Anda di halaman 1dari 19

RADANG

DEFINISI RADANG:
RESPON Proteksi oleh VASKULER (pembuluh darah) DAN SELULER (sel-sel darah putih) DARI JARINGAN HIDUP TERHADAP CIDERA AKUT - KRONIK:

Penyebab Radang

Benda Asing Dalam Jaringan: - Jaringan donor - Agen Biologis - Benda mati

Kerusakan Jaringan yang menimbulkan Nekrosa; Infark; Hemoragi; Thrombus

Trauma fisik, Radiasi, Racun, Suhu Ekstrim, Respon Imun.

Tujuan radang :
menghancurkan dan mengeliminasi agen penyebab

Perbaikan jaringan yang cidera

REAKSI INFLAMASI (RADANG)


TANDA KLINIK: Rubor (kemerahan) Tumor (bengkak) Calor (panas) Dolor (nyeri) Functio laesa (gangguan fungsi)

REAKSI INFLAMASI (RADANG)


FUNGSI RADANG: Mengirimkan molekul efektor & sel-sel ke lokasi infeksi Membentuk barier fisik terhadap perluasan infeksi atau kerusakan jaringan Pemulihan luka dan perbaikan jaringan

REAKSI INFLAMASI (RADANG)


KEJADIAN FISIOLOGIS RADANG: Vasokonstriksi segera pada area setempat Peningkatan aliran darah ke lokasi (vasodilatasi) Terjadi penurunan kecepatan aliran darah ke lokasi radang (lekosit melambat dan menempel di endotel vaskuler) Terjadi peningkatan adhesi endotel pembuluh darah (lekosit dapat terikat pada endotel pembuluh darah) Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler (cairan masuk ke jaringan) Fagosit masuk jaringan (melalui peningkatanmarginasi dan ekstravasasi)

REAKSI INFLAMASI (RADANG)


Pembuluh darah membawa darah membanjiri jaringan kapiler jaringan memerah (RUBOR) dan memanas (KALOR). Peningkatan permeabilitas kapiler masuknya cairan dan sel dari kapiler ke jaringan akumulasi cairan (eksudat) bengkak (edema). Peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan velocity darah, dan peningkatan adhesi migrasi lekosit (terutama fagosit) dari kapiler ke jaringan.

REAKSI INFLAMASI (RADANG)


Inflamasi diawali oleh kompleks interaksi mediator-mediator kimiawi Histamin dilepaskan oleh sel merangsang vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler Lekotrin dihasilkan oleh sel meningkatkan kontraksi otot polos mendorong kemotaksis untuk netrofil Prostaglandin dihasilkan oleh sel meningkatkan vasodilatasi, permeabilitas vaskuler mendorong kemotaksis untuk netrofil) Platelet aggregating factors menyebabkan agregasi platelet (trombosit) mendorong kemotaksis untuk netrofil

REAKSI INFLAMASI (RADANG)

Kemokin dihasilkan oleh sel pengatur lalu lintas lekosit di lokasi inflamasi) beberapa macam kemokin: IL-8 (interleukin-8), RANTES (regulated upon activation normal T cell expressed and secreted), MCP (monocyte chemoattractant protein) Sitokin dihasilkan oleh sel-sel fagosit di lokasi inflamasi pirogen endogen yang memicu demam melalui hipotalamus, memicu produksi protein fase akut oleh hati, memicu peningkatan hematopoiesis oleh sumsum tulang lekositosis beberapa macam sitokin yaitu: IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6), TNF-a (tumor necrosis factor alpha). Mediator lain (dihasilkan akibat proses fagositosis). beberapa mediator lain: nitrat oksida, peroksida dan oksigen radikal. Oksigen dan nitrogen merupakan intermediat yang sangat toksik untuk mikroorganisme.

Nama radang
NAMA ORGAN + akhiran ITIS Misal : Endocardium = Endocarditis Hepar = Hepatitis Nephron = Nephritis NB : Tidak semua organ - Pulmo = Pneumonia - Vena = Phlebitis

Possible outcomes of acute inflammation

Complete resolution
Little

tissue damage Capable of regeneration

Scarring (fibrosis)
In

tissues unable to regenerate Excessive fibrin deposition organized into fibrous tissue

Outcomes (contd)
Abscess formation occurs with some bacterial or fungal infections Progression to chronic inflammation (next)

Chronic inflammation
Lymphocyte, macrophage, plasma cell (mononuclear cell) infiltration Tissue destruction by inflammatory cells Attempts at repair with fibrosis and angiogenesis (new vessel formation) When acute phase cannot be resolved

Persistent injury or infection (ulcer, TB) Prolonged toxic agent exposure (silica) Autoimmune disease states (RA, SLE)

Patterns of acute and chronic inflammation


Serous
Watery,

protein-poor effusion (e.g., blister)

Fibrinous
Fibrin

accumulation Either entirely removed or becomes fibrotic

Suppurative
Presence

of pus (pyogenic staph spp.) Often walled-off if persistent

Patterns (contd)

Ulceration
Necrotic

and eroded epithelial surface Underlying acute and chronic inflammation Trauma, toxins, vascular insufficiency

Systemic effects

Fever
One

of the easily recognized cytokinemediated (esp. IL-1, IL-6, TNF) acute-phase reactions including
Anorexia Skeletal

muscle protein degradation Hypotension

Leukocytosis
Elevated

white blood cell count

Systemic effects (contd)


Bacterial

infection (neutrophilia) Parasitic infection (eosinophilia) Viral infection (lymphocytosis)