Anda di halaman 1dari 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Gingiva dan gigi tidak sepenuhnya melekat erat, melainkan terdapat celah gusi (sulkus gingival) dan dalamnya 1-2 mm. Kedalaman sulkus bisa lebih besar apabila di jaringan periodontal terjadi penyakit. Keberadaan celah gingival disalah satu sisi manjadi barier pertahanan terhadap infeksi bakteri,disisi lain dapat menjadi entry point bagi bakteri rongga mulut berikut produk-produknya (Dobson., 1988, dan Newman dkk., 2002). Meskipun prevalensi penyakit periodontal cukup tinggi, namun sebagian besar masyarakat belum menyadari tentang penyakit periodontal. Umumnya masyarakat awam hanya mengeluh gusi bengkak, gusi mudah berdarah, mulut tidak sehat dan berbau, rasa kurang nyaman, gigi goyah hingga gigi geligi lepas (Subidyo., 2003). Selain menimbulkan problem dirongga mulut, penyakit periodontal dapat menyebabkan akibat lebih jauh terhadap organ vital seperti jantung, hati, otak, darah, ginjal, paru, saliran pencernaan,dsb. Lii dkk(2000) juga menyatakan bahwa jumlah bakteri pada infeksi jaringan periodontal apical mencapai 200 macam dan pada infeksi jaringan periodontal marginal mencapai 500 macam atau lebih. Pada umumnya bakteri tersebut adalah bakteri gram negative yang pathogen terhadap organ-organ vaskuler (Subidyo., 2003). Gigi normal orang dewasa berjumlah 32 dan gigi susu untuk anak-anak berjumlah 20. Gigi secara kuat tertanam dalam socket yang didukung oleh jaringan pendukung gigi. Ada 3 sumber vaskularisasi menuju jaringan pendukung gigi, yaitu arteria supraperiosteal, arteria ligamentum periodontal dan arteria yang keluar dari puncak alveolar. Semua arteria beranastome dan berakhir pada kapiler didaerah pkravekuler gingival (Newman dkk,. 2002). Mikrosirkulasi subepitelium gingiva, mengisi papilla gingiva dengan ujung serabut aferen dan pembuluh darah yang berkelok-kelok, yang dihubungkan satu dengan yang lainnya dan dilengkapi kapiler-kapiler yang memipih dan berfungsi sebagai pembuluh cadangan pada saat terjadi peningkatan bila ada iritasi lokal atau penyakit sistemik (Carranza, 1984). Akumulasi plak dalam sulkus gingiva akan mempengaruhi panjang, lebar, dan morfologi pembuluh jaringan gingiva. Akibatnya akan timbul perubahan berupa pemanjangan dan dilatasi pembuluh darah, mikrosikulasi gingiva yang permeable, jaringan gingiva mengandung banyak protein, dan bertambahnya cairan sulkus gingiva berupa eksudat peradangan (Roth

dan Colmes, 1981). Carranza (1984) menyatakan bahwa penyakit periodontal dapat berupa faktor lokal dan penyakit sistemik. Jumlah bakteri yang menempel pada permukaan gigi dan jaringan pendukung gigi rata-rata sebesar 1011 mikroorganisme/mg plak gigi. Menurut beck dkk (1999) penyakit

periodontal merupakan reaksi inflamasi, yang disebabkan oleh bakteri anaerob gram negatif pada jaringa pendukung gigi. Penyakit periodontal bersifat kronis, perkembangannya lambat dan tidak diikuti gejala. Secara klinis penyakit periodontal dapat diukur tingkat berat ringannya penyakit. Bakteri anaerob gram negatif pada jaringan krevikuler gingiva, terutama bakteri porphyromonas dan bakteriodes, akan berkoloni dipermukaan akar gigi didaerah garis gingival dan pocket periodontal. Plak gigi sub gingiva mengandung 1011 bakteri dalam 1 gram plak. Disebutkan bahwa penyakit periodontal pada sebuah gigi tertentu dapat menampung 107 sampai 108 bakteri dalam pocket periodontal (Subidyo., 2003). Bakteri-bakteri dalam pocket periodontal akan mengeluarkan LPS (lipopolisakarida) dan merangsang jaringan untuk memproduksi sitokin inflamasi. Page (1988) menunjukkan bahwa akumulasi sitokin inflamasi mencapai 1-3 mol/liter, suatu jumlah yang sangat tinggi. Sitokin proinflamasi tersebut akan menyebabkan peningkatan produksi prostaglandin E2 (PGE2) dan matriks metalloproteinase (MMP)n dan berfungsi sebagai mediator sehingga terjadi inflamasi pada ligamentum periodontal, membran periodontal, jungtional epiteliumdan tulang alveolar. Dalam pocket periodontal ini terakumulasi infiltrat inflmasi seperti neutrofil, limfosit B, limfosit T, dan makrofag. Adapun sitokin yang disekresi adalah IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, dan IFN-. Selanjutnya sel T akan merespon dan membantu sel B untuk menginduksi sel-sel yang menghasilkan antibody seperti IgM, IgG, dan IgA. Monosit akan diaktifasi oleh LPS dan IFN- berfungsi memacu sekresi IL-1 , TNF-, PGE2, dan MMP. Keadaan ini diperberat oleh makrofag yang akan mensekresi PGE2 yang berpotensi menginduksi maturasi dan meningkatkan aktivitas osteoklas dan terjadilah resopsi pada tulang alveolar (Subidyo., 2003). Apabila jaringan pendukung mulai mengalami kerentanan, maka biofilm berkembang masuk kedalam sulkus gingiva dan merusak epitel attachment sehingga memperdalam poket periodontal dan memungkinkan LPS bakteri lebih mudah masuk kedalam jaringan konektif dan pembuluh darah. Apabila LPS masuk pembuluh daran maka mikrosirkulasi gingival akan tereliminasi dan menjadi permaebel dan akibatnya ekspresi 4

ICAM-1 (interseluler adhesion molecule-1) akan teraktivasi oleh LPS atau sitokin yang ada, yaitu IL-1 dan TNF-. Perlu diketahui bahwa IL-1 dan TNF- nerupakan agen inflamasi yang berperan merangsang neutrofil menuju focus inflamasi, melakukan pergerakan diapedensis ke membrane basalis dan kemudian berikatan dengan bagian endotel yang disebut E selektin. Mula-mula neutrofil, kemudian monosit selanjutnya limfosit akan terikat oleh selektin dan ICAM-1 dan terjadilah migrasi dari prmbuluh darah ke jaringan ektravaskuler membentuk infiltrasi sel inflamasi (Subidyo., 2003). Pada penderita penyakit periodontal dalam poket periodontalnya terakumulasi bermacam-macam sitokin inflamasi yaitu TNF-, IL-1, IFN-, dan PGE2. Hal ini berarti jaringan periodontal sebagai reservoir mediator inflamsi dan salah satunya dapat diedarkan ke dalam sirkulasi darah. Produk ini mempunyai fungsi sebagai parakin. Parakin mampu menginduksi sel-sel imun, memproduksi sitokin dan implikasinya akan terjadi perubahanperubahan seperti a) vasodilatasi dan vasopermeabelitas, b) perekrutan sel-sel inflamasi, c) degeneras jaringan pengikat dan d) perusakan jaringan tulang (Subidyo., 2003).