PPOK
PPOK
Panas yang disuplai ke udara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya akan pembuluh darah.
Jadi udara - faring hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh, dan kelembapannya mencapai 100 %.
FARING LARING
Udara mengalir dari faring ke laring. Laring cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara trakea dan dinamakan glotis. Pada waktu menelan larig bergerak keatas menutup glotis untuk mengarahkan makanan dan cairan masuk ke dalam osefagus. Namun jika masih ada benda asing melampui glotis, maka laring yang mempunyai fungsi batuk akan membantu menghalau benda dan sekret keluar dari saluran nafas bawah.
LARING TRAKEA
Trakea disokong oleh cincin tulang rawan dengan panjang kurang lebih 5 inci. Tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri dikenal sebagai karina, yang banyak memiliki syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang.
TRAKEA BRONKUS
Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar Sebaliknya bronkus kiri lebih panjang, dan lebih sempit Bronkus kiri dan kanan bercabang lagi menjadi bronkus lobaris brokus segmentalis bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli. Bronkiolus tidak diperkuat leh cincin tulang rawan tetapi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah.
BRONKUS ALVEOLUS
bronkiolus terminalis asinus yaitu unit fungsional paru paru yang menjadi tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus respiratorius yang terkadang memiliki elveoli pada dindingnya, (2) duktus alveolaris seluruhnya dilapisi oleh alveoli, (3) sakus alveolus terminalis merupakan struktur akhir paru paru. Alveolus dipisahkan dari alveolus didekatnya oleh dinding tipis, septum. Lubang kecil pada dinding ini disebut pori pori kohn , yang memungkinkan komunikasi antara sakus alveolus terminalis.
ALVEOLUS
Dalma setiap paru pru terdapat 300 juta alveolus dengan luas sebuah lapangan tenis. Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein surfaktan mengurangi tegangan permuaan an mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi.
RONGGA DADA
Paru paru kanan dibagi menjadi 3 lobus sedangkan paru paru kiri dibagi menjadi 2 lobus, paru kanan menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri dibagi menjadi 9 segmen. Pleura parietalis melapisi dinding rongga dada &pleura viseralis melpaisi setiap paru paru. Diantara keduanya terdapat cairan pleura mempermudah kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan dan untuk mencegha pemisahan torak dan paru paru. Tekana dalam rongga pleura lebih rendah dari atmosfer untuk mencegah kolaps paru paru
FISIOLOGI PERNAFASAN
TAHAP I : VENTILASI TAHAP II : TRANSPORTASI TAHAP III : RESPIRASI SEL ATAU INTERNA
VENTILASI
Udara bergerak keluar masuk parau paru karena ada selisih tekana antara atmosfer dan alveolus. INSPIRASI diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi otot
VENTILASI
ekpirasi
TRANSPORTASI -- DIFUSI
DIFUSI gas membran alveolus-kapiler yang tipis. Kekuatan pendorongnya adalah sleisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen dalma atmosfer pada permukaan laut besarnya 149 mmhg Oksigen di inspirasi dan sampai alveolus maka tekana parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekitar 103 mmhg. Karena tekanan parsial oksigen dlama kapiler lebih rendha dari pada tekanan alveolus (PAO2 : 103 mmhg) maka oksigen dapat dengan mudah berdifusi ke dalam aliran darah.
Perbedaab tekana CO 2 yang relatif lebih rendah dari alveolus menyeybabkan karbondioksida berdifusi ke dlam alveolus. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfer. CO2 dapat melintasi alveolus kira kira 20 kali lebih cepat dibanding O2 karena daya larutnya lebih cepat.
PENDAHULUAN
PPOK/ COPD (CRONIC OBSTRUCTION PULMONARY DISEASE) merupakan istilah yang sering digunakan untuk sekelompo penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai o/ peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Price, Sylvia Anderson : 2005) PPOM adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencaku bronitis kronis, bronkiektasis, emfisema dan asma. PPOM merupakan kondisi irreversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktifitas dan enurunan mausk dan keluar udara paru-paru (Smeltzer, Suzanne.C : 2001)
KLASIFIKASI PPOK/PPOM/COPD
1. 2. 3. 4. ASMA BRONKITIS KRONIS EMFISEMA BRONKIEKTASIS
1. ASMA
Adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel. Adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkus berespon secar ahiperaktif terhadap stimulasi tertentu
2. INTRINSIK/ IDIOPATIK
1. Tidak ditemukan faktor-faktor pencetus secara jelas 2. Faktor non-spesifik seperti flu biasa, latihan fisik, atau emosi) dapat memicu serangsan asma 3. Lebih sering timbul pada usia diatas 40 tahun 4. Sering berlanjut menjadi bronkiektasis atau emfisema
3. CAMPURAN
Terdiri dari komponen ekstrinsik dan intrinsik Sebagian besar pasien asma intrinsik akan berlanjut menjadi campuran
PATOFISIOLOGI
Obstruksi jalan nafas disebabkan oleh satu atau lebih dari berikut ini :
Kontraksi otot otot yang mengelilingi bronkus mneyempitkan jalan nafas Pembengkakan membran yang melapisis bronki Pengisian bronkus dengan mukus kental Otot-otot brokeal dan kelenjar mukosa membesar sputum kental dna banyak, alveoli hiperinflasi udar aterperangkap diparu
Yang terlibat dalam patofisiologi asma tidak dapat diketahui secara pasti, tetapi ada keterkaitan sistem imunologi dan sistem syaraf otonom.
Sistem imunologi
Antigen masuk iatan antigen dan antibody Ig E sel Mast (mediator) : histamin, bradikinin, prostaglandin merangsang oto polos & kelenjar jalan nafas bronkospasme, pembengkakan membran mukosa, pembentukan mukus
Sistem syaraf simpatis (reseptor dan adrenergik) yang terletak dalam bronkus Kondisi normal keseimbangan reseptor dan adrenergik yang dikendalikan o/ siklik adenosin monofosfat (cAMP)
Penyekatan reseptor adrenergik
MANIFESTASI KLINIK
Dispnea Pasien merasa seperti tercekik, harus berdiri (posisi inspirasi maksimal) atau duduk, berusaha penuh mengerahkan tenaga untuk bernafas Percabangan trakeobronkela melebar danmemanjang selama inspirasi tetapi sulit u/ memaksakan udara keluar dari bronkiolus yg sempit, mengalami edema, dan terisi mukus Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi mendorong pasien duduk tegak dan menggunakan otot2 aksesori pernafasan
Udara terperangkap pada bag distal hiperinflasi progresif paru Turbulensi arsu udara dan getaran ke bronkus Mengi ekspirasi memanjang Ketidakmampuan mencapai angka aliran udara normal terutama saat ekspirasi FEV1 rendah Serangan berlangsung selama beberapa menit sampai jam Batuk produktif
EVALUASI DIGNOSTIK
Tidak ada satu tes yang dapat menegakkan diagnosa asma Riwayat kesehatan yang lengkap (keluarga, lingkungan , riwayat pekerjaan) mengungkapkan faktor2 yang mencetuskan asma Episode akut rontgent dada : hiperinflasi dan pendataran diafragma Kadar serum Ig E meningkat pada asma alergi selama seranga akut peningkatan kapasitas TLC dan FRV, penurunan FEV dan FVC
PENGOBATAN
Price, SA : Pemberian bronkodilator Desensitisasi spesifik yang lama Menghindari alergen yang sudah dikenal Smeltzer, SC :
Terdapat lima kategori pengobatan yang digunakan dalam mengobati asma yaitu Agonis beta Metilsanin Antikolinergik Inhibitor sel mast
Dilatasi otot2 bronkeal Meningkatkan gerakan isliaris Menurunkan mediator kimiawi Obat : epinefrin, albuterol, metaproterenol, terbutalin (inhalasi atau parenteral) Relaksasi otot polos bronkus Meningkatkan geraan mukus, Meningkatkan gerakan diafragma Misal aminofilin dan teofilin
Metilsantin
Antikolinergik
Misal atropin Tida pernah digunakan u/ pengobatan asma sec rutin krn efeknya sistemik
Kortikosteroid
2. BRONKITIS KRONIS
Didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam 1 tahun selama 2 tahun berturutturut. (smeltzer, SC : 2001) Etiologi : Merokok atau pemajanan terhadap polusi adalah penyebab utama bronkitis kronis
PATOFISIOLOGI
Iritasi jalan nafas hipertrofi kelenjar mukus kelenjar2 yang mensekresi lendir + sel goblet meningkat jumlahnya Hipersekresi lendir dan inflamasi + fungsi silia menurun Bronkiolus rusak dindingnya melebar Alveolus rusak fibrosis fungsi alveolar sbg makrofag menurun rentan infeksi pernafasan Perubahan paru yang irreversibel
MANIFESTASI KLINIK
Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin adlah tanda dini Batuk diperburuk o/ cuaca dingin, lembab, dan iritan paru Pasien mempunyai riwayat merokok dan infeksi pernafasan Pemeriksaan fungsi paru : penrunan VC, FEV, peningkatan RV, Analisa gas darah : hipoksia dgn hiperkapnia
PENATALAKSANAAN
Tujuan utama menjaga bronkiolus terbuka dan berfungsi Memudahkan pembuangan sekresi bronkeal Mencegah infeksi Bronkodilator Drainase postural dna perkusi dada Hidrasi yang baik Kortikosteroid
3. EMFISEMA
Emfisema pru didefinisian sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveolar (Smeltzer.C.S : 2001) Emfisema pru merupakan perubahan antomis parenkim paru paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris serta destruksi dinding alveolus. (Price.S.A : 1996)
ETIOLOGI
Merokok merupakan penyeybab utama emfisema Prosentase kecil terdapat predisposisi family terhadap emfisem a yang berkaitan dengan abnormalitas protein pasma, defisiensi antitripsin alfa yang merupkan enzim inhibitor, tanpa enzim ini maka enzim yang lain akanmerusak paru. Individu yang secara sensitif terhadap faktor faktor lingkungan (merokok, polusi udara , agen ageninfeksius, alergen)
PATOFISIOLOGI
Inflamasi
Permukaan alveolar yg kontak dgn kapiler berkurang Peningkatan ruang rugi Tidak ada pertukaran gas kerusakan difusi oksigen Hipoksemia Ggn eliminasi karbondioksida Hiperkapnia Asidosis respiratorik
MANIFESTASI KLINIK
Dispnea Bentuk dada barrel chest + terdapat kifosis Terdapat retraksi otot2 bantu pernafasan Retraksi fosa uspraklavikular saat inspirasi bahu melengkung ke depan
KLASIFIKASI
Terdapat 2 jenis emfisema utama (berdasarkan bentuk asinus yang terserang) yaitu
Panlobular
Terjaid kerusakan bronkus, duktus alveolar, dan alveoli yang terletak di distal Pink puffer Ditandai dada yang hiperinflasi dan dispnea saat aktifitas
Sentrilobular
Hanya menyerang bronkiolus respiratorius dan duktus alveolus Dinding2 mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya menjadi satu ruang sewaktu Kekacauan rasio perfusi-ventilas hipoksia, hiperkapnia, polisitemia, episode gagal jantung kanan Sianosis, Blue bloater
PENATALAKSANAAN
Tujuan
Memperbaiki ventilasi danmenurunkan upaya bernafas Pengobatan infeksi Terapi fisik u/ meningkatkan ventilasi pulmonary Memelihara kondisi lingkungan u/ memudahkan pernafasan Dukungan psikologis Penyuluhan dna rehabilitasi
Terapi medikasi : Bronkodilator Terapi aerosal nebulizer Pengobatan infeksi Kortikosteroid Oksigenasi
4. BRONKIEKTASIS
Adalah dilatais bronkus dan bronkiolus kronis yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi seperti infeksi paru, obstruksi bronkus, aspirasi benda asing, tekanan akibat tumor, dilatasi pembuluh darah, (suzanne, CS : 2001) Bronkietasis adalah keadanan yang ditandai dengan dilatasi bronkus dan bronkiolus ukuran sedang.
Bronkiektasis paling sering timbul pada masa kanak2 aibat infesi berulang saluran pernafsan bawah
PATOFISIOLOGI
Infeksi dinding bronkus Produksi sutum kental Menyumbat bronkus
MANIFESTASI KLINIK
Batuk kronik Pembentukan sputum purulent dalam jumlah yang sangat banyak Speismen sputum membentuk lapisan yang khas (lapisan atas berbusa, tengah bening, lapisan bawah berartikel tebal) Hemoptisis Insufisiensi pernafasan clubbing finger
PENATALAKSANAAN
Tujuan
Mengontrol infeksi
Antibiotika sesuai haisl kultur
STATUS ASMATIKUS
Adl asma yang berat dan persisten yang tidak berespon terhadap terapi konvensional Faktor2 yang mempengaruhi serangan
Infeksi, ansietas Penggunaan tranquilizer berlebihan/ penyalahgunaan Dehidrasi, peningkatan blok adrenergik Iritan non-spesifik
PATOFISIOLOGI
Karakteristik dasar asma : kontriksi otot polos bronkus, pembengkakan mukosa bronkus Mengurangi diameter bronkus dan nyata pada status asmatikus Abnormalitas ventilasi-perfusi Hipoksemia Alkalosis respiratorik : penurunan PaO2, penurunan PaCO2, peningkatan ph Asidosis respiratorik : peningkatan PaCo2 , penurunan ph
MANIFESTASI KLINIK
Sama dengan manifestasi asma berat Perpanjangan ekspirasi Pembesaran vena leher Wheezing Main besarnya obstruksi mengi hilang bahaya gagal nafas
PENATALAKSANAAN
Agonis beta seperti metaproterenol, terbutalin, albuterol. Kortikosteroid Oksigen suplemen Cairan intravena untuk hidrasi
PENGKAJIAN
DOENGOES, MARILYNN E (2001)
AKTIVITAS
Gejala : keletihan, kelelahan, malaise, ketidkamampuan melakukan aktifitas sehari-hari, dispnea saat istirahat atau tidur, ketidakmampuan dalam tidur Tanda : keletihan, kelemahan umum, gelisah, insomnia
SIRKULASI
Tanda : peningkatan Tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung, takikardia, distensi ven aleher, edema, sianosis, clubbing finger
NUTRISI/ HIDRASI
Gejala : mual, muntah, nafsu makan buruk, penurunan berat badan, atau peningkatan BB arena edema Tanda : turgor kulit buruk, edema, penurunan/ peningkatan BB
HIGIENE
Gegala : penurunan kemampuan Tanda : kebersihan kurang, bau badan
PERNAFASAN
Gejala : dispnea, rasa dada tertekan, ketidakmampuan u/ bernafas (asma), batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari minimal 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum banyak sekali (bronkitis kronis). Episode batuk hilang timbul biasanya tidka produktif pada tahap dini meskipun bisa menjadi produktif (emfisema). Tanda : fase ekspirasi memanjang, penggunaan otot bantu pernafasan, dada bentuk barrel chest. Hiperesonan pada emfisema, krekels pada bronkitis kronis, ronki dan wheezing pada asma, sianosis, clubbing finger pada emfisema
Ditandai dengan :
Keluhan sesak nafas/ dispnea Perubahan kedalam/ kecepatan pernafasan Pengg otot aksesori pernafasan Bunyi nafas abnormal seperti wheezing, ronchi Batu dengan atau tana produksi sputum
Tindakan mandiri/ independen : Auskultasi bunyi nafas Kaji dan pantau frekuensi pernafasan Catat derajat dispnea Kaji posis yang nyaman u/ pasien Pertahankan lingkungan minimal polusi seperti debu, asap, bulu bantal Observasi karakteristik batuk Tingkatkan masukan cairan (air hangat) sesuai toleransi jantung Tindakan kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi (bronkodilator, kortikosteroid, antibiotika, ) Berikan humidifikasi tambahan : nebulizer Berikan oksigen tambahan