Anda di halaman 1dari 14

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Diabetes Insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan. Penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme Neurohypophyseal renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonvensi air. Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin (Aru W. Sudoyo, 2006).

B. Tujuan 1. Untuk mengetahui pengertian diabetes insipidus 2. Untuk mengetahui klasifikasi diabetes insipidus 3. Untuk mengetahui etiologi diabetes insipidus 4. Untuk mengetahui manifestasi klinik, komplikasi diabetes insipidus 5. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit diabetes insipidus 6. Untuk mengetahui penatalaksanaan, pemeriksaan pada pasien diabetes insipidus 7. Untuk mengetahui penyusunan asuhan keperawatan pada pasien diabetes insipidus

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. Defenisi Diabetes insipidus merupakan kelainan pada lobus posterior hipofisis yang disebabkan oleh difisiensi vasopresin yang merupakan hormone antidiuretik (ADH). Diabetes insipidus adalah penyakit yang ditandai oleh penurunan produksi, sekresi, atau fungsi ADH. Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air.

B. Anatomi Fisiologi Antidiuretik Hormone (ADH) Hypothalamus sendiri merupakan kelenjar hormone, dimana saraf-saraf yang berasal dari hypothalamus menghasilkan hormone antidiuretik hormone (ADH) dan oksitosin (OT) yang tersimpan dalam lobus posterior hipofisis atau disebut neurohipofisis karena dihasilkan dari sel-sel saraf hypothalamus. 1. Antidiuretik hormone (ADH) Hormone antidiuretik atau disebut juga arginine vasopressin dihasilkan oleh ujung akson saraf hypothalamus yang masuk ke dalam hipofisis posterior, hormone ini kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan kemudian dihancurkan oleh hati. Kerja dari ADH adalah menurunkan jumlah kehilangan air melalui ginjal dengan cara meningkatkan reabsorpsi air pada duktus kolingentus ginjal. Reabsorpsi air akan meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraselular, disamping itu peningkatan reabsorpsi air mengakibatkan menurunkan volume dan konsentrasi urine. Produksi ADH juga mengakibatkan vasokntriksi dari pembuluh darah perifer dan membantu peningkatan tekanan darah. Pelepasan ADH distimulasi oleh adanya peningkatan osmolaritas plasma, adanya kekurangan volume cairan ekstrasel dan penurunan tekanan darah serta stimulus lain.

Fungsi utama ADH adalah meningkatkan reabsorbsi air di tubulus ginjal dan mengontrol tekanan osmotik cairan extra selular. Ketika produksi ADH menurun secara berlebihan, tubulus ginjal tidak mereabsorbsi air, sehingga air banyak diekskresikan menjadi urine, urinenya menjadi sangat encer dan banyak ( poliuria ) sehingga menyebabkan dehidrasi dan peningkatan osmalaitas serum. Peningkatan osmolalitas serum akan merangsang chemoreseptor dan sensasi haus kortek cerebral. Sehingga akan meningkatkan intake cairan peroral ( polidipsi ). Akan tetapi bila mekanisme ini tidak adekwat atau tidak ada, dehidrasi akan semakin memburuk. Pada diabitus insipidus urinenya sangat tidak mengandung glukosa dan sangat encer.

2. Fisiologi mekanisme ekskresi air Dalam mengatur ekskresi air, ginjal mengikut sertakan mekanisme neurohypophysealrenal reflex. Komponen humoral dalam mekanisme ini adalah ADH yang disebut juga arginin vasopressin (AVP). AVP disintesis oleh suatu molekul precursor dalam nucleus supraoptik, paraventrikular dan sedikit pada nucleus hypothalamus. Setelah disintesis, AVP dibungkus ke dalam semacam neurosecretoy granules pada reticulum endoplasmic di mana setiap granul tersebut mengandung baik AVP maupun suatu molekul carrier yang disebut neurofisin. Granul-granul tadi ditransportasikan melalui akson neuron hypothalamus yang berakhir pada hipofisis posterior. Penglepasan AVP oleh hipofisis posterior terjadi melalui proses eksositosis. 3. Mekanisme haus Peningkatan osmolalitas plasma akan merangsang pusat haus, sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Seperti pada mekanisme pelepasan AVP, pengaturan osmotic ras haus dipengaruhi oleh volume sel pusat haus di hypothalamus . 4. Mekanisme konsentrasi ADH meningkatkan permeabilitas tubulus distal dan collecting duct terhadap air sehingga dapat berdifusi secara pasif akibat adanya perbedaan konsentrasi. Dengan demikian jika terdapat ADH dalam sirkulasi, misalnya pada keadaan hidropenia, akan terjadi difusi pasif dimana air keluar dari tubulus distal sehingga terjadi keseimbangan osmotic antara isi tubulus dan korteks yang isotonis. Sejumlah kecil urin yang isotonis

memasuki collecting duct melewati medulla, maka air secara progresif akan direabsorbsi kembali sehingga terbentuk urin yang terkonsentrasi. 5. Mekanisme dilusi (pelarutan) Jika ADH tidak disekresi, misalnya pada orang yang terhidrasi baik, struktur-struktur distal tetap tidak permeable terhadap air. Dengan demikian sewaktu urin yang hipotonis melewati tubulus distal, Na+ akan lebih banyak dikeluarkan sehingga osmolalitas urin semakin berkurang. Selanjutnya urin yang sangat hipotonis memasuki collecting duct yang juga relative tidak permeabel sehingga memungkinkan ekskresi sejumlah besar urin yang terdilusi.

C. Klasifikasi Diabetus Insipidus Diabetes insipidus terbagi 2 macam, yaitu: 1. Diabetes Insipidus Sentral (DIS) Diabetes insipidus sentralis disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Secara anatomis, kelainan ini terjadi akibat kerusakan nukleus supraoptik, paraventrikular dan filiformis hypotalamus yang mensintesis ADH. Selain itu DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktusoptikohipolifisealis dan akson hipofisis posterior dimana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan kedalam sirkulasi jika dibutuhkan. Secara biokimia, DIS terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi merupakan ADH yang tidak dapat berfungsi sebagaimana ADH yang normal. Sintesis neorufisin suatu binding protein yang abnormal, juga dapat mengganggu pelepasan ADH. Selain itu diduga terdapat pula DIS akibat adanya antibody terhadap ADH. Karena pada pengukuran kadar ADH dalam serum secara radioimmunoassay, yang menjadi marker bagi ADH adalah neurofisin yang secara fisiologis tidak berfungsi, maka kadar ADH yang normal atau meningkat belum dapat memastikan bahwa fungsi ADH itu adalah normal atau meningkat. Termasuk dalam klasifikasi DIS adalah diabetes insipidus yang

diakibatkan oleh kerusakan osmoreseptor yang terdapat pada hypotalamus anterior dan disebut Verneys osmareseptor cells yang berada di luar sawar daerah otak

2. Diabetes Insipidus Nefrogenik (DIN). Istilah diabetes insipidus nefrogenik (DIN) dipakai pada diabetes insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen. Secara fisiologis DIN dapat disebabkan oleh : a. Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotic dalam medulla renalis. b. Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan dimana ADH berada dalam jumlah yang cukup dan berfungsi normal.

D. Etiologi 1. Kelainan organis. Dalam hal ini didapatkan kerusakan di daerah hipofisis posterior atau hipotalamus. Kerusakan ini terjadi sebagai akibat dari operasi (hanya sementara), trauma kapitis, penyakit infeksi (meningitis, tuberkolosis), tumor atau kista di daerah kiasma optika. 2. Kelainan ginjal (diabetes insipidus nefrogenik). Kelainan terletak pada ginjal, yaitu pada tubulus yang peka terhadap hormone antidiuretik (ADH). 3. Factor keturunan, yaitu gen sex-linked dominant. 4. Idiopatik. Dalam hal ini tidak ditemukan kelainan walaupun gejala ada.

E. Patofisiologi Vasopressin atau ADH ialah hormone yang diperlukan untuk reabsorbsi air di ginjal. Hormone ini dibentuk di dalam sel di nuclei supraoptika di dalam hipotalamus, kemudian hormone diangkut melewati urat saraf dan terkumpul di dalam neurohipofisis. Melalui pembuluh darah halus hormone ini dapat memasuki peredaran darah dan mencapai ginjal. Produksi vasopresin diatur oleh osmoreseptor yang terletak di hipotalamus anterior. Meningkat tekanan osmotic didalam plasma menyebabkan osmoreseptor terangsang dan osmoreseptor merangsang pula nucleus di dalam hipotalamus. Ginjal menyaring 70-100 liter cairan di dalam 24 jam dan dari jumlah ini 85% direabsorbsi di tubulus bagian proksimal

tanpa pertolongan ADH. Sisanya direabsorbsi di tubulus bagian distal di bawah pengaruh ADH. Vasopressin rupanya memperbesar permeabilitas jaringan terhadap air.

F. Manifestasi Klinik Gejala yang sangat menonjol ialah poliuria dan polidipsia. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak, dapat mencapai 5-10 liter sehari. Berat jenis urin biasanya sangat rendah, berkisar antara 1,001-1,005 atau 50-200 mOsmol/kg berat badan. Pada bayi yang diberikan minum seperti biasa akan tampak kegelisahan yang terusmenerus dan kemudian timbul dehidrasi, panas tinggi dan kadang-kadang renjatan. Gejala lain adalah lekas marah, sangat letih, dan keadaan gizi kurang, kulit kering, anoreksia.

G. Komplikasi Dehidrasi berat dapat terjadi apabila tidak tersedia air minum dan pengeluaran urin secara terus menerus. H. Pemeriksaan Diagnostik 1. Uji haus. Dilihat berapa lama penderita biasa tahan tanpa minum. 2. Pemeriksaan Penunjang a. Hickey-Hare atau Carter-Robbins test Pemberian infuse larutan garam hipertonis secara cepat pada orang normal akan menurunkan jumlah urine, sedangkan pada diabetes insipidus urine akan menetap atau bertambah. Pemberian pitresin akan menyebabkan turunnya jumlah urine pada pasien DIS dan menetapnya jumlah urine pada pasien DIN. b. Fluid deprivation menurut Martin Goldberg 1) Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung kencingnya kemudian ditimbang berat badannya, diperiksa volume dan berat jenis atau osmolalitas urin pertama. Pada saat ini diambil sampel plasma untuk diukur osmolalitasnya. 2) Pasien diminta BAK sesering mungkin paling sedikit setiap jam. 3) Pasien ditimbang tiap jam bila diuresis lebih dari 300ml/jam, atau setiap 3 jam sekali bia diuresis kurang dari 300ml/jam.
6

4) Setiap sample urine sebaiknya diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar atau kalau hal ini tidak mungkin dilakukan semua sample harus disimpan dalam botol yang tertutup rapat serta disimpan dalam lemari es. 5) Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4% tergantung mana yang terjadi lebih dahulu. Pengujian ini dilanjutkan dengan: a) Uji nikotin Produksi vasopresin oleh sel hipotalamus langsung dirangsang oleh nikotin. Obat yang dipakai adalah nikotin salisilat secara intravena. Akibat sampingnya adalah mual dan muntah. Penilaian seperti pada uji HickeryHare. b) Uji vasopressin Pada orang normal akan terjadi peningkatan osmolalitas urin maksimal smapai 1000 mOsmol/kg berat badan. Tidak adanya peningkatan osmolalitas lebih lanjut setelah pemberian nikotin dan pitresin menunjukkan adanya stimulasi pelepasan ADH yang maksimal dan respon ginjal yang maksimal terhadap ADH. Pada pemriksaan ini untuk membuktikan bahwa ginjal dapat memberikan respons terhadap ADH. 3. Pemeriksaan laboratorium a. Jumlah dan berat jenis urin. Biasanya didapatkan lebih dari 4 liter dan berat jenis 1,005. b. Pemeriksaan darah yang mengukurpenurunan kadar ADH dengan peningkatan osmolalitas plasma dan hipernatremia akan memungkinkan diagnosis kondisi tersebut.

I. Penatalaksanaan Medik 1. Pengobatan diabetes insipidus harus disesuaikan dengan gejala yang ditimbulkannya. Pada pasien DIS parsial dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak diperlukan terapi apa-apa selama gejala nokturia dan polituria tidak mengganggu tidur dan aktivitas seharihari. Tetapi pasien dengan gangguan pada pusat rasa haus, diterapi dengan pengawasan

yang ketat untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Ini juga berlaku bagi orang-orang yang dalam keadaan normal hanya menderita DIS parsial tetapi pada suatu saat kehilangan kesadaran atau tidak dapat berkomunikasi. 2. Pada DIS biasanya diperlukan terapi hormone pengganti. 3. Terapi adjuvant yang mengatur keseimbangan air, seperti: Diuretik Tiazid,

Klorpropamid, Klofibrat, Karbamazepin. 4. Pitresin tanat dalam minyak yang diberikan secara intramuscular. Suntikan diberikan 1-3 hari. Mula-mula diberikan 0,2 ml/hari dan berangsur-angsur dinaikkan sampai 1 atau 2 ml (1 ml = 5 unit).

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian 1. Data Demografi Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, jumlah saudara, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status, dan penanggung biaya. 2. Pola Kesehatan a. Pola Persepsi Kesehatan dan Pemeliharaan Kesehatan 1) Keluhan utama Pasien merasa haus 2) Riwayat penyakit saat ini Pasien mengalami pengeluaran air kemih yang berlebihan, sering keram dan lemas jika minum tidak banyak. 3) Riwayat penyakit dahulu Klien pernah mengalami Cidera otak, tumor, tuberculosis, hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormone antidiuretik, kelenjar hipofisis gagal melepaskan hormon antidiuretik kedalam aliran darah, kerusakan hipotalamus/kelenjar hipofisa akibat pembedahan dan beberapa bentuk meningitis. 4) Riwayat penyakit keluarga Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin mempunyai gejala yang sama dengan pasien.

b. Pola Makan dan Minum Peningkatan jumlah cairan yang diminum, volume cairan yang dimunum, pola minum pasien yang sering, penurunan berat badan.

c. Pola Eliminasi Pola berkemih yang sering BAK, jumlah volume urine sangat banyak,

d. Pola Istirahat Pasien sulit tidur karena sering terbangun untuk berkemih.

B. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan absorbsi di ginjal 2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan poliuria 3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan volume lambung 4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia

C. Intervensi 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan absorbsi di ginjal Tujuan : peningkatan curah jantung Hasil yang diharapkan : Menunjukkan adanya perbaikan tekanan darah dengan criteria Intervensi : a. Pantau TTV, catat adanya tekanan darah ortostatik b. Kaji riwayat pasien sehubungan dengan pengeluaran urin yang banyak c. Observasi tanda-tanda syok d. Observasi adanya distensi vaskuler e. Berikan terapi cairan dengan mengganti vasopressin atau dengan penyuntikan intramuskuler ADH

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan poliuria Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhan cairan pasien terpenuhi. Hasil yang diharapkan : a. Mempertahankan urin output sesuai dengan usia dan BB, BJ urin normal b. TTV dalam batas normal.

10

c. Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas turgor kuit baik, membrane mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan. Intervensi : a. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat b. Monitor status hidrasi (kelembaban membrane mukosa, nadi adekuat, TD ortostatik) c. Monitor Vital sign d. Kolaborasikan pemberian cairan IV e. Dorong masukan oral

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan volume lambung Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi. Hasil yang diharapkan : berat badan dalam batas normal Intervensi : a. BB dalam batas normal b. Monitor adanya penurunan BB c. Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi d. Monitor turgor kulit e. Monitor kalori dan intake nutrisi f. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pola tidur pasien tidak terganggu. Hasil yang diharapkan : pasien dapat tidur dengan nyaman Intervensi : a. Jelaskan pentingnya tidur yang adekuat selama sakit. b. Bantu pasien untuk mengidentifikasi factor yang menyebabkan kurang tidur. c. Dekatkan pispot agar pasien lebih mudah saat BAK pada malam hari. d. Anjurkan pasien untuk tidur siang.

11

e. Ciptakan lingkungan yang nyaman.

12

BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan Diabetes insipidus adalah penyakit yang ditandai oleh penurunan produksi, sekresi, atau fungsi ADH. Diabetes insipidus terbagi 2 macam, yaitu: Diabetes insipidus sentralis (DIS) disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Diabetes insipidus nefrogenik (DIN) dipakai pada diabetes insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen. Fungsi utama ADH adalah meningkatkan reabsorbsi air di tubulus ginjal dan mengontrol tekanan osmotik cairan extra selular. Ketika produksi ADH menurun secara berlebihan, tubulus ginjal tidak mereabsorbsi air, sehingga air banyak diekskresikan menjadi urine, urinenya menjadi sangat encer dan banyak ( poliuria ) sehingga menyebabkan dehidrasi dan peningkatan osmalaitas serum. Peningkatan osmolalitas serum akan merangsang chemoreseptor dan sensasi haus kortek cerebral. Sehingga akan meningkatkan intake cairan peroral ( polidipsi ). Akan tetapi bila mekanisme ini tidak adekuat atau tidak ada, dehidrasi akan semakin memburuk.

B. Kritik dan Saran

13

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2007. Buku Saku Patofisiologi edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Smeltzer, Suzanne C. dkk. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah volume 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Sudoyo, Aru W. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III edisi IV. Penerbit Fakultas Kedoteran Universita Indonesia, Jakarta.

14