PRESENTASI KASUS HIPERTENSI

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh : Aviv Aziz Triono, S. Ked 20080310209

Diajukan kepada : dr. Agus Yuha, Sp. PD

BAGIAN ILMU BEDAH PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

2012

LEMBAR PENGESAHAN PRESENTASI KASUS

HIPERTESI
Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh: Aviv Aziz Triono, S. Ked 20080310209

Telah dipresentasikan dan disetujui pada: Januari 2012

Mengetahui, Dosen Pembimbing & Penguji Klinik

dr. Agus Yuha, Sp. PD

DAFTAR ISI Halaman PRESENTASI KASUS....................................................................................................................1 LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................................................3 DAFTAR ISI....................................................................................................................................4 BAB I...............................................................................................................................................1 PRESENTASI KASUS....................................................................................................................1 1.Identitas Pasien.........................................................................................................................1 2.Anamnesis.................................................................................................................................1 3.Pemeriksaan Fisik.....................................................................................................................2 4.Hasil Lab DL.............................................................................................................................3 5.Ro Thorax: ...............................................................................................................................4 6.EKG..........................................................................................................................................4 7.Diagnosis Kerja.........................................................................................................................4 8.Terapi........................................................................................................................................5 9.Folow up...................................................................................................................................5 BAB II..............................................................................................................................................7 TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................................7 1.Definisi......................................................................................................................................7 2.Etiologi......................................................................................................................................7 A.Hipertensi Primer (Essensial)...............................................................................................7 B.Hipertensi Sekunder.............................................................................................................8 3.Patofisiologi..............................................................................................................................9 A.Curah jantung dan tahanan perifer.....................................................................................11 B.Sistem Renin-Angiotensin .................................................................................................11

C.Sistem Saraf Otonom ........................................................................................................12 D.Disfungsi Endotelium .......................................................................................................12 E.Substansi vasoaktif ............................................................................................................12 F.Hiperkoagulasi ...................................................................................................................12 G.Disfungsi diastolik ............................................................................................................13 4.Manifestasi klinik....................................................................................................................13 5.Diagnosis.................................................................................................................................13 6.Diagnosis Banding..................................................................................................................15 7.Penatalaksanaan......................................................................................................................15 A.Terapi Nonfarmakologi......................................................................................................15 B.Terapi Farmakologis..........................................................................................................18 8.Faktor Resiko dan Pencegahan...............................................................................................23 A.Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi .....................................................................23 B.Faktor risiko yang dapat dimodifikasi ...............................................................................24 9.Komplikasi..............................................................................................................................26 A.Stroke ................................................................................................................................26 B.Infark miokardium..............................................................................................................27 C.Gagal Ginjal.......................................................................................................................27 D.Ensefalopati........................................................................................................................27 BAB III..........................................................................................................................................29 RINGKASAN................................................................................................................................29

BAB I PRESENTASI KASUS 1. Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Tanggal masuk No. RM 2. Anamnesis Keluhan Utama OS mengeluh pusing yang dirasa muter-muter, mual dan muntah 5 jam SMRS. Riwayat Penyakit Sekarang OS meneluh pusing muter-muter 5 jam sebelum masuk ke IGD, mual (+), muntah (+) 2 kali, setiap muntah kira-kira 100ml, nafsu makan menurun, Cuma makan 3 sendok, pegel di leher bagian belakang, punya riwayat penyakit hipertensi tetapi tidak rutin minum obat antihipertensi. Pasien juga merasakan nyeri di bagian di uluhati dan perut bagian tengah. Riwayat Penyakit Dahulu riwayat hipertensi (+), biasanya tekanan darah tinggi 160-180 riwayat diabetes mellitus disangkal riwayat asma disangkal riwayat penyakit jantung disangkal riwayat alergi obat disangkal Riwayat Penyakit Keluarga riwayat hipertensi (+), kedua orangtua 1 : : : : : : Ny. P 42 tahun Perempuan Ndlingo 11 Desember 2012 374935

 riwayat diabetes mellitus disangkal riwayat asma disangkal riwayat penyakit jantung disangkal riwayat alergi obat disangkal 3. Pemeriksaan Fisik a. Kesan Umum : Baik Kesadaran b. Vital Sign Nadi Suhu badan Pernafasan : Compos Mentis : : 108 x/menit : 36,4oC : 20 x/menit

Tekanan darah: 160/100 mmHg

c. Pemeriksaan kulit Turgor dan elastisitas dalam batas normal, kelainan kulit (-), sianosis (-) d. Pemeriksaan kepala Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata

Pemeriksaan mata : Palpebra edema (-/-), Konjungtiva Anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-) Pupil : Reflek cahaya (+/+), isokor : Otore (-/-), nyeri tekan (-/-), serumen (-/-) : Sekret (-/-), epistaksis (-) : Tidak membesar

Pemeriksaan Telinga Pemeriksaan Hidung e. Pemeriksaan Leher Kelenjar tiroid

Kelenjar lnn Tidak membesar, nyeri (-) f. Pemerikasaan dada : Inspeksi : retraksi (-), simetris Palpasi : ketinggalan gerak (-) Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru Auskultasi :- Suara dasar : vesikuler - Suara tambahan : Ronkhi kering (-), wheezing (-), krepitasi (-), S1 S2 reguler 2

g. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Bentuk bulat, defans muskular (-), venektasi (-), sikatrik (-) Auskultasi: Peristaltik usus (+) Perkusi : Timpani, nyeri ketok kostovertebra (-), pekak beralih (-), undulasi (-) Palpasi: Nyeri tekan abdomen (+) bagian epidastrik dan umbilikalis, nyeri tekan hepar (-), lien tak teraba membesar, nyeri lepas tekan (-), massa (-), Nyeri tekan suprapubik (-). h. Extremitas atas edema (-/-), nadi kuat (+), akral hangat (+). i. Extremitas bawah: edema (-/-), nadi kuat (+), akral hangat (+). 4. Hasil Lab DL

5. Ro Thorax: Pulmo dan besar cor dalam batas normal. 6. EKG

7. Diagnosis Kerja Diagnosis Kerja : hipertensi grade II, dispepsia, vertigo. 4

8. Terapi Infus RL 10 tpm Inj Ranitidin 1A/12jam Captopril 3x25mg tab Versilon 3x1 Paracetamol 500 mg, kalo perlu Antasid syr 3x1

9. Folow up Hari ke-2: S: os masih meresa pusing, nyeri kepala muter-muter belum mereda, pegel di leher belakang, mual (-), muntah (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah. O: ku baik cm BP: 150/90 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36

A: hipertensi vertigo

grade

1,

dispepsia,

Tx: Infus RL 10 tpm Inj Ranitidin 1A/12jam Captopril 3x25mg tab Versilon 3x1 Paracetamol 500 mg, kalo perlu Antasid syr 3x1

Hari ke-3: S: os masih meresa pusing, nyeri kepala muter-muter membaik, pegel di leher belakang, mual (+), muntah (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah. O: ku baik cm BP: 150/90 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36

A: hipertensi grade vertigo membaik Tx: Infus RL 10 tpm Inj Ranitidin 1A/12jam Captopril 3x25mg tab Versilon 3x1

1,

dispepsia,

Paracetamol 500 mg, kalo perlu 5

Antasid syr 3x1

Hari ke-4 S: os masih meresa pusing, pegel di leher belakang, mual (-), muntah (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah. O: ku baik cm BP: 150/80 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36 A: hipertensi grade 1, dispepsia.

Tx: Infus RL 10 tpm Inj Ranitidin 1A/12jam Captopril 3x25mg tab Versilon 3x1 Paracetamol 500 mg, kalo perlu Antasid syr 3x1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Definisi Hipertensi menurut WHO adalah peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95 mmHG. Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistolik lebih dari 140 mmGh dan tekana diastokik lebih tinggi dari 90 mmHg (Donna D ignatiavicius, 1999).
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 seperti yang terlihat pada tabel 1 dibawah (Gray, et al. 2005). Kalsifikasi tekanan darah menurut JNC 7

Klasifikasi tekanan darah Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2

Siastol (mmHg) < 120 120-139 140-159 160 Dan Atau Atau Atau

Siastol (mmHg) < 80 80-89 90-99 100

2. Etiologi A. Hipertensi Primer (Essensial) Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 50 tahun (Schrier, 2000).

B. Hipertensi Sekunder Hipertensi sekunder terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain lain (Schrier, 2000). Hipertensi sekunder dapat diketahui penyebab spesifiknya, dan digolongkan dalam 4 kategori : Hipertensi Kardiovaskuler Biasanya berkaitan dengan peningkatan kronik resistensi perifer total yang disebabkan oleh ateroslerosis. Hipertensi renal (ginjal) Dapat terjadi akibat dua defek ginjal : oklusi parsial arteri renalis atau penyakit jaringan ginjal itu sendiri. Lesi aterosklerotik yang menonjol ke dalam lumen arteri renalis atau kompresi eksternal pembuluh oleh suatu tumor dapat mengurangi aliran darah ke ginjal. Ginjal berespons dengan mengaktifkan jalur hormonal yang melibatkan angiotensin II. Jalur ini meningkatkan retensi garam dan air selama pembentukan urin, sehingga volume darah meningkat untuk mengkompensasi penurunan aliran darah ginjal. Ingatlah bahwa angiotensin II juga merupakan vasokontriktor kuat. Walaupun kedua efek tersebut (peningkatan volume darah dan vasokontriksi akibat angiotensin) merupakan mekanisme kompensasi untuk memperbaiki aliran darah ke arteri renalis yang menyempit, keduanya juga menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri keseluruhan. Hipertensi renal juga terjadi jika ginjal sakit dan tidak mampu mengeleminasi beban garam normal. Terjadi retensi garam yang menginduksi retensi air, sehingga volume plasma bertambah dan timbul hipertensi. Hipertensi endokrin Terjadi akibat sedikitnya dua gangguan endokrin dan sindrom cronn Feokromositoma adalah suatu tumor medula adrenal yang mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin dalam jumlah yang berlebihan. Peningkatan abnormal kadar kedua 8

hormon ini mencetuskan peningkatan curah jantung dan vasokontriksi umum, keduanya menimbulkan hipertensi yang khas untuk penyakit ini. Sindrom conn berkaitan dengan peningkatan pembentukan oleh korteks adrenal. Hormon ini adalah bagian dari jalur hormonal yang menyebabkan retensi garam dan air oleh ginjal. beban garam dan air yang berlebihan di dalam tubuh akibat peningkatan kadar aldosteron menyebabkan tekanan darah meningkat. Hipertensi neurogenik Terjadi akibat lesi saraf, Masalahnya mungkin adalah kesalahan kontrol tekanan darah akibat defek di pusat kontrol kardiovaskuler atau di baroreseptor. Hipertensi neurogenik juga dapat terjadi sebagai respon kompensasi terhadap penurunan aliran darah otak. Sebagai respon terhadap ganguan ini, muncullah suatu refleks yang meningkatkan tekanan darah sebagai usaha untuk mengalirkan darah kaya oksigen ke jaringan otak secara adekuat (Sherwood, 2001). 3. Patofisiologi

Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Yogiantoro, 2006).

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak, dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlajut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Brunner & Sudaarth, 2002). Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medula adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adenal. Hormon ini menyebakan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi (Brunner & Suddarth, 2002). Pertimbangan Gerontologis. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang jantung (volume tahanan perifer (brunner & suddarth, 2002). Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial antara lain : 10 dipompa oleh sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan

A. Curah jantung dan tahanan perifer Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible (Gray, et al. 2005). B. Sistem Renin-Angiotensin Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik (Gray, et al. 2005). Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu: a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah. 11

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah (Gray, et al. 2005). C. Sistem Saraf Otonom Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon (Gray, et al. 2005). D. Disfungsi Endotelium Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit (Gray, et al. 2005). E. Substansi vasoaktif Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi (Gray, et al. 2005). F. Hiperkoagulasi Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium), ketidaknormalan faktor 12

homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi (Gray, et al. 2005). G. Disfungsi diastolik Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel (Gray, et al. 2005). 4. Manifestasi klinik Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala biasanya bersifat tidak spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang (Julius, 2008). 5. Diagnosis Menurut Slamet Suyono, evaluasi pasien hipertensi mempunyai tiga tujuan: a. Mengidentifikasi penyebab hipertensi. b. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskuler, beratnya penyakit, serta respon terhadap pengobatan. c. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskuler yang lain atau penyakit penyerta, yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatan. Data yang diperlukan untuk evaluasi tersebut diperoleh dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. Peninggian tekanan darah kadang sering merupakan satu-satunya tanda klinis hipertensi sehingga diperlukan pengukuran 13

tekanan darah yang akurat. Berbagai faktor yang mempengaruhi hasil pengukuran seperti faktor pasien, faktor alat dan tempat pengukuran. Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler dan lainnya. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, gejala yang berkaitan dengan penyakit hipertensi, perubahan aktifitas atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan faktor psikososial lingkungan keluarga, pekerjaan, dan lain-lain). Dalam pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dua kali atau lebih dengan jarak dua menit, kemudian diperiksa ulang dengan kontrolatera. Diagnosis yang akurat merupakan langkah awal dalam penatalaksanaan hipertensi. Akurasi cara pengukuran tekanan arah dan alat ukur yang digunakan, serta ketepatan waktu pengukuran. pengukuran tekanan darah dianjurkan dilakukan pada posisi duduk setelah beristirahat 5 menit dan 30 menit bebas rokok dan kafein (Prodjosudjadi, 2000). Pengukuran tekanan darah posisi berdiri atau berbaring dapat dilakukan pada keadaan tertentu. Sebaiknya alat ukur yang dipilih adalah sfigmamonometer air raksa dengan ukuran cuff yang sesuai. Balon di pompa sampai 20-30 mmHg diatas tekanan sistolik yaitu saat pulsasi nadi tidak teraba lagi, kemudian dibuka secara perlahan-lahan. Hal ini dimaksudkan untuk menghindari auscultatory gap yaitu hilangnya bunyi setelah bunyi pertama terdengar yang disebabkan oleh kekakuan arteri (Prodjosudjadi, 2000). Pengukuran ulang hampir selalu diperlukan untuk menilai apakah peninggian tekanan darah menetap sehingga memerlukan intervensi segera atau kembali ke normal sehingga hanya memelukan kontrol yang periodik. Selain itu diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menilai faktor resiko kardiovaskuler lain seperti hiperglikemi atau hiperlipidemi yang dapat dimodifikasi dan menemukan kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah seperti hipertrofi ventrikel kiri atau retinopati hipertensi pada funduskopi. Tentu saja sebelum melakukan pemeriksaan fisik diperlukan anamnesis yang baik untuk menilai riwayat hipertensi dalam keluarga, riwayat penggunaan obat antihipertensi atau obat lain (Prodjosudjadi, 2000).

14

6. Diagnosis Banding 7. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah: Terget tekanan darah <140/90 mmHg. Untuk individu beresiko tinggi (diabetes, gagal ginjal proteinuria) <130/80 mmHg. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovasular. Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria.

Selain pengobatan hipertesi, pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi penyerta lainny6a seperti diabetes melitus atau dislipidemia jugaharus dilaksanakan hingga mencapai target terapi masing-masing kondisi. Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan farmakologis: A. Terapi Nonfarmakologi Terapi non farmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor-faktor risiko serta penyakit penyerta lainnya. Terapi nonfarmakologis terdiri dari: a. Menghilangkan stres Stres menjadi masalah bila tuntutan dari lingkungan hampir atau bahkan sudah melebihi kemampuan kita untuk mengatasinya. Cara untuk menghilangkan stres yaitu perubahan pola hidup dengan membuat perubahan dalam kehidupan rutin sehari-hari dapat meringankan beban stres. Perubahan-perubahan itu ialah: Rencanakan semua dengan baik. Buatlah jadwal tertulis untuk kegiatan setiap hari sehingga tidak akan terjadi bentrokan acara atau kita terpaksa harus terburu-buru untuk tepat waktu memenuhi suatu janji atau aktifitas. 15

Sederhanakan jadwal. Cobalah bekerja dengan lebih santai. Bebaskan diri dari stres yang berhubungan dengan pekerjaan. Siapkan cadangan untuk keuangan Berolahraga. Makanlah yang benar. Tidur yang cukup. Ubahlah gaya. Amati sikap tubuh dan perilaku saat sedang dilanda stres. Sediakan waktu untuk keluar dari kegiatan rutin. Binalah hubungan sosial yang baik. Ubalah pola pikir. Perhatikan pola pikir agar dapat menekan perasaan kritis atau negatif terhadap diri sendiri. Sediakan waktu untuk hal-hal yang memerlukan perhatian khusus. Carilah humor. Berserah diri pada Yang Maha Kuasa.

b. Menurunkan asupan garam

Pada beberapa orang dengan hipertensi ada yang peka terhadap garam ( saltsensitive) dan ada yang resisten terhadap garam. Penderita penderita yang peka terhadap garam cenderung menahan natrium, barat badan bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resisten terhadap garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat badan atau tekanan darah pada diet garam rendah atau tinggi. Reaksi terhadap garam ini menerangkan mengapa beberapa orang yang mempunyai panurunan tekanan darah yang tidak sesuai pembatasan garam dalam makanan, sedang pada orang lain tekanan darah tetap tidak berubah. Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-2300 mg natrium/ hari, dapat menurunkan rata-rata tekanan darah sistolik sebesar 9-15 mmHg dan tekanan diastolik sebesar 7-16 mmHg. Pembatasan garam sekitar 2000 mg natrium/ hari dianjurkan untuk pengelolaan diet pada kebanyakan penderita hipertensi.

c. Menurunkan berat badan berlebih 16

Insiden hipertensi meningkat 54-142 % pada penderita-penderita yang gemuk. Penerunun berat badan dalam waktu yang pendek dalam jumlah yang cukup besar biasanya disertai dengan penurunan tekanan darah. Beberapa peneliti menghitung ratarata penurunan tekanan darah sebesar 20,7 sampai 12,7 mmHg dapat mencapai penurunan berat badan rata-rata sebesar 11,7 Kg. terdadapat hubungan yang erat antara perubahan berat badan dan perubahan tekanan darah dengan ramalan tekanan darah sebesar 25/15 mmHg setiap kilogram penurunan berat badan.

d. Menurunkan konsumsi alkohol

Orang-orang yang minum 3 atau lebih minuman alkohol per hari mempunyai tingkat tekanan darah yang tinggi. Sekarang diperkirakan bahwa hipertensi yang berhubungan dengan alkohol mungkin merupakan salah satu penyebab sekunder paling banyak dari hipertensi, kira-kira sebanayak 5-12% dari kasus mengurangi minum alkohol dapat menurunkan tekanan darah ( Tagor, 1996)

e. Latihan fisik Selain untuk menjaga berat badan tetap normal, olahraga dan aktifitas fisik teratur bermanfaat untuk mengatur tekanan darah, dan menjaga kebugaran tubuh. Olahraga seperti jogging, berenang baik dilakukan untuk penderita hipertensi. Dianjurkan untuk olahraga teratur, minimal 3 kali seminggu, dengan demikian dapat menurunkan tekanan darah walaupun berat badan belum tentu turun. Olahraga yang teratur dibuktikan dapat menurunkan tekanan perifer sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Olahraga dapat menimbulkan perasaan santai dan mengurangi berat badan sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Yang perlu diingatkan kepada kita adalah bahwa olahraga saja tidak dapat digunakan sebagai pengobatan hipertensi. Menurut Dede Kusmana, beberapa patokan berikut ini perlu dipenuhi sebelum memutuskan berolahraga, antara lain: Penderita hipertensi sebaiknya dikontrol atau dikendalikan tanpa atau dengan obat terlebih dahulu tekanan darahnya, sehingga tekanan darah sistolik tidak melebihi 160 mmHg dan tekanan darah diastolik tidak melebihi 100 mmHg. Alangkah tepat jika sebelum berolahraga terlebih dahulu mendapat informasi mengenai penyebab hipertensi yang sedang diderita. 17

Sebelum melakukan latihan sebaiknya telah dilakukan uji latih jantung dengan beban (treadmill/ergometer) agar dapat dinilai reaksi tekanan darah serta perubahan aktifitas listrik jantung (EKG), sekaligus menilai tingkat kapasitas fisik.

Pada saat uji latih sebaiknya obat yang sedang diminum tetap diteruskan sehingga dapat diketahui efektifitas obat terhadap kenaikan beban. Latihan yang diberikan ditujukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan tidak menambah peningkatan darah. Olahraga yang bersifat kompetisi tidak diperbolehkan. Olahraga peningkatan kekuatan tidak diperbolehkan. Secara teratur memeriksakan tekanan darah sebelum dan sesudah latihan. Salah satu dari olahraga hipertensi adalah timbulnya penurunan tekanan darah sehingga olahraga dapat menjadi salah satu obat hipertensi. Umumnya penderita hipertensi mempunyai kecenderungan ada kaitannya dengan beban emosi (stres). Oleh karena itu disamping olahraga yang bersifat fisik dilakukan pula olahraga pengendalian emosi, artinya berusaha mengatasi ketegangan emosional yang ada. Jika hasil latihan menunjukkan penurunan tekanan darah, maka dosis/takaran obat yang sedang digunakan sebaiknya dilakukan penyesuaian (pengurangan).

f. Menghentikan merokok g. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak. B. Terapi Farmakologis Terapi antihipertensi secara signifikan mengurangi risiko kematian akibat stroke dan penyakit jantung koroner. Pesan Kunci dari Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) adalah sebagai berikut: Prehipertensi (120-139 sistolik, 80-89 diastolik) memerlukan modifikasi gaya hidup untuk mencegah peningkatan progresif tekanan darah dan penyakit jantung. 18

Pada hipertensi tanpa komplikasi, diuretik thiazide, baik sendiri atau dikombinasikan dengan obat dari kelas lain, digunakan untuk pengobatan pada kebanyakan kasus. Dalam kondisi berisiko tinggi, ada indikasi kuat untuk penggunaan obat antihipertensi kelas lain (misalnya, angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitor, angiotensinreceptor blocker [ARB], beta blockers, calcium channel blockers).

Dua atau lebih obat antihipertensi diperlukan untuk mencapai tujuan BP (<140/90 mm Hg atau <130/80 mm Hg) untuk pasien dengan diabetes dan penyakit ginjal kronis.

Untuk pasien yang BP nya lebih dari 20 mm Hg di atas target BP sistolik atau lebih dari 10 mm Hg di atas target BP diastolik, inisiasi terapi menggunakan 2 agen, salah satu biasanya menggunakan thiazide diuretik.

Jenis obat antihipertensi (OAH) untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan oleh JNC-7: a) Diuretik, Thiazide Diuretik thiazide menghambat reabsorbsi sodium dan klorida di bagian asenden loop of Henle dan tubulus distal, juga meningkatkan ekskresi potasium dan bikarbonat, menurunkan ekskresi kalsium, dan retensi uric acid. Hydrochlorothiazide menghambat reabsorbsi sodium di tubulus distal, menyebabkan peningkatan ekskresi sodium, air, potasium, dan ion hidrogen. Contoh lain adalah Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide Diuretik hemat potasium menghambat reabsorbsi sodium di tubulus distal, sementara itu juga menurunkan sekresi potasium, merupakan diuretik lemah, dan memiliki efek anti hipertensi yang lemah pula jika digunakan sendiri. Spironolactone menghambat efek aldosteron pada otot polos arteriol. Diuretik loop bekerja pada bagian asenden loop of Henle, menghambat reabsorbsi sodium dan klorida. Furosemide (lasix), Furosemide meningkatkan ekskresi air dengan menginterfensi sistem ko-transpor yang berikatan dengan klorida, sehingga menghambat reabsorbsi sodium dan klorida di bagian asenden loop of Henle dan tubulus renal distal. Dosis untuk setiap pasien bersifat individual. Contoh Torsemide Bumetanide, Ethacrynic acid 19

b) Alpha Adrenergic Blocking Agents Agen ini secara selektif menghambat reseptor adrenergik alfa1, menyebabkan dilatasi arteriol dan vena, sehingga menurunkan tekanan darah. Contoh: Prazosin, Terazosin Phentolamine, Doxazosin c) Beta Adrenergic Blocking Agents Beta blocker digunakan untuk mengobati hipertensi sebagai agen inisial atau dikombinasi dengan obat lain (misal, thiazide). Contoh obat: Atenolol, Metoprolol, Propranolol Propranolol memiliki aktivitas stabilisasi membran dan menurunkan automatisitas kontraksi. Obat ini tidak cocok untuk pengobatan emergensi pada hipertensi. Jangan berikan propranolol secara IV hipertensi emergensi. Nebivolol Esmolol d) Alpha and Beta Adrenergic Blocking Agents Agen ini menghambat reseptor adrenergik alfa, beta1, dan beta2, sehingga menurunkan tekanan darah. Contoh: Labetalol, Carvedilol e) Vasodilator perifer Agen ini merelaksasi pembuluh darah untuk memperbaiki aliran darah, sehingga menurunkan tekanan darah. Hydralazine, Minoxidil f) Calcium Channel Blockers, Dihydropyridine Dihydropyridine berikatan dengan kanal kalsium tipe L di otot polos vaskular, menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Efektif sebagai monoterapi pada pasien kulit hitam dan geriatri. Contoh obat: Nifedipine (Adalat), Nifedipin merelaksasi otot polos koroner, meningkatkan aliran oksigen ke miokardium. Pemberian sublingual cukup aman. Contoh obat lain: Clevidipine butyrate, Amlodipine, Felodipine g) Calcium Channel Blockers, Non Dihydropyridine Agen ini berikatan dengan kanal kasium tipe L di sinoatrial dan nodus atrioventrikular, memberikan efek pada miokardium dan vaskular. Conth obat lain: Diltiazem, Verapamil

20

h) Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Agen ini merupakan inhibitor kompetitif dari angiotensin-converting enzyme (ACE), menurunkan kadar angiotensin II, sehingga menurunkan sekresi aldosteron. Contoh obat: Captopril, captopril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, merupakan vasokonstriktor kuat, sehingga menyebabkan sekresi aldosteron yang lebih rendah. Contoh obat lain: Ramipril, Enalapril, Lisinopril i) Angiotensin II Receptor Antagonists Angiotensin II receptor antagonists, atau angiotensin receptor blockers (ARBs), digunakan pada pasien yang tidak mampu mentoleransi ACE Inhibitors. Yang termasuk golongan ini adalah: Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan. j) Aldosterone Antagonists Berkompetisi dengan reseptor aldosteron, menurunkan tekanan darah dan reabsorpsi sodium. Yang termasuk golongan ini adalah: Epleronone, spironolakton k) Alpha Adrenergic Agonists Menstimulasi reseptor adrenergik alfa2 presinaptik di batang otak, menurunkan aktivitas saraf simpatis. Yang termasuk golongan ini adalah: Methyldopa, Clonidine, Guanfacine. l) Renin Inhibitor Kelas terbaru obat anti hipertensi, bekerja dengan mengganggu lingkaran feedback sistem renin angiotensin aldosteron. Yang termasuk golongan ini adalah: Aliskiren. m) Vasodilators Nitrogliserin dan nitroprusside menyebabkan dilatasi arteri dan vena. Nitroglycerin terutama mempengaruhi sistem vena dan membantu mengurangi preload. Nitroprusside menurunkan preload dan afterload, yang membantu untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard.

21

n) Dopamine Agonist Dopamine agonist seperti fenoldopam memiliki efek hipotensi melalui penurunan resistensi pembuluh darah perifer, menyebabkan peningkatan aliran darah ginjal, diuresis, dan natriuresis.

Diuretik: terutama jenis Thiazid atau aldosteron antagonist (aldo ant) Beta clocker Calcium channel blocker (CCB) atau Calcium antagonist Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) Angiotensin II receptor blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB)

Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan bemperian sekali sehari. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendash, dan kemudian tekanan darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut atau berpindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah. Efek samping umumnya dihindari dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal maupun kombinasi. Sebagian besr pasien memerlukan kombinasi OAT untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat meningkatan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang diminum bertambah Kombinasi yang terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien: Diuretik + ACE inhibitor atau ARB. Diuretik + CCB. CCB + ACE inhibitor atau ARB. CCB + BB. 22

AB + BB. Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat.

8. Faktor Resiko dan Pencegahan

Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui dengan jelas. Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi antara lain :

A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

a. Keturunan Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki laki dibawah 55 tahun (Julius, 2008). b. Jenis kelamin Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah. Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin. Secara umum tekanan darah pada laki laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang mununjukkan adanya pengaruh hormon (Julius, 2008). c. Umur Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi umur seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya. Hal ini disebabkan elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya umur. Sebagian besar hipertensi terjadi pada umur lebih dari 65 tahun. Sebelum umur 55 tahun tekanan darah pada laki laki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah umur 65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki. Dengan demikian, risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya umur (Gray, et al. 2005)

23

B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a. Merokok Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah. Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan, karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O 2 bertambah, aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer (Gray, et al. 2005). b. Obesitas Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan hipertensi. Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing masing individu. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan (Haffner, 1999). c. Stres Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi (Pickering, 1999). d. Aktifitas Fisik Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 45 menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara langsung. Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi maupun normotensi (Simons-Morton, 1999).

24

e. Asupan Asupan natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot (Kaplan, 1999). Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat zat organik pada cairan intraseluler, adalah zat zat terlarut yang tidak dapat menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi membran (Kaplan, 1999). Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus. Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama tama tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini natrium disaring dan dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam darah. Kelebihan natrium yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah (Kaplan, 1999). Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta kejadian hipertensi lebih sering ditemukan (Kaplan, 1999). Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum jelas. Namun berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika asupan garam ditambah (Kaplan, 1999).

25

Asupan Kalium, Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah (Appel, 1999). Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium. Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air juga penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal (Appel, 1999). Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium (Appel, 1999). Asupan Magnesium,Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium dan tekanan darah (Appel, 1999). Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi (Appel, 1999).

9. Komplikasi Menurut Elizabeth J Corwin (2000) dalam Efendi (2004) komplikasi hipertensi terdiri dari stroke, infark miokardium, gagal ginjal ,Ensefalopati (kerusakan otak), dan pregnancy -incuded hypertension (PIH). Apabila hipertensi tidak diketahui dan tidak dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas A. Stroke Menurut Fazidah (2006) yang menganalisa determinan faktor penyebab stroke membuktikan bahwa hipertensi beresiko 9 - 10 kali menyebabkan stroke dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi. Stroke dapat timbul akibat pendarahan 26

tekanan tinggi di otak, atau akibat embulus yang terlepas dari pembuluh otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri - arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerahdaerah yang diperdarahi berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya anurisma. (Efendi, 2004). B. Infark miokardium Menurut Fazidah (2006) yang menganalisis faktor resiko penyakit jantung koroner menyimpulkan bahwa penderita hipertensi beresiko 10 terkena penyakit jantung dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi. Dapat terjadi infark miokard apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menyumbat aliran darah melalui pembuluh tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan - perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan. (Efendi, 2004). C. Gagal Ginjal Menurut Ariefmanjoer (2001) hipertensi beresiko 4 kali lebih besar terhadap kejadian gagal ginjal bila dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi. Terjadinya gagal ginjal karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler kapiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir ke unitunit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Efendi, 2004). D. Ensefalopati Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong ke dalam ruang interstisium diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps yang dapat menyebabkan ketulian, kebutaan dan tak jarang juga terjadi koma serta kematian mendadak. Keterikatan antara kerusakan otak dengan hipertensi, bahwa hipertensi beresiko 4 kali terhadap kerusakan otak dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi (Efendi, 2004)

27

28

BAB III RINGKASAN Tekanan darah adalah desakan darah terhadap dinding-dinding arteri ketika darah tersebut dipompa dari jantung ke jaringan. Menurut Roger Watson, tekanan darah adalah gaya yang diberikandarah pada dinding pembuluh darah. Tekanan ini bervariasi sesuai pembuluh darah terkait dan denyut jantung. Tekanan darah pada arteri besar bervariasi menurut denyutan jantung. Tekanan ini paling tinggi ketika ventrikel berkontraksi (tekanan sistolik) dan paling rendah ketika ventrikel berelaksasi (tekanan diastolik). Anamnesis hipertensi meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler dan lainnya. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, gejala yang berkaitan dengan penyakit hipertensi, perubahan aktifitas atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan faktor psikososial lingkungan keluarga, pekerjaan, dan lain-lain). Dalam pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dua kali atau lebih dengan jarak dua menit, kemudian diperiksa ulang dengan kontrolatera. Tujuan penatalaksanaan penderita hipertensi adalah menurunkan faktor risiko yang menyebabkan aterosklerosis untuk menghindari komplikasi seperti stroke, penyakit jantung dan lain-lain, olahraga dan aktifitas fisik, perubahan pola makan dan menghilangkan stres serta pemberian obat antihipertensi secara adekuat .

29

30