PERHITUNGAN KEBUTUHAN ZAT GIZI BUAT ANAK & DEWASA

DR. dr. MASRUL, MSc, SpGK

OUTLINE
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Pendahuluan Fungsi zat gizi Sumber bahan makanan Prinsip kebutuhan zat gizi Kebutuhan gizi pada Anak/Dewasa Upaya memenuhi kebutuhan tersebut Pantauan terhadap kebutuhan zat gizi Daftar Pustaka

1. PENDAHULUAN
 Zat gizi Makro KH (50-60%) PROTEIN (10-15%) LEMAK (< 30%)

Mikro

Vitamin Mineral

 KH

Monosakarida Disakarida Polisakarida

Lemak Saturated Fatty Acid Mono unsaturated Fatty Acid Poly unsaturated Fatty Acid Vitamin Larut dalam Air Larut dalam Lemak Makro Mineral Mikro Mineral Trace Element Mineral .

5. FUNGSI ZAT GIZI 1. 4. 3. 6. . Untuk Energi Internal Kalori Ekspenditul SDA Untuk Pembangun Tubuh Untuk Pertumbuhan Untuk Daya Tahan Tubuh Imunologi Untuk Cadangan Glikogen Fat Untuk Metabolisme 2.II.

mineral Buah-buahan vitamin. SUMBER BAHAN MAKANAN 1. protein.III. SUPLEMENTASI + Fortifikasi . mineral Sayur vitamin. vitamin. ALAM Makanan Pokok energi Lauk Pauk lemak. mineral 2.

IV. PRINSIP PEMENUHAN ZAT GIZI  1950  di Indonesia empat sehat lima sempurna  1993  Kongres Gizi Internasional (ROMA) gizi seimbang  Widya Karya Pangan & Gizi V (1993) Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS) .

aman yang cukup hindari dehidrasi 5. 4. 8. Makanlah aneka ragam makanan Makanlah makanan untuk memenuhi kecukupan energi Makanlah sumber KH setengah kebutuhan energi Batasi konsumsi lemak sampai seperempat dari kebutuhan energi Gunakanlah garam beryodium Makanlah makanan sumber zat besi Berikan ASI saja sampai bayi usia 4 bulan Biasakan makan pagi Minumlah air bersih. .Dalam PUGS terdapat 13 Pedoman Dasar 1. 9. 2. 7. 3. 6.

. 2002) ..... kadaluarsa (Depkes. Lakukanlah aktifitas fisik secara rutin 11. Makanlah makan yang aman bagi kesehatan pencemaran peptisida.. 10.. dioxin.Samb. zat pewarna. halal.. Hindari minuman berakohol 12..... Bacalah label pada makanan kandungan zat gizi.. pengawet 13.

KEBUTUHAN ZAT GIZI 1.Diserap usus halus dari KH yang dinamakan :  Glukosa  Fruktosa  Galaktosa .55 – 70% x total kalori .V.1 gram KH 4 Kkal . KH .Proporsi 90% KH Komplek 10% KH Sederhana .

.Serat 20 – 30 gram/hari serat dibagi : * Serat kasar * Serat yang terlarut Penyakit yang berkaitan dengan KH : DM Obesitas Labtose introlerance Carries gigi .

Lemak majemuk .Lemak sederhana . Lemak : * Lemak dibagi : .2.Derivat lemak * Lemak Majemuk Dalam lipoprotein : − Kilomikron − VLDL − LDL Arterio Skelerosis − HDL * Komposisi lipoprotein :  Trigliserida  Kolesterol  Posfolipid  Protein .

< 30% x total kalori 2.* Pengaruh lemak terhadap kesehatan  Arterio Skelerosis Stroke. Lemak jenuh < 10% . inflamasi * Kebutuhan lemak 1. Kolesterol < 300 Kg / hari 3. PJK  Lemak atau lemak omega } dan omega 6 Untuk perkembangan otak. PJK.

1.2 gr/kg BB Manfaat : • Pertumbuhan • Daya tahan tubuh 4. Mineral 5.3. Air . Protein Asam amino Essensial Non Essensial Kebutuhan 0.8 . Vitamin 6.

KEBUTUHAN GIZI .

2003. 2001. 4. Almatsier A. 3. 2008.VIII. Prinsip Dasar Ilmu Gizi FKM-UI. 2007. Gizi dalam Kehidupan Nix S. Gizi dan Kesehatan Masyarakat Arismen MB. 2009. 2. Nutrition & Diet Theraphy . Basic Nutrition & Diet Theraphy De Bruyne Lk et all. DAFTAR PUSTAKA 1. 5.

Stress Metabolik dan kebutuhan nutrien Prof dr Nur Indrawaty Liputo. PhD Bagian Ilmu Gizi .

Stres Metabolik • Sepsis (infeksi) • Trauma (termasuk luka bakar) • Tindakan bedah • Once the systemic response is activated. . the physiologic and metabolic changes that follow are similar and may lead to septic shock.

Neurotransmiter dan hormon yang mempengaruhi pusat makan dan pusat kenyang di hipotalamus Menurunkan nafsu makan ( anoreksigenik)  α .melanocyte-stimulating hormon ( α – MSH)  Leptin Serotonin Norepinefrin Hormon pelepas-kortikotropin Insulin Kolesistokinin (CCK) Peptida mirip-glukagon (GLP) Cocaine-and amphetamine-relguated transcrip (CART) Peptida YY ( PYY) Meningkatkan nafsu makan ( oreksigenik ) Neuropeptida Y ( NPY) Agouti related protein (AGRP) Hormon pemekat-melanin (MCH) Oreksin A dan B Endorfin Galanin (GAL) Asam amino ( asam glutamat dan γaminobutirat) Kortisol Ghrelin .

demam dan anoreksia • Keadaan inflamasi  sitokin  adalah peptida yang bersifat katabolik  anoreksia • Kolesistokinin (CCK): katabolik febrigenesis yang menimbulkan anoreksia.Infeksi. meningkatkan metabolisme dan temperatur • Leptin akan memicu pengeluaran sitokin dan peptida katabolik lain  anoreksia • MSH dan corticotropin releasing factor: memicu mekanisme adaptif katabolik .

2000.Hypermetabolic Response to Stress— Cause Algorithm content developed by John Anderson. PhD. . Garner. and Sanford C. PhD.

. Antiduretic hormone.Immediate Physiologic and Metabolic Changes after Injury or Burn ADH. NH3. ammonia.

gangguan metabolisme karbohidrat. peningkatan volume ekstraseluler •  organ failure •  tapi juga berperan dalam proses perbaikan dan menurunkan infalamasi . peningkatan oksidasi lemak. sepsis.Keadaan hiperkatabolik • Keadaan hiperkatabolik: dipicu oleh karena diproduksinya berbagai mediator akibat adanya trauma. dan sakit lanjut • Munculan: kehilangan protein yang progresif.

kalium dan fosfor di urin setelah terjadi trauma • Zat gizi yang sama yang ada di otot • Moore dkk berkesimpulan terdapat dua fase setelah terjadi trauma: fase ebb dan fase flow .Respon metabolik pada Trauma dan keadaan sakit • Moore dkk menemukan terjadi peningkatan ekskresi nitrogen.

Garner.Hypermetabolic Response to Stress— Pathophysiology Algorithm content developed by John Anderson. . and Sanford C. PhD. 2000. PhD.

Trauma
• Setelah trauma terdapat 2 fase • Ebb Phase : respon seketika setelah trauma • Flow Phase: Fase setelah ebb phase berakhir

Ebb Phase: • Instabilitas hemodinamik, ekstremitas dingin, hipometabolik • Waktu: bervariasi, 12-24 jam, paling lama 3 hari • Tergantung cukupnya resusitasi cairan • Cardiac output menurun • Konsumsi oksigen berkurang • Penggunaan substrat menurun • Penurunan fungsi sel

Ebb Phase
• Immediate—hypovolemia, shock, tissue hypoxia • Decreased cardiac output • Decreased oxygen consumption • Lowered body temperature • Insulin levels drop because glucagon is elevated.

Flow Phase • • • • • • Follows fluid resuscitation and O2 transport Increased cardiac output begins Increased body temperature Increased energy expenditure Total body protein catabolism begins Marked increase in glucose production. circulating insulin/glucagon/cortisol . FFAs.

Flow Phase: • Peningkatan cardiac put • Peningkatan expenditure. kortisol dan glukagon • Peningkatan mobilisasi asam amino dan asam lemak dari perifer •  Bertujuan mempercepat perbaikan . • Peningkatan ekskresi nitrogen • Peningkatan hormon katekolamin.

tingkat metabolisme .Fase Flow • Respon metabolik yang dapat mengubah penggunaan energi dan protein • Untuk menjaga fungsi organ • Dan memperbaiki kerusakan jaringan • Peningkatan konsumsi oksigen.

dan — Peningkatan level hormon — Peningkatan uptake asam amino hepatik — Sintesa Protein — Percepatan pemecahan protein otot .Hormonal and Cell-Mediated Response • Terjadi peningkatan signifikan produksi glukosa dan uptake sekunder glukoneogenesis.

Philadelphia. Steed DL: Basic science review for surgeons. .Skeletal Muscle Proteolysis From Simmons RL. WB Saunders. 1992.

Metabolic Response to Trauma Fatty Deposits Fatty Acids Endocrine Response Liver & Muscle (glycogen) Muscle (amino acids) Glucose Amino Acids .

3:452-456 20 Days 30 40 . JPEN 1979.Metabolic Response to Trauma 28 Nitrogen Excretion (g/day) 24 20 16 12 8 4 0 10 Long CL. et al.

JPEN 1979.Severity of Trauma: Effects on Nitrogen Losses and Metabolic Rate Major Cirugía mayor Surgery Quemadura Moderate to Severe moderada a grave Burn Sepsis Severe grave Sepsis Nitrogen Loss in Urine Infección Infection Cirugía Elective electiva Surgery Basal Metabolic Rate Adapted from Long CL. et al.3:452-456 .

Metabolic Changes in Starvation From Simmons RL. WB Saunders. . Philadelphia. Steed DL: Basic science review for surgeons. 1992.

and glycerol provide energy for all tissues except brain. penggunaan cadangan glikogen pada 24 jam pertama • Late starvation = fatty acids. • Starvation = penurunan energi expenditure.Starvation vs. and RBCs . ketones. Stress • Respon Metabolik thd stress berbeda dg respon terhadap kelaparan. nervous system. menggunakan energi alternatif. penurunan protein wasting.

JPEN 1979.3:452-456 .Energy Expenditure in Starvation 12 Nitrogen Excretion (g/day) 8 Normal Range 4 Partial Starvation Total Starvation 0 10 20 30 40 Days Long CL et al.

Adv Clin Chem 1969. et al.12:1-55 .Metabolic Response to Trauma Ebb Phase Energy Expenditure Flow Phase Time Cutherbertson DP.

Hormonal Stress Response • Aldosterone—corticosteroid menyebabkan retensi sodium • Antidiuretic hormone (ADH)— merangsang absorpsi air di tubular renal • Mempertahankan air dan garan untuk menunjang sirkulasi volume darah .

Hormonal Stress Response—cont’d • ACTH—acts on adrenal cortex to release cortisol (mobilizes amino acids from skeletal muscles) • Catecholamines—epinephrine and norepinephrine from renal medulla to stimulate hepatic glycogenolysis. gluconeogenesis . fat mobilization.

and tumor necrosis factor (TNF) • Released by phagocytes in response to tissue damage. infection.Cytokines • Interleukin-1. and some drugs and chemicals . interleukin-6. inflammation.

Pemakaian energi • Pada fase flow. seiring bertambahnya oksidasi zat gizi mayor (karbohidrat. pemakaian energi meningkat. seiring peningkatan tingkat metabolisme • Konsumsi oksigen bertambah. lemak dan asam amino) • Peningkatan sesuai dengan besarnya trauma: minimal hingga dua kali lipat pada luka bakar 40% .

• Dasar penatalaksanaan: menjaga hemodinamik. optimalisasi strategi ventilasi. pemberian cairan. dan pemberian nutrisi . mengontrol fungsi organ.

• Peningkatan tingkat metabolisme  mobilisasi simpanan energi • Glikogen (cadangan karbohidrat): menurun dalam 24 jam setelah trauma • simpanan lemak dan protein menjadi sumber energi utama •  glukoneogenesis .

dan asam amino •  kehilangan massa otot signifikan setelah trauma .• Peningkatan ekskresi nitrogen dalam bentuk urea. asam urat. ammonia. sesuai besarnya trauma • Juga dalam bentuk kreatinin.

katekolamin.• Cadangan lemak juga termobilisasi dan teroksidasi pada keadaan hipermetabol • Peningkatan hormon glukokortikoid. dan glukagon .

cadangan ini termobilisasi • Terjadi pengeluaran asam amino dari dari perifer dan peningkatan ekskresi nitrogen • Peningkatan sesuai luas dan beratnya trauma • Terjadi keseimbangan nitrogen negatif • Sesuai juga dengan peningkatan konsumsi oksigen .Metabolisme Protein • Protein adalah salah satu cadangan energi • Pada trauma.

sitokin. interleukin-1 (IL-1) .• Kehilangan protein jika tidak cepat dikoreksi akan menyebabkan hilangnya massa otot dan berikutnya  disfungsi atau kegagalan organ • Terjadi peningkatan pemecahan protein terutama myofibrilar protein. Tumor Necrosis Factor (TNF). berkurangnya sintesis protein dan pencegahan pengambilan protein • Melibatkan: glukortikoid.

Metabolisme glukosa • Pada sepsis dan trauma terjadi hiperglikemia • Oleh karena adanya glukoneogenesis di hepar dan penurunan uptake glukosa oleh karena penurunan insulin • Pada fase ebb. insulin berkurang tapi meningkat setelah fase flow namun tetap relatif rendah dibanding normal .

ginjal.• Gangguan metabolisme glukosa mengurangi uptake glukosa oleh otot rangka dan perubahan glukosa menjadi asam lemak di jaringan adiposa • Terjadi keadaan resistensi insulin perifer • Adanya kortisol dan katekolamin gagal menghambat lajunya glukoneogenesis dan glikogenolisis • Hal ini perlu untuk menjaga ketersediaan glukosa untuk organ seperti: SSP. jaringan luka dan sel darah yang penting untuk kelangsungan hidup .

• Selama respon stress. sumber glukosa lain adalah glikolisis anaerob pada otot dan jaringan hipoksis (luka) yang memproduksi laktat • Laktat dapat diubah menjadi glukosa dengan Cory Cycle yang meningkat pada luka bakar dan trauma • Pada luka bakar: laktat adalah substrat glukoneogenik terpenting .

Metabolisme lemak • Lemak adalah sumber energi utama • Pada stress dan trauma. berhubungan dengan sitokin adalah stress-related hormone . hormon yang men-stimulasi oksidasi asam lemak. mobilisasi dan penggunaan lemak dapat menjaga agar cadangan protein tidak cepat berkurang • Leptin.

RQ Normal. 0.• Leptin dan sitokin  peningkatan asam lemak bebas dan trigliserida pada darah • Pada stress dan trauma. lebih banyak terjadi oksidasi lemak sebagai sumber energi • Yang ditandai penurunan Respiratory Quotient  oksidasi lemak. kecuali darah dan otak .85 • Peningkatan jumlah asam lemak dapat menjadi sumber energi untuk berbagai jaringan.

PhD. Updated by Maion F. Garner. . Winkler and Ainsley Malone.Hypermetabolic Response to Stress— Medical and Nutritional Management Algorithm content developed by John Anderson. PhD. 2000. 2002. and Sanford C.

Delmi sulastri. MSc.dr.Prinsip Terapi Gizi By : Dr. SpGk .

Hospital malnutrition Critical Evidence • Etio Malnutrisi di RS : – 56% kasus tidak mencatat TB – 23% kasus tidak mendapat BB – 61% kasus kehilangan BB > 6 kg – 37% dgn albumin < 3.0 g/dL “ iatrogenic malnutrition has become a significant factor in determining disesaes outcomes in many patiens” .

S 35% to 55% • Status gizi menurun seiring dengan lamanya perawatan • Hampir 50% pasien mengalami malnutrisi selama perawatan .Prevalence Malnutrisi di RS • Beberapa penelitian telah dipublikasikan • Prevalence malnutrisi di U.

Prevalence malnutrition di RS -69% status gizi normal -21% malnutrisi sedang -10% malnutrisi berat .

Prevalence malnutrition di RS • British study : – 46% patien umum – 45% gangguan respirasi – 27% pasien bedah – 43% lansia Percentage of malnourished patients et time of admission .

Hospital malnutrition di Brazil • Study thd 4.5% moderate malnutrition – Prolonged length of stay directly linked to malnutrition .000 patients di 25 RS untuk mengevaluasi prevalence malnutrisi • ditemukan : – 12.6% severe malnutrition – 35.

1% malnourished – 12.360 subjects in 13 countries : – 50. 38% in general admission patients • The Latin-American Nutrition Study : 9.6% seriously malnourished .• Canadian Study: 200 pasien: 31% seriously malnourished.

Jakarta: 37% digestive surgery with malnourished .Hospital malnutrition in Indonesia • Unclear • At RSUP Dr.Cipto Mangunkusumo.

Malnutrisi dan konsekuensi • • • • • • • • • Perubahan barier intestinal Filtrasi glomerular menurun Perubahan fungsi jantung Perubahan farmakokinetik obat Kehilangan BB Proses penyembuhan luka lama Memburuk immunitas Ongkos perawatan meningkat Mortaliti meningkat .

Malnutrition and increased complication
• 42% of severely malnourished patients suffer major complications • 9% of moderately malnourished patients suffer major complications • Severely malnourished patients are four times more likely to suffer post operative complication than wellnourished patiens • Patients “at risk for malnutrition” were :
– 2,6 times more likely to suffer complications – 3,4 times more likely to suffer major complications than persons not at risk malnutrition

Malnutrtion and slow wound healing
• Foot amputation
– 86% of well-nourished patients healed without problems – Only 20% of malnourished patiens healed succesfully

KEP di rumah sakit
• Merupakan masalah yang komplek dan dinamik Keterpaduan disiplin ilmu dan perawatan IGK yang mempunyai dasar ilmu pengetahuan :- Dx dan terapi - makanan dan bhn makanan

Prinsip Terapi Gizi Penentuan diagnosis antropometri Penentuan derajat stress metabolisme Hitung kebutuhan nutrisi. tentukan Komposisi nutrisi dan cara pemberian Monitoring dan evaluasi .

Transferin. asupan makanan tidak cukup • Klinis – Tanda-tanda kwashioskor-marasmus • Antropometri – BB/TB. lingkar pinggang/panggul/perut • Laboratorium – Imbang nitrogen. CHI. Albumin. Penentuan status gizi individu • Anamnesis – Penurunan BB.I. RBP. HB . LILA.

skin test • Analisis komposisi tubuh Diagnosis gizi : 1.• Status imunitas – TLC. Status metabolisme . Klinis 2. Status gizi 3.

degradation.II.Penilaian stres metabolik • Umum – Bila organ metabolisme masih berfungsi dengan baik • Khusus – Terdapat gangguan pada organ metabolik • Organ metablolik – Ditigestion. absorpsion. exretion . utilization.

Status metabolisme • Status metabolisme seorang pasien berkaitan dengan penyakitnya • Pada penyakit berat / keadaan-keadaan tertentu ⇨ akan mengakibatkan terjadinya stres metabolisme • Stres metabolisme adalah stres yang berkaitan dengan keadaan hipermetabolisme .

Stres metabolisme • Derajat stres (stress level) sesuai dengan beratnya penyakit/kelainan • Penentuan derajat stres berguna untuk perhitungan kebutuhan nutrisi • Perubahan-perubahan akibat stres metabolisme : – Hipermetabolisme – Perubahan konsumsi oksigen .

• Perubahan respiratory quotient (RQ) • Respon hormonal • Perubahan metabolisme nutrien : – Karbohidrat – Protein – Lemak – Trace mineral • Respon katabolisme mediator sitokin .

Hipermetabolisme • Metabolisme basal (BMR/BEE) ↑ ⇨ konsumsi O2 ↑ • Derajat hipermetabolisme sesuai dengan luas dan beratnya trauma atau infeksi • 0 – 5% Elective surgery. postoperative • 10-15% Soft tissue trauma • 15-20% Peritonitis • 20-25% Fracture .I.

• • • • • • • • • 20-50% 0-20% 20-40% 40-60% 10-25% 25-50% 50-100% 10-30% 20-50% Multi-system trauma Mild infection Moderate infection Severe infection Burn 10% Burn 25% Burn 50% Head injury alone Head injury with posturing .

Respon Hormonal Insulin. katekolamin.Hormon pertumbuhan (Gambar 1) .II. glukagon. Glukokortikoid.Respiratory Quotient (RQ) • RQ = Volume CO2 yang diproduksi Volume O2 yang dikonsumsi III.

Respon hormonal pada trauma Hormon Insulin Glukagon Katekolamin Glukokortikoi d Hormon pertumbuhan Fase ebb ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ Fase Flow ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ .Tabel 1.

Respon hormonal pada sepsis Hormon Fase ebb Fase flow Insulin Glukagon Katekolamin Glukokortikoi d Hormon pertumbuhan ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ .Tabel 2.

Respon hormonal pada sepsis Hormon Fase ebb Fase flow Insulin Glukagon Katekolamin Glukokortikoi d Hormon pertumbuhan ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ .Tabel 2.

Perubahan metabolisme zat gizi • Metabolisme glukosa – Sekresi dan kerja insulin dihambat oleh epinefrin – Sekresi glukagon ↑ ⇨ Glukoneogenesis ↑ – Resistensi insulin Hiperglikemia dan keadaan pseudodiabetic ⇨ “Diabetes stress” .

leukosit ⇨ laktat ↑ • Kadar asam laktat dalam darah ↑ . magrofag.• Pada jaringan tubuh yang cidera : penggunaan glukosa ↑ ⇨ glikolisis anaerob oleh sel-sel fibroblas.

Metabolisme protein • Eksresi nitrogen (N) urin ↑ akibat katabolisme/pemecahan protein (Proteolisis) otot ↑ • Urea =bagian terbesar dari N dalam urin • Nitrogen urea urin (NUU) : kira-kira 80% dari N total urin • Pada cedera (injury) berat dan sepsis : NUU ↑↑ .

25 Protein (g) = N (g) x 6.25 * Pada stres metabolik : imbang nitrogen negatif .• Imbang nitrogen (Nitrogen Balance) Imbang nitrogen = Asupan protein (g/hari) – [ NUU (g) + 4] 6.

Metabolisme asam amino • Glukokortikoid (kortisol) ↑ ⇨ Mobilisasi asam amino amino otot skelet ⇨ prekursor untuk sintesis glukosa dan Acute-Phase Protein di hati • Oksidasi asam-asam amino rantai cabang (AARC) : valin. leusin dan isoleusin oleh otot skelet ↑ ⇨ kadar AARC dalam darah ↓ • Sintesis dan pelepasan Alanin dan glutamin oleh otot skelet ↑ .

glukosa (glukoneogenesis) .urea (ureagenesis) • Glutamin – Substrat untuk pembentukan amonium di ginjal ⇨ mencegah asidosis (lactic acidosis) – Nutrien untuk sel-sel mukosa usus .• Alanin ⇨ untuk sintesis .

oksidasi dan penggunaan asam lemak bebas ↑ • Kadar Tg dalam darah bisa N/ ↑ (tabel 3) .Metabolisme lemak • Metabolisme cadangan trigliserida • Lipolisis meningkat.

< benda keton ↑ asam laktat Proses aktif Glukoneogenesi s Proteolisis Lipolisis Ureagenesis .Tabel 3. Gambaran stress metabolik pada trauma (Fase Flow) Hormon Gluikagon Katekolamin Glukokortikoi d Substrat E ↑ glukosa ↓ TG ↑ Alanin. glutamin ↑ ALB.

AcAc ↑ asam laktat . Gambaran stress metabolik pd sepsis (Fase Flow) Hormon Substrat E Proses aktif Glukoneogenesi s Proteolisis Lipolisis Ureagenesis Ketogenesis ↑ Glukosa Gluikagon Katekolamin ↑ TG Glukokortikoi ↑ Alanin.Tabel 3. glutamin d ALB ↑ BOHB.

Tabel 4.Insulin Glukagon Rasio G/I RQ <5 100+20 90+10 100+5 20 2.85 2 10-15 150+25 140+6 1200+200 -/+ 120+40 3.5 0.85 3 >15 250+50 160+10 2500+500 + 500+50 8.7 0.85 awal 1.5+0.0+0.0+1.5 0.0 lanjut .7 1 5-10 150+25 130+6 1200+200 50+9 2.8 0. Klasifikasi stres 0 NUU (g/hr) Glukosa IK O2 Laktat Re.0+0.

Metabolisme trace mineral • Zink (Zn) ⇨ sekresi Zink ↑ dalam urin (zinkuria) • Tembaga (Cu) ⇨ Cu plasma ↑ disebabkan peningkatan pembentukan seruloplasmin oleh hati • (tabel 4) .

III.Penentuan Kebutuhan nutrisi • Dasar penentuan kebutuhan zat gizi ps – Diagnosis klinis – Status gizi ps – Status metabolisme / derajat stres – Umur dan jenis kelamin .

Stress Metabolik • Fase Ebb – – – – – – – – – – Hipovolemia Pengeluaran energi Ektremitas dingin Curah jantung ↓ Suhu menurun Produksi glukosa N Gula darah meningkat Katekolamin meningkat Glukagon meningkat Insulin menurun • Fase Flow – – – – – – – – – – Hipermetabolik Pemgeluaran energi Ektremitas hangat Curah jantung Temperatur naik Produksi glukosa Gula darah N/naik Katekolamin Glukagon insulin .

Penilaian stress metabolik • Indeks katabolik (Catabolic Index = CI) • CI = urinary urea nitrogen (g) – Dietary N (g) + 3 2 CI < 0 : tidak ada stress CI 0 – 5 : stress sedang CI > 5 : stress berat .

• Faktor stres : – – – – – Stres ringan Stres sedang Stres berat : 50% Kanker Burn • 10 – 25% • 25 – 50% • 50 – 100% :20% : 30% : 60% : burn 10% : burn 25% : burn 50% • • • • • Trauma jaringan lunak : 10 – 15% Elective surgery : 0 – 5% Peritonitis : 15 – 20% Fraktur : 20 – 25% Infeksi – Ringan : 0 – 20% – Sedang: 20 – 40% – Berat : 40 – 60% .

Penentuan kebutuhan nutrisi • Kebutuhan kalori – Anggapan sakit/operasi ⇨ butuh energi tinggi ⇨ hiperalimentasi – Tidk benar • Asupan E > ⇨ Katekolamin ↑ ⇨ stres & katabolisme ↑ • Wasteful of resourse and money • Hypercaloric feeding ⇨ ventilatory demand ↑. pada pasien dengan fs pernafasan menurun akan terancam gagal nafas atau bila sudah dlm ventilator sukar untuk weaning .

Kebutuhan zat gizi • Kebutuhan makronutrien – Karbohidrat – Lemak – protein • Kebutuhan mikronutrien – Vitamin – Mineral • Air .

Kebutuhan kalori • Kebutuhan kalori/energi ps dlm keadaan metabolic balance = energy expenditure terdiri dari : 1.Kebutuhan kalori untuk : • Proses asimilasi nutrien • Kerja fisik/aktivitas • pemulihan .Kebutuhan kalori basal = basal energy expenditure (BEE) = kebutuhan energi untuk kerja organ dalam dan mempertahan hidup 2.

mengukur panas yang dikeluarkan tubuh dalam 24 jam (tidak praktis dan mahal) .Diukur dengan kalorimeter direk.

menentukan kebutuhan energi di klinik dengan mengukur volume penggunaan O2 (VO2) dan produksi CO2 (VCO2) • REE ini termasuk DIT dan FS. BEE / REE dapat diukur : • Kalorimetri – Direk – Indirek • Kalorimetri indirek dirancang khusus. Cara ini lebih akurat untuk digunakan di klinik • REE : VO2L/mnt x 5 Kkal/L x 60mnt/J x 24J/hr .1.

36 – Kand O2 vena = Hb sat x sat O2 vena x 1.– Rumus Fick (akurasi 15%) • VO2 = CO x perbedaan AVO2 – AVO2 = kandungan O2 arteri –O2 vena – Kand O2 arteri = Hb x sat O2 arteri x 1.36 .

15% overestimate) – DLL .• Estimasi  Normogram – Tinggi badan – Berat badan – Luas permukaan tubuh lihat normogram • Estimasi berdasarkan rumus empiris – (BB x 30 kkal) – 25 – Rumus Harris Benedict (6% .

pasien operasi 40 Kcal/kgBB/ hari 2. Masalah : ps sangat kurus/obesitas/edema . Berdasarkan perkiraan .2. Menghitung BEE menggunakan rumus Harris Benedict 1. Kebutuhan kalori total • Menentukan kebutuhan kalori total di klinik ada bbrp cara : 1. Lebih akurat 3. TEE = BEE + DIT + AEE + Faktor stres 2.

Kebutuhan energi total • Kebutuhan energi total diperkirakan sama dengan keluaran energi/ total energy expenditure (TEE) .

• Menghitung keluaran kalori total di klinik meliputi : – Basal metabolisme rate (BMR) = kebutuhan basal yang diukur pada saat subuh dimana pasien masih tidur nyenyak. keadaan ini sulit ditemukan dalam klinik ⇨ BEE – Resting metabolic expenditure (RME) = Diukur pada ps puasa. 1.5 jam istirahat dan berada dalam lingkungan thermo neutral ⇨ + 5 – 10 > BMR .

Makan oral + 10% dari RME .• Resting Energy Expenditure (REE) ⇨ hampir sama dgn RME. parenteral dan enteral). disini ps masih dapat nutrisi enteral atau parenteral = + 10% > RME • Diet Induce Thermogenesis (DIT) = Specific dinamic action (SDA) = energi yang dibutuhkan untuk asimilasi nutrien (oral.

• Activity energy expenditure (AEE) = tergantung pada aktivitas atau kerja fisik ps (kerja ringan sampai berat) . bahkan dapat sampai 100% . rawat jalan = = + 20% RME • Faktor stres : pada keadaan sakit umumnya kebutuhan energi meningkat 5-10%. dalam perawatan + 10% dari RME .

IV. Komposisi zat gizi • Makronutrien – Karbohidrat : 50 – 60% dari KKT – Fat : 25 .< 30% dari KKT – Protein : 15 – 20% • Mikronutrien – Vitamin dan mineral .

Cara pemberian • Oral • Enteral • parenteral VI.V. Monitoring dan evaluasi .

Delmi Sulastri. SpGK .NUTRISI PARENTERAL DAN ENTERAL BY Dr. MS.

Nutrisi parenteral (NP) • Def : Suatu cara pemberian nutrien secara total atau partial mll pembuluh vena utk mencapai keadaan gizi yang adekuat apabila dgn nutrisi oral atau enteral keadaan tsb tidak bisa dicapai .

Empat prinsip dasar • Pemasangan kateter harus aseptik • Perawatan kateter teratur • Penyiapan dan pemberian cairan nutrisi hrs teliti dan tepat • Pemantauan pasien secara ketat .

.

Alur pemberian nutrisi Fungsi Git Baik ? ya Nutrisi oral tidak tidak Nutrisi > 7 hr ya tidak Nutrisi parenteral perifer Nutrisi oral Kontraindikasi ? ya Nutrisi parenteral sentral ? Perlu pipa tidak > 6 minggu ya Pipa nasoenteral Pipa gastro/ enterostomi Perkutaneus endoskopik tidak /surgical gastrostomi Resiko aspirasi ya tidak Pipa NG Resiko aspirasi ? ya Perkutaneus endoskopik /surgical jejunostomy Pipa nasoduodenal/ jejunal .

NP perifer .Cara pemberian NP 1. NP sentral 2.

.

Parenteral Nutrition • Peripheral (PPN) – Short term parenteral support (up to 2 weeks) – Hypertonic solutions (> 900 mOsm/L) may cause phlebitis. thus • Central or Total (TPN) – For long term use. catheters are surgically placed – May have surgically implanted catheters which lie beneath the skin and are accessed by special needle to decrease risk of infection – Can add solution of higher osmolarity into central vein (larger lumen) must limit PPN solution’s osmolarity – Energy and protein provided by PPN are limited because dextrose and amino acids contribute significantly to osmolarity – Electrolytes also contribute to osmolarity .

Indikasi • Gangguan fungsi GIT • GIT tidak mungkin digunakan • GIT perlu istirahat KONTRAINDIKASI • Fungsi GIT baik • Haemodinamik tidak stabil .

Nutrisi parenteral • NP sentral – Dapat diberikan cairan hipertonik >900 mOsmol/L – Perawatan kateter minimal 1x sehari dan kultur kuman – Asam amino >5% – Dextrose > 20% – Lipids – Vitamin dan mineral .

• NP perifer – KI NP sentral – Ggn keseimbangan metabolik – NP jangka waktu pendek .

lemak ess – Sumber kalori non protein . as. – Direkomendasikan 1 g/kgBB/hr – Tersedia dalam sediaan 10%.Formula nutrisi parenteral • Lipid – Mencegah def. 20% dan 30% – Termasuk LCT atau gabungan LCT/MCT • Lipid – Kurang hiperglikemia – Konsentrasi insulin lebih rendah – Risiko kerusakan hepar kurang – Dosis tinggi dapat mempengaruhi sistem imun – Dapat mempengaruhi fs pernafasan .

25 .Formula nutrisi parenteral • Dekstrose – Diberikan 3.4 kkal/g – Hanya sebagai sumber energi – Kecepatan infus tidak melebihi 5 mg/kgBB/mnt • Asam amino – Konsentrasi 5% .15% – Nilai kalori 4 kkal/min – Nitrogen (g)=protein(g)/6.

K dan asetat – Zink. cromium dan mangan – Bentuk dan jumlah tgt status metabolik dan keseimbangan cairan – Harus mempertimbangan larutan Ca-phosfat • Vitamin – Secara umum intake yang diberikan dibawah AKG orang normal – Bila kebutuhan tinggi dapat ditambahkan secara oral atau enteral . Na. P. copper. Cl.Formula nutrisi parenteral • Mineral – Mg Ca. Mg.

kmd ditingkatkan secara bertahap bila ditolerir dengan baik .HAL YANG HARUS DIPERHATIKAN • NP sentral prosedur operatif harus dipenuhi dan perawatan kateter secara teratur • Penambahan vitamin dan mineral harus hatihati • Pemeriksaan lab teratur • 24 jam pertama diberikan 50% dari total kalori.

nutrien spesifik dan indikasi .dosis dan kecepatan tetesan maksimum. densitas energi per volume. jenis cairan.HAL YANG HARUS DIPERHATIKAN • Cairan nutrisi tidak boleh digantung lebih dari 24 jam • Pengalihan dari NP ke NE harus bertahap • Pemberian NP harus diperhatikan osmolaritas. route pemberian.

Plebitis.Injuri saraf – Mekanik • Tempat insersi.Komplikasi • Berhubungan dengan kateter – Insersi • Pnemothorak.Chylothorak. embolus .Trombosis • Ruptur. sepsis – Infeksi • Pemasangan yang salah.Hemothorak • Embolus udara. bakteriemia.

Makanan enteral
• Metode pemberian/suplai zat gizi (kental dan/atau cair) melalui saluran pencernaan, biasanya menggunakan pipa makanan. • Tujuan memacu sekresi enzim pencernaan, mencegah atrofi vili usus, menghambat pertumbuhan bakteri dan translokasi bakteri • Rute pemberian :
a)
b)

Nasogastric, nasoduodenal, Gastrostomi
Jejunostomi

Metode pemberian
• Bolus: periode waktu pendek, toleransi tergantung fungsi usus, risiko

aspirasi, berhubungan dengan tingginya komplikasi mual, muntah, diare,
distensi abdomen • Bolus intermiten: berdasarkan gravitasi, formula diberikan selama 30

menit setiap 3-6 jam, toleransi dan komplikasi sama dengan bolus
• Continuous, jika bolus dan intermiten tidak dapat ditoleransi oleh pasien, menggunakan pompa, berhubungan dg penurunan: insiden residu (sisa

lambung), refluks dan aspirasi, pemberian antara 10-25 ml/jam setiap 824 jam.

Nutrisi enteral
• Indikasi
– Pasien dgn PEM sedang-berat dengan asupan peroral tidak adekuat > 3 hari – PEM ringan dengan asupan peroral < 50% kebutuhan normal selama > 7 hari – Disfagia, trauma berat, penyakit inflamasi usus – Fistula enterokutan bgn distal usus – Enteroktomi pada periode “recovery”

Nutrisi enteral • Kontraindikasi – Ileus – Obstruksi – Diare masif – Fistula usus kecil bagian proksimal – Pankreatitis berat – Renjatan (shock) .

Komplikasi • Metabolik – Hiper/hipoglikemia – Ekectrolyt imbalance – Ggn keseimbangan asam – basa • GIT – Gangguan fs liver – Sel usus nekrosis – Overgrowth bacteri .

Komplikasi • Overfeeding ( pemberian > 35 kkal/kgBB – Hepatic steatosis – Hiperglikemia – Prerenal azotemia – Hipertrigliserida – Peningkatan produksi CO2 – RDS .

atropi acinar pankreas.Nutrisi enteral • Komplikasi – Muntah/regurgitasi – Aspirasi – Trauma/iritasi – Rhinitis – Esofagitis – Diare – Rusell (1975) mencatat hiperglikemia. perubahan flora usus .

Formula nutrisi enteral • Polimer glukosa sbg sumber KH – Diberikan pd pasien dgn ggn toleransi glukosa – Mengandung cukup vitamin dan mineral – Isotonik dan bbrp mengandung serat • Protein hidrolisat parsial/formula elemental • Targeted formulation .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful