Anda di halaman 1dari 38

BAB I

I.

Identitas a. Nama b. Jenis kelamin c. Umur d. Agama e. Kebangsaan f. Alamat g. Status perkawinan h. Tanggal MRS : Tn. A : Laki-laki : 65 tahun : Islam : Indonesia : : Sudah menikah : 07 Januari 2012

II.

Anamnesis Keluhan Utama : Sulit buang air kecil (BAK) Riwayat Perjalanan Penyakit: 4 bulan SMRS, Pasien mengeluh sulit BAK, sulit untuk memulai BAK, BAK mengejan, pancaran saat BAK lemah (+) dan terputus (+), dan menjadi lancar kembali setelah berubah posisi. Rasa tidak puas setelah BAK (+), BAK menetes (-).Pasien mengeluh BAK 9-10 x/hari dan sering terbangun saat malam hari untuk BAK 4-5 kali. Pasien juga mengaku tidak bisa menahan BAK dalam waktu yang lama (+). Pasien mengeluh nyeri pada akhir BAK. 2 bulan SMRS, Pasien mengeluh BAK berdarah (+), nyeri saat BAK (+), perasaan tidak enak saat kencing (+), kencing tiba-tiba terhenti lalu lancar kembali setelah berubah posisi (+), BAK berpasir (-), BAK keluar batu (-). Nyeri pada pinggang (-), demam (-). Pasien kemudian memutuskan untuk berobat ke RS Muhammadiyah dan dirujuk ke poli RSMH. 4 tahun SMRS, Pasien mengeluh sulit BAK, sulit untuk memulai BAK, BAK mengejan, pancaran saat BAK lemah (+) dan terputus (+). Rasa
1

tidak puas setelah BAK (+), BAK menetes (-).Pasien mengeluh BAK 5-6 x/hari dan sering terbangun saat malam hari untuk BAK 2-3 x/hari. Pasien juga mengaku tidak bisa menahan BAK dalam waktu yang lama (+). Nyeri saat BAK (-). BAK berdarah (-). BAK berpasir (-). BAK keluar batu (-). Nyeri pada pinggang (-). Demam (-). Pasien berobat ke RS Muhammadiyah, diberi terapi obat (pasien lupa apa obatnya) dan gejala tidak dirasakan lagi. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat kencing manis disangkal Riwayat trauma (-) Riwayat tumor buli-buli atau ginjal(-) Riwayat batu ginjal(-)

Riwayat Penyakit dalam Keluarga: III. Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal.

Pemeriksaan Fisik Status Generalis (01 Februari 2012) Keadaan umum Kesadaran Pernapasan Nadi Tekanan Suhu Kepala Pupil Leher KGB Thoraks : tampak sakit sedang : compos mentis : 20 x/menit : 82 x/menit : 160/90 mmHg : 36,8 oC : Konjungtiva pucat (-), Sklera ikterik (-) : Isokor, refleks cahaya (+) : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan
2

Abdomen Genitalia Eksterna Ekstremitas inferior

: Lihat status urologikus : Lihat status urologikus : tidak ada kelainan

Ekstremitas superior : tidak ada kelainan

Status Urologis (01 Februari 2012) Regio CVA Regio CVA Inspeksi Palpasi Perkusi Regio Suprapubic Inspeksi Palpasi : Bulging (-) : Nyeri tekan (-) Dextra Bulging (-) Ballotement (-) Nyeri ketok (-) Sinistra Bulging (-) Ballotement (-) Nyeri ketok (-)

Regio Genitalia Eksterna : Inspeksi Palpasi Rectal Toucher Tonus sphincter ani baik, reflex bulbocavernosus (+), mukosa licin, prostat teraba membesar, konsistensi kenyal, permukaan rata, simetris, nyeri tekan (-), feses (+), darah (-). : Tidak ada kelainan : Nyeri tekan tidak ada

IV.

Pemeriksaan Penunjang (09 Januari 2012)


3

Pemeriksaan Laboratorium Darah Rutin Hb Ht Leukosit LED Trombosit Kimia Darah BSS Ureum Kreatinin Albumin Globulin Natrium Kalium : 106 mg/dl : 28 mg/dl : 1.5 mg/dl : 3.8 mg/dl : 2.9 mg/dl : 150 mmol/l : 4,6 mmol/l : 14.1 g/dl : 40 % : 9700 /mm3 : 2 mm/jam : 291.000 /mm3

Hitung jenis : 0/2/1/67/23/7

Protein Total : 6.7 mg/dl

Pemeriksaan radiologi
4

Gambar 1. Foto Polos Abdomen Kesan : Tampak bayangan radio opaq pada kavum pelvis

USG TUG (10 Desember 2011)


5

Gambar 2. USG Hasil :


6

VU Prostat

: dinding tampak menebal, intensitas eko parenkim meningkat, tampak batu 2 buah diameter 11.4 mm dan 10.9 mm. : ukuran tidak tampak membesar, ukuran 34.8 mm x 35.1 mm x 32.7 mm, berat 21.9 gram, parenkim homogen, tidak tampak kalsifikasi

Kesan : Cystitis dengan batu multiple V. VI. Diagnosis Kerja Retensi urin e.c susp BPH + batu buli Penatalaksanaan Rencana tindakan TuR-P dan Lithotripsi VII. Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam : Bonam : Dubia ad bonam

BAB II
7

TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi buli-buli

Gambar 3. Anatomi Buli-Buli Buli merupakan suatu organ berongga yang terletak dibelakang tulang simfisis pubis dan menempati sebagian besar rongga pelvic. Dalam keadaan buli penuh, letaknya lebih tinggi dari tulang simpisis pubis sehingga dapat diraba atau diperkusi dari luar. Bila isi buli melebihi kapasitas buli over distensi, baik akut maupun kronis, maka usus akan terdorong ke atas dan benjolan dapat terlihat dari luar. Berdasarkan topografinya pada laki-laki di bagian posterior buli terdapat vesika seminalis, vasdeferen, ureter dan rectum. Daerah fundus dan posterior dilapisi oleh peritoneum. Secara garis besar dibagi atas dua komponen yaitu : korpus yang terletak diatas orifisium ureter, dan dasar buli yang terdiri dari trigonum posterior deep destrusor dan dinding anterior buli. Secara histologis otot longitudinal dari dasar buli meluas kearah distal kedalam uretra membentuk lapisan longitudinal yang melingkari leher buli.
8

Dinding buli terdiri dari 3 lapis yaitu: lapisan mukosa,lapisan otot dan lapisan lemak.Pada bagian tengah,lapisan muscular dibentuk oleh otot polos yang disebut detrusor. Otot detrusor yang arah seratnya saling menyilang sedemikian rupa sehingga kontraksi otot-otot tersebut menyebabkan buli mengkerut, dengan demikian terjadi pengosongan isi rongga. Ureter bermuara pada trigonum buli dengan menembus otot detrusor secara oblig. Perjalanan ureter yang seperti ini dapat memberikan suatu mekanisme katup untuk mencegah kembalinya urin dari buli ke ginjal. Ada tiga fungsi utama buli yaitu : sebagai reservoir urin, fungsi ekpulsi urin, dan anti refluk. Sebagai reservoir buli-buli berkapasitas 400-500 cc. Fase pengisian buli ditandai dengan penyesuaian volume buli-buli terhadap peningkatan jumlah urin pada suatu tekanan yang rendah, kurang 20 cm H2O.Menjelang fase pengisian, otot detrusor mengalami relaksasi untuk mengakomodasikan peningkatan volume. Dengan penuhnya volume buli-buli akan menyebabkan peregangan dinding yang dapat merangsang reseptor sehingga otot buli berkontraksi, tekanan dalam buli meningkat dan uretra posterior membuka. Keadaan ini dirasakan sebagai perasaan ingin kemih, namun masih dapat diatur secara volunter oleh spingter eksterna.Pada kondisi ini kedudukan kandung kemih dipertahankan oleh kelompok otot-otot levator ani terutama otot pubokoksigeus. Sistem Persarafan Kandung Kemih Fungsi dari sistem urinaria bagian bawah adalah bergantung dari fungsi sistem persarafan dari otak.Sistem persarafan dibagi menjadi system saraf pusat dan system saraf tepi.Sistem saraf pusat mencakup otak dan medulla spinalis.Sistem saraf tepi mencakup saraf autonomic dan somatik. Sistem saraf autonom tidak dibawah control kesadaran dan disebut system involunter. Sistem saraf involunter mencakup, system saraf simpatis dan

parasimpatis.Sistem saraf simpatis yang berasal dari segmen thorakolumbal (T11-L2) dan sacral pada medulla spinalis yang berjalan menuju ke ganglia mesentarika
9

inferior (pleksus mesentarika inferior) lalu menuju ke nervus hipogastrik atau nervus pelvikus yang berjalan pada rantai paravertebral yang berada pada kandung kemih dan uretra.,Sistem saraf ini mengatur pengisian kandung kemih melalui (1) merelaksasi otot kandung kemih sehingga dapat diisi oleh urin, dan (2) mengkontraksikan sfingter uretra internal dalam mecegah urin memasuki uretra. Sistem saraf parasimpatis yang berasal dari S2-S4 yang berjalan dari akral sacral dan nervus pelvikus yang mnuju keganglia yang berada pada pleksus pelvikus dan dinding kandung kemih.Saraf parasimpatis dapat menimbulkan keinginan untuk berkemih atau pengosongan kandung kemih malalui (1) stimulasi otot kandung kemih untuk berkontraksi sehingga menyebabkan sensasi berkemih dan (2) merelaksasi sfingter uretra internal yang menyebabkan urin masuk uretra. Sistem saraf somatic mengirim signal ke sfingter uretra eksternal untuk mencegah kebocoran urin atau untuk berelaksasi sehingga urin dapat keluar. Fungsi sistem persarafan bergantung pada pelepasan zat kimiawi yang kita kenal dengan neurotransmitter.Zat yang peling penting mempengaruhi kandung kemih adalah asetilkolin (ACH) yang dilepaskan oleh akson parasimpatis postganglionic..Ketika ACH dilepas ia akan menyebabkan otot-otot kandung kemih mengalami kontraksi.Pelepasan ACH ini diakibatkan adanya stimulasi dari M3 reseptor muskarinik yang terdapat pada otot polos kandung kemih.Pelepasan zat kimiawi ini mengatur respon dari sistem persarafan pada kandung kemih.Selain asetilkolin, system saraf simpatis postganglionic juga melepaskan noradrenalin yang diaktivasi oleh reseptor adrenergik yang merelaksasikan otot polos kandung kemih dan adanya aktivasi dari a1 adrenergik yang mengkontraksikan otot polos uretra.Akson somatic dari nervu pudendus akan melepaskan ACH yang diakibatkan kontraksi oleh otot spinchter eksterna yang diaktivasi oleh reseptor kolinergik nikotinik.

Sistem Perdarahan Kadung Kemih

10

Suplai arteri pada kandung kemih bagian superior,media, dan inferior vesika berasal dari anterior trunkus hipogastrik.Obturator dan arteri gluteal inferior yang juga memberikan suplai pada cabang kecil visceral kandung kemih.Pada wanita ,cabang ini juga berasal dari arteri uterin dan vagina. vena berasal dari pleksus yang berada dipermukaan inferior dan fundus dekat prostat. Mekanisme Miksi Dalam keadaan normal kandung kemih dan uretra berhubungan secara simultan dalam penyimpanan dan pengeluaran urin.Selam penyimpanan, leher kandung kemih dan uretra proksimal menutup, dan tekanan intra uretra berkisar antara 20-50 cmH2O.Sementara itu otot detrusor berelaksasisehingga tekanan kandung kemih tetap rendah. Mekanisme berkemih terdiri dari 2 fase, yaitu fase pengisian dan fase pengosongan kandung kemih 1. Fase pengisian (filling phase) Untuk mempertahankan kontinensia urin, tekanan intra uretra selamanya harus melebihi tekanan intra vesikal kecuali pada saat miksi.Selama masa pengisian, ternyata hanya terjadi sedikit peningkatan tekanan intra vesika, hal ini disebabkan oleh kelenturan dinding vesikal dan mekanisme neural yang diaktifkan pada saat pengisian vesika urinaria.Mekanisme neural ini termasuk refelk simpatis spinal yang mengatifkan reseptor pada vesika urinaria dan menghambat aktifitas parasimpatis. Selama masa pengisian vesika urinaria tidak ada aktivitas kontraktil involunter pada detrusor. Tekanan normal intra vesika maksimal adalah 50 cm H2O sedangkan tekanan intrauretra dalam keadaan istirahat antar 50-100 cm H2O. Selama pengisian vesika urinaria,tekanan uretra perlahan meningkat. Peningkatan pada saat pengisian vesika urinaria cenderung kerah peningkatan aktifitas otot lurik spinchter.Refelek simpatis juga meningkatkan stimulasi reseptor a pada otot polos uretra dan meningkatkan kontraksi uretra pada saat pengisian vesika urinaria.
11

2.

Fase miksi (Voiding phase) Selama fase miksi terjadi penurunan tekanan uretra yang mendahului

kontraksi otot detrusor. Terjadi peningkatan intravesika selama peningkatan sensasi distensi untuk miksi.Pusat miksi terletak pada batang otak.Reflek simpatis dihambat, aktifitas efferent somatic pada oto lurik spinchter dihambat dan aktifitas parasimpatis pada otot detrusor ditingkatkan.Semua ini menghasilkan kontraksi yang terkoordinasi dari otot detrusor bersamaan dengan penurunan resistensi yang melibatkan otot lurik dan polos uretra.Terjadi penurunan leher vesika urinaria dan terjadi aliran urin. Ketika miksi secara volunter, dasar panggul berkontraksi untuk meninggikan leher vesika urinaria kearah simfisis pubis,leher vesika tertutup dan tekanan detrusor menurun. Pengeluaran urin secara volunter biasanya dimulai dengan cara sebagai

berikut : Mula-mula, orang tersebut secara volunter mengkontraksikan otot perutnya, yang akan meningkatkan tekanan di dalam kandung kemih dan memunkinkan urin tambahan memasuki leher kandung kemih dan uretra posterior dalam keadaan di bawah tekanan, sehingga meregangkan dindingnya. Hal ini memicu reseptor regang, yang mencetuskan reflex mikturisi dan secara bersamaan menghambat sfingter uretra eksterna. Biasanya, seluruh urin akan dikeluarkan, dan menyisakan tidak lebih dari 510 milimeter urin di dalam kandung kemih. 2.2 Anatomi Prostat Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia pria yang terletak di sebelah inferior buli-buli dan membungkus uretra posterior. Prostat berbentuk seperti pyramid terbalik dan merupakan organ kelenjar fibromuskuler yang mengelilingi uretra pars prostatica. Bila mengalami pembesaran organ ini menekan uretra pars prostatika dan menyebabkan terhambatnya aliran urin keluar dari buli-buli. Prostat merupakan kelenjar aksesori terbesar pada pria; tebalnya 2 cm dan panjangnya 3 cm dengan lebarnya 4 cm, dan berat 20 gram. Prostat mengelilingi uretra pars prostatika dan ditembus di bagian posterior oleh dua buah duktus ejakulatorius.
12

Secara histologi prostat terdiri atas 30-50 kelenjar tubulo alveolar yang mencurahkan sekretnya ke dalam 15-25 saluran keluar yang terpisah. Saluran ini bermuara ke uretra pada kedua sisi kolikulus seminalis. Kelenjar ini terbenam dalam stroma yang terutama terdiri dari otot polos yang dipisahkan oleh jaringan ikat kolagen dan serat elastis. Otot membentuk masa padat dan dibungkus oleh kapsula yang tipis dan kuat serta melekat erat pada stroma. Alveoli dan tubuli kelenjar sangat tidak teratur dan sangat beragam bentuk ukurannya, alveoli dan tubuli bercabang berkali-kali dan keduanya mempunyai lumen yang lebar, lamina basal kurang jelas dan epitel sangat berlipat-lipat. Jenis epitelnya berlapis atau bertingkat dan bervariasi dari silindris sampai kubus rendah tergantung pada status endokrin dan kegiatan kelenjar. Sitoplasma mengandung sekret yang berbutir-butir halus, lisosom dan butir lipid. Nukleus biasanya satu, bulat dan biasanya terletak basal. Nukleoli biasanya terlihat ditengah, bulat dan kecil. Batas-batas prostat

1. Batas superior : basis prostat melanjutkan diri sebagai collum vesica urinaria, otot polos berjalan tanpa terputus dari satu organ ke organ yang lain. 2. Batas inferior : apex prostat terletak anterior. 3. Anterior : permukaan anterior prostat berbatasan dengan simphisis pubis, dipisahkan dari simphisis oleh lemak ekstraperitoneal yang terdapat pada cavum retropubica(cavum retziuz). Selubung fibrosa prostat dihubungkan dengan permukaan posterior os pubis dan ligamentum puboprostatica. Ligamentum ini terletak pada pinggir garis tengah dan merupakan kondensasi vascia pelvis. 4. Posterior : permukaan posterior prostat berhubungan erat dengan permukaan anterior ampula recti dan dipisahkan darinya oleh septum retovesicalis (vascia
13

pada permukaan atas diafragma

urogenitalis. Uretra meninggalkan prostat tepat diatas apex permukaan

Denonvillier). Septum ini dibentuk pada masa janin oleh fusi dinding ujung bawah excavatio rectovesicalis peritonealis, yang semula menyebar ke bawah menuju corpus perinealis. 5. Lateral : permukaan lateral prostat terselubung oleh serabut anterior m. levator ani waktu serabut ini berjalan ke posterior dari os pubis. Ductus ejaculatorius menembus bagisan atas permukaan prostat untuk bermuara pada uretra pars prostatica pada pinggir lateral orificium utriculus prostaticus. Kelenjar prostat terbagi atas 5 lobus :

1. Zona Anterior atau Ventral Sesuai dengan lobus anterior, tidak punya kelenjar, terdiri atas stroma fibromuskular. Zona ini meliputi sepertiga kelenjar prostat. 2. Zona Perifer Sesuai dengan lobus lateral dan posterior, meliputi 70% massa kelenjar prostat. Zona ini rentan karsinoma terbanyak. 3. Zona Sentralis Lokasi terletak antara kedua duktus ejakulatorius, sesuai dengan lobus tengah meliputi 25% massa glandular prostat. Zona ini resisten terhadap inflamasi. terhadap inflamasi dan merupakan tempat asal

4. Zona Transisional Zona ini bersama-sama dengan kelenjar periuretra disebut juga sebagai kelenjar preprostatik. Merupakan bagian terkecil dari prostat, yaitu kurang

14

lebih 5% tetapi dapat melebar bersama jaringan stroma fibromuskular anterior menjadi benign prostatic hyperpiasia (BPH) 5. Kelenjar-Kelenjar Periuretra Bagian ini terdiri dan duktus-duktus kecil dan susunan sel-sel asinar abortif tersebar sepanjang segmen uretra proksimal. Aliran darah prostat merupakan percabangan dari arteri pudenda interna, arteri vesikalis inferior dan arteri rektalis media. Pembuluh ini bercabang-cabang dalam kapsula dan stroma, dan berakhir sebagai jala-jala kapiler yang berkembang 2.3 Hiperplasia Prostat Bila prostat mengalami pembesaran, maka organ ini akan membuntu uretra pars prostatika dan menyebabkan terhambatnya aliran urine keluar dari buli-buli. Etiologi Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hyperplasia prostat. Tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar dihidrotestosteron (DHT), ketidak seimbangan estrogen-testosteron, interaksi antara sel stroma dan sel epitel prostat, berkurannya kematian sel, teori stem sel. 1. Teori dihidrotestosteron Didalam sel kelenjar prostat hormone testosteron akan dirubah menjadi metabolit aktif dihidrotestosteron (DHT) dengan bantuan enzim 5-reduktase. Dihidrotestosteron inilah yang secara langsung memacu m-RNA di dalam selsel kelenjar prostat untuk mensintesis protein growth factor yang memacu pertumbuhan kelenjar prostat. Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada BPH tidak jauh bebeda dengan kadar normal pada prostat normal, hanya saja pada BPH

15

aktivitas enzim 5-reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BPH 2. Ketidak seimbangan estrogen-testosteron Pada usia yang semakin tua, kadar testosteron menurun sedangkan kadar estrogen relative tetap sehingga perbandingan antara estrogen testosterone relative meningkat. Estrogen di dalam prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan sensitifitas selsel prostat terhadap rangsangan hormon androgen, meningkatkan jumlah reseptor androgen, dan menurunkan jumlah kematian sel-sel prostat(apoptosis). Meskipun rangsangan terbentuknya sel-sel baru akibat rangsangan testosterone menurun, tetapi sel-sel prostat yang telah ada mempunyai umur yang lebih panjang sehingga masa prostat jadi lebih besar. 3. Interaksi Stroma-epitel Cunha membuktikan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan sek epitel prostat secara tidak langsung di control oleh sel-sel stroma melalui mediator (growth factor). Setelah sel stroma mendapatkan stimulasi dari DHT dan estradiol, sel-sel stroma mensintesis growth factoryang selanjutnya mempengaruhi sel stroma itu sendiri. Stimulasi itu menyebabkan terjadinya proliferasi sel-sel epitel maupun sel stroma.

4. Berkurangnya kematian sel prostat Berkurannya jumlah sel prostat yang mengalami apoptosis menyebabkan jumlah se-sel prostat secara keseluruhan menjadi meningkat sehingga menyebabkan pertambahan massa prostat.
16

5. Teori stem sel. Untuk mengganti sel-sel yang telah mengalami apoptosis, selalu dibentuk sel-sel baru. Di dalam kelenjar prostat dikenal suatu sel stem, yaitu sel yang mempunyai kemampuan berproliferasi sangat ekstensif. Sel ini tergantung pada keberadaan hormon androgen, sehingga jika hormon ini kadarnya menurun seperti yang terjadi pada kastrasi, menyebabkan terjadinya apoptosis. Terjadinya apoptosis sel-sel pada BPH dipostulasikan sebagai ketidaktepatnya aktivitas sel stem sehingga terjadi produksi yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel. Patofisiologi Pembasaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra prostatika dan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urine, buli-buli harus berkontraksi kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus menerus ini menyebabkan perubahan anatomik pada buli-buli berupa hipertropi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Perubahan struktur pada buli-buli tersebut, oleh pasien dirasakan sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau Lower Urinary Tract Sympton (LUTS) yang dulu dikenal dengan gejala prostatismus. Tekanan intravesikal yang tinggi diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urine dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesikoureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.

Hiperplasia prostat Penyempitan lumen uretra posterior


17

Tekanan intravesikal Buli-buli - Hipertropi otot detrusor - Trabekulasi - Selula - Divertikel buli-buli Ginjal dan ureter - Refluks vesiko ureter - Hidroureter - Hidronefrosis - Pionefrosis Pilonefritis - Gagal Ginjal Gambaran Klinis Pembesaran kelenjar prostat bisa menyebabkan suatu sumbatan pada uretra pars prostatika dan menyebabkan hambatan keluarnya urin keluar dari buli-buli. Sehingga obstruksi akibat pembesaran prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih bawah yang bila terjadi proses lanjut dapat juga mengenai saluran kemih atas dan bisa juga ditemukan adanya keluhan di luar saluran kemih. Keluhan saluran kemih bawah, yang lebih dikenal dengan LUTS (Lower Urinary Tract Symptoms) berupa gejala obstruksi den gejala iritatif. Gejala iritatif berupa sering kencing (frequency), tergesa-gesa jika ingin kencing (urgency), kencing malam lebih dari satu kali (nocturia) dan nyeri pada saat kencing ( dysuria), kadangkadang juga kencing yang susah ditahan (urge incontinence). Sedangkan gejala obstruktif berupa menunggu di awal kencing (hesitancy), harus mengedan (straining), pancaran yang melemah, kencing terputus-putus (intermiten) tidak lampias setelah kencing dan juga waktu miksi memanjang yang akhirnya menjadi retensi urin dan inkotinensia akibat overflow. Keluhan bila sudah terdapat adanya gangguan pada saluran kemih atas berupa gejala obstruktif antara lain nyeri pinggang, benjolan di pingggang (yang merupakan tanda hidronefrosis), atau demam yang merupakan tanda dari infeksi atau urosepsis.
18

Sedangkan gejala di luar saluran kencing berupa adanya keluhan benjolan pada lipat paha atau kemaluan yang merupakan hernia inguinalis atau adanya keluhan berdarah pada duburnya yang merupakan hemorroid. Timbulnya penyakit ini karena sering mengedan ketika akan miksi sehingga mengakibatkan peninggian tekanan abdominal. Selain gejala tsb, pada pemeriksaan fisik dapat juga ditemukan buli-buli yang terisi penuh dan teraba massa kistus di daerah supra simpisis akibat retensi urin. Kadang-kadang didapatkan urine yang selalu menetes tanpa disadari oleh pasien yaitu merupakan pertanda dari inkontinensia paradoksa. Colok dubur atau Digital Rectal Examination (DRE) merupakan pemeriksaan yang penting pada pasien BPH. Dari pemeriksaan ini dapat diperkirakan adanya pembesaran prostat, konsistensi prostat dan adanya nodul yang merupakan salah satu tanda dari keganasan prostat. Yang perlu diperhatikan pada DRE ini adalah: tonus spingter ani/ refleks bulbokavernosus untuk menyingkirkan adanya kelainan buli-buli neurogenik, mukosa rectum dan keadan prostat seperti adanya nodul, krepitasi, batas prostat dan konsistensi prostat. DRE pada pembesaran prostat benigna menunjukkan konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan tidak didapatkan nodul, sedangkan pada karsinoma prostat, konsistensi prostat keras/ teraba nodul dan mungkin di antara lobus prostat tidak simetri. Salah satu pemandu yang tepat untuk mengarahkan dan menentukan adanya gejala obstruksi akibat pembesaran prostat adalah International Prostate Symptom Score (IPSS) yang telah distandarisasi. Skor ini berguna untuk menilai dan memantau keadaan pasien BPH. Analisis gejala ini terdiri atas 7 pertanyaan yang masing-masing memiliki nilai 0 hingga 5 dengan total maksimum 35. Keadaan pasien BPH dapat digolongkan berdasarkan skor yang diperoleh yaitu; bergejala ringan dengan skor 0-7, bergejala bsedang dengan skor 8-19, dan bergejala berat dengan skor 20-35. Selain 7 pertanyaan diatas, didalam daftar pertanyaan IPSS terdapat satu pertanyaan tunggal mengenai kualitas hidup (quality of life atau QoL) yang juga terdiri atas 7 kemungkinan jawaban. Pemeriksaan Penunjang
19

1. Ultrasonografi Transabdominal (TAUS) Pemeriksaan volume prostat dengan menggunakan TAUS sangat mudah dikerjakan, karena tanpa persiapan khusus dan tidak invasif, mempunyai angka ketepatan yang baik, memberikan informasi tambahan (seperti protrusi prostat intravesikal, residu urine, kelainan buli seperti divertikel) tanpa biaya tambahan dan tidak memakan waktu. 2. Ultrasonografi Transrektal (TRUS) Meskipun mengurangi rasa kenyamanan dibandingkan dengan pemeriksaan transabdominal, pemeriksaan ultrasonografi transrektal masih bisa diterima karena letak prostat yang dekat dengan rektum sehingga lebih besar kemungkinan untuk mendapatkan gambaran prostat yang baik. Selain untuk mengukur volume prostat, TRUS juga dapat mendeteksi kemungkinan keganasan dengan memperlihatkan adanya gambaran hypoechoic. Selain itu TRUS dapat menjadi alat bantu untuk melakukan biopsi bila dicurigai adanya tanda-tanda keganasan, baik berdasarkan pemeriksaan colok dubur, kadar PSA, maupun USG. 3. Uroflometri Uroflometri adalah pencatatan tentang pancaran urine selama proses miksi secara elektronik. Pemeriksaan ini ditujukan untuk mendeteksi gejala obstruksi saluran kemih bagian bawah yang tidak invasif. Dari uroflometri dapat diperoleh informasi mengenai volume miksi, pancaran maksimum (Qmax), pancaran rata-rata, waktu yang dibutuhkan untuk mencapai pancaran maksimum, dan lama pancaran. Pemeriksaan ini sangat mudah, non invasif, dan sering dipakai untuk mengevaluasi gejala obstruksi infravesika baik sebelum maupun setelah mendapatkan terapi. Qmax > 15 ml/detik Qmax 10-15 ml/detik Qmax < 10 ml/detik Normal Obstruksi sedang Obstruksi berat

20

4. Volume Residual Urin Merupakan metode penghitungan sisa urin yang masih tertinggal di buli-buli. Bisa dilakukan dengan cara invasif yaitu memasukan kateter setelah miksi atau dengan menggunakan USG Transabdominal (tidak invasif). 5. Pemeriksaan laboratorium Sedimen urin diperiksa untuk mencari kemungkinan adanya proses infeksi atau inflamasi pada saluran kemih. Faal ginjal diperiksa untuk mencari kemungkinan adanya penyulit yang mengenai saluran kemih bagian atas, sedangkan gula darah dimaksudkan untuk mencari kemungkinan adanya penyakit diabetes melitus yang dapat menimbulkan kelainan persarafan pada buli-buli (buli-buli neurogenik). Jika dicurigai keganasan prostat perlu diperiksa kadar penanda tumor PSA. Diagnosa Untuk menegakan diagnosa perlu anamnesis yang terarah, pemeriksaan fisik yang teliti dan pemeriksaan penunjang (pencintraan dan laboratorium) yang tepat. Secara klinis diagnosis sudah dapat ditegakkan dengan ditemukan gejala LUTS yaitu gejala Obstruktif dan Iritatif yang dapat dibuat score menurut IPSS atau Madsen Iversen. Penatalaksanaan Tujuan terapi pada pasien BPH adalah mengembalikan kualitas hidup pasien. Terapi yang ditawarkan pada pasien tergantung derajat keluhan, keadaan pasien, maupun kondisi obyektif kesehatan pasien yang diakibatkan oleh penyakitnya.Tidak semua pasien hiperplasia prostat perlu menjalani tindakan medik. Kadang-kadang mereka yang mengeluh LUTS ringan dapat sembuh sendiri tanpa mendapatkan terapi apapun atau hanya dengan nasihat dan konsultasi saja. Namun diantara mereka akhirnya ada yang membutuhkan tindakan terapi medikamentosa atau tindakan medik yang lain karena keluhannya semakin parah. Pilihan terapinya meliputi watchful
21

waiting (tanpa terapi), medikamentosa dan terapi intervensi. Di Indonesia, tindakan reseksi prostat transuretra atau TURP ( Transurethral Resection of The Prostate ) masih merupakan pengobatan terpilih untuk pasien BPH. Tabel 1. Pilihan Terapi pada Hiperplasia Prostat Jinak (BPH)
Terapi Intervensi

Observasi Watchful waiting

Medikamentosa

Pembedahan

Invasif Minimal

Antagonis adrenergik- Prostatektomi terbuka TUMT Inhibitor reduktase-5 Fitoterapi Endourologi: TURP TUIP TULP Elektrovaporisasi TUBD Stent Urethra TUNA

1. Observasi (Watchfull waiting) Pilihan tanpa terapi ini ditujukan untuk pasien BPH dengan skor IPSS dibawah 7, yaitu keluhan ringan yang tidak menggangu aktivitas sehari-hari. Pasien tidak mendapatkan terapi apapun dan hanya diberi penjelasan mengenai sesuatu hal yang mungkin dapat memperburuk keluhannya, misalnya jangan banyak minum dan mengkonsumsi kopi atau alkohol setelah makan malam, kurangi konsumsi makanan atau minuman yang menyebabkan iritasi pada bulibuli (kopi atau cokelat), batasi penggunaan obat-obat influenza yang mengandung fenilpropanolamin, kurangi makanan pedas dan asin, dan jangan menahan kencing terlalu lama. Setiap 6 bulan, pasien diminta untuk datang kontrol dengan ditanya dan diperiksa tentang perubahan keluhan yang dirasakan, IPSS, pemeriksaan laju pancaran urin, maupun volume residual urin. Jika keluhan miksi bertambah jelek daripada sebelumnya mungkin perlu dipikirkan untuk memilih terapi yang lain.
22

2. Medikamentosa Pemberian medikamentosa direkomendasikan pada saat BPH mulai menyebabkan perasaan yang mengganggu, apalagi yang membahayakan kesehatan. Hal ini dapat ditunjukkan dari hasil skoring IPSS dengan skor >7. Tujuan terapi medikamentosa adalah berusaha untuk mengurangi resistensi otot polos prostat sebagai komponen dinamik atau mengurangi volume prostat sebagai komponen statik. Jenis obat yang digunakan adalah: a. Penghambat reseptor adrenergik (Prazosin, terazosin, afluzosin dan doksazozsin) Pengobatan dengan penghambat reseptor adrenergik bertujuan menghambat kontraksi otot polos prostat sehingga mengurangi resistensi tonus leher buli-buli dan uretra. Obat-obatan golongan ini dilaporkan dapat memperbaiki keluhan miksi dan laju pancaran urin. b. Penghambat 5 reduktase (Finasterid) Obat ini bekerja dengan cara menghambat pembentukan dihidrotestosteron (DHT) dari testosteron yang dikaltalis oleh enzim 5 reduktase di dalam sel-sel prostat, sehingga mampu menyebabkan penurunan berat prostat hingga 20-30%. Finasteride digunakan bila volume prostat >40 cm3.

c. Fitofarmaka Beberapa ekstrak tumbuhan tertentu dapat dipakai untuk mempernaiki gejala akibat obstruksi prostat. Kemungkinan fitoterapi bekerja sebagai anti-estrogen, anti-androgen, menurunkan kadar sex hormone binding globulin (SHBG), inhibisi basic fibroblast growth factor (bFGF) dan epidermal growth factor (EGF), mengacaukan metabolisme prostaglandin,

23

efek anti inflamasi, menurunkan outflow resistance, dan memperkecil volume prostat. 3. Terapi bedah Waktu penanganan untuk tiap pasien bervariasi tergantung beratnya gejala dan komplikasi. Indikasi absolut untuk terpai bedah yaitu: - retensio urine berulang - hematuria - tanda penurunan fungsi ginjal - infeksi saluran kemih berulang - tanda-tanda hidronefrosis - ada batu saluran kemih obstruksi berat yaitu: divertikel, hidroureter, dan

Jenis pengobatan ini paling tinggi efektivitasnya. Intervensi bedah yang dapat dilakukan meliputi Transurethral Resection of the Prostate (TURP), Transurethral Insision of the Prostate (TUIP), prostatektomi terbuka, dan prostatektomi dengan laser Nd-YAG atau Ho-YAG. TURP (Reseksi Prostat Transuretra) Reseksi kelenjar prostat dilakukan transuretra dengan mempergunakan cairan irigasi agar daerah yang direseksi tetap terang dan tidak tertutup oleh darah. Cairan yang dipergunakan adalah H2O steril (aquades). Salah satu kerugian dari aquades adalah sifatnya hipotonik sehingga cairan ini dapat masuk ke sirkulasi sistemik melalui pembuluh darah vena yang terbuka pada saat reseksi. Kelebihan H2O dapat menyebabkan hiponatremia relative dikenal dengan sindroma TURP. Sindroma ini ditandai dengan pasien yang gelisah, somnolen, tekanan darah meningkat, bradikardi. Untuk mengurangi resiko sindroma TURP operator harus membatasi untuk tidak melakukan reseksi lebih dari 1 jam. 4. Terapi invasif minimal
24

Terapi ini meliputi: - Transurethral Microwave Thermotherapy (TUMT) - Transurethral Baloon Dilatation (TUBD) - Transurethral Needle Ablation (TUNA) - Stent Uretra 2.4 Batu saluran kemih Batu di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan,penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis, dan dapat terbentuk pada : - Ginjal (Nefrolithiasis) - Ureter (Ureterolithiasis) - Vesica urinaria (Vesicolithiasis) - Uretra (Urethrolithiasis) Batu buli-buli atau vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-buli. Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri. Gejala khas batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi antara lain : nyeri kencing/ disuria, perasaan tidak enak sewaktu kencing, dan kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancer kembali dengan perubahan posisi tubuh. Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan (refered pain) pada ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki. Seringkali komposisi batu buli-buli terdiri atas asam urat atau struvit (jika penyebabnya adalah infeksi) sehingga tidak jarang pada pemeriksaan foto polos
25

abdomen tidak tampak sebagai bayangan opak pada kavum pelvis. Dalam hal ini pemeriksaan PIV pada fase sistogram memberikan gambaran sebagai bayangan negatif. Ultrasonografi dapat mendeteksi batu radiolusen pada buli-buli. Batu buli-buli dapat dipecahkan dengan litotripsi ataupun jika terlalu besar memerlukan pembedahan terbuka (vesikolitotomi) Etiologi o o o o o Kelenjar prostat yang membesar Striktur uretra Neurogenik bladder Divertikel buli-buli Kateter yang terpasang pada buli-buli dalam waktu yang lama

Faktor Predisposisi a. Riwayat pribadi tentang batu kandung kemih dan saluran kemih b. Usia dan jenis kelamin c. Kelainan morfologi d. Pernah mengalami infeksi saluran kemih e. Makanan yang dapat meningkatkan kalsium dan asam urat f. Adanya kelainan pada ginjal dan saluran kemih g. Masukan cairan kurang dari pengeluaran h. Profesi sebagai pekerja keras i. Penggunaan obat antasid, aspirin dosis tinggi dan vitamin D terlalu lama.

Patogenesis Pembentukan Batu Saluran Kemih Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada

tempat tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urin), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih; tetapi hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar. Beberapa teori pembentukan batu adalah :

26

- Teori Nukleasi Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang terlalu jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih. Teori Matriks Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu. Penghambatan kristalisasi Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih. Ion magnesium (Mg2+) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca2+) untuk membentuk kalsium oksalat menurun. Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun menghambat retensi kristal.

Jenis-Jenis Batu Pada Saluran Kemih Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur : kalsium oksalat atau

kalsium fosfat (75%), asam urat (8%), magnesium-amonium-fosfat (MAP) (15%), xanthyn dan sistin, silikat dan senyawa lain (1%). - Batu Kalsium

27

Batu jenis ini dijumpai lebih dari 80% batu saluran kemih, baik yang berikatan dengan oksalat maupun fosfat. Batu ini dibagi menjadi hiperkalsiuri, hiperoksaluri, hiperorikosuria dan hipomagnesuria. Hiperkalsiuri absorptive, terjadi karena peningkatan absorpsi kalsium melalui usus; Hiperkalsiuri renal, terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorpsi kalsium melalui tubulus ginjal; Hiperkalsiuri resorptif, terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid. Hiperoksaluri, adalah ekskresi oksalat urine melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan usus passca operatif usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalat, seperti: teh, kopi instan, minuman soft drink, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran hijau terutama bayam. Hiperorikosuria, yaitu kadar asam urat dalam urine melebihi 850 mg/24 jam. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang bersifat lebih mudah larut, sehingga menghalangi kalsium berikatan dengan oksalat atau fosfat. Hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubulus ginjal, sindrom malabsorpsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazid dalam waktu lama. Hipomagnesuria. Sama seperi sitrat, magnesium bertindak sebagai inhibitor timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium bereaksi dengan oksalat membentuk magnesium oksalat, sehingga mencegah ikatan kalsium oksalat. - Batu Struvit Batu ini disebut juga batu infeksi karena pembentukannya disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan
28

mengubah pH urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperi pada reaksi : CO(NH2)2 + H2O 2NH3 + CO2 - Batu asam urat Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. Batu asam urat menampakan gambaran radioluscen. Tipe ini biasa terjadi pada pria dengan angka kekambuhan yang tinggi. Batu asam urat dapat diatasi secara medis dengan peningkatan pH urin menjadi 6.06.5 melalui pemberian potassium citrate atau potassium bicarbonate. - Batu jenis lain Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu kelainan absorpsi sistin di mukosa usus. Batu xantin terbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase. Diagnosis Anamnesis Pasien dengan BSK mempunyai keluhan yang bervariasi mulai dari tanpa keluhan, sakit pinggang ringan sampai dengan kolik, disuria, hematuria, retensio urin, anuria. Keluhan ini dapat disertai dengan penyulit berupa demam, tanda-tanda gagal ginjal. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik pasien dengan BSK dapat bervariasi mulai tanpa kelainan fisik sampai tanda-tanda sakit berat tergantung pada letak batu dan penyulit yang ditimbulkan. - Pemeriksaan fisik umum :
29

hipertensi, febris, anemia, syok - Pemeriksan fisik khusus urologi Sudut kosto vertebra : nyeri tekan, nyeri ketok, pembesaran ginjal Supra simfisis Genitalia eksterna Colok dubur : nyeri tekan, teraba batu, buli-buli penuh : teraba batu di uretra : teraba batu pada buli-buli (palpasi bimanual)

Pemeriksaan laboratorium 1. Urinalisa Warna kuning, coklat, atau gelap pH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman area splitting, organisme dapat berbentuk batu magnesium amonium phosphat, pH yang rendah menyebabkan pengendapan batu asam urat. Sedimen : sel darah meningkat (90 %), ditemukan pada penderita dengan batu, bila terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat. Biakan Urin : Untuk mengetahui adanya bakteri yang berkontribusi dalam proses pembentukan batu saluran kemih. Ekskresi kalsium, fosfat, asam urat dalam 24 jam untuk melihat apakah terjadi hiperekskresi. 2. Darah Hb akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal kronis. Lekosit terjadi karena infeksi. Ureum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.
30

3.

Kalsium, fosfat dan asam urat.

Radiologis Foto BNO/IVP untuk melihat posisi batu, besar batu, apakah terjadi bendungan atau tidak. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan, pada keadaan ini dapat dilakukan retrogad pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad pielografi tidak memberikan informasi yang memadai. Sistoskopi : Untuk menegakkan diagnosis batu kandung kencing.

Diagnosis klinis sebaiknya didukung oleh prosedur pencitraan yang tepat. Pemeriksaan rutin meliputi foto polos perut (KUB) dengan pemeriksaan ultrasonografi atau intravenous pyelography (IVP) atau spiral CT. Pemeriksaan IVP tidak boleh dilakukan pada pasien-pasien berikut: - Dengan alergi kontras media - Dengan level kreatinin serum > 200mol/L (>2mg/dl) - Dalam pengobatan metformin - Dengan myelomatosis

Temuan gambaran: - Batu radioopak : kalsium oksalat, kalsium fosfat, - Semiopak - IVP : magnesium ammonium phosphate (struvit), cystine. : batu radiolucen, kelainan anatomi - Batu radiolucent : asam urat, xanthine, triamterene

Terapi Batu Saluran Kemih Medikamentosa


31

Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal atau batu kandung kemih tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang pecahan-pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria. Endourologi Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan BSK yang terdiri atas memecah batu, dan mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidroulik, energi gelombang suara atau energi laser. Beberapa tindakan endourologi itu adalah : 1. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : yaitu mengeluarkan batu yang berada di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil. 2. Litotripsi : yaitu memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik. Litotriptor adalah alat yang digunakan untuk memecahkan batu tersebut, tetapi alat ini hanya dapat memecahkan batu dalam batas ukuran 3 cm ke bawah. Bila batu di atas ukuran ini dapat
32

ditangani dengan gelombang kejut atau sistolitotomi melalui sayatan prannenstiel. Setelah batu itu pecah menjadi bagian yang terkecil seperti pasir, sisa batu tersebut dikeluarkan secara spontan. 3. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : yaitu memasukkan alat uteroskopi peruretram guna melihat keadaan ureter atau system pielo-kaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun system pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi/ureteronoskopi ini. 4. Ekstraksi Dormia : yaitu mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui alat keranjang dormia. Bedah Laparoskopi Pembedahan laparoskopi untuk mengambil BSK saat ini sedang berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter. Bedah Terbuka Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan-tindakan endourologi, laparoskopi maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu antara lain adalah: pielolitomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal, dan ureterolitotomi untuk batu di ureter. Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan nefrektomi atau pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi nanah (pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis atau mengalami pengkerutan akibat BSK yang menimbulkan obstruksi dan infeksi yang menahun. Komplikasi a. Hidronefrosis Adalah pelebaran pada ginjal serta pengisutan jaringan ginjal, sehingga ginjal menyerupai sebuah kantong yang berisi kemih, kondisi ini terjadi karena tekanan
33

dan aliran balik ureter dan urine ke ginjal akibat kandung kemih tidak mampu lagi menampung urine. Sementara urine terus-menerus bertambah dan tidak bisa dikeluarkan. Bila hal ini terjadi maka, akan timbul nyeri pinggang, teraba benjolan basar didaerah ginjal dan secara progresif dapat terjadi gagal ginjal. b. Uremia Adalah peningkatan ureum didalam darah akibat ketidak mampuan ginjal menyaring hasil metabolisme ureum, sehingga akan terjadi gejala mual muntah, sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, koma, nafas dan keringat berbau urine. c. Pyelonefritis Adalah infeksi ginjal yang disebabkan oleh bakteri yang naik secara assenden ke ginjal dan kandung kemih. Bila hal ini terjadi maka akan timbul panas yang tinggi disertai mengigil, sakit pinggang, disuria, poliuria, dan nyeri ketok kosta vertebra. d. Gagal ginjal akut sampai kronis e. Obstruksi pada kandung kamih f. Perforasi pada kandung kemih g. Hematuria atau kencing darah h. Nyeri pingang kronis i. Infeksi pada saluran ureter dan vesika urinaria oleh batu. Prognosis Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50% dalam 10 tahun.

34

BAB III ANALISIS KASUS

Dari kasus di atas, Tn. A usia 65 tahun tinggal dalam kota palembang datang dengan keluhan sulit buang air kecil sejak 4 bulan yang lalu. Keadaan ini dapat disebabkan oleh sumbatan mekanis pada uretra atau kandung kemih. Dari anamnesa didapatkan keluhan berupa sulit BAK, sulit untuk memulai BAK (hesistansi), BAK mengejan, pancaran saat BAK lemah (+) dan terputus (+), dan menjadi lancar
35

kembali setelah berubah posisi. Rasa tidak puas setelah BAK (+), BAK menetes (-). Pasien mengeluh BAK 9-10 x/hari (frekuensi) dan sering terbangun saat malam hari untuk BAK 4-5 kali (nokturi). Pasien juga mengaku tidak bisa menahan BAK dalam waktu yang lama (+). Pasien mengeluh nyeri pada akhir BAK. Berdasarkan kondisi faktual diatas pasien ini mengalami gejala obstruktif dan gejala iritatif saluran kemih yang dikenal dengan LUTS (Lower Urinary Tract Symptoms). Dari keluhan utama dan anamnesis pada pasien ini terjadi suatu retentio urine yang disebabkan adanya sumbatan pada saluran kemih bagian bawah yang bisa disebabkan oleh gangguan pada vesika urinaria atau infravesika. Gangguan pada vesika urinaria bisa berupa batu vesika. Sedangkan gangguan infravesika berupa pembesaran prostat (Ca prostat dan BPH). Berdasarkan pemeriksaan fisik pada status generalis didapatkan vital sign dalam batas normal, konjungtiva tidak pucat dan sklera tidak ikterik. Pada inspeksi regio CVA dan regio supra pubik didapatkan dalam keadaan normal, regio genitalia externa tidak ditemukan bloody discharge. Pada pemeriksaan rectal toucher didapatkan tonus spingter ani dalam keadaan baik sehingga hal ini dapat menyingkirkan diagnosis bahwa retentio urine yang terjadi diakibatkan oleh neurogenic bladder. Selain itu juga didapatkan prostat yang teraba membesar, konsistensi kenyal. Hal ini merupakan tanda-tanda adanya pembesaran prostat jinak. Perbedaannya dengan karsinoma prostat, konsistensi prostat lebih keras dari sekitarnya. Pada pemeriksaan darah rutin yang dilakukan didapatkan kadar Hb, hitung jenis,leukosit dan trombosit dalam keadaan normal. Pada pemeriksaan kimia klinik juga dalam batas normal. Pada pemeriksaan penunjang berupa foto polos abdomen tampak bayangan radio opaq pada kavum pelvis. Pada pemeriksaan USG Tractus Urogenitalia didapatkan kesan cystitis dengan batu multiple.

36

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, maka pasien ini didiagnosa dengan retensi urin akibat hiperplasia prostat dan batu buli. Prognosis pada pasien ini secara vitam dubia ad bonam dan fungsionam juga dubia ad bonam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lina N, 2008, Faktor-Faktor Risiko Kejadian Batu Saluran Kemih Pada LakiLaki, Universitas Diponegoro Semarang, Indonesia. 2. Purnomo, B, Basuki. 2009. Dasar-dasar Urologi. Ed-2. Jakarta : CV.Sagung Seto, Halaman 57-84 3. Shires Schwartz. 2000. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Ed-6. Jakarta : EGC, 588-589.
37

4. Wahyu. 2011. Batu saluran Kemih. Universitas Abulyatama, Acheh. halaman 521 5. Sastrowordoyo Sumarsono, 1997. Urologi Penuntun Praktis. FKUI, Jakarta
6. Anatomy urinary tract.Juni 2005. Available from: http://urology.ucsf.edu.

7. Kumar and Clark 2005.Clinical surgery, second edition.Philadelphia: Elsevier Saunders.

38

Anda mungkin juga menyukai