BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT & KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFARAT NOVEMBER 2011

ACNE VULGARIS

OLEH : ABDUL RAJAB H C 111 08 013 AHMAD IBRAHIM RUM C 111 08 119

PEMBIMBING Dr. WIWIN MULIANINGSIH SUPERVISOR Dr. A. M. ADAM, Sp. KK (K) DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2011

1

Wiwin Mulianingsih 2 . Pembimbing. dr. A. Adam. KK(K) dr.HALAMAN PENGESAHAN Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa: Nama : 1. Sp. Makassar. Ahmad Ibrahim Rum Judul Referat : Akne Vulgaris Telah menyelesaikan tugas refarat dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Kesehatan Kulit-Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. M. Abdul Rajab H 2. 8 November 2011 (C11108013) (C11108119) Supervisor.

................................................................................................................................................................. 9 KOMPLIKASI .................................................................................................................................................DAFTAR ISI LEMBAR PENGESAHAN ......................................................... 1 DAFTAR ISI ..................................... 3 EPIDEMIOLOGI ......................................................................................................................................................... 11 PENATALAKSANAAN ...................................... 16 DAFTAR PUSTAKA .... 9 DIAGNOSIS BANDING ........................................................................................................................................................................................... 2 PENDAHULUAN ................... 4 ETIOPATOGENESIS....................................................................................................................................................................................................................................... 15 PENCEGAHAN ......... 6 PEMERIKASAAN PENUNJANG ............................................................. 11 PROGNOSIS ........................... 4 GEJALA KLINIS .................................................. 17 3 ...............................................................

5 4 . PENDAHULUAN Akne vulgaris merupakan peradangan kronik folikel polisebasea yang ditandai dengan adanya komedo. lesi inflamasi yang sedikit (papulopustular) .4 Penyebab pasti dari akne belum diketahui secara pasti. atau berat. rosasea. Ada empat faktor penting yang berhubungan dengan terjadinya akne yaitu. Akne berat merupakan lesi inflamasi yang lebih luas disertai nodul dan jaringan parut. Di Selandia Baru akne terjadi pada 91 % laki-laki dan 79% perempuan dan populasi yang sama terjadi di Portugal sekitar 82%. bahu bagian atas. dan dermatitis perioral. Sekresi androgen merupakan faktor pemicu utama akne pada orang dewasa. bakteri pada duktus kelenjar polisebaseus dan inflamasi. Bakteri anaerob Propionibacterium acnes berperan penting dalam patogenesis akne. Secara keseluruhan baik laki-laki maupun perempuan mencapai puncak pada usia 17 tahun. pemeriksaan fisis. Akne sedang merupakan lesi yang lebih inflamasi. tipe lesi.AKNE VULGARIS I. efek fisiologi dan penyebab dari penyakit tersebut. dada. beberapa nodul dan sedikit jaringan parut . dan punggung.atau keduanya. Pada umumnya prognosis dari akne vulgaris cukup baik.4 Akne yang signifikan sekitar 56% pada laki-laki dan 45% pada anak perempuan yang berusia antara 14 dan 16 tahun dan tingkat keparahan terjadi antara 14 dan 17 tahun pada wanita dan 16 dan 19 tahun pada laki-laki. 5 Prevalensi akne pada usia 14-16 tahun di Inggris mencapai 50%. sedang. Pengobatan sebaiknya dimulai pada awal onset munculnya akne sehingga pengobatan lebih efektif.1. pustul. adanya obstruksi folikel. Diagnosis banding akne vulgaris antaralain : erupsi akneiformis. Predileksi akne vulgaris pada daerah-daerah wajah.1 Penatalaksanaan pengobatan akne vulgaris berdasarkan riwayat. 4 Akne diklasifikasikan sebagai akne ringan. peningkatan sekresi sebum. Akne ringan merupakan sebagai lesi non-inflamasi (komedo). dan kista. derajat akne. dan tes laboratorium.4 Diagnosis akne vulgaris ditegakkan berdasarkan anamnesis. papul.

Usia pubertas akne vulgaris biasanya mulai timbul berupa komedo terutama di daerah dahi dan pipi. Akne juga biasanya bermanifestasi awal pada puberitas.11 5 . Insiden penurunan dermatitis atopik pada penderita akne vulgaris mungkin bisa didapatkan secara genetik. 5 Akne vulgaris merupakan penyakit yang terjadi pada remaja sekitar 85% dengan beberapa derajat akne vulgaris. Namun pada wanita dapat terus berlanjut sampai lebih dari dekade ketiga. Dari sebuah penelitian diketahui bahwa mereka yang bergenotip XYY mendapat akne vulgaris yang lebih berat. Survei di Jerman menunjukan bahwa sekitar 45% akne vulgaris terjadi pada anak yang didapatkan dari kedua orang tuanya . Perubahan pola keratinisasi dalam folikel.1 III.II. involusi penyakit akne vulgaris terjadi sebelum usia 25 tahun. 6 Akne vulgaris bisa familial. EPIDEMIOLOGI Pada beberapa studi menunjukan faktor genetik sangat mempengaruhi terjadinya akne vulgaris. 2. Asam lemak hasil dari pemecahan gliserol dapat dipakai untuk metabolisme propiniobacterim acne. 2 Akne vulgaris derajat ringan biasanya terjadi pada bayi oleh karena stimulasi folikuler oleh kelenjar androgen adrenal yang berlanjut pada periode neonetal. Sebagian kecil akan menjadi papul dan nodul inflamasi sampai usia dewasa akhir. Pada umumnya. Jumlah kasus terbanyak terjadi pada periode pertengahan sampai akhir remaja. ETIOPATOGENESIS Etiologi yang pasti belum diketahui. Keratinisasi dalam folikel yang biasanya berlangsung longgar berubah menjadi padat sehingga sukar lepas dari saluran folikel tersebut.6 Akne vulgaris biasanya mulai terjadi usia pubertas yang disebabkan karena produksi hormon seks yang meningkat. Setelah itu akan menurun. Produksi sebum yang meningkat yang menyebabkan peningkatan unsur komedogenik dan inflamatogenik penyebab lesi akne vulgaris. Hal tersebut terjadi dengan frekuensi yang lebih besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis kelamin. dengan komedo sebagai lesi predominan pada pasien yang sangat mudah. namum karena tingginya prevalensi penyakit. hal ini sukar di buktikan. Sekitar 12% perempuan dan 3% laki-laki akan terus berlanjut sampai usia 44 tahun. 2 2. namun beberapa faktor yang berkaitan dengan patogenesis akne vulgaris adalah : 1.

3. Proses inflamasi yang dipicu oleh P. P. Acne disebabkan beberapa mekanisme. Adanya leukosit ini mengakibatkan dilepaskannya enzim hidrolitik yang berperan dalam rupturnya dinding folikel. Patogenesis akne vulgaris vulgaris. ras. Terjadinya stres psikik yang dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea. famili. IL-8. Peningkatan kadar hormon androgen. 2. 2 8. kortikosteroid. 2 5. dan tubuh.anabolic. sehingga mengakibatkan inflamasi pada jaringan sekitarnya. Peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium Acne. Faktor lain : usia. Terjadinya respon hospes berupa pembentukan circulating antibodies yang memperberat akne vulgaris.tetapi pada orang-orang yangmemiliki akne vulgaris. makanan. TNF alfa) yangmemicu leukosit. baik secaralangsung maupun melalui rangsangan terhadap kelenjar hipofisis. 2 7. Pytirosporum ovale.11 Gambar 1. Hormon Androgen menyebabkan peningkatan aktivitas kelenjar sebasea pada wajah. Acne memproduksi enzim lipase yang menghidrolisis trigliserid pada sebum untuk memproduksi asam lemak bebas yang bersifat iritatif dan komedogenik.11 4.Acne juga mengeluarkan faktor kemotaktik (IL-1. leher. P. cuaca/musim yang secara tidak langsung dapat memacu peningkatan proses pathogenesis tersebut. gonadotropin serta ACTH yang mungkin menjadi faktor penting pada kegiatan kelenjar sebasea. Dikutip dari kepustakaan 7 6 . dan Staphylococcus epidermidis) yang berperan dalam proses kemotaktik inflamasi. Terjadinya proses inflamasi . 2. kelenjar ini terlalu hiper responsif terhadap hormon androgendibandingkan orang yang normal. 2 6. Kelenjar sebasea berfungsi melembabkan folikel rambut dan kulit.

bahu. Dapat disertai rasa gatal. Erupsi kulit polimorf dengan gejala predominan salah satunya komedo.2 3.1 Gambar dikutip dari kepustakaan 8 Gambar 2. Pillsbury (1963) membuat gradasi sebagai berikut :2 1. Grade 4: Akne konglobata.2 2. dan punggung. Grade 1 : Komedo pada wajah.2 7 . Sedangkan bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsur melanin disebut komedo putih atau komedo tertutup (white komedo. serta menimbulkan scar yang berat. Grade 2 : Komedo.2 Ada berbagai pola pembagian gradasi penyakit akne vulgaris yang dikemukakan. dan glutea kadang-kadang terkena. 2 Komedo adalah gejala patognomorik bagi akne vulgaris berupa papul miliar yang ditengahnya mengandung sumbatan sebum. Grade 3 : Banyak komedo dan peradangan papula kecil dan besar dan pustula. dada.IV. lengan atas. close comedo). papul yang tidak beradang dan pustul. namun umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis. papul dan dapat pula disertai dengan pustula. dan punggung.2 4. dada. terdapat banyak komedo dan lesi peradangan yang lebih berat pada daerah wajah . Lokais kulit lain misalnya leher. nodus dan kista yang beradang. 2 Gambar 2. GEJALA KLINIK Tempat predileksi akne vulgaris adalah muka. bila berwarna hitam mengandung unsure melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka (black comedo/open comedo). dan punggung bagian atas. lebih luas pada daerah wajah. dada bagian atas.

Bila ada kurang dari 10 komedo dari satu sisi muka b. Bila ada lebih dari 30 lesi papulopustul 3.bila : .bila : . Cipto Mangunkusumo (1982) membuat gradasi sebagai berikut:2 1. Ringan.sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi . Akne komedonal non inflamatoar 2. Komedonal yang terdiri atas gradasi : a.beberapa lesi beradang pada 1 predileksi . Papulopustul.banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi . Akne popular 4. Akne berat 7.beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi . Bila ada 10 sampai 20 lesi papulopustul c.sedikit lesi beradang pada 1 predileksi 2. Bila ada 25 sampai 50 komedo d. Berat. Sedang. Akne nodulo kistik/konglobata Plewig dan Kligman (1975) membuat gradasi sebagi berikut:2 1. Bila ada kurang dari 10 lesi papulopustul dari astu sisi muka b. Bila ada lebih dari 50 komedo 2.sedikit lesi beradang pada lebih dari 1predileksi 3. Akne papulo pustular 5.banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi 8 . Akne agak berat 6. yang terdiri dari atas 4 gradasi : a. Bila ada 21 sampai 30 lesi papulopustul d.Frank (1970) membuat gradasi sebagai berikut:2 1.banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi . Bila ada 10 sampai 24 komedo c. Konglobata Bagian Ilmu penyakit kulit dan kelamin FKUI/RSUPN Dr.bila : . Akne komedonal inflamatoar 3.beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi .

kista Gambar 3.3 Akne Vulgaris nodular. berat Gambar dikutip dari kepustakaan 1 9 .1 Akne vulgaris ringan Gambar dikutip dari kepustakaan 1 Gambar 3.Catatan : sedikit <5. banyak >10 lesi Tidak meradang : komedo putih.2 Akne vulgaris nodular. nodus. beberapa 5-10. sedang-berat Gambar dikutip dari kepustakaan 1 Gambar 3. komedo hitam Meradang : pustul.

gadis yang mempunyai akne mengalami peningkatan level DHEAS (normal DHEAS 4. DHEAS menjadi prekrusor pada kasus akne kistik yang berat dan berhubungan dengan keadaan varietas endokrin seperti. pemeriksaan laboratorium diindikasikan pada pasien dengan suspek hyperandrogenism.920-12. DIAGNOSIS BANDING Gambar 5. Pada umunya pasien akne kadar hormon androgennya dalam batas normal (normalnya kadar testosterone total pada laki-laki dewasa muda 300-950 ng/dl.1 VI. dan pada perenpuan dewasa muda 12-60 ng/dl). tumor adrenal dan polycystic ovarian disease.V. Peningkatan hormon androgen mendasari terjadinya akne vulgaris pada usia remaja ataupun pada usia dewasa. Diagnosis Banding . Gambar dikutip dari kepustakaan 1 10 .777 nmol/L) dibandingkan dengan kontrol yang tidak mempunyai akne. ovarium. congenital adrenal hyperplasia. PEMERIKSAAN PENUNJANG Umumnya. Dari 623 gadis prepubertal yang diobservasi.

dagu.1. pustul. misalnya kortokosteroid. yodida. 2 Anamnesis dan pemerikasaan fisis : onset muncul setelah minum obat-obatan yang dapat memicu terjadinya erupsi akneiformis. dan edema. papul tidak terasa nyeri. Rosasea Gambar dikutip dari kepustakaan 14 11 . bromide. trimetadion.2 Gambar 4. dapat pula dicetuskan oleh riwayat mengonsumsi alkohol. tidak terasa panas. 2 Gambar 5. Tidak terdapat komedo kecuali bila kombinasi dengan akne vulgaris. paparan sinar matahari dan demodex folliculorum. dan alis) yang ditandai dengan kemerahan pada kulit dan telangiektasis disertai episode peradangan yang memunculkan erupsi papul. Klinisnya berupa erupsi papulo pustule mendadak tanpa adanya komedo dihampir seluruh bagian tubuh. kening. Erupsi Akne vulgarisiformis Gambar dikutip dari kepustakaan 12 2. dan tidak terasa panas. ACTH. pipi. INH. papul dan pustule terasa nyeri. dapat disertai demam. tidak terasa gatal. 2 Anamnesis dan pemeriksaan fisis : onset mulai munculnya tiba-tiba. barbiturate. Erupsi akneiformis merupakan reaksi kulit berupa peradangan folikular akibat adanya iritasi epitel duktus polisebasea yang terjadi yang disebkan oleh induksi obat. Dapat disertai demam dan dapat terjadi di semua usia. tidak gatal. difenil hidantoin. kina dan lainnya. Rosasea merupakan penyakit peradangan kronik dengan daerah predileksi pada daerah sentral wajah (hidung.

Hampir semua lesi akne vulgaris meninggalkan transient macular erythema setelah penyembuhan. post-inflamasi hiperpigmentasi dapat timbul beberapa bulan setelah penyembuhan lesi akne. bercak terasa seperti terbakar. Sekitar 30-50% remaja mengalami gangguan psikologis karena akne vulgaris. Dermatitis Perioral Gambar dikutip dari kepustakaan 15 VII. Pada kulit yang lebih gelap. nyeri. Beberapa studi penelitian menunjukkan bahwa pasien yang mengalami akne vulgaris memiliki level gangguan sosial. terdapat bercak kemerahan pada daerah sekitar mulut.15 Gambar 6. Akne vulgaris mengakibatkan gangguan psikologis pada banyak pasien. Dermatitis perioral adalah peradangan kronik dengan bentuk papulopustular pada daerah kulit di seluruh bagian luar mulut. samping dan di bawah hidung. dan kadang disertai gatal.3. pipi.1 12 . Artinya bisa muncul di dagu. KOMPLIKASI Semua lesi akne vulgaris mempunyai potensi untuk meninggalkan sequelae. psikologi dan emosional. 15 Anamnesis dan pemeriksaan fisis : onset munculnya tiba-tiba. Pada kebanyakan individu lesi akne vulgaris menimbulkan scar yang permanen.

1 Menggunakan efek anti-inflamsi.1 Seringkali pengobatan yang multiple menggunakan kombinasi banyak faktor dalam patogenesis akne. partikulat P.1 Mengurangi populasi folikel bakteri. Obat lain seperti dapson. isotretinoin. clofazimine. dan vit. dan steroid. Acnes. tipe lesi.1 Mengurangi produksi dari kelenjar sebasea.VIII . Pengobatan sistemik Pengobatan sistemik pada akne vulgaris yaitu: antibiotik. A jarang digunakan. derajat akne. efek fisiologi dan penyebab dari penyakit tersebut.4 13 . hormonal. 6. Pilihan terapi sangat penting untuk mengetahui etiologi akne vulgaris. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pengobatan akne vulgaris berdasarkan riwayat. 5 Mekanisme pengobatan dari akne dapat dikategorikan menurut patofisiologi yaitu 1 : • • • • Memperbaiki folikular keratinisasi. A.

6 1. 1.1 b. Merupakan antibiotik spektrum luas yang digunakan untuk pengobatan akne vulgaris.1 a. Anti androgen.Obat antibiotik diberikan pada akne vulgaris derajat sedang sampai berat serta pada pasien yang gagal pemberian secara topikal. Tetrasiklin dapat menekan secara langsung jumlah dari P.10 2. 6 Obat hormonal digunakan untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki reseptor organ target di kelenjar sebasea. dan minosiklin sering digunakan. Dosis pada orang dewasa 160 mg dari trimethoprim dikombinasikan dengan 800 mg sulfamethoxazole selama dua kali sehari. Hal ini telah dibuktikan dapat mereduksi produksi sebum dan mengurangi akne vulgaris.misalnya estrogen (50 mg/hari selama 21 hari dalam 1 bulan). biasanya ini diberikan pada wanita dewasa akne vulgaris yang meradang dan gagal dengan terapi lain. atau kelenjar adrenal. Terapi Hormonal Terapi hormonal berperan dalam mereduksi aktivitas dari kelenjar sebasea. glukokortikoid. Fungsi spironolakton bisa sebagai androgen reseptor bloker dan menghambat 5α-reduktase. Eritromisin dapat digunakan pada pasien bila ada kontraindikasi dalam menggunakan tetrasiklin. Antibiotik • Tetrasiklin. spirinolakton. Dosis yang digunakan 50-100 mg tiap 2 kali sehari. Acnes. Obat ini digunakan untuk akne vulgaris yang resisten terhadap tetrasiklin. acnes dan penggunaannya terbatas terutama pada wanita hamil dan anak-anak. dimana pemberian eritromisin dalam keadaan lambung kosong .10 • Eritromisin. dan obat kontrasepsi (estrogen + progesteron). atau GnRH agonis. Tetrasiklin biasanya diberikan dosis awal mulai 500 mg/hari sampai 100 mg/hari.6 • Trimethropan-Sulfamethoxazole. Dosis awal 250 sampai 500 mg. 1. Obat kontrasepsi 14 .1. Kombinasi obat ini sangat efektif untuk pengobatan akne vulgaris. tetapi eritromisin sering resisten pada P. Derivat tetrasiklin seperti: doksisiklin. 2 Keberhasilan terapi hormonal dapat menurunkan efek androgen pada kelenjar sebasea. androgen atau agen yang dapat menurunkan produksi endogen oleh ovarium. Terapi hormonal meliputi : anti-androgen.

bahwa bahan pelarut harus dapat membawa bahan aktif (active ingredient). (dapsone. Akhir-akhir ini digunakan pula asam alfa hidroksi (AHA). Efek samping: anemia hemolitik. Dosis isotretinoin yaitu 0. D.D. diaminodifenil sulfone) Indikasi akne vulgaris bentuk kista dan konglobata.1 3. Kerjanya sebagai antibakterial ialah dengan jalan mengikat ribosom. Pemakaian antibiotika secara topikal pada pengobatan akne dimulai pada tahun 1957. misalnya oksitetrasiklin ( 1%). desogestrel. Isotertinoin digunakan pada pasien dengan akne nodulistik dan konglobata. Dosis estrogen 20 uq dan estradiol 20-35 uq dikombinasikan dengan noretindron asetat. menekan peradangan.2 2. methemoglobinemia.000 ui – 150.5-10%). Yang penting ialah syarat. dan mempercepat penyembuhan lesi.resolsinol (1-5 %). dan gestoden hanya mempunyai sedikit aktivitas intrinsik androgen.S. dengan demikian menghalangi pemindahan RNA (Ribo Nucleic Acid) yang 15 . klindamisin fosfat ( 1%) Klindamisin adalah suatu antibiotik terdiri atas 7-dioksi-7 kloro derivat linkomisin.2 B.5-1. norgestimat. Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit : misalnya sulfur (4-8%).Tiga generasi seperti : progestin. asam salisilat ( 2-5%).1 4. Obat topikal terdiri atas :2 1. Pengobatan topikal Pengobatan topikal dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo. Pilihan untuk memakai antibiotika secara topikal disebabkan sensitasi pada kulit sangat kecil dan untuk mencegah pengobatan secara sistemik dalam jangka panjang dengan segala akibatnya. Dosis 150 mg sehari atau 300 mg seminggu selama 3 bulan. Antibiotika topikal yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel yang berperan dalam etiopatogenesis akne vulgaris. dalam hal ini antibiotika.2 5.eritromisin (1%).0 mg/kgBB/hari. Isotretinoin Penggunaan oral retinoid dan isotertinoin sebagai solusi penanganan akne yang resisten berat terhadap pengobatan Mekanisme kerja dari isotretinoin belum diketahui secara pasti.000 ui/hari) sudah jarang digunakan sebagai obat akne vulgaris karena efek sampingnya. ke dalam duktus pilosebaseus. peroksida benzoil (2. Vitamin A dan retinoid oral Digunakan sebagai antikratinisasi (50.

10 c. salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang (hidrokortison 1-2.1%. Pengobatan yang diberikan dapat berupa Benzoil peroxida sebagai antibiotik topikal. Retinoid dapat diberikan pada malam hari dan benzoyl peroxide atau antibiotik dapat diberikan pada pagi hari. Antiperadangan topikal.2 16 .acnes. Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sehingga perlu dirawat inap dirumah sakit.10 IX.1. Akne Sedang Pada akne sedang lesi inflamasi terjadi setelah terbentuknya komedo karena proliferasi dari P. a. Pada tahap ini dapat kita berikan retinoid topikal yang dioleskan sebelum tidur. atau kombinasi obat dan retinoid sebagai obat alternatif yang diberikan pada malam hari.2 Pengobatan akne vulgaris sebaiknya berdasarkan gradasi dari akne vulgaris.berguna untuk pembentukan kompleks ribosomal/messenger-RNA dari kuman dengan akibat mikroorganisme tersebut tidak dapat membentuk protein esensial.5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat pada lesi nodulo-kistik.2 3. Pengobatan yang dapat diberikan yaitu dengan terapi kombinasi antibiotik topikal dan oral. Akne vulgaris biasanya sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an. Akne Ringan Akne ringan sering terjadi pada awal remaja yang disebabkan karena produksi sebum yang meningkat. Pada umumnya prognosis dari akne vulgaris cukup baik. Akne Berat Akne berat memiliki lebih dari 20 pustul yang meradang dan terdapat beberapa komedo tertutup. PROGNOSIS. Dosis diberikan dengan konsentrasi yang rendah yaitu gel 0.10 b.05% dan 0.

PENCEGAHAN Menghindari terjadinya peningkatan jumlah lipid sebum dan perubahan isi sebum. pencegahan dan cara maupun lama pengobataannya.X. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab 17 . penyakit. 2. 1. 2 3. serta prognosisnya. Menghindari terjadinya faktor pemicu terjadinya akne.

Neil Cox.com 9. 3. Strauss JS. p : 15-16. David de Berker. 2007 . Dr. 5. Gilchrest B. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. eds. Zaenglein AL. Dr. Habif T.. Canada : ElSevier. Goldsmith L. 2004. Katz S. Clinical Evidence 2011.edu/kw/derm/pages/ac07_3. Hal. Akne vulgaris Vulgaris andAkne vulgarisiform Eruptions. Rook’s Textbook Of Dermatology vol 1-4 Seventh Edition.htm 8.utah. Comedo. ElstonDM. John L. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7 Th ed. Berger TG. and Related Disorder. 6. Erupsi Akneiformis. Jakarta : Penerbit Erlangga .259. 4. 2007. Andrews’ disease of the skin Clinical Dermatology 10Th ed. Elston DM. (online) 1997. Sthepen Breathnach. Dalam : At a Glance Medicine . 2. hal. Available from : URL : www.. p: 690-703. Halim.P. Berger T. New York:McGraw-Hill. eds. Purdy sarah. Penatalaksanaan Akne Vulgaris. Acne vulgaris. Sambijono S W. hal . p: 231 7. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Dalam : Cermin Dunia Kedokteran No. p : 2 Burns Tony.DAFTAR PUSTAKA 1. hal . 162175. Available from : URL : http://library. Rosace. Rosasea. 10.41. Akne vulgaris Vulgaris . National Institute of Health. 2000.Leffell D. In : James W. Akne. Philadelphia : Mosky 2004. Paller A.med. 18 . Christopher Griffiths. Wasitaatmadja S M . Bezzant. Chapter 43. Akne vulgaris. Thiboutot DM.Akne vulgaris Vulgaris . 33-37. 253 . Davey P . In: Wolff K. Jakarta : Pusat Penilitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma. 2003. 2003. (online) January 2006. 404. In Clinical Dermatology A Color Guide to Diagnosis an Terapy (4ed)pdf. James WD. Graber EM. Rinofima .akne vulgarispain.

P.html 19 . 20: 93-97. Available : from : URL : from http://www. et all. and Robert G.. Ch.56:651-63. 13. Medscape General Medicine. (online) 2007. Guidelines of care for acne vulgaris management. Pathology and Management of Associated Side Effects 2010. 12. J Am Acad Dermatol 2007. Rosacea. Muhammad Tahir. 14. Medica atore : Dermatitis perioral.11. James J. Journal of Pakistan Association of Dermatologists 2010.(online) Available URL :http://medicastore. Lerner. Strauss J. Krowchuk D. Michael Liu. Anti-EGFR Therapy: Incidence..medscape. Sunil Babu..S.com/viewarticle/719266_4 15.com/penyakit/814/Dermatitis_Perioral.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful