Anda di halaman 1dari 7

1. Jelaskan mekanisme infark cerebri : a. Trombotik b. Emboli a.

Aterosklerosis atau trrombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan lokal pembluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai dengan adanya plak berlemak pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteri serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elatika interna robek dan berjumbai sehingga lumen pembuluh darah sebagian terisi oleh materi sklerotik. Plak cenderung terbentuk pada daerah percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombosit yang menghasilkan enzim mulai melakukan proses koagulasi dan menempel pada permukaan dinding pembuluh darah yang kasar. Sumbat

fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan menutup arteri secara sempurna. b. Emboli kebanyakan berasal dari suatu thrombus dalam jantung, dengan kata lain merupakan perwujudan dari masalah jantung. Meskipun lebih jarang terjadi embolus juga mungkin dari plak ateromatosa sinus karotis interna. Tempat paling sering terserang emboli serebri adalah arteri serebri media, terutama bagian atas.

2. Sebutkan penyebab dari masing-masing : a. Trombotik b. Emboli a. Trombotik : aterosklerosis, arteritis, polisitemia. b. Emboli : infark miokardium, fibrilasi atrium, kardiomiopati iskemik, katup jantung buatan, penyakit katup jantung.

3. Pemeriksaan apa saja yang bisa dilakukan di : a. IGD b. Ruangan/bangsal a. Pemeriksaan darah saat di IGD : Darah rutin : mengetahui adanya anemia, peningkatan leukosit, dan jumlah hematokrit yang mengindikasikan adanya gangguan peredaran oksigen otak, kemungkinan adanya infeksi, dan melihat adanya kemungkinan penyakit lain seperti polisitemia

Gula darah sewaktu : bila curiga menderita diabetes mellitus, serta adanya keadaan seperti hipoglikemia atau hiperglikemia juga dapat menyebabkan gangguan kesadaran menyerupai stroke.

Elektrolit (K, Na, Cl) : adanya gangguan elektrolit dapat menyebabkan penurunan kesadaran.

Ureum, kreatinin : Kadar ureum tinggi dapat menyebabkan koma uremikum yang menimbulkan penurunan kesadaran menyerupai stroke.

SGOT, SGPT : melihat fungsi hepar apakah dapat diberi terapi manitol jika membutuhkan penurunan TIK.

PT, APTT : kelainan proses pembekuan darah bisa diketahui dari pemeriksaan ini.

HbsAg : protokol di IGD

b. Pemeriksaan darah saat di ruangan (bangsal) Darah rutin dengan diff count. Gula darah 2 jam post prandial Kolesterol, LDL, HDL, trigliserida Gambaran darah tepi (GDT)

4. Sebutkan komplikasi stroke : a. Fase akut b. Jangka panjang a. Akut : - Neurologis: stroke susulan, edema cerebri, infark berdarah, hidrosefalus. - Non-neurologis: hipertensi, edema paru, gangguan jantung, infeksi, gangguan keseimbangan elektrolit, hiperglikemia reaktif. b. Jangka panjang : - Neurologis: gangguan fungsi luhur. - Non-neurologis: kontraktur, dekubitus, depresi, infeksi.

5. Sebutkan jenis-jenis tumor di : a. Otak b. Medula spinalis a. Otak o Glioma Astrocitoma Ependimoma Oligodendroglioma Meduloblastoma Neuroastrocitoma

o Non glioma Meningioma Adenoma hipofisis Neurofibroma Hemangioblastoma chondroma

b. Medula spinalis o Glioma o Meningioma o Neuroleminoma o Sarcoma o Hemangioma o Khordoma

6. Jelaskan mekanisme kelumpuhan akibat : a. Stroke Apabila lesi mengenai lobus frontalis dimana terdapat gyrus precentralis yang merupakan daerah yang mengatur kemampuan motorik maka bisa menyebabkan kelumpuhan. Lesi pada UMN hemisfer menyebabkan kelumpuhan anggota gerak ipsilateral (tipika), sedangkan lesi pada LMN hemisfer menyebabkan kelumpuhan anggota gerak kontralateral (alternan).

b. Meningoencephalitis Pada meningitis biasanya jarang ditemukan defisit neurologis yang berupa kelumpuhan. Akan tetapi, jika infeksi pada meningens berkembang menjadi meningoencephalitis dan infeksi

menyebar/mengenai encephalon kemudian menginfeksi daerah area motorik di lobus frontalis dapat menyebabkan kelumpuhan. c. Tumor Kelumpuhan yang terjadi biasanya karena adanya proses pendesakan massa tumor pada sel-sel saraf otak di area motorik lobus frontalis. Pada tumor, juga terjadi edema vasogenik yang disebabkan oleh permeabilitas vaskuler yang terus bertambah dan akhirnya

mengganggu sawar darah otak. d. Cedera kepala Perdarahan intrakranial (hematoma intrakranial) adalah penimbunan darah di dalam otak atau diantara otak dengan tulang tengkorak. Hematoma intrakranial bisa terjadi karena cedera atau stroke. Perdarahan karena cedera biasanya terbentuk di dalam pembungkus otak sebelah luar (hematoma subdural) atau diantara pembungkus otak sebelah luar dengan tengkorak (hematoma epidural). Kedua jenis perdarahan diatas biasanya bisa terlihat pada CT Scan atau MRI. Sebagian besar perdarahan terjadi dengan cepat dan menimbulkan gejala dalam beberapa menit. Perdarahan menahun (hematoma kronis) lebih sering kali pada usia lanjut dan membesar secara perlahan serta menimbulkan gejala setelah beberapa jam atau hari. Hematoma yang luas akan menekan otak, menyebabkan pembengkakan dan pada akhirnya menghancurkan jaringan otak. Hematoma yang luas akan menyebabkan otak bagian atas atau batang otak mengalami herniasi. Pada perdarahan intrakranial bisa terjadi penurunan kesadaran sampai koma, kelumpuhan pada salah satu atau kedua sisi tubuh, gangguan pernafasan atau gangguan jantung, atau bahkan kematian.

ekanisme cedera kepala dapat menimbulkan kelumpuhan sama seperti stroke hemoragik. Perdarahan sebagai akibat dari cedera kepala di area motorik lobus frontalis dapat menyebabkan kelumpuhan anggota gerak. Perdarahan tersebut dapat mendesak maupun merusak neuronneuron di daerah tersebut.

7. Buatlah tabel perbedaan migraine, cluster, dan TTH MIGRAIN CLUSTER HEAADACHE Pencetus serangan Alkohol, coklat, aspartam/pemanis buatan, rangsang keju, MSG, Alkohol kafein, TENSION TYPE HYPERTENSION Stres kecemasan, kronik psikis, depresi

sonsoris, tegang Penyebab Idiopatik Mekanisme histaminergik humoral Manifestasi respon

dan tubuh terhadap stress psikis, kecemasan,

depresi kronik. Sifat nyeri kepala Nyeri kepala Nyeri kepala hebat di Nyeri mata, kepala seperti diikat

paroksismal, unilateral, sekitar berdenyut orbita temporal

supra tertekan,

dan/atau kepalanya/diperas, tidak berdenyut.

Bilateral dengan lokasi tidak spesifik Episode serangan Durasi Frekuensi 4-72 jam Bervariasi 15-180 menit 1-8x/hari malam hari Pengaruh Dipengaruhi aktivitas 30 menit-7 hari terutama sangat bervariasi 5x 5x 10x

aktivitas Gejala penyerta

fisik, batuk, bungkuk - Mual - Muntah - Fotofobia/fonofobia - Dapat diawali oleh aura - Sindrom horner : - Fotofobia/fonofobia

injeksi konjungtiva, lakrimasi, , pupil

miosis dan ptosis - Kongesti rinorea - Wajah berkeringat - Edema kelopak nasal,

mata, gelisah, wajah kemerahan Tatalaksana Ergotamine tartrat 1 mg per oral saat serangan Dihidroergotamin 1 mg IV (selama 2-3 menit) dapat diulang tiap 1 jam sampai maksimal 3 mg Sumatripan 6 mg SC dapat diulang setelah 1 jam maksimal 12 mg/hari Serotonin Profilaksis: propanolol 3-4x40 O2 7 lpm (10-15 menit) Ergotamine 2x1mg / 2 mg sebelum tidur Dihidroergotamin 0,5-1,5 mg IV Sumatripan 6 mg SC Antidepresan trisiklik: amitriptilin : 1x50-

75 mg (malam hari) Antiansietas Buspiron Alprazolam 3x0,250,50mg/hari

mg/hari, amitriptilin 50-75mg/hari (sebelum verapamil tidur), 3-4x80

mg/hari

8. Sebutkan gangguan kognitif pada cedera kepala a. Lobus parietalis : agnosia, ataksia sensorik, apraksia b. Lobus temporalis : halusinasi auditorik, afasia sensorik, apraksia c. Lobus occipitalis : gangguan penglihatan, agnosia visual d. Corpus callosum : gangguan mental, demensia