Proses Terjadinya Pengenceran dan Pemekatan Urine A.

Proses Terjadinya Pengenceran Urin Di pengaruhi oleh ADH (anti duretik hormon) dan aldosteron. ADH dan aldosteron menyebabkan meningkatnya permeabilitas tubulus sehingga akan meningkatkan reabsorsi air. Hal ini akan menyebabkan volume urin menurun.Apabila ADH jumlahnya menurun, maka reabsorsi air menurun akibatnya jumlah urin meningkat. Hal-hal yang menyebabkan ADH naik.: 1) Maningkatkan asmolalitas plasma 2) Penurunan volume dan tekanan darah Hal-hal yang menyebabkan ADH turun: 1) Penurunan asmolalitas plasma 2) Peningkatan volume dan tekanan darah Ini diatur oleh sistem autoregulasi ginjal, yaitu melalui tubuloglomerular feedback pada jukstaglomerolus terutama pada makula densa di tubulus distal yang menimbulkan vasokonstriksi dan vasodilatasi kapiler afferen dan efferen, yang akan mempertahankan laju filtrasi tetap normal pada MAP antara 70 - 160 mmHg. Namun perubahan tekanan darah akan menyebabkan produksi urin yang meningkat walaupun laju filtrasi tetap normal, karena adanya mekanisme reabsorpsi dan sekresi dari tubulus ginjal.

Mekanisme pemekatan ginjal : Sistem countercurrent  Ginjal telah beradaptasi untuk menangani variasi harian konsumsi air dengan membentuk suatu countercurrent.  Sistem ini membutuhkan hormon ADH.  Sistem ini bekerja di lengkung henle.  Sistem ini begantung pada impermeabelitas relatif bagian lengkung ini terhadap air yang menjaga agar air tidak mengikuti natrium keluar.  Dan sistem ini juga mengandalkan permeabel duktus pengumpul terhadap air. Langkah-langkah counter current :  Cairan filtrat di pars asenden.

Air meninggalkan bagian ini dan mengikuti gradien konsentrasi ke dalam ruang interstisium di sekitarnya. Proses Terjadinya Pemekatan Urine Apabila permeabilitas terhadap air tinggi. cairan tubulus bersifat isotonik (konsentrasinya setara dengan plasma) atau bahkan hipotonik (lebih encer dibandingkan dengan plasma). Sebaliknya apabila permeabilizas terhadap air rendah. Permeabilizas duktus pengumpul terhadap air ditentukan oleh kadar hormone hipofisis Posterior. Sebaliknya. maka sewaktu bergerak ke bawah melalui interstisium yang pekat.  Hasil akhir adalh pemekatan cairan interstisium di sekitar lengkung henle. hormon antidiuretik (ADH). urin akan encer. maka air tidak akan berdifusi keluar duktus pengumpul melainkan akan diekskresikan melalui urin. cairan mengalami pengenceran progresif karena natrium dipompa keluar. maka pengeluaran ADH akan dihambat dan akan lebih banyak air yang diekskresikan melalui urin sehingga volume dan tekanan darah menurun dan osmolalitas ekstrasel meningkat. . 2000). maka pengeluaran ADH akan terangsang dan air akan direasorbsi ke dalam kapiler peritubulus sehingga volume dan tekanan darah naik dan osmolalitas ekstrasel berkurang. Hasilnya adalah penurunan ekskresi air dan pemekatan urin. (Corwin. Pelepasan ADH dari hipofisis posterior meningkat sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah atau peningkatan osmolalitas ekstrasel (penurunan konsentrasi air). atau osmolalitas plasma tinggi.  Pars desenden lengkung bersifat permeabel terhada air. Apabila tekanan darah rendah. Sewaktu mengalir ke pars asenden.  Di bagian puncak pars asenden lengkung. air akan berdifusi keluar duktus pengumpul dan kembali ke dalam kapiler peritubulus. ADH bekerja pada tubulus pengumpul untuk meningkatkan permeabilizas air. Hal ini menyebabkan pemekatan cairan pars desenden.  Air tidak dapat mengikuti natrium keluar pars ascenden. Konsentrasi tertinggi terdapat di daerah yang mengelilingi bagian bawah lengkung dan menjadi semakin encer mengikuti pars asenden. apabila tekanan darah terlalu tinggi atau cairan ekstrasel terlalu encer. Filtrat yang tersisa secara progresif menjadi encer. yang terdapat di dalam darah. B. Sewaktu natrium ditransportasikan ke luar pars asenden. cairan interstisium yang melingkupi lengkung henle menjadi pekat.

Gradien konsentrasi medula yang terganggu akibat penyakit medula ginjal seperti nerokalsinosis. Walaupun sangat jarang. Keadaan di mana respon tubular terhadap ADH terganggu. Beberapa kelainan bisa menybabkan poliuri. Peningkatan muatan cairan tubular. maka pengeluaran ADH akan terangsang dan air akan direasorbsi ke dalam kapiler peritubulus sehingga volume dan tekanan darah naik dan osmolalitas ekstrasel berkurang.yang paling sering adalah diabetes mellitus dimana kenaikan konsentrasi glukosa memiliki efek diuretik osmotik. 4.biasanya di atas 3 L/hari. apabila tekanan darah terlalu tinggi atau cairan ekstrasel terlalu encer. nokturia. Keadaan ini disebut “diabetes insipidus nefrogenik” dan diantaranya adalah hiperkalsemia. Menurunnya produksi hormon antidiuretik (ADH) (diabetes insipidus) yang bisa terjadi setelah trauma kepalaatau tumor atau infeksi hipotalamus atau hipofisis. maka pengeluaran ADH akan dihambat dan akan lebih banyak air yang diekskresikan melalui urin sehingga volume dan tekanan darah menurun dan osmolalitas ekstrasel meningkat. Penyebabnya bisa dikelompokkan sebagai berikut : 1. 5. Intake cairan berlebihan. nekrosis papiler ginjal atau penyakit kistik medula. Keluhan utama poliuria harus ditindaklanjuti dengan hati-hati karena bisa disebabkan oleh penyakit serius. adanya lesi hipotalamus struktural bisa menyebabkan polidipsia primer. atau osmolalitas plasma tinggi.toksisitas litium dan bentuk insensitivitas ADH turunan yang jarang ditemukan yang diturunkan secra resesif terpaut kromosom X 6. misalnya ureum pada gagal ginjal kronis atau glukosa akibat hiperglikemia pada diabetes mellitus. 2000). Keadaankeadaan tersebut akan menginduksi diabetes insipidus kranial. haus. .Apabila tekanan darah rendah. (Corwin. Meningkatnya volume urin bisa disertai gejala sering buang air kecil. nefropati analgetik. Setelah sembuh dari obstruksi saluran kemih . Keadaan ini sering berhubungan dengan gangguan psikologis yang menyebabkan pasien minum air secara kompulsif. 2. Sebaliknya.misalnya pada polidipsia primer. 3. dan polidipsia.menurunnya kalium. Poliuri adalah volume urin yang berlebihan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful