Tentir Anatomi KardiovaskulerSTOP! INI CARA BACA TENTIR INI. Pastikan atlas berada bersama ANDA!

KALAU TIDAK, jangan mulai membaca. SLIDE KULIAH JUGA WAJIB MENYERTAI ANDA. Ini hanya keterangan2 yang Bu Desi omongin, dan tak akan berguna tanpa adanya gambar! JANTUNG - Jantung terletak di rongga thorax, diapot oleh pulmo dextra dan sinistra. Daerah letak jantung itu namanya mediastinum media. - Jantung duduk di atas diafragma, dan pembungkus jantung adalah pericardium - Jika pericardium dirobek sedikit, maka akan langsung terlihat permukaan anterior jantung atau facies anterior Perikardium dibagi menjadi dua, yaitu pericardium fibrosa dan pericardium serosa. Pericardium fibrosa terletak lebih superfisial dari serosa. - Perikardium serosa terdiri dari pericardium parietal dan perikardium viseral. Yang viseral ini lebih sering disebut sebagai epicardium. Dan terhitung sebagai salah satu lapisan jantung - Lapisan Jantung ada tiga dari luar ke dalam, yaitu epicardium (perikardium viseral tadi), miokardium (bagian otot jantung), dan lapisan endotel paling dalam yang disebut endokardium yang langsung berhubungan dengan ruang jantung PERIKARDIUM FIBROSA - perikardium fibrosa melekat dengan diafragma melalui ligamentum pericardiophrenica - perikardium fibrosa juga melekat ke sternum melalui lig. Sterno pericardiale. - Sifat nya keras(tidak elastis) dan susah dipisahkan dari perikardium serosa. Sehingga, kalau kemasukan cairan secara mendadak walaupun sedikit ke rongga antara perikardium fibrosa dan serosa perikardium fibrosa tidak akan melebar keluar perikardium serosa menekan ke dalam (gejala-gejala penekanan atau tamponade cordis) cairan menekan jantung kedua ventrikel tertekan Gagal biventrikuler (atau biventerkuler). Namun, jika cairan masuk perlahan-lahan, Perikardium bisa beradaptasi dan mengalah, sehingga cairan di antara kedua perikardium bisa sangat banyak jumlahnya PERICARDIUM SEROSA - Lapis parietalnya melekat pada bagian dalam pericardium fibrosa, dan nantinya akan beralih menjadi epicardium (lapis viseral) pada permukaan jantung. - Epicardium juga melekat pada pembuluh2 darah besar yang keluar dan masuk jantung (co. VCI, VCS, aorta). Keluar dan masuk pembuluh darah biasanya terjadi pada basis jantung - Di antara lapis parietal dan lapis viseral ada rongga potensial yang berisi cairan. Rongga ini disebut rongga perikardium (cavum pericardii) - Daerah peralihan anatara pericardium parietal menjadi viseral namanya sinus. Ada dua. Sinus trasversus dan oblikuus.

- Sinus trasversus terletak di antara aorta bersama trunkus pulmonalis

dan VCS - Kalau di posterior, ada garis yang ireguler yang bermula di VCI dan memanjang ke vena pulmonal kanan, dan turun ke kiri melewati atrium kiri ke vena pulomonal kiri. Daerah disekitar garis-garis itu adalah namanya sinus oblikuus. Lihat gambar yah. - Sulkus pulmonalis terletak antara arteri pulmonalis dan dua pasang vena pulmonalis PENDARAHAN PERICARDIUM - Banyak cabang-cabang pembuluh darah a. Percardiophrenica, yaitu cabang a. Mammaria interna. - Juga rami pericardialis dari a.bronkiales serta rami pericardiales dari a.esofageales dan a. Phrenica superior. - Epicardium sendiri dipendarahi oleh arteri coronaria. Arteri ini jga akan langsung juga mendarahi jantung. - Persarafannya dipersarafi oleh n.phrenicus. - Epicardium dipersarafi cabang-cabang plexus coronarius PERICARDIOCENTESIS - pada keadaan normal, cairan memang ada untuk melumasi jantung tapi pada kondisi tertentu, cairan itu bisa bertambah jumlahnya Maka perlu diambil cairannya untuk mengurangi tekanan pada jantung. - u/=pengambilan cairan ini kita harus menentukan dahulu lokasi untuk menginjeksi pada sela dari iga kelima dan keenam kiri jarumnya diarahkan dari sisi kiri processus xiphoideus untuk menghindari tertusukya arteri mamaria interna Jarum itu diarahkan ke cranial posterior(atas belakang) dan ke kiri. Kalau posterior lurusakan tertutus arteri koronaria sinistra - A.mammaria interna terletak di posterior rawan iga ke satu hingga ke enam. lateral terhadap tepi sternum - Linea parasternalis letakanya pertengahan jarak linea midsternalis dan linea medioclaviculare. JANTUNG (COR) - alat berongga muskular yang terdiri atas dua atrium dan dua ventrikel, bersifat muskular. - bentuknya seperti kerucut terbalik, cenderung berada di sebelah kiri, tinggi vertebra T5-T9. - Apex cordis (puncak kerucut pada jantung) dibentuk oleh ventrikel sinistra dan menghadap ke kiri bawah dan depan. Sumbu jantung itu arahnya miring dari kanan atas belakang ke kiri bawah depan. - Kalau alas jantung (basis cordis,) sebagian besar tersusun oleh atrium sinistra. Letak Jantung ada dua, tetap dan tidak tetap. Letak jantung tetap (letak jantung selalu begini selama hidup seseorang sesuai faktor) dipengaruhi oleh :

1. Umur. Pada orang dewasa, ictus kordis atau tempat pukulan jantung
pada dinding dada terletak di sela iga V kiri, 1 jari medial dari linea medioclavisularis. Namun kalau pada BAYI, posisi jantung paling tidak satu sela iga lebih tinggi, sehingga ictusnya terletak di luar linea medioclavicularis. 2. BENTUK THORAX. Orang yang kurus memiliki thoraks yang lebih dalam, sehingga jantungnya berbentuk vertikal. Sementara itu orang yang gemuk atau pendek memiliki thorax yang lebih dangkal, sehingga jantungnya lebih berbentuk mendatar atau horizontal. Di gambar pada slide 21 ada hasil Xray jantung orang yang ukuran tubuh normal dan gemuk. Yang kanan adalah gambar orang yang gemuk karena lebih horizontal. 3. Letak diafragma. Jika letak diafragmanya tiggi, jantungnya lebih melintang. Ada juga pengaruh organ viseral yang terletak di bawah diafragma. Contohnya, orang yang mengalami hepatomegali atau splenomegali, diafragmanya bisa terangkat. Beberapa tonjolan yang terlihat pada gambaran radiologi jantung. Lihat gambar di slide. Di sisi kiri, terlihat beberapa tonjolan, yaitu pertama di paling atas adalah trunkus aorta, trunkus pulmonalis, ventrikel adalah tonjolan terakhir. Aurikula sinistra tidak terlalu menonjol. Kalau tonjolan-tonjolan kanan, dari atas ada tonjolan vena cava, atrium, dan ventrikel kiri. LETAK JANTUNG TIDAK TETAP Maksudnya adalah letak jantung berubahubah sepanjang waktu. Faktor-faktornya... 1. Posisi/Letak orang tersebut. Pada saat berdiri, jantung tenggelam ke dalam rongga thorax. Kalau sedang berbaring ke sisi, iktus kordis berpindah ke sisi tersebut. Perpindahan ke sisi kanan lebih sedikit daripada perpindahan ke sisi kiri. Hal ini di sebabkan karena jantung bagian kanan terfiksasi oleh vena cava inferior yang melekat dekat dengan diafragma. Note. Ada kelainan bentuk thoraks, contohnya adalah funnel breast (adanya ruang kosong di dada bagian bawah yang disebabkan salah tempatnya processus xiphoideus yan terletak terlalu ke dalam)... nah si funnel breast ini menekan sternum dan jantung jadinya tertekan ke belakang. FIKSASI JANTUNG - Jantung difiksasi oleh paru-paru, diafragma dan organ dalam (viscera) di bawahnya seperti hepar, gaster, limpa, da juga difiksasi oleh vena cava inferior yang melekat pada formen vena cava inferior serta pembuluh2 besar yang terletak pada basis cordis. - Pada gambar di slide 26 ada bagian yang berwarna biru muda. Itu adalah gambar mediastinum medial, tempat melekatnya jantung. Keterangan Gambar-gambar Gambar penampang posterior slide 29 terlihat dua pasang vena pulmonalis di basis cordis dan ada sepasang arteri pulmonalis,aorta, lalu vena cava superior dan inferior.

Ingatlah pada ligamentum arteriosum Botalli, yaitu lig yang menempelkan aorta dengan arteri pulmonalis. Ketebalan otot ventrikel sinistra ternyata bisa 3X daripada ventrikel dextra. Katup jantung. Antara atrium dextra dengan ventrikel dextra ada katup trikuspid (berdaun 3) Kalau pada atrium sinistra dan ventrikel sinistra ada katup bikuspid (berdaun 2) atau katup mitral Lubang yang menjadi penguhubung atrium dengan ventrikel disebut ostium atrioventrikuler. Katup yang membatasi ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis disebut katup semilunar arteri pulmonalis. Namanya semilunar karena bentuknya seperti bulan sabit. Kalau katup seminlunar aorta adalah antara ventrikel kiri dengan aorta. Kedua katup semilunar memiliki tiga daun katup. Sinus aorta adalah,kantung yang terbentuk oleh daun katup semilunar aorta yang tengah. Di kanan dan kirinya, sedikit di atas daun katup aorta kanan dan kiri, terdapat lubang kecil yang membentuk saluran yang akan mendarahi jantung, yaitu arteri koronaria dextra dan sinistra. Nah, sebagian besar darah yang lewat aorta akan dialirkan ke perifer, kecuali sebagian yang tertampung di katup semilunar. Darah yang tertampung ini akan dialirkan ke katup semilunar. PERMUKAAN JANTUNG ada tiga yaitu facies sternocostalis (anterior), diafragmatik, posterior. FACIES STERNOCOSTALIS. - Terutama dibentuk oleh ventrikel dextra. - Yang pertama bisa terlihat adalah margonya. Ada dua margo yang terlihat, yaitu margo akutus dan obtusus. Margo akutus adalah yang tajam, obtusus adalah yang tumpul. - Selain itu terlihat, aorta, a.pulmonalis, VCS, vv.anonyma (persatuan v.jugularis interna dan v.subclavia), a.anonyma, aa.carotis com, aa.subclavia, ventr.dexter, - auricula dexter, auricula sinistra. Auricula adalah bangunan seperti daun telinga di atrium untuk menambah ruang atrium. - ventrikel sinistra - sulcus coronarius (alur yang memisahkan antara atrium dan ventrikel), sulcus longitudinal anterior (memisahkan bagian ventrikel kiri dan kanan di bagian depan) lig.arteriosum Bottali FACIES DIAFRAGMATIK/INFERIOR - Terutama dibentuk oleh ventrikel sinistra - Perhatikan adanya vena cava superior (VCS) dan inferior (VCI),dan vena pulmonalis. - Ada jga sinus coronarius. Ini adalah vena besar yang merupakan titik pertemuan vena-vena kordis yang mau balik lagi ke dalam ruang jantung.

Ingat bahwa vena cordis masuk ke atrium dextra tanpa lewat vena cava, tapi melalui sinus coronaris masuk ke ostium (lubang) coronarius masuk langsung ke atrium dextra. FACIES POSTERIOR/DORSALIS - Terutama dibentuk ventrikel sinistra. - Di sini terlihat arteri coronaria sinistra bagian belakang, sulcus longitudinalis posterior - Perhatikan arcus aorta dan tiga cabang utamanya - Vena pulmonalis, VCI dan VCS, bagian belakang sulcus coronarois, atrium dextra. Tentang sulcus2 yang ada di jantung. Sulcus-sulcus itu adalah lekukan ke dalam yang diciptakan untuk jadi tempat menempelnya arteri dan vena koronaria yang akan lewat di atasnya. Bayangkan saja sulcus adalah cekungan tanah yang udah digali, sementara arteri dan vena koronaria adalah pipa yang lewat di atasnya. BAGIAN DALAM JANTUNG Bagian dalam atrium dextra - Ada fossa ovalis. tadinya adalah foramen ovale pada masa bayi, tertutup. Ukurannya kurang lebih sebesar cap jempol, halus dan terletak pada septum antar atrium. - ada permukaan yang kasar (m,pectinatus) dan ada yang halus. Bagian yang halus tadinya adalah pembuluh darah yang waktu kita janin berfusi menjadi jantung. Keduanya dibatasi oleh krista terminalis. - Kalau dilihat dari bagian luar jantung, pas di balik krista terminalis ada sulcus terminalis, yang terdapat antara VCS dan VCI. Bagian dalam ventrikel dextra - Ada yang namanya ostrio artrioventrikular dextra, saat jantung relaksasi, daun katup trikuspid akan menutup ostio ini. Yang khas dinding ototnya seperti tumpukan balok (bagi gw sih lebih mirip jaring2) yang disebut traberkula carnae Ada otot yang seperti tiang bernama m. Papilaris, yaitu tempat melekatnya yaitu chorda tendinea (jaringan ikat) , trus katup semilunar. Mengenai katup...bayangkan katup mitral atau trikuspid sebagai tenda. Daun katup adalah terpalnya, talinya adalah chorda tendinea, dan pasaknya adalah muskulus papilaris. Tanahnya adalah traberkula carnae ada septum interventrikularis ada traberlkula septomarginal yang besar dan jelas, terletak di inferior spetum interventrikular. Di sinilah ada saraf yang kamu kenal sebagai moderator band - trus ada juga INFUNDIBULUM, yaitu bagian septum inerventrikular yang sifatnya membranosa, bukan otot - antara bagian ventrikel yang halus dan kasar ada krista supraventrikular. Perbedaan ventrikel sinstra dan dextra adalah tebal ventrikel sinistra 3X vent. Dextra, trus pada ventrikel sinistra tidak ada crista supraventrikularis dan moderator band.

Atrium sinistra nggak jauh beda dari atrium dextra, hanya aurikulanya lebih kecil. Bagian dalam Ventrikel sinister - ada katup semilunaris aorta : dua katup koroner (katup yang atasnya ada ostium coronaria) dan satu katup non koroner (nggak ada bolongnya di atasnya) - septum interventrikulorum ada bagian pars musculorium dan pars membranacea. - Traberkula carnae ada juga di ventrikel ini Septum interventriculorum: tidak lurus tetapi miring ke kanan dari depanbelakang. Satu permukaan ke kanan depan,cembung ke arah ventricel dextra. Permukaan lainnya ke kiri belakang,dan cekung ke arah ventricel sinistra PROYEKSI JANTUNG, DIBAGI DUA, YAITU 1. Pekak jantung relatif (attenuation cordis relativa) proyeksi seluruh jantung pada dada bagian depan, baik yang jantung yang langsung berbatasan dengan dada maupun yang tertutup oleh paru-paru 2. Pekak jantung absolut (attenuatio cordis absoluta) proyeksi bahian yang tidak tertutup paru aja. - Pekak jantung relatif lebih luas daripada pekak jantung mutlak. Kedua jenis proyeksi ini dapat ditetapkan dengan cara periksa ketok (perkusi),pada cara ini : paru-paru----bunyi sonor, jantung/hati----pekak, usus/lambung----timpani KATUP. Kalau katup mitral daun katupnya kita bagi jadi anterior dan posterior. Kalau datup trikuspid, septum, anterior, posterior. SIRKULASI KORONER Darah dan nutrien tidak dapat berdifusi secara cepat dari ruang-ruang jantung menuju dinding jantung. Karena itu, jantung mempunyai jaringan pembuluh darah sendiri, yang disebut sirkulasi koroner. Arteri koronaria bercabang dari aorta ascendens dan mengitari jantung, dan perlu diingat bahwa jantung mendapatkan suplai darahnya ketika ventrikel berelaksasi, hal ini disebabkan karena ketika ventrikel berkontraksi, arteri koronaria tertekan sehingga menyempit. Ketika jantung relaksasi, aliran darah aorta sebagian masuk ke dalam arteri koronaria. ARTERI KORONARIA Dua arteri koronaria (dextra dan sinistra) merupakan percabangan dari aorta ascendens. Arteri koronaria sinistra melewati bagian bawah dari aurikula kiri dan bercabang menjadi ramus descendens anterior dan ramus circumflexus. Ramus descendens anterior terletak pada sulkus interventrikularis anterior dan mendarahi kedua bagian ventrikel. Ramus circumflexus terletak pada sulkus koronarius dan mendarahi dinding atrium dan ventrikel kiri.

Arteri Koronaria Dextra terletak inferior dari aurikula kanan dan bercabang menjadi ramus descendens posterior dan ramus marginalis. Ramus descendens posterior melewati sulkus interventrikularis posterior dan mendarahi kedua ventrikel. Ramus marginalis pada sulkus koronarius mendarahi ventrikel kanan. ANASTOMOSIS Sebagian besar bagian tubuh menerima suplai darah dari lebih dari satu arteri, dan jika kedua arteri mendarahi bagian yang sama, kedua arteri itu biasanya berhubungan. Hubungan ini dikenal dengan istilah anastomosis, yang menyediakan jalur kolateral, sehingga jika terjadi obstruksi pada salah satu cabang arteri koronaria, jantung tetap mendapatkan suplai darah yang cukup. VENA KORONARIA Sebagian besar darah dari miokardium kembali ke jantung melalui sinus koronarius. Terdapat tiga vena yang kembali melalui sinus koronarius : o Vena kordis magna : terdapat pada sulkus interventrikularis anterior. Mengalirkan darah dari percabangan arteri koronarius sinistra (ventrikel kiri, kanan, dan atrium kiri) o Vena kordis media : terdapat pada sulkus interventrikularis posterior. Mengalirkan darah dari ramus descendens posterior arteri koronaris dextra (ventrikel kiri dan kanan) o Vena kordia parva : pada sulkus koronarius, mengalirkan darah dari atrium dan ventrikel kanan. Satu vena lagi, yaitu vena kordis anterior langsung kembali ke jantung tanpa melewati sinus koronarius. INGA...INGA!!!! Pasangan-pasangan arteri-vena koronarius : a. Ramus Descendens anterior arteri koronaria sinistra ------ Vena cordis magna b. Ramus Circumflexus arteri koronaria sinistra ------ Vena cordis magna & sinus coronarius (ingat letak ramus circumflexus...!!!!) c. Ramus Descendens posterior arteri koronaria dextra ------ Vena kordis media d. Ramus marginalis arteri koronaria dextra ------Vena kordis parva PERSARAFAN JANTUNG - Sinyal yang diterima oleh nodus sinoatrial yang berada di daerah yang berada di daerah muara VCS yang bersentuhan dengan spetum interatriorum - AV Node. Ada di bagian inferior septum interatriorum. Dan berkasnya bernama moderator band. Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf autonom yang disebut pleksus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian servikal dan torakal dari pleksus simpatik dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.

Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrial, nodus atrioventrikularis, serabut-serabut otot jantung, dan arteri koronaria.perangsangan serabut-serabut ini menghasilkan akselerasi kerja otot jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteri koronaria. Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinuatrial, nodus AV, dan arteri koronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung serta konstriksi arteri koronaria. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf nyeri apabila suplai darah ke miokardium terganggu. Serabut-serabut yang berjalan bersama nervus vagus ini mempunyai peranan dalam refleks kardiovaskular. LIMFE. Alirannya mengikuti aliran darah vena. Arkus aorta punya tiga cabang. Brachiocephalica (anonyma) subcalvia dextra dan carotis comunis dextra. Trus ada cab. Subclavia dextra Carotis communis wajah, saraf otak Otak dipendarahi a.carotis interna bersama subclavia. Carotis communis juga menjadi a.carotis externa darahi kepala dan wajah Mengenai cabang2 arteri di kepala lebih baik melihat di bagan vaskularisasi di bawah nanti. VASKULARISASI EKSTREMITAS ATAS a.subclavia a.axillaris a.brachialis yang harus diingat salah satu cabang a.brachialis adalah a.profunda brachii berjalan ke posterior bersama n.radialis di daerah sulcus radii. Pada regio cubiti a. brachialis akan sangat ke superfisial sehingga denyutnya bisa dirasakan. Di bawah regio cubiti jadi a.radialis dan ulnaris Pada telapak tangan keduanya akan beranastomosis menjadi arkus volaris superfisial ( letaknya lebih distal, disusun kebanyakan oleh a.ulnaris) dan arkus volaris profundus (lebih proximal kebanyakan adalah a.radialis) Semua arteri biasanya didampingi oleh dua vena, kecuali a.profunda brachii dan arterti profunda femoralis yang didampingi 1 vena. VASKULARISASI EKSTREMITAS BAWAH a.iliaca externa adalah cikal bakal a. Di ekstremitas bawah lewati ligamento inguinal a.iliaca interna disebut a.femoralis punya banyak cabang, yang ke kulit (curcumflexa superfisialis) tapi cabang yang besarnya adalah a.profunda femoris. a.profunda femoris a.circumflexa lateral dan medial keduanya akan beranostomosis berbentuk salib anastomosis cruciata.

Pada regio femoris anterior, a. Femoralis akan masuk ke kanalis adduktorius (terletak di antara otot2 adduktor) keluar melalui hiatus adduktorius namanya jadi a.poplitea a. Tibialis anterior dan posterior a.tibialis posterior cabang pertamanya adalah a.fibularis a.tibialis posterior di telapak kaki a.plantaris medial dan lateral arteri dorsalis pedis di punggung kaki di antara tendo m.extensor hallucis longus dengan tendo m.tibialis anterior. a.tibialis anterior dipercabangkan lebih awal akan menembus membrana interrossea ke kompartemen otot2 ekstensor punya cabang2 muskularis pada daerah pergelangan kaki berubah jadi arteri dorsalis pedis. a.dorsalis pedis ada di punggung kaki di punggung kaki di antara tendo m.extensor hallucis longus dengan tendo m.tibialis anterior. vena yang dalam namanya sama dengan arterinya. VENA SUPERFISIAL - Vena superfisial penting dicari adalah tempat mencari untuk mengambil darah, injeksi intravena, untuk masuk cairan infus. PADA TANGAN, VENA SUPERFISIAL NYA ADALAH... - Di daerah radial ada v. Cephalica, sementara di ulnar ada v.basilica! - Keduanya mengalir di sepanjang lengan bawah dan akan menuju siku. - Variasi terjadi pada anastomosis kedua vena ini .Di antara dia ini ada penghubung biasanya d daerah cubiti.Kalu satu garis aja (membentuk huruf N) namanya vena mediana cubiti. Jika Seperti huruf M (ada 2), yang dari basilica namanya v. Mediana basilica, yang dari cephalica namanya v.mediana cephalica - Vena di regio cubiti terfiksasi oleh fascia otot.--> enak buat ngambil darah. - V.basilica akhirnya akan bermuara ke v.brakhialis. v.cephalica adalah v.superfisial yang paling panjang, yang akhirnya akan bermuara ke v.axillaris. KALAU VENA basilica cepat bermuara ke vena dalam. Kalau di kaki ingat2 v.saphenous magna, yang dulu sering digunakan untuk memberikan infus pada orang yang sangat shock. Dari TORTORA LAPISAN DINDING JANTUNG Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan, yaitu epicardium, miokardium, dan endokardium. Epikardium (lapisan viseral dari perikardium serosa) merupakan lapisan luar yang transparan dan merupakan bagian yang halus dari permukaan luar jantung. Lapisan miokardium adalah jaringan otot jantung dan 95% dari komposisi jantung terdiri dari miokardium. Endokardium adalah lapisan terdalam dan melapisi dinding dalam ruang-ruang jantung. Endokardium bersambungan dengan dinding dalam pembuluh darah dan mengurangi friksi ketika darah keluar dari jantung.

RUANG-RUANG JANTUNG Jantung mempunyai empat ruang (iyalah, anak SD juga tauk..hehe), terdiri dari dua ruang penerima (atrium) yang terletak superior dan dua ruang untuk mengeluarkan darah (ventrikel) yang terletak inferior. Pada bagian depan dari masing-masing atrium terdapat kantong yang terlipat ke luar disebut aurikula kordis (aurikula= kuping, ktanya mirip sama kuping anjing makanya namanya begitu), yaitu aurikula dextra dan sinistra. Aurikula ini meningkatkan kapasitas dari masing-masing atrium. Pada permukaan luar jantung juga terdapat sulkus, tempat melekatnya arteri koronaria dan menandakan batas2 ruangan jantung. o Sulkus koronarius mengitari sebagian besar jantung dan bisa menjadi tanda batas antara atrium dan ventrikel. o Sulkus interventrikularis anterior menandakan batas antara ventrikel kiri dan kanan pada bagian depan jantung. Sedangkan sulkus interventrikularis posterior menandakan batas ventrikel kiri dan kanan pada bagian belakang jantung.

SKEMA ARTERI EKSTREMITAS ATAS

Arkus aorta (lengkung aorta)

Trunkus Brachiocephalicus A. karotis komunis A. subclavia dextra dextra A. karotis A. karotis A. interna externa A. axillaris vertebralis dextra dextra dextra A. brachialis A. cerebral A. cerebral anterior media A. dextra dextra A. Ulnaris Radialis bersatu

A. karotis komunis sinistra A. karotis externa

A. Subclavia sinistra

A. karotis interna sinistra sinistra A. cerebral A. cerebral anterior media sinistra sinistra

A. vertebralis sinistra

A. axillaris sinistra

Arkus palmaris superfisialis A. palmaris digitalis komunis Aa. palmaris digitalis proprius

Arkus palmaris profundus A. palmaris metacarpal

bersatu A. Basillaris A. cerebral posterior dextra A. cerebral posterior sinistra

SELEBIHNYA SAMA DENGAN YANG KANAN, hanya diganti dengan SINISTRA

SEMUA DIBERI AKHIRAN DEXTRA!!!!

SKEMA ARTERI EKSTREMITAS BAWAH

A. iliakus komunis dextra A. iliakus internus dextra A. iliakus externus dextra A. femoralis dextra

AORTA ABDOMINALIS A. iliakus komunis sinistra

SAMA DENGAN YANG KANAN TETAPI BERAKHIRAN SINISTRA

A. peroneus profundus

A. popliteal dextra A. tibialis anterior A. dorsalis pedis A. arcuatus A. metatarsalis dorsalis A. digitalis dorsal
SEMUA DIBERI AKHIRAN DEXTRA!!!!

Truncus tibiofibularis

(*)
bersatu A. plantaris lateralis Arkus plantaris profundus Aa. metatarsal plantaris Aa. digitalis plantaris

A. fibularis (peroneus)

A. tibialis posterior

A. plantaris medialis

(*) A. Poplitea bercabang dua, yaitu A. Tibialis anterior dan truncus tibiofibularis, yang nantnye bercabang lagi menjaifi A. Tibialis posterior dan A. Fibularis.

SKEMA VENA EKSTREMITAS ATAS

V. digitalis dorsalis V. palmaris digitalis proprius V. palmaris digitales V. metacarpalis dorsales Arkus vena dorsalis

Pleksus palmaris V. palmaris V. palmaris digitalisvena metacarpalis communis V. mediana antebrachii

Arkus palmaris Arkus palmaris profundus superfisialis

V. radialis

V. ulnaris

V. basilica dextra

V. mediana cubiti

V. cephalica dextra

V. brachialis V. axillaris dextra

V. Jugularis interna

V. Subclavia dextra

V. Brachiocephalica VENA CAVA SUPERIOR

V. metatarsalis digitales V. metatarsalis dorsales Arcus venosus dorsalis pedis

V. plantaris digitales V. plantaris metatarsales V. palmaris metacarpalis Arcus venosus plantaris profundus V. fibularis (peroneus)

SKEMA VENA EKSTREMITAS BAWAH

V. marginalis medialis V. saphena magna

V. Marginalis Arkus venosus lateralis dorsalis pedis V. tibialis anterior

V. perforans

V. plantaris medialis

V. plantaris lateralis

V. saphena parva

V. tibialis posterior V.pedundae externae V. femoralis V. femoralis profundus

V. Popliteal

V. iliakus internus

V. iliakus externus

V. ilakus komunis VENA CAVA INFERIOR

K-2 HISTOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR Sistem Kardiovaskuler Definisi: - system transport yang continous dan tertutup di dalam pembuluh yang dilapisi endotel. Disebut tertutup karena darah selalu berjalan di dalam saluran pembuluh darah, tidak ada yang keluar. - Membawa darah dan limfe dari dan ke jaringan tubuh - Bahan yang ditransport: Oksigen, nutrien, hormon, signaling molecules, antibodi, waste product, CO2 Terdiri atas: - Jantung, merupakan pompa muskuler (sebagian besar terdiri dari otot) - Pembuluh darah, terdiri atas sirkulasi sistemik/ peripheral dan sirkulasi pulmonal - Pembuluh limfe - Merupakan Oneway transport system - Tempat mengumpulnya cairan limfe, yaitu Kelebihan cairan jaringan ekstraseluler - Transport balik ke sistem kardiovaskuler - Pembuluh darah kecil, terdiri dari: Kapiler : diameter kecil, dinding tipis, tempat pertukaran gas/nutrient exchange vessels Postcapillary venules : site of passage sel darah Arterioles : mengatur volume aliran darah, resistance vessels Microvascular bed : arterioles, capillaries, and postcapillary venules Sirkulasi Darah Jantung Aorta Arteri sedang Arteri kecil (arterioles) kapiler (kapiler mengadakan pertukaran gas/nutrient ke jaringan, dan sebaliknya) vena kecil (venules) vena sedang vena besar jantung. Aliran darah melalui jantung dan paru-paru Atrium kanan katup tricuspid ventrikel kanan katup semilunar pulmonaris arteri pulmonaris paru-paru vena pulmonarisAtrium kiri katup bicuspid ventrikel kiri katup semilunar aorta aorta Arteri tubuh vena dari tubuh vena cava superior dan inferior atrium kanan Pembuluh Darah Struktur umum tdd 3 lapisan: 1. Tunika intima Lapisan paling dalam (lumen) Tdd selapis endothel: datar, skuamousa Jaringan ikat subendothelial: jar ikat longgar dgn otot polos yg tersebar Lamina elastika interna memisahkan T.Intima dan T Media. Struktur ini berkembang baik pd arteri muscular (arteri sedang). Lamina elastika interna terdiri dari serat elastis bersifat fenestrated (tidak kontinu, ada celah diantara serat-serat elastin) sehingga memungkinkan senyawa-senyawa berdifusi ke dan memberi makan sel-sel bagian dalam dinding pembuluh darah tersebut 2. Tunika Media Otot polos, konsentris melingkari lumen, sumber matriks ekstraseluler (matriks dihasilkan oleh otot polos) Serat elastis, retikuler (kolagen tipe III), proteoglikan dan glikoprotein T. Media tidak didapatkan pada Kapiler dan postcapillary venules digantikan oleh perisit yaitu sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma

panjang yang memeluk sebagian sel endotel. Lamina elastika eksterna memisahkan T.Media T.Adventisia Terdapat pada arteri besar. Sifatnya lebih lembut daripada lamina elastika. interna, fenestrated, sirkuler 3. Tunika Adventisia 1. Membungkus permukaan luar pembuluh

2. Tdd jaringan ikat, dg komponen: kolagen tipe I, serabut elastis

longitudinal 3. Melanjutkan diri dengan jar.ikat yang membungkus pembuluh 4. Pada vena lebih tebal dp arteri 5. Terdapat Vasa vasorum pembuluh darah yang memperdarahi pemb.darah itu sendiri memberi nutrisi utk pembuluh darah tsb (biasanya terdapat pada a. Sedang atau besar). Pada pembuluh darah besar, vasa vasorum bercabang secara luas di adventisia dan media bagian luar. Vasa vasorum menyampaikan metabolit kepada T.adventisia dan media pada pembuluh yang lebih besar, karena lapisan-lapisan itu terlalu tebal untuk dicapai oleh nutrien secara difusi dari lumen. Pembuluh-pembuluh ini banyak dijumpai pada vena daripada arteri. Jumlah vasa vasorum yang banyak ini disebabkan kurangnya oksigen dan substansia nutrien dalam darah vena. Vasa vasorum dapat timbul dari cabang-cabang arteri yang dipasok atau dari arteri berdekatan. Semakin kecil pembuluh darah, 3 lapisannya makin berkurang (tidak lengkap) baik komposisi maupun ukuran dan biasanya digantikan oleh struktur lain Arteri yang lebih berkembang T.media (otot polosnya). Banyak serabut elastin di arteri karena arteri harus fleksibel untuk menahan tekanan dari pompa jantung. Vena yang lebih berkembang T. Adventisia (jar.ikatnya)

Arteri Pembuluh eferen mengalirkan darah dari jantung sampai ke kapiler Terdiri atas: o Arteri besar (elastic / conducting artery) o Arteri sedang (muscular/ distributing artery) o Arteri kecil ~ arteriole o ~ kapiler Ukuran pembuluh continuum dan terdapat gradual change dari satu tipe arteri ke tipe yg lain pada kapiler cuma terdapat endotel dan membran basalnya Arteri Besar

Merupakan arteri tipe elastik, dan mengawali teralirnya darah dari jantung ke arteri sedang disebut conducting artery Dindingnya berwarna kuning pd sediaan segar terdapat banyak serat elastis Contoh. Aorta,inominate artery,carotic communis artery,subclavian artery, iliac artery Karakteristik: Menerima darah dari jantung dengan tekanan tinggi

Mengalami distensi (mengembang) selama fase sistole dan mengkerut (recoil) selama fase diastole mampu mempertahankan aliran darah yang continue, meskipun jantung bekerja memompa secara intermitten Lapisannya terdiri dari: 1. Tunika intima: T. intima nya tebal Endothelium (seperti titik-titik) Jar. Ikat subendothelial: fibroblas, otot polos, serat kolagen & elastis. Sel endothel mengandung Weibel-Palade bodies, suatu membrane inclusion dg matriks padat yg mengandung glikoprotein von Willibrand factor penting utk memfasilitasi koagulasi platelet selama pembentukan clot / bekuan darah. Terdapat pada sitoplasma 2. Lamina elastika interna (kadang berimpit dengan endotel) a. Lapisannya tipis, tidak terlihat jelas 3. Tunika media a. Lapisan yg paling tebal dari ke-3 lapisan nya b. Tdd sejumlah elastic fenestrated laminae ; serabut elastis ++ +, serabut kolagen, sedikit otot polos, dan matriks ekstrasel c. Pada sajian yang kita lihat, tampak seperti serat bergelombang. Di antara lembaran-lembaran tersebut terdapat berkas-berkas otot polos d. Dapat dijumpai vasa vasorum 4. Lamina elastika eksterna (paling keliatan pada arteri besar) 5. Tunika adventisia a. Relatif tipis b. Terdiri dari jar.ikat fibroelastik 6. Vasa Vasorum a. Pembuluh darah kecil pd dinding arteri besar & sedang b. Berfungsi suplai nutrien & O2 Fungsi arteri besar: Drainage darah ke arteri sedang Mempertahankan tekanan sistolik pada kondisi konstan Mencegah fluktuasi aliran darah Arteri Sedang Arteri sedang berlumen bulat atau lonjong. Dindingnya terlihat tebal untuk ukuran lumennya Lapisannya terdiri dari: Tunika intima Lebih tipis dp arteri elastik Terdiri atas selapis sel endotel dengan jaringan ikat longgat yang tipis di bawahnya. Lamina elastika interna

Tampak jelas membentuk undulating surface (bentuk permukaannya naik turun) krn kontraksi otot polos Fenestrated laminae difusi nutrisi dari lumen Tunika media - T. Media tebal terutama tdd sel sel otot polos plg menonjol, 3 40 lapis, sedikit serat elastis Serabut kolagen tipe III, kondroitin sulfat Lamina elastika eksterna Tdd beberapa lapis lembaran elastin tipis Lebih jelas pd arteri muskular yg lebih besar Tunika adventisia Tdd serabut elastin & kolagen (lebih banyak), ground substance terutama tdd dermatan sulfat & heparan sulfat Pd bagian luarnya tdp vasa vasorum, serabut saraf, pembuluh limfe kapiler. Fungsi: Mendistribusikan darah sampai ke organ / jaringan

T. Intima : Lamina elastika interna T. Media: Lapisan otot polos Arteri Kecil

(+)

(+) / --

> 8 lapis

1 lapis

Tunika intima

Endothel disokong oleh lapisan subendothelium tipis, tdd kolagen tipe III & sedikit serabut elastis Lamina elastika interna Tidak didapatkan pada arteriol kecil dan terminal arteriol Tunika media Tersusun atas selapis otot polos melingkari endothel Lamina elastika eksterna (-) tidak didapatkan Tunika adventisia Sangat tipis, tersusun atas jar. fibroelastic Arteri Kecil (Arteriol) Arteriol merupakan cabang akhir dari sistem arteri Termasuk komponen sistem microvascular arteriole, metarteriole, capillary and venule Peran arteriol: Dindingnya secara langsung tdd selapis otot polos mengatur distribusi darah ke sejumlah kapiler dgn cara vasokonstriksi dan vasodilatasi secara terlokalisir Merupakan titik kontrol aliran darah vasokonstriksi arteriol meningkatkan peripheral resistency Menghasilkan peningkatan tekanan darah sistemik Met arteriol

target Beda Diameter lumen Arteri kecil Lebih besar Arteriol < 0.5mm

Cabang terminal dari sistem arteri Adl arteri yg mensuplai darah ke capillary beds

Tdd selapis otot polos, tidak continuous, terdapat celah diantaranya Diduga otot polos tsb berperan sbg sphincter saat berkontraksi yaitu untuk mengontrol aliran darah ke capillary bed Met arteriol juga berfungsi untuk mengatur tekanan perifer Inervasi pembuluh darah Kebanyakan pembuluh darah yang mengandung otot polos dalam dindingnya dipasok jalinan luas serat saraf simpatis tanpa myelin (saraf vasomotoris) dengan neurotransmitter norepinefrin. Simpatis dan parasimpatis Simpatis adrenalin vasokonstriksi Parasimpatis asetilkolin vasodilatasi Asetilkolin mempunyai fungsi untuk melebarkan pembuluh darah, sehingga sering dipake untuk obat hipertensi.

Perisit Sel sel yg tersebar sepanjang permukaan luar kapiler dan venula kecil - Bentuk: datar (flatenned) Contractile cells mengandung tropomyosin, isomyosin dan protein kinase Berhubungan dgn fungsi kontraksi (vasokonstriksi) yg mengatur aliran darah Terdapat 3 tipe kapiler: 1. Continuous capillaries o Dindingnya continuous/ lengkap, karena Endothel & lamina basalis melingkari lumen scr continue - Terdapat pada: paru paru, otot, jar. Saraf & jar. Ikat, kelenjar eksokrin -

2. Fenestrated capillaries Terdapat celah/ fenestrae pd dindingnya, karena Endothelnya bercelah,

dgn/tanpa diaphragm, dan Lamina basalis continuous terutama terdapat pd jaringan dg aktivitas fluid transport tinggi Didapatkan pd pankreas, usus halus, kel.endokrine dan ginjal (glomerulus) Karena dia berlobang, maka pertukaran cairan jadi lebih mudah 3. Sinusoidal capilaries

Dikenal sbg SINUSOID Endothel & lamina basalis incomplete, tdpt celah Didapatkan pada: jar. hemopoeitic spt bone marrow dan limpa, liver, korteks adrenal dan adenohipophysis Selama masih ada otot polos, pembuluh bisa vasokonstriksi dan

Kapiler

Pembuluh darah terkecil berasal dr ujung terminal arteriol 7-12 mikrometer hanya dapat dilalui oleh 1 sel darah merah Dibentuk oleh selapis sel endothelial pipih (squamous) Bersifat permeable Dibatasi oleh membrana basalis Dindingnya yg tipis tempat pertukaran gas, bahan metabolit dan waste product antara sel dan aliran darah Membentuk capillary bed (network) dg membentuk cabang cabang anastomosis antara arteriol dan venula

vasodilatasi. Kapiler tidak ada otot polos, makanya dia tidak bisa vasokonstriksi dan vasodilatasi

Sedang & kecil

Idem, Lam.elastika int (-), Katub (+)

Serabut retikular & elastis, beberapa otot polos, Lam.elastika ekst(-)

Sgt berkembang, Lapisan kolagen dg fibroblas, elastis Beberapa kolagen & fibroblas

Venula

Vena Umumnya berpasangan, berjalan mendampingi arteri Merupakan bagian konvergensi dari kapiler ke dalam sistem pembuluhpembuluh yang lebih besar, yang menghantar produk metabolisme (CO2, dll), ke arah jantung. Dalam mengembalikan darah ke jantung, dibantu oleh aktivitas otot polos dan katup-katup khusus. Dinding vena lebih tipis, lebih lunak potongan melintang tidak bundar, spt ban kempis. = arteri, memiliki tiga lapisan, tapi batas antara ketiganya tidak sejelas arteri Memiliki katup Merupakan pembuluh afferent Mengumpulkan dan men-transport darah kembali ke jantung

Lapisan tipis Endothel, lamina basalis (perisit, postcapillary venules)

Sedikit Jar. Ikat dan otot polos

Arteriovenous Anastomoses (AVA) anastomose = hubungan langsung antara vena dengan arteri Ujung terminal dari capillary beds mengalirkan darah ke venula vena vena jantung Di beberapa bagian tubuh tdpt hubungan sederhana arteri-vena membentuk arteriovenous anastomoses (AVA) Banyak ditemukan pada kulit Berguna utk thermoregulasi Inervasi : adrenergik dan kolinergik Sistem Limfatik

Terdapat 3 tipe, yaitu Vena kecil (& venula), Vena sedang, Vena besar Katup vena Fungsi: mencegah aliran darah balik t.u banyak tdpt pada vena daerah tungkai berhubungan dgn gravitasi Merupakan lipatan tipis dari intima, yg menonjol ke dalam lumen Vena Besar T. Intima Endothelium, Lamina basalis, katup +, jar. Subendothel tebal fbroblas, elastin T. Media Jar. Ikat, sel sel otot polos, T. Adventisia Sgt berkembang, serat elastis + ++, bundel otot polos longitudinal, kolagen dg fibroblas, vasa vasorum (+)

Sejumlah pembuluh yang memindahkan kelebihan cairan jaringan (Limfe) dari ruang interstisial jaringan dikembalikan ke sistem kardiovaskuler terdapat hampir diseluruh bagian tubuh, kecuali: Sistem saraf pusat, Tulang dan tulang rawan ,bone marrow Thymus,gigi,Telinga dalam,plasenta Merupakan sistem terbuka dan satu arah (bedakan dengan sirkulasi darah yang tertutup dan 2 arah, serta ada pompa) Cairan limfe digerakkan oleh kontraksi otot rangka dan peristaltik otot polos di sekitar pembuluh limfe yang terus menekan/ memeras pembuluh limfe ( tidak ada pompa) Pembuluh limfe dindingnya terdiri atas 3 lapisan spt pada pembuluh darah, hanya saja batas2 nya tidak jelas Spt pada vena, pembuluh limfe juga berkatup, katupnya berpasangan Sulit dibedakan dengan vena Dinding pembuluh limfe tidak sama tebalnya. Namun, pada limfe dindingnya lebih gepeng disbanding vena Merupakan pompa muskular tebal, kuat, berkontraksi berirama (ritmis)

Jantung
-

Dinding Jantung = Dinding pembuluh darah o Endokardium ~ permukaan dalam, langsung kontak dengan darah ~ yang sesuai dengna T.intima o Miokardium ~ lapisan tengah ~ yang sesuai dengan T.media o Perikardium pars viseralis (epikardium) ~ yang sesuai dengan T.adventisia o Terdiri atas 4 ruangan: yaitu dua atria yang menerima darah dan Dua ventrikel yg Mengeluarkan darah dari jantung - Dinding jantung tdd 3 lapis: 1. ENDOKARDIUM: melapisi jantung bagian dalam / lumen, kontak langsung dgn darah. Endokardium merupakan Lanjutan dari T. intima pemb. darah yg masuk dan keluar dari jantung Struktur: Endothelium epithel selapis pipih (squamous) Jar. Subendothel serabut kolagen dan elastis - di bawah endokardium terdapat Subendocardium : lapisan ini memisahkan endokardium dengan miokardium di bawahnya. Lapisan yg tdd jar. Ikat longgar yang banyak mengandung serat elastis dan otot polos. mengandung pembuluh darah kecil, saraf Pd ventrikel dan septum interventrikularis terdapat serat Purkinje - modifikasi otot jantung, berfungsi sbg sistem konduksi. Sel nya besar, inti jelas, sitoplasma jernih Tidak didapatkan pd m. papilaris dan corda tendinae. 2. MIOKARDIUM Lapisan tengah, paling tebal Tdd otot jantung Membentuk sinsitium, saling berhubungan melalui diskus interkalatus Inti satu,ditengah, terdapat ruang kitar inti (perinuclear space) stria (+) Karakteristik: Myokardium: terletak dibagian tengah, tdd sel sel otot jantung dapat berkontraksi secara ritmis, involunter, dikontrol oleh sistem saraf otonom Mempunyai 3 karakteristik: 1. Kontraksi 2. Sekresi endokrin Dinding atria dan septum interventrikularis mensekresi peptida atriopeptin, atrial natriuretic polypeptide, cardiodilatin dan cardionatrin

Dilepaskan kedalam kapiler di sekitarnya Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit; dan menurunkan tekanan darah 3. Membangkitkan impuls konduksi Dikontrol oleh sinoatrial node terdapat pacemaker yg berlokasi pd pertemuan vena cava superior dan atrium kanan Dapat membangkitkan impuls scr spontan menyebar keseluruh atrium melalui jalur internodal pathways Sistem konduksi impuls:

SA (SinoAtrial) Node AV Node (septal wall) Atrioventricular bundle (Berkas Hiss, interventricular septum) serat Purkinje (Subendocardium ventrikel kanan-kiri) Otot jantung

3. EPICARDIUM : disebut juga lapisan viseral perikardium yang

membungkus miokardium Lapisan viseral dari perikardium Tersusun atas epithel pipih selapis MESOTHEL Pd Jar. Ikat longgar subepikardial, terdapat: A. coronaria, saraf, gangglia dan jar. Lemak Di antara miokardium dan epikardium terdapat jaringan ikat longgar yang biasanya dipenuhi jaringan lemak.

Pada daerah dimana pembuluh darah masuk dan keluar jantung:

perikardium visceralis menjadi satu dgn lapisan serous dari perikardium parietalis (lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan paru) Kedua lapisan perikardium menutupi ruang (cavity) perikardial suatu ruang yg terdiri atas cairan serous sebagai pelumas (lubricating) kedua lapisan tsb Rangka Jantung
Bangunan penyokong Tempat sebagian besar otot & katup jantung melekat Tdd jar. Ikat padat Terdapat 3 komponen utama: septum membranacea Bag. atas septum interventricular, foramina atrioventricular dan foramina atrial. trigonum fibrosum: daerah sekitar katub aorta

pinggir katup-katup, juga dilekati otot-otot jantung dan pars membranosa septum interventriculorum. Ada 4 katup Katup Mitralis atau bicuspidalis 2 buah antara atrium kiri & ventrikel kiri Katup Tricuspidalis 3 buah Antara atrium kanan & ventrikel kanan Katup aorta semilunaris 3 buah Antara aorta dgn ventrikel kiri Katup pulmonal semilunaris 3 buah Antara pulmonal dgn ventrikel kanan tepi-tepi daun katup AV berhubungan dengan tali fibrosa yang kuat dan tipis (chordae tendinae) yang mencegah daun katup terdorong ke arah atrium. Chorda tendinae berhubungan dengan m. Papilaris yang menempel pada dinding ventrikel. Saat ventrikel berkontraksi, m.papilaris juga berkontraksi, menarik chordae tendineae dan menyebabkan penutupan katup AV.

Dari Histologi Gartner

KORELASI KLINIK: selama hipertrofi jantung, jumlah serat miokardium tidak bertambah, tetapi sel-sel otot jantung menjadi lebih panjang dan lebih besar diameternya. Rusaknya jantung tidak mengakibatkan regenerasi jaringan otot, tetapi sel-sel otot yang mati digantikan oleh jaringan ikat fibrosa. Kurangnya ion kalsium pada kompartemen ekstraselular mengakibatkan berhentinya kontraksi otot jantung dalam 1 menit, sedangkan serat otot rangakan dapat terus berkontraksi selama beberapa jam.Walaupun produksi energi yang sedikit dapat dicapai dengan metabolisme anaerobik (sampai 10% selama hipoksia), kondisi anaerobik total tidak dapat mempertahankan kontraksi ventrikel. KORELASI KLINIS: Pasien dengan penyakit von Willebrand, penyakit yang diturunkan yang mengakibatkan adhesi platelet yang tidak benar, menderita perpanjangan waktu koagulasi dan perdarahan berlebihan pada situs cedera Arteri Tunika Intima Tunika Media Tunika Adentisia Arteri Endotelium dengan badan 40-70 membran Lapisan tipis Elastik Weibel-Palade, lamina elastika bercelah; jaringan ikat basal, lapisan sel-sel otot polos fibroelastika; subendotelial, lamina tersebar antara vasa elastika internal tidak membran elastika; vasorum, komplit lamina elastika pembuluh eksterna tipis; vasa limfatik, serat

annuli fibrosi Mengelilingi bag. basal aorta, arteri pulmonalis dan orificium atrioventricular. Katup Jantung Berbentuk spt daun, tersusun atas jar.ikat padat yg melekat ke annulus fibrosa yang saling berhubungan pada satu bidang (fibrous skeleton). Fibrous skeleton merupakan jaringan fibrokartilago yang merupakan kerangka jantung (cardiac skeleton) yang selain dilekati

Arteri Muskular

Endotelium dengan badan Weibel-Palade, lamina basal, lapisan subendotelial, lamina elastika interna tebal

vasorum pada setengah luarnya Sampai 40 lapis sel otot polos; lamina elastika eksterna tebal

saraf Lapisan tipis jaringan ikat fibroelastika; vasa vasorum tidak begitu jelas; pembuluh limfatik, serat saraf Jaringan ikat longgar, serat saraf

Adalah baroreseptor (struktur terspesialisasi yang dapat merasakan perubahan tekanan darah) yang berlokasi di regio arteri karotis interna, sebelah distal bifurkasi (percabangan) arteri karotis komunis. Pada situs tersebut: adventisia pembuluh relatif lebih tebal dan banyak memiliki ujung saraf sensoris dari nervus glossopharyngeal (nervus kranial IX). Tunika media relatif lebih tipis sehingga menmungkinkannya terdistensi selama peningkatan tekanan darah yang menstimulasi ujung-ujung saraf. Impuls-impuls aferen yang diterima di pusat vasomotor otak memicu penyesuaian pada vasokonstriksi yang menghasilkan pertahanan tekanan darah yang normal. Baroreseptor-baroreseptor kecil tambahan berlokasi di aorta dan pada beberapa pembuluh yang lebih besar. Badan Karotis: Berfungsi sebagai kemoreseptor yang memonitor perubahan kadar oksigen dan karbondioksida juga konsentrasi ion hidrogen darah. Terletak pada bifurkasi arteri karotis komunis sebagai struktur oval kecil yang memiliki ujung-ujung saraf kemoreseptor terspesialisasi untuk memonitor... Diameternyta 3-5 mm dan tersusun atas kluster multipel sel-sel yang berwarna pucat dalam jaringan ikat. Dua jenis sel-sel parenkim yang secara jelas dapat dibedakan dengan mikroskop elektron yakni sel glomus (tipe I) dan sel sheath (tipe II). Sel glomus memiliki nukleus besar dan organel umum. Dapat dibedakan dengan keberadaan vesikel-vesikel yang berinti padat dengan diameter 60-200 nm yang menyerupai vesikel yang terletak dalam sel-sel kromaffin pada medulla suprarenalis. Prosesus-prosesus sel juga mengandung mikrotubulus yang terorientasi longitudinal, vesikel dengan inti padat, dan beberapa vesikel electron-lucent kecil. Prosesus-prosesus tersebut berhubungan dengan sel glomus dan sel-sel endotelial kapiler. Sel sheath lebih kompleks dan memiliki prosesus-prosesus panjang yang hampir menyelimuti prosesus-prosesus sel glomus. Nuklei sel itu iregular dan lebih heterokromatin dibanding dengan nuklei sel glomus. Selain itu, sel Sheath tidak mengadung vesikel yang berinti padat. ketiaka saraf terminal memasuki kluster2 sel2 glomus, mereka kehilangan sel2 Schwann dan terbungkus oleh sel2 sheath sama seperti sel glial menlingkupi serat2 sistem saraf pusat. badan karotis mengandung katekolamin (seperti sel-sel pada medula suprarenal dan paraganglia), tetapi apakah dapat memproduksi hormon masih belum jelas. saraf glossapharyngeal dan vagus mensuplai badan karotid dengan banyak serat2 aferen. pada beberapa sinapsnya, sel-sel glomus tampaknya berfungsi sebagai badan sel presinap, tetapi hubungna spesifiknya belum dimengerti.

Arteriol

Metarteriol

Endotelium dengan badan Weibel-Palade, lamina basal, lapisan subendotelial tidak begitu jelas, beberapa serat elastik menggantikan lamina elastika interna Endotelium, lamina basal

1 atau 2 lapis sel otot polos

Sel otot polos membentuk sfingter prekapiler

Jaringan ikat longgar dan jarang/sedikit

Persarafan pada Pembuluh darah:

Saraf simpatis mensuplai persarafan vasomotor pada otot polos tunika media. Saraf simpatis posganglionik yang tdak bermyelin tersebut berfungsi untuk vasokonstriksi dinding pembuluh. Karena saraf tersebut jarang memasuki tunika media pembuluh, mereka tidak langsung bersinaps dengan sel-sel otot polos, tetapi melepaskan neurotransmiter norepinefrin yang berdifusi ke media dan beraksi pada sel-sel otot polos dekatnya. Impuls tersebut diteruskan ke semua sel-sel otot polos melalui gap junction sehingga kontraksi keseluruhkan lapisan sel otot polos sampai tercapai pengurangan diameter lumen pembuluh. Arteri lebih banyak memiliki saraf vasomotor daripada vena, tetapi vena juga menerima ujung saraf vasomotor pada tunika adventisia. Arteri yang mensuplai otot rangka juga menerima saraf kolinergik (parasimpatis) untuk menghasilkan vasodilatasi.

Struktur Sensorik Terspesialisasi pada Arteri: Termasuk sinus karotis, badan karotis, dan badan aorta. Ketiganya berlokasi pada arteri-arteri utama tubuh. Ujung-ujung saraf pada struktur tersebut memonitor tekanan darah dan komposisi darah sehingga memberikan masukan penting bagi otak untuk mengatur detak jantung, respirasi, dan tekanan darah. Sinus Karotis

Badan Aorta: Terletak pada arkus aorta antara arteri subclavius kanan dan arteri karotis komunis kanan serta antara arteri karotis komunis kiri dan arteri subclavius kiri. struktur dn fungsinya sama dengan badan karotis. Regulasi Tekanan Darah Arteri dilakukan oleh pusat vasomotor di otak yang berespon terhadap pemotoran kontinu tekanan darah oleh pengontrol tonus vasomotor, status konstan kontraksi dinding pembuluh yang dimodulasi melalui vasokonstriksi dan vasodilatasi. Vasokonstriksi dicapai melalui saraf vasomotor sistem saraf simpatis, sedangkan vasodilatasi adalah fungsi dari sistem parasimpatis. Selama vasodilatasi, asetilkolin dari terminal saraf dinding pembuluh darah menginisiasi pelepasan nitrat oksida (NO) dari endotelium yan berdifusi ke sel-sel otot polos yang mengaktifkan sistem cGMP sehingga terjadi relaksasi sel-sel otot dan mendilatasi lumen pembuluh. Sel-sel otot polos arteri memiliki reseptor ntuk substansi selain neurotransmiter norepinefrin. Ketika tekanan darah rendah, ginjal mensekresikan enzim renin yang memecah angiotensinogen yang bersirkulasi di darah membentuk angiotensin I. Vasokonstriktor ringan itu kemudian dikonversikan menjadi engiotensin II oleh ACE yang terletak pada plasmalemma lumen endotel kapiler (terutama kapiler paru-paru). Angiotensin II adalah vasokonstriktor poten yang menginisiasi kontraksi otot polos sehingga mengurangi diameter lumen pembuluh yang meningkatkan tekanan darah. Perdarahan berat menginduksi sekresi ADH oleh pituitari/ vasopresin, yang merupakan vasokonstriktor kuat lain. Struktur arteri elastik memungkinkan distensi dindingnya selama sistol (kontraksi), diikuti dengan recoil dindingnya selama diastol (relaksasi jantung) yang membantu membuat tekanan dan aliran darah lebih konstan. Arteri muskular yang bercabang dari arteri elastis mendistribusikan darah ke tubuh dan terpapar perubahan diameter konstan karena vasokonstriksi dan vasodilatasi. Untuk membantu mengatasi kejadian-kejadian tersebut, tunika adventisia bercampur longgar dengan jaringan ikat sekitarnya sehingga mencegah penahanan pembuluh selama kontraksi dan ekspansi selama perubahan tekanan darah. Lokasi arteri juga menentukan ketebalam berbagai tunika. Misalnya, ketebalan tunika media pada arteri tungkai lebih besar daripada arteri pada ekstremitas atas, sebagai respon terhadap tekanan terus menerus dari kekuatan gravitasi. Selain itu, arteri koronaria yang mendarahi jantung merupakan arteri dengan tekanan tinggi sehingga memiliki tunika media yang tebal. Sebaliknya, arteri pada sirkulasi pulmoner berada pada tekanan rendah sehingga tunika mdia pada pembuluh-pembuluh tersebut lebih tipis. KORELASI KLINIK Perubahan Vaskular Normal dan Patologis

Arteri yang paling besar terus tumbuh sampai sekitar umur 25 tahun walaupun terjadi penebalan progresif dinding dan peningkatan pada jumlah lamina elastika. Pada arteri muskular, sejak umur pertengahan, terjadi deposit kolagen dan proteoglikan pada dindingnya sehingga mengurangi fleksibilitasnya. Pembuluh koroner merupakan pembuluh yang pertama kali terkena efek penuaan, bagian intima yang paling besar. Perubahan natural tersebut tidak seperti perubahan regresif yang terjadi pada arteriosklerosis (pengerasan arteri). Arteriosklerosis Arteri kecil dan arteriol terutama pada ginjal rawan terhadap arteriosklerosis yang paling umum, terjadi penebalan oleh hyalin atau konsentris yang sering berhubungan dengan hipertensi atau diabetes. Atherosklerosis Arteri yang paling besar termasuk arteri koronaria, arteri karotis, dan arteriarteri utama otak, rawan terhadap atherosklerosis, penyakit yang mendahului serangan jantung dan stroke. Atherosklerosis dibedakan dengan infiltrasi materi lipid halus, nonselular ke dinding intima; infiltrasi tersebut dapat mengurangi diameter lumen secara signifikan bahkan sebelum umur 25. tidak jelas apakah kondisi itu fisiologis atau merupakan manifertasi sebuah proses penyakit. Plak fibrosa yang terbentuk pada intima pada orang yang tua bersifa patologis. Lapisan sel otot polos pada tunika media orang yang sehat mengalami pembaharuan, tetapi saat endoteliumnya cedera, platelet yang berakumulasi pada situs tersebut melepaskan PDGF yang menstimulasi porliferasi sel-sel otot polos. Akibatnya, sel-sel itu mulai banyak mengandung lipid-lipid yang kaya kolesterol yang menstimulasi sel-sel otot untuk memproduksi kolagen dan proteoglikan tambahan, menimbulkan siklus yang menjadikan tunika intima menjadi menebal. Kerusakan lebih lanjut pada endotelium tersebut menyebabkan nekrosis yang menarik lebih banyak platelet dan akhirnya berkoagulasi, membentuk thrombus yang dapat mengoklusi pembuluh pada situs tersebut atau masuk pada sirkulasi umumd an mengoklusi pembuluh yang lebih berbahaya (misalnya pembuluh koroner atau pembuluh otak). Patogenesis penyakit kardiovaskular masih belum jelas walaupun teori penelitian sekarang telah menunjuk pada peran kolesterol, lipoprotein, dan mitogen-mitogen tertentu. Korelasi antara kadar kolesterol darah dan penyakit jantung telah ditetapkan, tetapi yang belakangan ini telah diperlajari yakni C-reactive protein (CRP) yang disintesis di hati dapt digunakan sebagai penanda inflamasi. Selain itu, CRP tampaknya merupakan indikator yang lebih akurat mengenai risiko penyakit kardiovaskulat. Statins, yang telah digunakan secara ekstensif untuk mengurangi kadar kolesterol dalam darah sehingga mengurangi risiko penyakit jantung juga telah menunjukan efek pengurangan kadar CRP. Fakta tersebut penting karena respon terhadap inflamasi sama kritikalnya dengan kadar kolesterol yang tinggi. Jadi, ada kesamaan antara inflamasi dan penyakit kardiovaskular.

Regulasi Aliran Darah Menuju Kasur Kapiler diatur oleh 3 struktur yakni AVA, glomera, dan kanal sentral: 1. Anastomosis Arteriovenosus (Arteriovenous Anastomoses, AVA) Merupakan koneksi vaskular langsung antara arterile dan venula yang tidak melalui kasur kapiler. Struktur ujung arteri dan vena AVA sama dengan arteri dan vena biasa, di mana segmen intermediatnya memiliki tunika media yang menebal dan lapisan subendotelialnya tersusun atas sel-sel poligonal gemuk yang merupakan sel-sel otot polos yang termodifikasi dan tersusun longitudinal. Ketika AVA tertutup, darah melewati kasur kapiler, ketika saluran dibuka, sejumlah besar darah tidak melewati kasur kapiler dan mengalir melalui AVA. Saluran-saluran tersebut berguna dalam termoregulasi dan banyak di kulit.Segmen intermediat AVA banyak dipersarafi oleh saraf-saraf adrenergik dan kolinergik. Berbeda dengan kebanyakan saraf perifer yang diatur oleh stimulus-stimulus lingkungan lokal, saraf-saraf pada AVA diatur oleh sistem termoregulatori di otak. 2. Glomera Kasur kuku dan ujung jari-jari tangan dan kaki divaskularisasi oleh glomera (jamak dari glomus). Glomus adalah organ kecil yang menerima arteriol yang tidak memiliki lamina elastika dan memiliki lapisan sel otot polos yang banyak dipersarafi yang mengelilingi lumen pembuluh sehingga secara langsung mengontrol aliran darah ke regio sebelum mengalir ke sebuah pleksus vena.Seluruh kompleks glomera tidak secara lengkap dimengerti. 3. Kanal Sentral Aliran darah dari sistem arteri diatur baik oleh metarteriol (oleh sfingter prekapiler) maupun oleh arteriol terminal. Jadi, metarteriol membentuk bagian proksimal kanal sentral, sedangkan bagian distal kanal dibentuk oleh kanal thoroughfare (sebuah struktur yang dinamakan seperti itu karena tidak memilikisfingter prekapiler). Kanal thoroughfare itu mengalirkan kasur kapiler dan mengalokasikan darah ke venula kecil sistem vena. Katika sfingter prekapiler berkontraksi, aliran darah melalui kanal sentral tidka melalui kasur kapiler dan masuk langsung ke venula. Karakteristik Vena Tipe Vena Besar Tunika Intima Endotelium, lamina vasal, katup pada beberapa, jaringan ikat subendotelial Tunika Media Jaringan ikat, sel-sel otot polos Tunika Adventisia Sel-sel otot polos terorientasi dalam bundel longitudinal, selsel otot jantung dekat tempat Vena Sedang Endotelium, lamina vasal, katup pada beberapa, jaringan ikat subendotelial Vena Kecil Endotelium, lamina basal (perisit, venula poskapiler) K-3 Fisiologi Pembuluh Darah Oleh dr. Tomi Harjatmo, MS Serat-serat retikular dan elastik, beberapa sel-sel otot polos Jaringan ikat yang jarang dan sedikit sel-sel otot polos

masuknya ke jantung, lapisanlapisan kolagen dengan fibroblas Lapisan lapisan kolagen dengan fibroblas

Beberapa kolagen dan sedikit fibroblas

Coba dibaca lagi ya dari textbook apa aja yang harus dijawab waktu dosennya memberi kuliah,, mungkin ada beberapa yang kurang lengkap,, maaf ya... Kardiovaskular merupakan suatu sistem dalam tubuh yang terutama berfungsi untuk menjamin ketersediaan suplai oksigen dan nutrien dalam darah ke seluruh jaringan. Sistem ini terdiri atas jantung darah, dan pembuluh darah. Dalam tubuh, darah yang mengandung berbagai zat (baik yang berguna bagi sel seperti oksigen dan nutrisi, maupun yang merupakan zat sisa metabolisme seperti karbon dioksida dan panas) mengalir dalam pembuluh darah yang merupakan jalur tertutup. Darah dapat mengalir ke seluruh tubuh karena terdapat sistem pompa, yaitu jantung yang mengalirkannya dengan prinsip perbedaaan tekanan. Untuk dapat menjalankan fungsinya, pembuluh darah memiliki beberapa karakteristik yang menggunakan prinsip di bawah ini : Tekanan yang dihasilkan oleh kontraksi ventrikel merupakan gaya dorong agar terjadi aliran darah dalam sistem kardiovaskuler. Aliran darah ini akan terbentuk apabila terdapat dua titik dengan gradien tekanan yang berbeda ( . Tentunya, aliran darah ini akan mengikuti aturan aliran fluida seperti berikut: 1. Tekanan fluida (yang gerak) akan semakin berkurang untuk setiap satuan jarak yang ditempuh 2. Tekanan fluida dapat berubah tanpa perubahan volume 3. Darah mengalir dari tempat dengan bertekanan tinggi ke tempat bertekanan rendah 4. Resistansi (R) berlawanan dengan laju aliran. Tiga faktor yang mempengaruhi resistansi adalah radius pembuluh darah, viskositas dan panjang dari pembuluh. Hal ini sesuai dengan hukum Poiseuille: .

5. Kecepatan aliran tergantung dari jumlah aliran dan area crosssectional. Kecepatan aliran ini sering dipakai dalam satuan liter atau milliliter per menit (L/min atau mL/min). Tekanan Arteri Tekanan darah tertinggi dapat dijumpai di aorta (mencerminkan tekanan yang dihasilkan oleh ventrikel kiri), yaitu sekitar 120 mm Hg selama ventrikuler systole, lalu menurun hingga 80 mm Hg selama ventrikuler diastole. Tekanan darah yang tinggi ini akan dialirkan ke sirkulasi sistemik. Dalam hal ini, tekanan darah tersebut akan semakin berkurang karena hilangnya sebagian energi oleh resistansi pembuluh darah. Karena tekanannya ini, arteri disebut juga sebagai reservoir tekanan, sedangkan vena berfungsi sebagai reservoir darah karena kapasitas penyimpanan yang besar (memiliki banyak jaringan ikat namun sedikit otot polos sehingga mudah meregang namun kurang elastis). Pembuluh darah arteri memiliki sifat elastis dan alirannya bersifat kontinu, karena mengalami recoil selama diastole. Sebelumnya, efek recoil ini didahului oleh perengangan pembuluh darah sewaktu systole. Tujuannya adalah untuk menghindari peningkatan tekanan yang besar sewaktu systole. Efek ini sering disebut sebagai Windkessel effect. Peningkatan tekanan secara cepat yang terjadi sewaktu ventrikel melepaskan darah darah ke aorta dapat dirasakan sebagai denyut nadi (pulse) atau gelombang tekanan, yang melaju sepanjang arteri yang terisi cairan. Laju gelombang ini tidak tergantung dari aliran darah, dan seringkali lebih besar dari kecepatan aliran darah: 4 m/s pada aorta, 8 m/s pada arteri besar dan 16 m/s pada arteri kecil. Tekanan nadi, untuk mengukur kekuatan gelombang tekanan, didefinisikan sebagai selisih tekanan systole dengan tekanan diastole. Tekanan darah arteri dapat mencerminkan tekanan ventrikuler, karena sulitnya untuk menghitung tekanan ventrikuler. Oleh karena itu, sering digunakan Mean Arterial Pressure (MAP) untuk menghitung tekanan ventrikuler: MAP = tekanan diastolik + (tekanan sistolik tekanan diastolik) Jadi, Mean Arterial Pressure merupakan tekanan rata-rata selama siklus jantung berlangsung. Tekanan arteri merupakan keseimbangan antara darah yang keluar-masuk ke arteri. Jika aliran masuk lebih besar dari aliran keluar, maka darah dan Mean Arterial Pressure akan meningkat; demikian sebaliknya. Aliran darah ke aorta setara dengan keluaran jantung (cardiac output) dari ventrikel kiri. Cardiac output merupakan fungsi dari kecepatan pompa jantung dan stroke volume. Aliran darah keluar arteri ini juga sangat dipengaruhi oleh resistansi perifer. Hubungan antara keluaran jantung, resistansi perifer dan Mean Arterial Pressure: Selain itu, dua faktor tambahan yang dapat mempengaruhi tekanan darah arteri: volume total darah dan distribusi darah ke sirkulasi sistemik. Jika

volume darah meningkat, maka tekanan darah meningkat; demikian sebaliknya. Hal ini disebabkan oleh karena sifat pembuluh darah yang elastis. Peningkatan kecil pada volume darah dapat diperoleh dari suplai makanan dan cairan sehari-hari. Peningkatan ini tidak banyak mempengaruhi tekanan darah dalam waktu yang lama, karena adanya kompensasi homeostastis. Peningkatan volume darah ini pertama kali akan direspon oleh ginjal. Jika volume darah meningkat, maka ginjal akan mengembalikannya ke volume normal melalui ekskresi air dalam urin. Sebaliknya, kompensasi atas penurunan tekanan darah lebih sulit dan membutuhkan integrasi lebih dari ginjal dan sistem kardiovaskuler. Jika volume darah menurun, ginjal tidak dapat mengembalikan cairan yang telah hilang tersebut. Cara yang paling mudah untuk mengembalikan volume darah adalah minum atau infus intravena. Kompensasi kardiovaskuler terhadap penurunan volume darah meliputi vasokontriksi dan peningkatan stimulasi simpatis jantung. Akan tetapi, kompensasi ini terbatas jika terjadi kehilangan cairan dalam jumlah sangat besar. Distribusi relatif antara arteri dan vena dalam sirkulasi merupakan faktor penting untuk menjaga tekanan darah arteri. Arteri merupakan pembuluh dengan volume rendah yang dapat menampung sekitar 11% volume darah total, sedangkan vena, sebaliknya, merupakan pembuluh dengan volume besar yang dapat menampung 60% dari volume darah sirkulasi. Vena juga berperan sebagai volume reservoir, menyimpan darah agar dapat diredistribusi ke sisi arteri, jika diperlukan. Ketika tekanan darah arteri jatuh, peningkatan aktivitas simpatis menyebabkan kontriksi vena, menurunkan kemampuannya untuk menyimpan darah sehingga darah didistribusi lagi ke sisi arteri. Resistansi Arteriol Arteriol merupakan tempat utama terjadinya resistansi sirkulasi sistemik karena memberikan kontribusi lebih dari 60% dari total resistansi seluruh aliran. Resistansi arteriol ini disebabkan oleh besarnya jumlah otot polos pada dinding arteriol. Sewaktu otot polos kontraksi dan relaksasi, radius arteriol akan berubah. Selain itu, resistansi arteriol juga dipengaruhi oleh refleks simpatis, kontrol lokal dan hormon. Venous Return Venous return merupakan kembalinya darah dari vena sistemik menuju jantung akibat tekanan yang diberikan ventrikel kiri. Walaupun perbedaan tekanan antara venula dengan atrium kanan hanya sebesar kurang lebih 16 mmHg (tergolong kecil), namun perbedaan ini cukup untuk membuat darah kembali ke jantung. Selain perbedaan tekanan ini, tedapat juga faktor pompa otot rangka (kontraksi otot menekan vena sehingga dapat bekerja sebagai pompa) dan pompa respirasi (pada saar inspirasi, tekanan di rongga dada turun 5mmHg di bawah tekanan atmosfer, begitu juga organ di dalamnya, termasuk vena di rongga dada dan atrium sehingga terdapat gradien tekanan antara vena di perifer (tekanan atmosfer) dengan vena di rongga dada. KONTROL TEKANAN DAN ALIRAN DARAH

Kontrol tekanan dan aliran darah diatur oleh pusat kardiovaskular (Cardiovascular Center) di medula oblongata yang mengatur kontrol umpan balik negatif neural, hormonal, dan lokal yang meregulasi aliran darah menuju jaringan tertentu. Kumpulan neuron pada pusat kardiovaskular ini meregulasi detak jantung, kontraktilitas ventrikel, dan diameter pembuluh darah. Sejumlah neuron menstimulasi jantung (pusat kardiostimulasi) dan ada pula yang menginhibisi kerja jantung (pusat kardioinhibisi). Sejumlah neuron lainnya menstimulasi pembuluh darah dan menyebabkan vaskontriksi (pusat vasokonstriksor) dan beberapa lainnya merangsang pembuluh darah untuk berdilatasi (pusat vasodilator), neuron-neuron ini secara kolektif disebut pusat vasomotor (vasomotor center). Pusat kardiovaskular menerima input dari daerah otak yang lebih tinggi dan dari reseptor sensorik. Impuls saraf dari korteks serebri, sistem limbik, dan dari hipotalamus mempengaruhi pusat kardiovaskular. Selain itu, terdapat pula tiga jenis reseptor sensorik yang memberi input ke pusat kardiovaskular, yaitu proprioseptor, baroreseptor dan kemoreseptor. Proprioseptor memonitor pergerakan sendi dan otot dan mengirim input selama aktivitas fisik. Baroreseptor memonitor perubahan tekanan dan regangan pada dinding pembuluh darah sedangkan kemoreseptor memonitor konsentrasi zat-zat kimia yang ada dalam darah. Output dari pusat kardiovaskular berjalan melalui neuron simpatetik dan parasimpatetik pada sistem saraf autonom. Impuls simpatetik sampai ke jantung melalui nervus kardiakus akselerator. Meningkatnya impuls simpatetik meningkatkan detak dan kontraktilitas jantung, dan sebaliknya. Sedangkan peningkatan Impuls parasimpatetik melalui nervus vagus (X), mengurangi detak jantung. Stimulasi simpatetik dan parasimpatetik yang berlawanan mengatur kerja jantung. Pusat kardiovaskular juga mengatur kerja pembuluh darah terutama menuju otot polos melalui nervus vasomotor. Jaras simpatetik ini keluar dari medula spinalis melalui semua ramus torakal dan satu atau dua ramus lumbal dan masuk ke ganglion simpatis. Dari ganglion tersebut, impuls masuk ke neuron simpatetik yang menginervasi pembuluh darah viseral dan perifer, terutama pada bagian abdomen dan kulit. hasilnya adalah kontraksi tonus yang disebut dengan tonus vasomotor, yang merupakan resistansi vaskular sistemik ada saat intirahat. Stimulasi simpatetik pada sebagian besar vena menyebabkan konstriksi yang menggerakkan darah keluar dari reservoir dan meningkatkan tekanan darah. Kontrol Sistemik Pembuluh Darah Persarafan simpatik Kontraksi otot polos pada arteriol dipengaruhi oleh sinyal neural dan faktor hormonal. Atrial natriuretic peptide dan angiotensin II adalah contoh hormon yang berperan signifikan terhadap vasoaktif. Sebagian besar arteriol dipersarafi oleh neuron simpatis, kecuali arteriol untuk reflex penis dan klitoris. Norepinephrine dari neuron simpatis berfungsi untuk menjaga tonus miogenik arteriol. Norepinephrine akan berikatan dengan reseptor- pada otot polos pembuluh sehingga terjadi vasokontriksi. Jika pelepasan

norepinephrine berkurang, maka arteriol akan berdilatasi; demikian sebaliknya. Epinephrine dari medula adrenal akan masuk ke darah dan berikatan dengan reseptor-, walaupun dengan afinitas yang rendah, sehingga menyebabkan vasokontriksi. Tidak hanya itu, epinephrine juga dapat berikatan dengan reseptor-2, ditemukan pada otot polos arteriol jantung, hati dan otot skelet. Aktivasi reseptor- 2 dapat menyebabkan vasodilatasi. Perubahan Fisika Peningkatan suhu tubuh menyebabkan vasodilatasi dan penurunan menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu, otot polos pada arteriol memiliki respon mypgenik sehingga berkontraksi lebih kuat ketika ditarik dan lebih lemah ketika tarikan berkurang. Regulasi Hormonal Tekanan Darah Sejumlah hormon ikut meregulasi tekanan darah, misalnya Reninangiotensin-aldosteron system (RAA system), sistem Epinefrin-norepinefrin, sistem hormon antidiuretik (ADH system) dan Atrial Natriuretic Peptide (ANP). Regulasi Neural Tekanan Darah Sistem saraf mengatur tekanan darah melalui umpan balik negatif yang dilakukan dengan dua cara : refleks baroreseptor dan refleks kemoreseptor. 1.Refleks Baroreseptor Baroreseptor, reseptor sensorik peka-tekanan, terdapat pada aorta, arteri karotis interna, dan arteri besar lain pada bagian leher dan dada. Dua refleks baroreseptor adalah refleks sinus karotis dan refleks aorta. Dua baroreseptor ini mendeteksi tekanan pada dinding pembuluh darah dan mengirim sinyal menuju pusat kardiovaskular yang mengatur kerja jantung. 2.Refleks Kemoreseptor Kemoreseptor memonitor komposisi darah dan berlokasi dekat dengan baroreseptor sinus karotis dan lengkung aorta dalam struktur kecil yang disebut jisim karotis dan jisim aorta (karotid bodies dan aortic bodies).kemoreseptor ini mendeteksi kadar oksigen, karbondioksida, dan air. Hipoksia, asidosis, atau hiperkapnea menstimulasi kemoreseptor untuk mengirim sinyal ke pusat kardiovaskular. Autoregulasi Tekanan Darah Pada pembuluh kapiler, perubahan setempat dapat memicu adanya vasomosi. Ketika terjadi vasodilatasi pada arteriola dan relaksasi sfingter prekapiler, darah yang mengalir melalui kapiler meningkat, berbanding lurus dengan kadar oksigen. Vasokonstriksor mempunyai efek sebaliknya. Kemampuan jaringan untuk seara otomatis mengatur aliran darah untuk mencukupi kebutuhan metaboliknya disebut autoregulasi myogenik. Autoregulasi mengatur aliran darah regional pada otak; yang menyebabkan perbedaan distribusi darah pada kondisi mental dan fisik yang berbeda-beda. Tanpa adanya autoregulasi, peningkatan tekanan darah akan meningkatkan aliran darah dalam arteriol. Akan tetapi, sewaktu serabut otot polos pada dinding arteriol akan meregang karena peningkatan tekanan darah, arteriol akan berkonstriksi. Vasokonstriksi ini akan menyebabkan peningkatan

resistansi oleh arteriol, lalu secara otomatis aliran darah juga menurun. Dua jenis stimulus menyebabkan autoregulasi pada aliran darah: 1.Perubahan fisikal Peningkatan suhu tubuh menyebabkan vasodilatasi, dan penurunan menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu, otot polos pada arteriola mempunyai respin myogenik, di mana arteriola berkontraksi lebih kuat ketika ditarik dan lebih lemah ketika tarikan berkurang. Misalnya, jika aliran darah melalui arteriola berkurang, maka tarikan barkurang sehingga otot polos berelaksasi dan menyebabkan vasodilatasi, yang meningkatkan aliran darah. 2. Mediator kimia vasokonstriksi dan vasodilatasi / pengaruh paracrine Kontrol lokal resistansi arteriol penting dalam regulasi suplai darahnya. Lokal regulasi ini dikerjakan oleh paracrine (termasuk gas O2, CO2, dan NO) yang disekresi oleh endotel atau sel dimana arteriol menyediakan darah. Konsentrasi paracrine ini akan mengubah metabolismee suatu sel menjadi lebih aktif atau semakin kurang. Contoh: jika metabolisme aerobik meningkat, maka O2 jaringan akan menurun sementara produksi CO2 meningkat. Baik penurunan O2 maupun peningkatan CO2 , keduanya akan menyebabkan dilatasi arteriol. Vasodilatasi inilah yang akan meningkatkan aliran darah ke jaringan, membawa O2 ke tempat dengan metabolisme tinggi tadi untuk membuang CO2. Proses peningkatan tekanan darah ini disebut dengan hiperemia aktif. Jika aliran darah ke jaringan ditutup, maka beberapa saat kemudian O2 akan menurun. Secara metabolik, CO2 akan terakumulasi di jaringan interstitial. Hipoksia lokal akan menyebabkan sel endotel untuk mensintesis vasodilator NO. Ketika aliran darah dipulihkan, maka peningkatan NO, CO 2 dan paracrine lainnya akan memicu vasodilatasi yang signifikan. Vasodilator ini kemudian dibuang melalui aliran darah. Kondisi ini disebut dengan hiperemia reaktif. Vasodilator yang lainnya, yang turut berperan dalam kontrol lokal pembuluh darah, adalah adenosin. Jika konsumsi oksigen otot jantung lebih besar dari laju suplai oksigen oleh darah, maka miokardial hipoksia akan terjadi. Sebagai respon atas rendahnya oksigen jaringan ini, maka sel-sel miokardial akan melepaskan adenosin sehingga arteriol coroner akan berdilatasi agar aliran darah dapat masuk ke otot. Tidak semua paracrine vasoaktif mencerminkan perubahan metabolisme. Sebagai contohnya, kinin dan histamin merupakan vasodilator yang berperan dalam inflamasi. Serotonin (5-HT) merupakan paracrine vasokontriksi yang dilepaskan oleh platelets. Sewaktu kerusakan pembuluh darah mengaktifkan platelet, maka vasokontriksi yang dimediasi oleh serotonin akan membantu untuk mengurangi kehilangan darah. Agonis serotonin disebut triptans (sumatriptans) , obat yang berikatan dengan reseptor 5-HT1 dan menyebabkan vasokontriksi. Distribusi Darah ke Jaringan

Distribusi darah ke jaringan akan sesuai dengan tingkat kebutuhan jaringan tersebut. Distribusi ini dipengaruhi oleh mekanisme kontrol lokal dan refleks homeostasis. Otot rangka saat istrirahat akan menerima 20% dari cardiac output. Selama kerja latihan, sewaktu otot tersebut menggunakan banyak oksigen dan nutrisi, mereka menerima suplai hingga 85%. Pada tingkat jaringan, aliran darah ke kapiler diregulasi oleh precapillary sphincter. Ketika precapillary sphincter kontriksi, maka aliran darah akan terhambat; demikian sebaliknya. Mekanisme ini termasuk dalam mekanisme kontrol lokal aliran darah. Pertukaran di Kapiler Kecepatan aliran darah di kapiler adalah yang terendah. Hal ini disebabkan oleh total area cross-sectional kapiler adalah yang terbesar, dibandingkan pembuluh darah lainnya. Oleh karena itu, sewaktu darah mencapai kapiler, plasma dan sel-sel interstitial dapat menukarkan berbagai material melalui dinding tipis kapiler. Selain itu, karena jarak antara sel interstitial dan kapiler yang pendek, maka difusi ini terjadi secara cepat. Kapiler dapat dibedakan menjadi tiga jenis: continous capillaries , fenestrated capillaries, dan sinusoid. Masing-masing dari jenis kapiler ini memiliki fungsi masing-masing, sesuai dengan organ yang diperdarahinya. Difusi dan Transitosis Pertukaran antara plasma dan cairan interstitial diperantarai oleh aktivitas endotel (jalur paracellular) atau melalui sel-sel jaringan (transport transendothelial). Proses difusi terjadi pada zat terlarut atau gas dengan ukuran molekul kecil dan sifat larut lipid, sedangkan untuk molekul besar dan protein, diperantarai oleh transport vesikel. Proses ini disebut transitosis. Laju difusi tergantung dari gradien konsentrasi antara plasma dengan cairan interstitial. Oksigen dan karbondiaoksida dapat berdifusi bebas melewati endothelium yang tipis. Konsentrasi ini akan seimbang sewaktu darah mencapai vena akhir dari kapiler. Bulk Flow Sepertiga dari pertukaran kapiler adalah arus massal (bluk flow) ke dalam dan keluar kapiler. Bulk flow adalah perpindahan massa cairan antara darah dengan cairan interstitial sebagai akibat dari gradien tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik. Jika gradien bulk flow masuk ke dalam kapiler, maka perpindahan cairan seperti ini disebut dengan absorpsi. Jika arah aliran keluar kapiler, maka perpindahan ini disebut sebagai filtrasi. Filtrasi kapiler disebabkan oleh tekanan hidrostatik dimana gaya cairan keluar dari kapiler melalui celah junctional. Sebagai besar kapiler menunjukkan transisi dari net-filtrasi pada ujung akhir arteri ke net-absorpsi pada ujung akhir vena. Ada beberapa pengecualian dalam hal ini, seperti kapiler di ginjal yang menyaring darah, kapiler di usus yang hanya mengabsorpsi.

Terdapat dua gaya yang meregulasi bulk flow pada kapiler. Yang pertama adalah tekanan hidrostatik, tekanan ke lateral dari aliran darah yang mendorong cairan keluar lewat celah-celah kapiler. Yang kedua adalah tekanan osmotik. Gaya ini sering disebut sebagai starling forces. Tekanan osmotik ditentukan berdasarkan konsentrasi larutan pada suatu bagian. Perbedaan utama antara plasma dan cairan interstitial dalam hal kelarutan adalah protein, yang terdapat di plasma dan tidak ada pada cairan interstitial. Tekanan osmotik yang dihasilkan karena adanya proteinprotein ini disebut colloid osmotik pressure ( ). Tekanan osmotik koloid tidak sama dengan tekanan total osmotik di kapiler. Karena endothelium kapiler bersifat permeable terhadap ion dan larutan plasma lainnya, zat-zat ini tidak memberikan kontribusi terhadap gradien osmotik. Tekanan osmotik koloid lebih tinggi di plasma ( dibandingkan cairan interstitial ( . Oleh sebab itu, gradien osmotik air bergerak dari cairan interstitial ke plasma. Tekanan hidrostatik kapiler (Pcap) akan menurun sesuai dengan pertambahan jarak yang ditempuh (panjang kapiler) karena hilangnya energi akibat friksi. Rata-rata nilai tekanan hidsrostatik adalah 32 mmHg pada ujung arteri kapiler dan 15 mmHg pada ujung vena. Tekanan hidsrostatik cairan interstitial (PIF) sangat rendah, dapat diasumsikan sebesar nol. Artinya, cairan akan bergerak sesuai tekanan hidrostatik dengan arah keluar kapiler. Tekanan gradien ini akan semakin berkurang dari ujung arteri ke ujung vena. Net pressure sepanjang kapiler ini merupakan perbedaan antara gradien tekanan hidstostatik (filtrasi) dengan gradien tekanan osmotik (absorpsi): Filtrasi (Pout) = gradien tekanan hidstrostatik = Pcap - PIF Absorpsi ( in) = gradien tekanan osmotik koloid = IF - cap Net pressure = gradien tekanan hidsrostatik + gradien tekanan osmotik koloid = Pout + in

Total massa darah 7% total massa tubuh (contoh: pada seseorang

seberat 65 kg, massa darah 4.5 kg) Kerapatan darah ( ) = 1.04 x 103 kg/m3 Volume darah = (1.04 x 103) : 4.5 4.4 L

Arah aliran darah dikontrol oleh katup-katup jantung, sementara katup-

katup jantung diatur oleh kondisi tekanan dalam ventrikel akibat kontraksi jantung Volume darah tidak terdistribusi merata pada sirkulasi sistemik dan pulmoner. Rata-rata sekitar 80% darah berada dalam sirkulasi sistemik dan 20% dalam sirkulasi pulmoner 15% dari darah dalam sirkulasi sistemik berada di dalam arteri, 10% di dalam kapiler, dan 75% dalam vena. Dalam sirkulasi pulmoner 7% darah berada dalam kapiler-kapiler pulmonaris dan sisanya (93%) di dalam arteri dan vena pulmonaris. Viskositas ( ) Merupakan perbandingan gaya gesek dengan aliran melalui lapisan atas dengan bawah Dipengaruhi oleh: - Temperatur Temperatur berkurang, viskositas meningkat. Sekitar 2% viskositas meningkat setiap derajat Celsius temperatur yang turun. Contoh: pada tangan seseorang bertambah dingin akibat lingkungan yang dingin, viskositas bertambah karena berkurangnya aliran darah (konstriksi jaringan akibat mekanisme termoregulasi) - Hematokrit (persentase eritrosit dalam darah) - Laju geser - Jari-jari dan panjang pembuluh Pada perokok juga dipengaruhi oleh CO (karbon monoksida, mengurangi O2 yang diikat oleh Hb karena afinitas terhadap CO lebih tinggi kompensasi dengan produksi lebih banyak eritrosit hematokrit meningkat, viskositas meningkat) Dalam suatu pembuluh darah, kecepatan aliran di pinggir (yang bersinggungan dengan dinding pembuluh darah) lebih rendah dibanding dengan kecepatan aliran di tengah pembuluh fluida bergerak lambat di dekat dinding, maksimal di pusat pipa (fungsi aliran mengikuti fungsi radial) Gaya gesek per satuan luas (F) sebanding dengan kecepatan gradien.

K5 Fisika Sistem Kardiovaskuler

Diambil dari kuliah tahun ini (yang notabene nggak selesai dan dilongkaplongkap, maaf kalau kurang lengkap; sampai tentir ini selesai dibuat soft copy kuliahnya masih belum bisa didapat), kuliah tahun lalu , sama rujukan dari dosennya. Enjoy! :) Informasi Fisiologis Umum tentang Jantung

d v F = d r
Laju Aliran Volume (Q) Persamaan Pouiseuille Hukum Pouiseuille menyatakan bahwa aliran melalui suatu tabung bergantung pada beda tekanan dari satu ujung dengan ujung lainnya, panjang tabung, jari-jari tabung, dan viskositas cairan dengan P = P P (perubahan tekanan dari ujung satu dengan lainnya), r A B (jari-jari), l (panjang tabung) dan (viskositas).
4 r Q = P 8 l

R=
Tahanan (R)

1 1 + R R 1 2

P 8 l R = = 4 Q r

Arteri yang sempit hambatannya besar dalam aliran karena faktor

1 r4

tekanan darah mengalami penurunan (drop) paling besar ketika mencapai arteriol akibat faktor tersebut (gambarnya nggak ada, tapi udah beberapa kali muncul kok di slide-slide kuliah yang lain) Jika viskositas meningkat, maka hambatan juga meningkat Efek konstriksi dalam hambatan: aliran dalam rangkaian seri cenderung berkurang atau bahkan berhenti; sementara dalam rangkaian paralel aliran berkurang parsial, dalam bagian lain bertambah. Sistem Sistemik Transpor Sistem transpor gas dan nutrisi ke jaringan berujung pada pembuluhpembuluh kapiler yang kecepatannya relatif lambat. Tekanan (P) Tekanan dalam sistem sirkulasi bervariasi akibat gaya gravitasi: keluar ventrikel kiri (17 kPa atau 125 mmHg), masuk ventrikel kanan dari atrium kanan (0.8 kPa atau 5-6 mmHg), darah ke paru-paru (3.3 kPa atau 25 mmHg), masuk ventrikel kiri dari bilik kiri (1 kPa atau 7-8 mmHg) Efek gravitasi terhadap tekanan:

Jari-jari sangat menentukan

laju aliran! penurunan besar jari-jari berakibat besar pada laju aliran volume, seperti terlihat pada aliran dari aorta ke arteriol. Tahanan R dengan aliran dapat dimisalkan dengan hukum Kirchoff.

P = Q R
Seri

R berbanding terbalik dengan Q, sehingga pada rangkaian listrik:

P = g h

Kerapatan darah ( ) = 1.04 x 103 kg/m3 Jarak jantung-kepala = 0.4 m Tinggi jantung = 1.4 m Tekanan pada kaki lebih tinggi akibat gaya gravitasi yang dialami oleh kolom pembuluh darah dari jantung ke kaki ditambah tekanan pada jantung. Sebaliknya, tekanan di daerah kepala lebih rendah karena posisi kepala yang lebih tinggi dari jantung. Jika seseorang berbaring, maka tekanan pada titik-titik tersebut menjadi relatif sama, karena titik-titik tersebut menjadi sejajar dengan jantung.

P = P P P 1+ 2+ 3 = Q R R =R R R 1+ 2+ 3
Paralel

Begitu kecepatan aliran menurun, energi kinetik diubah kembali menjadi energi potensial dan tekanan kembali naik.

Ada dua jenis aliran darah: laminer dan turbulen. Pada aliran laminer,

Jika tubuh mengalami percepatan sebesar 3 m/s2, gravitasi menjadi tiga

kali lipat lebih besar sehingga darah tidak mampu mencapai otak hal ini dapat menyebabkan blackout (hilang kesadaran) Laju Aliran Darah Laju aliran darah di jantung sekitar 30 cm/s Efek konstriksi (efek Bernoulli): prinsipnya didasarkan pada hukum kekekalan energi.. Tekanan pada cairan merupakan suatu energi potensial, sementara pada cairan yang bergerak energinya adalah energi kinetik.

darah yang kontak dengan dinding pembuluh darah pada dasarnya tidak bergerak, dan semakin ke dalam alirannya semakin cepat. Hal ini menyebabkan eritrosit tidak terdistribusi merata dalam sebuah arteri. Jika kecepatan aliran cairan dalam suatu tabung ditingkatkan secara bertahap, akan dicapai suatu kecepatan kritis (vc) ketika aliran laminer berubah menjadi aliran turbulen. Kecepatan kritis akan lebih rendah jika terdapat obstruksi pada pembuluh. Contoh: jika arteri mengalami stenosis (dimisalkan diameter berkurang 50%) maka kecepatan bertambah 4 kali lipat, sehingga terjadi turbulensi Aliran laminer lebih efisien dari aliran turbulen. Pada bagian turbulen garisnya lebih landai, menandakan bahwa pada aliran turbulen dibutuhkan tekanan lebih besar untuk menambah laju aliran darah dibandingkan pada aliran laminer.

1 2 v 2 E p = g h E k =
Jika cairan dialirkan melalui tabung bebas hambatan seperti pada gambar, kecepatan aliran akan meningkat pada bagian yang menyempit; sebagian energi potensial (tekanan) diubah menjadi energi kinetik, sehingga tekanan lebih rendah pada P2 dibanding P1.

Penurunan ini lebih jelas tampak pada arteri yang mengalami obstruksi (hambatan, misalnya berupa plak pada aterosklerosis). Untuk kecepatan Va, dibutuhkan tekanan sebesar P1 pada arteri normal, sementara pada arteri yang terobstruksi dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi yaitu sebesar P2. Jika kedua arteri menerima aliran darah yang lebih cepat (Vb), maka untuk arteri normal dibutuhkan penambahan tekanan sebesar P1. Pada arteri yang terhambat, dibutuhkan penambahan tekanan yang jauh lebih besar (P2) karena aliran darah sudah menjadi turbulen.

vc =

Qc K = dengan Konstanta K = bilangan Reynold (Re), kurang A R lebih 1000 untuk kebanyakan cairan (termasuk darah). v r R e=

Kecepatan kritis (vc)

Jika bilangan Reynold < 2000, aliran bersifat laminer. Jika bilangan Reynold > 3000, aliran bersifat turbulen. (Di antara kedua angka ini kondisi aliran tidak stabil dan mungkin berubah-ubah) Apabila Re meningkat, maka kecepatan juga meningkat energi kinetik juga meningkat energi potensial berkurang pembuluh bisa kolaps Faal Jantung Jantung adalah organ yang merupakan bagian dari sistem sirkulasi atau transportasi dalam tubuh yang bekerja seperti pompa tubuh. Fungsi sistem transportasi ini antara lain mengantarkan berbagai nutrien, oksigen, air, dan elektrolit menuju jaringan tubuh, memawa sisa metabolisme jaringan ke alat pembuangan, mengangkut panas yang terbentuk sebagai hasil proses metabolisme sel ke seluruh tubuh serta membawa berbagai hormon dari kelenjar endokrin menuju organ sasaran. Dengan kata lain, sistem kardiovaskular berfungsi untuk mempertahankan susunan cairan interstisial dalam keadaan homeostasis.

Seseorang yang beraktivitas sehari-hari, pola hidup rutin, orang yang butuh konsentrasi dan kerja otak tinggi, bahkan orang yang jarang beraktivitas (sedentary life) pun melakukan kerja fisik. Saat kita melakukan exercise, bahkan yang ekstrem sekali pun juga membutuhkan sistem control tubuh kita yang salah satunya adalah sistem kardiovaskular, dimana harus menyesuaikan diri dengan kondisi yang berubah-ubah, dan tentunya untuk pemenuhan oksigen yang dilakukan oleh sistem kardiovaskuler berintegrasi dengan sistem respirasi, sehinga tubuh kita dapat memberikan pemenuhan kebutuhan oksigen jaringan sehingga terciptalah suatu keadaan homeostasis. Secara keseluruhan sistem kardiovaskular dan respirasi dapat dianalogikan sebagai berikut: Sistem respirasi merupakan penghubung antara dunia luar dengan tubuh kita, dengan cara mengambil oksigen dari lingkungan dan menyalurkannya ke paru-paru. Oksigen yang telah masuk ke paru-paru mengalami difusi ke dalam pembuluh darah yang akan mentransportasikan oksigen ke seluruh jaringan yang ada di tubuh (melibatkan sistem kardiovaskuler). Sistem kardiovaskuler terdiri dari: jantung (mesin pemompa), paru-paru (pabrik), darah (kendaraan), dan pembuluh darah (jalan/track) Jantung memompa agar darah dapat mengalir pada pembuluh darah. Fungsi kardiovaskuler yantg utama: 1. Sistem transport baik pengangkutan oksigen, glukosa, asam lemak, asam amino, vitamin, obat-obatan, dll. Saat melewati saluran pencernaan, darah juga membantu menyalurkan nutrisi ke jaringan. Ketika sudah menggunakan oksigen untuk metabolisme, tentunya ada zat sisa dan hasil metabolisme sel (karbondioksida, urea hasil pemecahan protein, asam laktat habis olahraga) 2. Bagian dari sistem pengaturan, dalam hal distribusi atau sekresi dari hormon. Hormon disekresikan oleh kelenjar endokrin. Dari kelenjar endokrin disalurkan melalui sistem kardiovaskuler ke sel targetnya. Selain itu dikatakan sebagai sistem pengaturan karena adanya sifat feed back negatif dan feed back positif yang dilakukan untuk merangsang pengeluaran atau penghentian sekresi hormon, agar tetap dalam jumlah yang normal. 3. Ikut membantu dalam pengaturan suhu tubuh, misalnya saat naik gunug, terjadi vasokontriksi perifer karena suhu lingkungan yang rendah. 4. Ikut membantu dalam sistem reproduksi, dalam hal ini merangsang untuk ereksi. Kalau tidak ada pembuluh darah dan darah tidak terjadi ereksi reproduksi tidak terjadi. - Jantung bekerja sebagai pompa karena jantung memiliki sel otot dalam jumlah besar. Sel otot jika dirangsang akan berkontraksi. Sedangkan sel saraf, jika diberikan rangsangan akan memberikan jawaban berupa impuls elektrik/listrik. -

Pada sel otot terjadi dua hal: Peristiwa listrik dan peristiwa mekanik (kontraksi). Sedangkan pada sel saraf yang terjadi hanya peristiwa listrik saja. - Karena kemampuan otot jantung yang dapat berkontaraksi-berelaksasi, maka jantung dapat bekerja sebagai pompa, tidak seperti otot skelet, karena jantung memiliki kantung/rongga yang dapat mengecil saat kontraksi (mengeluarkan isinya), dan membesar juga. -Di dalam tubuh manusia ada dua sirkulasi:

Frekuensi otonom SA node Pengaruh persyarafan otonom dan hormon : simpatis dan parasimpatis B. Stroke Volume

1. Sirkulasi sistemik 2. Sirkulasi pulmonal

Apakah perbedaan dalam hal fungsi dan sifat fisiologisnya? Karena perbedaan inilah yang menyebabkan kita dapat survive akan adanya rangsang dari dalam dan luar tubuh. Contohnya, jika seseorang setelah berolahraga, tekanan darah yang normalnya 120/80mmHg, akan cenderung naik sistolnya sampai sekitar 180-200mmHg. Sedangkan diastolnya cenderung tetap. Dengan meningkatnya kerja jantung, tekanan darah sistemik akan meningkat. Bagaimana dengan tekanan darah pulmonal? Tekanan darah pulmonal juga naik, dikarenakan adanya keseimbangan antara jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri dan kanan. Ketika tekanan darah ke pulmonal meningkat setelah olahraga, maka tekanan darah di pulmonal juga meningkat. Sirkulasi pulmonal normalnya memiliki tekanan sebesar 20 mmHg/nol. Berapa normalnya peningkatan tekanan darah pulmonal? Dapat sekitar 20-25mmHg/nol. Lebih dari 25mmHg/nol dapat menyebabkan edema paru. - Berbagai respons yang diberikan oleh sistem kardiovaskular dipengaruhi beberapa faktor, antara lain: 1. Life style orang yang punya kebiasaan minum kopi, alkohol, rokok, dll akan sangat mempengaruhi respon kardiovaskular terhadap berbagai rangsangan. Untuk menegakkan diagnosis terhadap permasalahan jantung atau kardiovaskular, yang harus diketahui adalah gejala khas yang timbul pada kkelainan tertentu? Bagaimana mekanisme mendasar yang dapat menyebabkan perubahan tersebut? Faktor apa yang mempengaruhi denyut jantung? Mengapa jantung dapat berdenyut lebih cepat? Untuk tahu apakah sistem kardiovaskuler berjalan dengan baik atau tidak dengan menilai cardiac output/curah jantung. Oleh karena itu harus kita ketahui bagaimana cardiac output yang normal? Cardiac Output Bergantung pada : A. Frekuensi Denyut Jantung

EDV (end-diastolic volume): filling time dan venous return ESV (end-systolic volume): Preload, kontraktilitas ventrikel, dan afterload C. Tekanan darah

Terutama dipengaruhi oleh : Cardiac output, tahanan perifer total, dan volume darah Harus tahu bagaimana darah secara normal dicurahkan ke seluruh tubuh? Sifat hemodinamika darah. Bagaimana karakteristik masing-masing tipe pembuluh darah? Bagaimana Arteri? Vena? Sistem sirkulasi pulmonal? Sistem sirkulasi sistemik? (agar dapat mengatahui berbagai fenomenan fisiologik tubuh) Pengaturan pembuluh darah, apakah sentral atau lokal? Ada dua tipe sel jantung, yaitu: 1. Sel-sel Kontraktil 99 % dari sel jantung, membentuk dinding atrium dan ventrikel jantung berfungsi melakukan kerja pompa mekanis tidak menginisiasi potensial aksi sendiri sumber potensial aksi, sumber ion kalsium, dan durasi kontraksi yang dihasilkan berbeda dari otot rangka 2. Sel-sel Autoritmis tidak berkontraksi menginisiasi dan mengonduksikan potensial aksi mengalami depolarisasi spontan Sel-sel autoritmis : Sinoatrial Node 70-80 kali per menit, Atrioventricular Node 40-60 kali per menit, Berkas His 20-40 kali per menit, dan Serat Purkinje 20-40 kali per menit Sel-sel penghantar khusus jantung tidak terlalu berbeda dengan sel otot jantung, hanya saja terjadi modifikasi, sehingga kehilangan kemampuannya untuk berkontraksi, dan hanya bertugas menyampaikan arus listrik. Yang mencetuskan impuls listrik di jantung adalah pacemaker/sel picu jantung yang memulai/yang memicu. Sifat penghantar khusus memiliki sifat yang khusus dan istimewa: mampu membentuk impuls spontan, impuls listrik yang diterima akan diteruskan ke jantung dan diikuti denagn peristiwa mekanik. Hubugan yang erat antara peristiwa listrik dan peristiwa mekanik disebut juga: excitationcontraction coupling penting, karena jantung bekerja secara kesatuan.

Jantung adalah suatu organ dengan 4 rongga, maka untuk bekerja dengan baik harus terkoordinir, misalnya dari suatu tempat yang memulai pemberian impuls, lalu diberikan ke tempat lain sehingga terjadi kontraksi dan relaksasi jantung. Jantung dari sejak awal kontraksi sampai relaksasi, disebut dengan 1 siklus. 1 siklus jantung terdiri dari 7 fase yang tergambar dalam kurva Wiggers. Kurva ini menggambarkan antara peristiwa listrik (gambaran EKG) yang terjadi pada jantung dan peristiwa mekaniknya terlihat dengan perubahan tekanan yang terjadi di berbagai ronga jantung (atrium, ventrikel). Kurva ini juga berhubungan dengan bunyi jantung (satu dan dua) serta volume darah yang terdapat pada ventrikel. Kurva wiggers ini menggambarkan bagaimana peristiwa mekanik, peristiwa listrik, bunyi jantung, dan volume darah yang terdapat pada ventrikel jantung. Selama di dalam tubuh, jantung dipengaruhi oleh persarafan, yaitu sistem saraf otonom (simpatis dan parasimpatis). Susunan saaraf otonom adalah saraf yang tidak dikehendaki dan tidak disadari. Peran pembuluh darah juga dipengaruhi oleh persarafan (sistem saraf otonom). Orang yang dari tiduran tiba-tiba berdiri, jadi terasa pusing karena impuls tersebut. Tetapi setelah beberapa saat rasa tersebut hilang karena tubuh sudah dapat mengkompensasi berbagai perubahan yang ada di sistem tubuh kita. Untuk itu perlu diperhatikan adanya penggunaan sistem lengkung refleks. Sistem lengkung refleks terdiri dari: rangsang, reseptor spesfik, saraf aferen yang membawa rangsang, pusat, serat eferen (yang membawa perintah kembali dari pusat ke efektor), dan ada efektor/organnya sistem ini digunakan untuk menjawab bagaimana mengembalikan kondisi-kondisi imbalance. Faktor-faktor yang mempengaruhi pengaturan sistem kardiovaskuler: hormon, diet, exercise, obat-obatan, elektrolit, dan rokok (aktif atau pasif). AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah terjadi akibat adanya potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontaksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri. Sifat ini disebut otoritmisitas. Sel-sel otot jantung dibagi menjadi dua jenis, yaitu: 1. Sel kontraktil Hampir 99% otot jantung merupakan sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis yaitu sebagai pompa. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. 2. Sel otoritmik -

Sebagian kecil dari sel sisanya merupakan sel otoritmik. Sel ini tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. Sel otoritmik khusus Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan (kecuali apabila dirangsang), sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut

memperlihatkan aktivitas pemacu (pace maker), yaitu membran sel-sel ini mengalami depolarisasi secara perlahan hingga mencapai potensial aksi. Melalui siklus pergesaran dan pembentukan potensial aksi tersebut, sel otoritmis secara siklus menghasilkan potensial aksi yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun. Penyebab pergeseran potensial membran secara umum diperkirakan karena penurunan fluks pasif K+ keluar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran lamban Na+ ke dalam. Pada sel otoritmik, di antara potensialpotensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ mengalami penurunan diantara potensial-potensial aksi sehingga mengurangi aliran ion kalium postif berdampak pada penurunan gradien konsentrasi. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah , bagian dalam secara bertahap menjadi kurang negatif. Hal ini membuat membran mengalami depolarisasi dan akhirnya mencapai ambang. Setelah ambang dicapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+. Fase turun disebabkan oleh effluks K+ akibat peningkatan permeabilitas K+. Setelah potensial aksi selesai, inaktivasi saluran-saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi selanjutnya. Sel-sel jantung yang merupakan sel otoritmik:

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil yang terspesialisasi di atrium kanan

dekat muara vena cava superior. Nodus ini umumnya menghasilkan impuls berupa potensial aksi sebanyak 70-80 kali per menit. Karena tidak ada daerah lain pada sistem konduksi memiliki rate depolarisasi yang lebih cepat, nodus ini menentukan denyuut jantung secara keseluruhan (pace maker).

2. Nodus Atrioventrikel (AV), berkas kecil terspesialisasi yang terdapat di

dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas katup trikuspid. Nodus ini memiliki potensial rate sebanyak 40-60 kali per menit. Gelombang depolarisasi menyebar melalui gap junction dari nodus SA, melewati atrium melalui internodal pathway ke AV node. Atrium dan ventrikel tidak dihubungkan oleh gap junction, nodus AV adalah satu-satunya koneksi elektrik antara atrium dan ventrikel jantung. Pada nodus AV, impuls berhenti sejenak (sekitar 0,1 detik) agar atrium dapat berkontraksi sebelum ventrikel berkontraksi. Penundaan ini disebabkan oleh kecilnya diameter serat dan gap junction yang lebih sedikit. Setelah melewati AV node, impuls menyebar dengan cepat ke seluruh sistem konduksi jantung. 3. Berkas HIS, jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. 4. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berasal dari berkas HIS dan menyebar menembus miokardium ventrikel. Berkas His dan serat Purkinje mempunyai kecepatan potensial aksi 20-40 kali per menit. SISTEM KONDUKSI Penyebaran eksitasi jantung dikoordinasi untuk memastikan potensial aksi menyebar ke seluruh jantung. Agar penyebaran berjalan efisien, ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi: 1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai. 2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasikan pompa yang efisien 3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi sehingga bisa berkontraksi secara simultan. Eksitasi Atrium Potensial aksi yang berasal dari Nodus SA akan menyebar ke kedua atrium melalui gap junction. Jalur antaratrium terdapat dari nodus SA di atrium kanan sampai ke atrium kiri. Dengan adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar lebih cepat dari gap junction sehingga baik atrium kanan maupun kiri tetap bisa bekerja secara simultan.

Jalur antarnodus menghubungkan nodus SA dan nodus AV. Nodus AV merupakan satu-satunya kontak listrik antara atrium dan ventrikel. Transmisi antara atrium dan ventrikel Potensial aksi dihantarkan lebih lambat melalui nodus AV. Keterlambatan ini menguntungkan karena menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel sempurna. Impuls tertunda sekitar 0,1 detik yang memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isi mereka ke dalam ventrikel sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi. Penundaan ini disebabkan oleh kecilnya diameter serat dan gap junction yang lebih sedikit. Eksitasi Ventrikel

Setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat merambat melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui seart-serat Purkinje. Hal ini menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium di ventrikel kanan dan kiri terjadi secara bersamaan sehingga terjadilah kontraksi yang tunggal dan terkoordinasi. POTENSIAL AKSI PADA SEL KONTRAKTIL OTOT JANTUNG Potensial aksi yang terjadi pada sel kontraktil otot jantung memperlihatkan fase datar (plateu) yang khas. Pada saat membran mengalami eksitasi, terjadi perubahan gradien membran secara cepat akibat masuknya Na+. Membran pun mengalami potensial aksi. Segera setelah potensial aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap Na+ berkurang.

Namun uniknya, membran potensial dipertahankan selama beberapa ratus milidetik sehingga menghasilkan fase datar (plateu) potensial aksi. Perubahan voltase yang mendadak selama fase naik menuju potensial aksi menimbulkan 2 perubahan yang turut serta mempertahankan fase datar tersebut, yaitu pengaktifan slow L-type Ca2+ channel dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+ channel menyebabkan influks Ca2+ yang bermuatan positif. Penurunan aliran K+ mencegah repolarisasi cepat membran sehingga mempertahankan fase datar. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi Ca2+ channel dan peningkatan permeabilitas K+. Mekanisme dasar terjadinya kontraksi sel miokardium apabila terdapat potensial aksi serupa dengan proses eksitasi-kontraski otot rangka. Bedanya, selama potensial aksi sel miokardium berlangsung, sejumlah besar ion Ca akan berdifusi dari ekstrasel ke sitosol, menembus membran plasma untuk mempertahankan potensial aksi sel miokardium, melewati T-tubule dan memicu terbukanya kanal ion Ca dari lateral sacs retikulum sarkoplasma memperpanjang masa kontraksi cukup waktu untuk memompa darah. Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks troponintropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi. PERISTIWA MEKANIK SELAMA SATU SIKLUS JANTUNG Satu siklus jantung terdri atas periode sistole (kontraksi dan pengosongan) dan diastole (relaksasi dan pengisian). Kontraksi jantung terjadi akibat penyebaran impuls ke seluruh permukaan jantung, sedangkan relaksasi jantung mengikuti proses repolarisasi miokardium. Satu siklus jantung dibagi dalam: (1) relaksasi isovolumetrik ventrikel; (2) pengisian cepat ventrikel; (3) pengisian lambat ventrikel; (4) sistole atrium; (5) kontraksi isovelumetrik ventrikel; (6) ejeksi cepat; (7) ejeksi lambat Awal fase diastole ventrikel, atrium dan ventrikel berada dalam keadaan relaksasi. Meskipun demikian, vena besar yang menuju atrium mengalirkan darah terus menerus. Akibatnya, tekanan atrium meningkat melebihi tekanan ventrikel. (titik 1) Perbedaan tekanan antara atrium dan ventrikel mengakibatkan katup AV terbuka dan darah mengalir ke ventrikel. Volume darah ventrikel terus bertambah meskipun atrium masih relaksasi. (titik 2) Pada akhir fase diastole atrium, potensial membrane pada simpul SA mencapai ambang letup sehingga potensial aksi dilepaskan. Impuls menyebar ke seluruh atrium dan tergambar sebagai P. (titik 3) Segera setelah depolarisasi atrium, terjadi kontraksi atrium dan tekanan dalam atrium meningkat sesaat. (titik 4) Tekanan ventrikel juga meningkat karena adanya penambahan darah dari atrium. (titik 5). Akibatnya, volume ventrikel meningkat. (titik 6)

Akhir fase diastole ventrikel, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah

selesai. Jumlah darah fase ini disebut volume akhir diastole (EDV) sekitar 135 ml. (titik 7) Dari atrium impuls diteruskan ke ke AV, Berkas Hiss dan Purkinje, lalu menyebar ke seluruh ventrikel (gambaran kompleks QRS pada EKG) (titik 8) Awal kontraksi ventrikel ditandai dengan adanya peningkatan tekanan ventrikel melampaui tekanan atrium sehingga katup AV tertutup (titik 9). Namun, tekanan ventrikel belum melampaui tekanan di aorta sehingga katup semilunar tertutup. Periode ini disebut dengan fase kontraksi isometrik. (titik 10) Selama fase ini, tekanan ventrikel terus meningkat tetapi volume darah konstan (titik 11). Tekanan ventrikel harus ditingkatkan melampaui tekanan aorta agar katup semilunar terbuka. Setelah tekanan ventrikel melampaui tekanan aorta (titik 12), katup semilunar akan terbuka dan terjadilah fase ejeksi cepat ventrikel. Tekanan aorta meningkat, namun masih lebih rendah dari ventrikel (titik 13). Karena ada darah yang diejeksikan/disemprotkan ke pembuluh aorta, berarti volume darah di dalam ventrikel menurun (titik 14). Normalnya, tidak semua darah dipompa ke aorta, hanya sekitar setengah volume akhir diastole. Bagian yang diejeksikan disebut fraksi ejeksi. Jumlah darah yang mesih tersisa di dalam ventrikel disebut volume akhir sistole (ESV), sekitar 65 ml (titik 15). Jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel tiap kontraksi disebut isi sekuncup (stroke volume). Bersamaan dengan depolarisasi ventrikel, repolarisasi atrium telah selesai, sehingga saat kontraksi ventrikel, atrium dalam keadaan relaksasi. Gelombang T pada kurva EKG menggambarkan proses repolarisasi ventrikel berlangsung akhir kontraksi ventrikel (titik 16). Pada awal relaksasi ventrikel, tekanan ventrikel turun dan lebih rendah dari aorta sehingga katup semilunar tertutup. Hal ini mengakibatkan tidak ada darah yang keluar dari ventrikel (titik 17). Penutupan ini menimbulkan gangguan atau notch pada kurva tekanan aorta (dicrotic notch) atau insisura (titik 18). Keadaan yang terjadi adalah katup semilunar sudah tertutup dan katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi. Keadaan itu disebut dengan fase relaksasi isovolumetrik (titik 19) Meskipun tekanan ventrikel menurun, volume darah di ventrikel tetap konstan (titik 20) Tekanan di ventrikel terus berkurang, sampai lebih rendah daripada atrium sehingga katup AV terbuka (titik 21) dan pengisian ventrikel berulang kembali. Selama kontraksi ventrikel dan relaksasi atrium, darah terus mengalir dari pembuluh vena ke atrium sehingga tekanan atrium meningkat (titik 22).

 Ketika katup AV terbuka, darah yang terkumpul di atrium selama kontraksi

ventrikel mengalir cepat ke ventrikel. Terjadi pengisian cepat ventrikel (titik 23). Pengisian lalu berlangsung lebih lambat karena penumpukan darah di ventrikel dan menurunnya tekanan atrium. Selama fase pengisian lambat, darah tetap mengalir dari vena ke ventrikel dan masuk ke ventrikel. Pada akhir fase diastole ventrikel, saat pengisian melambat, simpul SA kembali melepas impuls listrik (titik 25) dan siklus berulang. Sistolik atrium kanan mendahului sistolik atrium kiri dan kontraksi ventrikel kanan dimulai setelah kontraksi sisi kiri. Namun, karena tekanan arteri pulmonalis lebih rendah daripada tekanan aorta, semprotan ventrikel kaann dimulai sebelum semprotan ventrikel kiri. Selama ekspirasi, katup pulmonaris dan aorta menutup pada saat yang sama, sedangkan selama inspirasi, katup aorta menutup sedikit lebih dahulu daripada katup pulmoraris. Penutupan katup pulmonaris yang lebih lambat disebabkan oleh lebih rendahnya impedansi percabangan pembuluh paru.

SIFAT FAAL OTOT JANTUNG Hukum All or None

Hukum ini menyatakan apabila suatu sel atau jaringan mendapat rangsangan, akan tumbul jawaban yang bersifat menyeluruh pada sel atau jaringan tersebut, atau tidak terdapat jawaban sama sekali. Jika simpul SA mengeluarkan impuls, maka seluruh sel otot jantung akan memberi jawaban secara maksimal. Namun, ini tidak berarti bahwa kuat kontraksi otot jantung selalu sama. Kontraksi tetanik Setelah timbul potensial aksi, terdapat masa refrakter di mana membran sel tidak memberi respon terhadap pemberian rangsang lebih lanjut. Pada sel miokardium, masa refrakter ini sangat panjang yaitu mencapai 250ms. Masa kontraksi otot jantung sendiri lebih kurang 300ms. Dengan demikian, sel otot jantung tidak dapat terangsang kembali sampai masa relaksasi hampir selesai. Hal ini menyebabkan pada jantung tidak dapat terjadi kontraksi tetanik. Hal ini merupakan salah satu mekanisme proteksi jantung agar dapat menjalankan fungsinya sebagai pompa darah yang membutuhkan periode kontraksi untuk mengosongan ventrikel dan masa relaksasi untuk pengisiannya kembali. Fenomena tangga Jika pada otot jantung diberi serangkaian rangsangan maksimal segera setelah masa relaksasi berakhir, mula-mula tampak peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung kemudian kuat kontraksi menetap. Keadaan ini dikaitkan dengan adanya peningkatan penyediaan ion Ca untuk berikatan dengan troponin C.

Hukum Frank-Starling pada otot jantung Hukum Frank-Starling menyatakan bahwa semakin besar panjang awal otot sebelum berkontraksi makin kuat kontraksinya, sampai batas tertentu. Hukum ini juga berlaku bagi sel miokardium. Faktor utama yang menentukan panjang awal otot miokardium adalah derajat pengisian pada masa diastole (relaksasi). Makin besar volume dalam ventrikel pada akhir diastole, makin teregang sel miokardium sehingga makin besar panjang awalnya sebelum berkontraksi dan makin kuat pula kontraksinya sampai batas tertentu. PARAMETER KARDIOVASKULAR 1. Curah Jantung Curah jatung atau cardiac output adalah jumlah darah yang dipompa oleh setiap ventrikel dalam waktu satu menit. Jumlah darah yang mengalir di dalam sirkulasi pulmonal pada suatu periode tertentu adalah sama dengan jumlah darah yang terdapat di dalam sirkulasi sistemik. Oleh sebab itu, curah jantung kanan sama dengna curah jatung kiri. Besarnya curah jantung ditentukan oleh jasil perkalian frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup. Seseorang yang memiliki frekuensi denyut jantung rata-rata 70x/menit dengan isi sekuncup sebesar 79ml/denyut mempunyai curah jantung sebesar 4900ml/menit atau rata-rata 5L/menit. Pada keadaan istirahat, besar curah hantung dipertahankan konstan. Perubahan salah satu faktor curah jantung akan dikompensasi oleh perubahan faktor lainnya. Misalnya, jika terjadi penurunan jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel, maka curah jantung dipertahankan dengan cara meningkatkan frekuensi denyut jantung. Bila kebutuhan jaringan aka oksigen meningkat seperti saat olahraga, curah jantung juga meningkat. Pada olahraga berat, besar curah jantung dapat mencapai 20-25L/menit. Selisih antara curah jantung istirahat dengan jumlah darah maksimal yang dapat dipompa oleh jantung sewaktu ferja fisik berat disebut daya cadang jantung. 2. Frekuensi Jantung Frekuensi denyut jantung pada keadaan normal ditentukan oleh kecepatan penglepasan impuls spontan dari simpul SA, yang besarnya 70x/menit. Di dalam tubuh, jantung dipengaruhi oleh persarafan otonom yang dapat mengubah baik frekuensi denyut jantung maupun kekuatan kontraksinya. Persarafan parasimpatis ke jantung terutama akan menuju ke simpul SA, simpul AV, serta atrium, dan hanya beberapa serat saja akan menuju ke ventrikel. Persarafan simpatis ke jantung menuju ke simpul SA, simpul AV atrium dan ventrikel. Peningkatan rangsang parasimpatis akan menurunkan frekuensi denyut jantung. Asetilkolin yang dilepas di ujung saraf parasimpatis akan meningkatkan permeabilitas membran simpul SA terhadap ion K. Akibatnya potensial membran simpul SA menjadi lebih negatif (hiperpolarisasi), karena efluks ion K meningkat dan potensial aksi akan lebih sukar terbentuk. Peningkatan permeabilitas terhadap ion K ini juga melawan penurunan permeabilitas spontan ion K. Dengan demikian, kecuraman lereng

depolarisasi lambat menjadi berkurang sehingga butuh waktu yang lebih lama untuk mencapai ambang letup. Sebagai hasil akhir tampak frekuensi pembentukan potensial aksi oleh simpul SA menurun sehingga frekuensi denyut jantung juga berkurang. Pengaruh perangsangan parasimpatis pada simpul AV adalah menurunkan eksitabilitas simpul AV serta memperpanjang masa transmisi impuls ke ventrikel. Di atrium, rangsang parasimpatis akan memperpendek potensial aksi miokardium dengan menurunkan pemasukan ion Ca melalui channel lambat sehingga terjadi penurunan kekuatan kontraksi atrium. Sebaliknya, peningkatan rangsang simpatis akan meningkatkan frekuens denyut jantung. Norepinefrin menurunkan permeabilitas membran terhadap ion K dengan mempercepat inaktivasi channel K. Menurunnya efluks K menyebabkan keadaan intrasel menajdi kurang negatif sehingga potensial aksi mudah terbentuk. Rangsang simpatis pada simpul AV akan memperpendek masa perlambatan di simpul AV melalui peningkatan influks ion Ca melewati channel lambat.

vena akan meningkatkan EDV sehingga kuat kontraksi jantung akan meningkat.

- Afterload tekanan rata-rata dalam pembuluh aorta dan pulmonal

Pada saat ventrikel berkontraksi, tekanan di dalam rongga ventrikel harus meningkat sampai melampaui tekanan di dalam aorta atau pembuluh pulmonal agar katup semilunaris dapat terbuka. Tekanan di dalam pembuluh arteri dinyatakan sebagai afterload karena merupakan beban yang harus dilawan oleh ventrikel pada awal fase sistole. Apabila tekanan di dalam pembuluh arteri meningkat, atau katup semilunaris menyempit, ventrikel harus membangkitkan tekanan yang lebih besar di dalamnya agar dapat mengeluarkan darah dari jantung. 4. Tekanan Darah Tekanan darah adalah gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh. Tekanan darah bergantung pada volum darah yang terkandung dalam pembuluh dan compliance, yaitu daya regang dinding pembuluh yang bersangkutan. Tekanan darah di arteri tidak konstan, karena hanya 1/3 volum darah yang meninggalkan arteri masuk ke arteriol-arteriol dari keseluruhan volum sekuncup darah yang masuk ke arteri saat sistol ventrikel. Selama diastol, tidak ada darah yang mengalir dari ventrikel ke arteri, sementara darah tetap mengalir ke arteriol karena proses recoil. Maka, tekanan maksimum yang ditimbulkan di arteri sewaktu darah disemprotkan masuk ke dalam arteri selama sistol disebut tekanan sistolik, rata-rata 120mmHg. Tekanan minimum di dalam arterti sewaktu darah mengalir ke pembuluh yang lebih kecil selama diastol disebut tekanan diastolik, rata-rata 80 mmHg. Tekanan arteri tidak turun menjadi 0 mmHg karena timbul kontraksi jantung berikutnya dan mengisi kembali arteri. Tekanan darah dapat diukur dengan menggunakan sfigmomanometer. Denyut yang dapat diraba di sebuah arteri yang dekat dengan permukaan kulit ditimbulkan oleh adanya perbedaan tekanan sistolik dan diastolik. Perbedaan tekanan ini dikenal sebagai tekanan nadi (pulse pressure). Apabila tekanan darah adalah 120/80, tekanan nadi adalah 40mmHg (120-80 mmHg). PERSARAFAN JANTUNG Meskipun jantung dapat membentuk impuls listrik sendiri, keaktifan jantung diatur melalui sistem saraf otonom yang terdiri dari persarafan simpatis dan parasimpatis. Serta preganglion saraf simpatis berasal dari sel kolumna grisea intermediolateral segmen torakalis 4 dan 5 medula spinalis. Serat-serat ini berjalan melalui rami alba komunikantes menuju ke ganglion simpatis paravertebralis. Beberapa serat bersinaps dan serat lainnya menuju ke ganglion simpatis servikalis. Serat-serat postganglion dari ganglia servikalis superior, medial, dan inferior serta yang berasal dari ganglia paravertebralis torakal 4 dan 5 menuju ke pleksus kardiakus. Serat-serat simpatis akan menuju ke simpul SA, simpul AV, berkas Hiss serta bersama-sama dengan

3. Isi Sekuncup (Stroke Volume)

Isi sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap kali berkontraksi (selisih antara EDV dan ESV). Makin besar volume akhir diastole (EDV) atau makin kecil volume akhir sistole (ESV), makin besar pula isi sekuncup. EDV merupakan jumlah darah yang ada di ventrikel pada akhir fase diastole sedangkan ESV merupakan jumlah darah yang masih tersisa di dalam ventrikel pada akhir fase sistole ventrikel. EDV bergantung pada kecepatan aliran balik vena, sedangkan ESV bergantung pada kuatnya kontraksi ventrikel serta besar tekanan dalam pembuluh darah yang harus dilawan oleh ventrikel pada waktu memompakan darah. dengan demikian, besar isi sekuncup ditentukan oleh 3 hal yaitu:

- Preload derajat pengisian ventrikel

Makin banyak darah yang kembali ke jantung, makin banyak pula darah yang dikeluarkan ke jantung. Hubungan langsung antara EDV dan isi sekuncup merupakan pengaturan intrinsik curah jantung. pengaturan ini bergantung pada hubungan panjang awal dan tegangan miokardium (Hukum Frangk-Starling). Makin besar EDV, makin teregang sel otot jantung (makin besar preload), makin besar kontraksi jantung sehingga isi sekuncup juga meningkat sampai batas tertentu. Kontraktilitas Pengaturan curah jantung juga dapat dilakukan melalui faktor yang tidak berasal dari jantung sendiri, misalnya melalui persarafan otonom. Rangsang simpatis dan peningkatan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Hal ini terjadi melalui peningkatan influks ion Ca. Meningkatnya ion Ca dalam sitosol memungkinkan otot jantung untuk mengumpulkan kekuatan yang lebih besar saat berkontraksi. Efek perangsangan simpatis yang lain adalah mengingkatkan arus balik vena melalui efek vasokonstriksi pembuluh darah vena. Peningkatan arus balik

cabang-cabang berkas Hiss akan mempersarafi miokardium ventrikel. Pada ujung serat postganglion simpatis akan dilepas norepinefrin dan reseptornya di otot jantung adalah reseptor adrenergik beta. Serat preganglion saraf parasimpatis berasal dari nuklei vagus di medula oblongata dan berjala bersama nervus vagus ke peksus cardiacus. Beberapa serat bersinaps dengan serat postganglion, sedangkan beberapa serat lainya berjalan melalui pleksus dan berakhir di ganglion cardiacus intrinsik. Dari ganglion cardiacus, serat postganglon menuju ke sel-sel simpul SA, simpul AV dan berkas Hiss. Serat lainnya memeprsarafi pembuluh darah atrium dan ventrikel. Pada ujung serat postganglion parasimpatis akan dilepas asetilkolin yang diterima oleh reseptor muskarinik di jantung. Catatan selama pleno : - Kontraksi jantung pada ventrikel kanan dan kiri akan memompakan jumlah darah yang sama. Jika tidak sama volumenya, akan dapat terjadi stagnasi, yaitu darah menumpuk di jaringan atau paru-paru. Saat memompa, walaupun ventrikel kiri lebih tebal dan tekanan yang lebih tinggi, volume yang dipompakan sama dengan ventrikel kanan - Sistem vaskuler : yang melakukan vasodilatasi dan vasokonstriksi itu adalah arteriol yang memiliki otot polos, dan bukan KAPILER. Jika ukuran kapuler naik, darah tidak bisa didorong ke luar atau masuk pembuluh darah - Bedakan anastomosis dengan kapiler. Anastomosis adalah hubungan langsung venule dengan arteriol, dan tidak sama dengan kapiler. Dengan menutup atau membukan anastomosis (AVA), darah .Dengan menutup atau membuka AVA, darah bisa dikurangi atau bertambah yang masuk ke kapiler.Pengaturan aliran darah memiliki dua faktor utama, yaitu faktor lokal dan sistemik. - Pada jaringan yang penting, faktor lokal pada vasodilatasi atau vasokonstriksi lebih penting daripada sistemik. Vice versa - Co. Yang paling penting adalah otak. Dilindungi mati-matian. Yang lain boleh nggak dapet darah tapi otak dilindungi. Kedua jantung,lalu ginjal, pencernaan, kulit . Kalau seseorang mengalami gangguan pembuluh darah, yang dikurangi duluan adalah kulit. Karena kurangnya darah di kulit, akhirnya kulitnya dingin. Kalau semakin lama semakin tidak bisa dipertahankan akhirnya otak juga bisa kekurangan darah. - Aliran darah di otak relatif tetap. Olahraga pun tidak akan meningkatkan aliran darah ke otak. - Tekanan darah sistolik, diastolik. - Tekanan sistolik lebih mencerminkan kekuatan kontraksi otot jantung. Kalu kekuatan jantungnya melemah tekanan sistolik akan turun. - Tekaan diastolik mencerminkan tahanan tepi. - tekanan diastolik terjadi pada saat bunyi korotkoff hilang artinya di situ terjadi aliran streamline garis gayanya satu arah sedangkan terjadinya bunyi korotkoff 1234 aliran darahnya masih turbulens

aliran turbulens membentur dinding pemb. Darah Kita ukur dengan sphygmomanometer kita dneger bukan bunyi jantung tapi bunyi pembuluh jika terjadi aliran streamline, pembuluh darah tidak akan bunyi itu dia diastolik - tekanan nadi Makin tinggi tekanannya, pulsasinya berarti nya semakin kuat. Jelas akan - mempengaruhi dinding pembuluh darah. - Tekanan nadi dapat membantu melihat bagaimana kerja pembulun darah. - MAP. Untuk menyatakan tekanan rata2 ternyata tekanan darah memiliki kurva yang khusus, yaitu Sphymogram. Sebagain besar kurva tekanan darah beratnya ke bawah (diastole). Sehingga tekanan darah rata2 = tek. Sistolik + 1/3 (tekanan nadi) KEGIATAN OLAHRAGA Ada yang namanya adaptasi akut. Karena pada olahraga kebutuhan otot yang meningkat. Untuk meningkatkan kebutuhan oksigen, dilakukan peningkatan cardiac output. Cara peningkatan cardiac output adalah 2 cara -naikkan heart rate - naikkan stroke volume Untuk meningkatkan keduanya dibutuhkan sistem saraf simpatis. Sehingga cardiac output naik hingga batas tertentu. - Heart rate maksimal adalah 220- usia. - Pada adaptasi terhadap olaharaga, Terjadi peningatan oksigen di arteri dan vena. Karena oksigen diambil semuanya di jaringan. - Kalau latihan seminggu adaptasi jantung jadi lebih efisien. - Dalam kondisi istirahat orang tidak terlatih bisa 70-80 Hrnya .Tapi kalau orang terkatih, co, rudi hartono sata istirahat 50 per menit. Makin fit seseoran makin rendah frekuensi hr jantung - Orang yang tidak biasa olahraga jantungnya lebih gampang berdebardebar jantungnya. - Kalau dilihat tadi, berdebar2, pusing, Kenapa dia pusing? Kalau setelah selesai OR dia pusing, itu mungkin karena penurunan tekanan darah terlalu curam Pada 2 menit pertama kita olahraga, biasanya nafas kita belum ngos-2an. Begitu lewat 2 menit, barulah terasa kekuarangan oksigen.Pas berhenti lari, ngos2an nya nggak langsung hilang. Saraf yang mepersarafi pembuluh darah hanyalah saraf simpatis. Kenapa bisa vaso konstriksi dan dilatasi...?karena simpatis di pembuluh darah ada 2, yaitu simpatis vasokonstriktor dan dilator. Adrenergk naik konstriksi, Kolinergik dilatasi Kalau kita potong saraf ke pembuluh darah pembuluh darah akan vasodilatasi. Pertanyaan...mengnai pacemaker. Otot jantung memiliki masa refrakter lebih panjang dari masa refrakter otot rangka. Itu mengapa otot jantung tidak bisa dirangsang hingga tetani.