Anda di halaman 1dari 30

1 BAB 1 PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Demam rematik merupakan sindroma klinis sebagai salah satu akibat infeksi kuman Streptococcus beta haemolytic group A yang ditandai oleh satu atau lebih manifestasi mayor. Demam rematik (DR) sering mengenai anak usia antara 5 15 tahun. Dan merupakan penyebab terpenting penyakit jantung didapat pada anak dan dewasa muda di banyak negara terutama negara sedang berkembang.1,2,6 Terdapat dua faktor penting dari segi epidemiologi pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Dengan kata lain penyakit ini akan sering di temui di negara berkembang.Tetapi pada saat tahun 1996 di Amerika sekitar 60 juta orang penderita penyakit jantung dan pembuluh darah sebanyak 1,8 juta orang adalah penderita PJR. Pada tahun 1983-1985 data delapan rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan bahwa kasus demam rematik dan penyakit jantung rematik rata-rata 3,44 % dari seluruh penderita yang dirawat. Secara nasional mortalitas akibat demam rematik dan penyakit jantung rematik cukup tinggi dan ini merupakan penyebab kematian utama penyakit jantung sebelum usia 40 tahun. Dalam laporan WHO Expert consultation Geneva, 29 Oktober - 1 November 2001 yang diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk di negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk di negara berkembang dan didaerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per 100.000. Diperkirakan sekitar 2000 332.000 yang meninggal diseluruh dunia karena penyakit tersebut. Sayangnya dalam laporan WHO yang diterbitkan tahun 2004 data mengenai DR dan PJR Indonesia tidak dinyatakan. 1.2 Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea. Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan arthritis. Penyakit ini masih merupakan penyebab kecacatan pada katup jantung yang terbanyak. Kecacatan pada katup jantung tidak dapat terlihat secara kasat mata seperti cacat fisik lainnya, tetapi menyebabkan gangguan kardiovaskuler mulai dari bentuk ringan sampai berat sehingga mengurangi produktivitas dan kualitas hidup.

1.2. Tujuan

2 Tujuan dari penyusunan laporan kasus ini adalah sebagai berikut: 1. Sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler RSUP H. Adam Malik Medan. 2. Sebagai bahan untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis serta pembaca, terutama mengenai penyakit jantung reumatik dan gagal jantung.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Demam Rematik 2.1.1 Definisi dan etiologi Menurut WHO, definisi DR adalah sindrom klinis sebagai salah satu akibat infeksi kuman Streptococcus beta hemolitycus grup A, yang ditandai oleh satu atau lebih manisfestasi mayor (karditis, poliartritis, korea, nodul subkutan, dan eritema marginatum).1,6,8,11,12 Streptococcus adalah bakteri gram positif yang memiliki ciri kokus tunggal berbentuk batang atau ovoid dan tersusun seperti rantai. Dan streptococcus group A memiliki habitat di tenggorokan dan kulit manusia. Serta dapat mengakibatkan penyakit faringitis, impetigo, demam rematik dan glomerulonefritis.8 2.1.2 Patogenesis 1,2,6,7,8 Hubungan antara infeksi Streptokokus hemolitik grup A dengan terjadinya DR telah lama diketahui. Demam rematik merupakan respon auto immune terhadap infeksi Streptokokus hemolitik grup A pada tenggorokan. Respons manifestasi klinis dan derajat penyakit yang timbul ditentukan oleh kepekaaan genetik host, keganasan organisme dan lingkungan yang kondusif. Mekanisme patogenesis yang pasti sampai saat ini tidak diketahui, tetapi peran antigen histokompatibility mayor, antigen jaringan spesifik potensial dan antibody yang berkembang segera setelah infeksi streptokokkus telah diteliti sebagai faktor resiko yang potensial dalam patogenesis penyakit ini. Terbukti sel limfosit T memegang peranan dalam patogenesis penyakit ini dan ternyata tipe M dari Streptokokus grup A mempunyai potensi rheumatogenik. Beberapa serotype biasanya mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang kaya dengan Mprotein. M-protein adalah salah satu determinan virulensi bakteri, strukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molecul alpha-helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin dan laminin. Laminin adalah matriks protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari struktur katup jantung. Lebih dari 130 M protein sudah teridentifikasi dan tipe 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 dan 24 berhubungan dengan terjadinya DR. Superantigen streptokokal adalah glikoprotein unik yang disintesa oleh bakteri dan virus yang dapat berikatan dengan major histocompatibility complex molecules dengan nonpolymorphic V b-chains dari T-cell receptors. Pada kasus streptokokus banyak penelitian yang difokuskan pada peranan superantigen-like activity dari fragmen M protein dan juga streptococcal pyrogenic exotoxin, dalam patogenesis DR. Terdapat bukti kuat bahwa respons autoimmune terhadap antigen

4 streptokokkus memegang peranan dalam terjadinya DR dan PJR pada orang yang rentan. Sekitar 0,3 3 persen individu yang rentan terhadap infeksi faringitis streptokokkus berlanjut menjadi DR. Data terakhir menunjukkan bahwa gen yang mengontrol low level respons antigen streptokokkus berhubungan dengan Class II human leukocyte antigen, HLA. Infeksi streptokokkus dimulai dengan ikatan permukaan bakteri dengan reseptor spesifik sel host dan melibatkan proses spesifik seperti pelekatan, kolonisasi dan invasi. Ikatan permukaan bakteri dengan permukaan Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan Indonesia 7 reseptor host adalah kejadian yang penting dalam kolonisasi dan dimulai oleh fibronektin dan oleh streptococcal fibronectin-binding proteins. Faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokkus untuk terjadi DR. Pada gambar di bawah ini dapat dilihat skema patogenesis DR dan PJR

2.1.3 Patologi DR ditandai oleh radang eksudatif dan proliferatif pada jaringan ikat, terutama mengenai jantung, sendi dan jaringan subkutan. Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang

5 didapati. Peradangan perikard biasanya menyembuh setelah beberapa saat tanpa sekuele klinis yang bermakna, dan jarang terjadi tamponade. Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang jantung.Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan patognomonik DR. Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow myocytes. Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsy endomiokard penderita DR. Keterlibatan endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis.13 Fibrin kecil, vegetasi verrukous, berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium pada tempat koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup. Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri. Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup. Katup mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan pulmonal biasanya jarang dikenai.11,12,14 2.1.4 Diagnosis 1,11,14 Gambaran klinis demam rematik bergantung pada sistem organ yang terlibat dan manifestasi klinis yang tampak bisa tunggal atau merupakan gabungan sistem organ yang terlibat. Berbagai komponen DR seperti artritis, karditis, korea, eritema marginatum, nodul subkutan dan lainnya telah dijelaskan secara terpisah atau kolektif pada awal abad ke-17 deBaillou dari Perancis adalah epidemiologis pertama yang menjelaskan rheumatism artikuler akut dan membedakannya dari gout 1,7 dan kemudian Sydenham dari London menjelaskan korea, tetapi keduanya tidak menghubungkan kedua gejala tersebut dengan penyakit jantung. Pada tahun 1761 Morgagni, seorang patolog dari Itali menjelaskan adanya kelainan katup pada penderita penyakit tersebut dan deskripsi klinis PJR dijelaskan setelah didapatinya stetoskop pada tahun 1819 oleh Laennec. Pada tahun 1886 dan 1889 Walter Butletcheadle mengemukakan rheumatic fever syndrome yang merupakan kombinasi artritis akut, penyakit jantung, korea dan belakangan termasuk manifestasi yang jarang yaitu eritema marginatum dan nodul subkutan sebagai komponen sindroma tersebut. Pada tahun 1931, Coburn mengusulkan hubungan infeksi Streptokokus grup A dengan demam rematik dan secara perlahan-lahan diterima oleh Jones dan peneliti lainnya. Kombinasi kriteria diagnostik

6 dari manifestasi rheumatic fever syndromepertama sekali diusulkan oleh T. Duckett Jones pada tahun 1944 sebagai kriteria untuk menegakkan diagnosis DR setelah ia mengamati ribuan penderita DR selama beberapa dekade dan sebagai panduan dalam penatalaksanaan DR dan atau RHD eksaserbasi akut. Terbukti kriteria yang dikemukan Jones sangat bermanfaat bagi para dokter untuk menegakkan diagnosis DR dan atau RHD eksaserbasi akut. Berikutnya pada tahun 1956 atas saran Dr.Jones telah dilakukan modifikasi atas kriteria Jones yang asli untuk penelitian The Relative Effectiveness of ACTH, Cortisone and Aspirin in the Treatment of Rheumatic Fever. Kurangnya pertimbangan klinis oleh para dokter dalam menerapkan Kriteria Jones menyebabkan terjadinya overdiagnosis dalam menegakkan diagnosis DR. Pada tahun 1965 telah dilakukan revisi terhadap Kriteria Jones Modifikasi oleh AdHoc Committee to revise the Modified Jones Criteria of the Council on Rheumatic Fever and Congenital Heart Disease of the American Heart Association (AHA) yang diketuai oleh Dr. Gene H.Stollerman. Revisi ini menekankan perlu ada bukti infeksi streptokokus sebelumnya sebagai syarat mutlak untuk menegakkan diagnosis DR atau PJR aktif untuk menghindarkan overdiagnosis, agar menghindarkan kecemasan pada pasien dan familinya. Juga akan efektif dalam penatalaksanaan biaya medik karena akan mencegah pemakaian dan biaya kemoprofilaksis jangka panjang untuk DR dan RHD aktif. Bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya termasuk riwayat demam skarlet, kultur apus tenggorokan yang positip dan atau ada bukti peningkatan infeksi streptokokus pada pasien dengan korea dan pasien dengan karditis subklinik atau derajat rendah. AHA Committee juga memperbaiki beberapa penjelasan berbagai manifestasi klinis DR akut tetapi tidak ada membuat perobahan. Pada tahun 1984 telah dilakukan perbaikan Kriteria Jones yang dikenal sebagai Kriteria Jones yang diedit yang isinya tidak banyak berbeda dari Kriteria Jones yang direvisi. Pada tahun 1960 Roy mengemukakan pengamatan bahwa poliartritis jarang didapati diantara populasi orang India dan artralgia sering didapati. Pengamatannya ternyata sama dengan yang diamati di Boston yang memperlihatkan poliartritis sering didapati pada DR. Roy kemudian merekomendasikan trias berupa sakit sendi, LED yang meningkat atau Creaktif protein dan titer ASTO > 400 unit untuk dipertimbangkan sebagai kriteria major untuk diagnosis DR. Ia menyarankan trias tersebut merupakan manifestasi yang sering ditemui dinegara berkembang dan diberi nama diagnosis presumptive dari DR akut dan dikonfirmasi atau ditolak setelah observasi selama 4-6 minggu. Pengamatan ini memulai idea danya Kriteria Jones yang dirubah (Amended jones Criteria [1988]) yang diusulkan oleh Agarwal. Pada lampiran 5 dapat dilihat Kriteria Jones yang dirubah (Amended Jones Criteria [1988])

7 Pada tahun 1992 Special Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young of the American Heart Association melakukan update kriteria Jones yang telah dimodifikasi, direvisi dan diedit selama beberapa tahun dan disebut sebagai Kriteria Jones Update dan digunakan untuk menegakkan diagnosis demam rematik sampai saat ini. Kriteria update ini menjelaskan alat yang tersedia dan perannya dalam mendiagnosis, mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya. Kriteria update ini juga mempertahankan 2 gejala major dan 1 gejala major ditambah 2 minor untuk menegakkan diagnosis, tetapi kriteria ini menyebabkan hanya dapat digunakan pada serangan awal DR akut Riwayat DR atau adanya PJR dikeluarkan dari kriteria minor. Alasan untuk merubahnya karena pada beberapa penderita dengan riwayat DR atau PJR kurang memperlihatkan gejala dan tanda serangan berulang dan karena itu tidak cukup memenuhi Kriteria Jones. Penggunaan ekokardiografi juga telah didiskusikan dan mempunyai peran sebagai parameter diagnostik bila pada auskultasi tidak didapati valvulitis pada pada DR akut.

Berikut ini merupakan kriteria diagnostik berdasarkan WHO :

Pemeriksaan tambahan yang diperlukan :


1. EKG 2. Foto rontgen dada 3. Laboratorium : darah rutin, LED, CRP, ASTO, kultur swap tenggorokan 4. Ekokardiografi

2.1.5 Diagnosis Banding Juvenile rheumatoid arthritis Systemic lupus erythematosus Infective endocarditis Leukaemia Tuberculosis Lyme disease Reumatoid arthritis

9 Ankilosing spondilitis

2.1.6 Penatalaksanaan Tata laksana demam rematik akut atau reaktivasi adalah sebagai berikut :
1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai dengan keadaan jantungnya 2. Eradikasi dan selanjutnya profilaksis terhadap kuman streptokokus dengan pemberian

injeksi Benzatin penisilin secara IM. Bila berat badan > 30 kg diberikan 1,2 juta unit dan bila < 30 kg diberikan 600.000-900.000 unit.
3. Untuk antiradang dapat diberikan obat salisilat atau prednisone tergantung keadaan

klinisnya. Untuk lebih jelasnya dapat dilihat tabel berikut : Kelompok Klinis Tirah Baring Mobilisasi bertahap Karditis (-) Artritis (+) 2 minggu 2 minggu Salisilat 100 mg/hari selama 2 minggu dan selanjutnya 75 mg/kg/hari selama 4-6 minggu Karditis (+) Kardiomegali (-) 4 minggu 4 minggu Salisilat 100 mg/hari selama 2 minggu dan selanjutnya 75 mg/kg/hari selama 4-6 minggu Karditis (+) Kardiomegali (+) 6 minggu 6 minggu Prednison 2 mg/kg/hari selama 2 minggu dan diturunkan secara bertahap sampai habis selama 2 Pengobatan

10 minggu, selanjutnya salisilat 75 mg/kg/hari mulai minggu ke-3 selama 6 minggu Karditis (+) Gagal jantung (+) >6 > 12

2.1.7 Prognosis 4,14 Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut DR selama lima tahun perjalanan penyakit DR dan PJR tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat dan ternyata DR akut dengan payah jantung akan sembuh 30 % pada 5 tahun pertama dan 40 % pada 10 tahun.

2.2 Gagal Jantung Kronik (Chronic Heart Failure/CHF) 2.2.1 Definisi dan Etiologi 6,9,11 Gagal jantung adalah suatu kondisi patologis dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Secara praktisnya, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang. Penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung .

11

2.2.2 Patofisiologi 11,12 Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan bahwa merupakan penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu: 1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : Beban tekanan Beban volume Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole Obstruksi pengisian ventrikel Aneurisma ventrikel Disinergi ventrikel Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung a. Primer: kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika. b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal 3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi 2.2.3 Klasifikasi Gagal Jantung Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA) 11 a) NYHA kelas I Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebardebar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa.

12

b) NYHA kelas II Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada. c) NYHA kelas III Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas. d) NYHA kelas IV Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

2.2.4 Diagnosis Penegakan diagnosa dalam CHF berdasarkan kriteria Framingham, yaitu dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.7,9,11 Kriteria mayor: PND atau OP JVP meningkat Ronki basah yang halus Kardiomegali Edema paru Irama derap S3 (Gallop) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O Refluks hepatojuguler

13 Kriteria minor: Edema pada ekstremitas bagian bawah Batuk malam hari DOE (Dyspneu deffort) Takikardi (>120x/menit) Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Kriteria mayor atau minor: Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

2.2.5 Tatalaksana Algoritma Penatalaksanaan Gagal Jantung9

14

Dikutip dari : European Society of Cardiology in European Heart Journal (2012) Pengobatan tidak saja ditujukan untuk dalam memperbaiki keluhan, tetapi juga diupayakan pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimtomatik menjadi gagal jantung yang simtomatik, selain itu upaya juga ditujukan untuk menurunkan angka kesakitan dan diharapkan jangka panjang terjadi penurunan angka kematian. Oleh

15 karena itu dalam pengobatan gagal jantung kronik perlu dilakukan identifikasi objektif jangka pendek dan jangka panjang. 2.2.6 Pencegahan Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan risiko tinggi 1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner 2. Pengobatan hipertensi yang yang agresif 3. Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup 4. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari selain modulasi progresi dan disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung. 2.2.7 Prognosis Prognosis gagal jantung tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart Assosiation, gagal jantung kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masingmasing 25% dan 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.11

BAB 3 LAPORAN KASUS

Kepaniteraan Klinik Senior

16 Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran USU/ RSUP H. Adam Malik Medan

REKAM MEDIS No RM Tanggal Hari Pukul Nama Pasien Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Agama Keluhan utama Anamnesa : 00.55.41.33 : 4 April 2013 : Kamis : 20.20 WIB : Dalanta Kumanta Sembiring : 11 tahun : Laki-laki : Pelajar : Kristen : Demam :

Os mengalami demam naik turun sejak 1 minggu yang lalu. Os mengalami sakit tenggorokan.. Os juga mengalami nyeri sendi berpindah-pindah. Riwayat lelah sejak 5 tahun terutama bila os bermain-main. Os pernah dibawa sebelumnya dirawat di Rs.Santa Maria dengan keluhan yang sama dikontrol dengan rawat jalan. Os dating kembali ke RSHAM apabila demamnya tinggi dan lelahnya bertambah.

Riwayat kaki bengkak tidak ada, nyeri dada tidak dijumpai. Riwayat batuk berulang dijumpai sejak umur 5 tahun. Riwayat waktu sekolah pernah sakit tenggorokan dan mudah lelah. Riwayat penurunan berat badan tidak ada. :-

Faktor Resiko PJK

Riwayat Penyakit Terdahulu : Demam Rematik

17 Riwayat Pemakaian Obat Status Presens Keadaan umum Kesadaran TD HR RR T BB TB IMT Kepala Leher : 23 kg : 127 cm : 14.3 - underweight : Mata: anemia (-/-), ikterik (-/-) : TVJ R+2 cm H2O : sedang : Compos mentis : 90/0 mmHg : 110 kali/menit : 24 kali/menit : 39 : Tidak jelas

Sianosis (-), Orthopnea (-), Dispnea (-), Ikterus (-), Edema (-), Anemia (-)

Pemeriksaan Fisik

Dinding Toraks Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi: Jantung : S1 (N), S2 (normal), EDM gr 3/6 di upper right sternal border MDM gr 2/4 di apeks menuju ke aksila. Gallop (-) Paru Suara pernafasan Suara tambahan Abdomen Palpasi hepar/lien : soepel, tidak teraba Bising usus (+) normal, asites (-) : vesikuler : ronki basah basal (+/+) : simetris fusiformis : stem fremitus kanan=kiri : sonor

18

Ekstremitas Superior Inferior Akral : sianosis (-), clubbing (-) : edema (-/-), pulsasi arteri (+) normal : hangat, pistol shoot sound (+)

Hasil Laboratorium Hemoglobin Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit Ureum Kreatinin CK-MB Natrium Kalium Klorida (Cl) Interpretasi Rekaman EKG ST, QRS rate 110 x/i, axis normal, P mitral (+) di lead 2, P mitral (+), PR interval 0,16, QRS duration: 0,08, Q pathologis (-), ST-T Changes (-), T Wave (+) normal, LVH (+), VES (-) Kesan EKG: ST+LAE+LVH Interpretasi Foto Thoraks CTR 55%, Segmen Aorta normal, Segmen Pulmonal normal, Pinggang jantung (-), apeks downward, kongesti (-), infiltrate (-). Kesan : Kardiomegali Diagnosa Kerja Fungsional Anatomi Etiologi : CHF FC II ec Aortic Insuficiency + Mitral Stenosis/Mitral insuficiency + : Katup mitral : Demam rheumatik eksaserbasi : 12,20 gr% (11,7-15,5) : 4,25x106/mm3 (4,20-4,87) : 16,73x103/mm3 (4,5-11) : 35.70% (38-44) : 306x103/mm3 (150-450) : 21.30 mg/dl (<50) : 0,36 mg/dl (0,50-0,90) : 11 U/L (7-25) : 128 mEq/L (135-155) : 4.1 mEq/L (3,6-5,5) : 99 mg/dL (96-106)

Pulmonary Hipertensi suspect reaktivasi Demam Rheumatik

19

Pengobatan Bed rest WFD NaCL 0,9% 10 gtt/I (mikro) Furosemid 1x20 mg PCT 3x250 mg Benzadine Benzin PNC 600.00 iv Spiromolactone 2x12.5 mg Captopril 3x3.125 mg

Rencana Pemeriksaan Lanjutan ASTO CRP LED

Follow Up Pasien Divisi Kardiologi 4 April 2013-12 April 2013 Follow up pasien: Tanggal 4/04/2013 Pasien baru dari UGD S Demam (+) O Sensorium : CM TD :90/0 HR : 100 RR :20 T : 36.9 Kepala : Mata : anemi A CHF FC II ec AI + MI/MS + PH dgn suspek reaktivasi demam reumatik P Bed rest WFD (mikro) Furosemid 1x20 mg Benzadine Benzin PNC NaCL 0,9% 10 gtt/I

20 (+), ikterik (-) Leher : TVJ R+ 2 cmH20 Thorax : Cor : S1 S2(N), Murmur (-), Gallop (-) Abdomen : datar, soepel, BU (+) Normal Eksteremitas : akral hangat, edema -/-, 600.00 iv Spiromolactone 2x12.5 mg Captopril 3x3.125 mg

Tanggal 5/04/ 2013

S Demam turun

O Sensorium: CM TD : 90/0 HR 100 RR : 22 T : afebris Akral : hangat odeoma pretibial. Cor : SS2 (N) EDM gr di

A P CHF FC II- Tatalaksana : copy paste Bed rest WFD NaCL 0,9% 10 gtt/I (mikro) Furosemid 1x20 mg Benzadine Benzin PNC 600.00 iv Spiromolactone 2x12.5 mg Captopril 3x3.125 mg Oxygen 2 liter

21 URSB, MDM, apex axilla Captopril 3x3.125 mg Rencana selanjutnya : ASTO, CRP, LED

Tanggal 6/04/ 2013

S Demam (+)

O Sensorium : CM TD : 100/0 HR : 80 x/i RR : 24 x/i T : 38 Thorax: S1S2 (N) EDM gr di URSB, MDM gr di apex Pulmo : sp vesikuler Ekstremitas : akral hangat, edema (-) oistolic shoot sound (+)

A CHF fc IICOPY PASTE

P Tatalaksana sama dengan sebelumnya dgn penambahan PCT 3x250mg Steroid ditunda.

22

Tanggal 7/04/2013

S Demam (+)

O Sensorium : CM TD : 100/0 HR : 80 RR : 24 T : 38.6 S1 (N), S2 (normal), EDM gr 3/6 di upper right sternal border MDM gr 2/4 di apeks menuju ke aksila.

A CHF fc IIcopy paste

P Tatalaksana sama dengan sebelumnya

Tanggal 8/04/2013

S demam (+)

O Sensorium : CM TD : 110/0 HR : 100 x/i RR : 20 x/i S1 (N), S2 (normal), EDM gr 3/6 di upper right sternal border MDM gr 2/4 di apeks menuju ke

A P CHF fc II-III Tatalaksana sama copy paste dengan sebelumnya dan ada tambahannya Inj Cefataxin 500mg/8 jam Inj Gentamisin 80mg/12jam

23 aksila Pulmo : sp vesikuler St (-)

Tanggal 9/04/2013

S Demam kurang

O Sensorium : CM TD : 100/0 HR : 98 RR : 20 T : 36 S1 (N), S2 (normal), EDM gr 3/6 di upper right sternal border MDM gr 2/4 di apeks menuju ke aksila Extrimitas : akral hangat odema pretibial.

A CHF fc IIcopy paste

P Tatalaksana sama dengan sebelumnya. Dosis captopril dikurangkan ke 2x 6.25mg

24

Tanggal 10/04/2013

S Demam berkurang Batuk (+)

O Sensorium : CM TD : 100/0 HR : 96 RR : 20 S1 (N), S2 (normal), EDM gr 3/6 di upper right sternal border MDM gr 2/4 di apeks menuju ke aksila Abdomen soepel Ektremitas akral hangat edema (-)

A CHF FC IIcopy paste

P Tatalaksana sama dengan sebelumnya

Tanggal

25 11/04/2013 Demam g Batuk (+) Sensorium : TD : 100/0 HR : 88 RR : 20 T : 36.3 S1 (N), S2 (normal), EDM gr 3/6 di upper right sternal border MDM gr 2/4 di apeks menuju ke aksila CHF fc IICOPY PASTE Tatalaksana sama dengan sebelumnya dan ada tambahanmya OBH syr 3x cth i DMP TAB 3x tab

berkuran CM

Tanggal

26 12/04/ 2013 Demam (-) Batuk (+) Sensorium : CM TD : 100/0 HR : 80 x/i RR : 20 x/i T : 36.8 S1 (N), S2 (normal), EDM gr 3/6 di upper right sternal border MDM gr 2/4 di apeks menuju ke aksila Ektrimitas akral hangat edema (+) pistolic shoot sound (+) CHF fc IICOPY PASTE Tatalaksana sama dengan sebelumnya

27

BAB 4 PEMBAHASAN KASUS

Pada teori yang menjadi faktor risiko terserang penyakit jantung rematik adalah faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Pada kasus ini OS sempat bekerja sebagai pedagang baju bekas dan ada riwayat imunisasi yang tidak lengkap sewaktu kecil. Pada teori disebutkan bahwa suatu penyakit jantung rematik disertai demam rematik dapat didiagnosa jika memenuhi kriteria 2 minor + bukti terinfeksi Streptococcus hemolityc. Dari gejala klinis dan hasil lab dapat diketahui bahwa OS mengalami demam dan nyeri sendi berpindah serta ditemukan peningkatan kadar leukosit dan ASTO 200. Jadi pasien dapat dikategorikan sebagai penyakit jantung rematik dengan demam rematik berulang sesuai dengan syarat kategori yang ditentukan. Pada teori disebutkan bahwa di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi, jantung rematik merupakan satu di antaranya. Pada teori disebutkan bahwa gagal jantung dapat ditegakkan jika memenuhi criteria Framingham (2 mayor = Kardiomegali dan PND , serta 2 minor = DOE dan Takikardi) dan juga klasifikasi berdasarkan NYHA kelas II

28

BAB 5 KESIMPULAN OS didiagnosa mengalami CHF Fc II ec Aortic Insufficiency, Mitral Insufficiency, Mitral Stenosis + Pulmonary Hipertensi yang disebabkan oleh penyakit jantung rematik.

29

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization, Rheumatic fever and rheumatic heart disease WHO Technical report series 923. Report of a WHO Expert Consultation Geneva, 29 October 1 November 2001 2. World Health Organization. The WHO global programme for the prevention of rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a consultation to review and develop future activities Geneva, 29November1 December 1999. 3. Achutti A, Achutti VR. Epidemiologi of rheumatic fever in the developing world. Cardiol Young 1992

4. Departemen Kesehatan. Survei Kesehatan Nasional. Laporan Departemen Kesehatan RI. Jakarta. 2004. 5. Aru S, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta : EGC 6. Rilantono, L.I., et al, 2001. Buku Ajar Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : Gaya baru, 209-210. 7. Jawetz, dkk.2008. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC, hal 233 -242 8. European Society of Cardiology, 2012. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart Journal : 33, 1787 1847 9. Kumar, P. & Clark, M., 2004. Cardiovascular disease In: Clinical Medicine 6th ed. London: Elsevier.

30 10. Lily, LS. Pathophysiology of Heart Disease 4th Edition. Philadelphia : Lippincort William, 2007 11. Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses- Proses Penyakit, edisi 6. Jakarta:EGC, hal. 613-616 12. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Vol.2, edisi 7,. Jakarta: EGC hal. 419-423 13. Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC

14. Siregar, AA (2008) , Demam rematik dan penyakit jantung rematik permaslahan Indonesia. Available from : http://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2008/ppgb_2008_afif_siregar.pdf (Accessed 27 Maret 2013)