Proses Terjadinya Pengenceran dan Pemekatan Urine A.

Proses Terjadinya Pengenceran Urin Di pengaruhi oleh ADH (anti duretik hormon) dan aldosteron. ADH dan aldosteron menyebabkan meningkatnya permeabilitas tubulus sehingga akan meningkatkan reabsorsi air. Hal ini akan menyebabkan volume urin menurun.Apabila ADH jumlahnya menurun, maka reabsorsi air menurun akibatnya jumlah urin meningkat. Hal-hal yang menyebabkan ADH naik.: 1) Maningkatkan asmolalitas plasma 2) Penurunan volume dan tekanan darah Hal-hal yang menyebabkan ADH turun: 1) Penurunan asmolalitas plasma 2) Peningkatan volume dan tekanan darah Ini diatur oleh sistem autoregulasi ginjal, yaitu melalui tubuloglomerular feedback pada jukstaglomerolus terutama pada makula densa di tubulus distal yang menimbulkan vasokonstriksi dan vasodilatasi kapiler afferen dan efferen, yang akan mempertahankan laju filtrasi tetap normal pada MAP antara 70 - 160 mmHg. Namun perubahan tekanan darah akan menyebabkan produksi urin yang meningkat walaupun laju filtrasi tetap normal, karena adanya mekanisme reabsorpsi dan sekresi dari tubulus ginjal.

Mekanisme pemekatan ginjal : Sistem countercurrent  Ginjal telah beradaptasi untuk menangani variasi harian konsumsi air dengan membentuk suatu countercurrent.  Sistem ini membutuhkan hormon ADH.  Sistem ini bekerja di lengkung henle.  Sistem ini begantung pada impermeabelitas relatif bagian lengkung ini terhadap air yang menjaga agar air tidak mengikuti natrium keluar.  Dan sistem ini juga mengandalkan permeabel duktus pengumpul terhadap air. Langkah-langkah counter current :  Cairan filtrat di pars asenden.

Apabila tekanan darah rendah.  Hasil akhir adalh pemekatan cairan interstisium di sekitar lengkung henle. Sebaliknya apabila permeabilizas terhadap air rendah. . urin akan encer. Proses Terjadinya Pemekatan Urine Apabila permeabilitas terhadap air tinggi. ADH bekerja pada tubulus pengumpul untuk meningkatkan permeabilizas air. Konsentrasi tertinggi terdapat di daerah yang mengelilingi bagian bawah lengkung dan menjadi semakin encer mengikuti pars asenden. Sebaliknya. cairan tubulus bersifat isotonik (konsentrasinya setara dengan plasma) atau bahkan hipotonik (lebih encer dibandingkan dengan plasma). Sewaktu natrium ditransportasikan ke luar pars asenden. apabila tekanan darah terlalu tinggi atau cairan ekstrasel terlalu encer. Pelepasan ADH dari hipofisis posterior meningkat sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah atau peningkatan osmolalitas ekstrasel (penurunan konsentrasi air). maka pengeluaran ADH akan dihambat dan akan lebih banyak air yang diekskresikan melalui urin sehingga volume dan tekanan darah menurun dan osmolalitas ekstrasel meningkat.  Pars desenden lengkung bersifat permeabel terhada air. 2000). maka pengeluaran ADH akan terangsang dan air akan direasorbsi ke dalam kapiler peritubulus sehingga volume dan tekanan darah naik dan osmolalitas ekstrasel berkurang. Sewaktu mengalir ke pars asenden. atau osmolalitas plasma tinggi. maka sewaktu bergerak ke bawah melalui interstisium yang pekat. yang terdapat di dalam darah. Hasilnya adalah penurunan ekskresi air dan pemekatan urin. cairan interstisium yang melingkupi lengkung henle menjadi pekat. cairan mengalami pengenceran progresif karena natrium dipompa keluar. Air meninggalkan bagian ini dan mengikuti gradien konsentrasi ke dalam ruang interstisium di sekitarnya.  Di bagian puncak pars asenden lengkung. maka air tidak akan berdifusi keluar duktus pengumpul melainkan akan diekskresikan melalui urin. hormon antidiuretik (ADH).  Air tidak dapat mengikuti natrium keluar pars ascenden. Hal ini menyebabkan pemekatan cairan pars desenden. Permeabilizas duktus pengumpul terhadap air ditentukan oleh kadar hormone hipofisis Posterior. air akan berdifusi keluar duktus pengumpul dan kembali ke dalam kapiler peritubulus. (Corwin. Filtrat yang tersisa secara progresif menjadi encer. B.

Setelah sembuh dari obstruksi saluran kemih . 3. 2. nefropati analgetik. misalnya ureum pada gagal ginjal kronis atau glukosa akibat hiperglikemia pada diabetes mellitus. apabila tekanan darah terlalu tinggi atau cairan ekstrasel terlalu encer.Apabila tekanan darah rendah. Gradien konsentrasi medula yang terganggu akibat penyakit medula ginjal seperti nerokalsinosis. Peningkatan muatan cairan tubular. nekrosis papiler ginjal atau penyakit kistik medula. Penyebabnya bisa dikelompokkan sebagai berikut : 1.menurunnya kalium. adanya lesi hipotalamus struktural bisa menyebabkan polidipsia primer. Keadaankeadaan tersebut akan menginduksi diabetes insipidus kranial.yang paling sering adalah diabetes mellitus dimana kenaikan konsentrasi glukosa memiliki efek diuretik osmotik. Keadaan ini disebut “diabetes insipidus nefrogenik” dan diantaranya adalah hiperkalsemia. 5. maka pengeluaran ADH akan dihambat dan akan lebih banyak air yang diekskresikan melalui urin sehingga volume dan tekanan darah menurun dan osmolalitas ekstrasel meningkat. Poliuri adalah volume urin yang berlebihan. Intake cairan berlebihan. Sebaliknya. Keadaan ini sering berhubungan dengan gangguan psikologis yang menyebabkan pasien minum air secara kompulsif. . Keadaan di mana respon tubular terhadap ADH terganggu. nokturia. Beberapa kelainan bisa menybabkan poliuri.biasanya di atas 3 L/hari. Meningkatnya volume urin bisa disertai gejala sering buang air kecil.toksisitas litium dan bentuk insensitivitas ADH turunan yang jarang ditemukan yang diturunkan secra resesif terpaut kromosom X 6. Menurunnya produksi hormon antidiuretik (ADH) (diabetes insipidus) yang bisa terjadi setelah trauma kepalaatau tumor atau infeksi hipotalamus atau hipofisis. atau osmolalitas plasma tinggi. 4. dan polidipsia. Walaupun sangat jarang. (Corwin.misalnya pada polidipsia primer. maka pengeluaran ADH akan terangsang dan air akan direasorbsi ke dalam kapiler peritubulus sehingga volume dan tekanan darah naik dan osmolalitas ekstrasel berkurang. Keluhan utama poliuria harus ditindaklanjuti dengan hati-hati karena bisa disebabkan oleh penyakit serius. 2000). haus.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful