit disebabkan oleh beberapa faktor yaitu cytokines, chemokines, eicosanoid serta reactive oxygen species (ROS) dengan akibat akan terjadi peningkatan regulasi dari sel adhesi. Selain itu akibat paparan lekosit oleh cytokines akan menyebabkan terjadinya deformitas dari lekosit sehingga lekosit akan di sequestered. Lekosit yang disequestered ini akan meningkatkan kerusakan dari tonus pembuluh darah dengan mengeluarkan ROS dan eicosanoid. 8

Prarenal

Renal

Pascarenal

solut di nefron bagian distal

Hilangnya polaritas dari tubulus porksimalis

Gangguan integritas dari tight junction

Berpindahnya enzim Na+ K+ ATPase

absorbsi dari sodium pada transeluler

aliran darah outer medulla pada pembuluh darah

Gangguan fungsi ginjal

Gangguan Ginjal Akut

2.1.5 Manifestasi Klinis Secara klinik, gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase, yaitu : a. Fase oliguria/anuria Pada permulaan fase ini mungkin tidak diketahui oleh orang tua pasien karena gejala penyakit primer sebagai penyebab gagal ginjal akut lebih menonjol. Jumlah urine berkurang 10-30 ml sehari dan umumnya tidak sampai anuria. Oliguria dapat berlangsung 4-5 hari atau lebih dan kadang sampai 1 bulan. Lambat laun gejala uremia menjadi nyata seperti muntah, pusing, apatis sampai somnolen, rasa haus, pernapasan Kussmaul, anemia, kejang dan sebagainya. Selain kadar ureum meningkat ditemukan pula hiperkalemia, hiprfosfatemia, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik. Asam sulfat dan fosfat serta kalium terbentuk pada kerusakan sel jaringan. Mula-mula sebagian CO2 dikeluarkan melalui paru-paru (pernapasan Kussmaul) sehingga terdapat asidosis metabolik terkompensasi, tetapi akhirnya pH juga menurun (tidak terkompensasi lagi). Karena adanya hiperfosfatemia, maka akan menjadi hipokalsemia. Hiperkalemia dan Hipokalsemia mengakibatkan faal jantung terganggu. Hiponatremia timbul akibat pindahnya natrium dan cairan ekstraseluler ke dalam sel, adanya retensi cairan serta masukan garam natrium yang kurang. b. Fase diuretik Diuresis dapat timbul dengan mendadak atau urine bertambah setiap hari sehingga mencapai keadaan mencapai poliuria. Diuresis ini dapat disebabkan oleh kadar ureum tinggi di dalam darah (diuresis osmotik). Di samping faal tubulus belum baik, juga oleh pengeluaran cairan tubuh yang berlebihan. Cairan tersebut biasanya disertai elektrolit seperti natrium, kalium, dan klorida. Mungkin terjadi suatu dehidrasi. Urine yang terbentuk dapat hipotonis atau isotonis dan mengandung silinder, leukosit serta beberapa eritrosit juga ada proteinuria sedang. Karena tidak adanya keseimbangan faal glomerulus dan tubulus maka terjadi difusi ureum kembali sehingga kadar di dalam darah masih meningkat. Pada awal fase diuresis hiponatremia dalam fase oliguria anatra lain disebabkan oleh retensi cairan dalam tubuh. Dalam fase diuretik, hiponatremia ini disebabkan oleh kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Lama fase ini berlangsung kira-kira 2 minggu.

10

c. Fase pascadiuretik Oliguria akhirnya akan berkurang begitu juga gejala uremia. Di dalam beberapa minggu faal glomerulus dan tubulus menjadi baik tetapi masih ada kelainan kecil. Yang paling lama terganggu ialah daya mengkonsentrasi urine. Kadangkadang faal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan.

2.1.6 Komplikasi 1. Hipertensi 2. Hiperkalemia 3. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung 4. Anemia 5. Penyakit tulang ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1449)

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang a. Urin Warna : secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin Volume urine : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria) Berat jenis : kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1 Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Klirens kreatinin : mungkin agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium b. Darah Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir SDM: menurun, defisiensi eritropoitin GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2 11

Protein (albumin) : menurun Natrium serum : rendah Kalium: meningkat Magnesium: meningkat Kalsium ; menurun

c. Osmolalitas serum : Lebih dari 285 mOsm/kg d. Pelogram Retrograd : Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter e. Ultrasonografi Ginjal : Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. f. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif g. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravaskular, masa. h. EKG : Ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa (Doenges, E Marilynn, 2000, hal 628- 629)

2.1.8 Penatalaksanaan Medis a. GGA pra-renal Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia. Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah. Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi. b. GGA pasca renal Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. Tindakan bedah tergantung pada situasi, dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan obstruksinya.

12

c. GGA renal Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu: 1. Terapi konservatif 2. Tindakan dialisis Terapi Konservatif 1. Terapi cairan dan kalori Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah, feses, selang nasogastrik, dll. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan. Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus. Jenis cairan yang dipakai ialah: Pada penderita anuria glukosa 10-20% Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1

2. Asidosis Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik, dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah. Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis. 3. Hiperkalemia Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita. Bila kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0,5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis. 4. Hiponatremia Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0,5 mmol/ml).

13

5. Kejang Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB i.v. dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia atau karena hipertensi/uremia. 6. Anemia Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%, sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi, gagal jantung kongestif, dan edema paru. 7. Hipertensi Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika, bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0,3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0,5 mg/kgBB/menit. 8. Edema paru(1,12,13) Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat, sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i.v. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi. Disamping itu dapat diberikan morfin 0,1 mg/kgBB. Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif, dalam waktu 20 menit, maka dialisis harus segera dilakukan. 9. Asam urat serum Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%, kadang-kadang sampai 50 mg%, untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur <8 tahun dan 200-300 mg/hari diatas 8 tahun.

Terapi dialisis Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah: 1. Kadar ureum darah >200 mg% 2. Hiperkalemia >7,5 mEq/L 3. Bikarbonas serum <12 mEq/L 4. Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. 14

5. Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran menurun sampai koma. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil, tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen, HD dapat dipakai sedangkan PD tidak.

15

2.2 Asuhan Keperawatan 2.2.1 Pengkajian a. Aktifitas /istirahat Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan malaise Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen) Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak b. Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat Palpitasi, nyeri dada (angina) Tanda : Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki Disritmia jantung Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik Friction rub perikardial Pucat pada kulit Kecenderungan perdarahan c. Integritas ego Gejala: Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan Tanda: Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan kepribadian d. Eliminasi Gejala: Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut) Abdomen kembung, diare, atau konstipasi Tanda: Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan Oliguria, dapat menjadi anuria

16

e. Makanan/cairan Gejala : Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi) Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia) Tanda : Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir) Perubahan turgor kuit/kelembaban Edema (umum,tergantung) Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga f. Neurosensori Gejala: Sakit kepala, penglihatan kabur Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer) Tanda: Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang Rambut tipis, uku rapuh dan tipis g. Nyeri/kenyamanan Gejala: Nyei panggul, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki Tanda: Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah h. Pernapasan Gejala: Nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa Sputum Tanda: Takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru) 17

i. Keamanan Gejala: Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi Tanda: Pruritus Demam (sepsis, dehidrasi) j. Seksualitas Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas k. Interaksi sosial Gejala: Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga l. Penyuluhan Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang

2.2.2 Diagnosa Keperawatan 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium 2. Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah 3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan anemia, oksigenasi jaringan tidak adekuat 4. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan uremia, edema 5. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan depresi sistem imun, anemia 6. Kurang pengetahun berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, gagal ginjal, perawatan dirumah dan instruksi evaluasi

18

19

20

21

22

23

24

2.2.4. Implementasi Keperawatan Implementasi adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi, disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal, intelektual, teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis. Setelah selesai implementasi, dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien.

2.2.5. Evaluasi Keperawatan Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai: 1. Berhasil : perilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan. 2. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan. 3. Belum tercapai. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan perilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.

25

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak, disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin (< 0,5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria. Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari. Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut dibagi menjadi faktor pre renal, faktor renal dan faktor post renal. Secara klinik, gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase, yaitu fase oliguria/anuria, fase diuretic dan fase pascadiuretik. Komplikasi dari gagal ginjal akut adalah hipertensi, hiperkalemia, perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung, anemia dan penyakit tulang. Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu terapi konservatif dan tindakan dialisis. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil, tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah.

3.2 Saran Dalam kesimpulan diatas maka penulis dapat mengemukakan saran saran sebagai berikut : 1. Dalam memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan Gagal Ginjal Akut perawat harus memahami konsep dasar asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut sehingga asuhan keperawatan dapat terlaksana dengan baik 2. Dalam melakukan tindakan keperawatan harus melibatkan pasien dan keluarganya serta tim kesehatan lainnya. Sehingga data yang diperoleh sesuai dengan tindakan yang dilakukan. 3. Dalam melakukan tindakan keperawatan disarankan untuk mengevaluasi tindakan tersebut secara terus menerus. 26