Anda di halaman 1dari 54

FISIOLOGI JANTUNG

Dr. Akmarawita Kadir Lab. Ilmu Faal FK UWKS september 2005

akmarawita@yahoo.com

Bahan Kuliah
1.
a) b) c) d)

PENDAHULUAN
ANATOMY SUMMARY The Cardiovascular System : Letak jantung Jantung sebagai pompa Dinding jantung : Otot jantung Katup-katup jantung

2.
a) b) c) d) e)

FISIOLOGI / AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG


Pacemaker Penyebaran eskitasi jantung (Irritability, conductivity, Contractility, Rhytmicity) Potensial aksi pada sel kontraktil jantung Periode refrakter jantung EKG

3.

PERISTIWA MEKANIS PADA SIKLUS JANTUNG


Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama diastole dan systole

4.
a) b) c)

CURAH JANTUNG DAN KONTROL NYA


Penentu Curah jantung Kontrol kecepatan denyut Jantung Kontrol Isi Sekuncup
akmarawita@yahoo.com 2

JANTUNG
ANATOMI LETAK
RONGGA DADA KIRI TERLINDUNG UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm BERAT 250-350 gm BASIS : Superior- posterior : ICS II APEX : anterior- inferior
2 jari di bawah papila mamae Bag ventrikel paling tebal Punctum maximum Point of maximal intensity
akmarawita@yahoo.com 3

JANTUNG ANATOMI

TERDIRI ATAS
1. ATRIUM 2. VENTRIKEL 3. NODAL TISSUE & SERAT PENGHANTAR
Sino Atrial Node (SA node) Atrio Ventricular Node Bundle of His Sistem Purkinje

akmarawita@yahoo.com

JANTUNG ANATOMI

BENTUK JANTUNG & LO-KASI NODAL


SA NODE AV NODE Bundle of His - Ringht Bundle Branch (RBB) - Left Bundle Branch (LBB) - Left Anterior Fascile (LAF) - Left Posterior Fascile (LPF) Sistem Purkinje
akmarawita@yahoo.com 5

JANTUNG ANATOMI

Internodal Pathway 1. Bachman (anterior) 2. Wenkebach (medial) 3. Thorel (posterior) Transitional fibres AV node AV fibrous tissue 4. Bandle of His Penetrating portion of AV node Distal portion of AV node LBB, RBB akmarawita@yahoo.com Ventricular Septum

Anatomi Lapisan jantung 1. Pericardium 2. Epicardium 3. Myocardium 4. Endocardium Antara pericardium dan epicardium terdapat rongga (cavum pericardii) Myocardium bagian kontraktil, mirip otot skelet. Otot jantung bersifat otomasi, unvolunter, kontraksi ritmis
akmarawita@yahoo.com 7

Anatomi Pemisah atrium ventrikel : anulus fibrosus (fibrous skeleton), dengan penghu bung AV node Katub : - Mitral (bicuspidal) kiri - Tricuspidal kanan - Aortic semilunar - Pulmonary semilunar Arah katub searah. Stenosis membuka tak sempurna Insufisiensi tutup tak akmarawita@yahoo.com 8 sempurna

histologi Otot jantung bergaris mirip otot skelet , dengan beda : 1. Syncytium fungsional seperti otot polos 2. Membran antar sel menga-lami fusi membentuk inter-calated disc, hingga tahan-an R sangat rendah, rangsangan pada 1 sel diram-batkan dengan sangat cepat 3. Hukum all or none akmarawita@yahoo.com berlaku

O T O T J A N T U N G

akmarawita@yahoo.com

10

akmarawita@yahoo.com

11

ANATOMY SUMMARY The Cardiovascular System

akmarawita@yahoo.com

12

T H E H E A R T I S A P U M P
akmarawita@yahoo.com 13

JANTUNG SEBAGAI POMPA


SYARAT POMPA JANTUNG YG BAIK

1. 2.

Katub berfungsi baik Pengisian darah atrium dan ventrikel optimal Kuat kontraksi optimal Frekuensi jantung normal, atrium dan ventrikel bergantian
akmarawita@yahoo.com 14

3. 4.

Function of the Valves


Katup AV : (Trikuspidalis dan Mitralis) - mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium selama systole Katup Semilunar (Aorta dan Pulmonalis)
Mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastole
akmarawita@yahoo.com 15

akmarawita@yahoo.com

16

Katup AV
Disebut juga katup trikuspidalis (tiga buah katup) dan katup mitral (2 buah) masuk ke ventrikel Katup menutup dan membuka secara pasif. Katup menutup/membuka bila ada gradient tekanan. Menutup bila gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang. Membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan. Katup AV lebih tipis dibandingkan dengan katup Semilunar. Ada corda tendinea dan m.papillaris yang menjaga agar katup tidak terdorong/menonjol ke atrium
akmarawita@yahoo.com 17

H E A R T

V A L V E S
akmarawita@yahoo.com 18

Katup Semilunar (bulan separuh)


Disebut juga katup aorta dan pulmonal keluar dari ventrikel. Terbuka bila tiap tekanan ventrikel ka/ki melebihi tekanan di aorta dan a.pulmonalis (selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya) Katup Menutup bila ventrikel relaksasi dan tekanan ventrikel turun di bawah aorta dan a.pulmonalis Katup dicegah berbalik arah oleh struktur anatomisnya. Menutup lebih keras Pembukaan katup lebih kecil, dengan kecepatan ejeksi lebih besar. Tepi katup rawan mengalami abrasi ada korda tendinea, shg dapat menahan trauma fisik.
akmarawita@yahoo.com 19

1. 2. 3.

4.

Sel-sel otoritmisitas ditemukan di lokasi : Nodus Sinoatrium (SA), Nodus Atrioventrikel (AV) Berkas His (berkas atrioventrikel), berasal dari Nodus AV dan masuk ke septum interventrikel, bercabang ka/ki Serabut Purkinje.

akmarawita@yahoo.com

20

Sampai besok ya.

akmarawita@yahoo.com

21

Pacemaker
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah, dicetuskan oleh pot. Aksi (oleh sel otot otoritmik) yang menyebar melalui membran sel-sel otot atrium atau ventrikel. Sel-sel otoritmik tidak memiliki pot.istirahat, memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemeker activity) Sel-sel otoritmik mencetuskan potensial aksi yg kemudian menyebar ke seluruh jantung denyutan berirama tanpa perangsangan syaraf apapun.
akmarawita@yahoo.com 22

PHYSIOLOGY OF CARDIAC MUSCLE


ADA MEKANISME KHUSUS YANG MENJAGA IRAMA JANTUNG DAN MENJALARKAN POTENSIAL AKSI KE SELURUH OTOT JANTUNG TIGA TIPE OTOT JANTUNG : 1) OTOT ATRIUM (sel kontraktil) 2) OTOT VENTRIKEL (sel kontraktil) 3) SPECIALIZED EXCITATORY AND CONDUCTIVE MUSCLE FIBERS (sel otoritmik = tidak berkontraksi /, mencetuskan dan menghantarkan pot.aksi kepada sel-sel otot atrium dan ventrikel.

DENYUT JANTUNG YANG BERIRAMA

akmarawita@yahoo.com

23

Fisiologi 1. Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau ventri-kel sudah eksitasi, selalu diikuti oleh kontraksi seluruh jantung 2. Sifat dasar otot jantung : a. irritability (bathmotropic) = peka Rangsangan b. conductivity (dromotropic) = hantar Rangsangan c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis

akmarawita@yahoo.com

24

Irritability

Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd 95 mV Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat diterima dan menyebabkan tetanus
akmarawita@yahoo.com 25

Irritability

Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi. Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter absolut tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus
akmarawita@yahoo.com

26

Action Potentials in Cardiac Muscle


PLATEAU

KONTRAKSI OTOT JANTUNG BERLANGSUNG SELAMA 3 15 KALI LEBIH LAMA DARI KONTRAKSI OTOT RANGKA
akmarawita@yahoo.com 27

Potensial Aksi pada otot jantung Disebabkan Oleh pembukaan 2 tipe Channels : 1) Fast Sodium (Na) Channels 2) Slow Calcium (Ca) Channels

akmarawita@yahoo.com

28

PLATEAU
1. Fase 0 Na channel terbuka Na masuk depolarisasi cepat potensial membran (PM) menca-pai + 20 mV sebelum Na channel tutup Fase 1 Na channel tutup, repola-risasi mulai K out Fase 2 K channel tutup PK, Ca channel buka PCa, K out sedikit dan Ca influk Fase 3 Ca channel tutup, K chan-nel buka PCa dan PK
29

2. 3.

4.

akmarawita@yahoo.com

POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik terjal + 20 kemudian K hannel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutup akmarawita@yahoo.com peristiwa terulang

30

POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL


Unstable Resting Potential 1. 2. 3. Na bocor, permeabilits Na tetap, PK rendah Pase maker potential Ca berperan, channel Ca cepat
akmarawita@yahoo.com 31

Segera repolarisasi, ok PK naik

CONDUCTIVITY Kecepatan hantar impuls : Otot atrium : 0.3 m/det : 0.01 m/det

Junctional fibres AV node

: 0.1 m/det

Otot ventrikel : 0.4 0.5 m/det Purkinje fibres : 1.5 4 m/det

akmarawita@yahoo.com

32

Penyebaran Eksitasi Otot jantung


Setelah dimulai dari SA Node, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien maka harus : 1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi dimulai. 2. Eksitasi serat otot jantung harus dikoordinasi sebagai suatu kesatuan. 3. Pasangan atrium dan ventrikel harus terkoordinasi, shg dapat berkontraksi secara simultan.
akmarawita@yahoo.com 33

Eksitasi Atrium - Pot.aksi dari nodus SA melalui 2 jalur 1) Jalur Antaratrium Menyebar ke kedua Atrium dari sel ke sel melalui Gap Junction 2) Jalur Antarnodus Berjalan dari SA Node ke AV Node

Transmisi antara atrium dan ventrikel - Potensial aksi dihantarkan relatif lambat melalui AV node (AV nodal delay) atrium sempurna berkontraksi Eksitasi Ventrikel - Setelah perlambatan, impuls cepat menyebar melalui berkas his dan serabut purkinye u/ berkontraksi sebagai suatu kesatuan.
34

akmarawita@yahoo.com

akmarawita@yahoo.com

35

CONDUCTION SYSTEM OF THE HEART

akmarawita@yahoo.com

36

CONDUCTIVITY
internodal atrial pathway (3) SA (transitional fibres) radier Seluruh Dinding Atrium bersamaan AV junction AV His Purkinje ke seluruh bagian ventrikel

kesatuan

ventrikel berkontraksi sebagai akmarawita@yahoo.com

37

akmarawita@yahoo.com

38

CONDUCTIVITY Fungsi AV junction Memperlambat konduksi ke AV node Keuntungan : 1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak bersamaan tetapi berturutan 2. Memberi kesempatan atrium untuk menyelesai-kan kontraksinya hingga pengisian ventrikel lebih baik
akmarawita@yahoo.com 39

CONTRACTILITY
Rangsangan buka Ca channel, Ca masuk rangsang Ca keluar dari sarcoplasmic reticulum dan berikat dengan troponin kontraksi Bila Ca lepas dari troponin otot relaks, Ca dimasuk kan ke dalam SR dan sebagian keluar 40

akmarawita@yahoo.com

CONTRACTILITY
Kontraksi peran actin-miosin yang overlap Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat depot Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet. Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan pada saat ini tidak dapat dirangsang jantung tidak tetani
akmarawita@yahoo.com 41

CONTRACTILITY
Irama kontraksi jantung ikut irama SA node SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium AV node sistem Purkinje Frekuensi impuls / kontraksi SA node AV node : 70-80 x/min : 50-60 x/min

kontraksi ventrikel ritmis Otot atrium : 20-40 x/min Otot ventrikel : 10-30 x/min

akmarawita@yahoo.com

42

SA Node

70-80 x/menit

AV Node

40-60 x/menit

Berkas His & Purkinje

20-40 x/menit

Ventrikel
akmarawita@yahoo.com

10-20 x/menit
43

RHYTHMICITY

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutup akmarawita@yahoo.com peristiwa terulang

44

RHYTHMICITY

Normal

: SA sebagai pace maker irama SA node irama sinus : AV node sebagai reserve pace irama nodal lebih lambat dari irama sinus

Patologis maker

akmarawita@yahoo.com

45

Refractory Period of Cardiac Muscle


Periode di mana kepekaan membran sel menghilang total, segera stlh dimulainya pot.aksi, sehingga tidak dapat terjadi potensial aksi lain. Periode nya lama (250300 mdet.) Mekanisme proteksi yg penting, karena jantung sebagai pompa. Tidak ada sumasi dan tetani seperti pada otot rangka
akmarawita@yahoo.com 46

CARDIAC CYCLE

akmarawita

FASE SIKLUS JANTUNG


1. Fase sistole
1. Isovolumic contraction 2. Ejection

2. Fase diastole
1. Isovolumic relaxation 2. Rapid inflow 3. Diastasis 4. Atrial sistole

FASE SIKLUS JANTUNG


1. Fase sistole
1. Isovolumic contraction 2. Ejection

2. Fase diastole
1. Isovolumic relaxation 2. Rapid inflow 3. Diastasis 4. Atrial sistole

FASE SIKLUS JANTUNG


1. Fase sistole
1. Isovolumic contraction 2. Ejection

2. Fase diastole
1. Isovolumic relaxation 2. Rapid inflow 3. Diastasis 4. Atrial sistole

RAPID INFLOW . Volume vent. cepat . SUARA III ok pengisian cepat (fonogram) . Tekanan vent. rendah < atrium katup AV buka . Tekanan atrium > vent. . Tekanan aorta mulai (masih > vent) . EKG: isoelectric

DIASTASE . Volume vent. . Tekanan vent. tetap < atrium . Tekanan atrium > vent. . Tekanan aorta landai (masih > vent) . EKG: gelombang P sesaat sebelum kontraksi atrium = depolarisasi atrium

ATRIAL SISTOLE
. Volume vent. 30 % aktif . Tekanan vent. < atrium . SUARA IV pengisi-an oleh atrial sistole (fonogram) . Tekanan atrium > vent. Akibat kontraksi atrium . P atrium kanan 4-6 mm Hg, kiri 7-8 mmHg . Tekanan aorta landai (masih > vent) . EKG: QRS kompleks sesaat sebelum kontraksi vent.

Isovolumic Contraction
. Volume vent. tetap . Tekanan vent > atrium . Katup AV menutup . Tekanan atrium akibat katub AV cembung ke arah strium . Tekanan aorta tetap . EKG: QRS kompleks . Dimulai sesaat sebelum kontraksi ventrikel =depolarisasi vent.

EJECTION
. Volume vent. . Katup AV menutup . Tekanan vent kanan 8-22 mmHg; kiri 80-120 mmHg . Tekanan vent > aorta . Katup aorta buka . Tekanan aorta (< vent) . Tekanan atrium lalu ok pengisian oleh venous return . EKG: isoelectric

ISOVOLUMIC RELAXATION
. Volume vent. Tetap . Tekanan vent. < aorta . Katup aorta menutup SUARA II . Katup aorta terdorong ke vent. Tekanan aorta naik sesaat aortic notch . Tekanan atrium > ok tekanan balik aorta ke vent. lalu ke atrium . Tekanan aorta >> vent . EKG: gelombang T, sebelum relaksasi =repolarisasi vent.

THE CARDIAC CYCLE


1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE 1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE 1. 2. 3. 4. Rapid Filling, 1/3 I Diastole Ventrikel (Late Diastole) Diastases, 1/3 II Diastole Ventrikel Atrial systole, 1/3 Akhir Diastole Ventrikel (Atrial Systole) EDV Isometrik kontraktion (isovolumetrik), Ventricular Systole, Atrial diastole Ejection, Ventrikular Systole, Atrial diastole ESV Isometrik Relaxation, Ventrikular Systole, Arterial diastole

5. 6.

THE CARDIAC CYCLE


PRIMER PUMP 25%
1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE 1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE

Pengisian Atrium ATRIUM 75 % darah mengalir langsung dari vena cava lewat atrium menuju ke ventrikel (sebelum atrium berkontraksi) Rapid Filling ventricle Setelah berkontraksi + han 25 % pengisian ventrikel Atrial Systole Apa yang terjadi bila Atrium tidak berkontraksi

Filling of the Ventricles


RAPID FILLING OF VENTRIKEL

Selama fase Sistolik ventrikel, Banyak darah masih terkumpul di atrium, karena katub AV tertutup (belum terbuka). Waktu Fase Sistolik ventrikel selesai Tekanan di Ventrikel , Tekanan Atrium > katub AV terbuka darah dapat mengalir dengan cepat ke Ventrikel (RAPID FILLING OF THE VENTRICLES) 1/3 Pertama Diastolik, 1/3 Kedua Diastolik sedikit darah mengalir ke ventrikel, 1/3 akhir : atrium berkontraksi + han 25 % darah yang masuk ventrikel.

Emptying of the Ventricles


ISOVOLEMIK (ISOMETRIK) CONTRACTION Saat Ventrikel Mulai berkontraksi Tekanan Ventrikel dengan cepat Katup AV nutup Ventrikel berkontraksi EJEKSI EJECTION Tekanan Ventrikel kiri sedikit diatas 80 mmHg, Ventrikel kanan sedikit diatas 8 mmHg Katup Semilunar membuka. 1/3 pertama periode ejeksi 70 % darah dipompa PERIOD OF RAPID EJECTION 2/3 terakhir 30 % darah PERIOD OF SLOW EJECTION

Emptying of the Ventricles


ISOVOLEMIC (ISOMETRIC) RELAXATION Pada akhir sistolik ventrikel tekanan intraventrikular cepat Tekanan yang > besar pada aorta dan arteri pulmonalis mendorong darah kembali ke ventrikel katup semilunaris tertutup. Otot ventrikel turus relaksasi, dan tekanan menurun ke tekanan diastolik Selanjutnya (Pengisian Ventrikel) katup AV akan membuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru.

C A R D I A C

C Y C L E

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

8. 9.

Tekanan Atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel (Diastole ventrikel & diastole atrium) Diastasis Volume ventrikel perlahan-lahan meningkat, bahkan sebelum atrium berkontraksi (atrial systole dan ventrikel diastole) Akhir diastole Pecemaker mencapai nilai ambang (SA node) dan menyebar ke seluruh atrium EKG = gelombang P. Depolarisasi atrium kontraksi atrium tekanan atrium meningkat (atrial systole, ventrikel diastole) Disertai dengan peningkatan tekanan ventrikel Yang bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium akibat kontrasi atrium. (katup AV masih terbuka) Diastole ventrikel berakhir pada awal ventrikel systole, dimana atrial systole telah selesai EDV = 135 ml = jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama selama siklus ini. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan di atrium katup AV menutup S1 Tekanan ventrikel terus meningkat sampai tekanan dapat membuka katup Semilunar aorta kedua katup tertutup Isovolumetrik kontraktion volume dan panjang konstan. (systole ventrikel)

10. 11. 12. 13. 14. 15.

16.

17.

Bila tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup semilunar terbuka EJEKSI (systole ventrikel) Kurva tekanan aorta meningkat karena ejeksi dari ventrikel Volume ventrikel menurun secara cepat (systole ventrikel), sisa akhir volume ESV = 65 ml = jumlah darah paling sedikit yang berada dalam ventrikel. EDV ESV = SV jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel, pada setiap kontraksi = 70 ml Gelombang T repolarisasi ventrikel yaitu akhir sistole ventrikel Tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup S2 yang menimbulkan ganguan pada tekanan aorta dicrotic notch (tidak ada lagi darah yang keluar dari siklus ini krn katup aorta menutup) Namun katup AV masih tertutup semua katup sekali lagi tertutup Isovolumetrik relaksation. (Diastole ventrikel), volume ventrikel konstan, tekanan atrium meningkat karena ada Periode Rapid Filling. Tekanan ventrikel terus turun < tekanan atrium katup AV terbuka pengisian ventrikel terjadi kembali (diastole ventrikel dan diastole atrium) Diastasis kembali ke No.1

SUARA JANTUNG
Berasal dari suara katup jantung. Suara I : lub , suara rendah lembut, ok katup AV tutup, awal sistole dan isovolumic contraction Suara II: dub, suara lebih keras, ok katup aorta tutup, awal distole dan isovolumic relaxation Suara lain : murmur, sistolik dan diastolik

PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA


Suara I : Penutupan katup AV 1. Katub mitral , ICS V midclav kiri 2. Katub tricuspidal, ICS V parasternal kiri Suara II : Penutupan katup semilunar 1. Katup aorta, ICS II parasternal kanan 2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri

SATU SIKLUS JANTUNG


TERDIRI : Sistole = fase kontraksi = 0.3 det Diastole = fase relaksasi= 0.6 det --------------0.9 det Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 67 x / menit Normal 60 100 x / min 72 x / min Bradikardi < 60 x / min Takikardi > 100 x / min

DETAK JANTUNG (HR)


Tergatung pada aktifitas SA. Epinefrin dan Norepinefrin meningkatkan aliran ion melalui channel If dan Ca mempercepat depolari-sasi pacemaker lebih cepat mencapai ambang. Catecholamin merangsang 1 reseptor pada SA depo larisasi frek Parasimpatik (Ach) rangsang muscarinic receptor IK hiperpolarisasi potential lebih negatif perlu waktu lama capai ambang frek

RESUME DETAK JANTUNG

Rangsangan saraf simpatik atau epinefrin mening-katkan HR. Rangsangan saraf parasimpatik atau acetilcholin menu-runkan HR.

Kontrol Kecepatan Denyut Jantung


Nodus SA Pecemaker 70x/menit HR = 70 x/menit Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom u/ memodifikasi frekuensi, kekuatan kontraksi (walaupun untuk memulai kontraksi, tidak memerlukan stimulasi saraf) Parasimpatis = n.vagus atrium (nodus SA, AV, sedikit ventrikel Simpatis atrium (SA,AV) dan banyak mempersarafi ventrikel)

akmarawita@yahoo.com

74

Efek Parasimpatis
Pada nodus SA menurunkan kecepatan denyut jantung Menurunkan Eksitabilitas Nodus AV Memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel Kontraksi Atrium melemah Jantung bekerja lebih santai, lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, kontraksi atrium melemah. Tidak berpengaruh pada kontraksi ventrikel Menongtrol kerja jantung
akmarawita@yahoo.com 75

Perangsangan Parasimpatis Acethylcholine Peningkatan Permeabilitas nodus SA thd K+ Memperlambat penutupan saluran K+ Kecepatan pembentukan Pot.Aksi melambat (hiperpolarisasi)
akmarawita@yahoo.com 76

Efek Simpatis
Mengontrol kerja jantung pada situasi darurat, olahraga, peningkatan kebutuhan akan aliran darah. Mempercepat HR melalui efeknya pada jaringan pacemaker (Chanel If & Ca), peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi. Pada nodus SA meningkatkan kecepatan depolarisasi, shg nilai ambang cepat tercapai Pada nodus AV mengurangi perlambatan, dengan meningkatkan penghantaran. Pada berkas HIS & Serabut Purkinje mempercepat penyebaran potensial aksi. Sel-sel Kontraktil Atrium & Ventrikel meningkatkan kekuatan kontraktil.
akmarawita@yahoo.com 77

akmarawita@yahoo.com

78

EFEK SISTEM SYARAF OTONOM PADA JANTUNG


DAERAH SA NODE EFEK PARASIMPATIS Penurunan kecepatan depolarisasi ke nilai ambang, penurunan frekuensi HR Penurunan excitabilities, peningkatan perlambatan AV node Tidak ada efek Penurunan Kontraksilitas, melemahkan kontraksi Tidak ada efek Tidak ada efek Tidak ada efek EFEK SIMPATIS Peningkatan kecepatan depolarisasi ke nilai ambang, peningkatan frekuensi HR Peningkatan Excitabilities, penurunan perlambatan AV node Meningkatkan Excitabilities, dan hantaran Meningkatkan kontraksi, menguatkan kontraksi Meningkatkan kontraksi, memperkuat kontraksi Mendorong sekresi epinephrine Meningkatkan venous return meningkatkan kontraksi vena (Frank Starling)

AV NODE

BUNDLE OF HIS & PURKINJE SYSTEM ATRIAL MUSCLE VENTRICULAR MUSCLE MEDULLA ADRENAL VENA

akmarawita@yahoo.com

79

STROKE VOLUME ISI SEKUNCUP


= Jumlah darah yang dipompa sekali pompa oleh vent kiri / kanan Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml SV = EDV - ESV SV mengikuti hukum

Frank-Starling :

Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan Semakin kuat jantung diregang (semakin besar volume ventrikel) semakin kuat pula kontraksinya
akmarawita@yahoo.com 80

STROKE VOLUME (SV) Isi Sekuncup


Dipengaruhi oleh =
Intrinsic factor : venous return dan extrinsic factor: sistem simpatis /parasimpatis

Semakin banyak darah yang di kembalikan di jantung, semakin banyak darah yang di pompa oleh jantung. Hubungan EDV dan SV Intrinsic factor atas SV yang mampu mengubah-ubah volumenya
akmarawita@yahoo.com 81

Volume dan tekanan ventrikel


Saat pengisian dan kontraksi atrium volume vent. tekanan tak berubah, EDV Pada isovolumic conrac-tion volume tetap, tekanan sampai > aorta katub aorta buka Fase ejection, darah ke aorta, vol. Vent. tinggal 65 ml, ESV Pada isovolumic relaxation volume tetap, tekanan turun mitral buka
akmarawita@yahoo.com 82

Left ventricle pressure

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG


Intrinsik 1. Heterometrik autoregulation pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang serabut otot jantung terkait dengan Hukum Frank-Starling terkait dengan EdV

akmarawita@yahoo.com

83

Frank-Starling
Kemampuan Intrinsic dari jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah, akibat aliran masuk darah. Jantung dalam keadaan normal memompa darah yang dikembalikan kepadanya ; peningkatan VR menyebabkan peningkatan SV Peningkatan VR Peningkatan EDV peningkatan SV
akmarawita@yahoo.com 84

akmarawita@yahoo.com

85

Kontrol Intrinsic
Hubungan langsung EDV & SV

Bergantung pada panjang tegangan otot jantung Pada otot jantung, panjang serat otot jantung istirahat < panjang optimumnya Penentu utama panjang serat otot jantung = tingkat pengisian diastole Semakin besar pengisian saat diastole semakin besar EDV dan jantung semakin teregang Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi (PRELOAD) menyebabkan SV menjadi lebih besar.
akmarawita@yahoo.com 86

akmarawita@yahoo.com

87

akmarawita@yahoo.com

88

1. 2.
-

SV dapat di ubah-ubah dengan cara : Mengubah panjang serat otot (Preload) Mengubah tingkat stimulasi simpatis :
Memperkuat kontraksi otot jantung menggeser Kurva Frank-Starling Meningkatkan aliran darah balik vena
EDV = 175ml EDV = 135 ml EDV = 135 ml

SV = 70 ml

SV = 100 ml

SV = 140 ml

ESV = 65 ml ESV = 35 ml
akmarawita@yahoo.com

ESV = 35 ml
89

akmarawita@yahoo.com

90

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG intrinsik


2. Homeometric autoregulation Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot jantung terkait dengan perubahan metabolisme otot jantung metabolisme kekuatan elemen kontraksi

akmarawita@yahoo.com

91

METABOLISME OTOT JANTUNG


Keadaan basal Energi untuk merabolisme berasal dari : 1. Karbohidrat : 35 % 2. Lemak : 60 % 3. Asam amino : 5 % Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas

EKJ

Kerja Energi _ Kimia


akmarawita@yahoo.com 92

Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG ekstrinsik


1. Pengaturan ekstrinsik syaraf otonom Simpatetik Inotropik positif ( kekuatan kontraksi ) Chonotropik positif ( frek , 170-230 x/min) CO Parasimpatetik Inotropik negatif (kekuatan kontraksi ) Chronotropik negatif (frek , maksimal menurun sampai 20 30 x / min CO

2.

akmarawita@yahoo.com

93

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG Tekanan darah sistole > 170 mmHg CO akan . Bila tiadak ada kompens asi sirkulasi
akmarawita@yahoo.com 94

KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER

akmarawita@yahoo.com

95

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG


Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah 1. Kenaikan kadar Na (hipernatremia) menurunkan efektifitas Ca untuk kontraksi jantung lemas 2. Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia) peningkatan kekuatan kontraksi jantung 3. Kenaikan kadar K (hiperkalemia) pengaruhnya seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L mati

akmarawita@yahoo.com

96

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG Pengaruh suhu 1. Peningkatan suhu sd 42o C permeabilitas membran self excitation process frek 2. Peningkatan suhu > 42o C frek 3. Penurunan suhu frek hal ini berhubungan dengan metabolisme otot jantung
akmarawita@yahoo.com 97

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG


Hipercapnea , hipoksia dan acidosis kontraktilitas miokardium Obat-obatan 1. 2. Digitalis : inotropik positif Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok negatif 3. Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif, dengan menghambat pemecahan cAMP
akmarawita@yahoo.com 98

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG


Pengaruh olah raga (exercise) HR maksimal = 220 umur HR submaksimal = 80 % (220 umur) Dosis latihan : a. intensitas b. durasi c. frekuensi d. jenis latihan : submaksimal (kebugaran) : minimal 30 menit : minimal 3 x / minggu : aerobik dan menyenangkan
akmarawita@yahoo.com 99

CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG) CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam 1 menit CO = SV x HR = 70 ml x 72 / menit = 5040 ml / menit Dipengaruhi oleh : 1. Pre loaded : EDV 2. After loaded : Teknan darah, viskositas darah

akmarawita@yahoo.com

100

CO

+
HR

+
SV

PARASYMPATHETIC INNERVATION

Sympathetic Innervation

EDV

+
akmarawita@yahoo.com

VENOUS RETURN

101

CARDIAC OUTPUT MENINGKAT


Kompensasi agar transport oksigen mencukupi 1. 2. 3. 4. 5. Anemia Kehamilan shunt Berdiri Latihan jasmani Lain-lain : 20 % > duduk : : demam, hiperterioidi, emosi :Hb rendah : sirkulasi placenta = arterio-venous

akmarawita@yahoo.com

102

CARDIAC OUTPUT TURUN


Takikardi ( fibrilasi) : frek x SV = CO (frek > 230 x/min EDV SV ) Bradikardi (blok AV) frek x SV = CO Umur di atas 5 th, makin bertambah umur cardiac index (CO dilukiskan sebagai cardiac index)

CI
.

CO L / min/ m 2 luas _ tubuh

Manusia, normal CI = 3.2 L/min/m2 . Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2


akmarawita@yahoo.com 103

PENGUKURAN CURAH JANTUNG 1. Metoda Fick 2. Metoda pengenceran zat warna 3. Flowmeter 4. Arus ultrasonic

akmarawita@yahoo.com

104

METODA FICK
Peristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paru O2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 ml O2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 ml Absorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml

CO CO

O2 _ abs.sirk . paru O2 v. pulm O2 a. pulm

200 5000 20 16 / 100 Darah vena : darah venous campuran a.pulmonalis / atrium Darah arteri : sembrang arteri v. pulmonalis
akmarawita@yahoo.com 105

METODA FICK TAK LANGSUNG


Alat : densitometer Jumlah zat warna = 5 mg ( injeksi vena) Setelah 39 kSe rerata zat warna dalam arteri = 1.6 mg/L

CO CO

zat _ warna

kadar _ rerata _ zat _ warna kurun _ waktu 60 5 x 4.7 39 1.6

akmarawita@yahoo.com

106

Thanks.

akmarawita@yahoo.com

107